Меню Рубрики

Анемии при гипофункции щитовидной железы

Что анемия – это недостаток железа в организме, известно многим. А вот о том, что дефицит железа в организме может быть связан с заболеванием щитовидной железы, знает гораздо меньше людей. Но факт остается фактом – дисфункция щитовидки может привести не только к железодефициту, но и другим видам анемий.

Такую связь ученые выявили совсем недавно, и даже не все специалисты-эндокринологи сегодня обращают внимание на уровень эритроцитов и гемоглобин у больного. Однако проблема существует в двух направлениях – анемия может закончиться гипотиреозом точно так же, как гипотиреоз вызвать анемию. Как известно, дисфункция железы может развиваться в сторону снижения функции и усиления функции. Уже абсолютно точно доказана связь между снижением функции (гипотиреозом) и недостатком железа в щитовидной железе и в организме в целом. Влияет ли как-то на процесс усваивания железа организмом гипертиреоз, пока точно не установлено.

Железо в щитовидной железе и железодефицитная анемия как следствие гипотиреоза

Какую роль играет железа в щитовидной железе и как связана железодефицитная анемия и гипотиреоз?

Малокровие, как обычно называют в народе анемию, может возникать не только из-за недостатка в организме железа. Процесс синтеза крови многогранен, в нем участвует огромное количество различных элементов, начиная от витаминов и минералов и заканчивая гормонам, в том числе щитовидной железы. Научно доказано, что гормоны щитовидки могут влиять на синтез эритроцитов, процессы усвоения фолиевой кислоты и витамина В12, а также на степень всасывания железа стенками желудка.

Естественно, нехватка этих гормонов приводит к торможению процесса обновления эритроцитов (красных кровяных телец, жизненный цикл которых, как известно, составляет 120 дней). Возникает ситуация, при которой старые эритроциты умирают, а новые на замену им не вырабатываются, в результате чего развивается малокровие. Рождение эритроцитов происходит в костном мозге трубчатых костей – красноватой субстанции, которую каждый из нас видел, разгрызая куриную косточку. Похожее вещество есть во всех человеческих костях, которые имеют внутри трубчатую структуру. Это, к примеру, берцовые, бедренные, локтевые кости.

Процесс эритропоэза, конечно, не происходит спонтанно. Он регулируется особым гормоном почек – эритропоэтином, работа которого напрямую зависит от выработки гормонов щитовидной железы. И если их мало, происходит цепная реакция, заканчивающаяся описанной выше ситуацией.

Как происходит сам процесс усваивания железа? Этот элемент не может синтезироваться самим организмом, к тому же в нас нет больших «железных» запасов. Поэтому на 100% потребности человека в железе должны покрываться извне, из поглощаемой нами пищи. Однако железо содержится в пище в трехвалентном состоянии. В таком виде, а также в составе солей органических кислот и белков, он не может усваиваться организмом. Для перехода в удобную для организма двухвалентную форму, а также для высвобождения из состава солей и белков, его нужно окислить желудочным соком и витамином С. Непосредственно процесс всасывания железа происходит в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике. И если оно не превратилось в усваиваемую форму, то не всосется в организм, а выйдет вместе с каловыми массами. Активное участие в преобразовании железа из трехвалентной в двухвалентную форму принимает аскорбиновая кислота (витамин С).

Если в организме понижена секреция гормона щитовидной железы, уменьшается количество париетальных клеток и как результат – снижается кислотность желудка. А это означает уменьшение синтеза соляной кислоты и проблемы с всасыванием железа из-за невозможности превратиться в усваиваемую форму. Результат – анемия из-за дефицита железа. Попутно может ухудшиться усвоение В12 и фолиевой кислоты, так как оба вещества распространяются по организму, всасываясь в кишечнике. В12 до этого должен быть связан гликопротеиновым белком, благодаря чему витамин не разрушается. А поскольку за синтез гликопротеина отвечают все те же париетальные клетки, последствия гипотиреоза для всасывания В12 очевидны.

источник

Щитовидная железа относится к одним из важнейших органов, активно участвующих в метаболизме. Дефицит тиреоидных гормонов провоцирует набор лишнего веса, замедление обменных процессов, снижение температуры тела и скорости мыслительных процессов. Но подобные симптомы выявляются в случае, когда имеется уже субклинический или клинический гипотиреоз (резкое снижение активности железы). Помимо этого, выделяются еще и тревожные признаки, наличие которых может указывать на необходимость обследования органа и определения концентрации гормонов. К ним относятся плохая переносимость стресса, развитие анемии и проблемы с движением.

Есть много известных симптомов подавления функции щитовидной железы, таких как снижение выработки энергии и замедленный обмен веществ. Они провоцируют понижение температуры тела и истончение волос, набор лишнего веса, медлительность, изменения кожи. Однако, существуют и некоторые ранние признаки того, что щитовидная железа функционирует не оптимально. Они проявляются даже тогда, когда лабораторные тесты, определяющие уровень гормонов, продуцируемых щитовидной железой, находятся в нормальном диапазоне. Стоит обращать внимание на подобные симптомы, чтобы своевременно поддержать активность щитовидной железы хотя бы за счет препаратов йода.

Нередко пациент чувствует, что чаще натыкается на окружающие его вещи. Это может указывать на снижение функции щитовидной железы. Нарушения координации и неуклюжесть связаны с обменом гормонов как самой железы, так и руководящих центров — гипоталамо-гипофизарной системы. Гипоталамус анализирует сигналы организма и решает, сколько тиреоидных гормонов производить. Он производит тиреолиберин, который активизирует в гипофизе производство тиреотропного гормона. Затем именно тиреотропный гормон сигнализирует щитовидной железе, чтобы она производила гормоны T4 и Т3.

Исследователи обнаружили, что гипоталамус также посылает тиреолиберин в мозжечок (это центр управления движением в мозге) и активирует его нормальную функцию. Таким образом, если уровень тиреолиберина низкий, развивается неуклюжесть и проблемы координации.

Нередко признаком дисфункции щитовидной железы является лишний вес, от которого никак не удается избавиться. Зачастую решение мозга и гипоталамуса синтезировать тиреолиберин, в первую очередь, контролируется гормоном лептином. Если пациент набирает лишний вес или «застревает» в слишком высоком весе, и не может его сбросить, стоит считать, что лептин работает неправильно.

Можно заставить лептин работать лучше, разработав индивидуальный план потери лишнего веса или поддерживая здоровую массу тела. Это, в свою очередь, будет способствовать нормальной и здоровой работе щитовидной железы. Следуя определенным правилам рациональной диеты, можно добиться улучшения функций лептина. Они включают в себя завтрак с высоким содержанием белка, питание как минимум три раза в день и отказ от калорийных перекусов.

Анемия часто является отражением дефицита железа. Симптомы нехватки железа включают усталость мышц, одышку, нарушение роста ногтей, волос, снижение аппетита, бледность. Женщины, вегетарианцы, спортсмены, подростки и пожилые люди обычно имеют более высокие потребности в железе. Если пациенты не едят много мяса, замечают у себя подобные симптомы, важно проверить уровень железа. Но почему снижение железа и анемия указывает на пониженную функцию щитовидной железы?

Многие гены в клетках нуждаются в железе, чтобы реагировать на стимулы гормонов щитовидной железы. Другими словами, как только биологически активный T3 дает команду клеткам активировать метаболизм, требуется железо. Недостаточность железа можно сравнить с дефицитом рабочих. «»Менеджеры», такие как щитовидная железа, могут кричать и кричать свои команды, но ничего не получается сделать, потому что не хватает «рабочих рук» (железа). Ученые считают, что анемия может быть одним из первых признаков гипотиреоза.

Когда стресс либо чрезвычайно интенсивный, либо длится слишком долго, тогда запасы естественных релаксантов в нервной системе имеют тенденцию истощаться. Это не дает мозгу полноценно отдыхать и расслабляться. Результатом хронического стресса является повышение тревожности или раздражительности в течение дня, а также расстройства сна в ночное время. Это имеет большое значение для работы гипоталамуса, который обрабатывает информацию, связанную с щитовидной железой. Стресс, таким образом, прямо вмешивается в нормальное производство тиреотропного гормона, что, в свою очередь, влияет на активность щитовидной железы. Это может привести к смеси гипер- и гипотиреоидных симптомов.

Пациенты нередко чувствуют усталость, раздражительность и голод в течение дня, обычно они едят больше потому, что это приносит временное облегчение стресса. Ночью гипоталамус настроен на гипербдительность (эволюционный механизм, чтобы не пропустить охоту). На фоне переедания на ночь уровень гормонов щитовидной железы подавляется гипоталамусом. Это связано с тем, что тело может экономить энергию во время сна. На фоне стресса, замедления активности тиреоидных гормонов и избыточного питания прибывает лишний вес.

Физические упражнения и мероприятия по снятию стресса помогают облегчить состояние. Питательные вещества, поставляемые с пищей, помогают нормализовать сон и расслабиться. Основными из них, поддерживающими здоровую функцию щитовидной железы, являются селен, тирозин и марганец. Не менее важно и полноценное поступление йода.

Нормализация режима сна и питания помогает сформировать более равномерное производство энергии в течение дня за счет тиреоидных гормонов и помогает пополнить резервы релаксирующих соединений в мозге.

источник

Общая слабость, постоянная усталость, одышка, снижение толерантности к физическим нагрузкам, бледность, головокружение, проблемы с кожей, волосами и ногтями, боли в области сердца – все это признаки железодефицитной анемии. Такой вариант малокровия редко является самостоятельным заболеванием. Как правило, анемия – это один из симптомов основного недуга.

К сожалению, многие пациенты и врачи забывают об этом. Они начинают лечить не саму болезнь, а только ее последствия – анемию. В результате после длительного приема железосодержащих препаратов никакого положительного эффекта не наблюдается, человек мирится со своим болезненным состоянием и продолжает мучиться от описанных выше симптомов.

Как стало известно совсем недавно, одной из основных причин такой хронической формы малокровия является снижение функции ЩЖ (гипотиреоз). Процесс гемопоэза (образование новых клеток крови) очень многогранный. В его регуляции принимает участие множество витаминов, микроэлементов, гормонов, в частности такая функция есть и у тиреоидных гормонов, которые синтезирует щитовидная железа.

Как оказалось, тироксин и трийодтиронин влияют на такие процессы гемопоэза:

  • образование молодых форм эритроцитов крови;
  • всасывание в кровоток железа из пищи в ЖКТ;
  • усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты в ЖКТ.

Как известно, эритроциты живут примерно 120 дней. Если в костном мозге не образуются новые клетки, что происходит при гипотиреозе, то развивается анемия. Механизм такой регуляции был открыт совсем недавно. Дело в том, что процесс гемопоэза регулируется эритропоэтинами (гормоны, которые выделяют почки). При снижении количества тиреогормонов в организме почки не продуцируют необходимое количество эритропоэтинов, что, соответственно, сказывается на образовании эритроцитов в костном мозге.

Железо необходимо нашему организму не только для построения гемоглобина, но и еще целого ряда жизненно важных ферментов, белков и других веществ. Железо не синтезируется в организме, а должно каждый день попадать внутрь вместе с пищей. Большинство продуктов содержат железо в трехвалентной форме. В таком виде оно не может всосаться в ЖКТ в кровоток.

Чтобы это произошло, нужно превратить железо в двухвалентную форму. Это делает кислый желудочный сок, который вырабатывают париетальные клетки. В случае дефицита тиреоидных гормонов в желудке уменьшается количество таких клеток, соответственно, снижается содержание соляной кислоты и интенсивность процесса усвоения железа. В результате развивается железодефицитная анемия.

Замедление всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты проходит по такому же механизму при развитии гипотиреоза. Таким образом, если не устранить дефицит тиреоидных гормонов и не нормализовать функцию щитовидной железы, избавиться от анемии не удастся.

Важно знать и то, что изначальный дефицит железа в организме может спровоцировать и развитие гипотиреоза. Железо входит в состав фермента дейодиназы, который превращает менее активный тироксин и очень активный трийодтиронин. Если в организме наблюдается дефицит железа, то уменьшается количество дейодиназы и как результат – снижается общая биологическая активности тиреоидных гормонов.

Таким образом, гипотиреоз может быть причиной железодефицитной анемии, а может возникнуть вследствие последней. В любом случае при обследовании ЩЗ необходимо уделять внимание и системе крови, а при обнаружении железодефицитной анемии в обязательном порядке проверить тиреоидный статус пациента.

источник

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Особая роль в организме человека отводится щитовидной железе. Это маленький орган, который расположен на передней стенке шеи, имеет форму бабочки, состоит из двух долей и перешейка, несмотря на свои незначительные размеры, выполняет множество функций и руководит работой практически всех органов и систем.

Сегодня мы постараемся рассказать, какую функцию выполняет щитовидная железа, за что она отвечает и как влияет дисбаланс в ее работе на общее состояние человека.

Основная функция щитовидной железы – это выработка гормонов, которые поддерживают нормальный обмен веществ во всем организме. Орган производит два основных гормона – это тироксин и трийодтиронин, а также гормон кальцитонин, вырабатываемый С-клетками щитовидки.

Гормоны занимаются стимуляцией обмена веществ во всем организме и влияют на работу многих органов. Поэтому основные функции щитовидной железы это:

  • Стимуляция роста, физического и психологического развития человека.
  • Развитие костной ткани и скелета.
  • Правильная работа нервной системы.
  • Участие в обмене жиров, углеводов и витаминов, а также влияние на обмен кальция и калия в организме.
  • Регуляция работы гипофиза головного мозга. Поскольку гипофиз вырабатывает ТТГ, который непосредственно связан с гормонами щитовидной железы. Как раз они стимулируют выработку тиреотропного гормона гипофиза головного мозга, он же в свою очередь контролирует гормоны железы.
  • Участие в половом созревании и регуляция половой функции как у женщин, так и мужчин.
  • Контроль и влияние на работу сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.Когда происходят какие-либо неполадки и нарушается ее функция, у женщин возникают нарушения менструального цикла, часто развиваются болезни половой системы и молочных желез, возникают проблемы с зачатием. Более того, нормальное функционирование ЩЖ у женщин обеспечивает правильное развитие плода. Доказано, что при пониженном гормональном фоне у беременной женщины, в будущем у ребенка отмечают задержку в физическом и умственном развитии.

    Нарушение функции щитовидной железы – серьезный удар по организму, дисфункция органа может сказаться развитием всевозможных заболеваний. В первую очередь нарушается обмен веществ, тем самым происходят сбои в работе многих органов и систем. Наиболее частыми причинами такого состояния являются: нехватка йода, гормональные изменения, регулярные стрессы, особенно у женщин, прием некоторых медикаментозных веществ, а также различного рода заболевания гипофиза головного мозга и пр. По большей части различного рода нарушения со стороны железы затрагивают женщин, мужчины подвержены данным болезням намного реже. Последствия дисфункции могут сказывать такими патологиями:

    • Преимущественная часть их оказывает значительное влияние на работу желез внутренней секреции. Практически у всех пациентов отмечается нехватка витамина D. Однако до конца не выяснено, служит ли это явление истинной причиной возникновения недуга щитовидной железы или же это воздействие неправильного патологического процесса. Выяснено, что нехватка этого витамина способствует потере костной массы. Это обострено у людей, которые подверглись гипертиреозу.

      Витамины значительно влияют на образование гормонов и являются основой интенсивности их влияния. В некоторых случаях возникает активизация витаминами работы желез внутренней секреции, а иногда случается их подавление.

      Данное явление можно объяснить многими причинами: главным образом это первоначальное состояние железы, присутствие и направление в ней аномального процесса, нормирование и свойства витаминов.

      Витамины группы D и гормоны щитовидной железы связаны схожестью рецепторов (это стероид гормональных рецепторов). Людям, которые страдают аутоиммунными недугами, тиреоидитом Грейвса, заболеванием Хашимото, важно принимать витамин D. Очень часто при различных заболеваниях щитовидной железы наблюдается нехватка витамина В12.

      Щитовидная железа у женщин крайне уязвима, в частности, после 30 лет, так как в данном возрасте почти все становятся матерями, а это влияет на перестройку гормонального фона. Нарушенная работа щитовидной железы у женщин ведет к слабости, быстрой усталости, мигрени. Внешне есть изменения: ломкость ногтей, проблемы с кожей, выпадение волос и сечение их кончиков. Такие симптомы сигнализируют о том, что важно принимать меры по лечению органа, которые будут основываться на приеме витаминно-минеральных комплексов, где важную роль играет витамин А, отвечающий за состояние кожи.

      Мигрень зависит от многих факторов, предрасполагающих к ее появлению. Среди них числятся нарушения гормонального фона, плохое функционирование репродуктивной системы и щитовидной железы. Важно наблюдать за состоянием организма после 30 лет.

      Мигрень — это частое явление в период менструального цикла. В это время нужно принимать обезболивающие, а после — витамины для улучшения состояния. Мигрень может возникнуть из-за приема контрацептивов, потому важно их сменить или одновременно принимать женские витамины.

      Касательно щитовидной железы важно упомянуть, что нарушение ее работы сказывается на продуцировании гормонов этого органа Т3 и Т4. Патология щитовидной железы у женщин старше 30 лет случается намного чаще, нежели у мужчин-ровесников. Для установления состояния органа важно совершить ультразвуковое исследование.

      При нарушениях стоит принимать препарат для щитовидной железы с йодом.

      Далее представлен список витаминов, которые крайне необходимы женщинам после 30 лет:

      • Витамин D, кальций. Принимать их нужно вместе, так как первый не сможет усвоиться в тонком кишечнике без второго. Кальций играет роль в здоровье костей, зубов и ногтей, что особенно важно для женщин, которые рожали.
      • Свертываемость крови значительно зависит от витамина К.
      • Чтобы щитовидная железа правильно функционировала, крайне важны витамины А и Е, которые лучше всего принимать вместе. Они играют роль в здоровье волос и кожи.

      Если принимать витамин В вместе с марганцем, медью и селеном, то нервное истощение и нервные расстройства не будут беспокоить.

      Для лучшего усваивания витаминов важно свести к минимуму потребление кофе, который имеет свойство вымывать из организма кальций и снижать воздействие витамина В, калия и цинка.

      Снотворное нейтрализует действие кальция, витаминов групп А, Е, D и В12.

      Антибиотики и спиртные напитки минимизируют полезное воздействие витамина В и магния. Потому во время приема стоит уточнить у лечащего врача о повышении дозы витаминов, избавиться от злоупотребления спиртным.

      Как правило, заболевания данного органа имеют отношение к избытку гормона (гипертиреоз) или недостаточности продуцируемых гормонов (гипотиреоз). Данные явления возможно устранить благодаря приему специальных средств, в состав которых включены натуральные или переработанные (синтезированные) гормоны.

      Чтобы восстановить баланс гормонов, прибегают к заместительной терапии, при этом используют тиреоидин. Этот препарат можно получить путем высушивания и обезжиривания щитовидки крупного рогатого скота. Прием данного средства назначает исключительно лечащий врач. При регулярном приеме такого препарата происходит стабилизация обмена веществ, кислород поступает к тканям в нормальном количестве, улучшается работа нервной и сердечно-сосудистой систем. Дозировка назначается индивидуально и только специалистом на основании анализов. Если пациент страдает сахарным диабетом, то тиреоидин не рекомендован к приему.

      Какие лекарства помогают вылечить заболевания щитовидной железы?
      Подробнее>>

      Такой препарат для щитовидной железы, как L-тироксин, широко используется в процессе лечения органа. Он способствует восполнению гормонов щитовидки, позитивно влияет на рост и развитие организма, обмен веществ, повышение качества работы сердца и нервной системы. Так как у данного средства есть побочные действия, то имеет место медицинский контроль. Не разрешено лечение данным препаратом тем, кто перенес инфаркт миокарда, у кого есть стенокардия и нарушена работа коры надпочечников.

      Гормоны в таблетках являются удобным методом защиты от заболеваний щитовидной железы. Принимать такие таблетки важно строго по назначению врача и в правильной дозировке, так как в противном случае можно обеспечить осложнения или иные проблемы со здоровьем.

      Питание является необходимым источником витаминов для щитовидной железы. Чтобы ее работа была правильной и в ней не случались сбои, важно употреблять следующие продукты:

      • Смесь из грецких орехов, меда и лимона. Работа щитовидки будет улучшена при употреблении этих продуктов вместе. Для приготовления такого «лекарства» важно растолочь 3-4 ядра орехов, добавить 1 столовую ложку меда и съесть на голодный желудок с утра. Употреблять смесь до двух недель. Подробнее о лечении щитовидки грецкими орехами >>
      • Следующий рецепт — из лимона. Вымыть 2-3 цитруса лимона, натереть на терке с кожурой (получится 1 стакан массы). Далее смешать с таким же количеством меда. Такое средство употреблять по 1 столовой ложке трижды в день в период между приемами пищи.
      • Морская капуста. Это ценный источник йода, полезных веществ и около 40 витаминов, которые способны защитить щитовидку от расстройств и заболеваний. Морская капуста должна стать обязательным продуктом в меню человека.
      • Хурма. Данный фрукт крайне необходим, так как он богат на йод, магний, железо, натрий, витамины А, С и Р.
      • Яблоки. Они защищают щитовидную железу от онкологических заболеваний. Полезны и семечки яблок, в которых есть йод и жирное масло. Сорт Гала — наиболее полезный благодаря содержанию в нем витамина В17.
      • Лук. Печень, щитовидная железа и сердце будут защищены, есть лук станет неотъемлемой частью рациона. Он также борется со многими недугами и укрепляет иммунитет.
      • Кроме того, морепродукты всегда считались ценным источником цинка, витамина В12, которые очень важны для стимуляции человеческого организма. Крабовое мясо в консервированном виде также может сохранять свои свойства.

      Функции щитовидной железы во многом определяют жизнедеятельность организма человека.

      Гормоны, выделяемые ею, обладают наибольшей степенью влияния на все системы.

      Расстройство работы железы может вызвать необратимые процессы, в том числе и смерть.

      Самая большая эндокринная железа из всех существующих находится на передней части шеи и состоит из двух долей и перешейка.

      Ее вес у взрослого человека может составлять от 15 до 20 гр.

      По своей форме она напоминает бабочку. В здоровом состоянии она не прощупывается пальцами и не заметна при глотании.

      Щитовидка — это самый кровоснабжаемый орган человеческого тела, она пронизана большим количеством кровеносных и лимфатических сосудов.

      Оболочка железы представляет собой соединительную ткань, капсулу, которая соединяет ее с гортанью и трахеей. Сама паренхима состоит из множества фолликулов с белковым внутренним содержимым.

      Клетки железы делятся на три типа, в двух из которых производятся самые важные гормоны.

      Внутри нее есть особая мышца, поднимающая щитовидную железу, которая представляет собой несколько мышечных волокон, собранных воедино.

      Мышца, поднимающая щитовидную железу, действует именно на капсулу щитовидки и подтягивает ее к хрящу.

      Роль щитовидной железы для работы организма — основополагающая. Клетки железы по значению для организма делятся на три типа.

      В клетках типа А из белка тирозина при помощи йода синтезируется два тиреогормона: тироксин и трийодтиронин.
      Тироксин или гормон Т4 участвует в следующих процессах:

      1. Регуляции энергетического обмена в ядре клетки.
      2. Синтезирует аминокислоты.
      3. Влияет на рост тканей человека.
      4. Влияет на развитие и полноценное функционирование систем организма.

      Трийодтиронин или Т3 вырабатывается в меньшем количестве, но он обладает большей биологической активностью.

      В клетках щитовидки типа С вырабатывается не менее важный гормон кальцитонин, влияющий на соблюдение кальциевого баланса в костях.

      При нехватке минерала в костной ткани кальцитонин начинает ускорять его всасываемость из кровотока. Таким образом, его работа препятствует разрушению скелета.

      При сниженной функции железы влияние кальцитонина уменьшается, и скелет начинает разрушаться.

      Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
      Подробнее здесь…

      Влияние щитовидной железы на организм происходит при участии микроэлемента I. Влияние йода на щитовидную железу обладает первенствующим значением.

      С его помощью происходит синтез тиреоидных гормонов, он становится их основой. Попадает он в щитовидную железу из крови, а в кровоток вбрасывается из кишечника.

      Йод не синтезируется организмом, он попадает в него извне. Суточная норма взрослого человека должна составлять не менее 150 мкг.

      У беременных норма увеличивается в два раза. Без йода все системы ребенка не смогут развиваться полноценно, что чревато возникновением его недоразвитости или физических уродств его тела.

      Чтобы произвести свое действие, тиреогормоны необходимо сделать следующее:

      1. Связаться со специальным транспортным белком.
      2. Проникнуть в ядро клетки.
      3. Произвести воздействие на выбранные рецепторы.

      При нехватке активной формы Т3, его синтез начинается из Т4, путем от соединения одного атома йода.

      Для полноценной функции щитовидной железы необходим гормон гипофиза — ТТГ. Эндокринный орган получает сигналы от органов тела по необходимости направления к ним тиреогормонов.

      С помощью тиреотропного гормона происходит воздействие на синтез Т3 и Т4 в щитовидке. Если в крови увеличивается концентрация тиреогормонов, то количество ТТГ уменьшается, и наоборот.

      При диагностике расстройств эндокринной железы показатели гипофиза не менее важны, чем концентрация тиреогормонов.

      Функции щитовидной железы заключаются в следующим влиянии на организм людей:

      • регулирует метаболизм белков, углеводов;
      • участвует в водно-липидном обмене;
      • влияет на работу сердечной мышцы;
      • влияет на работу кишечника;
      • нормализует психические процессы;
      • участвует в работе половых желез.

      Функция гормонов щитовидной железы проявляется в некоторых процессах обмена веществ:

      1. Росте клеток.
      2. В нормальном жизненном цикле клеток.
      3. Нормализации работы иммунных клеток.
      4. Влияет на производство ферментов.
      5. Проявляют влияние на развитие половых клеток.
      6. Доставляют кислород к клеточным образованиям.

      Процесс окисления важен для организма, без него происходит отравление отходами жизнедеятельности и гибель клеточных образований.

      Доказали тиреогормоны свою важность для развития всех систем ребенка в период эмбрионального развития, а также в неонатальный период.

      Если в организме существуют сбои с доставкой этих активных веществ к тканям, то могут произойти некоторые изменения в развитии младенца:

      1. Интеллектуальное отставание вплоть до кретинизма.
      2. Возникновение карликовости.
      3. Заторможенное развитие в сфере психики.
      4. Физические уродства.
      5. Распухший язык, отечность.

      Роль и значение щитовидной железы в организме будущих матерей огромно: орган работает на обеспечение тиреогормонов двух организмов.

      При работе щитовидной железы в организме человека могут наблюдаться следующие нарушения:

      • нормальная работа без сбоев;
      • гиперфункция органа;
      • гипофункции органа.

      Каждое состояние характеризуется особыми признаками, которые могут быть как внешними, так и внутренними.

      Переизбыток тиреогормонов вызывает отравление ими крови человека. Он может проявляться следующими болезнями:

      1. Токсическим зобом.
      2. Опухолью железы, нарушающей синтез гормонов.
      3. Аутоиммунным тиреоидитом на ранней стадии.

      Его характерными особенностями могут быть следующие состояния:

      • активность;
      • нервозность;
      • повышение температуры тела;
      • тахикардия;
      • поносы;
      • мышечная дисфункция;
      • худоба.

      Главная особенность гипертиреоз — ненормальное ускорение метаболизма, которое изматывает человека.

      Малые дозы тиреогормонов в крови или невосприимчивость тканей организма к Т3 и Т4 могут стать причиной гипотиреоза.
      Он проявляется следующими нарушениями:

      • аутоиммунным зобом;
      • эндемическим зобом;
      • нарушениями в работе гипофиза.

      Полное прекращение выработки тиреогормонов наступает после полной тиреоидэктомии и требует заместительной терапии до конца жизни.

      Симптомами гипофункции железы могут быть следующие проявления:

      • психическая апатия;
      • снижение памяти;
      • замедление пульса;
      • гипотония;
      • плохая перистальтика кишечника;
      • увеличение массы тела;
      • снижение аппетита.

      К таким симптомам приводит замедление процессов метаболизма вследствие малого количества тиреогормонов в кровотоке.

      Для правильной работы щитовидки необходим не только йод, но ряд витаминов и микроэлементов, которые можно получать в следующем виде:

      Витамины для щитовидной железы помогают тиреоцитам обновляться и энергично работать.
      Прежде всего это следующие витамины для щитовидной железы:

      1. А — работает вместе с витамином Е. Отвечает за регенерацию клеток. Содержится в моркови, шпинате.
      2. Е — воздействует на активность I. Больше всего содержится в печени и яйцах.
      3. D — при недостатке приводит к гипотиреозу. Для его восполнения необходимо принимать солнечные ванны.
      4. B — влияют на работу печени, в которой происходит окончательный синтез Т4 в Т3. Находится в ржаном хлебе и грецких орехах.

      Стимуляция щитовидной железы происходит под воздействием следующих микроэлементов:

      1. Селен влияет на работу ферментной системы. Находится в бобовых и чесноке. Его переизбыток также опасен, как и недостаток.
      2. Медь влияет на количество Т4 в кровотоке. Содержится в орехах, гречке.
      3. Цинк снижает количество антител при аутоиммунных патологиях щитовидки. В тыквенных семечках и сыре.

      В профилактических целях и при патологиях — каждое нарушение функций щитовидной железы требует своего подхода в питании.

      Существуют диеты как при гипофункции, так и при переизбытке функции щитовидки.

      Симптомы гипертиреоза снизятся, если начать следующую диету:

      • есть парные овощи;
      • увеличить употребление круп;
      • включить в рацион мясо птицы;
      • пить много воды, морсов.

      Исключение составляют все продукты, содержащие I.

      Чтобы сократить симптомы нарушения работы железы, нужно принимать следующие продукты:

      Обязательным при гипотиреозе становиться употребление йодированной соли, которая продается в обычных магазинах или аптеках.

      Под запрет в обоих случаях входят:

      • алкоголь;
      • копчености;
      • фастфуд;
      • рафинированные сладости.

      Такие продукты угнетают функцию щитовидки, они представляют опасность как при гипо, так и при гипертиреозе.

      источник

      Доброго времени суток, постоянные читатели и гости блога! Готовы к началу нового сериала под названием «Дефицит железа и болезни щитовидной железы»?

      Сегодня первая серия, в которой я расскажу, как связаны железодефицит и гипотиреоз.

      Что появилось в первую очередь: курица или яйцо? Сейчас узнаем. Поехали…

      Вероятно, вы даже не догадывались, что причиной анемии может стать дисфункция щитовидной железы. Да-да, нарушение в работе данной железы может вызвать самую настоящую железодефицитную анемию, а также другие виды анемий.

      Это стало известно сравнительно недавно и пока не все российские врачи знают об этом осложнении, а поэтому даже не смотрят уровень эритроцитов и гемоглобина у пациента. Также ученые выяснили, что изначальный дефицит железа может привести к гипотиреозу. Почему так происходит, я расскажу в конце статьи, так что читайте до конца и подписывайтесь на обновления блога, чтобы получать только актуальную информацию по щитовидной железе.

      Так что вы сейчас читаете, можно сказать, эксклюзивный материал, потому что в рунете такого еще никто не писал и не обращал внимания на такой серьезный вопрос. Как мы знаем, дисфункция железы может протекать в двух направлениях: в сторону гипотиреоза (снижения функции) и в сторону гипертиреоза (увеличения работы органа). На сегодня доказано, что гипотиреоз может стать причиной плохой усвояемости железа и в результате его дефицита. Что касается гипертиреоза, то пока вопрос спорный, да и встречается такое сочетание намного реже, чем связка гипотиреоз-анемия.

      Анемия на самом деле обозначает малокровие. Причиной малокровия может быть не только дефицит железа. Процесс гемопоэза (процесса синтеза элементов крови) очень многогранный и у него нет одного единственного механизма. В этом процессе участвует множество витаминов, минералов и даже гормонов, таких, как гормоны щитовидной железы.

      Как выяснилось гормоны щитовидной железы влияют на:

      • синтез красных кровяных телец крови (эритроцитов)
      • всасывание железа в желудке
      • усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты

      к содержанию

      И как вы понимаете при нехватке этих гормонов, что случается при гипотиреозе, останавливается процесс обновления эритроцитов, которые живут в среднем всего 120 дней. Старые эритроциты отмирают, а новые не образуются, в результате развивается малокровие или анемия.

      Синтез эритроцитов происходит в костном мозге трубчатых костей. Наверняка вы обращали внимание на красноватую субстанцию, разгрызая бедренную косточку аппетитной курочки. Это и есть красный костный мозг, в котором идет процесс гемопоэза. Точно такой же орган есть и в человеческих бедренных, локтевых, берцовых и других костях, у которых имеется внутри полость в виде трубки.

      Данный процесс не спонтанный, а регулируемый. Стимулируется эритропоэз эритропоэтином — гормоном почек. А вот деятельность эритропоэтина напрямую зависит от уровня гормонов щитовидной железы и, если их мало, то сами понимаете, что происходит дальше.

      Коротко расскажу, как усваивается железо организмом. Это необходимо, чтобы понять, как же гормоны щитовидной железы влияют на усвоение. Железо, как вы догадываетесь, не может быть синтезировано организмом, а также в организме нет больших его запасов. Поэтому железо должно поступать к нам полностью из пищи, чтобы избежать дефицита.

      В пище железо находится в трехвалентном окисленном состоянии, а также входит в состав солей органических кислот и белков. В такой форме он не усваивается. Чтобы железо перешло в двухвалентную усвояемую форму, а также высвободилось из состава белков и солей, нужен кислый желудочный сок и витамин С. Непосредственное всасывание происходит в двенадцатиперстной и тонком кишечнике. Если железо по каким-то причинам не превратилось в усвояемую форму, то оно никогда не всосется, а просто выведется из организма в калом. Превращение идет при активном участии аскорбиновой кислоты.

      Дефицит уровня гормонов щитовидной железы приводит к снижению кислотности желудка за счет уменьшения париетальных клеток, синтезирующих соляную кислоту, вследствие чего железо не может превратиться в правильную форму и не всасывается. Как исход — железодефицитная анемия.

      Кстати, по этой же причине может нарушатся усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты, дефицит которой вызывает злокачественную пернициозную анемию.

      Витамин В12 всасывается также как и железо в кишечнике. Но проходя через желудок он связывается со специальным белком гликопротеином или фактором Касла. В результате образуется комплекс, который не дает разрушится витамину. Этот фактор синтезируется все теми же париетальными клетками, которые поражаются при дефиците гормонов щитовидной железы.

      К сожалению, дефицит железа может возникать не только при нарушении его всасывания. Дефицит железа может возникать также при:

      • недостаточном поступлении с пищей, например, у вегетарианцев
      • при синдроме мальабсорбции
      • при целиакии
      • при обильных менструациях у женщин
      • при скрытых кровотечениях пищеварительного тракта, например, кровоточащей язве или геморрое
      • при частых носовых кровотечениях
      • при острых кровопотерях
      • при бесконтрольной сдаче крови в качестве донора
      • при незавершенных суицидальных попытках со вскрытием вен
      • при регулярном целенаправленном кровопускании, как психическое отклонение

      Хронический дефицит данного минерала может провоцировать проблемы в работе щитовидной железы. Вследствие низкого уровня блокируется фермент дейодиназа, которая превращает менее активный Т4 в активный Т3. В результате биологическое действие гормонов щитовидной железы уменьшается и появляются симптомы гипотиреоза.

      Снижается активность другого очень важного фермента — тиреопероксидазы, который участвует в непосредственном синтезе гормонов щитовидной железы и, который, как оказался, является железозависимым.

      Таким образом, я хочу подвести итог. Железо играет весомую роль в работе щитовидной железы, а также нарушения в работе щитовидной железы, в свою очередь, оказывают влияние на обмен железа . Получается, что при обследовании щитовидной железы необходимо обязательно смотреть анализы, которые отражают обмен железа и, наоборот, когда имеется анемия или нарушение обмена железа, то нужно смотреть тиреоидный статус.

      В следующей серии я расскажу по каким анализам нужно оценивать обмен железа и выявлять дефицит железа, а позже подробно расскажу о том, как лечить и вылечить анемию при гипотиреозе. На этом пока у меня все и не переключайтесь!

      С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна

      ___________________________________ Для того, чтобы получать новые статьи по щитовидной железе и ее заболеваниям, введите свой E-mail и жмите кнопку «получать статьи». Не забудьте подтвердить эл. почту в письме, которое придет в течении 2-5 минут после запроса.

      источник

      Доброго времени суток, постоянные читатели и гости блога! Готовы к началу нового сериала под названием «Дефицит железа и болезни щитовидной железы»?

      Сегодня первая серия, в которой я расскажу, как связаны железодефицит и гипотиреоз.

      Что появилось в первую очередь: курица или яйцо? Сейчас узнаем. Поехали…

      Вероятно, вы даже не догадывались, что причиной анемии может стать дисфункция щитовидной железы. Да-да, нарушение в работе данной железы может вызвать самую настоящую железодефицитную анемию, а также другие виды анемий.

      Это стало известно сравнительно недавно и пока не все российские врачи знают об этом осложнении, а поэтому даже не смотрят уровень эритроцитов и гемоглобина у пациента. Также ученые выяснили, что изначальный дефицит железа может привести к гипотиреозу. Почему так происходит, я расскажу в конце статьи, так что читайте до конца и подписывайтесь на обновления блога, чтобы получать только актуальную информацию по щитовидной железе.

      Так что вы сейчас читаете, можно сказать, эксклюзивный материал, потому что в рунете такого еще никто не писал и не обращал внимания на такой серьезный вопрос. Как мы знаем, дисфункция железы может протекать в двух направлениях: в сторону гипотиреоза (снижения функции) и в сторону гипертиреоза (увеличения работы органа). На сегодня доказано, что гипотиреоз может стать причиной плохой усвояемости железа и в результате его дефицита. Что касается гипертиреоза, то пока вопрос спорный, да и встречается такое сочетание намного реже, чем связка гипотиреоз-анемия.

      Анемия на самом деле обозначает малокровие. Причиной малокровия может быть не только дефицит железа. Процесс гемопоэза (процесса синтеза элементов крови) очень многогранный и у него нет одного единственного механизма. В этом процессе участвует множество витаминов, минералов и даже гормонов, таких, как гормоны щитовидной железы.

      Как выяснилось гормоны щитовидной железы влияют на:

      • синтез красных кровяных телец крови (эритроцитов)
      • всасывание железа в желудке
      • усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты

      к содержанию

      И как вы понимаете при нехватке этих гормонов, что случается при гипотиреозе, останавливается процесс обновления эритроцитов, которые живут в среднем всего 120 дней. Старые эритроциты отмирают, а новые не образуются, в результате развивается малокровие или анемия.

      Синтез эритроцитов происходит в костном мозге трубчатых костей. Наверняка вы обращали внимание на красноватую субстанцию, разгрызая бедренную косточку аппетитной курочки. Это и есть красный костный мозг, в котором идет процесс гемопоэза. Точно такой же орган есть и в человеческих бедренных, локтевых, берцовых и других костях, у которых имеется внутри полость в виде трубки.

      Данный процесс не спонтанный, а регулируемый. Стимулируется эритропоэз эритропоэтином — гормоном почек. А вот деятельность эритропоэтина напрямую зависит от уровня гормонов щитовидной железы и, если их мало, то сами понимаете, что происходит дальше.

      Коротко расскажу, как усваивается железо организмом. Это необходимо, чтобы понять, как же гормоны щитовидной железы влияют на усвоение. Железо, как вы догадываетесь, не может быть синтезировано организмом, а также в организме нет больших его запасов. Поэтому железо должно поступать к нам полностью из пищи, чтобы избежать дефицита.

      В пище железо находится в трехвалентном окисленном состоянии, а также входит в состав солей органических кислот и белков. В такой форме он не усваивается. Чтобы железо перешло в двухвалентную усвояемую форму, а также высвободилось из состава белков и солей, нужен кислый желудочный сок и витамин С. Непосредственное всасывание происходит в двенадцатиперстной и тонком кишечнике. Если железо по каким-то причинам не превратилось в усвояемую форму, то оно никогда не всосется, а просто выведется из организма в калом. Превращение идет при активном участии аскорбиновой кислоты.

      Дефицит уровня гормонов щитовидной железы приводит к снижению кислотности желудка за счет уменьшения париетальных клеток, синтезирующих соляную кислоту, вследствие чего железо не может превратиться в правильную форму и не всасывается. Как исход — железодефицитная анемия.

      Кстати, по этой же причине может нарушатся усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты, дефицит которой вызывает злокачественную пернициозную анемию.

      Витамин В12 всасывается также как и железо в кишечнике. Но проходя через желудок он связывается со специальным белком гликопротеином или фактором Касла. В результате образуется комплекс, который не дает разрушится витамину. Этот фактор синтезируется все теми же париетальными клетками, которые поражаются при дефиците гормонов щитовидной железы.

      К сожалению, дефицит железа может возникать не только при нарушении его всасывания. Дефицит железа может возникать также при:

      • недостаточном поступлении с пищей, например, у вегетарианцев
      • при синдроме мальабсорбции
      • при целиакии
      • при обильных менструациях у женщин
      • при скрытых кровотечениях пищеварительного тракта, например, кровоточащей язве или геморрое
      • при частых носовых кровотечениях
      • при острых кровопотерях
      • при бесконтрольной сдаче крови в качестве донора
      • при незавершенных суицидальных попытках со вскрытием вен
      • при регулярном целенаправленном кровопускании, как психическое отклонение

      Хронический дефицит данного минерала может провоцировать проблемы в работе щитовидной железы. Вследствие низкого уровня блокируется фермент дейодиназа, которая превращает менее активный Т4 в активный Т3. В результате биологическое действие гормонов щитовидной железы уменьшается и появляются симптомы гипотиреоза.

      Снижается активность другого очень важного фермента — тиреопероксидазы, который участвует в непосредственном синтезе гормонов щитовидной железы и, который, как оказался, является железозависимым.

      Таким образом, я хочу подвести итог. Железо играет весомую роль в работе щитовидной железы, а также нарушения в работе щитовидной железы, в свою очередь, оказывают влияние на обмен железа . Получается, что при обследовании щитовидной железы необходимо обязательно смотреть анализы, которые отражают обмен железа и, наоборот, когда имеется анемия или нарушение обмена железа, то нужно смотреть тиреоидный статус.

      В следующей серии я расскажу по каким анализам нужно оценивать обмен железа и выявлять дефицит железа, а позже подробно расскажу о том, как лечить и вылечить анемию при гипотиреозе. На этом пока у меня все и не переключайтесь!

      С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна

      ___________________________________ Для того, чтобы получать новые статьи по щитовидной железе и ее заболеваниям, введите свой E-mail и жмите кнопку «получать статьи». Не забудьте подтвердить эл. почту в письме, которое придет в течении 2-5 минут после запроса.

      источник

      Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) на сегодняшний день являются одной из наиболее распространенных эндокринных патологий. Тиреоидные гормоны, к которым относятся тироксин (T4) и трийодтиронин (T3), выполняют в организме ряд важнейших функций. Уже начиная с внутриутробного периода они стимулируют рост и развитие организма, дифференцировку тканей. Трудно назвать часть организма или какой-либо физиологический процесс, на которые бы не воздействовали гормоны щитовидной железы. Они оказывают влияние на все виды обмена, сердечно-сосудистую, нервную, иммунную систему и др. Особый интерес представляет связь ЩЖ и репродуктивной системы женщины. Доказано, что два этих важных звена организма способны оказывать взаимное влияние друг на друга. С одной стороны, половые гормоны участвуют в обеспечении транспорта и взаимодействия с рецепторами тиреоидных гормонов, с другой — последние регулируют процессы синтеза половых гормонов, овуляции, лютеогенез. Интересен тот факт, что T4 и T3 обнаружены в фолликулярной жидкости, и между концентрацией T4 в ней и в сыворотке крови была выявлена положительная корреляция. Также известно, что в яичниках, в том числе на самих ооцитах, имеются рецепторы к тиреотропному гормону (ТТГ) и T3, поэтому гормоны щитовидной железы могут непосредственно влиять на процессы созревания яйцеклетки [1]. Следуя из вышесказанного, можно с абсолютной уверенностью сказать, что нарушения в работе щитовидной железы сказываются не самым лучшим образом на фертильности женщины, беременности и, конечно, на состоянии здоровья будущего ребенка. Особенно остро на сегодняшний день стоит проблема недостаточной функции ЩЖ, так как до сих пор нет четкого алгоритма, позволяющего диагностировать и лечить те или иные состояния, сопровождающиеся снижением уровня тиреоидных гормонов [2].

      Цель работы: анализ литературы по различным аспектам фертильности и течения беременности при гипофункции щитовидной железы.

      Исходя из того, что гормоны ЩЖ, как было сказано выше, существенно влияют на репродуктивную систему, пациентка, имеющая гипотиреоз (ГТ), может прийти с жалобами на нарушения менструального цикла (НМЦ), чаще проявляющиеся олиго- или аменореей, реже наблюдается полименорея и меноррагия. Голдсмит и др. обнаружили, что у 8 из 10 женщин с гипотиреозом имелось НМЦ [3]. Скотт и Мусси, проведя исследование, отметили что у 68% женщин со сниженной функцией щитовидной железы были нарушения цикла [4]. В совокупности эти данные показывают, что частота нарушений менструальной функции при гипотиреозе примерно в три раза выше, чем в популяции.

      Несомненно, важно подумать о возможной патологии щитовидной железы у женщин с бесплодием. При гипотиреозе нарушение фертильности может происходить как посредством нарушения периферического действия тиреоидных гормонов на органы репродуктивной системы, о котором говорилось выше, так и за счет нарушения гипоталамо-гипофизарных взаимоотношений. Известно, что тиреотропин-рилизинг-гормон стимулирует выделение не только ТТГ, но и пролактина (ПРЛ), хотя и в меньшей степени. В результате, в условиях гипотиреоза может увеличиваться концентрация ПРЛ и дофамина, что приводит к нарушению выработки фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов в связи с уменьшением секреции гонадолиберина гипоталамусом. Важно отметить, что длительная стимуляция гипофиза может приводить к развитию вторичной аденомы, которая подвергается обратному развитию при начале терапии и компенсации гипотиреоза [5]. Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к снижению синтеза глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), в результате повышается концентрация свободных фракций эстрогенов и андрогенов, что приводит к нарушению механизма обратной связи с гипофизом и гипоталамусом. Также отмечено повышение чувствительности рецепторов к эстрогену, развивается относительный дефицит прогестерона, что приводит к процессам гиперплазии в матке и молочных железах. Е.Б. Камповая-Полевая считает, что недостаточная функциональная активность щитовидной железы может в 3,8 раза повышать риск развития дисплазии молочных желез [6].

      Важным моментом является выявление на прегравидарном этапе субклинического гипотиреоза (СГТ) и носителей антител к пероксидазе ЩЖ (АТ-ТПО). Эти женщины имеют повышенный риск манифестации гипотиреоза во время беременности. Результаты исследования С.Г. Перминовой показали, что структурные изменения щитовидной железы отмечались у каждой 3-й женщины с бесплодием, что было в 2,5 раза выше, чем у пациенток с сохраненной фертильностью, причем преобладающими являлись признаки аутоиммунного тиреоидита. Ведущей причиной инфертильности у женщин с АИТ был эндометриоз, а у пациенток, имеющих гипотиреоз — синдром поликистозных яичников (СПКЯ) [7]. При гипофункции щитовидной железы, как известно, за счет снижения ГСПГ повышается концентрация андрогенов, что может привести к усугублению гиперандрогении при СПКЯ, играющей важную роль в механизме развития ановуляции. Кроме того, АИТ может сочетаться с аутоиммунным поражением других органов, в том числе и яичников (преждевременная овариальная недостаточность), что может приводить к существенному снижению овариального резерва.

      Распространенность гипотиреоза у беременных составляет около 2% [8]. Основными причинами данного состояния у женщин репродуктивного возраста является аутоиммунный тиреоидит (АИТ), при котором происходит деструкция тиреоцитов вследствие аутоагрессии собственной иммунной системы, в результате имеющаяся в норме ткань ЩЖ замещается фиброзной и снижается выработка гормонов. Также в районах, где наблюдается недостаток йода, причиной снижения функции щитовидной железы может быть йододефицит. Принципиально важно для выбора последующей тактики ведения женщины определить, был ли диагностирован гипотиреоз уже до беременности либо во время нее.

      Для того чтобы понять, как дефицит тиреоидных гормонов может сказаться на течении беременности и развитии плода, необходимо разобраться в том, что происходит в норме. Внутриутробно щитовидная железа плода начинает функционировать и секретировать тиреоидные гормоны только с 15-16-й недели. Гормоны ЩЖ играют важную роль в развитии центральной нервной системы, а именно процессах формирования и роста дендритов и аксонов, синаптогенезе, миелинизации, миграции нейронов. Именно поэтому щитовидная железа матери работает в повышенном режиме и терпит достаточно высокую нагрузку. В течение первого триместра беременности хорионический гонадотропин (ХГЧ), концентрация которого достигает пика на 10-12-й неделе, действует как агонист ТТГ. Это приводит к повышению концентрации T4 и T3 при одновременном снижении уровня тиреотропного гормона, в некоторых случаях даже меньше нижней границы нормы. В то же время повышенный уровень эстрогенов стимулирует существенное увеличение тироксин-связывающего глобулина (ТСГ), вследствие этого повышается уровень общих T4 и T3, а концентрация свободных фракций остается в норме или даже имеет тенденцию к снижению, следовательно, чтобы поддерживать уровень T4, ЩЖ женщины должна выделять больше тироксина, пока не будет достигнуто новое равновесие, и в конечном счете должно установиться состояние материнского эутиреоза, с одной стороны, и удовлетвориться потребность плода в тиреоидных гормонах — с другой [9]. В дополнение ко всему при беременности увеличивается экскреция йода с мочой и повышение его транспорта через плаценту [10]. Таким образом, основные изменения в функционировании щитовидной железы, связанные с гестацией, диктуются повышенной потребностью в увеличении продукции T4 и T3 (в норме на 30-40%), которая в свою очередь напрямую зависит от целостности органа и адекватного поступления йода. У женщин с АИТ не хватает функциональных возможностей ЩЖ для обеспечения повышенной выработки гормонов. При недостаточном поступлении йода пул йодидов в щитовидной железе постепенно истощается. При йододефиците в ответ на снижение синтеза T4 и T3 повышается концентрация ТТГ, что приводит к гиперплазии ЩЖ и формированию зоба. Беременные женщины нуждаются в повышенном поступлении йодидов, что обусловлено определенными процессами, о которых сказано выше. Следовательно, дефицит йода является важным фактором развития гипотиреоза, особенно в период гестации [11].

      Итак, чтобы разобраться в пагубном влиянии гипофункции щитовидной железы на течение беременности и развитие плода, для начала нужно обозначить, что, собственно, является гипотиреозом. Основным лабораторным показателем, позволяющим выявить нарушение функции ЩЖ, является ТТГ. У небеременных норма последнего составляет 0,4-4 мЕд/л. При концентрации тиреотропного гормона, равной 4-10 мЕд/л, и нормальном уровне свободного T4 ( f T4) диагностируется так называемый субклинический гипотиреоз (СГТ), который подробнее будет рассмотрен ниже. Концентрации ТТГ свыше 10 мЕд/л говорят о манифестном гипотиреозе. У беременных же верхняя граница нормы существенно снижается, референсные интервалы составляют 0,1-2,5 мЕд/л для 1 триместра, 0,2-3 мЕд/л и 0,3-3 мЕд/л для 2 и 3 триместра соответственно [12; 13].

      При гипофункции щитовидной железы достоверно чаще встречается невынашивание беременности, анемия, гестоз. Проведен ряд исследований, в ходе которых был выявлен повышенный риск отслойки плаценты, а также возможная связь дисфункции ЩЖ с развитием преждевременных родов и/или низкой массой тела при рождении [14]. Более высокий показатель случаев мертворождения и/или перинатальной смертности был обнаружен в 4 из 6 исследований, связанных с наблюдением за женщинами с манифестным гипотиреозом и в 1 из 3 исследований с СГТ. Также была показана повышенная частота послеродового кровотечения у пациенток, имеющих ГТ. По данным исследования Т.Е. Белокриницкой, в ходе которого проводился анализ течения беременности и родов у женщин с заболеваниями ЩЖ, каждая вторая пациентка имела угрозу прерывания беременности на различных сроках, у 95% беременных были выявлены признаки хронической плацентарной недостаточности, основными из которых являлись нарушение кровотока в системе мать-плацента-плод, по данным доплерографии, уменьшение площади и изменение трофической функции плаценты, что проявлялось задержкой развития плода [15]. Т.В. Павлова выявила, что у 29,5% детей от матерей, имеющих ГТ, имелись последствия фетоплацентарной недостаточности (ФПН), а именно задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР), гипотрофия. Также было показано, что аномалии родовой деятельности встречались в 3 раза чаще, чем в группе контроля [16].

      Важно помнить о том, что в анализах может быть выявлен нормальный уровень ТТГ и сниженная концентрация f T4 — так называемая изолированная гестационная гипотироксинемия (ИГГТ). Данное состояние вызывает много споров у ученых всего мира. Считается, что наиболее важным и опасным является снижение свободного T4 в 1 триместре беременности, когда материнские тиреоидные гормоны играют важнейшую роль в формировании ЦНС ребенка. Одно из первых исследований, посвященных изолированному гипо-T4, было опубликовано в Нидерландах. Авторы проводили исследование функции щитовидной железы у 220 здоровых женщин на 12-й неделе беременности, проживающих в районе дефицита йода. Было выявлено 22 пациентки, чьи значения концентрации f T4 были низконормальными. Анализ показал, что сниженный уровень материнского f T4 на ранних сроках гестации связан со значительно повышенным риском нарушения нервной системы у потомства. Во втором исследовании, опубликованном несколько лет спустя, те же исследователи сделали большую выборку женщин с ИГГТ и выбрали более подходящую контрольную группу беременных женщин с нормальным уровнем f T4. Детское развитие оценивалось в течение первых трех лет жизни. Вывод заключался в том, что изолированная гипотироксинемия на ранних сроках беременности была независимой детерминантой задержки психомоторного развития детей. Однако было выявлено, что только 14% женщин, которые имели изначально сниженный уровень свободного T4, оставались к концу беременности с ИГГТ, тогда как у 26% спонтанно устанавливались нормальные показатели f T4 и 60% имели частичное восстановление его уровня. Интересно то, что степень развития нарушений ЦНС у младенцев коррелировала со способностью женщин восстанавливать оптимальные значения f T4 на более поздних сроках гестации, что может указывать на то, что изолированная гестационная гипотироксинемия на ранних сроках не является достаточным фактором для того, чтобы повлиять на развитие плода [17]. Довольно противоречивые результаты исследований и мнения, касающиеся ИГГТ и ее пагубного влияния как на течение беременности, так и на ребенка, заставляют искать новые пути решения проблемы. В первую очередь важно знать, как определить реальное ли это снижение уровня T4, которое имеет под собой грозные последствия, либо гипотироксинемия связана с несовершенством методов определения свободного T4, отсутствием референсных диапазонов f T4 для разных сроков беременности. По мере увеличения срока гестации также увеличивается и уровень тироксинсвязывающего глобулина, следовательно, будет происходить постепенное искусственное занижение уровня f T4 при его определении рутинными методами [18].

      В.В. Фадеев отмечает, что в условиях недостаточного поступления йода в организм беременной женщины может сформироваться относительная гипотироксинемия, что влечет за собой неблагоприятные последствия для развития плода. При йододефиците ЩЖ в 1 триместре под действием хорионического гонадотропина начинает синтезировать относительный избыток T3 (как компенсаторный механизм). Трийодтиронин в повышенной концентрации тормозит выработку ТТГ, следовательно, развивается относительный дефицит f T4, а ведь именно он необходим для развития центральной нервной системы, так как T3 образуется из T4 в мозге плода под действием фермента дейодиназа 2 типа. То есть при йододефиците T4 находится в пределах референсных значений, но он относительно ниже уровня, который должен быть при адекватном поступлении йода в организм женщины [19; 20].

      Существует немало споров насчет проведения скрининга на выявление дисфункции щитовидной железы на прегравидарном этапе. Предложено исследовать функцию ЩЖ у женщин из так называемых групп риска по развитию гипотиреоза во время беременности, к ним относятся: женщины, возраст которых превышает 30 лет; женщины, у которых есть кровные родственники с АИТ или гипотиреозом; пациентки с зобом; женщины с наличием АТ-ТПО; пациентки, имеющие симптомы или клинические признаки гипофункции щитовидной железы; женщины с сахарным диабетом 1 типа или другими заболеваниями, имеющими аутоиммунную природу; женщины с бесплодием; женщины, имеющие в анамнезе невынашивание беременности или преждевременные роды; женщины, проживающие в регионах йодного дефицита; женщины, уже получающие заместительную терапию; женщины, имеющие в анамнезе оперативные вмешательства на щитовидной железе, облучение области головы и шеи [21; 22].

      На этапе планирования беременности при выявлении субклинического гипотиреоза по рекомендациям Европейской тиреоидной ассоциации необходима заместительная терапия L -тироксином, причем коррекция функции ЩЖ осуществляется уже при уровне ТТГ более 2,5 мЕд/л. Таким образом, оптимальная концентрация тиреотропного гормона у пациентки, планирующей беременность, должна составлять менее 2,5 мЕд/л, следовательно, рекомендуется назначение женщине T4 в индивидуально подобранной дозе для достижения целевого значения ТТГ [23].

      При обнаружении СГТ во время беременности у женщин, имеющих АТ-ТПО, показана заместительная терапия L — T4, доза подбирается индивидуально, исходя из того что уровень ТТГ должен быть менее 2,5 мЕд/л. При выявлении манифестного гипотиреоза беременной сразу назначается полная заместительная доза (2,3 мг/кг). Если пациентка уже принимала L -тироксин до беременности, то дозу необходимо увеличить на 25-50% [24].

      В клинических рекомендациях Европейской тиреоидной организации сказано, что терапия левотироксином не показана при изолированной гипотироксинемии, выявленной во втором и третьем триместрах, однако рекомендована в 1 триместре, так как снижение уровня T4 в данный период ассоциировано с немалыми рисками для ребенка [25].

      У женщин, находящихся на заместительной гормональной терапии, необходимо определять уровень ТТГ с интервалом 4-6 недель в 1 триместре, во втором и третьем триместре достаточно однократного определения, если не имеется каких-либо дополнительных показаний [26].

      Что касается йода, то его потребление у беременной женщины должно быть не менее 250 мкг/сут, следовательно, рекомендуется его дополнительный прием в виде различных препаратов для беременных.

      Итак, гипофункция щитовидной железы оказывает большое негативное влияние на фертильность женщины, течение беременности и, безусловно, на развитие плода и формирование его центральной нервной системы, что было доказано в результате многочисленных исследований. На сегодняшний день разработано немало клинических рекомендаций по тактике выявления и ведения пациенток с заболеваниями щитовидной железы, однако они все еще нуждаются в усовершенствовании, так как до сих пор остается много спорных вопросов по поводу как диагностики, так и лечения манифестного и субклинического гипотиреоза, изолированной гипотироксинемии. Еще одной важной стратегией является разработка референсных значений T4 для разных периодов беременности и усовершенствование методов его определения. Доказано, что своевременная диагностика и компенсация гипотиреоза позволяет предотвратить осложнения и родить женщине здорового и полноценного ребенка [27].

      источник