Анемии новорожденных классификация по степени

Анемия представляет собой клинико-гематологический синдром, основным признаком которого является снижение концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови, приводящее к нарушению снабжения тканей кислородом. На первой неделе жизни у детей признаком анемии является уровень гемоглобина в капиллярной крови ниже 140 г/л, эритроцитов менее 4,5×10⁹/л, гематокрита ниже 40 %. Такие критерии считаются достоверными и на второй неделе жизни. Позже диагноз «анемия» правомочен при уровне гемоглобина ниже 120 г/л, эритроцитов менее 4,0×10⁹/л.

Поскольку в организме человека происходит постоянное образование клеток крови и их распад, то анемию следует рассматривать как нарушение баланса между этими процессами. Она может быть и самостоятельным заболеванием, и синдромом при различных патологических процессах.

Существует много причин снижения уровня гемоглобина и эритроцитов у новорожденных. С практической точки зрения все анемии можно разделить на 3 большие группы:

связанные с кровопотерей;
гемолитические (при усиленном распаде эритроцитов);
возникшие вследствие нарушенного кровообразования (дефицитные, апластические).

В неонатальном периоде чаще встречаются первые 2 вида анемии. Последний вариант обычно проявляет себя позже, хотя в редких случаях может быть выявлен в период новорожденности, поэтому о нем также пойдет речь ниже.

Классификация по степени тяжести (выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую форму в зависимости от выраженности изменений в крови), функциональному состоянию костного мозга, морфологическим особенностям эритроцитов не отличается от таковой у детей других возрастных групп.

Кровотечения – самая частая причина низкого гемоглобина у новорождённых. Потеря крови у них ассоциируется с акушерской патологией и материнскими кровотечениями или является следствием внутренних кровотечений у ребенка. Ниже остановимся подробнее на патологических состояниях, которые лежат в основе кровопотери:

фетоматеринские трансфузии – кровь плода попадает в кровеносное русло матери (провоцируется травматическим амниоцентезом, наружным поворотом плода за голову);
синдром близнецовой трансфузии – кровь от одного ребенка попадает к другому;
повреждения плаценты (преждевременная отслойка, рассечение при родоразрешении путем кесарева сечения, наличие хориоангиом, гематом, сообщающихся сосудов в многодольчатой плаценте);
разрыв пуповины или аномальных сосудов;
послеродовые кровоизлияния в паренхиматозные органы и головной мозг (следствие родовой травмы, внутриутробного инфицирования, нарушений в системе свертывания);
кровотечения при геморрагической болезни новорожденного;
кефалогематомы;
хирургические вмешательства;
повторные заборы крови для исследования у детей с малой массой тела.

Анемии, связанные с гемолизом (разрушением эритроцитов), часто проявляют себя в неонатальном периоде. Они могут быть вызваны различными факторами. Чаще всего гемолиз обусловлен какой-либо из следующих причин:

изоиммунизацией (образованием антител при конфликте по группе крови);
врождёнными дефектами эритроцитов (ферментативные аномалии, нарушение строения клеточной мембраны, патология синтеза гемоглобина);
их приобретёнными дефектами.

Наиболее ярким примером данной патологии является гемолитическая болезнь новорожденных, которая развивается при несовместимости крови плода и матери по резус-фактору или системе АВ0.

В некоторых случаях гемолиз может быть обусловлен приемом беременной женщиной некоторых лекарств (сульфаниламидов, противомалярийных средств), инфекционными заболеваниями (сепсис, токсоплазмоз, врожденный сифилис, цитомегаловирусная инфекция), метаболическими заболеваниями (лизосомальные болезни накопления).

Тяжелые бактериальные и вирусные инфекции способны спровоцировать развитие гемолитической анемии у новорождённых, одновременно вызывая при этом угнетение функции костного мозга. Особенно если они существуют на протяжении некоторого времени в период эмбриогенеза перед родами.

Это сборная группа патологических состояний, в основе которых лежит депрессия костномозгового кроветворения. В неонатальном периоде могут проявляться только некоторые из них.

Представляет собой изолированную гипоплазию (недоразвитие) эритроидного ростка кроветворения. Количество и функции элементов других клеточных линий костного мозга не изменены. Только у 25 % больных анемия выявляется при рождении или в первые две недели жизни, у остальных – на 2-3-м месяце жизни и позже. Точные причины и механизмы болезни неизвестны.

В литературе описаны случаи аутосомно-доминантного и аутосомно-рецессивного наследования. В крови у таких больных повышен уровень эритропоэтинов (веществ, стимулирующих процесс образования красных кровяных телец в костном мозге), но клетки-предшественницы эритроцитов не чувствительны к их влиянию. У части пациентов она сочетается с врожденными аномалиями развития – толстая верхняя губа, широкая переносица, трехфаланговые большие пальцы кистей.

Это генетически обусловленное заболевание, для которого характерно сочетание гематологических изменений с врожденными аномалиями развития:

полидактилия;
отсутствие лучевой кости, больших пальцев рук;
микроцефалия;
недоразвитие половых органов и др.

Изменения в анализе крови редко выявляются с рождения, но родители могут обратить внимание на бледность ребенка с периода новорожденности. Полные гематологические проявления данной патологии обычно развиваются на втором году жизни и включают:

апластическую анемию;
тромбоцитопению;
лейкопению.

Процесс образования и дифференцировки красных клеток крови в костном мозги у плода высокоактивен. Об этом свидетельствует первично высокий уровень эритропоэтинов в плазме крови у новорожденного. После рождения в организме ребенка повышается концентрация окисленного гемоглобина, что приводит к снижению темпов эритропоэза. Через несколько дней в крови у ребенка начинает уменьшаться количество эритроцитов. Максимум этого физиологичного явления приходится на двухмесячный возраст, после чего синтез эритропоэтинов возобновляется и восстанавливается нормальный состав крови.

Ученые считают, что важную роль при этом играют высокие темпы увеличения массы и длины тела у ребенка.

Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов часто наблюдается у детей, рожденных раньше срока. Распространенность этого состояния увеличивается пропорционально снижению гестационного возраста. Практически у всех детей, рожденных ранее 28 недель беременности, имеет место анемия. Считается, что такая высокая частота анемии связана с особенностями функционирования организма недоношенного ребенка:

меньшая продолжительность жизни эритроцитов;
быстрое нарастание массы тела и увеличение объема циркулирующей крови;
низкий уровень эритропоэтинов и недостаточная чувствительность костного мозга к ним.

Также способствуют ее развитию повторные заборы крови для различных лабораторных исследований.

Доказано, что дефицит железа, витаминов, меди, белка приводит к развитию анемии различной степени. У доношенных новорожденных первичные анемии такого генеза встречаются редко, так как у них уровень веществ в пуповинной крови превышает таковой в организме матери.

Склонны к развитию дефицитных состояний (возникающих из-за недостатка витаминов и микроэлементов) дети, находящиеся на искусственном вскармливании или имеющие патологию кишечника и нарушение всасывания. Часто наблюдаются такие анемии у недоношенных детей, поэтому у них обязательно проводится профилактика – использование обогащенных витаминами и железом смесей.

Клиническая картина анемии у новорожденных имеет свои особенности и различную степень выраженности симптомов, зависящую от причины данного состояния и тяжести анемического синдрома. Типичными проявлениями последнего являются:

чрезмерная бледность;
снижение мышечного тонуса;
вялость;
слабый крик;
учащенное дыхание и сердцебиение;
приглушенность сердечных тонов;
приступы апноэ и др.

Если анемия обусловлена острой значительной кровопотерей (более 10 % внутрисосудистого объема крови), то состояние ребенка расценивается как тяжелое. У него развивается шок и выявляется:

снижение артериального давления;
нитевидный пульс;
нарушение периферического кровообращения (симптом бледного пятна более 2 секунд);
дыхательные расстройства (по типу респираторного дистресс синдрома);
западение передней брюшной стенки (спазм сосудов брюшной полости);
редкое мочеиспускание или задержка мочи;
нарушение сознания.

При хронической постгеморрагической анемии общее состояние ребенка может оставаться удовлетворительным. Такие дети отличаются вялостью, плохим аппетитом, недостаточной прибавкой в весе.

При гемолитических анемиях у новорожденного обнаруживаются признаки гемолиза (увеличение печени, селезенки, желтушность кожных покровов и др.). Следует обратить внимание на тот факт, что анемия может появляться у новорожденных в разные сроки после рождения, имея при этом различную степень выраженности.

Даже при значительной кровопотере в интранатальном периоде у детей симптомы анемии и гиповолемии не выявляются сразу после рождения.
У новорожденных, у которых потеря крови связана с хроническими кровотечениями (близнецовые или фетоматеринские трансфузии) или гемолизом, часто нет проявлений анемии первые двое суток.
Также могут отсутствовать какие-либо патологические признаки первые 48-72 часа у новорождённых с внутренними кровоизлияниями.

Для выявления анемии у новорожденных необходимо быстрое объективное обследование, забор крови для анализов и интерпретация их результатов. Первоочередные действия должны быть направлены на оценку общего состояния ребенка, функции его жизненно важных органов и оказания неотложной помощи (противошоковые мероприятия). После стабилизации состояния ребенка приступают к выяснению причины данной патологии. При этом важную информацию предоставляет детально собранный анамнез. Особое внимание обращают:

на течение беременности и родов (многоплодная беременность, кровотечения, предлежание плаценты или ее преждевременная отслойка, длительность родов, путь родоразрешения, состояние пуповины, использование щипцов);
наличие различных заболеваний у матери, протекающих с анемией, желтухой, повышенной кровоточивостью;
использование во время беременности каких-либо запрещенных препаратов (например, наркотических средств, нафталина);
перинатальную патологию (асфиксию, внутриутробные инфекции);
сроки выявления анемии у новорожденного (сразу после рождения или позже).

На следующем этапе врач проводит объективное исследование, оценивая состояние ребенка, окраску его кожных покровов, деятельность органов дыхания и кровообращения, размеры печени и селезенки и др.

Лабораторное обследование детей с анемией включает:

общий анализ крови с обязательным подсчетом количества ретикулоцитов;
определение в крови уровня железа, трансферрина, железосвязывающей способности сыворотки;
мазки периферической крови;
биохимия крови (уровень общего билирубина и его фракций);
проба Кумбса (прямая);
поиск в крови матери эритроцитов плода (с помощью специальных методик окрашивания).

Выявление у ребенка анемии с низким количеством ретикулоцитов свидетельствует об угнетении в его организме эритропоэза. В этих случаях предполагают наличии аплазии костного мозга. Диагноз устанавливается по результатам исследования функции костного мозга.

У новорожденных с низким гемоглобином и высоким уровнем ретикулоцитов имеет место стимуляция кроветворения. Это состояние может быть вызвано гемолизом или кровотечением.

Тактика ведения всех новорожденных с анемией имеет общие принципы независимо от причины болезни. Кроме устранения последней (если это возможно) и лечения анемического синдрома они нуждаются:

в дополнительном согревании (в связи с несовершенством системы терморегуляции);
кислородной поддержке (вид оксигенотерапии определяется клинической картиной заболевания; могут использоваться воронки, кислородные палатки и др.);
адекватном питании (его вид и способ зависят от общего состояния ребенка; например, при шоке показано парентеральное питание).

Эффективным и быстрым способом восстановления нормального снабжения тканей кислородом считается переливание эритроцитарной массы. Однако эту процедуру выполняют не всем больным, для нее существуют определенные показания:

острая кровопотеря более 10 % объема крови, циркулирующего в сосудах;
выраженные клинические проявления анемии на фоне гемоглобина в крови менее 100 г/л;
тяжелые заболевания органов дыхания и кровообращения при уровне гемоглобина менее 130 г/л;
хроническая анемия, не корригируемая медикаментозно;
необходимость частого забора крови для исследования и др.

При постгеморрагических анемиях новорожденным назначаются препараты железы иногда – рекомбинантные эритропоэтины. При дефицитных анемиях обязательно восполняется недостаток микроэлементов, белка.

Диагностику и лечение анемий у новорожденных проводит врач-неонатолог, после выписки – педиатр. Если анемия не поддается терапии, назначается консультация гематолога.

Прогноз при анемии у новорожденных определяется характером и тяжестью заболевания. В одних случаях (например, при небольших кровопотерях) состояние больных быстро улучшается и восстанавливается формула крови, в других же, даже при адекватном лечении, трудно добиться хороших результатов.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Анемия у новорожденных – это состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина и нарушением эритроцитами своих главных функций. У младенцев это состояние заслуживает особого внимания, поскольку они не способны полностью компенсировать недостаток кислорода. Это может негативно влиять на развитие нервной системы ребенка в будущем, работу сердца и всех внутренних органов, приводя к отдаленным последствиям, некоторые из которых могут быть необратимыми.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Статистика распространения анемий говорит о том, что около 5% новорожденных деток встречаются с этой проблемой в первый месяц жизни, а более 40% случаев анемий этиологически связаны с проблемами беременности и родов. Распространенность железодефицитной анемии составляет от 0,9 до 4,4%, что зависит от расы, этнической принадлежности и социально-экономического статуса, но составляет лишь около 40% от общего количества анемий у детей раннего возраста. Остальные 60% составляют гемолитические и апластические анемии.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Большинство анемий, с которыми приходится сталкиваться на сегодняшний день, это анемии, связанные с дефицитом железа. Другие анемии – это врожденные апластические, гемолитические также имеют место быть, но гораздо реже и с более яркой клинической картиной.

Чтобы разобраться о причинах развития анемий у новорожденных деток нужно рассмотреть роль железа в крови. Если упростить схему, то можно представить, что железо стоит в центре молекулы гема, который внешне окружен белком глобином. Так строится сам гемоглобин, который является основой для эритроцита. Именно гемоглобин отвечает за связывание молекулы кислорода в легких и транспорт такого комплекса по всему организму, к каждой клеточке, которая требует кислорода. При снижении уровня железа снижается и уровень гема, поэтому эритроциты не могут связать кислород, что и лежит в основе развития анемии и ее проявлений. Вот почему для новорожденного ребенка так важно, чтобы у мамы, а затем и у него было достаточное количество железа.

Достаточный уровень железа — состояние, при котором содержание железа является достаточным для поддержания нормальных физиологических функций, в данном случае беременная женщина должна учитывать двойную потребность в нем.

Дефицит железа — состояние, при котором содержание железа недостаточно для поддержания нормальных физиологических функций. Дефицит железа является результатом недостаточного всасывания железа для удовлетворения возросших потребностей у мамы при беременности, или является результатом длительного отрицательного баланса железа. Любая из этих ситуаций приводит к уменьшению запасов железа, которое определяется при измерении концентрации ферритина в сыворотке крови или содержания железа в костном мозге. Поэтому дефицит железа у мамы во время беременности является первой и главной причиной железодефицитной анемии у новорожденного, даже не зависимо от срока гестации.

Дефицит общего железа в организме у недоношенных младенцев тем больше, чем меньше гестационный возраст. Он усиливается при быстром постнатальном росте, который наблюдается у многих детей, и при частых флеботомиях без адекватной замены крови.

Из железа, имеющегося в организме новорожденного, 80% накапливается в течение третьего триместра беременности. Младенцы, рожденные преждевременно, теряют этот период быстрого прироста и имеют дефицит общего содержания железа в организме. Ряд условий материнского организма, таких как анемия, гипертония с ограничением внутриматочного развития или диабет во время беременности, могут также привести к снижению фетальных запасов железа как у доношенных, так и у недоношенных младенцев.

Очень связано с этим понятие грудного вскармливания, поскольку грудное молоко содержит столько железа, сколько необходимо малышу в его первые пять месяцев жизни. И если ребенок не кормится грудью сразу после рождения, то это может быть одним из главных причин развития у него анемии.

Среди других причин развития анемии у новорожденного, которые могут быть связаны с беременностью и родами можно отнести патологию интранатального периода. Фетоплацентарная трансфузия и интранатальные кровотечения вследствие родовой травмы и аномалий развития сосудов плаценты и пуповины могут приводить к значительным кровопотерям у мамы. Это непрерывно влияет на образование эритроцитов и у ребенка.

Анемия может развиваться и по другим причинам, которые являются более серьезными и связаны с патологией поступления железа в организм новорожденного из-за органической патологии. Нарушение всасывания железа может наблюдаться при синдроме мальабсорбции, врожденной кишечной непроходимости, синдроме короткой кишки. Все это вторично ведет к развитию анемии. Потери железа в значительных количествах могут наблюдаться при кровотечения различной этиологии. У новорожденных это чаще всего кровотечение из пупка или кишечное кровотечение при геморрагической болезни.

Хотя дефицит железа – главная причина анемии, но не стоит забывать и о других анемиях, которые могут быть у новорожденного. К ним относятся врожденные апластические анемии и гемолитические.

Апластическая анемия – это состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина из-за нарушения процессов образования эритроцитов в костном мозге. У новорожденных апластические анемии чаще имеют врожденный характер. Главную причину врожденной апластической анемии никогда не удается установить точно. Дети рождаются уже с патологией, а причину точно установить нельзя. Среди факторов риска можно отметить ионизирующее излучение, генетические мутации, медикаменты, вирусные и бактериальные агенты и другое.

В основе патогенеза развития апластической анемии лежит нарушение развития стволовой клетки, которая дает начало всем клеткам крови. И в зависимости от того, какой росток задействован, может быть снижение уровня других клеток крови.

Гемолитическая анемия возникает у ребенка чаще из-за наследственных причин. Это происходит из-за мутации гена, который отвечает за строение клетки эритроцита. Поэтому его мембрана не может нормально функционировать и периодически она разрушается, что и носит название гемолиза. Наиболее часто встречается анемия Минковского-Шоффара у новорожденных. Эта анемия возникает из-за генетической мутации белков мембраны эритроцита спектрина и анкирина. Поэтому главной причиной анемии при этой болезни является нарушение клеточной мембраны из-за недостатка этих белков.

Анемии у новорожденных имеют похожие клинические проявления, но нужно обязательно знать причину и понимать патогенез развития для правильной тактики лечения.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Говоря о клинических проявлениях анемии нужно разобраться в этапах ее развития. Если речь идет о железодефицитной анемии, то она имеет свои стадии развития. Сначала малыш рождается абсолютно здоровым, ведь сразу после рождения у него физиологическое повышение уровня эритроцитов. Но в это время количество эритроцитов, которые должны образовываться в костном мозге, уменьшается из-за нехватки железа. Это соответствует скрытой или латентной стадии анемии. При этом еще нет клинических проявлений, но недостаток железа приводит к критическому снижению гемоглобина и эритроцитов.

Следующая стадия – длительный дефицит железа приводит к появлению клинических симптомов, поэтому это является явной стадией анемии.

Симптомы анемии у новорожденного ребенка выявить весьма сложно, особенно для мамы. Поскольку ребенок еще очень маленький и он большую часть времени спит, то никаких признаков маме не удается заметить. Еще часто бывает, что у ребенка возникает физиологическая желтуха, из-за которой может быть сложно увидеть симптомы. Это доказывает важность профилактических осмотров ребенка именно в этот период.

Первые признаки анемий отличаются, в зависимости от этиологии. Железодефицитная анемия у новорожденных бывает наиболее часто, и первым ее симптомом является бледность кожи и слизистых ребенка. Все новорожденные детки обычно сначала красные, а потом розовые, а при анемии немного бледноваты. Этот симптом весьма субъективен, но он может быть первым признаком анемии.

Другие клинические проявления могут быть связаны уже с серьезной гипоксией, вызванной нехваткой кислорода. Это может быть появление цианоза кожи и одышки во время кормления, беспокойством малыша.

Все симптомы анемии можно обобщить и выделить несколько групп. Основные синдромы при анемиях у новорожденных – это анемическо-гипоксический и сидеропенический, а говоря о гемолитической анемии добавляется еще и синдром гипербилирубинемии.

Первый синдром возникает из-за нехватки кислорода и проявляется бледностью, особенно слизистых, плохим самочувствием, снижением аппетита, нехваткой сил. Это все у ребенка проявляется тем, что он плохо ест и не набирает массу. Сидеропенический синдром возникает вследствие нарушения работы ферментов, которые зависят от кислорода. Это нарушает работу всех клеток и проявляется сухостью кожи на фоне бледности, у новорожденных плохо зарастает родничок, нету присущего им гипертонуса мышц, а наоборот возникает гипотония.

Синдром гемолиза возникает из-за повышенного распада эритроцитов в сосудистом русле, что вызывает выход биллирубина и повышение его концентрации. Тогда на фоне анемии и всех вышеперечисленных симптомов возникает желтое окрашивание кожи ребенка и склер. Гемолитическая анемия у новорожденного чаще всего имеет генетический характер. Одним из видов такой патологии является анемия Минковского-Шоффара. Данное заболевание есть у кого-то из членов семьи, что немного упрощает диагностику. Все синдромы такие же, и важно желтуху при такой гемолитической анемии не перепутать с физиологической.

Врожденная анемия у новорожденных чаще имеет апластический характер и является наиболее тяжелым видом анемии. Есть несколько типов. Один из них – это анемия Блекфана-Даймонда. При этой патологии снижается именно количество эритроцитов из-за поражения этого ростка в красном костном мозге. На первом месяце жизни она пролявляется редко, клинические признаки более видны ближе к шестому месяцу жизни.

Врожденная анемия Эстрена-Дамешека – это снижение уровня всех клеток костного мозга. Поэтому кроме анемии и гипоксии будут кровотечения и ранние инфекционные поражения. Еще один вид апластической врожденной анемии – это анемия Фанкони. Симптомы этой болезни кроме анемических, это врожденные пороки развития в виде микроцефалии, других пороков развития черепа, недоразвития пальцев, недоразвитие внутренних органов.

Также следует выделить состояния, при которых может также наблюдаться снижение количества гемоглобина – это анемия у новорожденных недоношенных. Это вызвано незрелостью костного мозга и неготовностью к процессам дыхания через легкие. Это считается нормальным явлением и такая анемия может самостоятельно без лечения разрешиться. Физиологическая анемия новорожденного также может наблюдаться и у доношенного ребенка, и точная причина этого не установлена. Это может быть из-за разрушения фетального гемоглобина и низкой динамики нарастания гемоглобина типа А, как у взрослого человека. Это состояние также не должно вызывать опасения и является транзиторным.

Последствия анемии у новорожденного могут быть очень серьезными, если патология не была вовремя замечена. Ведь постоянная гипоксия приводит не только к недостатку массы тела, но также недостаток кислорода сказывается и на головном мозге. Известно, что железо необходимо для нормального развития нервной системы. Железодефицитная анемия влияет на энергетический метаболизм нейронов, метаболизм нейромедиаторов, миелинизацию и функцию памяти. Поэтому анемия в периоде новорожденности может вызывать необратимые нарушения функции памяти, задержку психо-моторного развития, аномалии поведения и речевые задержки в будущем. Что касается других осложнений, то анемия повышает риск других инфекционных заболеваний. Последствием не вовремя диагностированной гемолитической анемии может быть поражение головного мозга и развитие биллирубиновой энцефалопатии.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Анализы также позволяют классифицировать анемию по степени тяжести:

первая степень – уровень гемоглобина в пределах 120 (110) – 91 Т/Л;
вторая степень анемии – 90 — 71 Т/Л;
третья степень – уровень гемоглобина 70- 51 Т/Л;
четвертая степень – уровень гемоглобина менее 50 Т/Л.

Анемия 1 степени у новорожденного считается легкой и может быть признаком физиологических процессов, но обязательно требует контроля и наблюдения. Анемия легкой степени у новорожденного недоношенного ребенка также может расцениваться как транзиторная и требует наблюдения.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Главным критерием анемии безусловно является лабораторное подтверждение снижения уровня гемоглобина и эритроцитов. Но главным заданием мамы и доктора является своевременная диагностика анемии, поэтому она должна начинаться уже с общих клинических признаков. Бледность кожи и слизистых уже должна натолкнуть на мысль о возможной анемии. Если ребенок плохо набирает в весе, то также нужно искать причину и думать об анемии. Важно спросить маму о беременности и родах, принимала ли она витамины и были ли массивные кровопотери. Все эти мысли могут натолкнуть на диагноз. Даже если ребенок недоношен, то у него, в большинстве случаев, есть скрытый дефицит железа и это потенциально опасно для развития анемии в дальнейшем.

При осмотре кроме бледности может быть систолический шум на верхушке сердца при аускультации, что также требует внимания. Это происходит из-за турбулентности тока крови при малой концентрации эритроцитов относительно жидкой части крови. Других объективных симптомов практически нету.

Лабораторная диагностика анемий является наиболее точной и необходимой для точной постановки диагноза. Общий анализ крови позволяет установить снижение уровня эритроцитов и гемоглобина. И таким диагностическим числом является:

снижение уровня гемоглобина ниже 145 Т/Л у детей первых двух недель жизни;
уровень гемоглобина меньше 120 Т/Л у новорожденных после второй недели жизни;
у деток до пяти лет меньше 110 Т/Л;
у деток после пяти лет – меньше 120 Т/Л.

В общем анализе крови при подозрении на анемию также необходимо определить уровень ретикулоцитов. Эти клетки отвечают за образование эритроцитов в красном костном мозге и являются их предшественниками. Уровень ретикулоцитов в дальнейшем необходим для оценки ответа на лечение.

Для установления диагноза железодефицитной анемии к определению концентрации гемоглобина следует добавить один или несколько тестов. Тремя параметрами, которые оказывают итоговую информацию о статусе по содержанию железа, является концентрации ферритина, хрома и трансферина. Концентрация ферритина является чувствительным показателем для оценки запасов железа у здоровых лиц. Измерение концентрации ферритина широко используется в клинической практике и является доступным за рубежом. Но в Украине из этих показателей используют только уровень трансферина.

На сегодняшний день большинство анализов крови проводится на специальных анализаторах, которые позволяют кроме формулы оценить размеры эритроцитов и их структуру. Пр анемии среднее содержание гемоглобина в эритроците снижено, средний размер эритроцитов снижен, и средняя концентрация гемоглобина в эритроците также ниже нормы.

Среди других анализов также проводится микроскопическое исследование мазка, которое при анемии имеет характерные изменения в виде анизоцитоза, включений и гранул в эритроцитах.

Если у ребенка желтуха сочетается с анемией, то обязательно проводится исследование общего билирубина и его значение по фракциям. Также это необходимо для исключения гемолитической анемии или дифференциирования с гемолитической болезнью новорожденного. Уровень общего билирубина должен быть в пределах 8.5 – 20.5 микромоль.

Это главные лабораторные показатели, которые могут подтвердить диагноз анемии и установить этиологию.

Инструментальная диагностика при железодефицитной анемии не используется, а вот при подозрении на наследственную гемолитическую анемию, возможно проведение ультразвукового исследования. Оно показывает состояние селезенки, что влияет на состояние ребенка при этой патологии и указывает на варианты лечения.

[44], [45]

Дифференциальная диагностика анемий должна проводиться в первую очередь по этиологическому принципу. Нужно отличать симптомы анемии у ребенка с физиологической желтухой и проявления гемолитической анемии. В первом случае снижение уровня гемоглобина будет сопровождаться повышением билирубина ниже критических значений – это ниже 100 микромоль. Если речь идет о гемолитической анемии врожденной, то билирубин будет выше 100, даже до 250 и выше. Также будет гиперхромия крови (повышение цветного показателя выше 1,05).

Безусловно, что подход к лечению анемий разной этиологии отличается. Вот почему так важно знать причину того или иного вида патологии. Если речь идет о железодефицитной анемии, которая возникла после длительного кровотечения у ребенка или вследствие врожденной патологии нарушения всасывания железа, то в таком случае первым шагом к лечению является исключение причины анемии.

Говоря о железодефицитной анемии, как о наиболее распространенной проблеме, нужно отметить, что главным элементом лечения такой анемии является пополнение запасов железа. Поэтому медикаментозные средства, которые используют в лечении – это препараты железа. Железо всасывается наиболее легко из трехвалентной формы, поэтому препараты железа, особенно для новорожденных, должны быть именно в такой форме. Препараты на основе трехвалентного железа лучше всасываются, лучше усваиваются и имеют меньше негативных и побочных действий.

Лечение анемии начинают не с расчета препарата, а с расчета дозы железа, которая необходимая ребенку. Ведь каждый препарат содержит определенное количество железа, что нужно также учитывать при выборе этого препарата. Лечебная доза железа составляет 3-5 миллиграмм на килограмм массы тела ребенка, что нужно принять за сутки. Минимальный срок лечения анемии – это один месяц. Далее, если показатели крови в пределах нормы, то дают профилактическую дозу еще полгода. Профилактическая доза составляет половину от лечебной, и она дается по десять дней каждого месяца на протяжении полугода. Лекарства, которые применяют для лечения железодефицитной анемии следующие:

Актиферин – это препарат железа, в состав которого также входит аминокислота серин, которая обеспечивает лучшее его всасывание. Препарат действует при попадании в кишечник и кровоток за счет связывания с белком трансферином. Так железо транспортируется в печень, костный мозг, где освобождается и берет участие в синтезе гемоглобина и в образовании новых эритроцитов. Препарат выпускается в виде капель, сиропа и капсул. Для новорожденных используют форму капель. Один миллилитр лекарства в такой форме содержит 9,8 миллиграмм железа, это соответствует 20 каплям. Поэтому дозировка рассчитывается сначала 3-5 миллиграмм на вес ребенка, а затем уже и сам препарат. Побочные действия могут быть у малышей в виде коликов, повышенного газообразования, поноса или запора. Это первые признаки, которые говорят о необходимости снизить дозу препарата. Меры предосторожности – нельзя использовать препарат при гемолитической анемии.
Гемоферон – это также препарат железа, который дополнительно содержит другие витамины – фолиевую кислоту и цианкобаламин. В состав лекарства входит лимонная кислота, которая помогает лучше всасываться молекуле железа. Один миллилитр препарата содержит 8,2 миллиграмма железа. Дозировка препарата стандартная, но для новорожденных в среднем она составляет 2,5 миллилитра суточная доза. Побочные эффекты могут быть в виде рвоты, нарушения пищеварения и стула, окрашивание кала в темный цвет. Меры предосторожности – не использовать препарат при поражении печени у ребенка или при подозрении на гепатит.
Гемофер – это препарат, который содержит молекулу железа двухвалентную и лимонную кислоту. Он наиболее подходит для лечения, при котором нужно быстро добиться результатов повышения уровня гемоглобина, с последующим переходом на трехвалентные препараты. Дозировка препарата – 1 капля содержит 1,6 миллиграмм железа, а для новорожденных около 1 капли на килограмм массы тела. Побочные эффекты – снижение аппетита и отказ от груди, диарея.
Феррамин-Вита – это препарат трехвалентного железа, который действует по принципу медленного восстановления уровня железа в организме ребенка. Препарат выпускается в форме раствора и дозировка его – по зо капель на сутки для новорожденных. Побочные эффекты случаются реже, чем во время приема двухвалентного железа и могут ограничиваться явлениями диспепсии.
Мальтофер – это препарат трехвалентного железа, который имеет медленное всасывание в кишечнике, и благодаря этому устанавливается физиологическая концентрация его в сыворотке крови. Дозировка препарата по 1 капле на килограмм для новорожденных. Препарат в виде капель можно использовать новорожденным, в том числе и недоношенным деткам. Побочные эффекты могут быть в виде аллергических проявлений и окрашивания стула.

Такое лечение анемии препаратами железа проводится месяц, затем дают профилактическую терапию. Очень важно в этот период если мама кормит ребенка грудью, то ее питание должно содержать максимальное количество железа и всех полезных микроэлементов. Если ребенок на искусственном вскармливании, то необходимо, чтобы смесь также была обогащена железом. Следует сказать, что при наличии анемии, причина которой в нарушении всасывания железа, необходимо применять инъекционные его формы. Это же касается и тех случаев, когда у ребенка была операция на желудке или кишечнике и пероральные формы железа не могут применяться.

Оценить эффективность лечения нужно на 7-10 день после начала, когда необходимо повторить анализ крови. При этом увеличение количества ретикулоцитов будет свидетельством положительной динамики лечения. Увеличение гемоглобина будет наблюдаться к концу курса лечения на третьей-четвертой неделе.

Сестринский уход при анемии новорожденных очень важен, если анемия врожденная. Если речь идет о гемолитической анемии или врожденной апластической, то очень важно правильно организовать режим дня ребенка, его питание. Учитывая, что осложнения могут быть при влиянии билирубина на центральную нервную систему, то важно, чтобы именно медицинский персонал следил за ребенком. Ведь могут быть симптомы, которые угрожают жизни ребенка, а мама может их просто не заметить из-за неопытности. Поэтому вопрос лечения врожденной анемии в стационаре так важен.

Говоря о хирургическом лечении анемии, нужно отметить, что тяжелые анемии, при которых уровень гемоглобина меньше 70, требуют переливания крови. Это считается вмешательством на уровне с хирургическим. Обязательно проводится определение группы крови ребенка и резус-фактора.

Хирургическое лечение врожденной гемолитической анемии проводится деткам в более старшем возрасте, ближе к пяти годам. Оно выполняется при тяжелом течении анемии с частыми гемолитическими кризами. Суть операции заключается в удалении селезенки. Селезенка – это иммунокомпетентный орган, в котором происходит разрушение эритроцитов и при гемолитической анемии оно постоянное. Поэтому спленэктомия приводит к меньшему количеству обострений, поскольку меньше эритроцитов разрушается. Но перед такой операцией обязательно проводят вакцинацию ребенка вне плана, поскольку такая операция нарушает нормальный иммунный статус.

Витамины для ребенка с анемией считаются обязательными, поскольку это повышает усвоение железа и хорошо влияет на аппетит. Для новорожденных могут применяться витамины из группы карнитина, которые способствуют набору массы тела, что важно при анемии. Одним из таких препаратов является Стеатель.

Стеатель — это витамин, в состав которого входит метаболически активное вещество левокарнитин. Он способствует усвоению биологически полезных веществ и ускоряет метаболизм в клетках, что особенно влияет на синтез новых эритроцитов. Препарат выпускается в виде сиропа. Один миллилитр сиропа содержит 100 миллиграмм вещества, а дозировка составляет 50 миллиграмм на килограмм. Препарат можно использовать даже у недоношенных деток. Побочные эффекты могут быть в виде нарушений стула, коликов, судорожного синдрома.

Физиотерапевтическое лечение анемии в остром периоде у новорожденных не используется.

Безусловно, что новорожденный не может принимать ничего, кроме молока матери и лекарственных препаратов, ведь на любые травы или средства народной медицины может быть аллергия. Поэтому все народные средства направлены на то, чтобы молодая мама, которая кормит ребенка, следовала советам народной медицины, принимиая те или иные средства.

Главное для лечения анемии – это правильно питаться для мамы, чтобы улучшить гемопоэз и себе, и ребенку. Поэтому если у новорожденного железодефицитная анемия, то мама должна включить в свой рацион максимальное количество продуктов, которые содержат железо. К таким продуктам относится: мясо красных сортов, рыба, гречневая каша, петрушка и шпинат, бобовые, гранат. Эти продукты обязательно должны быть в рационе.
Гранат известен своим полезным влиянием не только на сосуды, но и на сердце и на образование форменных элементов. Поэтому для стимуляции эритропоэза необходимо взять 150 граммов свежего сока граната, добавить 50 граммов сока свеклы и столько же морковного сока. Принимать такой витаминный микс нужно четыре раза на день. Эти продукты весьма аллергенны, поэтому начинать нужно с небольшого количества – десяти-двадцати граммов. Пить можно на протяжении месяца.
Еще одно народное средство – использование экстракта черники. Для этого нужно взять двести граммов свежих ягод и залить 50 грамм воды. Настоять нужно на протяжении двух часов, а затем взбить блендером. Принимать нужно маме по столовой ложке пять раз на день в интервалах между кормлениями.

Лечение травами при анемии также широко используется:

Траву морозника и тысячелистника нужно взять в равной пропорции и залить горячей водой. Такой настойке нужно дать постоять два дня, а затем можно принимать по чайной ложке утром и вечером, добавив немного лимонного сока.
Плоды шиповника необходимо залить горячей водой с верхом и настоять десять-двадцать минут. Принимать мама должна по стакану на протяжении дня вместо чая. Такой чай не только ускоряет синтез эритроцитов, но и ускоряет работу печени, которая синтезирует белки, в том числе и трансферрин. Такое комплексное действие приближает выздоровление.
Листья березы необходимо высушить в духовке и сделать из них отвар. Для этого нужно взять тридцать граммов сухих листьев и залить литром горячей воды. После настаивания спустя два часа можно принимать отвар по столовой ложке два раза на день.

Гомеопатические средства также могут использоваться у мамы:

Натриум хлоратум – это гомеопатическое лекарство на основе органических элементов. Выпускается в виде монопрепарата в гранулах или же в комплексе с янтарной кислотой, что лучше влияет на всасывание железа. Дозировка препарата для мамы зависит от тяжести анемии – при первой степени по две гранулы три раза, а при более тяжелых доза увеличивается вдвое. Могут быть побочные эффекты в виде бледности кожи и слизистых ребенка, что вызвано действием препарата и исчезнет спустя несколько дней.
Поэтам – это поликомпонентный препарат, в состав которого входят главным образом разные виды антител к эритропоэтину в гомеопатических концентрациях. Эффект препарата заключается в стимуляции работы клеток, которые являются предшественниками эритроцитов. Дозировка препарата – 1 таблетка на сутки или шесть капель один раз на день. Побочные эффекты – повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
Купрум металикум – гомеопатическое средство, в состав которого входит молекулы меди, которые ускоряют созревание эритроцитов в красном костном мозге. Препарат применяется для мамы в дозе одна крупинка шесть раз на день. Побочные явления могут быть только при непереносимости мамой, а у новорожденного могут быть проблемы со стулом.
Галиум-Хель – это комбинированное средство в гомеопатии, которое используют для лечения анемии, которая сопровождается снижением веса ребенка, плохим аппетитом, нарушениями стула в виде диареи. Препарат дозируется по пять капель три раза на сутки для мамы, поскольку ребенку не рекомендуется в остром периоде. Первые три дня можно принимать по пять капель каждые три часа. Побочные эффекты не обнаружены.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Профилактика анемии обязательно должна проводиться еще маме во время беременности. Начинать нужно с правильного режима дня мамы и питания, а также приема витаминов, содержащих железо. Но для новорожденного профилактика должна заключаться в приеме препаратов железа для недоношенных деток и деток из группы риска. Все недоношенные дети должны употреблять железо в дозе не менее 2 мг / кг в сутки до 12-месячного возраста включительно (именно такое количество железа получается при употреблении обогащенных железом молочных смесей). Недоношенные дети, которых кормят грудным молоком, должны получать добавки железа в дозе 2 мг / кг в сутки не позднее чем с 1-месячного возраста и до тех пор, пока ребенок будет переведен на вскармливание молочной смесью, обогащенной железом, или начнет получать прикорм, который обеспечит употребление железа в дозе 2 мг / кг. Исключение следует сделать для младенцев, получивших нагрузки железом вследствие нескольких переливаний эритроцитарной массы.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Прогноз анемии благоприятный при правильном и своевременном лечении, если речь идет о железодефицитной. Врожденные апластические анемии имеют неблагоприятный прогноз, детки, как правило, живут пять-шесть лет. Врожденная гемолитическая анемия имеет хороший прогноз для жизни, если правильно корректировать все кризы и лечить сопутствующие патологии.

Анемия у новорожденных встречается весьма часто, особенно если у мамы были определенные проблемы при беременности или родах. Чаще всего приходится иметь дело с железодефицитными анемиями, которые при правильной тактике лечения хорошо корегируются. А вот если в семье есть врожденные анемии, то нужно консультироваться с доктором еще во время планирования беременности.

[62], [63], [64], [65], [66]

источник

Слышать о такой проблеме, как анемия у детей, доводилось, пожалуй, каждому человеку. О том, что иначе этот недуг называют малокровием и что он характерен для абсолютно любого возраста и даже для взрослых, тоже, наверное, ни для кого не секрет. Но это всего лишь общая информация.

А что же на самом деле значит мало крови у ребенка? Какие причины того, что ее вдруг становится мало? И какое требуется при этом лечение? Чтобы во всем подробно разобраться, нужно сначала немного рассказать об обмене в организме таких сложных белков, как хромопротеиды, к которым относится гемоглобин.

Хромопротеидами называют белки, которые придают живой ткани какую-либо окраску. Еще их называют пигментными белками. У растений в листьях это хлорофилл (хлорофиллпротеид), у человека в коже это меланин (меланопротеид), а в крови это всем нам известный гемоглобин.

Гемоглобин не только придает крови красный цвет, но и транспортирует по организму жизненно необходимый для человека кислород. Отсюда становится понятным, какая у него в высшей степени значимость не только для осуществления нормального развития ребенка, но и для существования живого организма в принципе.

Синтезируется гемоглобин в красном костном мозге вместе с эритроцитами (собственно, он в них и содержится). Процесс этот достаточно сложный и состоит из двух основных частей:

Эритроцит живет треть года, почти 120 дней, а затем разрушается. Гемоглобин в связи с этим претерпевает ряд превращений, в результате которых в итоге образуется желчный пигмент билирубин, выводящийся из организма в основном через кишечник и почки.

Анемия — это такое состояние, при котором снижено общее количество гемоглобина в крови. Для детей служит критерием снижение содержания гемоглобина ниже 110 г/л (грамм на литр) для детей раннего и дошкольного возраста и 120 г/л для школьников. По тому, насколько снизился гемоглобин, идет также определение степени тяжести малокровия.

На самом деле очень редко бывает изолированное снижение одного гемоглобина. В большинстве случаев количество эритроцитов тоже снижается, и также падает гематокрит (объем крови, занимаемый эритроцитами).

Общепринятой классификации анемии не существует. Но наиболее распространенным является ее патогенетическое подразделение.

Анемия после кровотечений:

Анемии в результате нарушения образования эритроцитов:

врожденные анемии из-за дефектов эритропоэза (анемия Блекфена-Даймонда, панцитопения Фанкони и др.);
приобретенные анемии из-за дефектов эритропоэза (острая и хроническая форма панцитопении, транзиторная эритробластопения младенцев);
физиологическая анемия новорожденных;
анемия в результате недоношенности;
сидеробластные анемии (приобретенные и наследственная);
дизэритропоэтические анемии (приобретенные и наследственные);
анемии недостаточности составляющих гемоглобина (железодефицитные, фолиеводефицитные и др.).

Анемии в результате разрушения эритроцитов:

наследственные (мембранопатии (анемия Минковского-Шоффара), ферментопатии, дефекты структуры цепей глобина);
приобретенные (иммунопатологические, витаминодефицитные, токсические и др.).

Анемии смешанного генеза (опухоли, лейкозы, ожоги и др.).

По степени тяжести малокровие бывает:

легким (гемоглобин от 110 до 90 г/л);
средним (от 90 до 60 г/л);
тяжелым (ниже 60 г/л).

Вернуться к оглавлению

Как видно из классификации, причины малокровия весьма разнообразны. Но вот анемия у детей чаще всего вызывается дефицитом железа (особенно у детей до года). Это связано с нерациональным питанием матери (если ребенок на естественном вскармливании) или с использованием неадаптированных смесей (если ребенок на искусственном вскармливании).

Другие наиболее распространенные причины малокровия в детском возрасте — это наследственные аномалии синтеза гемоглобина. К ним относятся серповидно-клеточная анемия, гемоглобинопатии C, D, талассемии, нестабильность гемоглобина и др. А еще часто бывают гемолитические анемии у детей первого года жизни в результате аутоиммунных процессов (например, в результате резус-конфликта).

Порой поиск причины малокровия занимает существенное время именно из-за того, что этих причин очень много. Особенно это касается таких редких видов, как, например, анемия Минковского-Шоффара. Минковского-Шоффара, или, как иначе такую анемию называют, наследственный микросферцитоз, встречается только у двух детей из 10 000. Причем может проявиться как у детей до года, так и у детей старшего школьного возраста. Предположить ее врач может только при ярко выраженной специфической клинике.

Анемия у детей проявляется по-разному в зависимости от того или иного ее вида и от степени тяжести. У детей до года клиника обычно более скрытая. В целом можно представить три основные разновидности симптомов, связанных, прежде всего, с тем, каким именно образом происходит потеря гемоглобина в организме ребенка.

При данном виде малокровия клиника напрямую будет зависеть от характера течения анемии. В случае, если ситуация острая, у ребенка можно наблюдать следующие симптомы:

кратковременное возбуждение, сменяющееся угнетением;
учащенное сердцебиение;
учащенное дыхание;
бледность кожных покровов;
озноб;
акроцианоз;
снижение количества мочи;
падение артериального давления.

Для хронической постгеморрагической анемии специфической симптоматики не существует. Она складывается из клиники анемии из-за недостаточности эритропоэза (такая же клиника будет и при остром малокровии, но легкой степени) и клиники основного заболевания, которое привело к хронической кровопотере.

Клиника таких анемий, конечно, весьма разнообразна. Чаще ими страдают дети раннего возраста, чем школьники, и обычно при них проявляются следующие симптомы:

кровоточивость (частые носовые кровотечения, звездчатые высыпания на коже и др.);
повышенная температура тела;
признаки различных инфекционных заболеваний (пневмоний, отитов и др.);
вялость;
хроническая диарея;
глоссит;
сухость кожи;
бледность кожных покровов;
ломкость ногтей и волос;
снижение аппетита.

Данный вид малокровия также характерен для детей раннего возраста. По большому счету все клинические проявления возникают при данном виде анемии из-за ускоренного разрушения эритроцитов и, соответственно, усиленного обмена хромопротеидов. Наследственный микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара, также относящаяся к данной разновидности малокровия, дает, пожалуй, самую яркую клинику из всего вида подобных анемий. Обычно усиленный гемолиз эритроцитов сопровождают следующие симптомы:

желтый оттенок кожных покровов при нормальном цвете стула;
гепатоспленомегалия;
повышенная утомляемость;
головная боль;
головокружение;
склонность к желчнокаменной болезни.

Вернуться к оглавлению

Малокровие — весьма распространенный недуг у детей, особенно для раннего возраста. Связано это с множеством особенностей (незрелость иммунной системы, органов кроветворения и ретикулоэндотелиальной системы). И, тем не менее, не все виды анемий характерны для детского возраста.

Частота встречаемости данного заболевания вполне большая. Приблизительно каждый четвертый или третий ребенок на земле страдал от этой патологии. Данный недуг изучен врачами очень глубоко и на данном этапе развития медицины не представляет сложностей, как диагностика, так и лечение этого заболевания.

Выделяют три основные причины развития дефицита железа в организме ребенка:

маленькие запасы железа во время рождения (крупный плод, кровопотеря у ребенка при родах, недоношенность, дефицит железа у мамы во время беременности и др.);
недостаточное поступление железа в организм (искусственное вскармливание у детей до года, неправильное и позднее введение прикормов, голодание и др.);
лишние потери и большое потребление железа тканями (гипотиреоз, кишечные инфекции, синдром мальабсорбции, усиленные занятия спортом и др.).

Потребность в железе у ребенка гораздо выше, чем у взрослого. Особенно это касается детей до года и детей пубертатного периода. Если поступление железа будет недостаточным, то постепенно начинает развиваться железодефицитная анемия. По сути, это крайний вариант нехватки железа в организме.

Клиническая картина включает в себя пять главных признаков. Это достаточно патогноманичные симптомы, по ним не трудно заподозрить это заболевание.

Астеноневротические симптомы (возбудимость, раздражительность, сонливость, апатия и др.).
Эпителиальные симптомы (бледность кожи, ногтевых лож, сухость и шелушение кожи, покраснение языка, ломкость ногтей и волос и др.).
Сердечно-сосудистые симптомы (тахикардия, систолический шум на верхушке сердца, гипотония и др.).
Мышечный синдром (нарушение работы сфинктеров, снижение тонуса в мышцах, их быстрая утомляемость и др.).
Снижение иммунитета (частые простудные заболевания, бронхиты, пневмонии и др.).

Диагноз трудностей не вызывает. В общем анализе крови отмечается пониженное содержание гемоглобина. Для подтверждения диагноза достаточно определить концентрацию железа в сыворотки крови. Снижение этого показателя позволяет врачу не сомневаться в своем заключение.

Лечение не требует назначения большого количества препаратов, особенно в случае анемии легкой степени. Диета играет, конечно, не главную роль в лечении, но и немаловажную. Всасывание железа улучшают бананы, цветная капуста и красные бобы. А вот коровье молоко, по мнению многих ученых, наоборот, способствует развитию нехватки железа.

Назначение препаратов железа — это основное лечение такого вида анемии. Важно придерживаться нескольких принципов при такой терапии:

назначение параэнтеральных препаратов железа только в крайних случаях;
лучше проводить лечение препаратами двухвалентного железа, чем трехвалентного (лучше всасываются и усваиваются);
суточная доза не больше 5-6 мг/кг;
лечение целесообразно начинать с половинчатой дозы для предотвращения негативных последствий аллергических реакций на препарат;
лечение должно длиться не менее трех месяцев;
препарат дается между приемами пищи;
препараты железа не запивают молоком;
запивать препарат лучше фруктовыми соками;
из дополнительных препаратов для усиления эффекта лучше всего использовать только аскорбиновую кислоту и витамин Е.

Вид малокровия, названный по авторам заболеванием Минковского-Шоффара, является редким наследственным заболеванием. Передается заболевание из поколения в поколение по аутосомно-доминантному типу.

Из-за дефекта в гене появляется повреждение в эритроцитах, приводящее к повышенному проникновению воды к нему внутрь. Такое состояние бесконечно длиться не может, и рано или поздно мембрана красных кровяных телец разрушается, приводя в итоге к малокровию.

Симптомы заболевания у разных пациентов могут существенно варьировать. И все же для анемии Минковского-Шоффара всегда характерна следующая триада симптомов:

желтуха при обычном цвете стула;
увеличение селезенки;
снижение гемоглобина с выраженным ретикулоцитозом.

У детей до года родители в первую очередь отмечают снижение аппетита, высокую утомляемость и бледность кожных покровов. Специфическая же триада симптомов может проявиться практически в любом возрасте. Причем чем раньше она возникает, тем тяжелее будет состояние ребенка. В старшем школьном возрасте дети могут в первую очередь жаловаться на периодическое потемнение в глазах, головокружение и мигрень.

Очень часто заболевание сопровождается наличием каких-либо генетических стигм:

неправильное расположение зубов;
западение переносицы;
изменение ушных раковин;
увеличенное количество пальцев и др.

Диагноз выставляется на основании обнаружения в крови у родителей ребенка характерных для заболевания изменений.

Лечение малокровия Минковского-Шоффара носит лишь паллиативный характер (т. е. направлено на улучшение качества жизни пациента). Переливание эритроцитарной массы делают лишь только в том случае, если гемоглобин падает до 50-60 г/л. Существенно замедлить прогрессирование заболевания позволяет удаление селезенки. Вообще при правильном ведении больного ребенка прогноз данного заболевания может быть вполне благоприятным.

источник

Анемия — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Повышение гемоглобина отмечается при:

первичной и вторичной эритремии;

обезвоживании (ложный эффект за счёт гемоконцентрации);

чрезмерном курении (образование функционально неактивного HbСО).

Снижение гемоглобина выявляется при:

гипергидратации (ложный эффект за счёт гемодилюции — «разбавления» крови, увеличения объёма плазмы относительно объёма совокупности форменных элементов).

Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификация анемий в основном основывается на удобстве, возможности эффективного её применения в клинической практике.

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85—1,05. В зависимости от него различают такие анемии:

витамин B12-дефицитная анемия

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;

Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л;

Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

По способности костного мозга к регенерации

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.

Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.

Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.

Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).

Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа

Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге

Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей

Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов

В12 — и фолиеводефицитные анемии

Различают три основных механизма развития анемии:

Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B12).

Анемия как следствие потери эритроцитов — является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.

Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов.

Общие показатели крови, связанные с эритроцитами:

RBC — абсолютное содержание эритроцитов (норма 4,3—5,15 кл/л), содержащих гемоглобин, транспортирующих кислород и углекислый газ.

HGB — концентрация гемоглобина в цельной крови (норма 132—173 г/л). Для анализа используют цианидный комплекс или бесциандидные реактивы (как замена токсичному цианиду). Измеряется в молях или граммах на литр или децилитр.

HCT — гематокрит (норма 0,39—0,49), часть (% = л/л) от общего объёма крови, приходящаяся на форменные элементы крови. Кровь на 40—45 % состоит из форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов) и на 60—65 % из плазмы. Гематокрит это соотношение объёма форменных элементов к плазме крови. Считается, что гематокрит отражает соотношение объёма эритроцитов к объёму плазмы крови, так как в основном эритроциты составляют объём форменных элементов крови. Гематокрит зависит от количества RBC и значения MCV и соответствует произведению RBC*MCV.

Эритроцитарные индексы (MCV, MCH, MCHC):

MCV — средний объём эритроцита в кубических микрометрах (мкм) или фемтолитрах (фл)(норма 80—95 фл). В старых анализах указывали: микроцитоз, нормоцитоз, макроцитоз.

MCH — среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците в абсолютных единицах (норма 27—31 пг), пропорциональное отношению «гемоглобин/количество эритроцитов». Цветной показатель крови в старых анализах. ЦП=MCH*0.03

MCHC — средняя концентрация гемоглобина в эритроцитарной массе, а не в цельной крови (норма 300—380 г/л, отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином. Снижение MCHC наблюдается при заболеваниях с нарушением синтеза гемоглобина. Тем не менее, это наиболее стабильный гематологический показатель. Любая неточность, связанная с определением гемоглобина, гематокрита, MCV, приводит к увеличению MCHC, поэтому этот параметр используется как индикатор ошибки прибора или ошибки, допущенной при подготовке пробы к исследованию.

источник