Анализы крови при анемии средней тяжести

Эта болезнь часто встречается при патологиях внутренних органов. Нередко она возникает когда женщина беременна или у ребёнка начинается период активного роста, нарушены процессы всасывания в кишечнике или есть серьёзное наследственное заболевание. Для диагностирования анемии врачи берут кровь из вены больного и проводят её лабораторное исследование.

Врачи используют для диагностирования заболевания несколько способов:

• Общее исследование (определение объёма жидкости, уровень гемоглобина, вычисление формулы лейкоцитов)
• Биохимия крови (уровень железа, трансферрина, Витамина В2, билирубина и других показателей в организме).
• Анализ на скрытую кровь в каловых массах (помогает понять есть ли кровотечение в желудочно-кишечном тракте).

Методы исследования можно разделить на несколько разновидностей:

• общий
• биохимический анализ
• исследование на скрытую кровь

Самый универсальный и распространённый способ исследования. Он не подразумевает больших затрат и на то, чтобы исследовать кровь не нужно много времени. С его помощью можно понять состояние системы кроветворения.

Брать его можно двумя способами: из пальца (путём прокола пальца одноразовой иглой, если необходим один анализ) или из вены (рука затягивается жгутом, забор осуществляется одноразовым шприцем, такой анализ используется сразу для нескольких исследований, а объем исследуемой жидкости больше).

С помощью такого анализа можно понять сколько в крови химических веществ и какого состояние внутренних органов, какие в организме пациента есть недуги.

Анализ проводится на десятки показателей, среди них концентрация сывороточного железа, уровень ферритина, общая железосвязывающая способность сыворотки.

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).Задать вопрос>>

Причиной такого явления может стать наличие у пациента болезни Крона, язвенной болезни, опухоли в ЖКТ и ряд других заболеваний.

При кровотечении из нижних отделов кишечника кал окрашивается в ярко-алый цвет, а из верхних отделов кровь в каловых массах становится тёмной, почти чёрной.

Если такие явления однократные, то они не ведут к появлению ЖДА, а если они длительные или периодические, то несут большой вред организму пациента.

Забор анализа осуществляется в утреннее время до приёма больным пищи. Дополнительно палец дезинфицируют, прокол делают одноразовой иглой.

Ручной анализ крови предполагает исследование на:

• СОЭ
• концентрацию гемоглобина
• лейкоциты и эритроциты
• мазок

Для ручного исследования берут аппарат и капилляры Панченкова, раствор лимоннокислого натрия (5%), стекло, спирт и другие вспомогательные средства.

СОЭ исследуют методом выдувания жидкости на стекло из капилляра Панченкова на часовое стекло и замера этой скорости.

Для концентрации уровня гемоглобина используется колометрический способ исследования. Жидкость помещают в специальный раствор и сравнивают цвет со стандартом гемометром Сали.

Для получения уровня эритроцитов и лейкоцитов её дополняют раствором соли или уксусной кислоты и помещают в счётную камеру.

Понимая, сколько составляет уровень эритроцитов в крови и концентрацию гемоглобина можно понять насыщение эритроцита.

Для вычисления используется формула: ( уровень полученного гемоглобина* уровень полученных эритроцитов)/ (нормальный уровень гемоглобина* нормальный уровень эритроцитов).

Палец вытирается и на предметное стекло берётся мазок из свежевыступившей капли жидкости. Стекло наклоняют так, что она растеклась, мазок должен просвечивать, потом его фиксируют с помощью метилового спирта. После этого лаборант проводит его окрашивание по Романовскому-Гимзе в течение получаса.

Подсчёт ретикулоцитов берётся там: специалист считает попавшие в обзор узла зрения 1000 эритроцитов и считают сколько ретикулитов. Это количество делят на 10 и сравнивают с нормальным показателем.

Похожим образом считают и лейкоцитное значение крови у пациента.

Уже сейчас на вооружении многих лабораторий стоят специальные автоматические приборы — гематологические анализаторы крови.

Такой аппарат заправляют реактивами, он работает от розетки. Внутрь прибора ставится пробка со взятой у пациента кровью. Аппарат обрабатывает полученный анализ и выдаёт бланк с результатами.

Сложности у такой машины возникают только с расчётом лейкоцитарной формулы, обычные модели могут производить расчёт только общего количества.

Автомат не считает только недоразвитые нейтрофилы.

Их считают врачи, изучая мазок крови.

Биохимический анализ крови помогает выявить ряд серьёзных заболеваний, например, патологии почек, печени, проблемы со щитовидной железой. Анализ показывает концентрацию и уровень конкретных химических веществ в субстанции. Изучив содержимое крови и сопоставив их с нормальными значениями можно узнать о наличии той или иной болезни в организме. Назначает этот анализ лечащий врач и пишет в направлении перечень тех веществ, уровень которых нужно определить. Анализ назначают при болезнях сердечно-сосудистой системы, болезнях ЖКТ и других патологиях. Такое исследование помогает сделать правильную диагностику.

Для изучения берётся крови из вены в области локтя. Если к ней нет доступа, то можно осуществить забор с другого места. Перед пункцией место прокола обрабатывается антисептиком.

За 8 часов до забора крови нельзя пить, есть. За 2 дня до исследования пациент обязан исключить алкогольные напитки и жирные блюда из своего меню.

Не рекомендуется нервничать, сильно нервничать и физически напрягаться.

Этот метод считается самым универсальным и распространённым. Его проходят не только для выявления заболеваний, но и на профосмотрах, в школах, в армии.

Он показывает сколько в субстанции лейкоцитов, гемоглобина, уровень СОЭ, цветовой показатель и другие жизненно важные показатели.

Такой анализ покажет реакцию организма на процессы, которые происходят в организме пациента. Забор крови осуществляется в утреннее время. За 4 часа до него нужно отказаться от приёма пищи и воды. Для исследования используется кровь из пальца, реже делается пункция вены.

Посмотрите видео про общий анализ крови

источник

Анемия — это довольно серьезное заболевание, которое, если его не лечить правильно, может привести к развитию кислородной недостаточности или гипоксии, в результате чего страдают все органы и ткани.

В роли основных этиопатогенетических манифистаторов анемии может выступать кровопотеря, недостаточное содержание в организме человека веществ, необходимых для осуществления процессов кровеобразования, токсическое влияние на костный мозг, нарушение гуморальной регуляции эритропоэза, что наблюдается при гипотиреоидизме, гипоадренализме, гипопитуитаризме, гипогонадизме, опухолевом поражении структур костного мозга, повышении активности процессов разрушения эритроцитарных кровяных клеток.

Эритроцитарные кровяные клетки являются главными «транспортировщиками» газов, а именно кислорода и углекислоты благодаря наличию гемоглобина в их составе. В связи с этим, даже минимальный дефицит кровяных клеток эритроцитарного типа, а соответственно и гемоглобина провоцирует развитие гипоксического поражения чувствительных к дефициту кислорода структур человеческого организма, а также избыточному накоплению недоокисленных веществ, нарушающих нормальную жизнедеятельность органов. Степень выраженности клинических проявлений, сопутствующих гипоксии при анемии напрямую зависит от величины и скорости снижения показателей красной крови, а также компенсаторных способностей организма.

В первую очередь при анемии страдают структуры центральной нервной системы, а именно кора головного мозга. Проявлениями анемии в отношении влияния на головной мозг является головная боль диффузного характера малой интенсивности, снижение когнитивных способностей, постоянная сонливость и одновременно с тем нарушение глубокого ночного сна, нарушение координационных способностей и постоянное ощущение шума в ушах.

Анемия тяжелой степени любой этиопатогенетической формы проявляется грубой неврологической симптоматикой и в первую очередь развитием нарушения сознания различной степени интенсивности (от обморока до анемической комы).

В отношении гипоксического влияния анемии на миокард наблюдается прогрессирующее развитие дистрофических изменений, проявляющихся в виде ощущения перебоев в работе сердца, прогрессирующей одышки, склонности к понижению показателей артериального давления, неспецифического болевого синдрома в проекции расположения сердца.

Хроническая анемия при прогрессирующем течении сопровождается развитием кардиосклероза, провоцирующего нарушения со стороны сократительных возможностей миокарда, что становится причиной формирования типичного клинического симптомокомплекса недостаточности кровообращения тяжелой стадии.

Рассмотрим прогрессирование заболевания более подробно.

Каждая анемия в своем развитии проходит определенные стадии:

1. Предлатентный дефицит железа — истощение тканевых запасов железа, при этом уровень гемоглобина в периферической крови остается в пределах возрастной нормы; несмотря на то что содержание железа в тканях уменьшается, его усвоение из пищевых продуктов не увеличивается, а, наоборот, уменьшается, что объясняется снижением активности кишечных ферментов.
2. Латентный (скрытый) дефицит железа — уменьшаются не только тканевые запасы железа, но и депонированные, а также транспортное его количество — снижается содержание железа в сыворотке крови.
3. Заключительная стадия дефицита железа в организме, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина, зачастую сочетающаяся с уменьшением количества эритроцитов в единице объема, собственно и есть железодефицитная анемия.

Содержание железа в пищевых продуктах (в мг на 100 г съедобной части)

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

1. Определение уровня витамина В12 в крови.
2. Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Подростки от 12 до 16 лет

Через 4 недели от начала лечения необходимо провести повторное определение уровней гемоглобина и гематокрита. При положительном результате (увеличение уровня гемоглобина на 10 г/л или гематокрита на 3%) прием препаратов железа необходимо продолжать еще 2 месяца. При отсутствии эффекта от лечения больной должен быть направлен к гематологу. После завершения курса лечения и нормализации уровня гемоглобина рекомендовано продолжать прием препаратов железа с профилактической целью 1 раз в неделю в течение 6 месяцев. Доза элементарного железа для детей в возрасте от 6 до 12 месяцев составляет 3 мг/кг, от 12 до 18 месяцев – 60 мг, от 2 до 12 лет – 60 мг, для подростков – 120 мг.

Девочкам подросткового возраста рекомендуется лечение, аналогичное лечению небеременных женщин фертильного возраста.

Медикаментозная профилактика ЖДА проводится у недоношенных детей и детей, родившихся с малым весом, путем назначения элементарного железа в дозе 2 мг/кг веса в сутки с первого месяца жизни до 12-ти месячного возраста (уровень доказательности А). Препараты железа применяются в виде сиропа или других форм.

Не медикаментозная профилактика ЖДА заключается в рекомендациях по питанию ребенка. Необходимо поощрять матерей к грудному вскармливанию. Детям до 6 месячного возраста необходимо проведение только грудного вскармливания. Кроме того, следует проводить коррекцию ЖДА у матери (уровень доказательности В).

Детям, находящимся на грудном вскармливании, с 6 месяцев, а без грудного вскармливания – с 4–6 месячного возраста, рекомендовано вводить в прикорм продукты питания с высоким содержанием железа (уровень доказательности В).

Рекомендовано также добавлять в рацион питания продукты с достаточным содержанием аскорбиновой кислоты, которая способствует лучшему всасыванию железа.

1. Причиной развития ЖДА может быть:

Б. Прием противосудорожных препаратов.

В. Отсутствие внутреннего фактора Кастла.

Г. Инвазия широким лентецом.

2. Лечение ЖДА обычно проводится:

А. Препаратами железа для парентерального

Б. Препаратами железа для перорального

Д. Витаминами группы В + препаратами железа для

3. Выберите вариант лечения для больной ЖДА среднетяжелого течения:

А. Железа сульфат 240 мг 2 раза в сутки внутрь +

диета с достаточным содержанием мяса, овощей

Б. Феррум-лек в/в + витамины В6, В1, В12.

В. Железа сульфат 60 мг в сутки + полноценное пи-

Г. Железа сульфат 120 мг 2 раза в сутки + полно-

Д. Диета с достаточным содержанием мяса и вита-

4. Какое из исследований не надо проводить у больной ЖДА, получающей препараты железа?

А. Определение цветного показателя.

Б. Исследование уровня сывороточного железа.

В. Определение содержания гемоглобина в крови.

5. Расчет лечебной дозы железа должен проводиться по содержанию в лекарственных препаратах:

6. Препараты железа при приеме внутрь рекомендовано запивать:

7. Какие изменения периферической крови характерны для ЖДА?

А. Гипохромная микроцитарная.

Б. Гиперхромная макроцитарная.

В. Нормохромная макроцитарная.

Г. Гиперхромная микроцетарная.

Д. Нормохромная микроцетарная.

8. Для диагноза ЖДА и анемий, связанных с нарушением синтеза гема, основным дифференциально-диагностическим признаком является:

Д. Содержание ферритина в сыворотке крови.

1. К врачу обратилась женщина в возрасте 48 лет с жалобами на общую слабость, головную боль, головокружение, сердцебиение и одышку, возникающую при незначительной физической нагрузке. Из анамнеза: в течение 3 лет наблюдается у гинеколога по поводу фибромиомы матки. Страдает частыми маточными кровотечениями. При осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Кожа сухая, трещины в углах рта, ногти вогнутые и испещрены поперечными складками. При аускультации сердца и сосудов выслушивается систолический шум на верхушке и «шум волчка» на яремной вене справа. Анализ крови: концентрация Нв– 85 г/л, ЦП 0,7; гипохромия эритроцитов; уровень ферритина сыворотки – 10 мкг/л, уровень билирубина – 13.24 мкмоль/л.

А. ЖДА средней степени тяжести.

В. Фолиеводефицитная анемия.

2. К семейному врачу обратилась молодая женщина с жалобами на желание постоянно есть мел (съедает 50-70 гр в сутки), на общую слабость, одышку при физической нагрузке и снижение работоспособности. Вышеописанные жалобы наблюдаются в течение 3 лет. В анамнезе — 8 беременностей. Из них трое родов и пять абортов. Последние роды — 2 года назад. В рационе питания больной преобладают хлеб, молочные продукты и овощи. Мясо употребляет в пищу 1-2 раза в неделю не более 50 гр/сут. Бобовые (горох и фасоль) в семье не едят.Объективно: больная пониженного питания, кожные покровы бледные, сухие; волосы тусклые, ломкие; трещины в углах рта. Конъюнктива глаз бледная, ладони желтоватого цвета, бледные. При аускультации сердца на верхушке выслушивается систолический шум. В анализе крови: Нв 80 г/л, ЦП 0,6, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Уровень ферритина сыворотки 8,0 мкг/л.

Отметьте правильный вариант лечения:

А. Диета с достаточным содержанием фруктов, овощей.

Б. Сульфат железа 120 мг 2 раза в сутки внутрь + диета с

достаточным содержанием мяса и мясных продуктов.

В. Препараты железа, содержащие 120 мг элементарного железа, 2 р/сут внутрь + полноценная диета с достаточным содержанием мяса, овощей и фруктов.

Г. Сульфат железа 100 мг р/сут + фолиевая кислота внутрь.

Д. Витамин В12 внутримышечно + препараты железа, содержащие 60 мг элементарного железа, 2 раза в сутки внутрь.

1. Причиной развития ЖДА может быть:

Б. Прием противосудорожных препаратов.

В. Отсутствие внутреннего фактора Кастла.

Лечение любого вида тяжелой анемии зависит от факторов, ее вызвавших. Наилучших результатов можно добиться, если ввести больному отдельные недостающие вещества. Например, при пернициозной анемии делают инъекции витамина В12, при железодефицитной – прописывают железосодержащие препараты и так далее.

1. Дисэритропоэтические анемии

В основе развития железодефицитных анемий лежат хронические кровопотери (желудочные, маточные), недостаточное поступление железа с пищей, особенно при повышенной потребности организма в железе (у детей первых лет жизни, …

Диагноз заболевания подтверждает выявление антител Доната—Ландштейнера. Методика включает в себя инкубацию смешанной с нормальными эритроцитами группы О (I) сыворотки больного в течение 30 мин. при 4°С и при 37°С. При проведении контрольной пробы инактивированную нагреванием сыворотку больного надо инкубировать со здоровыми эритроцитами сначала при 37°С, затем при 4°С.

Средством выбора при лечении аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны, которыепрактически всегда прекращают или уменьшают гемолиз. Необходимым условием гормональной терапии является достаточная дозировка и длительность курса лечения. В острой фазе преднизолон назначают в больших дозах — 60-80 мг/сут (из расчета 1 мг/кг массы) или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов. После наступления ремиссии доза преднизолона постепенно уменьшается. Поддерживающая доза составляет 5-10 мг/сут. Лечение проводят на протяжении 2-3 месяцев, до исчезновения всех признаков гемолиза и негативации пробы Кумбса. У некоторых больных эффект оказывают иммунодепрессанты (6-мер-каптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил), а также противомалярийные препараты (делагил, резохин). Особенно выраженный эффект иммунодепрессанты оказывают при аутоиммунной гемолитической анемии, связанной с Холодовыми агглютининами. Доза 6-меркаптопурина и азатиоприна составляет 100-150 мг/сут, хлорамбуцил назначают в дозе 10-15 мг. При рецидивирующих формах заболевания и отсутствии эффекта от применения глюкокортикоидов и иммунодепрессантов показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией следует проводить только по жизненным показаниям (резкое падение гемоглобина, сопорозное состояние). Рекомендуется специально подбирать доноров, чьи эритроциты дают отрицательную пробу Кумбса.

Болезнь Маркиафавы—Микели. Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией, обусловленная изменением структуры мембраны эритроцитов (болезнь Маркиафавы—Микели) представляет собой приобретенную гемолитическую анемию с постоянным внутрисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина.

Заболевание возникает в результате соматической мутации эритроидных клеток, вследствие чего вырабатывается патологический клон эритроцитов с повышенной чувствительностью к различным гемолитическим агентам. Интенсивность гемолиза повышается при развитии ацидоза, а также под влиянием пропердина, комплемента и тромбина. Морфологической особенностью заболевания является гемосидероз почек. Гемосидероза в других органах не наблюдается. В печени отмечают дистрофические и некробиотические изменения, связанные с венозными тромбозами и анемией. Селезенка увеличена, за счет множественных сосудистых тромбозов и развития периваскулярного склероза.

Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружения, одышку, сердцебиения, боли в животе различной локализации и интенсивности. Все это связано с гемолитическим кризом и капиллярными тромбозами мезентериальных сосудов. Нередко бывают тромбозы периферических сосудов, чаще вен верхних и нижних конечностей, а также других сосудов (мозговых, селезеночных, почечных). В период криза у больных может повышаться температура. В связи с гемоглобинурией и гемосидеринемией моча окрашена в черный цвет. Нередко гемоглобинурия возникает в ночное время, что объясняется физиологическим ацидозом во время сна, активацией пропердина и других факторов, усиливающих гемолиз. Гемоглобинурия не является обязательным симптомом заболевания. При объективном исследовании отмечают бледность кожи с небольшим желтушным оттенком, умеренное увеличение селезенки и печени.

Анемия в течение длительного времени носит нормохромный характер. При значительных потерях железа цветовой показатель становится ниже нормы. Количество ретикулоцитов повышено незначительно. Часто наблюдается лейкопения и тромбо-цитопения. В костном мозге — гиперплазия эритроидного ростка нередко сопровождается угнетением гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков. Следует дифференцировать болезнь Маркиафавы—Микели с гемолитической анемией, резистентной к лечению, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией без значительного увеличения селезенки. Важное диагностическое значение имеет микроскопия осадка на гемосидеринурию. Среди лабораторных тестов в диагностике болезни Маркиафавы—Микели важны кислотный тест Хэма (гемолиз эритроцитов больного в подкисленной сыворотке здорового человека), тест Кросби (усиление гемолиза под влиянием тромбина) и сахарозный тест (гемолиз эритроцитов больных в свежей донорской крови при добавлении сахарозы).

Эффективным методом терапии болезни Маркиафавы—Микели является трансфузия трижды отмытых физиологическим раствором хлорида натрия эритроцитов. Такие эритроциты переливают раз в 4-5 дней, в количестве 200-400 мл не позднее 48 ч. после взятия. Для профилактики и лечения тромбозов показана терапия антикоагулянтами. В период гемолитического криза некоторое уменьшение гемолиза достигается при введении плазмозаменителей, в частности декстрана или полиглюкина в количестве 500-1000 мл. Глюкокортикоиды и препараты железа при болезни Маркиафавы—Микели противопоказаны.

Лекарственная иммунная гемолитическая анемия составляет около 20% от всех приобретенных иммунных гемолитических анемий. Важную роль в патогенезе заболевания играют:

Первый и наиболее важный этап лечения лекарственной иммунной гемолитической анемии — отмена препарата, вызвавшего ее. При гемолизе, вызванном иммунными комплексами, после этого быстро наступает выздоровление. При гемолизе,вызванном аутоантителами, выздоровление более медленное (обычно несколько недель). Проба Кумбса может оставаться положительной в течение 1-2 лет.

Гемолитическая болезнь новорожденных обычно развивается при несовместимости матери и плода по Rh-фактору и системе АВО, гораздо реже — по антигенам систем Келл, Даффи и MNSs. Сюда относятся изоиммунные гемолитические анемии, т.е. заболевания, возникающие при воздействии изоиммунных антител (гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом) и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh. Выработка антител к антигенам системы Rh, в отличие от антител к антигенам системы АВО, происходит только при попадании этого антигена в кровь матери. При нормально протекающей беременности количество эритроцитов плода, проникающих в кровь матери, слишком мало, и иммунизации не происходит. Достаточное для иммунизации количество крови плода может попасть в кровь матери в третьем периоде родов. При первой беременности гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh, возникает только в тех случаях, если матери раньше переливали кровь, несовместимую по антигенам системы Rh, или мать была иммунизирована при амниоцентезе. В отличие от этого, при несовместимости по антигенам системы АВО гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть даже во время первой беременности, потому что антитела к этим антигенам постоянно присутствуют в крови матери. Чаще всего при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной несовместимостью по антигенам системы Rh, вырабатываются антитела к D-антигену. Этот антиген отсутствует примерно у 15% белых и 7% негров.

У плода развивается гемолитическая анемия, которая в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности, водянке и гибели. Гипербилирубинемии у плода не возникает, так как билирубин свободно проникает через плаценту и попадает в кровь матери. У новорожденного, напротив, наибольшую опасность представляет гипербилирубинемия, поскольку она может привести к билирубиновой энцефалопатии. Иногда наблюдается ге-патоспленомегалия. Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, инфекциями, болезнями обмена веществ и геморрагической болезнью новорожденных.

На ранних сроках беременности определяют групповую (по системам АВО и Rh) принадлежность крови беременной и исследуют ее сыворотку на антитела к редким антигенам эритроцитов. Если у матери Rh — отрицательный, определяют Rh-принадлежность отца ребенка. Во время беременности регулярно определяют титр антирезусных антител. При появлении анти-резусных антител оценивают интенсивность гемолиза. Для этого проводят спектрофотометрический анализ околоплодных вод, полученных при амниоцентезе. При несовместимости по антигенам системы Rh сразу после рождения определяют уровни гемоглобина и билирубина в пуповинной крови. Проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами новорожденного. При положительной пробе определяют, к каким эритроцитарным антигенам направлены антитела. Если в материнской крови антитела к этим антигенам отсутствуют, выясняют, почему прямая проба Кумбса положительна.

Интенсивное раннее лечение позволяет снизить риск осложнений. Лечение надо начинать во внутриутробном периоде. Если титр антирезусных антител у матери превышает 1:8, проводят амниоцентез. Для косвенного определения уровня билирубина и оценки тяжести гемолиза измеряют оптическую плотность околоплодных вод при длине волны 450 нм. Высокая оптическая плотность околоплодных вод в середине и конце беременности — свидетельство тяжелого гемолиза у плода. В этом случае необходимо провести общий анализ крови плода. Ее получают при кордоцентезе. Снижение гематокрита до 18% и менее служит показанием для внутриутробного переливания эритроцитарной массы Rh-отрицательной крови группы 0 (I). При необходимости переливание эритроцитарной массы повторяют каждые 2-3 недели. Повторные переливания эритроцитарной массы могут частично или полностью подавить эритропоэз у плода. Если развитие плода соответствует гестационному возрасту, на 33-36-й неделе беременности проводят кесарево сечение. Сразу после рождения ребенка определяют его группу крови и проводят прямую пробу Кумбса. После внутриутробного переливания эритроцитарной массы кровь новорожденного может стать Rh-отрицательной. Если прямая проба Кумбса у новорожденного положительна, может потребоваться обменное переливание крови. Лечение новорожденного ребенка: при гипербилирубинемии применяют светолечение и обменное переливание крови. Для светолечения используют синий свет, который способствует превращению билирубина в водорастворимые продукты. Светолечение используют в дополнение к обменному переливанию крови — до и после него. Светолечение не должно заменять диагностических мероприятий, направленных на выяснение причин желтухи. Во время светолечения необходимо регулярно определять уровень билирбина в сыворотке, поскольку интенсивность желтухи у новорожденных не соответствует тяжести гемолиза. Чтобы предупредить повреждение сетчатки во время светолечения, глаза ребенка закрывают повязкой. При анемии (уровень гемоглобина ниже 70-100 г/л) может потребоваться переливание эритроцитарной массы. Эритроциты, покрытые антирезусными антителами, иногда разрушаются медленно, что может привести к анемии в отсутствие гипербилирубинемии через 3-6 недель после рождения.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы АВО, обычно встречается у детей с группой крови А или В, рожденных матерями с группой крови 0 (I). В сыворотке матери с группой крови 0 (I) присутствуют изогемагглютинины к эритроцитарным антигенам А и В. Предсказать развитие гемолитической болезни новорожденного по титру этих антител у матери нельзя.

Гемолитическая болезнь может возникнуть даже у ребенка, рожденного от первой беременности. У доношенных новорожденных тяжелая анемия и водянка встречаются редко. Иногда в первые сутки жизни появляется желтуха, однако гемолиз выражен значительно слабее, чем при несовместимости по антигенам системы Rh.

Дифференциальная диагностика заболевания обосновывается исключением других причин гипербилирубинемии и обнаружением в мазке крови новорожденных сфероцитов, а иногда — фрагментированных эритроцитов.

Гемолитическую болезнь новорожденных, вызванную несовместимостью по антигенам системы АВО, бывает трудно отличить от наследственного микросфероцитоза. Прямая проба Кумбса с эритроцитами новорожденного обычно отрицательна или слабо положительна, поскольку они несут незначительное количество антигенов А и В, а чувствительность пробы невысока. Антитела, смытые с эритроцитов новорожденного, связываются с эритроцитами взрослых с группами крови А, В и АВ.

Лечение направлено на снижение гипербилирубинемии. Светолечение снижает потребность в кровозаместительной терапии, которую в настоящее время проводят лишь у 1 из 3000 новорожденных с гемолитической болезнью, вызванной несовместимостью по антигенам системы АВО. Если все же необходимо переливание крови, используют эритроцитарную массу группы 0 (I) с низким титром антител к антигенам А и В.

Эритробластоз — гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть при беременности резус-отрицательной матери резус-положительным плодом, когда в организме матери начинают вырабатываться антитела, вызывающие агглютинацию эритроцитов плода. Особую опасность в этом отношении представляют повторные беременности, когда в крови матери уже есть антитела после предшествовавших беременностей.

Эта группа анемий объединяет гемолитические состояния, при которых полноценные в морфофункциональном отношении эритроциты разрушаются вследствие гиперреактивности РЭС или под действием гемолитических (фенилгидразий, свинец, бензол, мышьяковистый водород, анилиновые красители, змеиный и грибной яды и др.), бактериальных (токсины гемолитического стрептококка, стафилококка и др.), паразитарных (малярия) и других факторов. Патогенез этих анемий различен: разрушение мембраны эритроцитов, истощение их ферментных систем и т. д.

Гиперспленизм, застойная спленомегалия — состояние, при котором происходит увеличение селезенки с увеличением ее фагоцитарной функции. При этом наблюдается панцитопения, а секвестрация эритроцитов обусловлена механическим «эффектом сита». Объем плазмы увеличивается — гемоделюция. Выработка селезенкой антител усугубляет ситуацию за счет аутоиммунного фактора.

Степень анемии находится в прямой зависимости от размеров селезенки: увеличение селезенки на 2 см за край реберной дуги примерно соответствует уменьшению количества гемоглобина на 1 г. Величина гематокрита соответствует величине гемодилюции. Специфические изменения морфологии эритроцитов в мазках периферической крови отсутствуют. Время жизни эритроцитов укорочено.

Терапия направлена на основное заболевание, вызвавшее гиперспленизм. Спленэктомия, как правило, не показана.

Анемии как следствие механического повреждения эритроцитов. При избыточной деформации или под воздействием сил турбулентности в мазках периферической крови появляются фрагменты эритроцитов (шизоциты, шлемовидные клетки), которые и являются основным критерием диагноза анемии. Причина разрушения эритроцитов может находиться вне сосудов (маршевая гемоглобинурия), в сердце (обызвествление и стеноз аортального клапана или дефекты его протеза), в артериолах (злокачественная гипертония, злокачественная опухоль) и внутри сосудов (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Иногда гемолиз осложняется железодефицитной анемией в результате хронической гемосидеринурии. Терапия направлена на основное заболевания, показано применение препаратов железа.

Гемолиз, вызванный действием бактериальных гемолизинов. Гемолиз эритроцитов может быть связан с цитотоксичностью экстрацеллюлярных бактериальных гемолизинов, например, стрептококков, стафилококков, Haemophilus ducreyi или Clostridium perfringens.

Эти экзотоксины, действуя непосредственно на клеточную мембрану, вызывают лизис эритроцитов, тромбоцитов и макрофагов. Например, гемолизин Clostridium perfringens, термолабильный белок, гемолитическая и летальная активность которого возрастает после обработки цистеином и столь же резко утрачивается под действием кислорода, лизирует эритроциты в сосудистом русле. Внутривенное ведение 10-18 мкг гемолизина кроликам приводит к их гибели в течение от 2 до 24 часов. Клиническая картина заболеваний в основном определяется характером инфекционного процесса. Общими симптомами являются слабость, вялость, плохой аппетит, температурная реакция, бледность кожи и слизистых оболочек. В мазках крови — признаки нормо- или гипохромной анемии, анизоцитоз; количество ретикулоцитов не увеличено. Картина костного мозга непатогномонична. Иногда отмечаются редукция эритроидного ростка, задержка созревания клеток эритрона. Уровень железа в сыворотке снижен. Развивающаяся при этом анемия носит симптоматический характер и прекращается при эффективной антибактериальной терапии. При гипохромии применяют препараты железа. Прогноз заболевания после ликвидации инфекционного процесса в большинстве случаев благоприятный.

Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. Причиной острого массивного внутрисосудисгого разрушения эритроцитов с выведением гемоглобина с мочой могут быть различные облигатные и факультативные факторы: отравление уксусной эссенцией, попадание в кровь змеиного, грибного, рыбного ядов. Для клинической картины характерны резкая бледность кожных покровов без выраженной желтухи. Селезенка, как правило, не увеличивается. Отмечается умеренная гепатомегалия. Моча темной окраски, цвета черного пива или крепкого раствора калия перманганата. Умеренная билирубинемия за счет непрямой фракции, положительные проба Хэма и сахарозный тест, гиперсидеремия. В мазках крови признаки выраженной анемии, ретикулоцитоз, иногда лейкемоидная реакция; Течение острое. Различают тяжелую, средней тяжести и легкую формы заболевания.

Диагноз основывается на клинико-гематологической картине и характерной окраске мочи. Прогноз чаще благоприятный, но возможны рецидивы.

При терапии применяют кортикостероидные гормоны (преднизолон до 1,5-2,0 мг/кг), анаболические стероиды, трансфузии отмытых эритроцитов. Препараты железа, витамин В12 и переливание цельной крови противопоказаны. Спленэктомия неэффективна.

источник

Анемия или малокровие не всегда признается медиками как самостоятельное заболевание. Она развивается по ряду причин, и вызывает нарушение нормального газообмена, что приводит к изменению функциональности многих органов и систем человеческого организма. Причиной для беспокойства становятся первые симптомы анемии:

• быстрая утомляемость и слабость;
• головокружения и головная боль, шум в ушах и нарушение сна;
• бледность кожных покровов и синюшность слизистых оболочек;
• частые обмороки и продолжительные депрессии, из-за нарушенного кровоснабжения головного мозга;
• нарушения памяти и неспособность сконцентрироваться;
• учащенное дыхание и тахикардия (повышение числа сердечных сокращений).

Анемия 2 степени характеризуется частым возникновением обморочного состояния на фоне общей слабости пациента. Говоря о том, чем грозит легкая анемия, стоит сказать, что главная опасность такой формы недуга заключается в значительном нарушение газообмена в органах и тканях. Это приводит к развитию нарушений в работе сердца, а также к появлению таких тяжелых заболеваний. Одним из них является ишемическая болезнь сердца.

При анемии средней тяжести больные жалуются на неспособность переносить физические нагрузки, быстро двигаться или подниматься по лестницам. Одним из симптомов развития этого недуга является одышка, возникающая при малейшей нагрузке, характерная именно для анемии средней тяжести. В уголках рта появляются заеды, кожа становится сухой и часто трескается.

Малокровие любой степени тяжести имеет несколько форм, и если железодефицитную можно лечить с помощью специально разработанных препаратов, повышающих уровень гемоглобина, то гемолитическая и апластическая анемия требует хирургического вмешательства. Поставить точный диагноз может только квалифицированный врач после полноценного обследования пациента, во время которого необходимо подробное исследование крови и изучение состояния внутренних органов, в том числе органов кроветворения.

Анемия легкой степени проявляется после снижения уровня гемоглобина в крови на 20% от нормального показателя, составляющего 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин. Проведенный анализ крови показывает снижение содержания в крови эритроцитов (красных телец), форма которых нарушается, и падение уровня Hb. Пациенты отмечают слабость и раннюю утомляемость, жалуются на легкое недомогание.

Чаще всего малокровие легкой степени развивается на фоне наследственных заболеваний, а у женщин еще и во время беременности. Потребность плода в кислороде, микроэлементах и витаминах повышается по мере его роста и развития, и железо в больших количествах передается ему от матери.

Анемия средней степени тяжести возникает при снижении концентрации гемоглобина в крови пациента до 90 г/л. Причиной ее развития зачастую становится недостаток железа в организме больного.

Железодефицитная анемия поддается консервативному лечению, которое длится довольно длительный период из-за того, что этот элемент трудно усваивается в организме и на его содержание влияет состояние многих органов.

Самая тяжелая форма – анемия 3 степени. При таком состоянии уровень Hb в крови падает ниже 60 г/л, пациент испытывает постоянное чувство усталости, слабость, жалуется на сильное головокружение и головные боли. Изменяется и внешний вид больного. Меняется структура волос и ногтей, цвет кожных покровов и слизистых оболочек.

Анемия тяжелой степени характеризуется онемением конечностей, измененным восприятием вкусов и запахов. Медики утверждают, что причиной, по которой развивается тяжелая анемия, может стать травма или оперативное вмешательство, сопровождающиеся большой кровопотерей.

Особенность терапии при анемии второй степени является возможность применения не только медикаментозного лечения, но и средств народной медицины. Огромное влияние на состояние больного оказывает правильное питание.

Терапия анемии легкой степени проводится в условиях стационара под наблюдением опытного гематолога.

Так как железо с трудом усваивается в организме человека, восстановление может продлиться довольно долго. Пациенту необходимо запастись терпением и последовательно выполнять все назначения врача.

Мероприятия комплексные, схема приема лекарственных препаратов требует постоянной коррекции, а усилия врачей направлены не только на повышение уровня гемоглобина в крови и содержания железа, но и на устранение основной причины возникновения болезни.

Общая схема проведения терапевтических мероприятий такова:

• Определение и устранение основной причины, спровоцировавшей развитие анемии.
• Назначение и прием препаратов, содержащих железо. На этом этапе необходимо учитывать индивидуальные особенности организма пациента и течение анемии.
• Симптоматическое лечение.
• Витаминотерапия.
• Гормонотерапия (на усмотрение врача).
• Переливание крови при острой необходимости.

Если у больного диагностирована третья степень анемии, возможно даже проведение операции по удалению селезенки или пересадке костного мозга, но при лечении легкого малокровия необходимости в таких мерах нет.

Недостаток железа в организме при анемии восполняется с помощью медикаментозного лечения и изменения рациона. Диетические продукты пациент начинает потреблять находясь в стационаре, но диета должна быть довольно продолжительной.

Для того чтобы поднять содержание железа на должный уровень, необходимо введение витаминов группы В. Больным делают инъекции В6 и В12 по схеме, утвержденной лечащим врачом.

Внутрь пациенты принимают фолиевую кислоту, дозировку и продолжительность приема также корректирует врач. Симптоматическое лечение анемии зачастую требует назначения кортикостероидов и антибактериальных препаратов, а в некоторых случаях возникает необходимость в приеме противовоспалительных средств.

Питание больного анемией осуществляется в соответствии с рационом, включающим:

• мясо;
• рыбу;
• печень животных, приготовленную до средней прожарки.

Все блюда должны быть богаты витаминами и минеральными веществами, которые в большом количестве содержатся в свежей зелени. Невозможно лечебное питание при анемии второй степени без потребления орехов и сухофруктов.

Ускорить процесс усвоения железа в организме при анемии поможет регулярный прием гречневой крупы, которую не варят, а лишь запаривают. Заливают кипятком, оставляют настаиваться на ночь, а утром едят на завтрак. Для улучшения пищеварения гречневую крупу заливают кефиром. Кисломолочные продукты должны составлять ощутимую долю продуктов, входящих в рацион больного с анемией 2 степени.

Среди напитков должны преобладать натуральные соки (особенно гранатовый, яблочный и свекольный) и отвары боярышника и шиповника. Овощи и фрукты подают преимущественно свежими в виде салатов или дополнительных блюд.

Использование средств народной медицины позволяет повысить уровень гемоглобина в крови и число красных кровяных телец, помогает поддержать и сохранить полученный результат. Однако пользоваться существующими рецептами можно только после консультации квалифицированного врача. Самостоятельное применение любых средств при анемии в качестве лекарственных составов категорически запрещено.

Основное средство для борьбы с анемией, рекомендованное знатоками народной медицины – отвары и настои, приготовленные их лекарственных трав и растений:

• чай из вербы или отвар шиповника;
• ростки пшеницы, добавленные в салат;
• сырые свежие овощи и фрукты.

Особого внимания при анемии заслуживают напитки, приготовленные из свежевыжатых соков и различные блюда, в основе которых сухофрукты. Сушеные яблоки, абрикосы, виноград, чернослив необязательно заваривать и использовать в виде настоя или обычного компота. Их можно смешать, измельчить с помощью мясорубки или блендера, добавить немного меда и сделать очень вкусную и полезную пасту. Ее необходимо есть на завтрак, намазав на поджаренный хлеб.

Измельченные сухофрукты используют в качестве составляющих при приготовлении сладкого плова для больных анемией, добавляют в гречневую кашу или запаривают вместе с овсяными хлопьями. Главное, чтобы количество приемов было не менее четырех раз в день на протяжении месяца. После курса лечения анемии необходимо сдать анализы и вновь посоветоваться со специалистом.

источник

Анемия представляет собой заболевание, связанное с нарушением баланса образования и разрушения эритроцитов. Причины такой ситуации могут быть различными. Анемия чаще всего не является самостоятельным заболеванием. Она сигнализирует о каких-либо серьезных нарушениях в работе всего организма или его отдельного органа. Выявить малокровие помогают сданные вовремя анализы крови: общий клинический и биохимический.

Диагностика анемии всегда проводится в комплексе, который включает в себя внешний осмотр пациента, получение результатов анализов и проведение дополнительных исследований.

1. При осмотре пациента врач должен обратить внимание на состояние кожных покровов. Если человек слишком бледен и наблюдается сухость кожи, то следует осмотреть его ротовую полость. Наличие «глянцевого» языка, трещины в углах рта являются явными признаками малокровия. Ломкость волос, белые пятна на ногтях также подтверждают это.
2. Клинический анализ крови – первое лабораторное исследование, помогающее диагностировать анемию. При сдаче крови показатели низкого уровня эритроцитов и гемоглобина, слабая окраска кровяных телец укажут на наличие малокровия.
3. Биохимический анализ крови, результат которого показывает сниженный показатель ферритина и сывороточного железа, дополнительное подтверждение анемии.
4. Инструментальная диагностика помогает выявить не только факт малокровия, подтверждаемый анализами, сданными на анемию, но и установить причину этого. Гастроскопия укажет на серьезные заболевания ЖКТ, при которых возможно резкое снижение гемоглобина. Колоноскопия покажет на проблемы в толстом кишечнике. Поможет для установления причин анемии проведение УЗИ почек, печени, женских половых органов.

Посмотрите большой материал про диагностику анемии

Проводить обязательные профилактические обследования по выявлению малокровия следует тем людям, которые относятся к определенным группам риска:

• Пациенты с плохим питанием и неправильным образом жизни.
• Больные, имеющие хронические заболевания ЖКТ.
• Женщины в период беременности.
• Пациенты, имеющие наследственные болезни, связанные с кроветворением.

Малокровие имеет определенные причины его появления:

• Частой причиной малокровия являются внутренние или внешние кровотечения, связанные с такими болезнями как язва желудка, различные гинекологические заболевания, геморрой.
• Еще одним фактором, способствующим появлению анемии, является усиленный распад эритроцитов, который костный мозг не успевает компенсировать созданием вновь образуемых клеток.
• Одним из факторов является дефицит выработки организмом витамина В12, железа или фолиевой кислоты. При их нехватке в кровь человека не поступают необходимые элементы в нужном количестве для нормальной работы всего организма.
• При хронических формах анемии происходит неправильное использование кроветворных элементов.

Анемия характеризуется следующими симптомами:

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).Задать вопрос>>

• Головная боль, «мушки» перед глазами и шум в ушах, которые возникают из-за нарушения снабжением кислорода клеток мозга. Отсюда у человека чувство постоянной сонливости. При этом ночной сон неглубокий и прерывистый.
• Люди с анемией склонны к головокружениям и обморокам. У них рассеянное внимание, наблюдается ухудшение памяти.
• При нарушении снабжения кислородом крови происходит сбой в работе сердечно-сосудистой системы. У пациента появляется одышка, аритмия, снижается артериальное давление.
• Мышечная ткань и кожа также страдают от малого поступления кислорода. Человек испытывает слабость в мышцах даже при отсутствии физической нагрузки. Кожные покровы бледные и склонны к шелушению. Возможно увеличение лимфоузлов.
• У пациента наблюдается снижение аппетита.

При наличии некоторых из перечисленных симптомов надо обратиться к терапевту, который после осмотра даст направление на клинический анализ крови.

Если результат покажет, что гемоглобин ниже нормы, то специалист должен определить, какие анализы и обследования следует провести для выявления причины этого понижения.

Диагностика анемии начинается со сдачи анализов крови. Обязательным является общее исследование крови.

Гемоглобин – первый лабораторный показатель, указывающий на анемию. Он считается основным поставщиком кислорода в ткани человека. Нормальная величина уровня гемоглобина у мужского населения составляет 130-170 г/л, у женской половины – 120-150 г/л, у беременных этот показатель не должен быть ниже 110 г/л.

Эритроциты – клетки крови, переносящие гемоглобин и доставляющие кислород ко всем тканям человека. Низкое значение показателя эритроцитов не всегда указывает на наличие анемии. Ее может и не быть, за счет того, что количество гемоглобина в одной клетке возрастет.

Поэтому для получения более достоверных сведений требуется провести оценку эритроцитарного индекса.

Эритроцитарный индекс помогает установить следующие показатели кровяных телец и насыщенность их гемоглобином:

• MCV показывает объем эритроцитов. Он повышается при заболеваниях печени, ЖКТ, при лекарственных отравлениях. Пониженное значение наблюдается при гипертиреозе.
• MCH указывает количество гемоглобина в 1 эритроците. Его высокое значение указывает на лейкоцитоз.
• MCHC характеризует общее количество гемоглобина во всем объеме эритроцитов. Он может быть или в пределах нормы, или пониженным.
• RWD определяет разность между максимальными и минимальными значениями популяции кровяных телец.

Ретикулоциты – это клетки, которые являются недозрелой формой эритроцитов. Если расшифровка анализа указывает на повышенное значение показателя этих клеток, то это говорит об увеличенной скорости разрушения кровяных телец.

Цветовой показатель – количество гемоглобина в эритроцитах, которое помогает также установить наличие малокровия. Эта величина является расчетной. Она вычисляется по формуле — отношение массы гемоглобина, увеличенное в 3 раза, к количеству эритроцитов. Если при расчете величина цветового показателя оказалась ниже 0,85, то это говорит о возможной большой кровопотере. Также такая величина чаще всего бывает при беременности. При получении превышенного результата расчета свыше 1,05 говорят о наличии гиперхромии, которая обычно связана с недостаточностью поступления витаминов в организм, а также с наличием опухолевых образований.

Гематокрит также является одним из показателей анализов при анемии, показывающий на стадию развития заболевания.

Если его значения снижены до 15-20%, это характеризует тяжелую форму малокровия.

Биохимический анализ крови исследует ее на ферритин и трансферрин. Первый компонент указывает на количественный показатель железа, содержащегося в крови, второй на снабжение этим элементом всех органов и тканей человека.

Для исследования крови на эти показатели требуется специальное оборудование.

Анализ крови при анемии помогает выявить отклонение от нормы и по другим показателям:

• сывороточное железо;
• фолиевая кислота;
• витамин В12;
• билирубин.

При наличии запущенной стадии малокровия врач может назначить следующие исследования:

• миелограмму – пункцию костного мозга;
• УЗИ органов при подозрении внутреннего кровотечения;
• эндоскопию ЖКТ;
• колоноскопию.

Анализ крови при анемии при проведении его расшифровки позволяет определить не только наличие малокровия, но и установить его вид.

• Железодефицитную анемию можно определить, если сдать кровь на сывороточное железо. Такой вид малокровия наблюдается чаще всего при значительных потерях крови, а также у женщин во время беременности.

• Гемолитическое малокровие выявляют, обнаружив следы гемоглобина в моче, а также при повышенном показателе билирубина.
• Пернициозная анемия связана с дефицитом витамина В12. Выявить ее можно по биохимическому анализу крови, сданному на витамин В12, при определении вида анемии. Встречается такая разновидность малокровия чаще у пожилых людей, а также при наличии паразитов в организме человека.
• Геморрагический дефицит гемоглобина можно определить, когда пациенты сдают клинический анализ крови, в котором при анемии будут понижены эритроциты и лейкоциты, а ретикулоциты увеличены. Это указывает на наличие кровотечений в организме.

Выявить хроническую анемию можно по внешним симптомам. У пациента наблюдается общее вялое состояние, наличие одышки, медленное заживление даже мелких ран, склонность к частым инфекционным и простудным заболеваниям. При данных симптомах анемии врач укажет, какие анализы для выявления ее причины надо сдать.

Обычно назначаются такие же исследования, как при железодефицитной анемии.

Чаще всего хроническая анемия связана с наличием заболевания, которым страдает пациент длительное время. Важно установить его.

Для выяснения анемии сдают анализ крови на следующие показатели: ретикулоциты, тромбоциты, уровень железа в сыворотке крови.

Также проводятся дополнительные исследования: УЗИ, колоноскопия, рентген легких, для женщин – обследование у гинеколога.

При наличии симптоматики, указывающей на возможность анемии в организме у человека, требуется обратиться к врачу, который расскажет, какие анализы крови пациенты сдают при определении анемии.

Если результаты подтвердят малокровие, то следующим шагом должны быть дополнительные исследования, в которые включают анализы на содержание железа и витамина В12, а также инструментальная диагностика.

Важно выявить причину сниженного гемоглобина в крови человека и начать лечение, не запуская болезнь.

источник

Анемия – это патологическое состояние организма, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови. Если у человека диагностируют анемию, то он нуждается в лечении. Оно будет зависеть от того, какова степень тяжести нарушения, а также от причины, приведшей к падению гемоглобина.

Анемия развивается на фоне иных заболеваний, выступая патологическом симптомом многих нарушений в организме. При этом она всегда сопровождается снижением уровня гемоглобина в крови. В результате таких изменений, органы и ткани начинают страдать от нехватки кислорода. Кислородное голодание носит название гипоксии.

В норме, у взрослых мужчин уровень гемоглобина должен варьироваться в пределах 130-180 г/л. У женщин этот показатель составляет 120-150 г/л.

Если эти значения начинают снижаться, то врачи говорят об анемии, которая может иметь 3 степени тяжести:

Первая степень тяжести анемии характеризуется падением уровня гемоглобина до 90-120 г/л. Это состояние можно скорректировать правильным питанием, госпитализации пациента не требуется.

Анемия средней степени тяжести развивается при падении уровня гемоглобина до 70-90 г/л. в этом случае избавиться от нарушения только с помощью диеты уже не удастся, требуется прием лекарственных препаратов. Если человек чувствует себя удовлетворительно, то его не госпитализируют.

Третья степень тяжести анемии характеризуется снижением уровня гемоглобина менее 70 г/л. В этом случае человека помещают в стационар, где осуществляют комплексное лечение. В зависимости от причины, приведшей к развитию анемии, терапия может быть, как консервативной, так и хирургической.

Если у человека развивается анемия 1 легкой степени, то какие-либо симптомы нарушения, как правило, отсутствуют. Поэтому больной может даже не подозревать, что у него имеются патологические изменения концентрации гемоглобина в крови. Определить это можно с помощью лабораторных исследований.

Симптомы, которые могут возникать при анемии легкой степени:

Ослабление концентрации внимания.

Быстрая утомляемость, чувство постоянной усталости, несмотря на полноценный отдых.

Бледность кожи и слизистых оболочек.

Ортостатическая гипотония может являться признаком анемии первой степени. При этом у человека падает давление при перемене положения тела (при резком подъеме с кровати), что выражается в потемнении в глазах. Также в это время возможно усиление сердцебиения. Этот симптом носит название ортостатической тахикардии.

Периодически человека могут преследовать головокружения. Обмороки для первой степени анемии не характерны.

Причины. Причины развития анемии может определить только доктор. Чтобы установить их, потребуется сдача крови. Чаще остальных у людей встречается железодефицитная анемия, когда нехватка железа приводит к падению уровня гемоглобина. Ведь именно этот микроэлемент необходим для нормальной выработки Hb. По усредненным данным, от железодефицитной анемии страдают до 50% детей в раннем возрасте, до 15% женщин в детородный период своей жизни и до 2% взрослых мужчин. Как показывает анализ статистики, скрытый тканевый дефицит железа имеется у каждого 3 жителя Земли. От всех видов анемий она занимает около 80-90%.

Резко железодефицитная анемия развивается редко. Сперва у человека наблюдается так называемый предлатентный железодефицит. Запасы микроэлемента истощаются лишь в тканях. По мере прогрессирования заболевания, снижается уровень не только депонированного, но и транспортного, а также эритроцитарного железа. Выраженность железодефицитной анемии может быть минимальной, либо вовсе скрытой.

Лечение. Лечение легкой степени анемии требует коррекции питания, хотя все зависит от причин, которые спровоцировали данное нарушение. Однако диету больному нужно будет соблюдать в обязательном порядке. Ее придерживаются до тех пор, пока уровень гемоглобина в крови не придет в норму. Обязательно нужно включать в меню продукты, которые богаты не только железом, но и витамином В.

К таким продуктам относят: красное мясо, рыбу, яйца, орехи, шпинат, свеклу, гранаты. Обязательно в рационе должны присутствовать томаты, морковь, свежая зелень, бобовые (горох, чечевица и фасоль), овсяная каша, гречневая крупа, хлеб, мед. Чтобы железо лучше усваивалось организмом, следует обогатить свое меню продуктами, которые богаты витамином С. Он повышает биологическую доступность этого микроэлемента, что позволяет ему легче проникать в кровь. Кроме того, улучшает всасывание железа лимонная и янтарная кислота. Янтарная кислота в достаточных количествах присутствует в кефире, простокваше, подсолнечном масле, в семени подсолнечника, ячмене, бородинском хлебе, зеленом крыжовнике, яблоках, вишне, винограде.

Также существуют продукты, которые, напротив, замедляют всасывание железа. Это те напитки и блюда, в которых превышено содержание танина, полифенолов и оксалатов. Поэтому рекомендуется воздержаться от употребления кофе, чая, соевых протеинов, цельного молока, шоколада.

При обнаружении анемии первой степени тяжести не следует откладывать лечение. В противном случае нарушение будет прогрессировать и приведет к тяжелым последствиям для организма. Самостоятельный подбор терапии не допустим.

Как правило, прием лекарственных препаратов при легкой степени тяжести анемии не требуется. Их назначают лишь в том случае, когда коррекция питания не позволяет устранить имеющуюся проблему. Врач может назначить лекарственные средства на минимальный срок – на 1,5 месяца и в минимальных дозировках. Если спустя указанное время уровень гемоглобина приходит в норму, то дозу уменьшают в два раза и продолжают лечение еще месяц. Эта мера направлена на закрепление результата. Кроме препаратов железа в чистом виде, возможно назначение поливитаминных комплексов, в состав которых обязательно должно входить железо и фолиевая кислота.

Часто пациентам с легкой степенью анемии назначают такие препараты, как:

Ферро-фольгамма, содержащий не только сульфат железа, но также аскорбиновую кислоту, фолиевую кислоту и цианокобаламин. При легкой степени анемии назначают по 1 капсуле 3 раза в день. Принимают препарат после еды.

Ферроплекс представлен комплексом аскорбиновой кислоты и сульфата железа. При легкой степени анемии показан прием 1 драже 3 раза в день.

Гемофер пролонгатум назначают по 1 таблетке 1 раз в день.

После начала приема препаратов железа признаки анемии будут купированы уже на 3 день лечения, но это не означает, что терапию пора прекращать. Нормализация уровня гемоглобина в крови случится не ранее 6 недели от начала терапии.

Обязательно на развитие анемии первой степени тяжести должны проверяться люди, входящие в группу риска. У них симптомы анемии могут отсутствовать, но состояние их здоровья указывает на высокую вероятность развития анемии. К людям из группы риска относятся:

Дети в возрасте до 3 лет. Особенно это справедливо в отношении детей, родившихся недоношенными или с низкой массой тела.

Дети, родившиеся в результате многоплодной беременности.

Дети, родившиеся у женщины, которая во время беременности страдала анемией.

Дети и взрослые с диагностированными гельминтозами и с заболеваниями системы пищеварения.

Чтобы не допустить развития анемии легкой степени, нужно следить за своим питанием, а при нахождении в группе риска, регулярно сдавать анализы крови на определение уровня гемоглобина.

Анемия средней степени тяжести характеризуется гораздо более выраженным снижением уровня гемоглобина в крови, что обуславливает тяжесть симптомов. Теперь не заметить анемию уже будет невозможно.

Бессонница с усилением дневной сонливости.

Усиление одышки. Если ранее она возникала только на фоне физических усилий, либо вовсе отсутствовала, то теперь одышка будет появляться даже в состоянии покоя.

Появление «мушек» перед глазами.

Отечность кожных покровов. По утрам особенно заметны отеки под глазами, так называемые «мешки».

Бледная кожа и бледные слизистые оболочки. Кожа становится сухой, склонной к шелушению, на ней формируются трещины.

Волосы седеют раньше положенного времени, сильнее выпадают, становятся тусклыми. Это же касается ногтевой пластины. У больных анемией ногти становятся бледными, теряют природный блеск.

Пастозной становится кожа в области голеней, лица и стоп.

Извращение вкуса наблюдается у многих больных уже на второй степени анемии. При этом человек может испытывать желание употреблять в пищу глину, песок, лед, мел, уголь, сырое тесто, сырой фарш или крупу. Чаще всего извращение вкуса наблюдается у детей, подростков и молодых женщин. У них усиливается тяга к кислой, пряной и острой пище.

Возможно извращение обоняния. Человеку начнет нравиться вдыхать ароматы, которые у здоровых людей вызывают отвращение (ацетон, краска, лак и пр.).

Мышечная сила больного снижается.

У 10% больных наблюдается ангулярный стоматит, который в народе более известен под названием «заеды».

Возможно появление болей в языке, а также чувства распирания языка изнутри.

Глазные склеры могут приобретать синеватый окрас, либо насыщенный голубой цвет. Дефицит железа провоцирует нарушения в выработке коллагена в склерах глаз, что ведет к их истончению. Сосуды глаза начинают просвечивать через склеру, что придает ей характерный окрас.

Человек может испытывать императивные позывы опорожнить мочевой пузырь. Ему будет сложно удержать урину в мочевом пузыре при сильном смехе, чихании или кашле.

Человек с анемией 2 степени начинает чаще страдать от ОРВИ и иных воспалительных и инфекционных болезней, так как работоспособность лейкоцитов снижается, иммунитет падает.

Следует учесть, что в полной мере перечисленные симптомы наблюдаются у больных не только железодефицитной анемией, но и страдающих от нехватки иных витаминов, минералов и питательных веществ.

Лечение. В зависимости от того, что именно стало причиной развития анемии, врач подбирает лечебную схему. Кроме диеты, больному потребуется прием лекарственных препаратов.

Принципы построения терапевтической схемы следующие:

Если в организме человека имеется скрытое кровотечение, то его необходимо установить и прекратить. Чаще всего кровоточат язвы, расположенные на слизистых оболочках желудка и кишечника. Терапия заболеваний органов пищеварительной системы находится в компетенции гастроэнтеролога.

Больному подбирают препараты содержащие железо. Это могут быть такие лекарственные средства, как: Ферроплекс, Сорбифер Дурулес, Тардиферон, Ферретаб, Мальтофер, Фенюльс, Феррум лект и пр.

Для нормализации процессов свертывания крови в организме и для восполнения нехватки витаминов, назначают витаминные комплексы. Возможно инъекционное введение витамина В12 и витамина В6.

Назначение фолиевой кислоты для перорального приема.

Если устранить прогрессирование анемии с помощью перечисленных препаратов не удается, то больному могут назначить переливание крови.

Кортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон и пр.) и антибиотики назначают при развитии воспалительных процессов в организме.

Диетическое питание предполагает употребление в пищу тех же продуктов, что и при анемии первой степени тяжести. При этом важно учитывать, что продукты животного происхождения в большей мере насыщают организм железом, чем пища растительного происхождения. Поэтому упор нужно делать на говядину (мясо и печень), на свинину (печень), на куриную печень и яйца. Обязательно нужно дополнить рацион соками: гранатовым, томатным, свекольным и яблочным.

Больной, находящийся на амбулаторном лечении, не должен ограничивать свою физическую активность. Если он чувствует себя удовлетворительно, то пациент должен проводить время на свежем воздухе, вести упорядоченный режим дня, избегать стрессов. Все врачебные рекомендации нужно соблюдать безукоризненно. В противном случае анемия 2 степени будет прогрессировать.

Анемия 3 тяжелой степени развивается на фоне выраженного падения уровня гемоглобина в крови.

Это обуславливает развитие тяжелой симптоматики, которая проявляется следующими патологическими изменениями:

Мышечная слабость нарастает, развивается атрофия мышц, причиной чего становится нехватка миоглобина и ферментов тканевого дыхания.

Дистрофические изменения кожи и ее придатков продолжают прогрессировать.

Ногти приобретают характерную ложкообразную вогнутость. Этот симптом называется койлонихия.

Страдают слизистые оболочки ротовой полости и язык. У больных диагностируется глоссит, пародонтоз и кариес. Характерным для тяжелого течения анемии является симптом «лакированного языка» и атрофия расположенных на нем сосочков.

При тяжелой анемии развиваются атрофические изменения слизистой оболочки органов пищеварительной системы. Слизистая пищевода становится очень сухой, что приводит к трудностям с проглатыванием пищи. Также у пациентов диагностируется атрофический энтерит и гастрит.

Часто наблюдается ночное недержание мочи, что происходит на фоне ослабления сфинктеров мочевого пузыря.

Температура у больного может повышаться до субфебрильных отметок и сохраняться на этом уровне на протяжении долгого времени.

Раны и травмы кожных покровов заживают на протяжении длительного отрезка времени.

Лечение. Больного с 3 степенью анемии госпитализируют. В стационаре он должен получать комплексную терапию. Только диеты и препаратов железа в данном случае будет недостаточно. Терапию дополняют кортикостероидами, анаболическими стероидами, андрогенами, цитостатиками. Часто пациентам с 3 степенью анемии назначают переливание крови, внутривенное введение лекарственных средств. В экстренных ситуациях больного направляют на операцию по пересадке костного мозга. Иногда требуется удаление селезенки.

Лечение анемии 3 степени без врачебного контроля невозможно. Зачастую к развитию этой тяжелой патологии приводят опухоли крови и костного мозга. Прежде чем начать терапию, врач должен полноценно обследовать больного. Во время проведения лечения контролируют его состояние.

Существует множество причин, которые способны приводить к развитию анемии. В первую очередь, это касается дефицита минералов и витаминов, хотя исключать различные заболевания также не следует.

Железодефицитная анемия развивается на фоне хронического недостатка данного элемента. Он принимает участие во многих обменных процессах, а также необходим для синтеза гемоглобина. Железо из организма имеет свойство выводиться. Чтобы не развивалось его дефицита, в сутки взрослый человек должен получать с продуктами питания не менее 20 мг этого микроэлемента. В противном случае повышается вероятность развития анемии.

Толчком к ее манифестации могут стать:

Погрешности в питании. Часто подобная ситуация возникает у вегетарианцев, либо у людей с низким доходом, которые не в состоянии обеспечить себе полноценное меню.

Заболевания органов пищеварительной системы (хронические энтериты, энтеропатии, резекции кишечника и желудка и пр.). Это влечет за собой проблемы с усваиванием железа.

Хронические болезни: эрозивный эзофагит, язвы и эрозии желудка и 12-перстной кишки, грыжа диафрагмальная, варикоз вен пищевода, рак желудка или кишечника, геморроидальные узлы, туберкулез легких, рак легких.

Беременность и период грудного вскармливания, когда организм женщины расходует значительные объемы железа.

Спровоцировать нехватку железа могут интенсивные занятия спортом, что обусловлено ускоренным ростом мышечной массы.

Период полового созревания. В это время организм интенсивно растет, поэтому железа, поступающего с пищей, ему может не хватать.

Внутренние кровотечения. Чаще всего к железодефицитной анемии приводят хронические кровопотери, необильные, но продолжительные. Сами больные могут их не замечать. Например, маточное кровотечение у женщин во время менструации. У мужчин железодефицитная анемия развивается чаще при хронических кровотечениях из органов ЖКТ.

В12-дефицитная. Это та анемия, которая возникает на фоне нехватки витамина В12 в организме.

К развитию В12-дефицитной анемии способны приводить следующие факторы:

Нехватка витамина В12 в меню.

Паразитарные инвазии, кишечные инфекции.

Заболевания гепатобилиарной системы, например, цирроз печени.

Увеличенное потребление организмом витамина В12.

Также существует фолиеводефицитная анемия, которая развивается при недостаточном потреблении фолиевой кислоты. Норма этого вещества для взрослого человека составляет 200-400 мкг в сутки. Огромное значение фолиевая кислота имеет для развития плода, а также для нормального течения беременности. Приводить к фолиеводефицитной анемии будут те же самые причины, которые оказывают влияние на развитие железодефицитной анемии.

Причинами ее возникновения считают:

Воздействие на организм радиации: ионизирующей и рентгеновского излучения.

Инфекционные заболевания: грипп, цитомегаловирус, герпес, паротит, ВИЧ и пр.

Прием некоторых лекарственных препаратов: антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов из группы НПВС, препаратов для снижения давления.

Гемолитическая. Это анемия, которая характеризуются разрушением эритроцитов.

Стать пусковыми факторами, приводящими к развитию гемолитической анемии, могут:

Интоксикация организма ядовитыми соединениями.

Тяжелые инфекционные заболевания.

Лечение некоторыми лекарственными препаратами.

Отдельными видом анемии является гемолитическая анемия. Она развивается на фоне кровопотери (острой или хронической).

Причины, приводящие к развитию нарушения:

Травма или иное повреждение, сопровождающееся кровотечением.

Внематочная беременность с разрывом придатка матки.

Раковые опухоли злокачественной природы.

Миома матки, сопровождающаяся кровопотерями.

Тем не менее, самым распространенными видом анемии является железодефицитная патология. Она часто возникает у беременных женщин на фоне токсикоза и обильной рвоты. В группе повышенного риска находятся женщины, вынашивающие 2 плода и более. Такие заболевания у беременной женщины, как пиелонефрит и гепатит, также могут приводить к развитию анемии.

Последствия не леченной анемии могут быть самыми разнообразными, начиная от легкой, едва заметной гипоксии органов и тканей и заканчивая летальным исходом. Во многом это зависит от того, что именно стало причиной падения гемоглобина в крови, а также от степени тяжести заболевания.

При анемии первой степени тяжести возможны следующие нарушения со стороны здоровья:

Повышение нагрузки на сердце и сосуды.

Возникновение носовых кровотечений, что чаще наблюдается в детском возрасте.

Падение иммунитета, что может выражаться в учащении эпизодов ОРВИ у взрослых и детей.

Ухудшение умственных способностей.

Для плода анемия матери сопряжена с риском задержки внутриутробного развития. Ребенок может родиться раньше положенного срока.

У женщины, которая страдает от легкой анемии, возможно ослабление родовой деятельности. Во время беременности ее могут преследовать токсикозы. Также повышается вероятность развития кровотечения.

Не леченная анемия средней степени тяжести может приводить к развитию следующих осложнений:

Миокарддистрофия. Симптоматически это проявляется одышкой, тахикардией, аритмией, расширением границ сердца влево, глухостью сердечных тонов, систолическими шумами.

Длительная и тяжелая анемия способна приводить к выраженной недостаточности кровообращения и сердечной недостаточности.

Гипоксия головного мозга приводит к депрессии. Качество жизни больного значительно снижается, он не высыпается ночью, днем чувствует усталость.

Третья степень анемии является грозным нарушением в организме, которое может повлечь за собой тяжелейшие последствия:

Острая почечная недостаточность.

Кровотечения, которые сложно остановить.

При третьей степени анемии повышается вероятность летального исхода. От гипоксии страдают все органы, их работоспособность нарушается. Кроме того, ослабленная иммунная система становится не в состоянии противостоять инфекциям. Все они имеют затяжное и длительное течение. Поэтому помощь больному должна быть оказана в экстренном порядке.

Тяжелая анемия у беременных женщин грозит преждевременными родами, гестозом, отслойкой плаценты, кровотечениями и иными осложнениями во время родовой деятельности.

Чаще всего анемия хорошо лечится, но обращаться за врачебной помощью нужно своевременно. Если этого не сделать, то нарушение будет прогрессировать. В детском возрасте анемия опасна задержкой умственного и физического развития.

Чтобы своевременно обнаружить имеющуюся проблему, следует регулярно сдавать кровь на определение уровня гемоглобина, не отказываться от диспансерного наблюдения. Если человек находится в группе риска по развитию анемии, то врач может назначить ему профилактический прием препаратов железа.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

14 научно доказанных причин, есть грецкий орех каждый день!

10 доказанных причин есть семена чиа каждый день!

источник