Меню Рубрики

Анемии новорожденных с геморрагическим синдромом

АНЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ

Анемия – снижение содержания эритроцитов и/или гемоглобина в едини­це объема крови более чем на 2 стандартных отклонения по сравнению с нор­мальными величинами. У новорожденных первой недели жизни показателями анемии служат уровень гемоглобина ниже 140 г/л (в капил­лярной артериализированной крови), число эритроцитов – менее 4,5 х 10 12 /л, гематокритный показатель менее 0,38 л/л. На 3-й неделе и позднее анемию диагностируют при уровне гемоглобина менее 120 г/л, чис­ле эритроцитов — менее 4,0 х 10 1 2 /л.

Анемии у новорожденных, так же как и у более старших детей, могут быть следствием: 1) Кровопотери (постгеморрагические анемии). 2) Повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии). 3) Нарушения продукции эритроцитов и/или гемоглобина (гипопластические и дефицитные анемии).

Основными причинами анемии у новорожденных являются: оперативные вмешательства (29,7%); внутриутробные инфекции и сепсис (14,7%); гемолитическая болезнь новорожденных (7,2%); внутрижелудочковые кровоизлияния 3-4 степени (6% всех новорожден­ных с анемиями).

Постгеморрагические анемии новорожденных

Этиология. Фетальные геморрагии могут быть следствием фетоматеринских трансфузий (спонтанных, спровоцированных амниоцентезом, наружным по­воротом плода на голову или на ножку), межблизнецовой трансфузией (у 15% монозиготных двоен разница уровней гемоглобина составляет более 50 г/л).

Плацентарные геморрагии возникают при предлежании или отслойке пла­центы, разрезе плаценты при кесаревом сечении, хориоангиомах, гематомах плаценты, мультидольчатости плаценты.

Пуповинные кровотечения бывают при гемангиомах пуповины, разрывах ко­роткой или нормальной пуповины, наличии в пуповине аберрантных (аномальных) сосудов

Послеродовые геморрагии, приведшие к постгеморрагической анемии: хирургические вмешательства, кефалогематомы, кровоизлия­ния под апоневроз, внутричерепные кровоизлияния (у детей с очень малой массой — внутрижелудочковые геморрагии), разрывы печени и селезенки, ле­гочные кровотечения, кровоизлияния в надпочечники, внутренние органы, ретроперитонеальные. Взятие крови для клинических и биохимических анализов могут вносить свой вклад в генез анемии у новорожденного.

Клиническая картина. Острая постгеморрагическая анемия. Типичные симп­томы: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия, тахипноэ, приглушение сердечных тонов при аускультации и нежный систолический шум, мышечная гипотония, слабый легко истощаемый крик, вялость, «стра­дальческое, взрослое» выражение лица, стонущее дыхание, приступы апноэ. Клиническая картина не всегда соответствует тяжести анемии. При острой кровопотере могут быть признаки гиповолемии (тахикар­дия, тахипноэ, нитевидный пульс, артериальная гипотензия, вялость, симптом белого пятна более 3 секунд) при нормальном цвете кожных покровов. Бледность может появиться лишь через несколько часов и даже позже. Западение передней брюшной стенки является следствием спазма сосудов брюш­ной полости. Важным признаком анемии являет­ся отсутствие ее динамики на фоне оксигенотерапии.

Низкий гематокритный показатель – ранний признак анемии, но в то же время гидремическая ре­акция может быть и избыточной – количество поступившей в кровоток ткане­вой жидкости может в 1,5 раза превышать объем потерянной крови. Постгеморрагический шок развивается при потере 10-15% ОЦК.

В то же время у некоторых новорожденных острая потеря 25% ОЦК и даже более иногда не ведет к шоку. Поэтому необходима клинико-лабораторная оценка тяжести анемии у ребенка: клиничес­кий анализ крови ребенка при рождении и далее, целесообразно определять уровень гемоглобина и гематокритный показатель в первые сутки жизни каждые 3 часа.

При регулярном за­боре крови для мониторинга КОС, электролитов крови, гликемии у детей с очень низкой массой при рождении вполне реально развитие иатрогенной постгеморрагической анемии. Острая кровопотеря 5-10% ОЦК у новорожденного требует компенсирующей гемотрансфузии.

При постгеморрагическом шоке клинические проявления: тахикардия (свыше 160 ударов в минуту), тахипноэ, приступы апноэ, резкая артериальная гипотензия (у доношенного новорожденного систолическое давление – менее 50 мм ртутного столба, а у недоношенных – менее 45 мм ртутного столба, у детей с очень низкой массой тела при рождении – ниже 35—40 мм ртутного столба), признаками которой могут быть отсутствие прощупываемого пульса на лучевой и кубитальных артериях, олигурия или анурия, летаргия или кома. В то же время надо помнить, что развитие выше­описанной клиники II стадии шока может быть отдалено от момента кровопо­тери на 6-12 часов и даже 24 часа.

В анализе периферической крови (капиллярной) уровень гемоглобина и количество эритроцитов могут быть нормальными, но уже через не­сколько часов уменьшаются. Анемия имеет нормохромный характер, могут быть тромбоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом влево и на­личием ядерных эритроцитарных клеток. При постгеморрагическом шоке ОЦК всегда ниже 50 мл/кг массы тела, а центральное венозное давление – ни­же 4 см водного столба вплоть до отрицательных величин. При дифферен­циальном диагнозе у детей с постгеморрагическими анемиями обычно не увеличены печень и селезенка, отсутствует желтуха, реакция Кумбса всегда отрицательна.

Хроническая постгеморрагическая анемия имеет несколько иную клинику: характерны бледность кожных покровов и слизистых оболочек, умеренная тахикардия с нежным систолическим шумом на верхушке сердца, тахипноэ. Может быть увеличены печень и селезенка за счет развития в них экстрамедуллярных очагов кроветворения. Если постгеморрагическая анемия вызвана кровоизлиянием в органы брюшной полости (надпочечники, печень, селезенку, а оно обнаруживается на вскрытии у 1-1,5% умерших новорожденных), то клиническая картина может быть двухэтапной: умеренно выра женные признаки анемии сменяются на 3-5-й день жизни вследствие резкого нарастания гематомы и разрыва органов развитием клиники постгеморрагиче­ского шока и кишечной непроходимости или надпочечниковой недостаточно­сти.

Несмотря на иногда очень тяжелую анемию при рож­дении (эритроциты менее 2,0 х 10 12 /л, гемоглобин менее 90-100 г/л), кли­ника шока или тяжелой сердечной недостаточности при рождении обычно не развивается. Выявляют снижение концентрации гемоглобина в эритроците (из-за внутриклеточного отека), гипохромную микроцитарную анемию, низ­кие уровни сывороточного железа (ниже 12,5 мкмоль/л) и насыщения трансферрина (ниже 16%), повышение общей железосвязывающей способности плазмы (выше 80 мкмоль/л). Постгеморрагические анемии – причина для развития железодефицитной анемии в период новорожденности.

В связи с физиологическим снижением уровня витамин-К-зависимых факторов свертывания крови на 3-5-й день жизни и од­новременно снижением адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов (в том числе иатрогенной, являющейся следствием избыточной лекарственной терапии с использованием более 3 тромбоцитарных ингибиторов) внутренние и внутричерепные кровоизлияния, кровотечения могут резко усиливаться или появиться в середине – конце первой недели жизни.

Лечение. Общие мероприятия: темпера­турная поддержка (анемичные новорожденные быстро охлаждаются и нужда­ются в дополнительном согревании); кислородная поддержка (анемия способствует уменьшению кислородной емкости крови) — подача кислорода ребенку при помощи «воронки», «усов», кислородной палатки и др.; энергетическая поддержка (пи­тание) – при шоке — парентеральное питание, ребенок не должен голодать.

Трансфузии эритроцшпной массы давностью консервации не более 3 дней.

Показания для трансфузий эритроцитной массы у новорожденных:

• Острая кровопотеря 10% и более объема циркулирующей крови (более чем 5% ОЦК – у детей с дыхательными расстройствами или нуждающихся в ИВЛ);

• Снижение гемоглобина менее 100 г/л (менее 120 г/л – у детей с дыхательными расстройствами или нуждающихся в ИВЛ);

• Снижение гематокрита менее 40% в момент рождения, а также у ребенка с ВПС или сердечной недостаточностью, у детей с дыхательными расстройствами или нуждающихся в ИВЛ;

• Снижение гематокрита менее 20-30% в любом случае;

• Выраженные клинические признаки анемии (бледность, вялое сосание, апноэ, брадикардия, тахикардия, сердечно-легочная недостаточность, приступы остановки дыхания, плохая при­бавка в весе).

Показания к переливанию цельной крови:

• Острая кровопотеря более чем 25-50% ОЦК;

• Заменное переливание крови.

Если есть возможность выбора между эритроцитарной массой и цельной кровью, преимущество должно быть отдано эритроцитарной массе в связи с тем, что нужен ее меньший объем (меньше риск гиперволемии) и она очищена от плазменных белков и эритроцитов (снижение риска осложнений, уменьшения риска передачи вирусных инфекций).

источник

I. Определение. Анемия, развивающаяся в неонатальном периоде (0—28 дней жизни) у детей с гестационным возрастом более 34 нед, проявляется снижением уровня гемоглобина в центральной венозной крови менее 130 г/л или в капиллярной крови — менее 145 г/л.

II. Нормальная физиология. Сразу после рождения уровень гемоглобина в центральной венозной крови у здоровых новорожденных с гестационным возрастом более 34 нед составляет 140—200 г/л, в среднем — 170 г/л. У доношенных новорожденных он остается без изменений в течение 3 нед, затем начинает снижаться, У недоношенных детей с гестационным возрастом 30—36 нед этот процесс начинается немного раньше — в конце второй недели. При рождении имеет место стрессовый эритропоэз плода, проявляющийся ретикулоцитозом и макроцитозом клеток красной крови. При анемии недоношенных отмечается такая же динамика уровня гемоглобина, но до самых низких значений (70—90 г/л) он уменьшается раньше (на 4—8-й нед постнатальной жизни). При этом в случае отсутствия осложнений, связанных с недоношенностью, анемия протекает бессимптомно.

III. Патофизиология. Анемия у новорожденного является результатом одного из 3 процессов: (1) кровопотери, являющейся наиболее частой причиной (геморрагическая анемия); (2) усиленного разрушения эритроцитов (гемолитическая анемия) или (3) сниженной продукции эритроцитов (гипопластическая анемия).

1. Антенатальный период (у 1 на 1000 живорожденных).

а. Нарушение целостности плаценты. Отслойка, предлежание или травма плаценты при амнио-центезе (острая или хроническая) могут приводить к нарушению целостности плаценты.

б. Аномалии пуповины или сосудов плаценты. Ворсинчатое прикрепление сосудов пуповины встречается в 10% беременностей двойней и почти во всех случаях многоплодной беременности. Соединительные сосуды (предлежащие сосуды), гематома пуповины (1:5500 родов) и обвитие пуповины могут быть также причинами геморрагической анемии.

в. Фето-фетальная трансфузия

а. Фетоматеринская трансфузия. Фетоматеринская трансфузия встречается в 30—50% родов. Ее риск повышается при преэклампсии и эклампсии, инструментальных вмешательствах, кесаревом сечении. Приблизительно в 8% родов объем кровопотери превышает 10 мл.

б. Кесарево сечение. Частота развития анемии у новорожденных при плановом кесаревом сечении составляет 3%. При экстренных операциях она возрастает. Запаздывание с пережатием пуповины более чем на 30 с повышает риск фетоматеринской трансфузии.

в. Травматический разрыв пуповины. Он может произойти при неконтролируемых родах или отсутствии медицинского персонала.

г. Отсутствие плацентарной трансфузии. Обычно наблюдается при сдавлении пуповины (истинный узел пуповины, обвитие или выпадение петель пуповины) во время вагинальных родов. Кровопотеря у новорожденного может составлять 25— 30 мл.

д. Родовая травма. При осложненных вагинальных родах возможно кровоизлияние во внутренние органы или в мозг ребенка. Оно необязательно проявляется сразу после рождения. Осложненные роды чаще всего бывают при тазовом предлежании, крупном плоде или затрудненном извлечении плода.

а. Внутреннее кровотечение. Кровотечение, достаточнотяжелое, чтобы вызвать у ребенка анемию, может быть результатом родовoй травмы, перинатальной гипоксии или нарушений гемостаза.

(1) Caput succedaneum. Эта родовая опухоль встречается сравнительно часто и является доброкачественным кровоизлиянием.

(2) Кефалгематома. Кефалгематому обнаруживают у 2,5% новорожденных. Она образуется при вакуум-экстракции плода и при первых родах (риск сопутствующего линейного перелома костей черепа без вдавления составляет 5%).

(3) Внутричерепное кровоизлияние. Внутричерепное кровоизлияние может быть субдуральным, субарахноидальным или субэпендимальным,

(4) Кровоизлияния в паренхиматозные органы. Такие кровоизлияния встречаются редко. Обычно они являются результатом родовой травмы внутренних органов — чаще всего печени, реже — селезенки, почек или надпочечников.

б. Нарушения гемостаза. Нарушения гемостаза могут быть врожденными, но чаще всего кровотечения являются следствием коагулопатии потребления, связанной с:

(1) Врожденным дефицитом факторов свертывания крови.

(2) Коагулопатией потребления.

(а) Генерализованная внутриутробная или вирусная инфекция.

(б) Бактериальный сепсис или гипотензия.

(в) Внутрисосудистая эмболия тромбопластином (вследствие смерти близнеца, токсемии у матери, язвеннонекротического энтероколита и др.).

(3) Дефицит витамин К-зависимых факторов свертывания крови (факторы II, VII, IX, X).

(а) Если сразу после рождения не ввести ребенку витамин К, на 3—4-й день жизни обычно появляется геморрагический диатез.

(б) Введение антибиотиков может угнетать синтез витамина К нормальной флорой кишечника.

(а) Иммунная тромбоцитопения может быть изоиммунной или аутоиммунной.

(б) Врожденная тромбоцитопения с агенезией лучевой кости — синдром, часто сочетающийся с геморрагической анемией в неонатальном периоде.

в. Ятрогенная кровопотеря. Анемия может развиться, если рутинно не восполняется кровопотеря вследствие заборов крови для анализов путем венепункции. Симптомы анемии появляются при потере 20% ОЦК и более за 48 ч.

а. Изоиммунная гемолитическая анемия является результатом несовместимости крови по Rh, ABO или редким факторам.

б. Аутоиммунная гемолитическая анемия.

а. Бактериальный сепсис может привести к первичному микроангиопатическому гемолизу.

б. Специфические внутриутробные инфекции.

3. Врожденные дефекты эритроцитов

а. Недостаточность ферментов.

(1) Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ).

в. Гемоглобинопатия. Характеризуется наличием нестабильных гемоглобинов или врожденными анемиями с тельцами Гейнца.

г. Мембранные дефекты, как правило, наследуются по аутосомно-доминантиому типу.

(1) Наследственный сфероцитоз (1:5000 новорожденных). Чаще это заболевание сопровождается желтухой и значительно реже — анемией.

(2) Наследственный овалоцитоз (1:2500 новорожденных). В неонатальном периоде встречается редко.

5. Дефицит питания. Дефицит витамина E развивается у недоношенных новорожденных и при хронической мальабсорбции, но, как правило, пекле неонатального периода.

В. Гипопластическая анемия

а. Синдром Дайемонда — Блекфэна (врожденная гипопластическая анемия).

2. Приобретенные заболевания

а. Инфекция. Наиболее частыми причинами анемии являются краснуха и сифилис.

IV. Клинические проявления

А. Симптомы и признаки. Три главных разновидности анемии новорожденных можно установить по следующим признакам: 1) возраст, в котором развилась анемия; 2) сопутствующие клинические симптомы на момент появления анемия; 3) состояние гемодинамики младенца; 4) наличие или отсутствие компенсаторного ретикулоцитоза.

1. Геморрагическая анемия. Острая геморрагическая анемия часто развивается внезапно, хроническая — более постепенно. В обоих случаях, если анемия не диагностируется, отмечается высокий уровень перинатальной заболеваемости и смертности. Ни при острой, ни при хронической анемии не бывает значительного повышения уровня билирубина и гепатоспленомегалии.

а. Острая геморрагическая анемия. Острая геморрагическая анемия проявляется сразу после рождения или через 24 ч при внутреннем кровотечении. Отмечается бледность кожных покровов без желтухи и часто без цианоза (менее 5 г восстановленного гемоглобина), которая не исчезает при дополнительной оксигенации. Регистрируются тахипноэ или судорожные вздохи. Выражены нарушения гемодинамики — от снижения периферического кровотока (кровопотеря 10% ОЦК и менее) до гиповолемического шока (кровопотеря 20—25% ОЦК). Наблюдаются также снижение центрального венозного давления и симптом бледного пятна. При лабораторном исследовании выявляют нормоциты или нормохромные эритроциты, через 2—3 дня после кровотечения появляется ретикулоцитоз.

б. Хроническая геморрагическая анемия. Хроническая геморрагическая анемия проявляется после рождения необъяснимой бледностью, часто без цианоза (менее 5 г восстановленного гемоглобина), не исчезающей при дополнительной оксигенации. Минимально выражены симптомы дыхательной недостаточности. Центральное венозное давление нормальное или повышено. При лабораторных исследованиях выявляют микроциты или гипохромные эритроциты с компенсаторным ретикулоцитозом. Если компенсаторный ретикулоцитоз или поддержание ОЦК неадекватны, могут наблюдаться водянка плода или рождение мертвого ребенка.

в. Бледная асфиксия. Бледная асфиксия не связана с клиническими проявлениями геморрагической анемии. Нужно уметь отличать ее от острой кровопотери, так как неотложная терапия при этих состояниях будет различной. Бледная асфиксия проявляется при рождении бледностью и цианозом, который уменьшается при дополнительной оксигенации расстройствами дыхания, брадикардией и нормальным центральным венозным давлением.

2. Гемолитическая анемия. Желтуха часто появляется еще до снижения гемоглобина до порогового уровня, что отчасти обусловлено компенсаторным ретикулоцитозом, который всегда имеет место при те молитической анемии. Бледность кожных покровов становится выраженной, как правило, после 48 и жизни. Однако при тяжелом резус-конфликте или гомозиготной альфа-талассемии уже при рождении имеются выраженная анемия и во многих случаях — генерализованные отеки. Гемолитическая анемия может сопровождаться повышением уровня несвязанного билирубина в сыворотке крови более 171 — 205 ммоль/л, тахипноэ и гепатоспленомегалией.

3. Гипопластическая анемия. Гипопластическая анемия встречается редко. Клинические симптомы появляются после 48 ч жизни, желтуха отсутствует, определяется ретикулоцитопения.

а. Анемия вследствие фето-фетальной трансфузии. При хронической кровопотере у одного из близнецов разница их в весе часто составляет более 20%; масса тела меньше у донора.

б. Скрытое (внутреннее) кровотечение.

(1) Внутричерепное кровоизлияние. Симптомы внутричерепного кровоизлияния включают выбухание большого родничка и неврологические расстройства (например, изменения сознания, апноэ или судороги).

(2) Кровоизлияния во внутренние органы. Чаще всего повреждается печень. Определяется вздутие живота или симптом пальпируемой опухоли в брюшной полости.

(3) Легочное кровотечение. Отмечаются геморрагическое отделяемое из эндотрахеальной трубки и диффузное или частичное затемнение одного из легочных полей на рентгенограмме грудной клетки.

1. Анемия, появившаяся при рождении

а. Геморрагическая анемия. В анамнезе может быть указание на кровянистые выделения из влагалища в третьем триместре беременности. Геморрагическая анемия наблюдается иногда при многоплодной беременности, простуде или послеродовой лихорадке у матери и экстренном кесаревом сечении.

б. Гемолитическая анемия. Встречается при ЗВУР и резус-сенсибилизации.

2. Анемия, появившаяся после 24 ч жизни. Она часто связана с родовой травмой, домашними родами, стремительными родами, перинатальной гипоксемией плода или низкой оценкой по шкале Апгар.

3. Анемия, появившаяся на фоне желтухи. Это гемолитическая анемия. В анамнезе могут быть указания на прием матерью в третьем триместре беременности лекарств, вызывающих гемолиз, синдром ЗВУР, спленэктомию, анемию, желтуху или холелитиаз у одного из членов семьи, аутоиммунное заболевание у матери, принадлежность к средиземноморской или азиатской этническим группам.

Читайте также:  Желание есть мел при железодефицитной анемии

В. Лабораторные исследования

1. Обязательные исследования, которые должны быть выполнены в первую очередь.

а. Определение уровня гемоглобина.

б. Исследование морфологии эритроцитов.

(1) Обнаружение микроцитов или гипохромных эритроцитов свидетельствует о фетоматеринской или фето-фетальной трансфузии, а также об альфа-талассемии (средний объем клеток менее 90fl).

(2) Обнаружение нормоцитов или нормохромных эритроцитов свидетельствует об острой кровопотере, системном заболевании, врожденном дефекте эритроцитов или гипопластической анемии.

в. Подсчет ретикулоцитов (с поправкой). Применяют следующую формулу:

Повышение количества ретикулоцитов свидетельствует о предшествующей кровопотере или гемолитической анемии. Ретикулоцитопения отмечается при гипопластической анемии.

(1) Сфероцитоз связан с изоиммунным гемолизом при несовместимости по ABO или наследственным сфероцитозом.

(2) Эллиптоциты обнаруживаются при наследственном овалоцитозе.

(3) Пикноциты можно встретить при дефиците Г-6-ФДГ.

(4) Шистоциты или шлеммовидные клетки чаще всего выявляют при коагулопатии потребления.

д. Прямой антиглобиновый тест (прямая проба Кумбса). Тест бывает положительным при изоиммунном или аутоиммунном гемолизе.

2. Дополнительные лабораторные исследования

а. Изоиммунный гемолиз. Необходимо определить группу крови и резус-фактор и приготовить препарат из отмытых эритроцитов новорожденного.

б. Фетоматеринская трансфузия. Показан тест Клейхауэра — Бетке. Мазок материнской крови с помощью техники отмывания кислотой окрашивают эозином. Эритроциты плода окрашиваются в темный цвет. Эритроциты матери не окрашиваются, поэтому их называют «клетками-призраками». Объем фетоматеринской трансфузии можно определить по формуле:

в. Легочное кровотечение. Выполните тест Апта.

г. Врожденная гипопластическая или апластическая анемия. В этих случаях обычно показана биопсия костного мозга.

д. Специфические внутриутробные инфекции.

(1) Рентгенограммы черепа и длинных трубчатых костей.

(3) Серологические реакции острой фазы или фазы выздоровления.

(4) Вирусологические исследования мочи на выявление цитомегаловируса.

е. Коагулопатия потребления

(3) Определение тромбинового времени или уровня фибриногена.

(4) Уровни факторов V и VIII.

(5) Продукты расщепления фибрина.

(1) Морфологическое исследование плаценты.

(2) Ультразвуковое исследование головного мозга и органов брюшной полости, позволяющее установить локализацию кровоизлияния.

з. Врожденные дефекты эритроцитов.

(1) Исследование активности ферментов эритроцитов.

(2) Анализ соотношения цепей глобина.

(3) Исследование мембраны эритроцитов.

V. Лечение. Лечение анемии новорожденных может включать обычную заместительную гемотрансфузию, обменное переливание крови, специальные добавки к питательным смесям, терапию ведущего заболевания. Эти методы могут использоваться каждый в отдельности или в комбинации друг с другом.

А. Простая заместительная гемотрансфузия

а. Острая геморрагическая анемия.

б. Восполнение продолжающейся кровопотери.

в. Поддержание эффективной кислородной емкости крови (уровень гемоглобина — 150 г/л) у новорожденных из группы высокого риска с апноэ или нарушенной оксигенацией тканей (например, при язвенно-некротическом энтероколите, сердечно-легочной недостаточности или FTT).

2. Срочное переливание крови сразу после рождения

а. Применяйте эритромассу группы 0(I) резусотрицательную.

(1) Гематокрит необходимо повысить до 50%.

(2) В экстренных ситуациях можно переливать ребенку кровь без предварительного проведения пробы на индивидуальную совместимость. Если позволяет время, следует определить совместимость донорской крови и крови матери.

б. Восполнять ОЦК можно также свежезамороженной плазмой, 5% раствором альбумина и дек-странами. Ho в дальнейшем требуется своевременная инфузия эритромассы или частичное обменное переливание эритромассы.

в. Показана катетеризация пупочной вены с введением катетера на глубину 2—3 см или до момента свободного вытекания крови.

г. Если позволяют время и технические возможности, после продвижения катетера до уровня TVI—TIX измерьте центральное венозное давление.

д. Первые порции крови забирают для диагностических исследований. Сделайте клинический анализ крови с дифференцированием клеток, определите группу крови и резус-фактор, проведите прямую пробу Кумбса и, если есть показания, определите уровень общего билирубина. В экстренной ситуации гемотрансфузию можно начать до получения результатов лабораторных исследований.

е. Если требуется экстренная помощь, кровь или любую другую жидкость для восполнения ОЦК вводят в объеме 10—15 мл/кг в течение 10—15 мин. После стабилизации состояния ребенка повторно оцените результаты физикального и лабораторных исследований, данные акушерского анамнеза.

ж. Определите количество эритроцитов. В контролируемой ситуации или когда показана простая гемотрансфузия, рассчитайте объем эритромассы, необходимый для достижения желаемого уровня эритроцитов у ребенка.

з. Объем одной гемотрансфузии не должен превышать 10 мл/кг, если не проводится мониторинг центрального венозного давления.

Б. Обменное переливание крови

а. Хроническая гемолитическая анемия или геморрагическая анемия на фоне высокого центрального венозного давления.

б. Тяжелая изоиммунная гемолитическая анемия с циркулирующими сенсибилизированными эритроцитами и изоантителами.

в. Коагулопатия потребления.

1. Железо. Дополнительное введение железа показано при:

а. Фетоматеринской трансфузии в большом объеме.

б. Хронической фето-фетальной трансфузии (близнецу-донору).

в. Нарастающем наружном кровотечении (если кровопотеря не восполняется).

г. Недоношенности (гестационный возраст менее 36 нед).

2. Фолиевая кислота (особенно при уровне фолата в сыворотке крови менее 0,5 нг/мл).

а. Недоношенные дети с массой тела менее 1500 г или гестационным возрастом менее 34 нед.

б. Хронические гемолитические анемии или состояния, сопровождающиеся стрессовым эритропоэзом.

в. Новорожденные, получающие фенитоин (дилантин).

3. Витамин Е. Недоношенные дети с гестационным возрастом менее 34 нед, если они не кормятся грудью.

Г. Профилактическое применение пищевых добавок

1. Элементарное железо, начиная с возраста 2 мес, в дозе 1—2 мг/кг/сут до конца первого года жизни.

2. Фолиевая кислота в дозе 1—2 мг/нед для недоношенных новорожденных, в дозе 50 мг/сут — для доношенных новорожденных.

3. Витамин E в дозе 25 МЕ/сут до достижения ребенком возраста 4 мес.

Д. Лечение отдельных заболеваний

1. Коагулопатия потребления

а. Лечите основную причину, например сепсис.

б. Заместительная терапия. Выполните обменное переливание крови или вводите свежезамороженную плазму в дозе 10 мл/кг каждые 12—24 ч. Вместо плазмы можно применять тромбоцитарную массу, 1 ЕД.

в. Лабораторные исследования. Регулярно контролируйте ЧТВ, TB или уровень фибриногена и количество тромбоцитов.

2. Иммунная тромбоцитопения

а. Изоиммунная тромбоцитопения. Если диагноз подтвержден и известно, что старший ребенок также страдает иммунной тромбоцитопенией, показано кесарево сечение (риск повторных случаев заболевания в семье составляет 75%).

(2) При наличии показаний новорожденным с геморрагическим диатезом и уровнем тромбоцитов менее 20 000—30 000/мкл вводят отмытые тромбоциты матери. Можно также выполнить обменное переливание крови.

(3) Вопрос о целесообразности применения стероидных гормонов является спорным.

б. Аутоиммунная тромбоцитопения

(1) Если уровень тромбоцитов у матери составляет менее 100 000/мкл или у плода менее 50 000/мкл, показана операция кесарева сечения.

(2) Стероидные гормоны (вопрос о необходимости их использования является спорным). При указанных выше условиях за несколько недель до родов беременной вводят стероидные гормоны.

(3) Переливание тромбоцитарной массы. Ho показаниям можно ввести тромбоциты «случайного» донора.

Каждая представительница прекрасной половины человечества хочет выглядеть на пляже сногсшибательно.

Букеты из плюшевых игрушек — очень оригинальный товар, который, несомненно,

Здоровый цвет лица и естественное сияние – вот о чем

Решили купить бюстгальтеры для своего гардероба? Безусловно, китайские производители лидеры

В начале отношений весь мир видится нам в розовом свете

Любая кожа в какой-то период может пострадать от сильного обезвоживания,

Варикозное расширение вен – очень опасное и распространенное среди женщин

Далеко не все отношения мужчины и женщины являются идеальными. Порой

Популярность оконных рулонных занавесов основана на их возможностях регулировать интенсивность

Сегодня мы уже не представляем свою жизнь без смартфона. Настолько

Девушки, обладающие азиатским типом внешности, просто обязаны освоить макияж для

Монтаж пожарной сигнализации позволяет защитить людей, избежать порчи имущества и

Сегодня множество ресурсов и журналов пишут о том, как красиво

Огромное количество детей носят очки. Но сейчас такой аксессуар не

Женская парфюмерия – это бесчисленное многообразие ароматов. Духи для женщины

источник

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ

(ГрБН) – приобретенное или врожденное заболевание неонатального периода, проявляющееся повышенной кровоточивостью вследствие недостаточности факторов свертывания, активность которых зависит от витамина К.

Эпидемиология: частота выявления ГрБН составляетПрофилактическое назначение препаратов витамина К сразу после рождения привело к снижению частоты возникновения ГрБН до 0,01% и менее.

Этиология: дефицит витамина К у новорожденного может быть связан со следующими факторами:

Со стороны матери: назначение во время беременности антикоагулянтов непрямого действия (из группы неодикумарина), противосудорожных препаратов (фенобарбитал, дифенин, фенитоин и др.), больших доз антибиотиков широкого спектра действия, противотуберкулезных средств (рифампицин и др.); гестоз на фоне низкого синтеза эстрогенов (суточная экскреция эстрогенов с мочой менее 10 мг); гепато- и энтеропатии у матери; дисбиозы и дисбактериозы кишечника.

Со стороны ребенка: недоношенность, позднее прикладывание к груди, отсутствие или недостаточный объем грудного вскармливания, длительное парентеральное питание, назначение антибиотиков широкого спектра действия, синдром мальабсорбции, атрезия желчевыводящих путей, гепатит и другие виды холестатических желтух, кистофиброз поджелудочной железы, целиакия.

Классификация. Выделяют три формы ГрБН:

1. Ранняя – встречается редко, характеризуется появлением геморрагических симптомов в первые 24 часа после рождения, чаще вызвана приемом матерью препаратов, которые попадают в плацентарно/фетальную циркуляцию до рождения и влияют на неонатальную продукцию витамина К;

2. Классическая – развивается наиболее часто надень жизни у

новорожденных, находящихся на грудном вскармливании и имеющих неадекватное всасывание;

3. Поздняя – развивается в возрасте 2 недель – 6 месяцев после рождения, в ассоциации с неадекватным поступлением витамина К (низкое содержание витамина К в грудном молоке) илинеадекватной абсорбции витамина К, вызванной заболеваниями печени и желчных путей. Поздняя форма витаминкровотечений чаще встречается у мальчиков, чем у девочек и более часто летом, чем зимой.

Патогенез: витамин К – кофермент микросомальных ферментов печени, катализирующихостатков глютаминовой кислоты в протромбине (фактор II), проконвертине (фактор VII), антигемофильном глобулине В (фактор IХ) и факторе СтюартПрауэр (фактор Х), а также противосвертывающих белков (протеин С и S), белков костной ткани и почек. При недостатке витамина К в печени происходит синтез неактивных факторов II, VII, IX и X, неспособных связывать ионы кальция и полноценно участвовать в свертывании крови.

Витамин К очень плохо проникает через плаценту, поэтому содержание его в пуповинной крови всегда ниже, чем в организме матери. У детей нередко выявляют практически нулевое содержание витамина К. После рождения поступление витамина К с грудным молоком незначительно, а активная выработка витамина К кишечной микрофлорой начинается с суток жизни ребенка. Поэтому у новорожденных и грудных детей длительная диарея, прием антибиотиков широкого спектра действия, подавляющих микрофлору кишечника, может вызвать дефицит витамина К и геморрагии.

В молозиве и женском молоке витамина К содержится, в среднем, 2 мкг/л, тогда как в коровьем, в среднем, 5 мкг/л, поэтому женское молоко не может обеспечить потребности новорожденного в витамине К, в связи с чем необходим его дополнительный синтез кишечной микрофлорой. Известно, что становление микрофлоры кишечника происходит постепенно, в связи с чем синтез витамина К недо статочно активен. Это подтверждается тем, что геморрагическая болезнь новорожденных чаще развивается у детей, находящихся на естественном вскармливании, по сравнению с детьми, находящимися на искусственном вскармливании.

Исследования. Развернутый анализ крови (с подсчетом тромбоцитов) и анализ мочи, гематокрит, коагулограмма, продукты деградации фибриногена (ПДФ), уровень общего билирубина и его фракции, уровень витаминфакторов свертывания (II, VII, IX, X), УЗИ в зависимости от локализации кровоизлияний. При необходимости исследования для исключения гепатита, муковисцидоза.

Анамнез, клиника. При ранней форме у ребенка уже при рождении (геморрагическая болезнь может начаться еще внутриутробно) или в первые часы жизни обнаруживают кожные геморрагии, кефалогематому или внутричерепные кровоизлияния, определяемые при УЗИ головного мозга. Кожный геморрагический синдром особенно выражен в предлежащей части (ягодицы и т.д.), провоцирующими факторами являются: тяжелая асфиксия, родовой травматизм. Возможны

легочные кровотечения, кровоизлияния в органы брюшной полости (особенно часто в печень, селезенку, надпочечники), кровавая рвота (гематемезис), мелена.

Для классической формы ГрБН характерно появление мелены и кровавой рвоты, возможны кожные геморрагии (петехии и экхимозы), кровотечения при отпадении пуповины или после обрезания крайней плоти у мальчиков, носовые кровотечения, кефалогематомы. У детей с тяжелой гипоксией, родовыми травмами высок риск внутричерепных кровоизлияний, кровоизлияний под апоневроз, внутренних гематом, легочных и других кровотечений.

Поздняя форма ГрБН может проявляться внутричерепными кровоизлияниями (более чем в 50% случаев), обширными кожными экхимозами, меленой, кровавой рвотой, кровотечениями из мест инъекций.

Мелена – это кишечное кровотечение, диагностируемое по обнаружению на пеленке вокруг каловых масс розового ободка, может сопровождаться кровавой рвотой. Причина мелены – образование небольших язвочек на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, в генезе которых ведущую роль играет избыток у новорожденного глюкокортикоидов как результат родового стресса, ишемии желудка и кишки. Определенную роль в возникновении мелены и кровавой рвоты играют повышенная кислотность желудочного сока, гастроэзофагеальный рефлюкс и пептический эзофагит.

Диагноз ГрБН устанавливается при наличии характерных проявлений заболевания и подтверждается результатами лабораторных исследований.

Общий анализ крови – при значительной кровопотере выявляют постгеморрагическую анемию, количество тромбоцитов в норме или слегка повышено.

Биохимический анализ крови – у детей с меленой возможна гипербилирубинемияусиленного распада эритроцитов в кишечнике.

Коагулограмма/гемостазиограмма – гипокоагуляционный сдвиг

(удлинение времени свертывания крови, протромбинового времени и активированного частичного тромбопластинового времени), дефицит витамин факторов свертывания (II, VII, IX, X).

НСГ, УЗИ брюшной полости – характер изменений зависит от локализации кровоизлияний.

Дифференциальный диагноз ГРБН необходимо проводить с:

1. с другими вариантами геморрагических диатезов – тромбоцитопенической пурпурой, наследственной коагулопатией – гемофилией;

2. мелену у детей первого дня жизни необходимо дифференцировать с «синдромом заглоченной крови» матери, который развивается у

одного из трех детей, имеющих в первый день жизни кровь в кале. Для этого используют тест Апта: кровянистые рвотные массы или кал разводят водой и получают розовый раствор, содержащий гемоглобин. После центрифугирования 4 мл надосадочной жидкости смешивают с 1 мл 1% раствора гидрата окиси натрия. Изменение цвета жидкости (оценка через 2 мин) на коричневый свидетельствует о наличии в ней гемоглобина А, т.е. материнской крови, а сохранение розового цвета –

о гемоглобине ребенка (гемоглобин F), т.е. — о мелене.

3. при обильной или рецидивирующей мелене, кровотечении из заднего прохода необходимо исключить аноректальную травму, папилломы, ангиоматоз кишечника и другую хирургическую патологию.

Табл. 2.49. Дифференциальный диагноз геморрагический бо-

источник

Геморрагическая болезнь новорожденных – патология, возникающая при дефиците факторов свертывания крови на фоне эндогенной или экзогенной недостаточности витамина К. Проявляется рвотой с примесью крови, кровавым дегтеобразным стулом, кожными геморрагиями, гематомами и внутренними кровоизлияниями. Редко сопровождается геморрагическим шоком, развитием желтухи и образованием эрозий слизистых оболочек ЖКТ. Диагностика базируется на определении количества тромбоцитов, исследовании коагулограммы, проведении УЗД и нейросонографии. Лечение заключается в заместительной терапии синтетическими аналогами витамина К, остановке внутренних кровотечений и коррекции гиповолемии.

Геморрагическая болезнь новорожденных – геморрагический диатез, характеризующийся дефицитом II (протромбина), VII (проконвертина), IX (антигемофильного глобулина В) и X (фактора Стюарта-Пауэра) факторов свертывания при недостаточности витамина К в организме ребенка. Впервые патология описана в 1894 году Ч. Товнсендом, однако введенный термин изначально использовался для всех врожденных геморрагических состояний. Распространенность – 0,3-0,5% среди всех новорожденных. После введения обязательный профилактики аналогами витамина К при рождении заболеваемость снизилась до 0,02%. Порядка 3-6% случаев геморрагической болезни новорожденных являются следствием приема матерью фармакотерапевтических средств в период беременности.

Причина геморрагической болезни новорожденных – недостаточность синтеза II, VII, IX и X факторов свертывания крови. Образование этих факторов проходит в тканях печени путем γ-карбоксилирования глутаминовой кислоты под воздействием витамина К. При эндогенной или экзогенной недостаточности витамина К вырабатываются функционально незрелые факторы, имеющие более сильный отрицательный заряд на своей поверхности. Подобные факторы не могут связываться с Ca ++ , а затем и с фосфатидилхолином. В результате не образуется фибрин, и не формируется красный тромб.

Первичный, или экзогенный, дефицит витамина К обусловлен недостаточностью его поступления в организм при вынашивании ребенка. Провоцирующими факторами геморрагической болезни новорожденных выступают нарушения со стороны матери: употребление антиконвульсивных средств (карбамазепина, конвулекса), антикоагулянтов и антибактериальных препаратов широкого спектра действия (цефалоспоринов, тетрациклинов, сульфаниламидов), преждевременные роды, заболевания печени, энтеропатии, эклампсия, дисбактериоз, нерациональное питание.

Вторичный, или эндогенный, дефицит вызван недостаточным синтезом полипептидных предшественников плазменных факторов свертывания (ПППФ) в тканях печени ребенка. Данная форма заболевания, как правило, провоцируется нарушениями со стороны новорожденного: заболеваниями печени (гепатитом), пороками развития (аномалиями строения желчевыводящих путей), функциональной незрелостью паренхимы печени, синдромом мальабсорбции, антибиотикотерапией, отсутствием профилактического введения викасола (аналога витамина К) после родов, искусственным или продолжительным парентеральным вскармливанием. Первые несколько дней жизни ребенка его ЖКТ находится в стерильном состоянии – микрофлора, способствующая усвоению витамина К, еще не успевает сформироваться, что также усугубляет вторичный эндогенный дефицит данного соединения.

Читайте также:  Препараты для лечения анемии поросят

С учетом периода возникновения первых симптомов геморрагическая болезнь новорожденных имеет следующие формы:

  1. Ранняя. Симптомы возникают в первые 12-36 часов с момента родов. Встречается редко. Обычно является последствием медикаментозной терапии матери.
  2. Классическая. Манифестация симптомов происходит на 2-6 сутки. Наиболее распространенная форма.
  3. Поздняя. Развивается после 1 недели жизни, редко возникает в возрасте до 4-х месяцев. Как правило, формируется на фоне провоцирующих заболеваний или отсутствия профилактических инъекций витамина К.

Симптомы геморрагической болезни новорожденных зависят от времени развития заболевания. Ранняя форма дает развернутую симптоматику в первые 24 часа жизни ребенка. Первичным проявлением становится рвота с примесью крови по типу «кофейной гущи» (гематемезис). Могут возникать внутренние кровотечения (чаще – в паренхиму печени, надпочечников, селезенки и легких). В отдельных случаях данная патология возникает еще до родов и проявляется кровоизлияниями в ткани головного мозга, петехиями и экхимозами на коже с момента рождения.

Классическая форма чаще всего манифестирует на 4-е сутки. Ее клиническая картина включает гематемезис, мелену, петехии и экхимозы по всему телу. Первым симптомом обычно становится черный дегтеобразный стул. Часто наблюдаются кровотечения из пупочной ранки и кефалогематомы. При использовании акушерских инструментов при родах и тяжелых асфиксиях на фоне дефицита витамина К могут образовываться подкожные гематомы, подапоневротические и внутричерепные кровоизлияния. При выраженном желудочно-кишечном кровотечении выявляется повышение билирубина (преимущественно за счет непрямой фракции) как следствие массивного гемолиза эритроцитов в пищеварительном тракте под воздействием желудочного сока. Это состояние сопровождается длительной желтухой, эрозиями слизистых оболочек двенадцатиперстной кишки и пилоруса. Последние два осложнения могут усугублять кровопотерю и формировать «порочный круг».

Поздняя форма имеет клинику, аналогичную классической, но обычно возникает на 7-14 день жизни и чаще протекает с осложнениями. Примерно у 15% детей с данной формой существует риск развития геморрагического шока, проявляющегося общей слабостью, бледностью кожных покровов, падением АД и снижением температуры тела.

Диагностика геморрагической болезни новорожденных заключается в выяснении факторов риска, проведении объективного обследования, изучении результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. При сборе анамнеза неонатологу или педиатру удается обнаружить предрасполагающие факторы: прием матерью медикаментов, нарушение диеты, сопутствующие заболевания и т. д. Также при опросе важно установить первые симптомы заболевания ребенка и их выраженность в момент возникновения.

Физикальное обследование дает возможность определить диффузные геморрагии на коже (редко – локально, на ягодицах), желтуху при гипербилирубинемии, нарушение общего состояния и симптомы гиповолемии при геморрагическом шоке. Лабораторные анализы направлены на оценку системы гемостаза. Проводится определение уровня тромбоцитов, тромбинового времени и количества фибриногена. Определяется время ретракции кровяного сгустка (показатели в пределах нормы), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), время свертываемости крови по Бюркеру и время рекальцификации плазмы (результаты указывают на дефицит факторов свертывания). В ОАК возможны признаки анемии. УЗИ и нейросонография могут выявлять кровоизлияния в надкостницу костей черепа, ткани ЦНС и другие органы.

Заболевание дифференцируют с синдромом «заглатывания крови матери», ДВС, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, гемофилиями А и В, болезнью Виллебранда. В ходе дифференциальной диагностики проводят тест Апта, оценку количества тромбоцитов, коагулограмму и определение дефицита факторов свертывания.

Этиотропное лечение геморрагической болезни новорожденных предполагает заместительную терапию аналогами витамина К. В педиатрии используют синтетические препараты витамина К (викасол). Длительность введения – от 2 до 4 дней в зависимости от результатов контрольных тестов. При наличии гематемезиса проводят промывание желудка физиологическим раствором, вводят аминокапроновую кислоту через зонд. При подтвержденном желудочно-кишечном кровотечении показана энтеральная смесь, содержащая тромбин, адроксон и аминокапроновую кислоту. Лечение геморрагического шока подразумевает восстановление ОЦК при помощи инфузионной терапии с использованием 10% раствора глюкозы, 0,9% NaCl, свежезамороженной плазмы и протромбинового комплекса (РР5В).

При неосложненной геморрагической болезни новорожденных прогноз благоприятный. При развитии кровоизлияний в ткани головного мозга у 30% детей наблюдаются тяжелые повреждения ЦНС. В отдельных случаях возможен летальный исход. Рецидивов не возникает. Формирование других нарушений гемостаза после выздоровления не характерно.

Профилактика проводится всем детям, относящимся к группе риска. В группу риска входят недоношенные пациенты со сроком гестации от 22 до 37 недель, дети с родовой травмой новорожденных, больные, находящиеся на искусственном или парентеральном вскармливании, новорожденные, получающие антибактериальные средства, и малыши, рожденные от матери с факторами риска. Профилактические меры заключаются в одноразовом введении викасола, раннем и полноценном грудном вскармливании. На данный момент аналоги витамина К рекомендовано вводить при рождении абсолютно всем детям. Со стороны матери следует максимально ограничить прием провоцирующих медикаментов, проводить адекватное лечение сопутствующих заболеваний во время беременности, регулярно посещать женскую консультацию и проходить соответствующие обследования (УЗИ, ОАК, ОАМ и другие).

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Анемия у новорожденных – это состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина и нарушением эритроцитами своих главных функций. У младенцев это состояние заслуживает особого внимания, поскольку они не способны полностью компенсировать недостаток кислорода. Это может негативно влиять на развитие нервной системы ребенка в будущем, работу сердца и всех внутренних органов, приводя к отдаленным последствиям, некоторые из которых могут быть необратимыми.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Статистика распространения анемий говорит о том, что около 5% новорожденных деток встречаются с этой проблемой в первый месяц жизни, а более 40% случаев анемий этиологически связаны с проблемами беременности и родов. Распространенность железодефицитной анемии составляет от 0,9 до 4,4%, что зависит от расы, этнической принадлежности и социально-экономического статуса, но составляет лишь около 40% от общего количества анемий у детей раннего возраста. Остальные 60% составляют гемолитические и апластические анемии.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Большинство анемий, с которыми приходится сталкиваться на сегодняшний день, это анемии, связанные с дефицитом железа. Другие анемии – это врожденные апластические, гемолитические также имеют место быть, но гораздо реже и с более яркой клинической картиной.

Чтобы разобраться о причинах развития анемий у новорожденных деток нужно рассмотреть роль железа в крови. Если упростить схему, то можно представить, что железо стоит в центре молекулы гема, который внешне окружен белком глобином. Так строится сам гемоглобин, который является основой для эритроцита. Именно гемоглобин отвечает за связывание молекулы кислорода в легких и транспорт такого комплекса по всему организму, к каждой клеточке, которая требует кислорода. При снижении уровня железа снижается и уровень гема, поэтому эритроциты не могут связать кислород, что и лежит в основе развития анемии и ее проявлений. Вот почему для новорожденного ребенка так важно, чтобы у мамы, а затем и у него было достаточное количество железа.

Достаточный уровень железа — состояние, при котором содержание железа является достаточным для поддержания нормальных физиологических функций, в данном случае беременная женщина должна учитывать двойную потребность в нем.

Дефицит железа — состояние, при котором содержание железа недостаточно для поддержания нормальных физиологических функций. Дефицит железа является результатом недостаточного всасывания железа для удовлетворения возросших потребностей у мамы при беременности, или является результатом длительного отрицательного баланса железа. Любая из этих ситуаций приводит к уменьшению запасов железа, которое определяется при измерении концентрации ферритина в сыворотке крови или содержания железа в костном мозге. Поэтому дефицит железа у мамы во время беременности является первой и главной причиной железодефицитной анемии у новорожденного, даже не зависимо от срока гестации.

Дефицит общего железа в организме у недоношенных младенцев тем больше, чем меньше гестационный возраст. Он усиливается при быстром постнатальном росте, который наблюдается у многих детей, и при частых флеботомиях без адекватной замены крови.

Из железа, имеющегося в организме новорожденного, 80% накапливается в течение третьего триместра беременности. Младенцы, рожденные преждевременно, теряют этот период быстрого прироста и имеют дефицит общего содержания железа в организме. Ряд условий материнского организма, таких как анемия, гипертония с ограничением внутриматочного развития или диабет во время беременности, могут также привести к снижению фетальных запасов железа как у доношенных, так и у недоношенных младенцев.

Очень связано с этим понятие грудного вскармливания, поскольку грудное молоко содержит столько железа, сколько необходимо малышу в его первые пять месяцев жизни. И если ребенок не кормится грудью сразу после рождения, то это может быть одним из главных причин развития у него анемии.

Среди других причин развития анемии у новорожденного, которые могут быть связаны с беременностью и родами можно отнести патологию интранатального периода. Фетоплацентарная трансфузия и интранатальные кровотечения вследствие родовой травмы и аномалий развития сосудов плаценты и пуповины могут приводить к значительным кровопотерям у мамы. Это непрерывно влияет на образование эритроцитов и у ребенка.

Анемия может развиваться и по другим причинам, которые являются более серьезными и связаны с патологией поступления железа в организм новорожденного из-за органической патологии. Нарушение всасывания железа может наблюдаться при синдроме мальабсорбции, врожденной кишечной непроходимости, синдроме короткой кишки. Все это вторично ведет к развитию анемии. Потери железа в значительных количествах могут наблюдаться при кровотечения различной этиологии. У новорожденных это чаще всего кровотечение из пупка или кишечное кровотечение при геморрагической болезни.

Хотя дефицит железа – главная причина анемии, но не стоит забывать и о других анемиях, которые могут быть у новорожденного. К ним относятся врожденные апластические анемии и гемолитические.

Апластическая анемия – это состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина из-за нарушения процессов образования эритроцитов в костном мозге. У новорожденных апластические анемии чаще имеют врожденный характер. Главную причину врожденной апластической анемии никогда не удается установить точно. Дети рождаются уже с патологией, а причину точно установить нельзя. Среди факторов риска можно отметить ионизирующее излучение, генетические мутации, медикаменты, вирусные и бактериальные агенты и другое.

В основе патогенеза развития апластической анемии лежит нарушение развития стволовой клетки, которая дает начало всем клеткам крови. И в зависимости от того, какой росток задействован, может быть снижение уровня других клеток крови.

Гемолитическая анемия возникает у ребенка чаще из-за наследственных причин. Это происходит из-за мутации гена, который отвечает за строение клетки эритроцита. Поэтому его мембрана не может нормально функционировать и периодически она разрушается, что и носит название гемолиза. Наиболее часто встречается анемия Минковского-Шоффара у новорожденных. Эта анемия возникает из-за генетической мутации белков мембраны эритроцита спектрина и анкирина. Поэтому главной причиной анемии при этой болезни является нарушение клеточной мембраны из-за недостатка этих белков.

Анемии у новорожденных имеют похожие клинические проявления, но нужно обязательно знать причину и понимать патогенез развития для правильной тактики лечения.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Говоря о клинических проявлениях анемии нужно разобраться в этапах ее развития. Если речь идет о железодефицитной анемии, то она имеет свои стадии развития. Сначала малыш рождается абсолютно здоровым, ведь сразу после рождения у него физиологическое повышение уровня эритроцитов. Но в это время количество эритроцитов, которые должны образовываться в костном мозге, уменьшается из-за нехватки железа. Это соответствует скрытой или латентной стадии анемии. При этом еще нет клинических проявлений, но недостаток железа приводит к критическому снижению гемоглобина и эритроцитов.

Следующая стадия – длительный дефицит железа приводит к появлению клинических симптомов, поэтому это является явной стадией анемии.

Симптомы анемии у новорожденного ребенка выявить весьма сложно, особенно для мамы. Поскольку ребенок еще очень маленький и он большую часть времени спит, то никаких признаков маме не удается заметить. Еще часто бывает, что у ребенка возникает физиологическая желтуха, из-за которой может быть сложно увидеть симптомы. Это доказывает важность профилактических осмотров ребенка именно в этот период.

Первые признаки анемий отличаются, в зависимости от этиологии. Железодефицитная анемия у новорожденных бывает наиболее часто, и первым ее симптомом является бледность кожи и слизистых ребенка. Все новорожденные детки обычно сначала красные, а потом розовые, а при анемии немного бледноваты. Этот симптом весьма субъективен, но он может быть первым признаком анемии.

Другие клинические проявления могут быть связаны уже с серьезной гипоксией, вызванной нехваткой кислорода. Это может быть появление цианоза кожи и одышки во время кормления, беспокойством малыша.

Все симптомы анемии можно обобщить и выделить несколько групп. Основные синдромы при анемиях у новорожденных – это анемическо-гипоксический и сидеропенический, а говоря о гемолитической анемии добавляется еще и синдром гипербилирубинемии.

Первый синдром возникает из-за нехватки кислорода и проявляется бледностью, особенно слизистых, плохим самочувствием, снижением аппетита, нехваткой сил. Это все у ребенка проявляется тем, что он плохо ест и не набирает массу. Сидеропенический синдром возникает вследствие нарушения работы ферментов, которые зависят от кислорода. Это нарушает работу всех клеток и проявляется сухостью кожи на фоне бледности, у новорожденных плохо зарастает родничок, нету присущего им гипертонуса мышц, а наоборот возникает гипотония.

Синдром гемолиза возникает из-за повышенного распада эритроцитов в сосудистом русле, что вызывает выход биллирубина и повышение его концентрации. Тогда на фоне анемии и всех вышеперечисленных симптомов возникает желтое окрашивание кожи ребенка и склер. Гемолитическая анемия у новорожденного чаще всего имеет генетический характер. Одним из видов такой патологии является анемия Минковского-Шоффара. Данное заболевание есть у кого-то из членов семьи, что немного упрощает диагностику. Все синдромы такие же, и важно желтуху при такой гемолитической анемии не перепутать с физиологической.

Врожденная анемия у новорожденных чаще имеет апластический характер и является наиболее тяжелым видом анемии. Есть несколько типов. Один из них – это анемия Блекфана-Даймонда. При этой патологии снижается именно количество эритроцитов из-за поражения этого ростка в красном костном мозге. На первом месяце жизни она пролявляется редко, клинические признаки более видны ближе к шестому месяцу жизни.

Врожденная анемия Эстрена-Дамешека – это снижение уровня всех клеток костного мозга. Поэтому кроме анемии и гипоксии будут кровотечения и ранние инфекционные поражения. Еще один вид апластической врожденной анемии – это анемия Фанкони. Симптомы этой болезни кроме анемических, это врожденные пороки развития в виде микроцефалии, других пороков развития черепа, недоразвития пальцев, недоразвитие внутренних органов.

Также следует выделить состояния, при которых может также наблюдаться снижение количества гемоглобина – это анемия у новорожденных недоношенных. Это вызвано незрелостью костного мозга и неготовностью к процессам дыхания через легкие. Это считается нормальным явлением и такая анемия может самостоятельно без лечения разрешиться. Физиологическая анемия новорожденного также может наблюдаться и у доношенного ребенка, и точная причина этого не установлена. Это может быть из-за разрушения фетального гемоглобина и низкой динамики нарастания гемоглобина типа А, как у взрослого человека. Это состояние также не должно вызывать опасения и является транзиторным.

Последствия анемии у новорожденного могут быть очень серьезными, если патология не была вовремя замечена. Ведь постоянная гипоксия приводит не только к недостатку массы тела, но также недостаток кислорода сказывается и на головном мозге. Известно, что железо необходимо для нормального развития нервной системы. Железодефицитная анемия влияет на энергетический метаболизм нейронов, метаболизм нейромедиаторов, миелинизацию и функцию памяти. Поэтому анемия в периоде новорожденности может вызывать необратимые нарушения функции памяти, задержку психо-моторного развития, аномалии поведения и речевые задержки в будущем. Что касается других осложнений, то анемия повышает риск других инфекционных заболеваний. Последствием не вовремя диагностированной гемолитической анемии может быть поражение головного мозга и развитие биллирубиновой энцефалопатии.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Анализы также позволяют классифицировать анемию по степени тяжести:

  1. первая степень – уровень гемоглобина в пределах 120 (110) – 91 Т/Л;
  2. вторая степень анемии – 90 — 71 Т/Л;
  3. третья степень – уровень гемоглобина 70- 51 Т/Л;
  4. четвертая степень – уровень гемоглобина менее 50 Т/Л.

Анемия 1 степени у новорожденного считается легкой и может быть признаком физиологических процессов, но обязательно требует контроля и наблюдения. Анемия легкой степени у новорожденного недоношенного ребенка также может расцениваться как транзиторная и требует наблюдения.

Читайте также:  Что лучше пить при анемии при беременности

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Главным критерием анемии безусловно является лабораторное подтверждение снижения уровня гемоглобина и эритроцитов. Но главным заданием мамы и доктора является своевременная диагностика анемии, поэтому она должна начинаться уже с общих клинических признаков. Бледность кожи и слизистых уже должна натолкнуть на мысль о возможной анемии. Если ребенок плохо набирает в весе, то также нужно искать причину и думать об анемии. Важно спросить маму о беременности и родах, принимала ли она витамины и были ли массивные кровопотери. Все эти мысли могут натолкнуть на диагноз. Даже если ребенок недоношен, то у него, в большинстве случаев, есть скрытый дефицит железа и это потенциально опасно для развития анемии в дальнейшем.

При осмотре кроме бледности может быть систолический шум на верхушке сердца при аускультации, что также требует внимания. Это происходит из-за турбулентности тока крови при малой концентрации эритроцитов относительно жидкой части крови. Других объективных симптомов практически нету.

Лабораторная диагностика анемий является наиболее точной и необходимой для точной постановки диагноза. Общий анализ крови позволяет установить снижение уровня эритроцитов и гемоглобина. И таким диагностическим числом является:

  1. снижение уровня гемоглобина ниже 145 Т/Л у детей первых двух недель жизни;
  2. уровень гемоглобина меньше 120 Т/Л у новорожденных после второй недели жизни;
  3. у деток до пяти лет меньше 110 Т/Л;
  4. у деток после пяти лет – меньше 120 Т/Л.

В общем анализе крови при подозрении на анемию также необходимо определить уровень ретикулоцитов. Эти клетки отвечают за образование эритроцитов в красном костном мозге и являются их предшественниками. Уровень ретикулоцитов в дальнейшем необходим для оценки ответа на лечение.

Для установления диагноза железодефицитной анемии к определению концентрации гемоглобина следует добавить один или несколько тестов. Тремя параметрами, которые оказывают итоговую информацию о статусе по содержанию железа, является концентрации ферритина, хрома и трансферина. Концентрация ферритина является чувствительным показателем для оценки запасов железа у здоровых лиц. Измерение концентрации ферритина широко используется в клинической практике и является доступным за рубежом. Но в Украине из этих показателей используют только уровень трансферина.

На сегодняшний день большинство анализов крови проводится на специальных анализаторах, которые позволяют кроме формулы оценить размеры эритроцитов и их структуру. Пр анемии среднее содержание гемоглобина в эритроците снижено, средний размер эритроцитов снижен, и средняя концентрация гемоглобина в эритроците также ниже нормы.

Среди других анализов также проводится микроскопическое исследование мазка, которое при анемии имеет характерные изменения в виде анизоцитоза, включений и гранул в эритроцитах.

Если у ребенка желтуха сочетается с анемией, то обязательно проводится исследование общего билирубина и его значение по фракциям. Также это необходимо для исключения гемолитической анемии или дифференциирования с гемолитической болезнью новорожденного. Уровень общего билирубина должен быть в пределах 8.5 – 20.5 микромоль.

Это главные лабораторные показатели, которые могут подтвердить диагноз анемии и установить этиологию.

Инструментальная диагностика при железодефицитной анемии не используется, а вот при подозрении на наследственную гемолитическую анемию, возможно проведение ультразвукового исследования. Оно показывает состояние селезенки, что влияет на состояние ребенка при этой патологии и указывает на варианты лечения.

[44], [45]

Дифференциальная диагностика анемий должна проводиться в первую очередь по этиологическому принципу. Нужно отличать симптомы анемии у ребенка с физиологической желтухой и проявления гемолитической анемии. В первом случае снижение уровня гемоглобина будет сопровождаться повышением билирубина ниже критических значений – это ниже 100 микромоль. Если речь идет о гемолитической анемии врожденной, то билирубин будет выше 100, даже до 250 и выше. Также будет гиперхромия крови (повышение цветного показателя выше 1,05).

Безусловно, что подход к лечению анемий разной этиологии отличается. Вот почему так важно знать причину того или иного вида патологии. Если речь идет о железодефицитной анемии, которая возникла после длительного кровотечения у ребенка или вследствие врожденной патологии нарушения всасывания железа, то в таком случае первым шагом к лечению является исключение причины анемии.

Говоря о железодефицитной анемии, как о наиболее распространенной проблеме, нужно отметить, что главным элементом лечения такой анемии является пополнение запасов железа. Поэтому медикаментозные средства, которые используют в лечении – это препараты железа. Железо всасывается наиболее легко из трехвалентной формы, поэтому препараты железа, особенно для новорожденных, должны быть именно в такой форме. Препараты на основе трехвалентного железа лучше всасываются, лучше усваиваются и имеют меньше негативных и побочных действий.

Лечение анемии начинают не с расчета препарата, а с расчета дозы железа, которая необходимая ребенку. Ведь каждый препарат содержит определенное количество железа, что нужно также учитывать при выборе этого препарата. Лечебная доза железа составляет 3-5 миллиграмм на килограмм массы тела ребенка, что нужно принять за сутки. Минимальный срок лечения анемии – это один месяц. Далее, если показатели крови в пределах нормы, то дают профилактическую дозу еще полгода. Профилактическая доза составляет половину от лечебной, и она дается по десять дней каждого месяца на протяжении полугода. Лекарства, которые применяют для лечения железодефицитной анемии следующие:

  1. Актиферин – это препарат железа, в состав которого также входит аминокислота серин, которая обеспечивает лучшее его всасывание. Препарат действует при попадании в кишечник и кровоток за счет связывания с белком трансферином. Так железо транспортируется в печень, костный мозг, где освобождается и берет участие в синтезе гемоглобина и в образовании новых эритроцитов. Препарат выпускается в виде капель, сиропа и капсул. Для новорожденных используют форму капель. Один миллилитр лекарства в такой форме содержит 9,8 миллиграмм железа, это соответствует 20 каплям. Поэтому дозировка рассчитывается сначала 3-5 миллиграмм на вес ребенка, а затем уже и сам препарат. Побочные действия могут быть у малышей в виде коликов, повышенного газообразования, поноса или запора. Это первые признаки, которые говорят о необходимости снизить дозу препарата. Меры предосторожности – нельзя использовать препарат при гемолитической анемии.
  2. Гемоферон – это также препарат железа, который дополнительно содержит другие витамины – фолиевую кислоту и цианкобаламин. В состав лекарства входит лимонная кислота, которая помогает лучше всасываться молекуле железа. Один миллилитр препарата содержит 8,2 миллиграмма железа. Дозировка препарата стандартная, но для новорожденных в среднем она составляет 2,5 миллилитра суточная доза. Побочные эффекты могут быть в виде рвоты, нарушения пищеварения и стула, окрашивание кала в темный цвет. Меры предосторожности – не использовать препарат при поражении печени у ребенка или при подозрении на гепатит.
  3. Гемофер – это препарат, который содержит молекулу железа двухвалентную и лимонную кислоту. Он наиболее подходит для лечения, при котором нужно быстро добиться результатов повышения уровня гемоглобина, с последующим переходом на трехвалентные препараты. Дозировка препарата – 1 капля содержит 1,6 миллиграмм железа, а для новорожденных около 1 капли на килограмм массы тела. Побочные эффекты – снижение аппетита и отказ от груди, диарея.
  4. Феррамин-Вита – это препарат трехвалентного железа, который действует по принципу медленного восстановления уровня железа в организме ребенка. Препарат выпускается в форме раствора и дозировка его – по зо капель на сутки для новорожденных. Побочные эффекты случаются реже, чем во время приема двухвалентного железа и могут ограничиваться явлениями диспепсии.
  5. Мальтофер – это препарат трехвалентного железа, который имеет медленное всасывание в кишечнике, и благодаря этому устанавливается физиологическая концентрация его в сыворотке крови. Дозировка препарата по 1 капле на килограмм для новорожденных. Препарат в виде капель можно использовать новорожденным, в том числе и недоношенным деткам. Побочные эффекты могут быть в виде аллергических проявлений и окрашивания стула.

Такое лечение анемии препаратами железа проводится месяц, затем дают профилактическую терапию. Очень важно в этот период если мама кормит ребенка грудью, то ее питание должно содержать максимальное количество железа и всех полезных микроэлементов. Если ребенок на искусственном вскармливании, то необходимо, чтобы смесь также была обогащена железом. Следует сказать, что при наличии анемии, причина которой в нарушении всасывания железа, необходимо применять инъекционные его формы. Это же касается и тех случаев, когда у ребенка была операция на желудке или кишечнике и пероральные формы железа не могут применяться.

Оценить эффективность лечения нужно на 7-10 день после начала, когда необходимо повторить анализ крови. При этом увеличение количества ретикулоцитов будет свидетельством положительной динамики лечения. Увеличение гемоглобина будет наблюдаться к концу курса лечения на третьей-четвертой неделе.

Сестринский уход при анемии новорожденных очень важен, если анемия врожденная. Если речь идет о гемолитической анемии или врожденной апластической, то очень важно правильно организовать режим дня ребенка, его питание. Учитывая, что осложнения могут быть при влиянии билирубина на центральную нервную систему, то важно, чтобы именно медицинский персонал следил за ребенком. Ведь могут быть симптомы, которые угрожают жизни ребенка, а мама может их просто не заметить из-за неопытности. Поэтому вопрос лечения врожденной анемии в стационаре так важен.

Говоря о хирургическом лечении анемии, нужно отметить, что тяжелые анемии, при которых уровень гемоглобина меньше 70, требуют переливания крови. Это считается вмешательством на уровне с хирургическим. Обязательно проводится определение группы крови ребенка и резус-фактора.

Хирургическое лечение врожденной гемолитической анемии проводится деткам в более старшем возрасте, ближе к пяти годам. Оно выполняется при тяжелом течении анемии с частыми гемолитическими кризами. Суть операции заключается в удалении селезенки. Селезенка – это иммунокомпетентный орган, в котором происходит разрушение эритроцитов и при гемолитической анемии оно постоянное. Поэтому спленэктомия приводит к меньшему количеству обострений, поскольку меньше эритроцитов разрушается. Но перед такой операцией обязательно проводят вакцинацию ребенка вне плана, поскольку такая операция нарушает нормальный иммунный статус.

Витамины для ребенка с анемией считаются обязательными, поскольку это повышает усвоение железа и хорошо влияет на аппетит. Для новорожденных могут применяться витамины из группы карнитина, которые способствуют набору массы тела, что важно при анемии. Одним из таких препаратов является Стеатель.

Стеатель — это витамин, в состав которого входит метаболически активное вещество левокарнитин. Он способствует усвоению биологически полезных веществ и ускоряет метаболизм в клетках, что особенно влияет на синтез новых эритроцитов. Препарат выпускается в виде сиропа. Один миллилитр сиропа содержит 100 миллиграмм вещества, а дозировка составляет 50 миллиграмм на килограмм. Препарат можно использовать даже у недоношенных деток. Побочные эффекты могут быть в виде нарушений стула, коликов, судорожного синдрома.

Физиотерапевтическое лечение анемии в остром периоде у новорожденных не используется.

Безусловно, что новорожденный не может принимать ничего, кроме молока матери и лекарственных препаратов, ведь на любые травы или средства народной медицины может быть аллергия. Поэтому все народные средства направлены на то, чтобы молодая мама, которая кормит ребенка, следовала советам народной медицины, принимиая те или иные средства.

  1. Главное для лечения анемии – это правильно питаться для мамы, чтобы улучшить гемопоэз и себе, и ребенку. Поэтому если у новорожденного железодефицитная анемия, то мама должна включить в свой рацион максимальное количество продуктов, которые содержат железо. К таким продуктам относится: мясо красных сортов, рыба, гречневая каша, петрушка и шпинат, бобовые, гранат. Эти продукты обязательно должны быть в рационе.
  2. Гранат известен своим полезным влиянием не только на сосуды, но и на сердце и на образование форменных элементов. Поэтому для стимуляции эритропоэза необходимо взять 150 граммов свежего сока граната, добавить 50 граммов сока свеклы и столько же морковного сока. Принимать такой витаминный микс нужно четыре раза на день. Эти продукты весьма аллергенны, поэтому начинать нужно с небольшого количества – десяти-двадцати граммов. Пить можно на протяжении месяца.
  3. Еще одно народное средство – использование экстракта черники. Для этого нужно взять двести граммов свежих ягод и залить 50 грамм воды. Настоять нужно на протяжении двух часов, а затем взбить блендером. Принимать нужно маме по столовой ложке пять раз на день в интервалах между кормлениями.

Лечение травами при анемии также широко используется:

  1. Траву морозника и тысячелистника нужно взять в равной пропорции и залить горячей водой. Такой настойке нужно дать постоять два дня, а затем можно принимать по чайной ложке утром и вечером, добавив немного лимонного сока.
  2. Плоды шиповника необходимо залить горячей водой с верхом и настоять десять-двадцать минут. Принимать мама должна по стакану на протяжении дня вместо чая. Такой чай не только ускоряет синтез эритроцитов, но и ускоряет работу печени, которая синтезирует белки, в том числе и трансферрин. Такое комплексное действие приближает выздоровление.
  3. Листья березы необходимо высушить в духовке и сделать из них отвар. Для этого нужно взять тридцать граммов сухих листьев и залить литром горячей воды. После настаивания спустя два часа можно принимать отвар по столовой ложке два раза на день.

Гомеопатические средства также могут использоваться у мамы:

  1. Натриум хлоратум – это гомеопатическое лекарство на основе органических элементов. Выпускается в виде монопрепарата в гранулах или же в комплексе с янтарной кислотой, что лучше влияет на всасывание железа. Дозировка препарата для мамы зависит от тяжести анемии – при первой степени по две гранулы три раза, а при более тяжелых доза увеличивается вдвое. Могут быть побочные эффекты в виде бледности кожи и слизистых ребенка, что вызвано действием препарата и исчезнет спустя несколько дней.
  2. Поэтам – это поликомпонентный препарат, в состав которого входят главным образом разные виды антител к эритропоэтину в гомеопатических концентрациях. Эффект препарата заключается в стимуляции работы клеток, которые являются предшественниками эритроцитов. Дозировка препарата – 1 таблетка на сутки или шесть капель один раз на день. Побочные эффекты – повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
  3. Купрум металикум – гомеопатическое средство, в состав которого входит молекулы меди, которые ускоряют созревание эритроцитов в красном костном мозге. Препарат применяется для мамы в дозе одна крупинка шесть раз на день. Побочные явления могут быть только при непереносимости мамой, а у новорожденного могут быть проблемы со стулом.
  4. Галиум-Хель – это комбинированное средство в гомеопатии, которое используют для лечения анемии, которая сопровождается снижением веса ребенка, плохим аппетитом, нарушениями стула в виде диареи. Препарат дозируется по пять капель три раза на сутки для мамы, поскольку ребенку не рекомендуется в остром периоде. Первые три дня можно принимать по пять капель каждые три часа. Побочные эффекты не обнаружены.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Профилактика анемии обязательно должна проводиться еще маме во время беременности. Начинать нужно с правильного режима дня мамы и питания, а также приема витаминов, содержащих железо. Но для новорожденного профилактика должна заключаться в приеме препаратов железа для недоношенных деток и деток из группы риска. Все недоношенные дети должны употреблять железо в дозе не менее 2 мг / кг в сутки до 12-месячного возраста включительно (именно такое количество железа получается при употреблении обогащенных железом молочных смесей). Недоношенные дети, которых кормят грудным молоком, должны получать добавки железа в дозе 2 мг / кг в сутки не позднее чем с 1-месячного возраста и до тех пор, пока ребенок будет переведен на вскармливание молочной смесью, обогащенной железом, или начнет получать прикорм, который обеспечит употребление железа в дозе 2 мг / кг. Исключение следует сделать для младенцев, получивших нагрузки железом вследствие нескольких переливаний эритроцитарной массы.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Прогноз анемии благоприятный при правильном и своевременном лечении, если речь идет о железодефицитной. Врожденные апластические анемии имеют неблагоприятный прогноз, детки, как правило, живут пять-шесть лет. Врожденная гемолитическая анемия имеет хороший прогноз для жизни, если правильно корректировать все кризы и лечить сопутствующие патологии.

Анемия у новорожденных встречается весьма часто, особенно если у мамы были определенные проблемы при беременности или родах. Чаще всего приходится иметь дело с железодефицитными анемиями, которые при правильной тактике лечения хорошо корегируются. А вот если в семье есть врожденные анемии, то нужно консультироваться с доктором еще во время планирования беременности.

[62], [63], [64], [65], [66]

источник