Анемия хронических заболеваний (ее по-другому еще называют анемией воспаления) является распространенным типом патологии, которая развивается у больных, страдающих тем или иным инфекционным, воспалительным или опухолевым заболеванием. Отличительной особенностью такой анемии является понижение сывороточного железа, но, в отличие от истинной нехватки железа, этот микроэлемент может сохраняться в макрофагах.
Анемия хронических заболеваний выступает в настоящее время наиболее распространенной проблемой. Этот тип недуга занимает второе место после железодефицитной анемии. Данная патология может сопровождать любой инфекционный, ревматический или опухолевый недуг, а, кроме того, недостаточность сердца, хронические болезни почек, диабет, цирроз печени и так далее.
Анемию хронических заболеваний (АХЗ) определяют при инфекционном процессе, который ассоциирован с микробными патогенами (бактериальными, вирусными или грибковыми инфекциями), а кроме того, с аутоиммунными заболеваниями, в частности, с такими как системная волчанка, ревматоидный артрит и другие. К возникновению анемии хронических патологий также ведут хронические заболевания, которые сопровождаются воспалением низкой градации, например, онкологическое новообразование, хронические болезни почек, недостаточность сердца и тому подобное. Кроме того, отмечается подобный патогенез анемии хронических заболеваний в ходе старения, на фоне чего у больных отмечают активацию воспалительных цитокинов.
Исследования, которые были проведены в последние десятилетия, позволяют установить патофизиологический механизм анемии хронических заболеваний. Болезни, которые сопровождаются дефицитом железа, весьма многочисленны. Но главным является железодефицитная недостаточность наряду с АХЗ.
Сложность для медиков представляет в первую очередь дифференциальная диагностика анемий хронических заболеваний. При наличии анемии хронических патологий имеет место гипохромный дефицит гемоглобина с низким показателем сывороточного железа, но с увеличенным при этом ферритином. Стоит отметить, что лечение такой анемии с помощью препаратов железа не ведет к компенсации эритропоэза. Использование современных диагностических исследований позволяет улучшать и ускорять диагностику анемии.
Учитывая то, что анемия хронических заболеваний выступает вторичным проявлением базового заболевания, терапия последнего корригирует и анемию. Правда, такая терапия не всегда возможна. Современной тенденцией в медицине является изучение молекул новых лекарственных средств, чьей мишенью служат основные патогенетические звенья хронических заболеваний, в особенности это цитокины наряду с корректорами ветви ферропортина. Но большая часть лекарств находится еще на стадии экспериментального исследования.
Картина крови при описываемом недуге наблюдается следующая:
- Показатель сывороточного железа снижен.
- При наличии у пациента анемии хронических заболеваний железосвязывающая способность эритроцитов будет понижена. Если же этот показатель увеличен, то можно исключить дефицит гемоглобина. Правда, изменение данного значения не является специфичным признаком для того, чтобы дифференцировать анемию хронических недугов от железодефицитной болезни.
- При данном диагнозе насыщенность сыворотки трансферрином, как правило, бывает в норме. Значение выше десяти процентов говорит о снижении железа. А показатель менее десяти процентов свидетельствует о наличии дефицита этого микроэлемента. Железодефицитная болезнь может быть во многом связана с желудочно-кишечными кровотечениями вследствие лечения рефрактерной анемии посредством нестероидных противовоспалительных препаратов.
- На фоне этого заболевания сывороточный ферритин обычно бывает в норме или повышается в противоположность недостаточности железа.
- При наличии ревматоидного артрита, болезней печени или на фоне новообразований нормальное значение сывороточного ферритина не исключает сопутствующий дефицит железа. Правда, уровень ферритина менее 40 нанограмм на миллилитр указывает на значительное снижение запасов железа в организме.
- Такой показатель, как свободный эритроцитарный порфирин, при наличии анемии хронических патологий будет повышен.
Анемия хронических патологий по причине своего медленного развития и протекания в легкой форме, как правило, практически никакой симптоматики не дает. Любые проявления имеют отношение обычно к тем недугам, на фоне которых либо вследствие которых в организме возникает анемия.
Итак, к симптомам, которые свойственны развивающейся анемии, можно отнести наличие у пациентов повышенной утомляемости организма наряду с общей его слабостью и резким снижением работоспособности. Помимо всего прочего, к характерной симптоматике стоит причислить явную раздражительность с частыми головокружениями, сонливостью, шумовыми ощущениями в ушах, мушками перед глазами, учащенным сердцебиением и одышкой при физической нагрузке или даже в состоянии покоя.
Таким образом, в случае возникновения подобной симптоматики стоит начинать бить тревогу и обращаться к врачу для проведения необходимых диагностических исследований и дальнейшего адекватного лечения.
Лучше выяснить заранее, что это такое анемия и чем опасна данная патология.
Анемии свойственны определенные общие признаки. Обычно это наличие нормоцитарной анемии легкой степени тяжести, когда гемоглобин держится в районе более 90 грамм на литр. Такая анемия развивается в течение первых двух месяцев при наличии инфекций, воспалительной патологии либо на фоне злокачественного образования, при этом она не прогрессирует. При показателе гемоглобина ниже 80 грамм на литр следует подумать о присутствии дополнительных факторов, которые участвуют в патогенезе анемии. Кроме этого, выраженность анемии зачастую может коррелировать с продолжительностью и активностью базового заболевания (хроническая инфекция, болезни соединительных тканей и так далее).
Все методы, применяемые для диагностики анемии хронических заболеваний, напрямую зависят от самого основного недуга, на фоне которого развивается дефицит железа в организме. Но, тем не менее, в том случае, если анемия имеет место, то в обязательном порядке больным назначается сдача общего и биохимического анализа крови наряду с пункцией костного мозга для того, чтобы установить характер и тип анемии.
Помимо всего прочего, во время диагностики требуется исключить такие причины нехватки железа, как наличие травматических кровотечений и внутренних кровопотерь.
При сборе у пациентов жалоб, как правило, выясняют наличие у больного следующих симптомов:
- Сердцебиения и одышки, усиливающейся при физической нагрузке.
- Головокружений и шума в ушах.
- Слабости и повышенной утомляемости.
Как лечится анемия хронического заболевания (по МКБ-10, кстати, код недуга — D63.8)?
Учитывая то, что анемия хронических заболеваний выступает вторичным проявлением базового заболевания, терапия последнего будет корригировать и дефицит железа. Однако, такая терапия не всегда возможна. К принципам ведения больных с анемией хронических патологий относят следующие пункты:
- Проведение лечения основного заболевания.
- Использование специфических средств лечения анемии. Таковые назначаются только при наличии тяжелой степени болезни, которая ограничивает трудоспособность наряду с повседневной активностью пациента.
- При развитии тяжелой анемии назначается переливание эритроцитарных масс.
- Назначение эритропоэзстимулирующих препаратов с сочетанием с внутривенными медикаментами железа.
- Методики лечения дополнительно могут включать в себя различные эритропоэзстимулирующие инновационные средства наряду с антицитокиновыми препаратами и лекарствами, влияющими на гепсидин и ферропортин.
Стоит отметить, что патология не выступает зарегистрированным показанием к назначению пациентам эритропоэзстимулирующих лекарств, однако таковые могут быть рассмотрены в качестве альтернативного лечения для замещения многократных трансфузий эритроцитов. В некоторых исследованиях отмечаются положительные результаты использования эритропоэзстимулирующих средств в лечении анемии хронических заболеваний.
Среди пациентов с хронической недостаточностью сердца распространенность анемии составляет тридцать семь процентов. Среди этого числа более чем у половины пациентов регистрируют анемию хронических заболеваний. В целом, общая распространенность железодефицитной болезни у пациентов с недостаточностью сердца колеблется от четырнадцати до пятидесяти шести процентов. Такой широкий диапазон напрямую связан с отсутствием единого утвержденного подхода к диагностике анемий, а, кроме того, с возрастными различиями больных.
В настоящее время доказано, что у страдающих недостаточностью сердца пациентов чаще выявляют нормоцитарную анемию, которая составляет до пятидесяти семи процентов случаев. Чаще всего это заболевание бывает ассоциировано с дисфункцией почек и понижением секреции эритропоэтина. Для хронического течения заболевания свойственна плохая утилизация железа наряду с выраженной активацией цитокинов, что на сегодняшний день встречается у пятидесяти трех процентов пациентов.
Возникновению анемии при хронической сердечной недостаточности способствует, как правило, возникновение в крови дефицита железа. В настоящее время доказано, что основными причинами появления анемии у пациентов с недостаточностью сердца являются гемодилюция наряду с хроническими заболеваниями почек и дефицитом витамина В12.
К таковым можно отнести все методики профилактики хронических недугов и их рецидивов. Одной из рекомендаций является соблюдение правильного и сбалансированного питания, богатого железом. Таким образом, для профилактики любых анемий врачи рекомендуют делать упор на мясные и рыбные блюда, так как именно в них содержится наибольшее число этого столь необходимого для организма микроэлемента. В этой связи необходимо отметить, что в особенности больше всего железа содержится в красных сортах мяса, например в говядине. Не стоит забывать и о фруктах, например, свое предпочтение следует отдавать яблокам, гранатам и так далее.
Всем известно, что движение наряду с прогулками являются отличной профилактической мерой при наличии любого заболевания. В связи с этим для предупреждения симптоматики неприятной анемии крайне важно регулярно поддерживать свой организм в тонусе. Занятия умеренными физическими нагрузками в виде фитнеса, аэробики, плавания и лыж, значительно улучшают кровообращение, способствуя в целом хорошему самочувствию.
Помимо всего прочего, нельзя забывать о том, что любая анемия в первую очередь является недостатком кислорода. Поэтому самой лучшей профилактикой анемии считается возможность пополнения запасов кислорода в организме. Для этого врачи советуют много гулять на свежем воздухе. К сожалению, в настоящее время у большинства людей сидячая работа, многие постоянно находятся в душном помещении, а это все непременно сказывается на здоровье организма и отражается на нем не лучшим образом.
Все вышеперечисленные рекомендации являются довольно действенными при наличии дефицита железа любой разновидности и при анемии хронических заболеваний в том числе. Главное, что все эти рекомендации достаточно просты, и следовать им может абсолютно каждый человек. Можно, разумеется, периодически употреблять для профилактики и железосодержащие препараты, но сразу стоит отметить, что злоупотреблять таковыми все же не стоит. Поэтому лучше всего предупредить заболевание, которое может вызвать дефицит железа в организме посредством банального ведения здорового образа жизни.
Мы выяснили, что это такое анемия и чем опасна данная болезнь.
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Анемия при хроническом заболевании (анемия вследствие нарушения реутилизации железа) является мультифакториальной и часто сопровождается дефицитом железа. Для постановки диагноза обычно требуется наличие хронической инфекции, воспаления, рака, микроцитарной или погранично-нормоцитарной анемии, показателей сывороточного трансферрина и ферритина, которые определяются в значениях между типичными для железодефицитной анемии и сидеробластной анемии. Терапия направлена на лечение основного заболевания, а если оно носит необратимый характер, сводится к применению эритропоэтина.
Во всем мире анемия при хроническом заболевании является второй по распространенности. На ранних этапах эритроциты нормохромные, но с течением времени они становятся микроцитарными. Основной проблемой является неспособность эритроидного ряда костного мозга к пролиферации в ответ на анемию.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Этот тип анемии следует заподозрить при наличии хронического заболевания чаще инфекционного, воспалительного процесса (особенно ревматоидного артрита) или злокачественного новообразования, однако аналогичный процесс имеет место при любой инфекции или воспалении.
[11], [12], [13], [14], [15], [16]
Выделяют три патофизиологических механизма:
- умеренное укорочение времени жизни эритроцитов по пока неясным причинам у больных раком или с хроническими гранулематозными инфекциями;
- нарушение эритропоэза вследствие снижения продукции ЭПО и ответа костного мозга на него;
- нарушение внутриклеточного метаболизма железа.
Ретикулярные клетки удерживают железо, полученное из старых эритроцитов, делая недоступным для синтеза гемоглобина; таким образом, невозможна компенсация анемии путем повышения продукции эритроцитов. Макрофагальные цитокины (например, IL-1, фактор некроза опухоли а, интерферон ) у больных с инфекцией, воспалительным процессом и раком вызывают или способствуют уменьшению продукции ЭПО и нарушают метаболизм железа.
[17], [18], [19], [20], [21], [22]
Клинические проявления, как правило, те, которые определяют основное заболевание (инфекция, воспаление или злокачественное новообразование).
[23], [24], [25], [26], [27]
Анемия на фоне хронического заболевания предполагается у больных с микроцитарной или погранично-нормоцитарной анемией с хронической инфекцией, воспалением или раком. Если есть подозрение на хроническую анемию, необходимо исследовать сывороточное железо, трансферрин, рецептор трансферрина и сывороточный ферритин. Уровень гемоглобина обычно превышает 80 г/л, пока дополнительные процессы не приведут к прогрессированию анемии. Если в дополнение к хроническому заболеванию имеется железодефицитное состояние, уровень сывороточного ферритина обычно составляет менее 100 нг/мл, и, если при наличии инфекции, воспаления или злокачественного новообразования уровень ферритина несколько меньше 100 нг/мл, предполагается, что параллельно с вызванной хроническим заболеванием анемией имеется и железодефицит. Вместе с тем, учитывая возможность ложного повышения уровня сывороточного ферритина в качестве маркера острой фазы, в случаях высокого уровня сывороточного ферритина (> 100 нг/мл) в дифференциальной диагностике железодефицита и анемии на фоне хронического заболевания помогает определение рецептора сывороточного трансферрина.
[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]
источник
Анемия хронических заболеваний (АХЗ) – не нозологическая форма, не синдром, а собирательное понятие, характеризующееся общностью патогенеза этого осложнения различных заболеваний. К данным анемиям относят:
анемии при злокачественных опухолях, как с поражением костного мозга (гемобластозы, метастазы в костный мозг), так и без него;
анемии воспаления, в том числе: — при острых инфекциях (сепсис, пневмония, инфекционный эндокардит, перитонит); — при хронических инфекциях (остеомиелит, хр. пиелонефрит, туберкулез); — хр. воспалительных заболеваниях с преобладанием иммунокомплексного механизма (ревматоидный артрит, гепатит, СКВ, болезнь Крона);
анемия при острой и хронической почечной недостаточности, в том числе и у больных, находящихся на гемодиализе;
анемия при хронической сердечной недостаточности;
анемии при эндокринопатиях (гипофункция щитовидной железы, сахарный диабет).
Характерной особенностью АХЗ является многофакторность патогенеза. Выделяют следующие механизмы:
Угнетение эритропоэза: — активация ингибиторов эритропоэза, — ингибиция эритропоэза цитостатиками, — конкурентное вытеснение эритрона из костного мозга опухолевыми клетками.
Сокращение продолжительности жизни эритроцитов: — внутрисосудистый механический гемолиз при ДВС-синдроме, — аутоиммунный гемолиз. — кровопотери
Нарушение обмена железа: — повышенное потребление железа неэритроидными клетками, в том числе бактериями, — нарушение высвобождение железа запасов макрофагами, — дефицит железа при хронических кровопотерях.
Клиническая картина. Специфической клинической картины при данной анемии нет. Анемия легкая или умеренная, чаще всего больные адаптированы к анемии, поэтому не вызывает жалоб, но у пожилых людей может приводить к сердечно-сосудистым нарушениям, не выражена желтушность, не увеличена селезенка. Важной особенностью служит независимость анемии от основных симптомов заболевания, являющегося причиной анемии: нет корреляции между уровнем гемоглобина и азотистых шлаков при уремии, активности СКВ и ревматоидного артрита, тяжестью инфекционного процесса.
нормохромные эритроциты обычных размеров и форм;
уровень гемоглобина не опускается ниже 100г/л (исключая больных тяжелой почечной недостаточности).
отсутствие лейкоцитопении и тромбоцитопении или разнонаправленные изменения их концентрации, не коррелирующие с анемией;
нормальный или несколько повышенный уровень ретикулоцитов;
нормальный или слегка повышенный уровень эритропоэтина в крови;
наличие в сыворотке крови ингибиторов эритропоэза ( ТNFa,IL-1 и др)
нормальный уровень в крови витамина В12 и фолиевой кислоты;
нормальный уровень запасов железа, нормальные показатели ОЖСС, ферритина и растворимых рецепторов к трансферрину (если нет выраженного железодефицитного компонента).
Коррекция анемии при АХЗ нужна не всем пациентам. Необходимо оценить переносимость пациентом анемии. Часто анемия компенсируется при лечении основного заболевания.
Нет оснований рекомендовать назначение витамина В12 или фолиевую кислоту, без прямого определения недостаточности уровня этих витаминов в крови.
Терапия эритропоэтином проводится больным с хронической почечной недостаточностью, ВИЧ- инфицированным больным, у больных с онкологической патологией. Оценивая антианемический эффект эритропоэтина при опухолях, отмечено не столько прирост гемоглобина, сколько улучшение качества жизни больных.
Анемия при злокачественных опухолях. Распространенность данного вида анемии колеблется от 30 до 90%. У 40% больных лимфомами анемия выявлена к моменту постановки диагноза. У пациентов, госпитализированных по поводу анемии, частота злокачественных новообразований с локализацией в ЖКТ составляет от 5до 15%. Активация воспалительных и опухолевых цитокинов (фактор некроза опухоли, интерлейкины, интерферон) приводит к подавлению выработки эритропоэтина, нарушению высвобождения железа из макрофагов и подавлению пролиферацию клеток предшественников эритропоэза.
Анемии воспаления. Воспалительные цитокины действуют быстро и эффективно, при острой бактериальной инфекции легкая анемия может развиться уже через 24-48 часов. Сначала концентрация Нb падает из-за кратковременного гемолиза, макрофаги удаляют из крови отжившие эритроциты (перераспределение железа в организме – увеличенное потребление макрофагами), в последующем угнетение эритропоэза идет воспалительными цитокинами. При хроническом воспалении тяжесть и характер анемии зависит от природы основного заболевания.
Анемия при воспалительных заболеваниях характеризуется снижением, как сывороточной концентрации железа, так и ОЖСС. Насышение трансфферина уменьшается до 10-20% и на этом фоне повышенный уровень ферритина, а при исследовании костного мозга нормальные или увеличенные запасы железа в сочетании с гипоплазией эритроидного ростка.
Определение сывороточных концентраций провоспалительных цитокинов, эритропоэтина, рецептора трасферрина не имеет дифференциально-диагностического значения. При выраженной гипорегенераторной анемии, с поражением костного мозга отмечается панцитопения. В этой ситуации измерение концентрации эритропоэтина позволит определить, чему принадлежит основная роль в возникновении анемии — поражению костного мозга или воспалению. Низкая концентрация эритропоэтина указывает на преимущественную воспалительную этиологию анемии, таким больным показаны препараты эритропоэтина.
Анемия при хронической сердечной недостаточности (ХСН) варьирует от 14,4 до 55%. Считается, что анемия является независимым показателем выживания больных с ХСН. Важным фактором развития данной анемии является почечная дисфункция, воспаление, резистентность к эритропоэтину, кишечная мальабсорбция, постоянное использование аспирина и протеинурия. Значение почечной дисфункции подтверждалось в исследованиях К.К. Witte et al., установивших, что снижение уровня гемоглобина ниже 125г/л сопровождалось повышением уровня креатенина, отсутствует корреляция между уровнем гемоглобина и уровнем эритропоэтина. Отмечается значительное повышение сывороточного натрий уретического пептида В. Не изучалась влияние гидремии на снижение концентрации гемоглобина. Является ли анемия следствием развития сердечной дисфункции и роль анемии в развитии сердечной недостаточности – вопросы остаются открытыми.
Анемия при хронических болезнях почек (ХБП) — нормоцитарная нормохромная, при развитии недостаточности железа – гипохромная, является одним из осложнений ХБП, влияющих на качество жизни и общую выживаемость больных, появляется у больных с заболеваниями почек при уменьшении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) ниже 50 мл/мин/1,73 м 2 . Анемия усиливается при прогрессировании ХБП, так как сморщивание почек приводит к падению синтеза гормона эритропоэтина. До назначения средств, стимулирующих эритропоэз, необходимо провести первичное клинико-лабораторное исследование для выявления иных возможных причин анемии, усугубляющих относительный дефицит эритропоэтина.
снижение продукции эритропоэтина
укорочение жизни эритроцитов,
тромбоцитарная дисфункция, ДВС — синдром с присущей ему кровоточивостью и внутрисосудистым гемолизом
действие уремических токсинов на эритроциты
снижение уровня железа из-за неадекватного всасывания в кишечнике и гемодиализных кровопотерь
Выраженность и длительность почечной анемии при ХБП во многом определяют тяжесть астенического синдрома, степень переносимости ими физической нагрузки, чувствительность к инфекции. В консервативной стадии ХБП лишь 25% больных получают антианемическую терапию. В настоящее время установлено, что частота обнаружения эксцентрической формы гипертрофии левого желудочка прямо пропорционально тяжести эритропоэтиндефицитной анемии. При значительной ГЛЖ смертность больных с ХБП увеличивается в 4 раза, риск развития инфаркта миокарда в 3-6 раз. Уменьшение уровня гемоглобина на 1 г/дл повышает летальность от сердечно-сосудистых и инфекционных осложнений ХБП почти на 20%.
Лабораторное обследование включает следующие показатели:
Нb, эритроцитарные индексы, концентрацию ферритина, определение С- реактивного белка для выявления воспалительной реакции.
В случае недостаточной информативности данных, полученных на начальном этапе, проводят развернутое клиническое обследовании, которое включает: выявление кровопотерь через ЖКТ (тест на скрытую кровь), исследование витамина В12 и фолата, концентрацию интактного паратиреоидного гормона, гемолитические тесты (гаптоглобин, билирубин, тест Кумбса), электрофорез белков крови или мочи, концентрацию алюминия в плазме.
для диагностики почечной анемии редко требуется измерение уровня эритропоэтина в сыворотке крови, поскольку имеется прямая корреляция между выраженностью анемии и степенью снижения почечной функции.
Принципы лечения анемии при ХБП (EBPG II):
Лечение анемии с использованием средств, стимулирующих эритропоэз (ССЭ) должно назначаться всем пациентам с ХБП, имеющим уровень Нb ниже 110г/л, данный уровень следует достигнуть в течении 4 месяцев от начала противоанемического лечения;
всем больным, получающим ССЭ дополнительно назначают препараты железа, с регулярной оценкой концентрации сывороточного ферритина целевые значения 200-500мкг/л
способ введения ССЭ определяется категорией пациентов, а так же зависит от типа используемого препарата. Доза ССЭ титруется в соответствии с уровнем Нb. У больных ХБП 1-V стадии без диализа эпоэтин бета вводится п/к 1-3 раза в неделю, поддерживающие дозы 1-3 раза в недель, дарбепоэтин альфа: 1 раз в неделю, поддерживающая доза 1 раз в 1 или 2 недели
Эпоэтин альфа не разрешен для п/к применения в большинстве стран Европы из- за риска развития красноклеточной аплазии.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МИКРОЦИТАРНЫХ АНЕМИЙ
Число заболеваний, с которыми проводится дифференциальный диагноз ЖДА, невелико – это талассемия, анемии связанные с нарушением синтеза порфиринов и гемма, анемия вследствие хронических заболеваний. При гипохромных анемиях с высоким содержанием железа не наблюдается трофические расстройства, свойственные ЖДА – выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса, дисфагия.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПОРЕГЕНЕРАТОРНЫХ АНЕМИЙ
Таблица № 4
источник
В нормальной миелограмме: А) Процент бластных клеток 5-10% Б) Количество лимфоцитов 9-15% В) Лейко-эритробластический индекс 3:1 2. Плазмоцит – это: А) Клетка, имеющая миелоидное происхождение Б) Клетка, имеющая В-лимфоцитарное происхождение В) Клетка, имеющая Т-лимфоцитарное происхождение 3. Макрофаги: А) Клетки гранулоцитарного происхождения Б) Клетки моноцитоидного происхождения В) Клетки мегакариоцитарного происхождения Г) Клетки лимфоидного происхождения 4. В нормальной миелограмме: А) Количество лимфоцитов > 30% Б) Количество лимфоцитов 9-15% В) Лейко-эритробластический индекс 3:1 Г) Лейко-эритробластический индекс 1:3 5. При обнаружении лимфоаденопатии: А) Необходимо физиотерапевтическое лечение Б) Показана пункция лимфатического узла В) Показана биопсия лимфатического узла 6. Лейкемоидные реакции: А) Встречаются при лейкозах Б) Могут быть миелоидного и лимфоцитарного типа В) Встречаются при септических состояниях Г) Встречаются при иммунном гемолизе 7. Моноцитоидно-макрофагальные реакции: А) Возможны при любой инфекции Б) Чаще сопровождают туберкулез В) Возникает моноцитоз в крови Г) Следует дифференцировать с хроническим моноцитарным лейкозом 8. Нейтрофилез возникает при: А) Ветряной оспе Б) Узелковом периартериите
В) Хронической почечной недостаточности
Г) Опухолях
А) Находятся в крови до 34 часов
Б) Находятся в крови до 120 суток
В) Возвращаются из тканей в кровоток
Г) Обладают способностью к фагоцитозу
Д) Обладают бактерицидной активностью
10. Если у больного имеется значительная эозинофилия, то можно думать о:
А) Паразитарной инфекции
Б) Узелковом периартериите
В) Эозинофильном лейкозе
Г) Бронхиальной астме
Д) Гиперэозинофильном синдроме
11. Под термином лимфоаденопатия подразумевают:
А) Лейкозную инфильтрацию лимфатических узлов
Б) Лимфоцитоз в периферической крови
В) Высокий лимфобластоз в стернальном пунктате
Г) Увеличение лимфоузлов
12. Нейтрофилез возникает при:
А) Гнойных инфекциях
В) Дифтерии
Д) Острой кровопотере
13. Повышение количества эритроцитов в периферической крови наблюдается при:
А) Гипоксии и гипоксемии
Б) Поликистозе почек
В) Эритремии
Д) Опухолях почек
14. В нормальной миелограмме:
А) Мегалобласты не определяются
Б) Мегакариоциты не определяются
В) Количество бластов 1-2%
Г) Леко-эритробластический индекс 8:1
А) Безъядерная клетка
Б) Гранулоцит В) Живет до 34 часов
Г) Живет до 120 суток
Д) В норме разрушается в селезенке
А) Ядерная клетка
Б) Имеет цитоплазму с выраженной зернистостью
В) Клетка гранулоцитарного ростка
Г) Клетка мегакариоцитарного ростка
Д) Клетка моноцитарного ростка
А) Часто наблюдается при гемобластозах
Б) Возникает только при лимфопролиферативных заболеваниях
В) Возникает только при миелопролиферативных заболеваниях
Г) Наиболее выражена при хроническом лимфолейкозе
Д) Наиболее выражена при сублейкемическом миелозе
18. Повышение уровня эритроцитов характерно для:
А) Гипоксии
Б) Гипернефроидного рака
В) Хронических инфекционных заболеваний
Г) Системных заболеваний соединительной ткани
19. Ускоренное оседание эритроцитов наблюдается при:
Б) Миеломной болезни
В) Инфекционных заболеваниях
Д) Иммунных воспалительных заболеваниях
20. Гиперэозинофильный синдром:
А) Может возникнуть эозинофильный миокардит
Б) Выявляется эозинофильная инфильтрация печени
В) Имеется клеточная гиперплазия в костном мозге за счет эозинофилов
Г) Возникает астматический синдром
21. К симптомам анемии относятся:
Б) Бледность
В) Сердцебиение
Д) Гиперчувствительность к холоду
22. Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:
А) Хронической кровопотери
Б) Острой кровопотери
Г) Гемолитической анемии
А) Может быть только железодефицитной
Б) Возникает при нарушении синтеза порфиринов
В) Возникает при дефиците железа
Г) Возникает при нарушении синтеза цепей глобина
24. Гипорегенераторный характер анемии указывает на:
А) Наследственный сфероцитоз
Б) Апластическую анемию
В) Недостаток железа в организме
А) Определяются при В-12 дефицитной анемии
Б) Являются остатками ядерного вещества
В) Обнаруживаются при железодефицитной анемии
Г) Могут определяться при интенсивном гемолизе
26. Нормобластоз в периферической крови:
А) В норме 1-2 нормобласта на 100 лейкоцитов в периферической крови
Б) Наблюдается при значительном гемолизе
В) Встречается при острой кровопотере
Г) Определяется при метастазах опухолей в костный мозг
27. Если у больного имеется нормохромная, нормоцитарная гипорегенераторная анемия:
А) Необходима стернальная пункция
Б) Следует исключить вторичный характер анемии
В) Следует думать о В-12 дефицитной анемии
Г) Следует думать об апластической анемии
Д) Следует думать о гемолитической анемии
28. Если у больного имеется нормохромная, гиперрегенераторная анемия, следует думать о:
А) Железодефицитной анемии
Г) Гемолитической анемии
29. Показания к лечению эритропоэтином являются:
Б) Анемия при ХПН
В) Миелодиспластический синдром
Г) Железодефицитная анемия
Д) Анемии при хронических заболеваниях
А) Признак гемолитической анемии
Б) Признак острой кровопотери
В) Признак хронической кровопотери
Г) Признак эффективности лечения витамином В-12
31. Тельца Гейнца-Эрлиха характерны для:
Б) Фолиево-дефицитной анемии
Г) Дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
Д) Железодефицитной анемии
32. Физиологические потери железа в сутки:
Б) Содержится 4-5 г железа
В) В гемоглобине находится 30% имеющегося в организме железа
Г) В гемоглобине находится 60% имеющегося в организме железа
34. Причиной железодефицитной анемии может быть:
А) Недостаток железа в пище
Б) Резекция тонкого кишечника
В) Хроническая кровопотеря
Г) Миелодиспластический синдром
Д) Нарушение синтеза цепей глобина
35. При железодефицитной анемии:
А) Достаточно рекомендовать диету
Б) Необходимо установить непосредственную причину дефицита железа
В) Рекомендуется лечение пероральными препаратами железа
36. Признаками дефицита железа являются:
А) Выпадение волос
Б) Ломкость ногтей
Г) Койлонихии
Д) Извращение вкуса
37. Для железодефицитной анемии характерно:
А) Гипохромия, микроцитоз, сидеробласты в стернальном пунктате
Б) Гипохромия, микроцитоз, мишеневидные эритроциты
В) Гипохромия, микроцитоз, повышение железосвязывающей способности сыворотки
Г) Гипохромия, микроцитоз, понижение железосвязывающей способности сыворотки
Д) Гипохромия, микроцитоз, положительная десфераловая проба
38. Препараты железа назначаются:
Б) Длительно в течение 3-4 месяцев
В) Рекомендуются в сочетании с аскорбиновой кислотой
Г) Предпочтителен парентеральный путь введения
Д) Предпочтителен пероральный путь введения
39. Если у больного имеется гипохромная анемия, сывороточное железо снижено, железосвязывающая
способность повышена, десфераловая проба снижена, то у больного:
А) Железодефицитная анемия
40. Если у больного имеется гипохромная анемия, сывороточное железо повышено, железосвязывающая
способность снижена, десфераловая проба повышена, то у больного:
А) Железодефицитная анемия
Б) Сидеробластная анемия
41. Критериями эффективности лечения препаратами железа являются:
А) Повышение количества эритроцитов
Б) Нормализация сывороточного железа
В) Снижение железосвязывающей способности
Г) Повышение железосвязывающей способности
42. Хлористоводородная кислота:
А) Усиливает всасывание солей трехвалентного железа
Б) Усиливает всасывание солей двухвалентного железа
В) Усиливает всасывание гемового железа
43. Клиническими признаками дефицита железа являются:
А) Мышечная слабость
Б) Ангулярный стоматит
Г) Извращение вкуса
Д) Койлонихии
44. Повышение количества тромбоцитов при железодефицитной анемии:
Б) Может быть при значительном дефиците железа
В) Возникает в основном при кровопотерях
Б) В тонком кишечнике
46. Сидеробластные анемии связаны:
А) С нарушением синтеза цепей глобина
Б) С нарушением синтеза протопорфирина и образования гема
В) С нарушением всасывания железа
47. При повышенной потребности в железе всасывание его из пищи не превышает:
48. Лечение сидеробластной анемии:
Б) Применяется витамин В-6
В) Применяется витамин В-12
Г) Применяется десферал
49. При железодефицитной анемии характер анемии:
Б) Микроцитарный
Г) Гипохромный
50. При свинцовой интоксикации:
А) Анемия железодефицитная
Б) Анемия гипохромная микроцитарная
В) Анемия гиперхромная макроцитарная
Г) В костном мозге повышено количество сидеробластов
Д) С мочой экскретируется большое количество копропорфиринов
А) Наблюдаются, когда инкорпорация железа в гемоглобин вкостном мозге недостаточна
Б) Возникают при дефиците железа
В) Могут быть наследственного и приобретенного характера
Г) Применяются препараты железа
Д) Эффективен витамин В6
52. При профессиональных отравлениях свинцом:
Б) Возникают поражения нервной системы
В) Возникают поражения желудочно-кишечного тракта
Г) Возникает гипохромная анемия
53. При профессиональных отравлениях свинцом:
Б) Возникает сидеробластная анемия
В) Возникает железодефицитная анемия
Г) Возникает фолиеводефицитная анемия
54. При расщеплении гема селезеночным макрофагом:
А) Железо соединяется с трансферрином для транспортировки в костный мозг
Б) Железо соединяется с апоферритином с образованием ферритина
Г) Протопорфирин превращается в билирубин
А) Эритроциты, содержащие малое количество гемоглобина
Б) Красные клетки-предшественники, содержащие негемовое железо
В) Красные клетки-предшественники, содержащие большое количество гемоглобина
56. Принципы лечения препаратами железа:
А) Длительность лечения 2-3 недели
Б) Длительность лечения 3-4 месяца
В) Прием препаратов железа до еды
Г) Прием препаратов железа во время еды или сразу после еды
Д) Сочетание с аскорбиновой кислотой
57. Витамин В-6 назначают при:
Г) Гиперрегенераторных анемиях
58. Что из перечисленного верно в отношении В-12 дефицитной анемии:
А) Предполагается наследственное нарушение секреции внутреннего фактора
Б) У большинства больных в сыворотке крови обнаруживают антитела против цитоплазмы париетальных
В) Заболевание всегда аутоиммунное
Г) У всех больных определяются антитела к внутреннему фактору
Д) Развивается после гастроэктомии
59. Для В-12 дефицитной анемии характерно:
А) Гиперхромная, гипорегенераторная, макроцитарная анемия
Б) Атрофический гастрит
В) Нейтропения и тромбоцитопения
Г) Определение в эритроцитах телец Жолли и колец Кебо
Д) Мегалобластический тип кроветворения
60. Если у ребенка имеется гиперхромная мегалобластная анемия в сочетании с протеинурией, то:
А) Имеется В-12 дефицитная анемия с присоединением нефрита
Б) Протеинурия не имеет значения для установления диагноза
В) Имеется синдром Лош-Найана
Г) Имеетсясиндром Имерслунд-Гресбека
61. При лечении витамином В-12:
А) Обязательно сочетание с фолиевой кислотой
Б) Ретикулоцитарный криз наступает через 12-24 часа от начала лечения
В) Ретикулоцитарный криз наступает на 5-8 день от начала лечения
Г) Всем больным рекомендуется проводить гемотрансфузии
62. Внутренний фактор Кастла:
А) Образуется в фундальной части и в области тела желудка
В) Связывается с закисным железом
Г) Связывается с витамином В-6
Д) Связывается с витамином В-12
А)Возникают при дефиците витамина В-12
Б) Возникают при дефиците фолиевой кислоты
В) Могут возникать при приеме пероральных контрацептивов
64. Что верно в отношении лечения витамином В-12 при В-12 дефицитной анемии:
А) Лечение нельзя начинать до установления точного диагноза
Б) Лечение проводится преимущественно парентерально
В) Препарат вводят в течение 4-6 недель
Г) Обычно начальная доза витамина В-12 составляет 200-400 мкг в сутки
65. Клиническими проявлениями фолиеводефицитной анемии являются:
А) Головокружение
В) Признаки фуникулярного миелоза
Г) Иктеричность
66. Лечение В-12 дефицитной анемии:
А) Введение цианкобламина в дозе 200-400 мкг в сутки
Б) Введение цианкобламина в дозе 1000-2000 мкг в сутки
В) Начинают только после стернальной пункции
Г) Проведение стернальной пункции до лечения необязательно
Д) Длительность лечения 1-2 недели
67. Диагноз В-12 дефицитной анемии можно поставить на основании:
А) Наличия гиперхромной анемии
Б) Наличия мегалобластного типа кроветворения
В) Наличия тромбоцитопении и нейтропении в сочетании с анемией
68. Для образования янтарной кислоты из метилмалоновой кислоты при распаде жирных кислот необходимо:
А) Только витамин В-12
Б) Только фолиевая кислота
В) И витамин В-12, и фолиевая кислота
Г) Или витамин В-12, или фолиевая кислота
69. Внутриклеточный гемолиз характерен для:
А) Наследственного сфероцитоза
Б) Болезни Маркиафавы-Микелли
70. Заподозрить холодовую агглютининовую болезнь можно по наличию:
А) Синдрома Рейно
Б) Умеренной анемии с признаками гемолиза
В) Резко ускоренного СОЭ
Г) Невозможности определения группы крови больного
А) Нарушается синтез протопорфирина
Б) Нарушается синтез гемма
В) Нарушается синтез цепей глобина
Г) У большинства больных повышается содержание билирубина
Д) Эритроциты имеют форму сфероцита
72. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией:
Б) Часто приводят к разрушению эритроцитов
В) Трудны, так как трудно типировать эритроциты реципиента
Г) Реакции можно избежать, если гемотрансфузии проводить очень медленно
Д) Реакции можно избежать, если гемотрансфузии проводить очень быстро
73. К гемолитическим анемиям относятся:
А) Талассемия
Б) Болезнь Маркиафавы-Микелли
В) Сидеробластная анемия Г) Железодефицитная анемия
Д) Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия
74. При холодовой агглютининовой болезни для лечения применяют:
А) Трансфузии отмытых эритроцитов только по жизненным показаниям
В) Иммуносупрессорная терапия
Г) Введение внутривенного иммуноглобулина
75. При пароксизмальной холодовой гемоглобинурии:
А) Гемолиз внутриклеточный
Б) Гемолиз внутрисосудистый
В) Антитела класса IgG
76. К аутоиммунным гемолитическим анемиям относят:
А) Тепловуюаутоиммунную гемолитическую анемию
Б) Холодовую агглютининовую болезнь
В) Пароксизмальную ночную гемоглобинурию
Г) Пароксизмальную холодовую гемоглобинурию
77. Аутоиммунная гемолитическая анемия характерна для:
А) Инфекционного мононуклеоза
Б) Хронического лимфолейкоза
В) Системной красной волчанки
78. Увеличение селезенки у больных аутоиммунной гемолитической анемией:
Б) Возникает при тепловой аутоиммунной гемолитической анемии
В) Всегда сочетается с увеличением печени
Д) Возникает при холодовой агглютининовой болезни
А) Применяется антиглобулиновая сыворотка, полученная путем иммунизации кроликов
Б) При присоединении сыворотки возникает агглютинация эритроцитов больного
В) При присоединении сыворотки возникает агглютинация эритроцитов донора
Г) Применяется для диагностики аутоиммунной гемолитической анемии
80. Признаки гемолиза при тепловой аутоиммунной анемии:
А) Увеличение селезенки
Б) Повышение уровня непрямого билирубина
81. Умеренное повышение уровня билирубина характерно для:
А) Железодефицитной анемии
Б) Аутоиммунной гемолитической анемии острого течения
В) В-12 дефицитной анемии
Г) Наследственного сфероцитоза в период криза
Д) Болезни Маркиафавы-Микелли
82. Сфероцитоз эритроцитов:
А) Встречается только при болезни Минковского-Шоффара
Б) Характерен для В-12 дефицитной анемии
В) Встречается при тепловой аутоиммунной гемолитической анемии
Г) Признак внутрисосудистого гемолиза
83. Мишеневидные эритроциты определяются при:
А) Болезни Минковского-Шоффара
Б) Болезни Маркиафавы-Микелли
В) Талассемии
84. После спленэктомии при наследственном сфероцитозе:
А) В крови не определяются сфероциты
Б) Прекращается разрушение эритроцитов
В) Возникает тромбоцитоз
Г) Возникает тромбоцитопения
85. У больного имеется анемия, повышение уровнянепрямого билирубина и увеличение селезенки. Вы можете
А) Наследственный сфероцитоз
Б) Талассемию
Г) Болезнь Маркиафавы-Микелли
86. Для наследственного сфероцитоза характерно:
В) Увеличение селезенки
Г) Склонность к образованию камней в желчном пузыре
Д) Ретикулоцитоз
87. При тепловой аутоиммунной гемолитической анемии с антителами класса IgG:
А) Антитела в большинстве случаев направлены к RH эритроцитарным антигенам
Б) Антитела максимально активны при t — 37
В) Гемолиз внутрисосудистый
Г) Гемолиз внутриклеточный преимущественно в селезенке
Д) Гемолиз внутриклеточный преимущественно в печени
88. Внутрисосудистый гемолиз: А) Характерен для большинства гемолитических анемий
Б) Характеризуется повышением уровня непрямого билирубина
В) Характеризуется повышением уровня прямого билирубина
Г) Характеризуется повышением уровня свободного гемоглобина
Д) Характерна гемоглобинурия
89. Анурия и почечная недостаточность при гемолитической анемии:
В) Характерна для внутриклеточного гемолиза
Г) Характерна для внутрисосудистого гемолиза
90. Для лечения талассемии применяют:
А) Десферал
Б) Гемотрансфузионную терапию
91. Проявлениями изоиммунной гемолитической реакции на гемотрансфузию являются:
А) Боль в конечностях
В) Боль в груди
Г) Снижение артериального давления
92. Послеспленэктомии у больных с наследственным сфероцитозом:
А) У большинства больных нормализуется уровень гемоглобина
Б) Серьезных осложнений не возникает
В) Может возникнуть тромбоцитопения
Г) Могут возникнуть тромбозы сосудов
Д) Не бывает повышения уровня тромбоцитов > 200.000
93. Что из перечисленного верно в отношении диагностики аутоиммунной гемолитической анемии:
А) Отрицательная прямая проба Кумбса не исключает диагноза
Б) Агрегат-гемагглютинационная проба более информативна
В) Положительнаяагрегат-гемагглютинационная проба обязательный признак
94. Если у больного появляется черная моча, то можно думать о:
А) Анемии Маркиафавы — Микелли
Б) Аутоиммунной анемии с холодовыми антителами класса IgG
В) Маршевой гемоглобинурии
Г) Наследственном сфероцитозе
95. Для какого заболевания характерен внутрисосудистый гемолиз:
А) Наследственный сфероцитоз
В) Тепловая аутоиммунная гемолитическая анемия
Г) Болезнь Маркиафавы-Микелли
96. Для какого состояния характерны мишеневидные эритроциты:
А) Железодефицитная анемия
В) Талассемия
Г) Серповидноклеточная анемия
Д) Наследственный сфероцитоз
97. Если у больного имеется увеличение селезенки, повышен уровень непрямого билирубина, положительная
прямая проба Кумбса, то у больного:
А) Холодовая аутоиммунная болезнь
Б) Тепловая аутоиммунная анемия
В) Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия
98. Наиболее итнформативным методом для диагностики аутоиммунной анемии является:
В) Определение осмотической резистентности эритроцита
Г) Агрегат-гемагглютинационная проба
Д) Определение комплемента в сыворотке
99. Наследственный сфероцитоз:
А) Начинается в раннем возрасте
Б) Диагностируется только у детей
В) Характеризуется снижением осмотической резистентности эритроцитов
Г) Сопровождается уменьшением продолжительности жизни эритроцита
100. У больных с гемолитической анемией:
А) При внутриклеточном гемолизе имеется склонность к образованию камней в желчном пузыре
Б) При внутрисосудистом гемолизе часто возникает острая почечная недостаточность
В) Могут возникать апластические кризы
Г) Может возникнуть дефицит витамина В-12
Д) Может возникнуть дефицит железа
101. При внутриклеточном гемолизе:
А) Увеличивается селезенка и печень
Б) Повышается уровень непрямого билирубина в крови
В) Повышается уровень свободного гемоглобина в крови
Г) В костном мозге угнетение эритроидного ростка
Д) В костном мозге эритроидная гиперплазия
102. Анемия при хронических заболеваниях связана с:
Б) Нарушением реутилизации железа из макрофагов
В) Нарушением продукции эритропоэтина
Г) Нарушением синтеза протопорфирина
103. Лабораторные проявления анемии при хронических заболеваниях:
А) Сывороточное железо снижено
В) ОЖСС снижена
Г) Сывороточный ферритин повышен
Д) Сывороточный ферритин понижен
104. Для лечения анемии при хронических заболеваниях применяют:
Б) Рекомбинантный эритропоэтин
В) Трансфузии эритроцитарной массы
Г) Препараты витаминов группы В и фолиевой кислоты
А) Могут быть врожденными
Б) Могут быть приобретенными
В) В большинстве случаев лекарственные
106. Апластические анемии характеризуются наличием:
Б) Тромбоцитопении
Г) Гранулоцитопении
107. При апластической анемии:
А) Клеточность костного мозга повышена
Б) Клеточность костного мозга снижена
В) Количество ретикулоцитов снижено
Г) Количество ретикулоцитов повышено
108. При апластической анемии:
А) Анемия нормоцитарная, нормохромная
Б) Анемия микроцитарная, гипохромная
Г) Выявляется тромбоцитопения
109. Для лечения апластической анемии используют:
А) Циклоспорин А
Б) Антитимоцитарный глобулин
В) Гемопоэтические ростковые факторы
Г) Трансплантацию костного мозга
110. К миелодиспластическим синдромам относят: А) Хронический миелолейкоз
Б) Хронический миеломоноцитарный лейкоз
В) Рефрактерную анемию
Г) Фолиево-дефицитную анемию
111. К миелодиспластическим синдромам относят:
А) Рефрактерную анемию
Б) Рефрактерную анемию с кольцевидными сидеробластами
В) Рефрактерную цитопению с избытком бластов
Г) Хронический миеломоноцитарный лейкоз
112. Острый лимфобластный лейкоз:
А) Чаще возникает у пожилых больных
Б) Характерен для детского возраста
В) Любое лечение неэффективно
Г) Своевременное лечение позволяет получить ремиссию
Д) Применяется химиотерапия и трансплантация костного мозга
А) Возникает гепатоспленомегалия
Б) Количество бластов в костном мозге 5-10 %
В) Имеется гипохромная микроцитарная анемия
Г) Может возникать ДВС-синдром
114. Острый лейкоз у взрослых:
А) В основном лимфобластный
Б) В основном миелобластный
В) Часто возникает нейролейкемия
Г) С начала болезни имеется генерализованная лимфоаденопатия
Д) Имеется гигантское увеличение селезенки
115. Острый миелобластный лейкоз:
А) Характеризуется наличием цитопенического синдрома, появлением бластов в периферической крови,
Дата добавления: 2018-02-18 ; просмотров: 536 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник
В клинической практике встречаются случаи, когда выявленную анемию трудно отнести к одному из вариантов анемий. В подобных ситуациях лабораторные признаки могут иметь наряду с чертами железодефицитных анемий признаки других анемий: мегалобластной, гемолитической и др. Диагностический поиск не выявляет у них клинических или инструментально-лабораторных симптомов, которые могли бы характеризовать эту анемию как самостоятельный ее вид. Подобные анемии возможны при различных заболеваниях, в связи с чем их называют вторичными, симптоматическими , подчеркивая роль основного заболевания в их патогенезе. В последнее время обычно употребляют термин «анемии хронических заболеваний».
Анемия хронических заболеваний встречается при хронических воспалительных процессах различных органов (легких, почек, печени), в т.ч. вызванных инфекционными агентами, при системных заболеваниях соединительной ткани, при эндокринной патологии и новообразованиях разных локализаций и т.п.
Патогенез вторичных анемий сложен; чаще всего имеет место сочетание нескольких факторов, ведущих к анемии. Нередко при анемии хронических заболеваний нарушаются процессы усвоения железа; так, например, всасывание железа снижается при лихорадке; может быть заблокирован переход железа из ретикулоэндотелиальных клеток в эритробласты костного мозга или повышено потребление железа при активации ПОЛ неэритроидными клетками и бактериями.
В патогенезе анемии хронических заболеваний определенная роль принадлежит активации ингибиторов эритропоэтина: фактора некроза опухолей, среднемолекулярных токсинов, что ведет к угнетению эритропоэза. В ряде случаев при наличии тех или иных заболеваний наблюдаются микрокровопотери; лечение цитостатиками и радиоактивными методами также нередко сопровождается анемией, имеющей характер панцитопении. Активация клеток ретикулогистиоцитарной системы ведет к укорочению продолжительности жизни эритроцитов и развитию анемии гемолитического характера.
Изменения общих лабораторно-гематологических показателей:
Частные формы анемии хронических заболеваний
Анемии при хронических воспалительных (в т.ч. инфекционных) заболеваниях. Чаще всего анемия развивается при гнойных заболеваниях легких, почек и других органов спустя месяц после начала болезни. Гемоглобин снижается до 110-90 г/л; анемия нормохромная, нормоцитарная, реже гипохромная. Уровень ферритина в пределах нормы, а содержание сывороточного железа снижено; количество сидероцитов в костном мозге в норме в отличие от железодефицитных анемий, при которой уровень ферритина в сыворотке крови понижен, а содержание сидероцитов в костном мозге уменьшено. Важным отличием анемии при хронических воспалительных заболеваниях от истинной железодефицитной анемии является также нормальный уровень трансферриновых сывороточных рецепторов у больных анемией хронических заболеваний.
В некоторых случаях анемия становится ведущим симптомом скрыто протекающего заболевания, например латентно текущих болезней мочевыводящей системы (особенно часто у стариков), инфекционного эндокардита, нагноительных процессов в брюшной полости.
У больных с хроническими обструктивными болезнями легких — ХОБЛ (бронхиальной астмой, обструктивным бронхитом) установлена роль различных микроэлементов в патогенезе анемии, чаще всего — меди и цинка. В то же время содержание марганца и железа у них остается в норме, уровень трансферрина повышен при нормальном содержании сывороточного железа и ферритина. Эти данные обосновывают использование в терапии этих больных медь- и цинксодержащих препаратов.
Острые заболевания бактериальной, протозойной и вирусной природы также могут сопровождаться анемией, в развитии которой принимают участие те же механизмы. Наряду с этим в патогенезе анемии при лептоспирозе (природно-очаговом зоонозе) имеет значение повышение активности Г-6-ФДГ в плазме крови и снижение активности этого фермента в эритроцитах, что сопровождается гемолитической анемией с повышенныем содержанием свободного билирубина и свободного гемоглобина в сыворотке крови, нарастанием количества ретикулоцитов.
Хотя вопрос о приобретенном или наследственном характере этих анемий пока не решен, определение дефицита Г-6-ФДГ имеет прогностическое значение в их развитии и обосновании патогенетической терапии а-токоферола ацетатом.
Анемия, развившаяся на фоне заболевания, которое признано основным, чаще всего не требует специальной корригирующей терапии, лечение должно быть направлено на основное заболевание. В каждом конкретном случае необходимы уточнение патогенеза анемии и дифференциальная диагностика с истинной анемией.
Анемия в терминальной стадии хронической почечной недостаточности наблюдается у каждого больного. Патогенез ее связан с несколькими механизмами: прежде всего, с токсическим влиянием на эритропоэз так называемых средних молекул, ингибирующих эффект эритропоэтина; потерей железа с эритроцитами при эритроцитурии и при программном гемодиализе, ДВС-синдроме, при котором наблюдаются и кровоточивость, и гемолиз.
Гематологические признаки почечной анемии: нормоцитарная анемия; эритроциты нередко фрагментированы, количество ретикулоцитов варьирует; эритропоэз неэффективный. При наличии ДВС-синдрома определяется тромбоцитопения; возможны как лейкопения, так и лейкоцитоз.
Лечебные мероприятия при почечной анемии должно быть направлены прежде всего на лечение основного заболевания и ДВС-синдрома: используют плазмаферез, при котором удаляются средние молекулы — ингибиторы эритропоэтина. Признаком эффективности плазмафереза является ретикулоцитарный криз; прирост гемоглобина наблюдается через 2-3 нед. от начала лечения.
В последнее время при анемии на фоне хронической почечной недостаточности стали применять рекомбинантный эритропоэтин в дозе от 300 до 10800 ME внутривенно или по 1200-2500 ME подкожно 3 раза в неделю на фоне приема препаратов железа, поскольку потребность в железе при терапии эритропоэтином возрастает. Лечение эритропоэтином вызывает и другие благоприятные эффекты: повышение жизненного тонуса, работоспособности, мыслительных процессов. Переливание эритроцитной массы проводят больным только в случаях острой кровопотери.
Анемия при системных заболеваниях соединительной ткани обусловлена нарушением синтеза эритропоэтина, дефицитом железа вследствие кровопотери из язв и эрозий ЖКТ, развивающихся при длительном приеме противовоспалительных средств, дефицитом витамина В 12 за счет снижения кислото- и ферментообразующей функции желудка в результате атрофического гастрита. Вместе с тем установлено, что уровень эритропоэтина при ревматоидном артрите даже повышен, но, как полагают, неадекватно степени анемии. Наиболее частое заболевание этой группы — ревматоидный артрит — сопровождается анемией в 16-65 % случаев, в т.ч. железодефицитная анемия наблюдается у 22-34 % больных. Развитию анемии при ревматоидном артрите способствует повышенный уровень воспалительных цитокинов: фактора некроза опухолей, интерлейкин-1 и интерлейкин-6; при этом наблюдается обратная корреляция между уровнем цитокинов и содержанием сывороточного железа.
Для выяснения патогенеза анемии при заболеваниях соединительной ткани проводят исследования сывороточного железа, ОЖСС, ферритина, антител к эритроцитам по реакции Кумбса. При отсутствии данных, свидетельствующих о железодефицитной анемии, а также об аутоиммунной анемии, возникает необходимость исследования содержания эритропоэтина и цитокинов и проведения (в случае повышенного уровня цитокинов) лечения преднизолоном. При железодефицитной анемии проводят лечение препаратами железа. Во всех случаях анемии на фоне болезней соединительной ткани необходимо лечение основного заболевания. Установление аутоиммунного или мегалобластного характера анемии требует назначения в первом случае глюкокортикоидных гормонов либо (соответственно) витамина В 12 или фолиевой кислоты. При аутоиммунной гемолитической анемии могут быть использованы также цитостатики (циклофосфан, азатиоприн), циклоспорин А; проведена спленэктомия.
В патогенезе анемии при хроническом гепатите и циррозе печени участвуют различные факторы: кровопотеря из варикозно расширенных вен пищевода и желудка — развивается железодефицитная анемия; у части больных возможен дефицит фолиевой кислоты, в то время как уровень витамина В 12 , напротив, повышен за счет его выхода из гепатоцитов, в этих случаях наблюдается мегалобластная анемия; при аутоиммунных гепатитах, явлениях гиперспленизма анемия имеет аутоиммунный характер. Медикаментозная коррекция анемии зависит от ее патогенеза.
источник