Меню Рубрики

Анализы при железодефицитной анемии тяжелой степени

Железодефицитная анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением количества гемоглобина и эритроцитов из-за недостатка железа в организме, а также трофическими расстройствами (нарушениями структуры тканей). Гемоглобин — это железосодержащий белок крови, основной функцией которого является перенос кислорода от легких к тканям, а от тканей к легким он переносит углекислый газ.

Все симптомы железодефицитной анемии объединены в два синдрома (устойчивая совокупность симптомов, возникающих по единой причине).

Анемический синдром:

  • общая слабость;
  • снижение работоспособности;
  • головокружение;
  • обморочные состояния (помрачение сознания);
  • шум в ушах;
  • мелькание « мушек» перед глазами;
  • одышка (учащенное дыхание) и ускоренное сердцебиение при незначительной физической нагрузке.

Сидеропенический синдром.

  • Поражение эпителия (тканей, покрывающих все тело и выстилающих полые органы) любой локализации.
    • Поражение эпителия желудочно-кишечного тракта:
      • трещины в углах рта;
      • затруднения при глотании сухой и твердой пищи;
      • жжение и боли в языке, возникающие спонтанно или после еды, сглаженность сосочков языка (сидеропенический глоссит);
      • зубы теряют блеск, быстро разрушаются, несмотря на самый тщательный уход за ними;
      • непостоянные тупые ноющие боли в эпигастральной области (в середине верхней части живота).
    • Поражение кожи и ее придатков (волосы, ногти):
      • сухая кожа с множественными микротрещинами (особенно кисти рук, передняя поверхность голеней);
      • ногти — повышается ломкость ногтей, поперечная исчерченность, ложкообразные вдавления (койлонихии – « корявые ногти»);
      • волосы — выпадение волос, сухость и ломкость волос, преждевременная седина.
    • Извращение вкуса (в виде желания есть мел, известь, уголь, глину, сырую крупу) и извращение обоняния (пристрастие к необычным запахам – ацетона, керосина, красок, фекалий).
    • Нарушение деятельности сфинктеров (круговых мышц, замыкающих какое-либо отверствие: заброс пищи из желудка в пищевод, беталепсия (недержание мочи и кала при кашле, смехе, натуживании, поднимании ноги на ступеньку)).

С учетом уровня гемоглобина (особого вещества эритроцитов (красных клеток крови), переносящего кислород) железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, может быть тяжелой, средней и легкой степени.

  • Легкая степень: концентрация гемоглобина 90-110 г/л (то есть граммов гемоглобина на 1 литр крови).
  • Средняя степень: содержание гемоглобина 70-90 г/л.
  • Тяжелая степень: уровень гемоглобина менее 70 г/л.

В норме уровень гемоглобина в крови:

  • у женщин – 120-140 г/л;
  • у мужчин – 130-160 г/л;
  • у новорожденных – 145-225 г/л;
  • у детей 1 мес. – 100-180 г/л;
  • у детей 2 мес. – 2 лет. – 90-140 г/л;
  • у детей 2-12 лет – 110-150 г/л;
  • у детей 13-16 лет – 115-155 г/л.

Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера (недостатка кислорода)) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

По клиническим проявлениям выделяют пять степеней тяжести анемий.

  • Легкая степень анемии — без клинических проявлений.
  • Умеренная степень анемии:
    • быстрая утомляемость;
    • слабость;
    • недомогание;
    • пониженная концентрация внимания;
    • бледность видимых слизистых и ногтевых лож.
  • Тяжелая степень анемии:
    • одышка при умеренной или незначительной нагрузке;
    • головная боль, головокружение;
    • учащенное сердцебиение (аритмия);
    • шум в ушах;
    • нарушение сна (например, затрудненное засыпание, частые пробуждения ночью);
    • снижение аппетита, изменения пищевых пристрастий в виде отказа от ранее любимой еды;
    • извращение аппетита (поедание мела, грязи, красок и др.) и обоняния (нравятся резкие запахи бензина, красок, лаков);
    • бледность видимых слизистых и ногтевых лож, кожных покровов;
    • повышенная чувствительность к холоду — пациент постоянно мерзнет;
    • развиваются воспаления языка (глосситы), губ (хейлит);
    • истонченные, исчерченные, ломкие ногти;
    • частые простудные заболевания.
  • Анемическая прекома:
    • одышка в состоянии покоя без каких-либо нагрузок;
    • прогрессирующая слабость, сонливость;
    • психические расстройства (галлюцинации, депрессивный синдром);
    • кожа и слизистые оболочки резко бледные с синюшным оттенком;
    • тахикардия (учащенное сердцебиение).
  • Анемическая кома:
    • низкое артериальное (кровяное) давление;
    • рвота;
    • тахипноэ (учащенное поверхностное дыхание);
    • потеря сознания;
    • непроизвольное мочеиспускание;
    • отсутствие рефлексов на конечностях (то есть реакции в ответ на раздражение: например, перестает определяться разгибание конечности при ударе молоточком в зонах близкого расположения нервов под кожей или сгибание пальцев ног при проведении пальцем по подошве).
  • Низкий запас железа при рождении:
    • недоношенные дети;
    • дети, рожденные от матерей с железодефицитной анемией;
    • дети из многоплодной беременности (одновременное вынашивание двух и более плодов);
    • дети от матерей с кровотечением в последние месяцы беременности или во время родов.
  • Алиментарные факторы (нарушение поступления железа с пищей и всасывания железа в кишечнике).
    • Вегетарианство (употребление только растительной пищи).
    • При однообразной диете с повышенным содержанием жиров и углеводов.
    • Наследственные нарушения транспорта железа (снижение активности ферментов, переносящих железо из полости кишечника в кровь).
    • Нарушения всасывания железа вследствие патологии желудочно-кишечного тракта:
      • удаление желудка или его части;
      • рак желудка;
      • удаление части кишечника;
      • хронический панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
      • муковисцидоз (наследственное заболевание, которое характеризуется поражением всех органов, вырабатывающих слизь (печень, поджелудочная железа, железы слизистой кишечника, дыхательная система, потовые и слюнные железы);
      • целиакия (генетическая болезнь, при которой белок глютен вызывает повреждение слизистой тонкого кишечника, и нарушается процесс всасывания);
      • энтеропатии (невоспалительные хронические заболевания кишечника, вызванные недостатком ферментов в кишечнике или дефектами строения кишечной стенки) и др.
  • Хронические потери крови различного генеза (происхождения):
    • во внешнюю среду, наиболее часто – кровотечения из желудочно-кишечного тракта (из дивертикула Меккеля (врожденная патология тонкой кишки в виде слепого выпячивания стенки кишечника), при язве и эрозии (дефект слизистой оболочки) желудка и 12-перстной кишки, варикозном расширении вен слизистой желудка и кишечника). Повторные, даже необильные, кровопотери постепенно приводят к анемии вследствие истощения в организме запасов железа, необходимого для образования гемоглобина (особого вещества эритроцитов (красных клеток крови), переносящего кислород). Суточное поступление в организм железа с пищей невелико, примерно 11-28 мг, причем всасывается из него около 1-3 мг, то есть приблизительно столько же, сколько содержится в 15 мл крови. Поэтому ежедневная потеря этого и даже меньшего количества крови неминуемо приводит к сокращению запасов железа в организме и возникновению железодефицитной анемии;
    • во внутреннюю среду без реутилизации (повторного использования) железа — изолированный гемосидероз легких (хроническое заболевание легких, проявляющееся повторными кровоизлияниями в альвеолы – пузырьки с воздухом).
  • Повышенное потребление железа — при опухолевом росте любой локализации.

Врач гематолог поможет при лечении заболевания

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, одышка, головокружение, колющие боли в грудной клетке и др.; с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
  • Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания, имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).
  • Общий осмотр (определяется цвет кожных покровов (возможна бледность); пульс может быть учащенным, артериальное (кровяное) давление — сниженным).
  • Анализ крови. Может определяться снижение количества эритроцитов (красных клеток крови, норма 4,0-5,5х10 9 /литр), уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород, норма 130-160 г/л). Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) снижается (в норме этот показатель 0,86-1,05).
  • Биохимический анализ крови:
    • снижение уровня сывороточного железа (сыворотка – это жидкая часть крови);
    • повышение уровня ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки);
    • снижение уровня насыщения трансферрина (белка крови, основного переносчика железа) железом;
    • снижение уровня ферритина (сложный белок, в котором запасается железо).
  • Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра), выполняется в некоторых случаях для оценки кроветворения и выявления характера анемии.
  • Трепанобиопсия (исследование костного мозга в его соотношении с окружающими тканями) выполняется при взятии на исследование столбика костного мозга с костью и надкостницей, обычно из крыла подвздошной кости (область таза человека, расположенная наиболее близко к коже), с помощью специального приборы – трепана. Наиболее точно характеризует состояние костного мозга.
  • Электрокардиография (ЭКГ). Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.
  • Возможна также консультация терапевта.
  • Устранение причин, вызывающих развитие анемии, является очень важным фактором при лечении.
  • Режим дня: активный образ жизни, ежедневные прогулки на свежем воздухе.
  • Диетотерапия:
    • употреблять больше пищи с высоким содержанием белка (например: творог, мясо, рыба, яичный белок, печень, почки и др.);
    • ограничить употребление жиров (жирных сортов мяса, птицы, рыбы, сала, жирных колбас), отдавать предпочтение легкоусвояемым жирам (сливочное, подсолнечное, соевое, оливковое масло);
    • ограничить употребление молока (не более 0,5 л в сутки) и крепкого чая, так как они препятствуют всасыванию железа в кишечнике;
    • количество углеводов не ограничивается, рекомендуются блюда из различных круп (например: каши, пудинги), сахара, меда, варенья, бобовых, изделий из муки, овощей, фруктов, ягод;
    • употребление повышенного количества витаминов группы В и С: витаминами группы В богаты дрожжи, печень, почки, бобовые, яичные желтки, мясо, рыба, молоко, творог, отруби (рисовые, пшеничные); витамина С (аскорбиновой кислоты) много в салате, зеленом луке, капусте, зернах сои;
    • употреблять достаточное количество железосодержащих продуктов (например: свиная и говяжья печень, говяжий язык, мясо кролика и индейки, крупы – гречневая, овсяная, ячневая, пшено, черника, персики; икра рыб, особенно осетровых).
  • Обязательное назначение препаратов железа: в первые три месяца лечения анемии — в лечебных дозах, в последующем – в профилактических. Препараты железа назначают внутрь между приемами пищи, запивая свежими фруктовыми соками или водой, нельзя запивать молоком.
  • В тяжелых случаях анемии назначают препараты железа в инъекциях внутримышечных или внутривенных, переливание эритроцитарной массы (эритроцитов донора).

Прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении благоприятный.

Осложнения.

  • Нарушение психоэмоционального состояния:
    • снижается память;
    • нарушается концентрация внимания;
    • появляется раздражительность.
  • Анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов (красных клеток крови)).
  • Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.).
  • Гемоглобин содержится в эритроцитах – это красные клетки крови.
  • В норме в организме здорового взрослого человека содержится 4-5 г железа.
  • Железодефицитная анемия встречается очень часто и составляет 4/5 всех анемий (снижение в крови уровня гемоглобина).

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Педиатрия — учебник для медицинских вузов,. П. Шабалов, 2003г.

  • Низкий запас железа при рождении:
    • недоношенные дети;
    • дети, рожденные от матерей с железодефицитной анемией;
    • дети из многоплодной беременности (одновременное вынашивание двух и более плодов);
    • дети от матерей с кровотечением в последние месяцы беременности или во время родов.
  • Алиментарные факторы (нарушение поступления железа с пищей и всасывания железа в кишечнике):
    • дети на искусственном вскармливании;
    • позднее введение прикорма (позже 5-6 месяцев);
    • вегетарианство (употребление только растительной пищи);
    • избыток цельного молока в рационе ребенка (более 0,5 л. в сутки);
    • при однообразной диете с повышенным содержанием жиров и углеводов.
    • Наследственные нарушения транспорта железа (снижение активности ферментов, переносящих железо из полости кишечника в кровь).
    • Нарушения всасывания железа вследствие патологии желудочно-кишечного тракта:
      • удаление желудка или его части;
      • рак желудка;
      • удаление части кишечника;
      • хронический панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
      • муковисцидоз (наследственное заболевание, характеризуется поражением всех органов, вырабатывающих слизь (печень, поджелудочная железа, железы слизистой кишечника, дыхательная система, потовые и слюнные железы);
      • целиакия (генетическая болезнь, при которой белок глютен вызывает повреждение слизистой тонкого кишечника и нарушается процесс всасывания);
      • энтеропатии (невоспалительные хронические заболевания кишечника, вызванные недостатком ферментов в кишечнике или дефектами строения кишечной стенки) и др.
  • Хронические потери крови различного генеза (происхождения):
    • во внешнюю среду, наиболее часто – кровотечения менструальные и из желудочно-кишечного тракта (из дивертикула Меккеля (врожденная патология тонкой кишки в виде слепого выпячивания стенки кишечника), при язве и эрозии (дефект слизистой оболочки) желудка и 12-перстной кишки, варикозном расширении вен слизистой желудка и кишечника). Повторные, даже необильные, кровопотери постепенно приводят к анемии вследствие истощения в организме запасов железа, необходимого для образования гемоглобина (особого вещества эритроцитов – красных клеток крови – переносящего кислород). Суточное поступление в организм железа с пищей невелико, примерно 11-28 мг, причем всасывается из него около 1-3 мг, т.е. приблизительно столько же, сколько содержится в 15 мл крови. Поэтому ежедневная потеря этого и даже меньшего количества крови неминуемо приводит к сокращению запасов железа в организме и возникновению железодефицитной анемии;
    • во внутреннюю среду без реутилизации (повторного использования) железа: изолированный гемосидероз легких (хроническое заболевание легких, проявляющееся повторными кровоизлияниями в альвеолы – пузырьки с воздухом), эндометриоз (разрастание внутренней оболочки матки внутри других органов).
  • Повышенное потребление железа:
    • при беременности (300 мг железа уходит на потребности плода, 150 мг содержится в плаценте, от 100 до 250 мг теряется в родах из-за кровопотери);
    • при лактации (100-200 мг железа выходит с молоком за период кормления);

при интенсивном росте организма (преимущественно в подростковом периоде, особенно в сочетании с интенсивными физическими нагрузками – юные спортсмены), при опухолевом росте любой локализации.

  • Выбрать подходящего врача гематолог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

источник

Железодефицитная анемия (ЖДА) – самая распространённая анемия, и среди всех случаев занимает 80%. Вместе с ней следует скрытый дефицит железа, и его распространённость – около 30% населения по Европе. Самыми главными причинами развития этой анемии являются повышенная потеря железа организмом, недостаточное поступление железа, или повышенная в нём потребность. Самые частые случаи ЖДА бывают у детей, беременных, и женщин репродуктивного возраста.

Иногда бывает путаница, и думают, что железодефицитная анемия и гемолитическая – это одно и то же, но на самом деле это разные заболевания, и гемолитическая анемия – это групповое название редко встречающихся заболеваний, которые имеют общий признак в виде усиленного разрушения эритроцитов в крови.

Клиническая картина железодефицитной анемии делится на признаки тканевого дефицита железа (это носит название сидеропенический синдром), и на обусловленные гемической гипоксией общие симптомы анемии. Сидеропенический синдром, вызванный дефицитом многих ферментов, куда входит железо, имеет такие симптомы:

  • Пристрастие к необычным запахам.
  • Извращение вкуса (стремление съесть что-то малосъедобное).
  • ЖКТ (дисфагия и т.д.)
  • Изменение слизистых (трещины в углах рта etc).
  • Изменение кожи и её придатков, изменения ногтей.
  • Изменения в мышечной системе (ослабляется сфинктер, и появляются позывы на мочеиспускание, иногда ночное недержание, пропускание мочи при кашле и смехе).
  • Изменения в половой системе.
  • Склонность к тахикардии, гипотонии, сидеропеническая миокардиодистрофия.
  • Изменения со стороны иммунитета.
  • Изменения в нервной системе (головные боли, шум в ушах, повышенная утомляемость, головокружение, снижение интеллектуальных способностей. Некоторые исследователи связывают нарушение мышления, появление болезни Паркинсона и Альцгеймера, снижение памяти и когнитивных функций с дефицитом железа, так как нарушается миелинизация нервных стволов, что, скорее всего, носит необратимый характер.
  • Функциональная недостаточность печени; на фоне гипоксии возможно появление гипогликемии, гипоальбуминемии, гипопротромбинемии.
  • Возможно ухудшение внешнего вида зубов (могут выпадать, желтеть, покрываться налётом). В таком случае, пока причина не будет устранена, лечение у стоматолога не будет эффективным.

Общий симптом при анемии такой: ухудшение аппетита, слабость, головокружение, одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, повышенная утомляемость, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при низком артериальном давлении, раздражительность, головные боли (чаще в вечернее время), часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания.

Очень сильное влияние на детскую центральную нервную систему и её развитие оказывает дефицит железа. Дети с его нехваткой отстают в психомоторном развитии, их познавательные способности снижаются, падает внимание, работоспособность. Гемолитическая также снижает иммунитет и неспецифические факторы защиты, повышается заболеваемость ОРВИ и тонзиллитами, аденоидитами, и другими хроническими очагами инфекций.

Если у беременной женщины анализ крови показал железодефицитную анемию, то это значит, что у неё повышенный риск развития осложнений во время родов и беременности, и ещё это оказывает негативный эффект на развитие плода. У беременной женщины увеличивается возможность появления гестоза, послеродовых септических осложнений, повышенной кровопотери в родах, выкидыша, несвоевременного излития околоплодных вод. Сам же плод может перенести внутриутробную гипоксию, анемию, гипотрофию.

Гемолитическая анемия, которую часто путают с железодефицитной, клинически проявляется лимонного оттенка желтухой, уробилинурией, и повышением содержания в крови непрямого билирубина и сывороточного железа.

Самая первая стадия – прелатентный дефицит железа; вторая стадия – латентный дефицит; третья – железодефицитная анемия.

Основной формой депонирования железа есть ферритин – это содержащийся в макрофагах селезёнки, печени, костного мозга, сыворотке крови и эритроцитах водорастворимый гликопротеиновый комплекс, и на этой стадии ЖДА просиходит истощение депо. Клинических признаков нет, диагноз можно установить, лишь взяв анализ.

В случае отсутствия восполнения дефицита железа на прелатентной стадии наступает латентный дефицит железа, и на этой стадии в ткани появляется снижение активности тканевых ферментов, благодаря чему проявляется сидеропенический синдром. К нему относят извращение вкуса, пристрастие к пряной, солёной, острой пище, мышечную слабость и др. На этой стадии в лабораторных показателях будут более выраженные изменения в организме – анализ покажет и снижение содержания железа в белках-переносчиках и сыворотке.

Читайте также:  Национальные рекомендации по лечению в12 дефицитной анемии

Важным лабораторным показателем есть сывороточное железо. Но делать выводы лишь по его уровню нельзя, так как его уровень колеблется в зависимости от пола, возраста, в течение суток, кроме того, гипохромные анемии могут быть разной этиологии и патогенетических уровней механизмов развития, и здесь будет совсем другое лечение.

Выраженные клинические проявления, объединяющие два предыдущие синдрома. Клинические проявления происходят из-за кислородного голодания тканей, и обнаруживаются в виде шума в ушах, тахикардии, обморочных состояний, головокружения, астенического синдрома и т.д. Теперь анализ крови покажет изменения и в общем анализе, и в характеризующих обмен железа показателях.

Общий анализ крови при ЖДА покажет пониженный уровень эритроцитов и гемоглобина; также, если есть железодефицитная и гемолитическая анемия, будут зарегистрированы изменения морфологических характеристик эритроцитарных индексов и эритроцитов.

Биохимический анализ крови в случае ЖДА покажет повышение ОЖСС, уменьшение концентрации сывороточного ферритина, уменьшение насыщения железом трансферрина, уменьшение концентрации сывороточного железа.

Дифференциальная диагностика при постановке диагноза ЖДА обязательна, нужно проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.

Сейчас достаточно частой патологией есть железораспределительные анемии (второе место среди анемий после ЖДА). Она бывает при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, ревматоидном артрите, сепсисе, болезнях печени, туберкулёзе, онкологических заболеваниях, ИБС и т.д. Основным отличием этой анемии от ЖДА являются: сывороточное железо в пределах нормы или умеренно сниженное, повышенный уровень ферритина сыворотки (что означает повышенное содержание железа в депо), ОЖСС в пределах нормы или сниженный.

Если ваш анализ крови показал именно ЖДА, то вам предстоит длительный приём внутрь в умеренных дозах препаратов двухвалентного железа, и, хоть улучшение самочувствия наступит довольно скоро, существенный прирост гемоглобина начнётся через 4-6 недель.

Доктора назначают какой-либо препарат двухвалентного железа (часто сульфат железа), и лучше всего его принимать в пролонгированной лекарственной форме, несколько месяцев в средней лечебной дозе. Потом доза уменьшается до минимальной, и снова принимается несколько месяцев, и, если причина болезни не будет устранена, многие годы придётся продолжать поддерживающий приём минимальной дозы неделю.

Беременным с ЖДА и малокровием назначают среднюю дозу сульфата внутрь до родов, и, если у ребёнка не появятся признаки диареи, то и в период кормления грудью.

За 24 часа до того, как сдавать анализ, исключают алкоголь. За 8 часов до сдачи крови прекратить приём пищи, можно только пить чистую воду без газа. По согласованию с доктором не употреблять лекарственные препараты в течение суток перед тем, как сдавать анализ. За 72 часа до забора материала исключить приём средств, содержащих железо. За 30 мин до взятия анализа не курить, и исключить физическое и эмоциональное перенапряжение.

Брать анализ крови на определение уровня гемоглобина перед началом месячных и после окончания – в наше время бессмысленно-древняя методика.

Время от времени нужно наблюдать за картиной крови; употреблять пищу, содержащую много железа (печень, мясо, яблоки и др.); если вы в группе риска, стоит делать профилактический приём препаратов железа; оперативно ликвидируйте источники кровопотерь.

источник

Железодефицитная анемия (ЖДА) раньше была больше известна, как малокровие (теперь уж этот термин устарел и по привычке разве что нашими бабушками употребляется). Название болезни однозначно свидетельствует о дефиците в организме такого химического элемента, как железо, истощение запасов которого в органах, его депонирующих, приводит к снижению продукции важного для организма сложного белка (хромопротеина) – гемоглобина (Hb), который содержится в красных клетках крови – эритроцитах. Такое свойство гемоглобина, как его высокое сродство к кислороду лежит в основе транспортной функции эритроцитов, которые с помощью гемоглобина доставляют кислород дышащим тканям.

Хотя самих эритроцитов в крови при железодефицитной анемии может быть и достаточно, но, циркулируя по кровеносному руслу «порожняком», они не приносят тканям главного компонента для осуществления дыхания, отчего те начинают испытывать голодание (гипоксия).

Железодефицитная анемия (ЖДА) наиболее часто встречающаяся форма из всех ныне известных анемий, что обусловлено большим количеством причин и обстоятельств, способных привести к недостатку железа, который повлечет различные небезопасные для организма нарушения.

Железо (феррум, Fe) является очень важным элементом для обеспечения нормальной жизнедеятельности человеческого организма.

У мужчин (среднего роста и веса) его содержится приблизительно 4 – 4,5 грамма:

  • 2,5 – 3,0 г находится в геме Hb;
  • в тканях и паренхиматозных органах откладывается про запас от 1,0 до 1,5 г (ок. 30%), это резерв – ферритин;
  • миоглобин и дыхательные ферменты забирают на себя 0,3 – 0,5 г;
  • некоторая доля присутствует в транспортирующих феррум белках (трансферрин).

Ежедневные потери у лиц мужского пола, безусловно, тоже имеют место: каждый день через кишечник уходит около 1,0- 1,2 г железа.

У женщин картина несколько иная (и не только из-за роста и веса): содержание железа у них находится в пределах 2,6 – 3,2 г, депонируется только 0,3 г, а потери не только ежедневные через кишечник. Теряя во время месячных 2 мл крови, женский организм расстается с 1 г этого важного элемента, поэтому понятно, почему такое состояние, как железодефицитная анемия, чаще случается у лиц женского пола.

У детей показатели гемоглобина и содержащегося в нем железа меняются с возрастом, однако, в целом, до года жизни они заметно ниже, а у детей и подростков до 14 лет приближаются к женской норме.

Самой частой формой анемии является ЖДА в силу того, что наш организм вообще не способен синтезировать этот химический элемент и, кроме как из продуктов животного происхождения, нам взять его больше негде. Всасывается оно в 12-перстной кишке и немного по ходу тонкого кишечника. С толстой кишкой феррум ни в какое взаимодействие не вступает и на нее не реагирует, поэтому, оказавшись там, проходит транзитом и выводится из организма. Кстати, можно не волноваться, что употребляя много железа с пищей, мы можем его «переесть» – у человека есть специальные механизмы, которые своевременно остановят усвоение лишнего железа.

метаболизм железа в организме (схема: myshared, Ефремова С.А.)

Чтобы читателю было понятна важная роль железа и гемоглобина, попытаемся, употребляя часто слова «причина», «недостаток» и «нарушения», описать взаимосвязь различных процессов, которая составляет сущность ЖДА:

  1. За главную причину развития железодефицитных состояний, понятное дело, принят дефицит железа;
  2. Недостаток данного химического элемента приводит к тому, что его не хватает для завершения заключительной стадии синтеза гема, отбирающего железо из резервного гемопротеина – ферритина, у которого Fe тоже должно быть достаточно, чтобы иметь возможность отдавать. Если железосвязывающий белок ферритин содержит железа менее 25 %, значит, элемент к нему по каким-то причинам не добрался;
  3. Недостаток синтеза гемов влечет нарушение продукции гемоглобина (не хватает гемов, чтобы образовать молекулу гемоглобина, которая состоит из 4 гемов и белка глобина);
  4. Нарушение синтеза Hb оборачивается тем, что часть красных клеток крови выходит из костного мозга без него (гипохромный тип анемии), а, стало быть, не способна в полной мере выполнять свои задачи (доставлять тканям кислород, которому не с чем связываться);
  5. В результате недостатка гемопротеина Hb в крови наступает гипоксия тканей и развивается циркуляторно-гипоксический синдром. Кроме этого, недостаток Fe в организме нарушает синтез тканевых ферментов, что не лучшим образом влияет на метаболические процессы в тканях (трофические нарушения кожных покровов, атрофия слизистой ЖКТ) – появляются симптомы железодефицитной анемии.

эритроцит и молекулы гемоглобина

Таким образом, причиной этих нарушений является дефицит железа и недостаток его в резерве (ферритин), что затрудняет синтез гема и, соответственно, продукцию гемоглобина. Если образованного в костном мозге гемоглобина будет не хватать, чтобы заполнить молодые эритроциты, то кровяным тельцам ничего не останется, как покинуть «место рождения» без него. Однако, циркулируя в крови в таком неполноценном состоянии, красные клетки крови не смогут обеспечить ткани кислородом, и те будут испытывать голодание (гипоксия). А все начиналось с дефицита железа…

Основными предпосылками развития железодефицитных анемий являются заболевания, в результате которых железо не доходит до уровня, способного обеспечить нормальный синтез гема и гемоглобина, или в силу каких – либо обстоятельств этот химический элемент удаляется вместе с эритроцитами и уже образованным гемоглобином, что происходит при кровотечениях.

Между тем, к ЖДА не следует относить острую постгеморрагическую анемию, возникающую при массивной кровопотере (тяжелые ранения, роды, криминальные аборты и другие состояния, причиной которых, главным образом, стало повреждение крупных сосудов). При благоприятном стечении обстоятельств, ОЦК (объем циркулирующей крови) восстановится, эритроциты и гемоглобин поднимутся и все станет на свои места.

Причиной железодефицитной анемии могут быть следующие патологические состояния:

Хроническая кровопотеря, для которой характерен перманентный уход эритроцитов вместе с гемоглобином и содержащимся в этом хромопротеине двухвалентным железом, небольшая скорость кровотечения и небольшие количества потери: маточные (длительные месячные по причине дисфункции яичников, фибромиомы матки, эндометриоза), желудочно-кишечные, легочные, носовые, десневые кровотечения;

  • Алиментарный дефицит железа, обусловленный недостатком элемента в продуктах питания (вегетарианство или диеты с преобладанием блюд, не несущих железа);
  • Высокие потребности в этом химическом элементе: у детей и подростков – период интенсивного роста и полового созревания, у женщин – беременность (особенно, в третьем триместре), кормление грудью;
  • Перераспределительная анемия формируется вне зависимости от пола и возраста у больных, имеющих онкологическую патологию (быстрорастущие опухоли) или хронические очаги инфекции;
  • Резорбционная недостаточность формируется при нарушении всасывания элемента в желудочно-кишечном тракте (гастродуодениты, энтериты, энтероколиты, резекция желудка или участка тонкой кишки);
  • ЖДА развивается при нарушении транспорта железа;
  • Врожденный дефицит возможен у детей, матери которых во время беременности уже страдали ЖДА.
  • Очевидно, что железодефицитная анемия в наибольшей степени является «женской» болезнью, поскольку нередко развивается по причине маточных кровотечений или частых родов, а также «подростковой» проблемой, которую создает интенсивный рост и бурное половое развитие (у девочек в пубертатном периоде). Отдельную группу составляют малыши, железодефицитное состояние которых было замечено еще до года жизни.

    При формировании железодефицитных состояний большое значение имеет скорость развития процесса, стадия течения болезни и степень компенсации, ведь ЖДА имеет разные причины и может исходить из другого заболевания (например, повторные кровотечения при язве желудка или 12-перстной кишки, гинекологической патологии либо хронических инфекциях). Стадии течения патологического процесса:

    1. Скрытый (латентный) дефицит в один миг не переходит в ЖДА. Но в анализе крови уже можно обнаружить недостаток элемента, если исследовать сывороточное железо, хотя гемоглобин при этом еще будет находиться в пределах нормальных значений.
    2. Для тканевого сидеропенического синдрома характерны клинические проявления: желудочно-кишечные расстройства, трофические изменения кожных покровов и дериватов (волосы, ногти, сальные и потовые железы);
    3. При истощении собственных запасов элемента ЖДА можно определить по уровню гемоглобина – он начинает падать.

    В зависимости от глубины дефицита железа различают 3 степени тяжести ЖДА:

    • Легкая – значения гемоглобина находятся в пределах 110 – 90 г/л;
    • Средняя – содержание Hb колеблется от 90 до 70 г/л;
    • Тяжелая – уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л.

    Человек начинает плохо чувствовать себя уже на стадии латентного дефицита, но симптомы станут хорошо заметны только при сидеропеническом синдроме. До появления клинической картины железодефицитной анемии в полном объеме пройдет еще лет 8 – 10 и только тогда человек, мало интересующийся своим здоровьем, узнает, что у него малокровие, то есть, когда заметно снизится гемоглобин.

    Клиническая картина на первом этапе обычно себя не проявляет, латентный (скрытый) период болезни дает незначительные изменения (в основном, за счет кислородного голодания тканей), которые четких симптомов еще не обозначили. Циркуляторно-гипоксический синдром: слабость, тахикардия при физическом напряжении, иногда звон в ушах, кардиалгии – многие люди предъявляют подобные жалобы. Но мало кому придет в голову сдавать биохимический анализ крови, где в числе других показателей будет значиться сывороточное железо. И все же на этой стадии можно заподозрить развитие ЖДА, если появляются проблемы с желудком:

    1. Пропадает желание употреблять пищу, человек делает это скорее по привычке;
    2. Вкус и аппетит становятся извращенными: хочется вместо нормальной еды попробовать зубной порошок, глину, мел, муку;
    3. Появляются трудности с проглатыванием пищи и какие-то неопределенные и непонятные ощущения дискомфорта в эпигастрии.
    4. Температура тела может повышаться до субфебрильных значений.

    Ввиду того, что в начальной стадии болезни симптомы могут отсутствовать или проявляться слабо, в большинстве случаев люди не обращают на них внимания до развития сидеропенического синдрома. Разве что на каком-нибудь профосмотре обнаружится снижение гемоглобина и врач начнет выяснять анамнез?

    Признаки сидеропенического синдрома уже дают основания предположить железодефицитное состояние, поскольку клиническая картина начинает приобретать характерную для ЖДА окраску. Первой страдает кожа и ее дериваты, чуть позже по причине постоянной гипоксии в патологический процесс вовлекаются внутренние органы:

    • Кожа сухая, шелушиться на руках и ногах;
    • Слоящиеся ногти – плоские и тусклые;
    • Заеды в уголках рта, трещины на губах;
    • Слюнотечение по ночам;
    • Волосы секутся, плохо растут, теряют естественный блеск;
    • Болит язык, на нем появляются морщины;
    • Малейшие царапины заживают с трудом;
    • Низкая сопротивляемость организма инфекционным и другим неблагоприятным факторам;
    • Слабость в мышцах;
    • Слабость физиологических сфинктеров (недержание мочи при смехе, кашле, натуживании);
    • Гнездная атрофия по ходу пищевода и желудка (эзофагоскопия, фиброгастродуоденоскопия – ФГДС);
    • Императивные (внезапное желание, которое трудно сдерживать) позывы к мочеиспусканию;
    • Плохое настроение;
    • Непереносимость душных помещений;
    • Сонливость, вялость, отечность лица.

    Такое течение может продолжаться до 10 лет, лечение железодефицитной анемии от случая к случаю может несколько поднимать гемоглобин, от чего пациент на время успокаивается. Между тем, дефицит продолжает углубляться, если не воздействовать на первопричину и дает более выраженную клинику: все вышеперечисленные признаки + сильная одышка, мышечная слабость, постоянная тахикардия, снижение трудоспособности.

    ЖДА у детей до 2-3 лет жизни встречается чаще других дефицитных состояний в 4 – 5 раз. Как правило, она обусловлена алиментарным дефицитом, где неправильное вскармливание, несбалансированное питание для малыша приводит не только к недостатку данного химического элемента, но и к снижению компонентов белково-витаминного комплекса.

    У детей железодефицитная анемия нередко имеет скрытое (латентное) течение, сокращая количество случаев к третьему году жизни в 2-3 раза.

    Наиболее подвержены развитию дефицита железа недоношенные дети, младенцы из двойни или тройни, малыши, имеющие больший вес и рост при рождении, и быстро набирающие вес в первые месяцы жизни. Искусственное вскармливание, частые простудные заболевания, склонность к поносам – тоже относятся к факторам, способствующим снижению данного элемента в организме.

    Как будет протекать ЖДА у детей – зависит от степени анемии и компенсаторных возможностей детского организма. Тяжесть состояния определяется, в основном, не уровнем Hb – в большей мере она зависит от скорости падения гемоглобина. Без лечения железодефицитная анемия при хорошей адаптации может длиться годами, не проявляясь значительными нарушениями.

    Опорными признаками при диагностике железодефицитных состояний у детей можно считать: бледность слизистых оболочек, восковой цвет ушных раковин, дистрофические изменения ложных покровов и дериватов кожи, безразличие к еде. Такие симптомы, как снижение массы тела, отставание в росте, субфебрилитет, частые простудные заболевания, увеличение печени и селезенки, стоматиты, обмороки могут присутствовать при ЖДА тоже, но не являются для нее обязательными.

    У женщин железодефицитная анемия наибольшую опасность несет во время беременности: главным образом – для плода. Если плохое самочувствие беременной женщины обусловлено кислородным голоданием тканей, то можно себе представить, какие страдания имеют органы и, в первую очередь, центральная нервная система ребенка (гипоксия плода). Кроме этого, при ЖДА у женщин, ждущих рождения малыша, существует высокая вероятность наступления преждевременных родов и большой риск развития инфекционных осложнений в послеродовом периоде.

    Имея в виду жалобы пациента и сведения о снижении гемоглобина в анамнезе, ЖДА можно только предположить, поэтому:

    1. Первым этапом диагностического поиска будет доказательство того, что в организме действительно имеет место недостаток данного химического элемента, который является причиной анемии;
    2. Следующий этап диагностики – поиск заболеваний, которые стали предпосылками развития железодефицитного состояния (причины дефицита).

    Первый этап диагностики, как правило, основан на проведении различных дополнительных (кроме уровня гемоглобина) лабораторных анализов, доказывающих, что железа в организме не хватает:

    • Общий анализ крови (ОАК): низкий уровень Hb – анемия, увеличение числа красных клеток крови, имеющих неестественно малый размер, при нормальном количестве эритроцитов – микроцитоз, снижение цветового показателя – гипохромия, содержание ретикулоцитов, скорее всего, будет повышенным, хотя может и не уходить от нормальных значений;
    • Сывороточное железо, норма которого у мужчин находится в пределах 13 – 30 мкмоль/л, у женщин от 11 до 30 мкмоль/л (при ЖДА эти показатели будут снижаться);
    • Общая железосвязывающая способность (ОЖСС) или общий трансферрин (норма 27 – 40 мкмоль/л, при ЖДА – уровень возрастает);
    • Насыщение трансферрина железом при дефиците элемента снижается ниже 25%;
    • Сывороточный ферритин (резервный белок) при железодефицитных состояниях у мужчин становится ниже 30 нг/мл, у женщин – ниже 10 нг/мл, что свидетельствует об истощении запасов железа.

    Если в организме пациента с помощью анализов обозначился дефицит железа, то следующим этапом станет поиск причин этого дефицита:

    1. Сбор анамнеза (возможно, человек является убежденным вегетарианцем или слишком долго и неразумно соблюдает диету для снижения веса);
    2. Можно предположить, что в организме имеет место кровотечение, о котором пациент не догадывается или знает, но не придает ему особого значения. С целью обнаружить проблему и закрепить за ней статус причины, больному предложат пройти массу всевозможных обследований: ФГДС, ректоромано- и колоноскопию, бронхоскопию, женщину обязательно отправят к гинекологу. Нет уверенности в том, что даже эти, кстати, довольно неприятные процедуры, прояснят ситуацию, но искать придется до тех пор, пока источник навалившихся огорчений не будет найден.

    Эти этапы диагностики пациент должен пройти до назначения ферротерапии. Лечение железодефицитной анемии наугад не проводится.

    Чтобы воздействие на болезнь было рациональным и эффективным, следует придерживаться основных принципов лечения железодефицитной анемии:

    • Невозможно купировать железодефицитную анемию только питанием без применения препаратов железа (ограниченность всасывания Fe в желудке);
    • Необходимо соблюдать последовательность лечения, состоящую из 2 этапов: 1-ый – купирование анемии, который занимает 1 – 1,5 месяца (повышение уровня гемоглобина начинается с 3-ей недели), и 2-ой, призванный восполнить депо Fe (он будет продолжаться 2 месяца);
    • Нормализация уровня гемоглобина не означает окончание лечения – весь курс должен продлиться 3 – 4 месяца.
    Читайте также:  Железодефицитная анемия современный подход лечения

    На первом этапе (5 – 8 день) лечения железодефицитной анемии узнать, что препарат и его дозы выбраны правильно, поможет так называемый ретикулоцитарный криз – значительное повышение (в 20 – 50 раз) количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов – норма: ок. 1 %).

    При назначении препаратов железа для приема per os (через рот), важно помнить, что из принятой дозы всасыванию будет подвергаться только 20 – 30 %, остальное количество выведется через кишечник, поэтому дозу нужно рассчитывать правильно.

    Ферротерапию необходимо сочетать с диетой, богатой витаминами и белком. Питание больного должно включать нежирные сорта мяса (телятина, говядина, горячая баранина), рыбу, гречку, цитрусовые, яблоки. Аскорбиновую кислоту в дозе 0,3 – 0,5 г на прием, антиоксидантный комплекс, витамины А, В, Е врач обычно назначает отдельно в дополнение к ферротерапии.

    Препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема:

    • Феррумсодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее. Лекарство принимают спустя 15 – 20 минут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства (ферроградумет, фероград, тардиферрон-ретард, сорбифер-дурулес) можно принимать и перед едой, и на ночь (1 раз в сутки);
    • Препараты железа не запиваются молоком и напитками на основе молока (кефир, ряженка, простокваша) – они содержат кальций, который будет тормозить всасывание железа;
    • Таблетки (за исключением жевательных), драже и капсулы не разжевываются, проглатываются целиком и запиваются большим количеством воды, отваром шиповника или осветленным соком без мякоти.

    Маленьким детям (до 3 лет) предпочтительно давать препараты железа в каплях, чуть постарше (3 – 6 лет) в сиропах, а дети старше 6 лет и подростки хорошо «ведутся» на жевательные таблетки.

    В настоящее время вниманию врачей и пациентов представлен широкий выбор лекарств, повышающих содержание железа в организме. Они выпускаются в различных фармацевтических формах, поэтому их прием внутрь особых проблем не вызывает даже при лечении железодефицитной анемии у маленьких детей. К наиболее эффективным лекарствам для повышения концентрации железа относятся:

    1. Феррум Лек;
    2. Мальтофер;
    3. Актиферрин;
    4. Ферроплекс;
    5. Гемофер;
    6. Ферроцерон; (окрашивает мочу в розовый цвет);
    7. Тардиферон;
    8. Ферроградумет;
    9. Хеферол;
    10. Фероград;
    11. Сорбифер-дурулес.

    Перечень феррумсодержащих препаратов не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу – дело лечащего врача. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.

    Препараты для парентерального введения назначаются при нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, резекция обширных участков тонкого кишечника).

    При назначении лекарственных препаратов для внутривенного и внутримышечного введения в первую очередь нужно помнить об аллергических реакциях (чувство жара, сердцебиение, боль за грудиной, в пояснице и икроножных мышцах, металлический вкус во рту) и возможном развитии анафилактического шока.

    Препараты для парентерального применения при лечении железодефицитной анемии назначаются только при наличии полной уверенности, что это именно ЖДА, а не другая форма анемии, при которой они могут быть противопоказаны.

    Показания к трансфузии крови при ЖДА очень ограничены (Hb ниже 50 г/л, но предстоит оперативное вмешательство или роды, непереносимость пероральной и аллергия на парентеральную терапию). Переливается только трижды отмытая эритроцитарная масса!

    В зоне особого внимания, безусловно, находятся маленькие дети и беременные женщины.

    Самым главным мероприятием, предупреждающим ЖДА у детей до года, педиатры считают питание: грудное вскармливание, смеси, обогащенные железом (у «искусственников»), фруктовые и мясные прикормы.

    продукты-источники железа для здорового человека

    Что касается беременных, то они даже с нормальным уровнем гемоглобина в последние два месяца перед родами должны принимать препараты железа.

    Лица женского пола фертильного возраста должны не забывать о профилактике ЖДА ранней весной и 4 недели посвящать ферротерапии.

    При появлении признаков тканевого дефицита, не дожидаясь развития анемии, профилактические меры полезно будет принять и остальным людям (получать 40 мг железа в сутки в течение двух месяцев). Помимо беременных женщин и кормящих матерей, к такой профилактике прибегают доноры крови, девочки-подростки и лица обоих полов, активно занимающиеся спортом.

    источник

    Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

    У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

    Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

    В соответствии с рекомендациями ВОЗ, стандартизованы следующие критерии диагностики железодефицитных анемий у детей:

    • снижение уровня СЖ менее 12 мкмоль/л;
    • повышение ОЖСС более 69 мкмоль/л;
    • насыщение трансферрина железом менее 17%;
    • содержание гемоглобина ниже 110 г/л в возрасте до 6 лет и ниже 120 г/л — в возрасте старше 6 лет.

    Таким образом, ВОЗ рекомендует достаточно точные критерии для диагностики железодефицитной анемии, однако методы диагностики требуют забора крови из вены и проведения достаточно дорогих биохимических исследований, что не всегда возможно в украинских лечебных учреждениях. Имеются попытки минимизации критериев диагностики железо-дефицитной анемии.

    Федеральная служба по заболеваемости, эпидемиологии и образованию (United States Federal Government Centers for Disease Control — CDC) со штаб-квартирой в Атланте (Джорджия, США) рекомендует использовать для диагностики железо-дефицитной анемии 2 доступных критерия: снижение концентрации гемоглобина и гематокрита (Ht) при отсутствии у больного других заболеваний. Устанавливают предположительный диагноз железодефицитной анемии и назначают лечение препаратами железа на 4 нед из расчёта 3 мг элементарного железа на 1 кг массы тела больного в сутки. Достоинство данных рекомендаций — регистрация ответа на терапию препаратами железа по строго фиксированным критериям. К концу 4-й нед лечения концентрация гемоглобина должна повыситься на 10 г/л по отношению к исходной, a Ht — на 3%. Такой ответ подтверждает диагноз «железодефицитная анемия», и лечение продолжают в течение нескольких месяцев. Если ответ не получен, рекомендуют остановить лечение препаратами железа и пересмотреть данный случай с точки зрения диагностики процесса. Перегрузка железом организма за 4 нед при приёме препаратов железа внутрь маловероятна.

    [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

    Лабораторную диагностику железодефицитной анемии осуществляют с помощью:

    • общего анализа крови, выполненного «ручным» методом;
    • анализа крови, выполненного на автоматическом анализаторе крови;
    • биохимических исследований.

    При диагностике любой анемии обязательно выполнение общего анализа крови с определением количества ретикулоцитов. Врач ориентируется на гипохромный и микроцитарный характер анемии. В общем анализе крови, выполненном «ручным» методом, выявляют:

    • снижение концентрации гемоглобина ( 12 /л) количество эритроцитов;
    • снижение цветового показателя ( 12-16 мм/ч);
    • анизоцитоз (характерны микроциты) и пойкилоцитоз эритроцитов.

    Ошибка определения параметров может достигать 5% и более. Стоимость одного общего анализа крови составляет около 5 долларов США.

    Точным и удобным методом диагностики и дифференциальной диагностики служит метод определения эритроцитарных показателей на автоматических анализаторах крови. Исследование проводят как в венозной, так и в капиллярной крови. Ошибка в определении параметров значительно ниже, чем при «ручном» методе, и составляет менее 1%. При развитии дефицита железараньше всего повышается показатель выраженности анизоцитоза эритроцитов — RDW (норма

    Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
    Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
    Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

    Copyright © 2011 — 2019 iLive. Все права защищены.

    источник

    РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
    Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

    Код протокола:

    Код(ы) МКБ-10:
    D 50 Железодефицитная анемия
    D 50.0 Постгеморрагическая (хроническая) анемия
    D 50.8 Другие железодефицитные анемии
    D 50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

    Дата разработки протокола: 2013г.

    Сокращения, используемые в протоколе:
    ДЖ – дефицит железа
    ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
    ЖДА – железодефицитная анемия
    ЖДС – железодефицитное состояние
    ЦП – цветовой показатель

    Категория пациентов*: взрослые

    Пользователи протокола: врач-гематолог, терапевт, гастроэнтеролог, хирург, гинеколог

    Общепринятой классификации железодефицитной анемии на данный момент не существует.

    Клиническая классификация железодефицитной анемии (для Казахстана).
    В диагнозе железодефицитной анемии необходимо выделить 3 момента:

    Этиологическую форму (будет уточнена после дообследования)
    — Вследствие хронических кровопотери (хроническая постгеморрагическая анемия)
    — Вследствие повышенного расхода железа (повышенной потребности в железе)
    — Вследствие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)
    — Алиментарная (нутритивная)
    — Вследствие недостаточного всасывания в кишечнике
    — Вследствие нарушения транспорта железа

    Стадии
    А. Латентная: снижено Fe в сыворотке крови, дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)
    Б. Клинически развернутая картина гипохромной анемии.

    Степень тяжести
    Легкая (содержание Hb 90-120 г/л)
    Средняя (содержание Hb 70-89 г/л)
    Тяжелая (содержание Hb ниже 70 г/л)

    Пример: Железодефицитная анемия, постгастрорезекционная, стадия Б, тяжелой степени тяжести.

    Перечень основных диагностических мероприятий:

    1. Общий анализ крови (12 параметров)
    2. Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин и фракции)
    3. Сывороточное железо, ферритин, ОЖСС, ретикулоциты крови
    4. Общий анализ мочи

    Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

    1. Флюорография
    2. Эзофагогастродуоденоскопия,
    3. УЗИ брюшной полости, почек,
    4. Рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям,
    5. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям,
    6. Фиброколоноскопия,
    7. Ректороманоскопия,
    8. УЗИ щитовидной железы.
    9. Стернальная пункция для дифференциальной диагностики, после консультации гематолога, по показаниям

    Диагностические критерии*** (описание достоверных признаков заболевания в зависимости от степени тяжести процесса).

    1) Жалобы и анамнез:

    Сведения из анамнеза:
    Хронические постгеморрагические ЖДА

    1. Маточные кровотечения. Меноррагии различного генеза, гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличие сгустков крови более суток), нарушение гемостаза, аборты, роды, миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы, злокачественные опухоли.

    2. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта. При выявлении хронической кровопотери проводится тщательное обследование пищеварительного тракта «сверху донизу» с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистная инвазия анкилостомой. У взрослых мужчин, женщин после менопаузы основной причиной железодефицита являются кровотечения из ЖКТ, которые могут спровоцировать: язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа, опухоли, гастриты (алкогольные или вследствие лечения салицилатами, стероидами, индометацином). Нарушения в системе гемостаза могут привести к кровотечениям из ЖКТ.

    3. Донорство (у 40% женщин приводит к скрытому дефициту железа, а иногда, главным образом, у женщин-доноров с многолетним стажем (более 10 лет) — провоцирует развитие ЖДА.

    4. Другие кровопотери: носовые, почечные, ятро-генные, искусственно вызванные при психических заболеваниях.

    5. Кровоизлияния в замкнутые пространства: легочный гемосидероз, гломические опухоли, особенно при изъязвлении, эндометриоз.

    ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе:
    Беременность, лактация, период полового созревания и интенсивного роста, воспалительные заболевания, интенсивные занятия спортом, лечение витамином В12 у больных с В12 дефицитной анемией.
    Одним из наиболее важных патогенетических механизмов развития анемии беременных является неадекватно низкая продукция эритропоэтина. Помимо состояний гиперпродукции провоспалительных цитокинов, вызванных собственно беременностью, возможна их гиперпродукция при сопутствующих хронических заболеваниях (хронические инфекции, ревматоидный артрит и др.).

    ЖДА, связанные с нарушением поступления железа
    Неполноценное питание с преобладанием мучных и молочных продуктов. При сборе анамнеза необходимо учитывать особенности питания (вегетарианство, соблюдение постов, диеты). У некоторых больных, нарушенная абсорбция железа в кишечнике может маскироваться общими синдромами, такими как стеаторрея, спру, целиакия или диффузный энтерит. Недостаточность железа часто возникает после резекции кишечника, желудка, гастроэнтеростомии. Атрофический гастрит и сопутствующая ахлоргидрия также могут уменьшать всасывание железа. Плохой абсорбции железа могут способствовать снижение продукции соляной кислоты, уменьшение времени, необходимого для всасывания железа. В последние годы изучается роль хеликобактерной инфекции в развитии ЖДА. Отмечено, что в некоторых случаях обмен железа в организме при эрадикации хеликобактера может нормализоваться и без дополнительных мер.

    ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа
    Эти ЖДА связаны с врожденной антрансферринемией, наличием антител к трансферрину, снижением трансферрина за счет общего дефицита белка.

    a. Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления, Часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервность, конфликтность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.

    b. Сидеропенический синдром:

    — изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают, изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихии).
    — Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).
    — Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Затруднение глотания сухой и твердой пищи.
    — Мышечная система. Миастения (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек). Следствием миастении могут быть и невынашивание беременности, осложнения в процессе беременности и родов (снижение сократительной способности миометрия
    Пристрастие к необычным запахам.
    Извращение вкуса. Выражается в стремлении есть что-либо малосъедобное.
    — Сидеропеническая миокардиодистрофия — склонность к тахикардии, гипотонии.
    — Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА и появлению вторичного иммунодефицита комбинированного характера).

    2) физикальное обследование:
    • бледность кожных покровов и слизистых;
    • «синева» склер вследствие их дистрофических изменений, лёгкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина;
    • койлонихии;
    • хейлит (заеды);
    • неотчётливая симптоматика гастрита;
    • непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);
    • симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах.

    3) лабораторные исследования

    Лабораторные показатели при ЖДА

    Лабораторный показатель Норма Изменения при ЖДА
    1 Морфологические изменения эритроцитов нормоциты – 68%
    микроциты – 15,2%
    макроциты – 16,8%
    Микроцитоз сочетается с анизоцитозом, пойкилоцитозом, в наличии анулоциты, плантоциты
    2 Цветовой показатель 0,86 -1,05 Гипохромия показатель менее 0,86
    3 Содержание гемоглобина Женщины – не менее 120 г/л
    Мужчины – не менее 130 г/л
    Уменьшено
    4 МСН 27-31 пг Менее 27 пг
    5 МСНС 33-37% Менее 33 %
    6 МСV 80-100 фл Снижен
    7 RDW 11,5 – 14,5% Увеличен
    8 Средний диаметр эритроцитов 7,55±0,099 мкм Уменьшен
    9 Количество ретикулоцитов 2-10:1000 Не изменено
    10 Коэффициент эффективного эритропоэза 0,06-0,08х10 12 л/сутки Не изменен или уменьшен
    11 Железо сыворотки Женщины – 12-25 мкмль/л
    Мужчины –13-30 мкмоль/л
    Снижено
    12 Общая железосвязывающая способность сыворотки крови 30-85 мкмоль/л Повышена
    13 Латентная железосвязывающая способность сыворотки Менее 47 мкмоль/л Выше 47 мкмоль/л
    14 Насыщение трансферрина железом 16-15% Уменьшено
    15 Десфераловый тест 0,8-1,2 мг Уменьшение
    16 Содержание протопорфиринов в эритроцитах 18-89 мкмоль/л Повышено
    17 Окраска на железо В костном мозге присутствуют сидеробласты Исчезновение сидеробластов в пунктате
    18 Уровень ферритина 15-150 мкг/л Уменьшение

    4) инструментальные исследования (рентгенологические признаки, ЭГДС — картина).
    С целью выявления источников кровопотери, патологии других органов и систем:
    — рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям,
    — рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям,
    — фиброколоноскопия,
    — ректороманоскопия,
    — УЗИ щитовидной железы.
    — Стернальная пункция для дифференциальной диагностики

    5) показания для консультации специалистов:
    гастроэнтеролога – кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта;
    стоматолога – кровотечение из десен,
    лор – носовые кровотечения,
    онколога – злокачественное поражение, которое является причиной кровотечения,
    нефролога – исключение заболеваний почек,
    фтизиатра – кровотечение на фоне туберкулеза,
    пульмонолога – кровопотери на фоне заболеваний бронхолегочной системы, гинеколога- кровотечение из половых путей,
    эндокринолога – снижение функции щитовидной железы, наличие диабетической нефропатии,
    гематолога – для исключения заболеваний системы крови, неэффективности проводимой ферротерапии
    проктолога – ректальные кровотечения,
    инфекциониста – при наличии признаков гельминтоза.

    Критерии ЖДА МДС (РА) В12-дефицитная Гемолитические анемии
    Наслед-ственные АИГА
    Возраст Чаще молодой, до 60 лет Старше 60 лет Старше 60 лет После 30 лет
    Форма эритроцитов Анизоцитоз, пойкилоцитоз Мегалоциты Мегалоциты Сферо-, овалоцитоз Норма
    Цветовой показатель Снижен Норма или повышен Повышен Норма Норма
    Кривая Прайс-Джонса Норма Сдвиг вправо или норма Сдвиг вправо Норма или сдвиг вправо Сдвиг влево
    Длительность жизни Эритр. Норма Норма или укорочена Укорочена Укорочена Укорочена
    Проба Кумбса Отриц. Отриц. иногда положительная Отриц. Отриц. Положит.
    Осмотическая стойкость Эр. Норма Норма Норма Повышена Норма
    Ретикулоциты периферической крови Относит.
    увеличение, абсолют. уменьшение
    Уменьшено или повышено Понижены,
    на 5-7 день лечения ретикулоцитарный криз
    Увеличены Увеличение
    Лейкоциты периферической крови Норма Снижены Возможно понижение Норма Норма
    Тромбоциты периферической крови Норма Снижены Возможно понижение Норма Норма
    Сывороточное железо Снижено Повышено или норма Повышено Повышено или в норме Повышено или норма
    Костный мозг Увеличение полихромато-филов Гиперплазия всех ростков кроветворения, признаки дисплазии клеток Мегалобласты Повышение эритропоэза с увеличением зрелых форм
    Билирубин крови Норма Норма Возможно повышение Повышение непрямой фракции билирубина
    Уробилин мочи Норма Норма Возможно появление Стойкое повышение уробилина мочи
    Читайте также:  Питание для больных железодефицитной анемии

    Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитных анемий протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа.
    Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозге с большим количеством сидеробластов. Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза

    Получить консультацию по медтуризму

    Получить консультацию по медтуризму

    Цели лечения:
    — Коррекция дефицита железа.
    — Комплексное лечение анемии и осложнений, связанных с ней.
    — Ликвидация гипоксических состояний.
    — Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.

    Тактика лечения***:

    немедикаментозное лечение
    При железодефицитной анемии больному показана диета, богатая железом. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи в желудочно-кишечном тракте, — 2 г в сутки. Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в значительно больших количествах, чем из растительных продуктов. Лучше всего всасывается двухвалентное железо, входящее в состав гема. Железо мяса всасывается лучше, а железо печени — хуже, поскольку железо в печени содержится преимущественно в виде ферритина, гемосидерина, а также в виде гема. В малом количестве железо всасывается из яиц, фруктов. Больному рекомендуются следующие продукты, содержащие железо: говяжье мясо, рыба, печень, почки, легкие, яйца, крупа овсяная, гречневая, бобы, белые грибы, какао, шоколад, зелень, овощи, горох, фасоль, яблоки, пшеница, персики, изюм, чернослив, сельдь, гематоген. Целесообразен прием кумыса в суточной дозе 0.75-1 л, при хорошей переносимости — до 1.5 л. В первые два дня больному на каждый прием дают не более 100 мл кумыса, с 3-го дня больной принимает по 250 мл 3-4 раза в день. Лучше принимать кумыс за 1 ч до и через 1 ч после завтрака, за 2 ч до и через 1 ч после обеда и ужина.
    При отсутствии противопоказаний (сахарный диабет, ожирение, аллергия, диарея) больному следует рекомендовать мед. В меде имеется до 40% фруктозы, которая способствует повышению всасывания железа в кишечнике. Лучше всего всасывается железо из телятины (22%), из рыбы (11%); из яиц, фасоли, фруктов всасывается 3% железа, из риса, шпината, кукурузы — 1%.

    медикаментозное лечение
    Отдельно перечислить
    — перечень основных лекарственных средств
    — перечень дополнительных лекарственных средств
    ***в данных разделах необходимо приведение ссылки на источник, имеющий хорошую доказательную базу, с указанием уровня достоверности. Ссылки указывать в виде квадратных скобок с нумерацией по мере встречаемости. Данный источник должен быть указан в списке литературы под соответствующим номером.

    Лечение ЖДА должно включать следующие этапы:

    1. Купирование анемии.
      Б. Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).
      B. Поддерживающая терапия.

    Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания составляет 60–100 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100–120 мг железа (для железа сульфата).
    Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, примерно в 1,5 раза по отношению к последним, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только-то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.
    Необходимо отметить, что железо лучше всасывается при «пустом» желудке, поэтому рекомендовано принимать препарат за 30-60 мин до приема пищи. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъём ретикулоцитов отмечают на 8–12 день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед лечения.

    Все препараты железа разделяют на две группы:
    1. Ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа – Сорбифер, Ферретаб, Тардиферон, Максифер, Ранферон-12, Актиферин и т.д.).
    2. Неионные соединения, к которым относятся препараты трехвалентного железа, представленные железо-протеиновым комплексом и гидроксид-полимальтозным комплексом (Мальтофер). Железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (Венофер, Космофер, Феркайл)

    Таблица. Основные лекарственные препараты железа для приёма внутрь

    Препарат Дополнительные компоненты Лекарственная форма Количество железа, мг
    Монокомпонентные препараты
    Аристоферон сульфат железа сироп — 200 мл,
    5 мл — 200 мг
    Ферронал глюконат железа табл., 300 мг 12%
    Ферроглюконат глюконат железа табл., 300 мг 12%
    Гемофер пролонгатум сульфат железа табл., 325 мг 105 мг
    Железное вино сахарат железа раствор, 200 мл
    10 мл — 40 мг
    Хеферол фумарат железа капсулы, 350 мг 100 мг
    Комбинированные препараты
    Актиферин сульфат железа, D,L -серин
    сульфат железа, D,L -серин,
    глюкоза, фруктоза
    сульфат железа, D,L -серин,
    глюкоза, фруктоза, калия сорбат
    капс., 0,11385 г
    сироп, 5 мл-0,171 г
    капли, 1 мл —
    0,0472 г
    0,0345 г
    0,034 г
    0,0098 г
    Сорбифер — дурулес сульфат железа, аскорбиновая
    кислота
    табл., 320 мг 100 мг
    Феррстаб фумарат железа, фолиевая кислота табл., 154 мг 33%
    Фолфетаб фумарат железа, фолиевая кислота табл., 200 мг 33%
    Ферроплект сульфат железа, аскорбиновая
    кислота
    табл., 50 мг 10 мг
    Ферроплекс сульфат железа, аскорбиновая
    кислота
    табл., 50 мг 20%
    Фефол сульфат железа, фолиевая кислота табл., 150 мг 47 мг
    Ферро- фольгамма сульфат железа, фолиевая кислота,
    цианокобаламин
    капс., 100 мг 20%
    Тардиферон — ретард сульфат железа, аскорбиновая драже, 256,3 мг 80 мг
    кислота, мукопротеоза
    Гино-тардиферон сульфат железа, аскорбиновая
    кислота, мукопротеоза, фолиевая
    кислота
    драже, 256,3 мг 80 мг
    2Макрофер глюконат железа, фолиевая кислота шипучие табл.,
    625 мг
    12%
    Фенюльс сульфат железа, аскорбиновая
    кислота, никотинамид, витамины
    группы В
    капс., 45 мг
    Ировит сульфат железа, аскорбиновая
    кислота, фолиевая кислота,
    цианокобаламин, лизин моногидро-
    хлорид
    капс., 300 мг 100 мг
    Ранферон-12 Фумарат железа, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, сульфат цинка Капс., 300 мг 100 мг
    Тотема Глюконат железа, марганца глюконат, меди глюконат Ампулы с раствором для питья 50 мг
    Глобирон Фумарат железа, фолиевая кислота, цианокобаламин, пиридоксин, докузат натрия Капс., 300 мг 100 мг
    Гемсинерал-ТД Фумарат железа, фолиевая кислота, цианокобаламин Капс., 200 мг 67 мг
    Феррамин-Вита Аспарагинат железа, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, сульфат цинка Табл., 60 мг
    Мальтофер полимальтозный гидроксильный комплекс железа Капли, сироп, 10 мг Feв 1 мл;
    Табл. жевательные 100 мг
    Мальтофер Фол полимальтозный гидроксильний комплекс железа, фолиевая кислота Табл. жевательные 100 мг
    Феррум Лек полимальтозный гидроксильный комплекс железа Табл. жевательные 100 мг

    Для купирования легкой степени ЖДА:
    Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 недели, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 2–3 недели, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день – 2-3 недели, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 2-3 недели;
    Средняя степень тяжести: Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 1-2 месяца, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 1-2 месяца, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день – 1-2 месяца, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 1-2 месяца;
    Тяжелая степень тяжести: Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 месяца, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 2-3 месяца, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день – 2-3 месяца, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 2-3 месяца.
    Конечно же, на продолжительность терапии оказывает влияние уровень гемоглобина на фоне ферротерапии, а также положительная клиническая картина!

    Таблица. Препараты железа для парентерального введения.

    Торговое наименование МНН Лекарственная форма Количество железа, мг
    Венофер в/в Железо III гидроксид сахарозный комплекс Ампулы 5,0 100 мг
    Феркайл в/м Железа III декстран Ампулы 2,0 100 мг
    Космофер в/м, в/в Железа III гидроксид-декстрановый комплекс Ампулы 2,0 100 мг
    Новофер-Д в/м, в/в Железа III гидроксид-декстрановый комплекс Ампулы 2,0 100 мг/2мл

    Показания к парентеральному введению препаратов железа:
    • Непереносимость препаратов железа для приёма внутрь;
    • Нарушение всасывания железа;
    • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;
    • Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа, например подготовка к оперативному вмешательству (отказ от гемокомпонентной терапии)
    Для парентерального введения используют препараты трёхвалентного железа.
    Курсовую дозу препаратов железа для парентерального введения рассчитывают по формуле:
    А = 0,066 М (100 — 6 Нb),
    где А — курсовая доза, мг;
    М— масса тела больного, кг;
    Нb — содержание Нb в крови, г/л.

    Схема лечения ЖДА:
    1. При уровне гемоглобина 109-90 г/л, гематокрита 27-32% назначить комбинацию препаратов:

    — Диета, включающую богатые железом продукты – говяжий язык, мясо кролика, курицы, белые грибы, гречневую или овсяную крупы, бобовые, какао, шоколад, чернослив, яблоки;

    — Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс в суммарной суточной дозе 100 мг (пероральный прием) в течение 1,5 месяцев с контролем общего анализа крови 1 раз в месяц, при необходимости продление курса лечения до 3 месяцев;

    — аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели

    2. При уровне гемоглобина ниже 90 г/л, гематокрита ниже 27% провести консультацию гематолога.
    Солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекса в стандартной дозировке. Дополнительно к проводимой ранее терапии назначить железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день количество вводимого железа должна рассчитываться по формуле, приводимой в инструкциях производителя или декстран железа III (100 мг/2 мл) один раз в сутки, внутримышечно (расчет по формуле), с индивидуальным подбором курса в зависимости от гематологических показателей, в этот момент прием пероральных препаратов железа временно прекращают;

    3. При нормализации уровня гемоглобина более 110 г/л и гематокрита более 33% назначить комбинацию препаратов солевых или полисахаридных соединений двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекса 100 мг 1 раз в неделю в течение 1 месяца, под контролем уровня гемоглобина, аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели (неприменимо при патологии со стороны ЖКТ – эрозии и язвы пищевода, желудка), фолиевая кислота по 1 таб. х 2 р. в д. 2 недели.

    4. При уровне гемоглобина менее 70 г/л стационарное лечение в гематологическом отделении, в случае исключения острой гинекологической или хирургической патологии. Обязательный предварительный осмотр гинеколога и хирурга.

    — При выраженном анемическом и циркуляторно-гипоксическом синдромах лейкофильтрованная эритроцитарная взвесь, дальнейшие трансфузии строго по абсолютным показаниям, согласно Приказа Министра здравоохранения Республики Казахстан от 26 июля 2012 года № 501. О внесении изменений в приказ и.о. Министра здравоохранения Республики Казахстан от 6 ноября 2009 года № 666 «Об утверждении Номенклатуры, Правил заготовки, переработки, хранения, реализации крови и ее компонентов, а также Правил хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов»

    — В предоперационном периоде в целях скорейшей нормализации гематологических показателей трансфузия лейкофильтрованной эритроцитарной взвеси, согласно приказа № 501;

    — Солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день согласно расчетов по инструкции и под контролем гематологических показателей.

    Например, схема расчета количества вводимого препарата относительно Космофера:
    Общая доза (Fe мг) = масса тела (кг) х (необходимый Нb — действительный Нb) (г/л) х 0.24 + 1000 мг (запас Fe). Фактор 0.24 = 0.0034 (содержание железа в Hb составляет 0.34%) х 0.07 (объем крови 7% массы тела) х 1000 (переход от г к мг). Курсовая доза в мл (при железодефицитной анемии) в пересчете на массу тела (кг) и в зависимости от показателей Hb (г/л), который соответствует:
    60, 75, 90, 105 г/л:
    60 кг — 36, 32, 27, 23 мл соответственно;
    65 кг — 38, 33, 29, 24 мл соответственно;
    70 кг — 40, 35, 30, 25 мл соответственно;
    75 кг — 42, 37, 32, 26 мл соответственно;
    80 кг — 45, 39, 33, 27 мл соответственно;
    85 кг — 47, 41, 34, 28 мл соответственно;
    90 кг — 49, 42, 36, 29 мл соответственно.

    При необходимости лечение расписывается по этапам: неотложная помощь, амбулаторный, стационарный.

    Другие виды лечения — нет

    Хирургическое вмешательство

    Показаниями к хирургическому лечению является продолжающееся кровотечение, нарастание анемии, вследствие причин, которые не могут быть устранены путем медикаментозной терапии.

    Первичная профилактика проводится в группах лиц, у которых нет в данный момент анемии, но имеются предрасполагающие к развитию анемии обстоятельства:
    • беременные и кормящие грудью;
    • девочки-подростки, особенно с обильными менструациями;
    • доноры;
    • женщины с обильными и длительными менструациями.

    Профилактика железодефицитной анемии у женщин с обильными и длительными менструациями.
    Назначаются 2 курса профилактической терапии длительностью б недель (ежедневная доза железа составляет 30-40 мг) или после менструации в течение 7-10 дней ежемесячно в течение года.
    Профилактика железодефицитной анемии у доноров, детей спортивных школ.
    Назначаются 1-2 курса профилактического лечения в течение 6 недель в сочетании с антиоксидантным комплексом.
    В период интенсивного роста мальчиков может развиться железодефицитная анемия. В это время также следует проводить профилактическое лечение препаратами железа.

    Вторичная профилактика проводится лицам с ранее излеченной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожающих развитием рецидива железодефицитной анемии (обильные менструации, фибромиома матки и др.).

    Этим группам больных после проведенного лечения железодефицитной анемии рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа – 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 г мяса.

    Все больные железодефицитной анемией, а также лица, имеющие факторы риска этой патологии, должны находиться на диспансерном учете у терапевта в поликлинике по месту жительства с обязательным проведением не менее 2 раз в год общего анализа крови и исследованием содержания сывороточного железа. Одновременно осуществляется также диспансерное наблюдение с учетом этиологии железодефицитной анемии, т.е. больной находится на диспансерном учете по поводу заболевания, вызвавшего железодефицитную анемию.

    Дальнейшее ведение
    Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно. При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углубленное гематологическое и общеклиническое обследование.

    1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
      1. Список использованной литературы: 1. ВОЗ. Официальный ежегодный отчет. Женева, 2002. 2. Iron deficiency anemia assessment, prevention and control. A guid for programme managers — Geneva: World Health Organization, 2001 (WHO/NHD/01.3). 3. Дворецкий Л.И. ЖДА. Ньюдиамид-АО. М.: 1998. 4. Ковалева Л. Железодефицитная анемия. М.: Врач. 2002; 12:4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. British Jornal of Nutrition. 2002; 88: 3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Iron transport across cell membranes:molecular uderstanding of duodenal and placental iron uptake. Best Practise & Research Clin Haem. 2002; 5: 2: 243-259. 7. Шеффер Р.М., Гаше К., Хух Р., Краффт А. Железное письмо: рекомендации по лечению железодефицитной анемии. Гематология и трансфузиологияю 2004; 49 (4): 40-48. 8. Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика анемий. М.: 2001; 84. 9. Новик А.А., Богданов А.Н. Анемии (от А до Я). Руководство для врачей/под ред. Акад. Ю.Л. Шевченко. – СПб.: «Нева», 2004. – 62-74 с. 10. Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемии у детей: рук. Для врачей. – СПб.: Питер, 2001. – 89-127 с. 11. Алексеев Н.А. Анемии. – СПб.: Гиппократ. – 2004. – 512 с. 12. Льюис С.М., Бэйн Б., Бэйтс И. Практическая и лабораторная гематология / пер. с англ. под ред. А.Г. Румянцева. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 672 с.

    Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных

    А.М. Раисова — зав. отд. терапии, к.м.н.
    О.Р. Хан — ассистент кафедры терапии постдипломного образования, врач-гематолог

    Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

    Указание условий пересмотра протокола: каждые 2 года.

    источник