Анемии новорожденных диагностика профилактика лечение

Гемолитическая болезнь новорождённых (ГБН) — патологическое состояние новорождённого, сопровождающееся массивным распадом эритроцитов, является одной из основных причин развития желтухи у новорождённых.

Гемолитическая болезнь новорожденных диагностируется у 0,6% новорожденных. Гемолитическая болезнь новорожденных проявляется в 3 основных формах: анемической, желтушной, отечной.

Гемолитическая болезнь новорожденных (morbus haemoliticus neonatorum) — гемолитическая анемия новорожденных, обу­словленная несовместимостью крови матери и плода по резус- фактору, группе крови и другим факторам крови. Заболевание наблюдается у детей с момента рождения или выявляется в первые часы и дни жизни.

Гемолитическая болезнь новорожденных, или фетальный эритробластоз, является одним из тяжелых заболеваний детей периода новорожденности. Возникая в антенатальный период, это заболевание может быть одной из причин спонтанных абор­тов и мертворождений. По данным ВОЗ (1970), гемолитическая болезнь новорожденных диагностируется у 0,5% новорожден­ных, смертность от нее составляет 0,3 на 1000 детей, родившихся живыми.

Причина гемолитической болезни новорож­денных стала известна только в конце 40-х годов XX в. в связи с развитием учения о резус-факторе. Этот фактор был открыт Landsteiner и Wiener в 1940 г. у обезьян Macacus rhesus. В дальнейшем эти же исследователи установили, что резус- фактор присутствует в эритроцитах 85% людей.

Дальнейшие исследования показали, что гемолитическая болезнь новорожденных может быть обусловлена несовмести­мостью крови матери и плода как по резус-фактору, так и по группе крови. В редких случаях заболевание возникает в ре­зультате несовместимости крови матери и плода по другим факторам крови (М, N, М5, N3, Rell, Kidd, Luis и др.).

Резус-фактор находится в строме эритроцитов. Он не име­ет связи с полом, возрастом и принадлежностью к системам АВО и MN. Имеется шесть основных антигенов системы ре­зус, передаваемых по наследству тремя парами генов и обоз­начаемых либо С, с, D, d, Е, е (по Фишеру), либо rh’, hr’, Rh, hr, rh», hr» (по Виннеру). В возникновении гемолитической болезни новорожденных наиболее важное значение имеет D- антиген, отсутствующий у матери и присутствующий у плода в результате наследования его от отца.

Гемолитическая болезнь новорожденных, обусловленная несовместимостью по системе АВО, чаще встречается у детей с группами крови А(II) или В (III). У матерей этих детей имеется 0(I) группа крови, в которой содержатся агглютини­ны α иβ. Последние могут блокировать эритроциты плода.

Установлено, что матери, дети которых родились с прояв­лениями гемолитической болезни, в большинстве случаев еще до наступления данной беременности были сенсибилизированы к эритроцитарным антигенам этого плода за счет предшествую­щих гемотрансфузий, а также беременностей резус-поло- жительным плодом.

В настоящее время известно три вида резус-антител, обра­зующихся в сенсибилизированном организме людей с резус- отрицательной кровью: 1) полные антитела, или агглютинины, 2) неполные, или блокирующие, 3) скрытые.

Полные антите­ла — это антитела, способные путем обычного контакта вызы­вать агглютинацию эритроцитов, специфичных для данной сыворотки; эта реакция не зависит от солевого или коллоид­ного состояния среды. Неполные антитела могут вызывать агглютинацию эритроцитов лишь в среде, содержащей высо­комолекулярные субстанции (сыворотка, альбумин, желатин). Скрытые резус-антитела находятся в сыворотке человека с резус-отрицательной кровью в очень высокой концентрации.

В возникновении гемолитической болезни новорожденных наиболее важная роль принадлежит неполным резус-антите­лам, способным легко проникать через плаценту в организм плода в связи с небольшим размером молекулы.

Нормальное течение беременности предусмат­ривает синтез женщиной антител к поступающим к ней гене­тически чужеродным антигенам плода отцовского происхож­дения. Установлено, что в плаценте и околоплодных водах ма­теринские антитела связываются антигенами плода. При предшествующей сенсибилизации, при патологическом тече­нии беременности барьерные функции плаценты снижаются, и материнские антитела могут поступить к плоду. Наиболее ин­тенсивно это происходит во время родов. Поэтому гемолити­ческая болезнь новорожденных, как правило, начинается пос­ле рождения.

В патогенезе гемолитической болезни основное значение имеет возникновение гемолиза эритроцитов у плода или но­ворожденного ребенка за счет повреждения мембраны клеток красного ряда материнскими антителами. Это приводит к преждевременному внесосудистому гемолизу. При распаде ге­моглобина образуется билирубин (из каждого грамма гемо­глобина образуется 35 мг билирубина).

Интенсивный гемолиз эритроцитов и ферментативная не­зрелость печени плода и новорожденного ребенка приводят к накоплению в крови свободного (непрямого) билирубина, кото­рый обладает токсическими свойствами. Он нерастворим в во­де, не выводится с мочой, зато легко проникает в ткани, богатые липидами: головной мозг, надпочечники, печень, нару­шая процессы клеточного дыхания, окислительного фосфори­лирования и транспорта некоторых электролитов.

Тяжелым осложнением гемолитической болезни является ядерная желтуха (kernicterus), обусловленная токсическим действием непрямого билирубина на ядра основания мозга (субталамические, гипокампа, стриарного тела, мозжечка, че­репных нервов). Возникновению этого осложнения способст­вуют недоношенность, ацидоз, гипоальбуминемия, инфекцион­ные заболевания, а также высокий уровень непрямого били­рубина в крови (более 342 мкмоль/л). Известно, что при уровне билирубина в сыворотке крови 342-428 мкмоль/л ядерная желтуха возникает у 30% детей.

В патогенезе гемолитической болезни новорожденных оп­ределенную роль играет нарушение функции печени, легких, сердечно-сосудистой системы.

Клинически различают три формы гемолитической болезни новорожденных: отечную, желтушную и анемичную.

Отечная форма является наиболее тяжелой. Для нее хахарактерны выраженные отеки с накоплением жидкости в поло­стях (плевральной, брюшной), бледность кожных покровов и слизистых оболочек, значительное увеличение размеров пе­чени и селезенки. У некоторых новорожденных наблюдаются небольшие кровоподтеки и петехии.

Большие изменения наблюдаются в составе перифериче­ской крови. У таких больных количество гемоглобина сниже­но до 30-60 г/л, число эритроцитов часто не превышает 1×10 12 /л, выражены анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, нормо- и эритробластоз; общее число лейкоцитов увеличено, отмечается нейтрофилез с резким сдвигом влево. Анемия у та­ких детей бывает настолько выраженной, что в сочетании с гипопротеинемией и повреждением стенки капилляров приво­дит к развитию сердечной недостаточности, которая и счита­ется основной причиной смерти до рождения ребенка или вскоре после него.

Желтушная форма является самой частой клинической формой гемолитической болезни новорожденных. Первым симптомом заболевания является желтуха, возникающая на 1-2-й день жизни. Интенсивность и оттенок желтухи посте­пенно меняются: вначале апельсиновый, потом бронзовый, за­тем лимонный и, наконец, цвет незрелого лимона. Отмечает­ся желтушное прокрашивание слизистых оболочек, склер. Уве­личиваются размеры печени и селезенки. Внизу живота наблюдается пастозность тканей. Дети становятся вялыми, адинамичными, плохо сосут, у них снижаются рефлексы ново­рожденных.

При исследовании периферической крови выявляются ане­мия разной степени выраженности, псевдолейкоцитоз, кото­рый возникает за счет увеличения молодых ядросодержащих клеток красного ряда, воспринимающихся в камере Горяева как лейкоциты. Значительно увеличивается количество рети- кулоцитов.

Для желтушной формы гемолитической болезни новорож­денных характерным является повышение уровня непрямого билирубина в крови. Уже в пуповинной крови его уровень мо­жет быть выше 60 мкмоль/л, а в дальнейшем он достигает 265-342 мкмоль/л и более. Четкой связи между степенью желтушности кожи, тяжестью анемии и выраженностью гипер- билирубинемии обычно не бывает, но считается, что желтуш- ность ладоней свидетельствует об уровне билирубина 257 мкмоль/л и выше.

Тяжелыми осложнениями желтушной формы гемолитиче­ской болезни новорожденных являются поражение нервной системы и развитие ядерной желтухи. При возникновении этих осложнений у ребенка вначале появляются нарастающая вя­лость, снижение мышечного тонуса, отсутствие или угнетение рефлекса Моро, срыгивания, рвота, патологическое зевание. Затем появляются классические признаки ядерной желтухи: мышечная гипертония, ригидность затылочных мышц, вынуж­денное положение тела с опистотонусом, негнущимися ко­нечностями, сжатыми в кулак кистями, резкий «мозговой» крик, гиперстезия, выбухание родничка, подергивание мышц лица, судороги, симптом «заходящего солнца», нистагм, симп­том Грефе; периодически возникает апноэ.

Другим сравнительно частым осложнением является синд­ром сгущения желчи. Его признаками являются обесцвечен­ный стул, насыщенный цвет мочи, увеличение печени. При ис­следовании крови обнаруживают повышение уровня прямого билирубина.

Анемическая форма наблюдается у 10-15% больных гемо­литической болезнью новорожденных. Ранними и постоянны­ми симптомами ее следует считать общую выраженную вя­лость и бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Бледность отчетливо выявляется к 5-8-му дню после рожде­ния, так как в первое время она маскируется небольшой жел­тухой. Наблюдается увеличение размеров печени и селезенки.

В периферической крови при этой форме содержание гемо­глобина снижено до 60-100 г/л, количество эритроцитов нахо­дится в пределах 2,5×10 12 /л-3,5×10 12 /л, наблюдается нормобластоз, ретикулоцитоз. Уровень билирубина нормальный или умеренно повышенный.

Диагноз гемолитической болезни новорожденных основы­вается на данных анамнеза (сенсибилизация матери за счет предшествующих гемотрансфузий; рождение детей в данной семье с желтухой, смерть их в периоде новорожденности; ука­зания матери на бывшие у нее ранее поздние выкидыши, мертворождения), на оценке клинических симптомов и на данных лабораторных исследований. Последние в диагностике заболе­вания имеют ведущее значение.

В первую очередь проводится определение группы крови и резус-принадлежности матери и ребенка, исследуется содержа­ние ретикулоцитов в периферической крови и уровень билиру­бина в венозной крови у ребенка.

При резус-несовместимости определяют титр резус-анти- тел в крови и молоке матери, проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами крови ребенка и непрямую с сывороткой кро­ви матери. При несовместимости по системе АВО в крови и молоке матери определяют титр а- или р-агглютининов в со­левой и белковой средах. Иммунные антитела в белковой сре­де имеют титр в четыре раза выше, чем в солевой. Эти анти­тела относятся к иммуноглобулинам класса G и проникают через плаценту, вызывая развитие гемолитической болезни новорожденных. Прямая реакция Кумбса при АВО-несовместимости, как правило, отрицательная.

Если клинико-лабораторные данные четко указывают на гемолиз, а кровь матери и ребенка совместимы по резус-фак­тору и системе АВО, то целесообразно поставить реакцию Кумбса, провести пробу на индивидуальную совместимость крови матери и эритроцитов ребенка, искать антитела к анти­генам, редко вызывающим гемолитическую болезнь новорож­денных: с, d, е, Kell, Diffy, Kidd.

Для антенатальной диагностики прогностическое значение имеет определение билирубина в околоплодных водах при сроках беременности 32-38 нед: при оптической спектрофото­метрической плотности околоплодных вод (при фильтре 450 нм) 0,15-0,22 ед. развивается легкая форма гемолитиче­ской болезни новорожденных, выше 0,35 ед. — тяжелая фор­ма. Отечную форму гемолитической болезни новорожденных в антенатальном периоде можно диагностировать с помощью ультразвукового исследования.

Выявлению сенсибилизированных к резус-антигенам жен­щин способствует определение титра резус-антител в крови беременных. Однако не всегда степень повышения титра ре­зус-антител в крови беременной соответствует тяжести гемо­литической болезни. Прогностически неблагоприятным счита­ют скачущий титр резус-антител беременной женщины.

Гемолитическую бо­лезнь новорожденных приходится дифференцировать с рядом заболеваний и физиологических состояний. В первую очередь нужно установить гемолитический характер заболевания и ис­ключить гипербилирубинемию печеночного и механического происхождения.

Среди причин, вызывающих появление желтух второй груп­пы у новорожденных детей, наибольшее значение имеют врожденные заболевания инфекционной природы: вирусный гепатит, сифилис, туберкулез, листериоз, токсоплазмоз, цито- мегаловирусная инфекция, а также сепсис, приобретенный не только внутриутробно, но и после рождения.

Общими призна­ками желтух этой группы являются следующие: отсутствие признаков гемолиза (анемии, признаков раздражения красно­го ряда кроветворения, повышения уровня непрямого билиру­бина, увеличения селезенки) и повышение уровня прямого би­лирубина.

Следует также помнить, что у новорожденных детей может наблюдаться механическая желтуха, которая появляется, как правило, в связи с аномалией развития желчных путей — агенезией, атрезией, стенозом и кистами внутрипеченочных желчных протоков. В этих случаях желтуха появляется обыч­но к концу 1-й недели, хотя может появиться и в первые дни жизни. Она прогрессивно усиливается, и кожа приобретает темно-зеленый, а в некоторых случаях и коричневатый отте­нок. Кал может быть слабо окрашенным. При аномалиях развития желчных путей количество билирубина в сыворотке крови очень высокое, может достичь 510-680 мкмоль/л за счет повышения прямого билирубина. В тяжелых и далеко зашедших случаях может увеличиться и непрямой билирубин вследствие невозможности конъюгации его за счет перепол­нения клеток печени билирубином желчи. Моча темная и ок­рашивает пеленки в желтый цвет. Количество холестерина и щелочной фосфатазы обычно повышено. Печень и селезенка увеличены и с усилением желтухи уплотняются. Постепенно у детей развивается дистрофия, появляются признаки гипови­таминоза К, Д и А. Развивается билиарный цирроз печени, от которого дети умирают, не достигнув возраста 1 года.

При высоком уровне непрямого билирубина в крови и при отсутствии других признаков повышенного гемолиза эритро­цитов возникает подозрение на конъюгационный характер желтухи. В таких случаях целесообразно в сыворотке крови ребенка исследовать активность лактатдегидрогеназы и ее пер­вой фракции — гидроксибутиратдегидрогеназы. При гемоли­тической болезни новорожденных уровень этих ферментов рез­ко повышен, а при конъюгационной желтухе соответствует возрастной норме.

Нельзя забывать о существовании достаточно редкого за­болевания, известного как синдром Криглер — Найяра (Krigler и Najar). Это негемолитическая гипербилирубине- мия, сопровождаемая развитием ядерной желтухи. Заболева­ние наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Мальчики болеют чаще девочек.

В основе синдрома Криглер — Найяра лежит резкое на­рушение образования билирубиндиглюкоронида (прямого би­лирубина) вследствие полного отсутствия УДФ-глюкоронил- трансферазы, конъюгирующей билирубин. Основной симптом заболевания — желтуха, которая появляется в первые сутки после рождения и интенсивно нарастает, удерживаясь на про­тяжении жизни ребенка. Желтуха связана с резким повыше­нием в крови непрямого билирубина, количество которого очень быстро достигает 340-850 мкмоль/л. На фоне резкого повышения в крови непрямого билирубина развиваются симп­томы ядерной желтухи. Анемии не наблюдается. Количество молодых форм эритроцитов не повышено. Количество уроби­лина в моче в пределах нормы. Желчь лишена прямого, конъюгированного билирубина. Поражение центральной нерв­ной системы приводит к гибели ребенка в первые месяцы жизни. Дети редко доживают до 3 лет.

Наследственные гемолитические анемии диагностируются на основании (специфических морфологических признаков эритроцитов, измерения их диаметра, осмотической стойкости, исследования активности ферментов эритроцитов (прежде всего глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.), типов гемогло­бина.

Лечение гемолитической болезни новорожден­ных с высоким уровнем непрямого билирубина может быть кон­сервативным или оперативным (операция заменного перелива­ния крови).

Для новорожденных с гемолитической болезнью очень важно достаточное питание.

Консервативное лечение гемолитической болезни новорожденных включает следующие мероприятия:

1. мероприятия, направленные на уменьшение гемолиза за счет стабилизации мембраны эритроцитов (внутривенные вли­вания 5% раствора глюкозы, назначение АТФ, эревита);
2. терапию, способствующую ускорению метаболизма и экскреции билирубина из организма (прием фенобарбитала из расчета до 10 мг/кг в сутки, разделенный на три приема, внутрь);
3. назначение веществ, адсорбирующих билирубин в ки­шечнике и ускоряющих его экскрецию с фекалиями (агар- агар по 0,1 г три раза в день внутрь; 12,5% раствор ксилита или сульфата магния внутрь по 1 чайной ложке три раза в день или аллохол по ‘/₂ измельченного драже также три раза в день внутрь);
4. использование средств и мероприятий по уменьшению токсичности непрямого билирубина (фототерапия); в послед­нее время появились сообщения об эффективности в борьбе с токсическим действием непрямого билирубина малых доз ультрафиолетового облучения.

Полезно проводить инфузионную терапию. Объем инфу­зионной терапии следующий: в первые сутки — 50 мл/кг и далее добавляют по 20 мл/кг в сутки, доведя до 150 мл/кг к 7-му дню.

Состав инфузионного раствора: 5% раствор глюко­зы с добавлением на каждые 100 мл 1 мл 10% раствора каль­ция, со второго дня жизни-1 ммоль натрия и хлора, с третьих суток — 1 ммоль калия. Скорость вливания — 3-5 ка­пель в 1 мин. Добавление 5% раствора альбумина показа­но лишь детям с инфекционными заболеваниями, недоношен­ным, при выявлении гипопротеинемии (ниже 50 г/л). Влива­ния гемодез и реополиглюкина при гемолитической болезни новорожденных не показаны.

Заменное переливание крови проводится по определенным показаниям. Абсолютным показанием к заменному перелива­нию крови является гипербилирубинемия выше 342 мкмоль/л, а также темп нарастания билирубина выше 6 мкмоль/л в 1 час, уровень его в пуповинной крови выше 60 мкмоль/л.

Показаниями к заменному пере­ливанию крови в первые сутки жизни являются анемия (гемо­глобин менее 150 г/л), нормобластоз и доказанная несовмести­мость крови матери и ребенка по группе или резус-фактору.

При резус-конфликте для заменного переливания крови ис­пользуют кровь той же группы, что и у ребенка, резус-отрица- тельную не более 2-3 дней консервации, в количестве 150- 180 мл/кг (при уровне непрямого билирубина более 400 мкмоль/л — в объеме 250-300 мл/кг). При АВО-конфликте переливают кровь группы 0(I) с низким титром а- и ß-агглютининов, но в количестве 250-400 мл; при этом, как правило, на следующий день надо сделать повторную заменную транс­фузию в том же объеме. Если у ребенка имеется одновременно несовместимость по ресуз- и АВО-антигенам, то ребенку надо переливать кровь 0(I) группы.

При проведении заменного переливания крови катетер в пупочную вену вводят на длину не более чем 7 см. Кровь должна быть подогрета до температуры не менее 28° С. Со­держимое желудка до операции отсасывают. Начинают про­цедуру с выведения 40-50 мл крови ребенка, количество вве­денной крови должно быть на 50 мл больше выведенной. Опе­рация проводится медленно (3-4 мл в 1 мин), чередуется выведение и введение по 20 мл крови. Продолжительность всей операции не менее 2 ч. Следует помнить, что на каждые 100 мл введенной крови надо ввести 1 мл 10% раствора глюконата кальция. Это делается для предупреждения цитратного шока. Через 1-3 ч после заменного переливания крови следует опре­делить уровень глюкозы в крови.

К осложнениям заменного переливания крови относятся: острая сердечная недостаточность при быстром введении боль­ших количеств крови, нарушения ритма сердечной деятель­ности, трансфузионные осложнения при неправильном под­боре донора, электролитные и обменные расстройства (гиперкалиемия, гипокальциемия, ацидоз, гипогликемия), геморра­гический синдром, тромбозы и эмболии, инфекционные ос­ложнения (гепатит и др.), некротический энтероколит.

После заменного переливания крови назначают консерва­тивную терапию. Показанием к повторному заменному пере­ливанию крови служит темп прироста непрямого билирубина (заменное переливание крови показано при темпе прироста билирубина более 6 мкмоль/л в 1 ч).

Для проведения заменного переливания крови необходимо иметь следующий набор инструментов: стерильные полиэтиле­новые катетеры № 8, 10, пуговчатый зонд, ножницы, два хи­рургических пинцета, иглодержатель, шелк, четыре-шесть шприцев вместимостью 20 мл и два-три шприца вместимостью 5 мл, два стакана по 100-200 мл.

Техника катетеризации пупочной вены заключается в сле­дующем: после обработки операционного поля конец пуповин­ного остатка срезают поперек на расстоянии 3 см от пупоч­ного кольца; осторожными вращательными движениями вво­дят катетер, направляя его после прохождения пупочного кольца вверх вдоль брюшной стенки, по направлению к пече­ни. Если катетер введен правильно, то через него выделяется кровь.

Основные принципы профилактики ге­молитической болезни новорожденных заключаются в следую­щем. Во-первых, учитывая большое значение предшествующей сенсибилизации в патогенезе гемолитической болезни ново­рожденных, к каждой девочке следует относиться как к бу­дущей матери, в связи с чем проводить гемотрансфузии де­вочкам нужно только по жизненным показаниям. Во-вторых, важное место в профилактике гемолитической болезни ново­рожденных отводится работе по разъяснению женщинам вре­да аборта. Для предупреждения рождения ребенка с гемоли­тической болезнью новорожденных всем женщинам, имеющим резус-отрицательный фактор крови, в первый день после аборта (или после родов) рекомендуется введение анти-О-глобулина в количестве 250-300 мкг, который способствует быстрой элиминации эритроцитов ребенка из крови матери, предотвращая синтез резус-антител матерью. В-третьих, бере­менных с высоким титром антирезус-антител госпитализиру­ют на 12-14 дней в дородовые отделения в сроки 8, 16, 24, 32 нед, где им проводят неспецифическое лечение: внутривен­ные вливания глюкозы с аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой, назначают рутин, витамин Е, глюконат кальция, кис­лородную терапию; при развитии угрозы прерывания бере­менности назначают прогестерон, эндоназальный электрофорез витаминов В₁, С. За 7-10 дней до родов показано назначение фенобарбитала по 100 мг три раза в день. В-четвертых, при нарастании у беременной женщины титров антирезус-антител родоразрешение проводится досрочно на 37-39-й неделе пу­тем операции кесарева сечения.

Гемолитическая болезнь новорожденных: последствия могут быть опасными, вплоть до смерти ребёнка, могут нарушиться функции печени и почек у ребёнка. Начинать лечение надо сразу.

Прогноз гемолитической болезни новорожденных зависит от формы заболевания и адекватности проводимых профилактических и лечебных мероприятий. Больные отечной формой нежизнеспособны. Прогноз при желтушной форме благоприятен при условии проведения адекватного лечения; прогностически неблагоприятно развитие билирубиновой эн­цефалопатии и ядерной желтухи, поскольку в группе таких больных очень высок процент инвалидности. Анемическая форма гемолитической болезни новорожденных прогности­чески благоприятна; у больных этой формой наблюдается само­излечение.

Современный уровень развития медицины, правильная диагностическая и лечебная тактика позволяют избежать выраженных последствий гемолитической болезни новорожденных.

источник

Анемия представляет собой клинико-гематологический синдром, основным признаком которого является снижение концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови, приводящее к нарушению снабжения тканей кислородом. На первой неделе жизни у детей признаком анемии является уровень гемоглобина в капиллярной крови ниже 140 г/л, эритроцитов менее 4,5×10⁹/л, гематокрита ниже 40 %. Такие критерии считаются достоверными и на второй неделе жизни. Позже диагноз «анемия» правомочен при уровне гемоглобина ниже 120 г/л, эритроцитов менее 4,0×10⁹/л.

Поскольку в организме человека происходит постоянное образование клеток крови и их распад, то анемию следует рассматривать как нарушение баланса между этими процессами. Она может быть и самостоятельным заболеванием, и синдромом при различных патологических процессах.

Существует много причин снижения уровня гемоглобина и эритроцитов у новорожденных. С практической точки зрения все анемии можно разделить на 3 большие группы:

• связанные с кровопотерей;
• гемолитические (при усиленном распаде эритроцитов);
• возникшие вследствие нарушенного кровообразования (дефицитные, апластические).

В неонатальном периоде чаще встречаются первые 2 вида анемии. Последний вариант обычно проявляет себя позже, хотя в редких случаях может быть выявлен в период новорожденности, поэтому о нем также пойдет речь ниже.

Классификация по степени тяжести (выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую форму в зависимости от выраженности изменений в крови), функциональному состоянию костного мозга, морфологическим особенностям эритроцитов не отличается от таковой у детей других возрастных групп.

Кровотечения – самая частая причина низкого гемоглобина у новорождённых. Потеря крови у них ассоциируется с акушерской патологией и материнскими кровотечениями или является следствием внутренних кровотечений у ребенка. Ниже остановимся подробнее на патологических состояниях, которые лежат в основе кровопотери:

• фетоматеринские трансфузии – кровь плода попадает в кровеносное русло матери (провоцируется травматическим амниоцентезом, наружным поворотом плода за голову);
• синдром близнецовой трансфузии – кровь от одного ребенка попадает к другому;
• повреждения плаценты (преждевременная отслойка, рассечение при родоразрешении путем кесарева сечения, наличие хориоангиом, гематом, сообщающихся сосудов в многодольчатой плаценте);
• разрыв пуповины или аномальных сосудов;
• послеродовые кровоизлияния в паренхиматозные органы и головной мозг (следствие родовой травмы, внутриутробного инфицирования, нарушений в системе свертывания);
• кровотечения при геморрагической болезни новорожденного;
• кефалогематомы;
• хирургические вмешательства;
• повторные заборы крови для исследования у детей с малой массой тела.

Анемии, связанные с гемолизом (разрушением эритроцитов), часто проявляют себя в неонатальном периоде. Они могут быть вызваны различными факторами. Чаще всего гемолиз обусловлен какой-либо из следующих причин:

• изоиммунизацией (образованием антител при конфликте по группе крови);
• врождёнными дефектами эритроцитов (ферментативные аномалии, нарушение строения клеточной мембраны, патология синтеза гемоглобина);
• их приобретёнными дефектами.

Наиболее ярким примером данной патологии является гемолитическая болезнь новорожденных, которая развивается при несовместимости крови плода и матери по резус-фактору или системе АВ0.

В некоторых случаях гемолиз может быть обусловлен приемом беременной женщиной некоторых лекарств (сульфаниламидов, противомалярийных средств), инфекционными заболеваниями (сепсис, токсоплазмоз, врожденный сифилис, цитомегаловирусная инфекция), метаболическими заболеваниями (лизосомальные болезни накопления).

Тяжелые бактериальные и вирусные инфекции способны спровоцировать развитие гемолитической анемии у новорождённых, одновременно вызывая при этом угнетение функции костного мозга. Особенно если они существуют на протяжении некоторого времени в период эмбриогенеза перед родами.

Это сборная группа патологических состояний, в основе которых лежит депрессия костномозгового кроветворения. В неонатальном периоде могут проявляться только некоторые из них.

Представляет собой изолированную гипоплазию (недоразвитие) эритроидного ростка кроветворения. Количество и функции элементов других клеточных линий костного мозга не изменены. Только у 25 % больных анемия выявляется при рождении или в первые две недели жизни, у остальных – на 2-3-м месяце жизни и позже. Точные причины и механизмы болезни неизвестны.

В литературе описаны случаи аутосомно-доминантного и аутосомно-рецессивного наследования. В крови у таких больных повышен уровень эритропоэтинов (веществ, стимулирующих процесс образования красных кровяных телец в костном мозге), но клетки-предшественницы эритроцитов не чувствительны к их влиянию. У части пациентов она сочетается с врожденными аномалиями развития – толстая верхняя губа, широкая переносица, трехфаланговые большие пальцы кистей.

Это генетически обусловленное заболевание, для которого характерно сочетание гематологических изменений с врожденными аномалиями развития:

• полидактилия;
• отсутствие лучевой кости, больших пальцев рук;
• микроцефалия;
• недоразвитие половых органов и др.

Изменения в анализе крови редко выявляются с рождения, но родители могут обратить внимание на бледность ребенка с периода новорожденности. Полные гематологические проявления данной патологии обычно развиваются на втором году жизни и включают:

• апластическую анемию;
• тромбоцитопению;
• лейкопению.

Процесс образования и дифференцировки красных клеток крови в костном мозги у плода высокоактивен. Об этом свидетельствует первично высокий уровень эритропоэтинов в плазме крови у новорожденного. После рождения в организме ребенка повышается концентрация окисленного гемоглобина, что приводит к снижению темпов эритропоэза. Через несколько дней в крови у ребенка начинает уменьшаться количество эритроцитов. Максимум этого физиологичного явления приходится на двухмесячный возраст, после чего синтез эритропоэтинов возобновляется и восстанавливается нормальный состав крови.

Ученые считают, что важную роль при этом играют высокие темпы увеличения массы и длины тела у ребенка.

Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов часто наблюдается у детей, рожденных раньше срока. Распространенность этого состояния увеличивается пропорционально снижению гестационного возраста. Практически у всех детей, рожденных ранее 28 недель беременности, имеет место анемия. Считается, что такая высокая частота анемии связана с особенностями функционирования организма недоношенного ребенка:

• меньшая продолжительность жизни эритроцитов;
• быстрое нарастание массы тела и увеличение объема циркулирующей крови;
• низкий уровень эритропоэтинов и недостаточная чувствительность костного мозга к ним.

Также способствуют ее развитию повторные заборы крови для различных лабораторных исследований.

Доказано, что дефицит железа, витаминов, меди, белка приводит к развитию анемии различной степени. У доношенных новорожденных первичные анемии такого генеза встречаются редко, так как у них уровень веществ в пуповинной крови превышает таковой в организме матери.

Склонны к развитию дефицитных состояний (возникающих из-за недостатка витаминов и микроэлементов) дети, находящиеся на искусственном вскармливании или имеющие патологию кишечника и нарушение всасывания. Часто наблюдаются такие анемии у недоношенных детей, поэтому у них обязательно проводится профилактика – использование обогащенных витаминами и железом смесей.

Клиническая картина анемии у новорожденных имеет свои особенности и различную степень выраженности симптомов, зависящую от причины данного состояния и тяжести анемического синдрома. Типичными проявлениями последнего являются:

• чрезмерная бледность;
• снижение мышечного тонуса;
• вялость;
• слабый крик;
• учащенное дыхание и сердцебиение;
• приглушенность сердечных тонов;
• приступы апноэ и др.

Если анемия обусловлена острой значительной кровопотерей (более 10 % внутрисосудистого объема крови), то состояние ребенка расценивается как тяжелое. У него развивается шок и выявляется:

• снижение артериального давления;
• нитевидный пульс;
• нарушение периферического кровообращения (симптом бледного пятна более 2 секунд);
• дыхательные расстройства (по типу респираторного дистресс синдрома);
• западение передней брюшной стенки (спазм сосудов брюшной полости);
• редкое мочеиспускание или задержка мочи;
• нарушение сознания.

При хронической постгеморрагической анемии общее состояние ребенка может оставаться удовлетворительным. Такие дети отличаются вялостью, плохим аппетитом, недостаточной прибавкой в весе.

При гемолитических анемиях у новорожденного обнаруживаются признаки гемолиза (увеличение печени, селезенки, желтушность кожных покровов и др.). Следует обратить внимание на тот факт, что анемия может появляться у новорожденных в разные сроки после рождения, имея при этом различную степень выраженности.

• Даже при значительной кровопотере в интранатальном периоде у детей симптомы анемии и гиповолемии не выявляются сразу после рождения.
• У новорожденных, у которых потеря крови связана с хроническими кровотечениями (близнецовые или фетоматеринские трансфузии) или гемолизом, часто нет проявлений анемии первые двое суток.
• Также могут отсутствовать какие-либо патологические признаки первые 48-72 часа у новорождённых с внутренними кровоизлияниями.

Для выявления анемии у новорожденных необходимо быстрое объективное обследование, забор крови для анализов и интерпретация их результатов. Первоочередные действия должны быть направлены на оценку общего состояния ребенка, функции его жизненно важных органов и оказания неотложной помощи (противошоковые мероприятия). После стабилизации состояния ребенка приступают к выяснению причины данной патологии. При этом важную информацию предоставляет детально собранный анамнез. Особое внимание обращают:

• на течение беременности и родов (многоплодная беременность, кровотечения, предлежание плаценты или ее преждевременная отслойка, длительность родов, путь родоразрешения, состояние пуповины, использование щипцов);
• наличие различных заболеваний у матери, протекающих с анемией, желтухой, повышенной кровоточивостью;
• использование во время беременности каких-либо запрещенных препаратов (например, наркотических средств, нафталина);
• перинатальную патологию (асфиксию, внутриутробные инфекции);
• сроки выявления анемии у новорожденного (сразу после рождения или позже).

На следующем этапе врач проводит объективное исследование, оценивая состояние ребенка, окраску его кожных покровов, деятельность органов дыхания и кровообращения, размеры печени и селезенки и др.

Лабораторное обследование детей с анемией включает:

• общий анализ крови с обязательным подсчетом количества ретикулоцитов;
• определение в крови уровня железа, трансферрина, железосвязывающей способности сыворотки;
• мазки периферической крови;
• биохимия крови (уровень общего билирубина и его фракций);
• проба Кумбса (прямая);
• поиск в крови матери эритроцитов плода (с помощью специальных методик окрашивания).

Выявление у ребенка анемии с низким количеством ретикулоцитов свидетельствует об угнетении в его организме эритропоэза. В этих случаях предполагают наличии аплазии костного мозга. Диагноз устанавливается по результатам исследования функции костного мозга.

У новорожденных с низким гемоглобином и высоким уровнем ретикулоцитов имеет место стимуляция кроветворения. Это состояние может быть вызвано гемолизом или кровотечением.

Тактика ведения всех новорожденных с анемией имеет общие принципы независимо от причины болезни. Кроме устранения последней (если это возможно) и лечения анемического синдрома они нуждаются:

• в дополнительном согревании (в связи с несовершенством системы терморегуляции);
• кислородной поддержке (вид оксигенотерапии определяется клинической картиной заболевания; могут использоваться воронки, кислородные палатки и др.);
• адекватном питании (его вид и способ зависят от общего состояния ребенка; например, при шоке показано парентеральное питание).

Эффективным и быстрым способом восстановления нормального снабжения тканей кислородом считается переливание эритроцитарной массы. Однако эту процедуру выполняют не всем больным, для нее существуют определенные показания:

• острая кровопотеря более 10 % объема крови, циркулирующего в сосудах;
• выраженные клинические проявления анемии на фоне гемоглобина в крови менее 100 г/л;
• тяжелые заболевания органов дыхания и кровообращения при уровне гемоглобина менее 130 г/л;
• хроническая анемия, не корригируемая медикаментозно;
• необходимость частого забора крови для исследования и др.

При постгеморрагических анемиях новорожденным назначаются препараты железы иногда – рекомбинантные эритропоэтины. При дефицитных анемиях обязательно восполняется недостаток микроэлементов, белка.

Диагностику и лечение анемий у новорожденных проводит врач-неонатолог, после выписки – педиатр. Если анемия не поддается терапии, назначается консультация гематолога.

Прогноз при анемии у новорожденных определяется характером и тяжестью заболевания. В одних случаях (например, при небольших кровопотерях) состояние больных быстро улучшается и восстанавливается формула крови, в других же, даже при адекватном лечении, трудно добиться хороших результатов.

источник

Железодефицитная анемия у новорожденных — одно из часто встречающихся патологических явлений у детей первых 12 мес. жизни. Болезнь характеризуется стойким понижением в организме младенца железа, гемоглобина, эритроцитов. Для такого вида анемии характерно и то, что красные кровяные тельца изменяют свою форму и структуру. В статье рассматриваются вопросы о причинах и проявлениях малокровия — железодефицитной анемии у грудного ребенка и ее лечения.

Анемия у грудного ребенка развивается по многим причинам. Возможно воздействие только одного этиологического фактора на организм малыша. Но чаще всего все неблагоприятные факторы воздействуют на грудничка комплексно. В результате неправильного питания количество железа, содержащегося в продуктах, оказывается недостаточным для нормального процесса формирования эритроцитов, снижено количество гемоглобина.

У многих женщин в период вынашивания ребенка и во время грудного вскармливания могут развиваться признаки дефицита железа. Это связано с растущими потребностями в таком важном элементе. Длительно пониженное его количество в организме матери способно вызвать хроническое кислородное голодание у ребенка, и он уже рождается с анемией.

ЖДА — железодефицитная анемия новорожденных может развиваться и в результате нарушения процессов всасывания железа.

Анемия у грудничка часто развивается как результат резус-конфликта, провоцируя развитие ГБН (гемолитическая болезнь новорожденных), причины которой как раз кроются в этом состоянии. Эта патология развивается по причине несовместимости резус фактора крови и по другим антигенным системам.

Резус-конфликт приводит к гемолизу красных кровяных телец плода. Этот процесс называется гемолитической болезнью новорожденного (ГБН), и способен вызвать повышение количества билирубина крови у новорожденного. Такое вещество очень токсично для нервной системы и способно повреждать ткани головного мозга.

Гемолитическая анемия — одна из причин наиболее часто встречающихся болезненных состояний у новорожденных, таких, как поражение желудка, печени. Они отягчают течение железодефицитной анемии.

Недоношенность у новорожденного ребенка — одна из главных причин формирования у него анемии. Она возникает от того, что организм малыша, родившегося раньше времени, не производит достаточного количества необходимого гемоглобина. Факторы, снижающие уровень содержания гемоглобина, такие:

• прекращение или угнетение эритропоэза;
• недостаток железа (он может быть связан с плохим питанием женщины на ранних сроках беременности);
• низкая масса тела;
• недостаточность витамина Е.

Установлено, что наиболее частая причина анемии — это именно угнетение процессов образования эритроцитов. После того, как недоношенный ребенок начинает самостоятельно дышать, насыщение кислородом крови повышается, из-за чего и тормозятся процессы эритропоэза. Из-за слишком быстрого прироста массы тела грудничка увеличивается объем крови, и общее количество эритроцитов значительно падает.

Неправильное питание во время вынашивания ребенка и кормления грудью является одной из ведущих причин развития рассматриваемой патологии. У ребенка до года на грудном вскармливании анемия развивается в тех случаях, когда мать потребляет мало продуктов, стимулирующих развитие эритроцитов.

Особенно опасен недостаток витамина В12: этот гиповитаминоз приводит к расстройствам нормальной работы костного мозга и не дает железу правильно усваиваться. В результате даже при достаточном количестве в крови этого элемента у ребенка наблюдается железодефицитная анемия.

В период беременности правильное питание способствует тому, что младенец рождается с достаточным содержанием железа в организме. Однако когда мать допускает погрешности в питании на первом году жизни малыша, то одновременно с ростом количества циркулирующей крови и массы тела у него отмечается относительная и абсолютная недостаточность железа. Это приводит к тому, что количество гемоглобина заметно снижается, а большое количество эритроцитов оказываются незрелыми и неспособными присоединять кислород.

При инфекции, тяжелых болезнях гемоглобин может значительно понижаться, возникает железодефицитная анемия. Наиболее часто это может наблюдаться при бактериальных и вирусных патологиях:

• острых респираторных заболеваниях;
• вирусной и бактериальной пневмонии;
• герпесе;
• бактериальных септических инфекциях;
• лейшманиозе.

Иногда родители могут заметить признаки анемии у ребенка, который часто болеет простудными инфекциями.

Внешне анемия у младенца проявляется такими симптомами:

• беспокойство, длительный плач;
• расстройства сна;
• бледность покровов кожи;
• выраженная слабость;
• выпадение волос и размягчение ногтей;
• появление трещинок в уголках губ;
• слишком малая прибавка в весе и задержка в росте.

Иногда у детей симптомы развития железодефицитной анемии могут быть связанными с развитием воспалительных процессов полости рта. Особенно это касается первого года жизни. Выраженные стадии глоссита и стоматита у детей приводят к формированию большого количества язвочек на слизистых языка, внутренней поверхности щек. Это проявляется выраженным беспокойством, повышением температуры тела.

При выраженной степени признаки анемии у грудничка становятся очень яркими. Ребенок бледен, тургор тканей заметно снижен. Отмечается выраженное побледнение слизистой внутренней части щек. Язык обложен белым налетом. Давление у такого ребенка понижено, а частота дыхательных движений повышена. Малыш неохотно сосет грудь, отказывается от прикорма. Отмечается выраженное отставание в росте и прибавке массы тела новорожденного.

Анемия новорожденных подразделяется на несколько степеней — легкую, среднюю, тяжелую. Критериями диагностирования такого заболевания у грудничков являются.

1. На первых двух неделях жизни — понижение количества гемоглобина до 145 г/литр, уровня эритроцитов — менее 4,5х1012 в одном литре.
2. В течение последующего времени диагностическим критерием является низкий гемоглобин — менее 120 г/литр, количество эритроцитов менее 4х1012 в одном литре.

При первой степени анемии уровень гемоглобина у новорожденного больше, чем 90 г / л. Вторая степень анемии характеризуется колебанием количества этого белка в крови в пределах от 70 до 90 г / л. Третья, тяжелая степень анемии опасна падением гемоглобина ниже 70 г / л. Она сопровождается развитием опасных осложнений, тяжелой гипоксии плода. Сочетание глубокой недоношенности и тяжелой анемии иногда может быть неблагоприятным прогностическим признаком.

Базу диагностики такого заболевания составляют клинические анализы крови. Железодефицитная анемия у новорожденных сопровождается понижением количества гемоглобина в крови ниже, чем 120 г/л, резким падением количества эритроцитов ниже 3,8х1012 в одном литре и цветового показателя крови менее чем 0,85.

Диагностика степени развития болезни невозможна без биохимического обследования крови. Оно включает в себя определение.

1. Количества сывороточного железа (если в первые месяцы жизни запасы железа снижаются, то это является признаком развития патологии).
2. Уровня ферритина в сыворотке.
3. Билирубина.
4. Количества витаминов.

Иногда показана пункция костного мозга. По показаниям проводится консультация узких специалистов — гастроэнтеролога, ревматолога, нефролога.

Важное место занимает диагностика беременных. Доказано, что если женщина применяла гемобин для беременных, то вероятность развития тяжелых патологий состава крови заметно снижается.

У грудничка лечение анемии требует организации полноценного питания, коррекции режима дня. Показано пребывание на воздухе, увеличение длительности сна. Педиатр назначает таким детям общеукрепляющую лечебную гимнастику, закаливающие и укрепляющие процедуры, массажи. Самостоятельно делать эти процедуры без назначения врача категорически запрещено.

Лечить симптомы анемии у грудного ребенка можно проводить с помощью введения дополнительного прикорма. Детям надо постепенно (во избежание аллергии) вводить в рацион соки из овощей и фруктов, желток яиц, протертое вареное мясо (лучше всего — пюре из постного мяса). Продукты, богатые железом, нужно давать ребенку ежедневно. Если он находится на грудном вскармливании, то такие блюда должна употреблять и мать.

Дефицит железа помогают восполнить витаминные препараты. Они должны быть с добавлением соединений этого элемента. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, то основу его рациона должны составлять специально адаптированные смеси для кормления, с добавлением витаминов и микроэлементов, в том числе солей железа.

Обязательной является и медикаментозная терапия. Всем детям назначают препараты железа (лучше уколы, чем таблетки). Доказана эффективность применения таких лекарств, как:

• Актиферрин;
• Гемофер;
• Ферроградумет;
• Фенюльс;
• Феррум-лек и другое.

Гемотрансфузия при анемии у недоношенного ребенка назначается детям в очень тяжелых случаях. При рано начатом лечении исход болезни благоприятный и ребенок выздоравливает.

Профилактика анемии у грудничка связана с такими рекомендациями.

1. Необходимо соблюдать полноценное питание с добавлением в рацион грудничка продуктов, обогащенных железом.
2. Желателен прием минеральных и витаминных комплексов, способных предупредить развитие железодефицита.
3. При грудном вскармливании без введения прикорма матери надо позаботиться о том, чтобы в ее рационе было достаточно мяса, печени, гранатов, морепродуктов и других блюд, богатых железом.
4. Следует своевременно лечить инфекционные патологии.
5. Для ребенка очень важна организация полноценного ухода с обеспечением надлежащих гигиенических и бытовых условий.

Дети, находящиеся в группе риска, нуждаются в проведении предупреждающих лечебных курсов. Мать должна следить за качеством питания, полностью искоренить вредные привычки, не допускать гиподинамии, больше бывать на свежем воздухе, заниматься спортом.

Раннее лечение железодефицитной анемии — гарантия выздоровления детей. После выздоровления ребенок нуждается в полноценном и разнообразном питании, достаточной двигательной активности, физкультуре, закаливании. Периодические медицинские осмотры являются обязательными.

источник

Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины составила инструкцию по анемиям новорожденных

Существует много причин развития анемии у новорожденных. Общность механизмов развития ее при разной этиологии позволяет выделить несколько групп анемий: связанных с острой или хронической кровопотерей (постгеморрагические), обусловленных повышенным разрушением эритроцитов (гемолитические), развившихся вследствие недостаточности эритропоэза (дефицитные, гипо- и апластические, ранняя анемия недоношенных)

Данная классификация необходима для выделения ведущего патогенетического механизма развития анемии, однако необходимо учитывать, что во многих случаях отмечается сочетание нескольких причин анемизации.

В рекомендации перечислили причины развития анемии у новорожденных, которые лежат в основе классификации заболевания. Дали практические рекомендации по профилактике и лечению анемий новорожденных.

По функциональному состоянию эритропоэза анемии делят на:

• гипорегенераторные;
• регенераторные;
• гиперрегенераторные

При первом варианте число ретикулоцитов, как правило, меньше 15 ‰, во втором 15-50‰, и в последнем более 50‰.

Однако оценка состояния эритропоэза по числу ретикулоцитов в ряде случаев может быть ошибочна, так как при этом не учитывается тяжесть анемии. В связи с этим целесообразно определять ретикулоцитарный индекс.

Формула определения ретикулоцитарного индекса

В последнее время в связи с широким распространением автоматических анализаторов распространение получили морфологические классификации анемий. Однако данный метод классификации в оценке состояний новорожденных, особенно у недоношенных детей, может быть ошибочным.

Рассматривая анемии у новорожденных детей целесообразно выделить причины их развития в зависимости от времени действия патологических факторов. Это группа антенатальных, интранатальных и постнатальных причин.

Представили наиболее частые причины клинически значимых анемий в неонатальном периоде:

• Постгеморрагические анемии
• Гемолитическая болезнь новорожденных
• Ранняя анемия недоношенных детей
• Анемии при генерализованных инфекционных заболеваниях
• Флеботомические потери у новорожденных детей в отделении реанимации

Подробно каждый вид анемий рассмотрели в полной версии рекомендации.

Различные мета-анализы показали, что отсроченное пережатие пуповины (от 30 секунд до, максимум 2 или 3 минуты после рождения) играет важную роль в снижении анемии, как у недоношенных, так и доношенных новорожденных.

Также было показано, что пережатие пуповины через 120 секунд после рождения у недоношенных детей снижает в последующем частоту переливаний ЭВ, при отсутствии увеличения частоты полицитемии, гипербилирубинемии. Более того это даже приводит к снижению частоты внутричерепных кровоизлияний.

Среди профилактических мер по снижению риска развития анемии большую важность имеет снижение уровня флеботомических потерь за счет минимизации объемов крови для проведения анализов, в особенности у детей с низкой и экстремально низкой массой тела, а также уменьшение продолжительности парентерального питания и улучшение весовой динамики.

К профилактическим мерам также относят введение препаратов эритропоэтина, в результате чего уменьшается тяжесть анемии, а следовательно и частота переливаний эритроцитной взвеси.

В полной версии рекомендации привели подробный обзор причин развития анемий у новорожденных, рассказали о методах лечения.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Анемия у новорожденных – это состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина и нарушением эритроцитами своих главных функций. У младенцев это состояние заслуживает особого внимания, поскольку они не способны полностью компенсировать недостаток кислорода. Это может негативно влиять на развитие нервной системы ребенка в будущем, работу сердца и всех внутренних органов, приводя к отдаленным последствиям, некоторые из которых могут быть необратимыми.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Статистика распространения анемий говорит о том, что около 5% новорожденных деток встречаются с этой проблемой в первый месяц жизни, а более 40% случаев анемий этиологически связаны с проблемами беременности и родов. Распространенность железодефицитной анемии составляет от 0,9 до 4,4%, что зависит от расы, этнической принадлежности и социально-экономического статуса, но составляет лишь около 40% от общего количества анемий у детей раннего возраста. Остальные 60% составляют гемолитические и апластические анемии.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Большинство анемий, с которыми приходится сталкиваться на сегодняшний день, это анемии, связанные с дефицитом железа. Другие анемии – это врожденные апластические, гемолитические также имеют место быть, но гораздо реже и с более яркой клинической картиной.

Чтобы разобраться о причинах развития анемий у новорожденных деток нужно рассмотреть роль железа в крови. Если упростить схему, то можно представить, что железо стоит в центре молекулы гема, который внешне окружен белком глобином. Так строится сам гемоглобин, который является основой для эритроцита. Именно гемоглобин отвечает за связывание молекулы кислорода в легких и транспорт такого комплекса по всему организму, к каждой клеточке, которая требует кислорода. При снижении уровня железа снижается и уровень гема, поэтому эритроциты не могут связать кислород, что и лежит в основе развития анемии и ее проявлений. Вот почему для новорожденного ребенка так важно, чтобы у мамы, а затем и у него было достаточное количество железа.

Достаточный уровень железа — состояние, при котором содержание железа является достаточным для поддержания нормальных физиологических функций, в данном случае беременная женщина должна учитывать двойную потребность в нем.

Дефицит железа — состояние, при котором содержание железа недостаточно для поддержания нормальных физиологических функций. Дефицит железа является результатом недостаточного всасывания железа для удовлетворения возросших потребностей у мамы при беременности, или является результатом длительного отрицательного баланса железа. Любая из этих ситуаций приводит к уменьшению запасов железа, которое определяется при измерении концентрации ферритина в сыворотке крови или содержания железа в костном мозге. Поэтому дефицит железа у мамы во время беременности является первой и главной причиной железодефицитной анемии у новорожденного, даже не зависимо от срока гестации.

Дефицит общего железа в организме у недоношенных младенцев тем больше, чем меньше гестационный возраст. Он усиливается при быстром постнатальном росте, который наблюдается у многих детей, и при частых флеботомиях без адекватной замены крови.

Из железа, имеющегося в организме новорожденного, 80% накапливается в течение третьего триместра беременности. Младенцы, рожденные преждевременно, теряют этот период быстрого прироста и имеют дефицит общего содержания железа в организме. Ряд условий материнского организма, таких как анемия, гипертония с ограничением внутриматочного развития или диабет во время беременности, могут также привести к снижению фетальных запасов железа как у доношенных, так и у недоношенных младенцев.

Очень связано с этим понятие грудного вскармливания, поскольку грудное молоко содержит столько железа, сколько необходимо малышу в его первые пять месяцев жизни. И если ребенок не кормится грудью сразу после рождения, то это может быть одним из главных причин развития у него анемии.

Среди других причин развития анемии у новорожденного, которые могут быть связаны с беременностью и родами можно отнести патологию интранатального периода. Фетоплацентарная трансфузия и интранатальные кровотечения вследствие родовой травмы и аномалий развития сосудов плаценты и пуповины могут приводить к значительным кровопотерям у мамы. Это непрерывно влияет на образование эритроцитов и у ребенка.

Анемия может развиваться и по другим причинам, которые являются более серьезными и связаны с патологией поступления железа в организм новорожденного из-за органической патологии. Нарушение всасывания железа может наблюдаться при синдроме мальабсорбции, врожденной кишечной непроходимости, синдроме короткой кишки. Все это вторично ведет к развитию анемии. Потери железа в значительных количествах могут наблюдаться при кровотечения различной этиологии. У новорожденных это чаще всего кровотечение из пупка или кишечное кровотечение при геморрагической болезни.

Хотя дефицит железа – главная причина анемии, но не стоит забывать и о других анемиях, которые могут быть у новорожденного. К ним относятся врожденные апластические анемии и гемолитические.

Апластическая анемия – это состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина из-за нарушения процессов образования эритроцитов в костном мозге. У новорожденных апластические анемии чаще имеют врожденный характер. Главную причину врожденной апластической анемии никогда не удается установить точно. Дети рождаются уже с патологией, а причину точно установить нельзя. Среди факторов риска можно отметить ионизирующее излучение, генетические мутации, медикаменты, вирусные и бактериальные агенты и другое.

В основе патогенеза развития апластической анемии лежит нарушение развития стволовой клетки, которая дает начало всем клеткам крови. И в зависимости от того, какой росток задействован, может быть снижение уровня других клеток крови.

Гемолитическая анемия возникает у ребенка чаще из-за наследственных причин. Это происходит из-за мутации гена, который отвечает за строение клетки эритроцита. Поэтому его мембрана не может нормально функционировать и периодически она разрушается, что и носит название гемолиза. Наиболее часто встречается анемия Минковского-Шоффара у новорожденных. Эта анемия возникает из-за генетической мутации белков мембраны эритроцита спектрина и анкирина. Поэтому главной причиной анемии при этой болезни является нарушение клеточной мембраны из-за недостатка этих белков.

Анемии у новорожденных имеют похожие клинические проявления, но нужно обязательно знать причину и понимать патогенез развития для правильной тактики лечения.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Говоря о клинических проявлениях анемии нужно разобраться в этапах ее развития. Если речь идет о железодефицитной анемии, то она имеет свои стадии развития. Сначала малыш рождается абсолютно здоровым, ведь сразу после рождения у него физиологическое повышение уровня эритроцитов. Но в это время количество эритроцитов, которые должны образовываться в костном мозге, уменьшается из-за нехватки железа. Это соответствует скрытой или латентной стадии анемии. При этом еще нет клинических проявлений, но недостаток железа приводит к критическому снижению гемоглобина и эритроцитов.

Следующая стадия – длительный дефицит железа приводит к появлению клинических симптомов, поэтому это является явной стадией анемии.

Симптомы анемии у новорожденного ребенка выявить весьма сложно, особенно для мамы. Поскольку ребенок еще очень маленький и он большую часть времени спит, то никаких признаков маме не удается заметить. Еще часто бывает, что у ребенка возникает физиологическая желтуха, из-за которой может быть сложно увидеть симптомы. Это доказывает важность профилактических осмотров ребенка именно в этот период.

Первые признаки анемий отличаются, в зависимости от этиологии. Железодефицитная анемия у новорожденных бывает наиболее часто, и первым ее симптомом является бледность кожи и слизистых ребенка. Все новорожденные детки обычно сначала красные, а потом розовые, а при анемии немного бледноваты. Этот симптом весьма субъективен, но он может быть первым признаком анемии.

Другие клинические проявления могут быть связаны уже с серьезной гипоксией, вызванной нехваткой кислорода. Это может быть появление цианоза кожи и одышки во время кормления, беспокойством малыша.

Все симптомы анемии можно обобщить и выделить несколько групп. Основные синдромы при анемиях у новорожденных – это анемическо-гипоксический и сидеропенический, а говоря о гемолитической анемии добавляется еще и синдром гипербилирубинемии.

Первый синдром возникает из-за нехватки кислорода и проявляется бледностью, особенно слизистых, плохим самочувствием, снижением аппетита, нехваткой сил. Это все у ребенка проявляется тем, что он плохо ест и не набирает массу. Сидеропенический синдром возникает вследствие нарушения работы ферментов, которые зависят от кислорода. Это нарушает работу всех клеток и проявляется сухостью кожи на фоне бледности, у новорожденных плохо зарастает родничок, нету присущего им гипертонуса мышц, а наоборот возникает гипотония.

Синдром гемолиза возникает из-за повышенного распада эритроцитов в сосудистом русле, что вызывает выход биллирубина и повышение его концентрации. Тогда на фоне анемии и всех вышеперечисленных симптомов возникает желтое окрашивание кожи ребенка и склер. Гемолитическая анемия у новорожденного чаще всего имеет генетический характер. Одним из видов такой патологии является анемия Минковского-Шоффара. Данное заболевание есть у кого-то из членов семьи, что немного упрощает диагностику. Все синдромы такие же, и важно желтуху при такой гемолитической анемии не перепутать с физиологической.

Врожденная анемия у новорожденных чаще имеет апластический характер и является наиболее тяжелым видом анемии. Есть несколько типов. Один из них – это анемия Блекфана-Даймонда. При этой патологии снижается именно количество эритроцитов из-за поражения этого ростка в красном костном мозге. На первом месяце жизни она пролявляется редко, клинические признаки более видны ближе к шестому месяцу жизни.

Врожденная анемия Эстрена-Дамешека – это снижение уровня всех клеток костного мозга. Поэтому кроме анемии и гипоксии будут кровотечения и ранние инфекционные поражения. Еще один вид апластической врожденной анемии – это анемия Фанкони. Симптомы этой болезни кроме анемических, это врожденные пороки развития в виде микроцефалии, других пороков развития черепа, недоразвития пальцев, недоразвитие внутренних органов.

Также следует выделить состояния, при которых может также наблюдаться снижение количества гемоглобина – это анемия у новорожденных недоношенных. Это вызвано незрелостью костного мозга и неготовностью к процессам дыхания через легкие. Это считается нормальным явлением и такая анемия может самостоятельно без лечения разрешиться. Физиологическая анемия новорожденного также может наблюдаться и у доношенного ребенка, и точная причина этого не установлена. Это может быть из-за разрушения фетального гемоглобина и низкой динамики нарастания гемоглобина типа А, как у взрослого человека. Это состояние также не должно вызывать опасения и является транзиторным.

Последствия анемии у новорожденного могут быть очень серьезными, если патология не была вовремя замечена. Ведь постоянная гипоксия приводит не только к недостатку массы тела, но также недостаток кислорода сказывается и на головном мозге. Известно, что железо необходимо для нормального развития нервной системы. Железодефицитная анемия влияет на энергетический метаболизм нейронов, метаболизм нейромедиаторов, миелинизацию и функцию памяти. Поэтому анемия в периоде новорожденности может вызывать необратимые нарушения функции памяти, задержку психо-моторного развития, аномалии поведения и речевые задержки в будущем. Что касается других осложнений, то анемия повышает риск других инфекционных заболеваний. Последствием не вовремя диагностированной гемолитической анемии может быть поражение головного мозга и развитие биллирубиновой энцефалопатии.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Анализы также позволяют классифицировать анемию по степени тяжести:

1. первая степень – уровень гемоглобина в пределах 120 (110) – 91 Т/Л;
2. вторая степень анемии – 90 — 71 Т/Л;
3. третья степень – уровень гемоглобина 70- 51 Т/Л;
4. четвертая степень – уровень гемоглобина менее 50 Т/Л.

Анемия 1 степени у новорожденного считается легкой и может быть признаком физиологических процессов, но обязательно требует контроля и наблюдения. Анемия легкой степени у новорожденного недоношенного ребенка также может расцениваться как транзиторная и требует наблюдения.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Главным критерием анемии безусловно является лабораторное подтверждение снижения уровня гемоглобина и эритроцитов. Но главным заданием мамы и доктора является своевременная диагностика анемии, поэтому она должна начинаться уже с общих клинических признаков. Бледность кожи и слизистых уже должна натолкнуть на мысль о возможной анемии. Если ребенок плохо набирает в весе, то также нужно искать причину и думать об анемии. Важно спросить маму о беременности и родах, принимала ли она витамины и были ли массивные кровопотери. Все эти мысли могут натолкнуть на диагноз. Даже если ребенок недоношен, то у него, в большинстве случаев, есть скрытый дефицит железа и это потенциально опасно для развития анемии в дальнейшем.

При осмотре кроме бледности может быть систолический шум на верхушке сердца при аускультации, что также требует внимания. Это происходит из-за турбулентности тока крови при малой концентрации эритроцитов относительно жидкой части крови. Других объективных симптомов практически нету.

Лабораторная диагностика анемий является наиболее точной и необходимой для точной постановки диагноза. Общий анализ крови позволяет установить снижение уровня эритроцитов и гемоглобина. И таким диагностическим числом является:

1. снижение уровня гемоглобина ниже 145 Т/Л у детей первых двух недель жизни;
2. уровень гемоглобина меньше 120 Т/Л у новорожденных после второй недели жизни;
3. у деток до пяти лет меньше 110 Т/Л;
4. у деток после пяти лет – меньше 120 Т/Л.

В общем анализе крови при подозрении на анемию также необходимо определить уровень ретикулоцитов. Эти клетки отвечают за образование эритроцитов в красном костном мозге и являются их предшественниками. Уровень ретикулоцитов в дальнейшем необходим для оценки ответа на лечение.

Для установления диагноза железодефицитной анемии к определению концентрации гемоглобина следует добавить один или несколько тестов. Тремя параметрами, которые оказывают итоговую информацию о статусе по содержанию железа, является концентрации ферритина, хрома и трансферина. Концентрация ферритина является чувствительным показателем для оценки запасов железа у здоровых лиц. Измерение концентрации ферритина широко используется в клинической практике и является доступным за рубежом. Но в Украине из этих показателей используют только уровень трансферина.

На сегодняшний день большинство анализов крови проводится на специальных анализаторах, которые позволяют кроме формулы оценить размеры эритроцитов и их структуру. Пр анемии среднее содержание гемоглобина в эритроците снижено, средний размер эритроцитов снижен, и средняя концентрация гемоглобина в эритроците также ниже нормы.

Среди других анализов также проводится микроскопическое исследование мазка, которое при анемии имеет характерные изменения в виде анизоцитоза, включений и гранул в эритроцитах.

Если у ребенка желтуха сочетается с анемией, то обязательно проводится исследование общего билирубина и его значение по фракциям. Также это необходимо для исключения гемолитической анемии или дифференциирования с гемолитической болезнью новорожденного. Уровень общего билирубина должен быть в пределах 8.5 – 20.5 микромоль.

Это главные лабораторные показатели, которые могут подтвердить диагноз анемии и установить этиологию.

Инструментальная диагностика при железодефицитной анемии не используется, а вот при подозрении на наследственную гемолитическую анемию, возможно проведение ультразвукового исследования. Оно показывает состояние селезенки, что влияет на состояние ребенка при этой патологии и указывает на варианты лечения.

[44], [45]

Дифференциальная диагностика анемий должна проводиться в первую очередь по этиологическому принципу. Нужно отличать симптомы анемии у ребенка с физиологической желтухой и проявления гемолитической анемии. В первом случае снижение уровня гемоглобина будет сопровождаться повышением билирубина ниже критических значений – это ниже 100 микромоль. Если речь идет о гемолитической анемии врожденной, то билирубин будет выше 100, даже до 250 и выше. Также будет гиперхромия крови (повышение цветного показателя выше 1,05).

Безусловно, что подход к лечению анемий разной этиологии отличается. Вот почему так важно знать причину того или иного вида патологии. Если речь идет о железодефицитной анемии, которая возникла после длительного кровотечения у ребенка или вследствие врожденной патологии нарушения всасывания железа, то в таком случае первым шагом к лечению является исключение причины анемии.

Говоря о железодефицитной анемии, как о наиболее распространенной проблеме, нужно отметить, что главным элементом лечения такой анемии является пополнение запасов железа. Поэтому медикаментозные средства, которые используют в лечении – это препараты железа. Железо всасывается наиболее легко из трехвалентной формы, поэтому препараты железа, особенно для новорожденных, должны быть именно в такой форме. Препараты на основе трехвалентного железа лучше всасываются, лучше усваиваются и имеют меньше негативных и побочных действий.

Лечение анемии начинают не с расчета препарата, а с расчета дозы железа, которая необходимая ребенку. Ведь каждый препарат содержит определенное количество железа, что нужно также учитывать при выборе этого препарата. Лечебная доза железа составляет 3-5 миллиграмм на килограмм массы тела ребенка, что нужно принять за сутки. Минимальный срок лечения анемии – это один месяц. Далее, если показатели крови в пределах нормы, то дают профилактическую дозу еще полгода. Профилактическая доза составляет половину от лечебной, и она дается по десять дней каждого месяца на протяжении полугода. Лекарства, которые применяют для лечения железодефицитной анемии следующие:

1. Актиферин – это препарат железа, в состав которого также входит аминокислота серин, которая обеспечивает лучшее его всасывание. Препарат действует при попадании в кишечник и кровоток за счет связывания с белком трансферином. Так железо транспортируется в печень, костный мозг, где освобождается и берет участие в синтезе гемоглобина и в образовании новых эритроцитов. Препарат выпускается в виде капель, сиропа и капсул. Для новорожденных используют форму капель. Один миллилитр лекарства в такой форме содержит 9,8 миллиграмм железа, это соответствует 20 каплям. Поэтому дозировка рассчитывается сначала 3-5 миллиграмм на вес ребенка, а затем уже и сам препарат. Побочные действия могут быть у малышей в виде коликов, повышенного газообразования, поноса или запора. Это первые признаки, которые говорят о необходимости снизить дозу препарата. Меры предосторожности – нельзя использовать препарат при гемолитической анемии.
2. Гемоферон – это также препарат железа, который дополнительно содержит другие витамины – фолиевую кислоту и цианкобаламин. В состав лекарства входит лимонная кислота, которая помогает лучше всасываться молекуле железа. Один миллилитр препарата содержит 8,2 миллиграмма железа. Дозировка препарата стандартная, но для новорожденных в среднем она составляет 2,5 миллилитра суточная доза. Побочные эффекты могут быть в виде рвоты, нарушения пищеварения и стула, окрашивание кала в темный цвет. Меры предосторожности – не использовать препарат при поражении печени у ребенка или при подозрении на гепатит.
3. Гемофер – это препарат, который содержит молекулу железа двухвалентную и лимонную кислоту. Он наиболее подходит для лечения, при котором нужно быстро добиться результатов повышения уровня гемоглобина, с последующим переходом на трехвалентные препараты. Дозировка препарата – 1 капля содержит 1,6 миллиграмм железа, а для новорожденных около 1 капли на килограмм массы тела. Побочные эффекты – снижение аппетита и отказ от груди, диарея.
4. Феррамин-Вита – это препарат трехвалентного железа, который действует по принципу медленного восстановления уровня железа в организме ребенка. Препарат выпускается в форме раствора и дозировка его – по зо капель на сутки для новорожденных. Побочные эффекты случаются реже, чем во время приема двухвалентного железа и могут ограничиваться явлениями диспепсии.
5. Мальтофер – это препарат трехвалентного железа, который имеет медленное всасывание в кишечнике, и благодаря этому устанавливается физиологическая концентрация его в сыворотке крови. Дозировка препарата по 1 капле на килограмм для новорожденных. Препарат в виде капель можно использовать новорожденным, в том числе и недоношенным деткам. Побочные эффекты могут быть в виде аллергических проявлений и окрашивания стула.

Такое лечение анемии препаратами железа проводится месяц, затем дают профилактическую терапию. Очень важно в этот период если мама кормит ребенка грудью, то ее питание должно содержать максимальное количество железа и всех полезных микроэлементов. Если ребенок на искусственном вскармливании, то необходимо, чтобы смесь также была обогащена железом. Следует сказать, что при наличии анемии, причина которой в нарушении всасывания железа, необходимо применять инъекционные его формы. Это же касается и тех случаев, когда у ребенка была операция на желудке или кишечнике и пероральные формы железа не могут применяться.

Оценить эффективность лечения нужно на 7-10 день после начала, когда необходимо повторить анализ крови. При этом увеличение количества ретикулоцитов будет свидетельством положительной динамики лечения. Увеличение гемоглобина будет наблюдаться к концу курса лечения на третьей-четвертой неделе.

Сестринский уход при анемии новорожденных очень важен, если анемия врожденная. Если речь идет о гемолитической анемии или врожденной апластической, то очень важно правильно организовать режим дня ребенка, его питание. Учитывая, что осложнения могут быть при влиянии билирубина на центральную нервную систему, то важно, чтобы именно медицинский персонал следил за ребенком. Ведь могут быть симптомы, которые угрожают жизни ребенка, а мама может их просто не заметить из-за неопытности. Поэтому вопрос лечения врожденной анемии в стационаре так важен.

Говоря о хирургическом лечении анемии, нужно отметить, что тяжелые анемии, при которых уровень гемоглобина меньше 70, требуют переливания крови. Это считается вмешательством на уровне с хирургическим. Обязательно проводится определение группы крови ребенка и резус-фактора.

Хирургическое лечение врожденной гемолитической анемии проводится деткам в более старшем возрасте, ближе к пяти годам. Оно выполняется при тяжелом течении анемии с частыми гемолитическими кризами. Суть операции заключается в удалении селезенки. Селезенка – это иммунокомпетентный орган, в котором происходит разрушение эритроцитов и при гемолитической анемии оно постоянное. Поэтому спленэктомия приводит к меньшему количеству обострений, поскольку меньше эритроцитов разрушается. Но перед такой операцией обязательно проводят вакцинацию ребенка вне плана, поскольку такая операция нарушает нормальный иммунный статус.

Витамины для ребенка с анемией считаются обязательными, поскольку это повышает усвоение железа и хорошо влияет на аппетит. Для новорожденных могут применяться витамины из группы карнитина, которые способствуют набору массы тела, что важно при анемии. Одним из таких препаратов является Стеатель.

Стеатель — это витамин, в состав которого входит метаболически активное вещество левокарнитин. Он способствует усвоению биологически полезных веществ и ускоряет метаболизм в клетках, что особенно влияет на синтез новых эритроцитов. Препарат выпускается в виде сиропа. Один миллилитр сиропа содержит 100 миллиграмм вещества, а дозировка составляет 50 миллиграмм на килограмм. Препарат можно использовать даже у недоношенных деток. Побочные эффекты могут быть в виде нарушений стула, коликов, судорожного синдрома.

Физиотерапевтическое лечение анемии в остром периоде у новорожденных не используется.

Безусловно, что новорожденный не может принимать ничего, кроме молока матери и лекарственных препаратов, ведь на любые травы или средства народной медицины может быть аллергия. Поэтому все народные средства направлены на то, чтобы молодая мама, которая кормит ребенка, следовала советам народной медицины, принимиая те или иные средства.

1. Главное для лечения анемии – это правильно питаться для мамы, чтобы улучшить гемопоэз и себе, и ребенку. Поэтому если у новорожденного железодефицитная анемия, то мама должна включить в свой рацион максимальное количество продуктов, которые содержат железо. К таким продуктам относится: мясо красных сортов, рыба, гречневая каша, петрушка и шпинат, бобовые, гранат. Эти продукты обязательно должны быть в рационе.
2. Гранат известен своим полезным влиянием не только на сосуды, но и на сердце и на образование форменных элементов. Поэтому для стимуляции эритропоэза необходимо взять 150 граммов свежего сока граната, добавить 50 граммов сока свеклы и столько же морковного сока. Принимать такой витаминный микс нужно четыре раза на день. Эти продукты весьма аллергенны, поэтому начинать нужно с небольшого количества – десяти-двадцати граммов. Пить можно на протяжении месяца.
3. Еще одно народное средство – использование экстракта черники. Для этого нужно взять двести граммов свежих ягод и залить 50 грамм воды. Настоять нужно на протяжении двух часов, а затем взбить блендером. Принимать нужно маме по столовой ложке пять раз на день в интервалах между кормлениями.

Лечение травами при анемии также широко используется:

1. Траву морозника и тысячелистника нужно взять в равной пропорции и залить горячей водой. Такой настойке нужно дать постоять два дня, а затем можно принимать по чайной ложке утром и вечером, добавив немного лимонного сока.
2. Плоды шиповника необходимо залить горячей водой с верхом и настоять десять-двадцать минут. Принимать мама должна по стакану на протяжении дня вместо чая. Такой чай не только ускоряет синтез эритроцитов, но и ускоряет работу печени, которая синтезирует белки, в том числе и трансферрин. Такое комплексное действие приближает выздоровление.
3. Листья березы необходимо высушить в духовке и сделать из них отвар. Для этого нужно взять тридцать граммов сухих листьев и залить литром горячей воды. После настаивания спустя два часа можно принимать отвар по столовой ложке два раза на день.

Гомеопатические средства также могут использоваться у мамы:

1. Натриум хлоратум – это гомеопатическое лекарство на основе органических элементов. Выпускается в виде монопрепарата в гранулах или же в комплексе с янтарной кислотой, что лучше влияет на всасывание железа. Дозировка препарата для мамы зависит от тяжести анемии – при первой степени по две гранулы три раза, а при более тяжелых доза увеличивается вдвое. Могут быть побочные эффекты в виде бледности кожи и слизистых ребенка, что вызвано действием препарата и исчезнет спустя несколько дней.
2. Поэтам – это поликомпонентный препарат, в состав которого входят главным образом разные виды антител к эритропоэтину в гомеопатических концентрациях. Эффект препарата заключается в стимуляции работы клеток, которые являются предшественниками эритроцитов. Дозировка препарата – 1 таблетка на сутки или шесть капель один раз на день. Побочные эффекты – повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
3. Купрум металикум – гомеопатическое средство, в состав которого входит молекулы меди, которые ускоряют созревание эритроцитов в красном костном мозге. Препарат применяется для мамы в дозе одна крупинка шесть раз на день. Побочные явления могут быть только при непереносимости мамой, а у новорожденного могут быть проблемы со стулом.
4. Галиум-Хель – это комбинированное средство в гомеопатии, которое используют для лечения анемии, которая сопровождается снижением веса ребенка, плохим аппетитом, нарушениями стула в виде диареи. Препарат дозируется по пять капель три раза на сутки для мамы, поскольку ребенку не рекомендуется в остром периоде. Первые три дня можно принимать по пять капель каждые три часа. Побочные эффекты не обнаружены.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Профилактика анемии обязательно должна проводиться еще маме во время беременности. Начинать нужно с правильного режима дня мамы и питания, а также приема витаминов, содержащих железо. Но для новорожденного профилактика должна заключаться в приеме препаратов железа для недоношенных деток и деток из группы риска. Все недоношенные дети должны употреблять железо в дозе не менее 2 мг / кг в сутки до 12-месячного возраста включительно (именно такое количество железа получается при употреблении обогащенных железом молочных смесей). Недоношенные дети, которых кормят грудным молоком, должны получать добавки железа в дозе 2 мг / кг в сутки не позднее чем с 1-месячного возраста и до тех пор, пока ребенок будет переведен на вскармливание молочной смесью, обогащенной железом, или начнет получать прикорм, который обеспечит употребление железа в дозе 2 мг / кг. Исключение следует сделать для младенцев, получивших нагрузки железом вследствие нескольких переливаний эритроцитарной массы.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Прогноз анемии благоприятный при правильном и своевременном лечении, если речь идет о железодефицитной. Врожденные апластические анемии имеют неблагоприятный прогноз, детки, как правило, живут пять-шесть лет. Врожденная гемолитическая анемия имеет хороший прогноз для жизни, если правильно корректировать все кризы и лечить сопутствующие патологии.

Анемия у новорожденных встречается весьма часто, особенно если у мамы были определенные проблемы при беременности или родах. Чаще всего приходится иметь дело с железодефицитными анемиями, которые при правильной тактике лечения хорошо корегируются. А вот если в семье есть врожденные анемии, то нужно консультироваться с доктором еще во время планирования беременности.

[62], [63], [64], [65], [66]

источник