Алгоритм неотложной помощи при анемии

«>муковисцидоз , целиакия, инфекционные заболевания и др.).

В зависимости от степени дефицита железа различают тритогенетические стадии.

• 1. Дефицит железа (Fe) сопровождается его освобождение депо, т. е. происходит мобилизация депонированного железа. Уро вень сывороточного железа остается нормальным (прелатентныи дефицит железа).
• 2. При прогрессивном выведении железа из депо снижается уровень сывороточного железа. Эта стадия латентного дефицита железа выявляется с помощью лабораторного исследования кро­ви: снижен коэффициент насыщения трансферрина, уровень ге­моглобина приближен к нижней границе нормы.
• 3. Это собственно железодефицитная анемия (отсутствие депо железа, повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови, снижение уровня сывороточного железа и гемоглобина).

«>хейлит ). Отмечается феномен голубых склер. Также характерны глосситы, гингивиты.

Диспепсический синдром выражается в следующих симптомах: неустойчивый аппетит, отказ от еды, сидеропеническая дисфагия, геофагия (дети едят песок, мел, землю). На этом фоне развивают­ся поносы, которые еще более усугубляют анемию.

Астеноневротический синдром включает головную боль, утом­ляемость, головокружение, мелькание мушек перед глазами, сон­ливость, снижение успеваемости в школе. Появляются лабильный пульс, слабость детрузоров (дети упускают мочу в трусики; возни­кают эпизоды ночного энуреза), задержка физического развития (у 20% детей).

Сердечно-сосудистые нарушения проявляются дистрофией мио­карда (приглушенность тонов, изменение вольтажа зубцов на ЭКГ), нежным систолическим шумом (чаще на верхушке), тахикардией.

Иммунодефицитный синдром характеризуется частыми инфек­ционными заболеваниями.

Лабораторные исследования подтверждают диаг­ноз и степень тяжести анемии. Легкая (I) степень характеризуется снижением гемоглобина от ПО—90 г/л, эритроцитов (3,5—3,0)10 12 /л, сывороточного железа до 10—9мкмоль/л. Общая железосвязывающая способность сыво­ротки крови составляет 70 мкмоль/л.

Средняя (II) степень — уровень гемоглобина от 90 до 70 г/л, эри­троцитов — (3,0—2,5)10 12 /л, сывороточного железа 8—7 мкмоль/л; железосвязывающая способность сыворотки крови повышается до 80 мкмоль/л.

Тяжелая (III) степень — уровень гемоглобина менее 70 г/л, эритроцитов — менее 2,5* 10 ,2 /л, сывороточного железа — менее 7,0 мкмоль/л; железосвязывающая способность сыворотки крови более 80 мкмоль/л.

Железо дефицитные анемии всегда гипохромные: цветовой по­казатель составляет менее 0,8; в мазке появляются анулоциты — эритроциты с широкой зоной просветления в центре, напомина­ющие бублик. Характерны анизоцитоз, пойкилоцитоз. Среднее со­держание гемоглобина в одном эритроците (МСН) снижено (менее 24 пг).

Лабораторные критерии железодефицитных состояний у детей приведены в табл. 11.1.

Дифференциальная диагностика. Железодефицитную анемию дифференцируют с другими видами анемий (фолиеводефицитная анемия, В₁₂-дефицитная анемия, гемолитическая анемия).

Лечение. При легкой степени анемии лечение можно проводить в домашних условиях, а также в детских яслях, садах, домах ребен­ка. Детей с тяжелыми анемиями обычно лечат в условиях стацио­нара, по возможности госпитализируя их в отдельные маленькие палаты во избежание присоединения тех или иных заболеваний.

Основное место в терапии анемии занимает режим и правиль­но подобранная диета. В период манифестации заболевания необ­ходимо организовать дополнительный отдых, прогулки на свежем воздухе, проводить лечебную физкультуру.

«>молочные смеси . Недостаток поступления в организм же­леза к концу первого полугодия жизни восполняют введением мясного прикорма.

При составлении диеты необходимо учитывать, что наиболее высока степень усвоения железа (20—22%) при употреблении мясных продуктов: говядины, говяжьего языка, мяса кролика, ин­дейки, курицы. Из продуктов растительного происхождения сте­пень усвоения ниже: это сушеные грибы, морская капуста, свежий Шиповник, -а; м. 1. Обиходное название нек-рых видов дикорастущих растений рода роза (в осн. роза коричная, роза морщинистая, роза собачья). Исп.: в декоративном садоводстве и озеленении, как лекарственное растение, в мелиорации, в качестве подвоя для сортовых роз; нек-рые виды шиповников входят в группу парковых роз.

«>шиповник , толокно, гречка, овес, фрукты. Самым оптимальным является сочетание мясных и овощных блюд. Улучшают степень всасывания железа органические кислоты: лимонный и яблочный сок. Молочные продукты и мучные блюда ухудшают Всасывание. Биол. Активный физиологический процесс суть которого в проникновении веществ через клеточную мембрану организма в клетки, а из клетки — в кровь и лимфу (напр., всасывание питательных веществ в тонкой кишке).

«>всасывание железа, поэтому несовместимы с приемом железосодержащих препаратов. Из-за наличия танина, также нарушающего всасыва­ние железа, ограничивают чай и кофе.

Современные препараты железа подразделяются на три группы:

1) монокомпонентные (гемофер, конферон, ферроградумет);

1. комбинированные с фолиевой кислотой, серином, аскорби­новой кислотой, витаминами группы В, С, аминокислотами (феро-мед, фефол, актиферрин, тардиферон);
2. для парентерального введения (феррум-лек, эктофер, ферко-вен).

Наиболее эффективны в детской практике препараты, содержа­щие неионные формы железа (феррум-лек, мальтофер, венофер), которые имеют минимум побочных эффектов.

«>колит , хронический энтероколит, син­дром мальабсорбции) препараты назначают парентерально.

Суммарная курсовая доза препаратов железа для парентераль­ного введения рассчитывается по формуле

Для повышения эффекта ферротерапии необходимо соблюдать следующие рекомендации:

• препараты железа принимают натощак или через 1,5—2,0 ч после еды, запивают водой или фруктовыми, овощными соками (запрещается запивать препараты железа чаем, молоком, кофе);
• следует учитывать, что некоторые медикаменты нарушают всасывание железа (тетрациклины, препараты кальция, левомице-тин, антациды);
• суточная лечебная доза по элементарному железу составляет 3—5 мг/кг массы тела. В начале терапии определяется толерант­ность к железу, препарат назначается не в полной терапевтичес­кой дозе (V₂—V3 дозы). Длительность курса должна быть не ме­нее 3 мес и определяется лабораторными показателями крови. Нормализация уровня гемоглобина осуществляется в течение 1,0—1,5 мес лечения. Для восстановления тканевых запасов желе­за прием препаратов продолжается в половине терапевтической дозы (в течение 4—б недель);
• препараты трехвалентного железа имеют преимущества перед двухвалентной формой: у них отсутствует раздражающее действие а слизистую оболочку пищеварительного тракта (не вызывают некроза слизистой Образования, покрывающие органы и полости и выделяющие различные секреты. Оболочки образованы эпителием и примыкающими к нему тканями. Выделяют слизистые О. (желудочно-кишечный тракт, трахея, бронхи, гортань, матка и др.), которые состоят из трех слоев (эпителия, соединительной и мышечной ткани). Слизистые О. создают обширную всасывающую поверхность и выполняют защитную функцию для кровеносных и лимфатических сосудов.

«>оболочки , диареи; исключается передозировка препарата).

Обычно прогноз благоприятный. У детей с железодефицитными состояниями повышается восприимчивость к кишеч­ным инфекциям, ОРВИ.

Профилактика анемий должна осуществляться в антенатальном периоде. Она сводится к укреплению здоровья беременной женщины, борьбе с токсикозами, мероприятиям по предупреждению недонашиваемости и перенашиваемости, приему профилактических или лечебных доз железа и фолиевой кислоты.

Важным профилактическим элементом является сохранение грудного вскармливания, своевременное введение полноценного прикорма ребенку на 1-м году жизни. Также необходимо макси­мально оберегать детей от острых инфекционных заболеваний (пневмоний, острых респираторных и желудочно-кишечных забо­леваний), способствующих анемизации организма. Девочкам в пе­риод менструаций рекомендуется принимать препараты железа (фенюльс и т.п.) в целях профилактики анемии.

Детям, родившимся от многоплодной беременности, недоно­шенным, переношенным, с внутриутробной гипотрофией, а также детям от матерей, болевших анемией во время беременности, от матерей с аномалией плаценты профилактически назначают пре­параты железа (совместно с аскорбиновой кислотой).

Диспансерное наблюдение осуществляют педиатр, гематолог.

Дети, перенесшие анемию или находящиеся в группе риска по развитию анемии, нуждаются в периодическом исследовании красной крови.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Причины анемии зависят от заболевания, на фоне которого она возникла.

Кровотечение может носить как явный, так и скрытый характер.

Резкое снижение гемоглобина возникает в результате обильной кровопотери. В этом случае организму сложнее адаптироваться и симптомы проявляются более ярко. Уровень анемии зависит от степени кровопотери.

Хронические заболевания, сопровождающиеся постоянными кровопотерями небольшого количества крови, вызывают менее заметную клиническую картину. При этом даже снижение гемоглобина до 80 г/л может протекать на фоне относительно благополучного самочувствия.

Недостаток железа, витамина В12 и фолиевой кислоты в пище также способствуют снижению гемоглобина. Обычно это происходит на фоне изменений пищевого рациона, связанных с похуданием, очищением организма, внезапным вегетарианством. Происходит изменение показателей крови не сразу, сначала расходуются внутренние ресурсы организма. Такая анемия легко купируется при восполнении поступления железа.

Некоторые заболевания желудка и тонкого кишечника сопровождаются ухудшением всасывания железа. Чаще такая патология встречается в пожилом возрасте. Возможна инфекционная природа (гельминтозы).

Некоторые заболевания почек, сопровождающиеся уменьшением эритропоэтина, патология щитовидной железы, цирроз печени и нарушения кроветворной системы организма сопровождаются развитием анемии.

При острых кровопотерях на первый план выходят бледность кожи и слизистых, учащение сердцебиения, одышка, слабость. Если объём кровопотери большой, может снижаться артериальное давление.

Признаки пониженного гемоглобина при хронической патологии — слабость, повышенная утомляемость, потеря аппетита, шум в ушах и головокружение. Дистрофические последствия анемии — это ломкость ногтей, волос.

Симптомы при пониженном гемоглобине в виде судорог и покалывания в ногах, нарушения менструального цикла и либидо также носят неспецифический характер, но могут помочь заподозрить анемию.

Лечение пониженного гемоглобина подразумевает, в первую очередь, устранение причины его возникновения. Если диетические нарушения компенсировать достаточно легко, то лечение патологии ЖКТ может занять длительное время.

Поэтому симптоматическая терапия начинается с первого дня выявления анемии. Помимо восстановления нормальных показателей гемоглобина, цель лечения — восполнение запасов железа в органах депо.

Это крайний, вынужденный метод лечения пониженного гемоглобина. Вопрос о переливании крови и кровезаменителей встаёт при острых кровопотерях объёмом более 200−250 мл. Человек в такой ситуации нуждается в срочной госпитализации и потребность в переливании крови решает врач или консилиум врачей в зависимости от тяжести состояния, уровня артериального давления, частоты пульса и других критериев.

Иногда показатели гемоглобина не успевают понизиться (большая одномоментная острая кровопотеря — например, во время операции или в послеродовом периоде), а переливание крови уже начинают. Меньшей опасностью развития аллергических реакций обладает свежезамороженная плазма, однако выбор переливаемой среды осуществляет также доктор. Перед любым переливанием крови или кровезаменителей обязательно определяют группу крови и проводят пробу на индивидуальную совместимость.

Полноценное питание, восполняющее дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты — основа лечения при любом виде снижения гемоглобина. Популярными продуктами являются отварная печень, говядина, рыба. Витамин С — ещё один катализатор для образования гемоглобина, поэтому употребление продуктов, богатых витамином С, способствует более быстрому усвоению железа. Среди них стоит отметить чёрную смородину, цитрусовые. Зелень, овощи и фрукты — вкусное дополнение диеты при пониженном гемоглобине.

Если проводилось переливание крови, потребление в пищу продуктов с высоким содержанием железа, витаминов В12, РР, С и фолиевой кислоты является следующим этапом в лечении, когда будет возможно полноценное питание.

Суточная доза железа для восстановления пониженного гемоглобина должна составлять 100−300 мг, в зависимости от степени анемии. Ориентировочная продолжительность терапии составляет 3−6 месяцев и продолжается после нормализации показателей ещё 2−3 месяца для восстановления запасов железа в депо. Лечение проводят под контролем целого перечня анализов крови: помимо гемоглобина и эритроцитов, следят за динамикой цветного показателя и уровня железа в сыворотке. После нормализации показателей дозировку лекарственного средства снижают вдвое.

Препараты для восполнения дефицита железа есть в форме внутривенных инъекций (используются при более тяжёлых кровопотерях, с более быстрым эффектом) и в виде таблеток.

Первая группа средств отпускается по рецепту. Использовать их рекомендуется в стационаре из-за высокого риска побочных явлений в виде аллергической реакции.

К популярным безрецептурным препаратам относятся Сорбифер дурулес, Фенюльс, Мальтофер, Тотема и другие.

• Фенюльс выпускается в виде капсул и содержит 0,15 г железа в виде сульфата, а также витамины В2, В6 и С.
• В препарате Сорбифер дурулес 0,32 г железа и витамин С, форма выпуска — драже.
• Мальтофер выпускается в виде раствора, сиропа и жевательных таблеток, что удобно разным категориям пациентов. Последние содержат 100 мг железа.
• Тотема — раствор для перорального применения, содержащий 50 мг железа, а также медь и марганец.

Выбор железосодержащего препарата, а также, при необходимости, назначение витамина В12 в виде инъекции, делает врач в зависимости от заболевания, на фоне которого возникла анемия, и степени снижения гемоглобина.

Таким образом, как выявление, так и лечение пониженного гемоглобина важно осуществлять с помощью доктора. Эта задача вполне выполнима, главное — установить причину анемии.

Артериальную гипотензию (гипотонию) к разряду опасных состояний отнесли совсем недавно. Постоянно увеличивается число людей, страдающих от низкого давления, когда систолический показатель опускается ниже 100, а диастолический становится менее 60 мм рт.ст. Когда у больного плохое самочувствие, ему должна быть своевременно оказана первая помощь при низком давлении. Суть ее – в улучшении кровотока.

Существует категория людей, для которых низкое давление считается нормой. Повышение его до общепринятых стандартов 120/80 становится причиной головной боли, ломоты, тяжести в висках – тех же симптомов, что появляются при повышенном артериальном давлении (АД). К этой группе относятся такие лица:

• спортсмены;
• молодые люди до 15-16-летнего возраста;
• женщины до 35-38 лет во время беременности.

Низким давлением может быть в следующих случаях:

• при расстройствах сердечно-сосудистой системы, вызванных неврозом;
• при авитаминозах с нехваткой в организме В, Е и С;
• при тонзиллитах и нарушениях в работе желудочно-кишечного отдела;
• при заболеваниях легочной системы.

Тягостной для такой категории гипотоников является вероятность почувствовать головокружение или упасть в обморок в самом неподходящем месте.

Но бывают ситуации, когда давление беспричинно опускается ниже отметки 90/60 у людей с нормальным АД, и тогда возникает серьезное беспокойство по ряду причин.

Это может быть сбой в работе эндокринной системы:

• гипертиреоз;
• низкий уровень глюкозы в крови;
• нарушения в работе надпочечников.

К причинам снижения АД также относят такие состояния:

• обезвоживание организма или кислородное голодание;
• недостаточно сбалансированное питание при диете;
• развитие тяжелых инфекций;
• появление аллергической реакции;
• воздействие неблагоприятных факторов на работе;
• переутомление, недосыпание.

Прием некоторых лекарственных средств может привести к резкому падению давления. Это антидепрессанты, мочегонные, препараты для нормализации давления при гипертонии.

Первыми признаками понижения давления являются головокружение и тошнота. Поскольку подобные симптомы проявляются у большого количества заболеваний, их часто оставляют без внимания и в результате начальный этап болезни бывает упущен.

Чтобы вовремя обратиться за помощью к врачу, необходимо помнить, что при пониженном давлении также возникают:

• резкая, пульсирующая боль в висках, которая может перейти в область затылка;
• давящая тяжесть в области лба, перетекающая на височную часть;
• мигренеподобная, неожиданно возникшая болезненность в одной половине головы;
• головокружение и потемнение в глазах при резком вставании;
• быстрая утомляемость, слабость, постоянная ноющая головная боль;
• слабость, сонливость, нарушение координации при движении;
• повышение чувствительности к температурным перепадам;
• у женщин нарушения в менструальном цикле.
• падение зрения;
• снижение умственных способностей, неустойчивость памяти, потеря сознания.

Для гипотонии, в отличие от гипертонии, характерно постепенное снижение давления. Поэтому, если человек почувствовал слабость, дрожь в ногах, головную боль и приступ тошноты в общественном месте, нужно срочно найти место, где можно сесть. Дома необходимо лечь, подложив что-либо под ноги и приподняв их выше уровня головы.

Определить, что начинается приступ, несложно:

• лицо начинает бледнеть;
• ото лба распространяется испарина;
• больной судорожно хватает воздух, постепенно сползая вниз.

Какую помощь необходимо оказать до приезда скорой помощи, если приступ случился на улице, в общественном месте.

1. Уложить больного и приподнять ноги.
2. Если невозможно уложить, посадить и мягко опустить его голову между колен.
3. Облегчить дыхание, расстегнув воротник.
4. Обеспечить приток свежего воздуха.
5. Побрызгать лицо, намочить носовой платок и обтереть простой (минеральной) водой.
6. Обязательно дать что-нибудь соленое, полтаблетки аспирина, попить воды, лучше температурой 40-45°.
7. Найти нашатырный спирт (в аптеках, близлежащих учреждениях, в аптечке водителей) и дать его понюхать.
8. Вызвать скорую помощь или позвонить на телефон службы спасения.

До приезда медиков нельзя оставлять больного одного, он может потерять сознание.

Что делать, если давление упало дома.

1. Для облегчения кровоснабжения головного мозга необходимо уложить с приподнятыми ногами, освободить от стесняющей одежды, проветрить комнату.
2. Дать горячий сладкий зеленый чай, съесть что-нибудь соленое (огурец, сыр).
3. Пить больше жидкости (чай, кофе, гранатовый сок).
4. Если потерпевший в сознании, дать одну из настоек левзеи, лимонника, элеутерококка, женьшеня, полтаблетки аспирина, повышающих давление.
5. Делать интенсивный массаж от лодыжек до колен и выше, растирать живот и поясницу, промассировать акупунктурную точку под носом (нажать и удерживать 1 мин., повторяя 5-10 раз).
6. Показан контрастный душ или растирание мокрым полотенцем.
7. Вызвать на дом врача либо скорую помощь.

Если в семье есть гипотоник, необходимо препараты для повышения давления держать под рукой там, где их можно быстро взять. Приемом лекарства при первых симптомах приступа можно успеть нормализовать давление без вызова медиков.

Для профилактики заболевания необходимо выполнять определенные правила.

1. Выпивать в день не менее 2 литров воды.
2. Увеличить потребление соленой пищи.
3. Исключить продукты с повышенным содержанием калия, чеснок.
4. Придерживаться дробного и частого питания с большим содержанием витаминов.
5. Перед использованием незнакомого лекарства обязательно изучать инструкцию на предмет его способности понижать давление, в том числе в сочетании с другими назначенными препаратами.

Хорошо помогают противостоять гипотензии физические упражнения не менее 20 мин. в день и прогулки на свежем воздухе.

Придерживаясь этих несложных советов и назначений врача, можно держать давление в норме на протяжении длительного времени, до минимума сократив частоту приступов артериальной гипотензии.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

источник

Острая анемия (малокровие) — синдром, характеризующийся быстрым уменьшением содержания гемоглобина и эритроцитов в системе кровообращения. Основные причины: 1) наружная или внутренняя кровопотеря (острая постгеморрагическая анемия), 2) разрушение эритроцитов в кровяном русле (ге-молитическая анемия); 3) нарушение кроветворения вследствие поражения костного мозга (острая апластическая анемия).

ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Анемия вследствие кровопотери — наиболее частая форма острого малокровия. Потеря крови из сосудистого русла может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, носовые, легочные и маточные кровотечения) и первоначально скрытой, что наблюдается чаще всего при желудочно-кишечных кровотечениях, не всегда сопровождающихся кровавой рвотой или выделением крови из кишечника (меленой), а также при кровотечениях в полость живота (наиболее частая причина у женщин — внематочная беременность) или в плевральную полость (гемоторакс, пневмогемоторакс), при больших гематомах в околопочечной клетчатке и гематомах другой локализации, при расслаивающей аневризме аорты.

Постгеморрагические анемии всегда вторичны. Они могут быть обусловлены деструктивными процессами в органах, эрозиями, язвами, полипами, распадающимися опухолями, а также поражениями сосудов наследственного или приобретенного генеза (телеангиэктазии, ангиомы, артериовенозные аневризмы и другие дисплазии сосудов; васкулиты бактериального и иммунного генеза). Особые группы представляют травматическое кровотечение, геморрагии из женских половых органов и кровотечения разной локализации, связанные с геморрагическими диатезами (тромбоцитопения, гемофилия и др.), приемом антикоагулянтов, ДВС-синдромом (см. Кровотечения; синдром диссеминированного свертывания крови).

Минимальная кровопотеря, способная дать выраженную клиническую симптоматику, составляет около 1/8 всего объема циркулирующей. крови (для взрослых — 500-700 мл). Обморочные или коллаптоидные состояния при небольших кровотечениях говорят либо о там, что не вся кровопотеря учтена (например, при носовых кровотечениях, особенно начавшихся во время сна, кровь может заглатываться), либо с тем, что эти состояния связаны с эмоциональными факторами (испуг при виде крови и др.).

Головокружение, обморочное состояние, тошнота, иногда рвота (при пищеводно-желудочных кровотечениях — с алой кровью или цвета кофейной гущи), бледность кожных покровов, сухость и обложенность языка, жажда, заостренные черты лица, холодный пот, холодные и бледные кисти и стопы с синевой под ногтями. Пульс малый, частый (при больших кровопотерях нитевидный), артериальное давление резко снижается. Состояние больных ухудшается в вертикальном положении, переход в которое из горизонтального вызывает усиление головокружения, потемнение в глазах, нередко потерю сознания.

Наряду с признаками коллапса могут наблюдаться симптомы, связанные с основным заболеванием, обусловившим анемию. Так, острая боль в животе, сочетающаяся с геморрагическими высыпаниями на коже нижних конечностей и болью в суставах, наблюдается при абдоминальной форме геморрагического васкулита (болезни Шенлейна-Геноха) — заболевании, часто проявляющемся профузными кишечными кровотечениями. Сходная картина, но без артралгий и кожных высыпаний может наблюдаться при кишечной инвагинации. Эпигастральная боль с явлениями коллапса отмечается при обострениях, пе-нетрации или перфорации язв желудка или двенадцатиперстной кишки, осложняющихся кровотечениями. Вместе с тем кровотечения из язв и эрозий могут наблюдаться и при полном отсутствии болевых ощущений. Боль в нижней части живота с картиной острой кровопотери отмечается при внематочной беременности, разрывах кист яичников, почечной колике с гематурией; боль в пояснице — при кровоизлияниях в околопочечную клетчатку; загрудинная и межлопаточная боль — при расслаивающей аневризме аорты и инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком и острыми кровоточащими язвами желудка; острая кратковременная боль в грудной клетке с выраженной одышкой — при гемотораксе или пневмогемотораксе.

Наличие геморрагии разной локализации в момент обследования и по анамнестическим данным говорит о наличии геморрагического диатеза или приобретенных системных нарушениях гемостаза (см. Кровотечения; кровоточивость множественная, синдром диссеминированного свертывания крови).

Тяжесть состояния больного зависит не только от величины кровопотери, но и от скорости убыли крови из сосудистого русла и места, откуда исходит кровотечение, а также от тяжести основного заболевания, выраженности общей интоксикации.

В начальной фазе острой постгеморрагической анемии, которая может длиться до суток, степень анемизации по анализам периферической крови и гематокритному показателю не соответствует тяжести кровопотери. При кровопотере уменьшается объем циркулирующей крови в целом, поэтому первоначально не изменяется соотношение в ней плазмы и эритроцитов, не снижается концентрация гемоглобина. И лишь позже, когда происходит замещение потерянной крови тканевой жидкостью, наступает гемоди-люция, вследствие чего в анализируемом объеме крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов. Значительно быстрее гемодилюция наступает при лечении больных кровезамещающими солевыми и коллоидными растворами, внутривенном введении растворов общего белка крови, альбумина (искусственная или стимулированная гемодилюция).

На начальном этапе острой постгеморрагической анемии о тяжести кровопотери следует судить не по уровню гемоглобина и содержанию эритроцитов в анализе крови, а по снижению объема циркулирующей крови. Ориентировочно об этом можно судить по шоковому индексу, т. е. по отношению частоты пульса к уровню систолического артериального давления. При существенных кровопотерях этот индекс превышает 1, а при больших-1,5, т. е. чем выше индекс, тем значительнее кровопотеря. Вместе с тем этот показатель неспецифичен именно для кровопотери, поскольку он нарастает при всех видах шока и коллапса.

Оказание помощи начинают с мер, направленных на остановку кровотечения: механические способы — наложение жгута, давящих повязок, прижатие кровоточащих сосудов, тампонада носа и т. д. (см. Кровотечения). Используют препараты, способствующие локальной остановке кровотечения: наложение на место кровотечения гемостатической губки или фибринной пленки с тромбином или без него, биоклея, орошение места кровотечения 5 % аминокапроновой кислотой, 0,025 % раствором адроксона (до 5 мл). При кровотечениях, связанных с патологией печени и передозировкой антикоагулянтов непрямого действия (неодикумарин, пелентан, фенилин и др.), внутримышечно вводят викасол по 1,5 — 3 мл 1 % раствора. Применение аминокапроновой кислоты внутрь и внутривенно (100 мл 5 % раствора) показано при всех видах кровотечения, кроме тех, которые обусловлены синдромом диссеми-нированного свертывания крови, когда этот «препарат строго противопоказан. Следует избегать его введения и при почечных кровотечениях, так как после этого в мочевых путях образуются сгустки крови, возникает почечная колика, а иногда и анурия.

Восполнение потери крови и борьбу с коллапсом следует начинать со струйного внутривенного введения кристаллоидных растворов — 0,9 % раствора хлорида натрия, раствора Рингера, 5 % глюкозы, лактосола и др. (при обильной кровопотере эти растворы можно одновременно вводить в 2-3 вены). На до-госпитальном этапе при резко выраженном падении артериального давления в эти растворы однократно можно ввести 1-2 мл 0,2 % раствора норадреналина. Если нет критического падения артериального давления, введение норадреналина противопоказано.

Объем вводимых внутривенно кристаллоидов должен значительно превышать объем кровопотери. Вслед за их введением для поддержания гемодинамики внутривенно капельно вводят 5 % раствор альбумина (100 мл и более) или коллоидные кровезаменители осмотического действия — полиглкжин (декстран, макродекс) от 400 до 800 мл и более или желатиноль до 1000 мл и более в зависимости от тяжести кровопотери и степени нарушения гемодинамики. При снижении диуреза и признаках нарушения микроциркуляции в органах следует ввести до 400-800 мл реополиглюкина внутривенно капельно. Все коллоидные растворы следует вводить только после обильного введения солевых растворов (в противном случае они вызывают дегидратацию тканей и могут способствовать глубоким метаболическим нарушениям, углублению почечной недостаточности, развитию ДВС-синдрома). Оптимальное соотношение объемов вводимых кристаллоидных растворов к коллоидным- 2:1 или 3:1. Коллоидные растворы частично могут заменяться трансфузиями плазмы крови, нативной или сухой разведенной. Для улучшения микроциркуляции в органах после стабилизации артериального и центрального венозного давления можно вводить трентал — 5 мл 2 % раствора внутривенно капельно и альфа-адренолитические препараты — фентоламин по 0,025 г повторно и др.

К переливаниям крови (свежей, со сроком хранения менее 3 дней) следует прибегать только при больших кровопо-терях (у взрослых — более 1 — 1,5л), причем гемотрансфузии должны использоваться сдержанно — для замещения потери эритроцитов и поддержания уровня гемоглобина выше 70-80 г/л; для восстановления объема циркулирующей крови, внесосудистой жидкости, а также электролитов должны использоваться перечисленные выше кристаллоидные, коллоидные и белковые растворы. Следует помнить, что введение больших количеств консервированной крови может сопровождаться рядом серьезных осложнений и усугублять нарушения микроциркуляции в органах.

Больных ост рой постгеморрагической анемией на правляют в стационары соответствующего профиля — хирургические, травматологические, акушерско-гинекологические и др. Транспортируют только в положении лежа в утепленном транспорте, желательно в специализированных противошоковых или реанимационных машинах, в которых во время перевозки возможно проведение инфузионной терапии.

В стационаре обеспечивают окончательную остановку кровотечения, решают вопрос о необходимости выполнения для этого хирургического вмешательства; перед его проведением осуществляют интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию для выведения больного из состояния острой гиповолемии. Признаками продолжающегося внутреннего кровотечения являются нестабильность гемодинамики, повторное падение артериального и центрального венозного давления, несмотря на продолжающуюся инфузионную терапию, быстро прогрессирующее снижение содержания в плазме гемоглобина и гематокритного показателя.

После купирования кровотечения и стабилизации гемодинамики проводят лечение железодефицитной анемии препаратами железа: при глубокой анемизации (гемоглобин менее 40 г/л) в первые 3-4 дня внутривенно вводят полифер (по 200-400 мл в сутки), ферковен по 2-5 мл или феррум лек по 2,5-10 мл (вводить медленно). При более легкой анемизации предпочтительнее пользоваться препаратами железа внутрь; для этого назначают 3 раза в день по 1 — 2 таблетки (драже) любого из следующих препаратов — феррокаль, ферроплекс, ферамид, ферроцерон и др. Можно комбинировать внутривенные или внутримышечные введения препаратов железа в первые 3-4 дня с последующим назначением их внутрь (длительное парентеральное введение может давать осложнения). К трансфузиям свежезаготовленной консервированной крови или эритроцитной взвеси прибегают лишь при тяжелой анемизации и прекращают их при повышении содержания гемоглобина в крови выше 60-70 г/л. Противопоказаны при постгеморрагической анемии витамин B12, фолиевая кислота и другие стимуляторы кроветворения, применяемые при других видах малокровия.

Острый гемолитический криз может быть обусловлен врожденной (наследственной) неполноценностью эритроцитов [аномальные гемоглобины, нарушения структуры стромы, недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.), агглютинацией или разрушением эритроцитов антителами (иммунные гемолитические анемии), трансфузиями несовместимой (несовместимость по системе АBO или резус-фактору) или бактериально загрязненной крови, интенсивным повреждением эритроцитов при микроваскулитах (микроангиопатическая гемолитическая анемия, гемолитико-уремический синдром у детей), отравлением ядами гемолитического действия и внутривенным введением гипотонических растворов. При ряде наследственных гемолитических анемий тяжелый острый гемолиз может провоцироваться приемом лекарств (сульфаниламидов, хинидина и др.), большими физическими нагрузками (маршевая гемолитическая анемия), большими перепадами атмосферного давления (подъемы в горы, полет на негерметизированных самолетах и планерах, парашютный спорт). Иммунные гемолитические анемии часто провоцируются приемом лекарств (гаптеновые формы), вирусными инфекциями, охлаждением организма, иногда прививками.

Интенсивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов (гемолитический криз) характеризуется быстрым развитием общей слабости, боли в пояснице, озноба и повышения температуры тела, мозговых явлений (головокружение, потеря сознания, менингеальные симптомы и нарушения зрения и др.), боли в костях и суставах. Появляется общая бледность, сочетающаяся с желтушным окрашиванием склер и слизистых оболочек вследствие гемолиза. При многих формах возникает острая почечная недостаточность вплоть до полной анурии и уремии. При резко сниженном диурезе в коричневой, насыщенно желтой моче могут определяться белок, цилиндры. В крови снижено содержание гемоглобина, эритроцитов, уменьшен гематокритный показатель, плазма может быть желтушной или розового цвета. Содержание ретикулоцитов в крови резко повышено; нарастают уровни в плазме крови непрямого билирубина, свободного гемоглобина, остаточного азота и мочевины. При обострениях хронических форм гемолитической анемии обычно пальпируется увеличенная селезенка. Все формы острого внутрисосудистого гемолиза сопровождаются более или менее выраженными признаками синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.), при некоторых из них наблюдаются тромбоэмболические осложнения, инфаркты в органах и в костях с сильным болевым синдромом. При постановке диагноза важен учет популяционно-географических факторов. Многие гемоглобинопатии встречаются преимущественно в странах Средиземноморья, Африки и Ближнего Востока, а также в странах, где много выходцев из этих регионов (Центральная и Южная Америка). Талассемия и некоторые другие виды распространены в основном в Закавказье и Средней Азии.

Согревание тела (грелки), внутривенное введение 100-200 мг преднизолона (метипреда) и 10000 ЕД гепарина (для деблокирования микроциркуляции и предупреждения тромбоэмболии).

Быстрая доставка больного в гематологический стационар, где уточняют патогенез гемолитической анемии и при необходимости трансфузионной терапии подбирают совместимые донорские эритроциты. Последние вводят в виде отмытой эритро-цитной взвеси, лучше после 5-6 дней хранения. При отравлениях гемолитическими ядами и многих иммунных формах показан лечебный плазмаферез для быстрого удаления из крови вызвавшего гемолиз агента, антиэритроцитарных антител и иммунных комплексов. Трансфузионная терапия должна проводиться по жизненным показаниям с большой осторожностью, так как она может усилить гемолиз, спровоцировать его вторую волну.

Синдром, характеризующийся снижением продукции в костном мозге всех клеток крови, резким снижением содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). Диагноз правомочен только при исключении острого лейкоза, т. е. при отсутствии властных клеток как в периферической крови, так и выраженного нарастания их содержания в пунктате костного мозга. Апластические анемии подразделяются на 2 подгруппы: 1) миелотоксические, вызванные действием химических веществ или лекарств, вызывающих гибель костного мозга; 2) иммунные или иммунно-токсические, связанные с аутоагрессией антител против клеток костного мозга (к этой группе относятся и гаптеновые формы, обусловленные приемом лекарств — амидопирина, левомицетина и др.). К первой подгруппе относятся формы, связанные с проникающей радиацией (см. Лучевая болезнь), с отравлением бензолом и лекарственными препаратами цитотоксического действия, ко второй — все другие медикаментозные формы. Более редки семейные и врожденные апластические анемии, а также гипопластические анемии эндокринного генеза (при гипотиреозе и др.).

В большинстве случаев апластические анемии развиваются постепенно. Больные обычно в течение длительного времени адаптируются к малокровию и обращаются за неотложной медицинской помощью лишь при резком ухудшении состояния здоровья, нередко возникающем внезапно; чаще всего оно связано с развитием геморрагии — обильных носовых, маточных или желудочно-кишечных кровотечений (вследствие тромбоцитопении), что приводит к быстрому усилению малокровия. Вторая причина ухудшения состояния — присоединение инфекции (пневмонии, отита, острого пиелонефрита и др.) или сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении и иммунной недостаточности. Для острой фазы апластического малокровия характерно сочетание анемии с кровоточивостью (положительные пробы на ломкость капилляров — щипка, жгута, резинки, баночной), тромбоцитопенией, лейкопенией, гранулоцитопенией и нередко инфекционными осложнениями (стоматит, некротическая ангина, пневмония, отит, пиелонефрит и т. д.). Окончательный диагноз устанавливают после исследований периферической крови, когда выявляют значительное снижение содержания не только гемоглобина и эритроцитов, но и всех других клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов) и костного мозга, что необходимо для отграничения апластиче-ской анемии от острого лейкоза.

При наличии кровотечений проводят локальную и общую гемостатическую терапию (см. лечение кровотечений и постгеморрагической анемии). Во всех случаях немедленно вводят внутривенно преднизолон или метипред (60-100 мг), отменяют все препараты, которые принимались больным до развития анемии и которые могли ее вызвать или усугубить (цитостатики, амидопирин, левомицетин и др.).

Госпитализация немедленная в гематологическое отделение, где проводят трансфузионную терапию, лечение глюкокортикоидами и стероидными гормонами анаболического действия, трансфузионную терапию и решают вопрос о проведении спленэктомии.

источник

Прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении благоприятный.

Возможны следующие осложнения:

— Нарушение психоэмоционального состояния:

· нарушается концентрация внимания;

Анемическая прекома:

-одышка в состоянии покоя без каких-либо нагрузок;

-прогрессирующая слабость, сонливость;

-психические расстройства (галлюцинации, депрессивный синдром);

-кожа и слизистые оболочки резко бледные с синюшным оттенком;

-тахикардия (учащенное сердцебиение).

Анемическая кома:

-низкое артериальное (кровяное) давление

-тахипноэ (учащенное поверхностное дыхание);

отсутствие рефлексов на конечностях (то есть реакции в ответ на раздражение: например, перестает определяться разгибание конечности при ударе молоточком в зонах близкого расположения нервов под кожей или сгибание пальцев ног при проведении пальцем по подошве).

Оказание помощи анемической коме выполнять по правилу «трех катетеров»: 1) поддержание газообмена (обеспечение проходимости дыхательных путей, оксигенация, проведение ИВЛ); 2) восполнение ОЦК (с этой целью пунктируются и катетеризируются 2-3 периферические вены или магистральный и периферические сосуд; 3) катетеризация мочевого пузыря (после госпитализации пострадавшего в стационар). Обеспечение газообмена. Шоковое состояние повышает потребность организма в кислороде, что и требует дополнительной оксигенации при проведении интенсивной терапии. Увлажненный кислород подается через маску в 100 % концентрации. При развитии дыхательной недостаточности (частота дыхания более 35-40 в 1 минуту, снижение сатурации кислорода ниже 85 %), а также бессознательном состоянии пациента, показан перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с ингаляцией 100 % кислорода. Продленная ИВЛ проводится до восстановления гемодинамических показателей, диуреза, сознания, адекватного дыхания. Принципы терапии анемической комы должны формироваться в соответствии с основными патогенетическими механизмами его развития. Устранение дефицита ОЦК, которое достигается проведением мощной инфузионной терапии с применением кристаллоидных, коллоидных плазмозаменителей и препаратов крови. Объемы инфузионных сред и их комбинирование во многом зависят от этапа оказания медицинской помощи и глубины шокового состояния. Суммарный объем инфузионной терапии должен превышать измеренный объем дефицита ОЦК на 60-80 %. Соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов должно быть не менее, чем 1:1. Чем сильнее выражен дефицит ОЦК, тем больше требуется кристаллоидных растворов, и их соотношение с коллоидами может быть доведено до 2:1. Хотя растворы кристаллоидов держаться в сосудистом русле не более 3 часов, на первоначальном этапе лечения шока они прекрасно восполняют ОЦК и предупреждают опасный дефицит внутриклеточной жидкости. Коллоиды обладают высоким гемодинамическим эффектом, и держаться в сосудистом русле 4-6 часов. Чаще используют декстраны (полиглюкин), гидроксиэтилированные крахмалы (Рефортан, Стабизол, HAES-steril) в суточной дозе от 6 до 20 мл/кг массы тела, а также гипертонические растворы хлорида натрия — 7,5 % в суточной дозе 4 мл/кг; 5 % — 6 мл/кг; 2,5 % раствор — 12 мл/кг. Не следует превышать указанные дозировки гипертонического раствора хлорида натрия из-за опасности развития гиперосмолярного состояния, гиперхлоремического метаболического ацидоза. Одновременное применение коллоидных и гипертонических растворов позволяет продлить их пребывание в сосудистом русле и тем самым увеличить продолжительность их действия, уменьшает общее периферическое сопротивление. Быстрое восполнение внутрисосудистого объема. Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) должна быть адекватной по объему, скорости введения и качеству (табл. 8.4).

Таблица 8.4. Принципы восстановления оцк при геморрагическом шоке.

До остановки кровотечение темп инфузии должен быть таким, чтобы обеспечить минимально допустимое систолическое АД (для нормотоников — 80 мм рт.ст., для гипертоников оно поддерживается на уровне привычного для каждого пациента диастолического АД). После остановки кровотечения темп инфузии увеличивается (вплоть до струйного) и постоянно поддерживается до повышения АД и его стабилизации на безопасном или привычном (нормальном) для пациента уровне. С целью восстановления целостности клеточных мембран и их стабилизации (восстановление проницаемости, обменных процессов и др.) используют: витамин С — 500-1000 мг; этамзилат натрия 250-500 мг; эссенциале — 10 мл; троксевазин — 5 мл. Расстройства насосной функции сердца устраняются назначением гормонов, препаратов, улучшающих сердечный метаболизм (рибоксин, карвитин, цитохром С), антигипоксантов. Для улучшения сократительной способности миокарда и лечения сердечной недостаточности используются препараты улучшающие метаболизм миокарда, антигипоксанты: кокарбоксилаза — по 50-100 мг однократно; рибоксин — 10-20 мл; милдронат 5-10 мл; цитохром С — 10 мг, актовегин 10-20 мл. Сердечная недостаточность может потребовать включение в состав терапии добутамина в дозе 5-7,5 мкг/кг/ мин или допамина 5-10 мгк/кг/мин. Важным звеном в терапии геморрагического шока является гормонотерапия. Препараты этой группы улучшают сократительную способность миокарда, стабилизируют клеточные мембраны. В остром периоде допускается только внутривенное введение, после стабилизации гемодинамики переходят на внутримышечное введение кортикостероидов. Их вводят в больших дозах: гидрокортизон до 40 мг/кг, преднизолон до 8 мг/кг, дексаметазон — 1 мг/кг. Однократная доза гормонов в острой фазе шока не должна быть ниже 90 мг для преднизолона, 8 мг для дексаметазона, 250 мг для гидрокортизона. С целью блокирования медиаторов агрессии, улучшения реологических свойств крови, профилактики нарушений в свертывающей системе крови, стабилизации клеточных мембран и др. в настоящее время широко используются, особенно на ранних этапах лечения, такие антиферментные препараты, как трасилол (контрикал, гордокс) в дозе 20-60 тыс. ЕД. С целью блокирования нежелательных эффектов со стороны ЦНС целесообразно применение наркотических аналгетиков или дроперидола (с учетом исходного АД). При значениях систолического АД ниже 90 мм.рт.ст — не использовать. Первоочередной задачей при продолжающемся кровотечении — немедленная его остановка. Для уменьшения величины кровопотери, при обнаружении источника, должна проводиться первичная (пальцевое прижатие, наложение жгута, давящей повязки, остановка с помощью инструментов — наложение зажима на кровоточащий сосуд и др.) и скорейшее решение вопроса о хирургической (или окончательной) остановке. Параллельно проводятся лечебные мероприятия по восполнению ОЦК, профилактике и лечению синдрома полиорганной недостаточности («шоковых» легких, почек, нарушений мозгового кровообращения, ДВС-синдрома), поддержанию адекватной макромикроциркуляции, профилактике инфекционных осложнений.

Кровопотеря более 40 % потенциально опасна для жизни.

1) переливание крови 400 — 500 мл или эритроцитарной массы 250 — 300 мл;

3) 1 мл 10% раствора кофеина под кожу, 2 мл 20% раствора камфары под кожу, 1 мл 25% раствора кордиамина внутримышечно;

4) витамин B12 300 — 500 Y внутримышечно;

5) камполон 8 — 12 мл внутримышечно.

— Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.)

Критерии эффективности при проведении неотложной помощи:

ЭФФЕКТИВНОСТИ ИВЛ 1. Синхронное с вдуванием расширение грудной клеточки.

2. Выслушивание и чувство движения вдуваемой струи при вдохе. Аспект ЭФФЕКТИВНОСТИ ЗАКРЫТОГО МАССАЖА СЕРДЦА 1. Изменение цвета кожных покровов (они становятся наименее бледноватыми, сероватыми, цианотичными). 2. Сужение зрачков с возникновением реакции на свет. 3. Возникновение пульса на больших артериях (сонных, бедренных). 4. Возникновение АД на уровне 60-80 мм рт.ст. 5. Следующее восстановление самостоятельного дыхания. ПРИЗНАКАМИ ЖИЗНИ ЯВЛЯЮТСЯ: 1. Наличие сердцебиения (его определяют рукою либо ухом на грудной клеточке в области левого соска). 2. Наличие пульса на артериях (определяют на сонной, бедренной, луче­вой). 3. Наличие дыхания (определяют по движению грудной клеточки и живо­та; увлажнению зеркала, приложенного к носу и рту пострадавшего; движению куска ваты либо бинта, поднесенных к носу и рту постра­давшего). 4. Наличие реакции зрачков на свет (при освещении глаза пучком света наблюдается сужение зрачка — это положительная реакция зрачка на свет). Можно при дневном свете на некое время закрыть глаза пострадав­шего рукою, потом стремительно отвести руку в сторону. При всем этом приметно сужение зрачка. Аспекты прекращения СЛР. Начав СЛР, нужно делать, не останавливаясь. Прекращают ее, если: 1. Восстановление самостоятельного кровообращения на магистральных артериях и/либо дыхания. 2. Неэффективность реанимации в течение 30 минут. Исключениесоставляют состояния, при которых нужно пролонгировать реанимацию: 2.1. Переохлаждение (гипотермия); 2.2. Утопление в ледяной воде; 2.3. Передозировка фармацевтических средств либо наркотиков; Электротравма, поражение молнией. 3. Пришествие очевидных признаков био погибели. 4. Вас сменяет другой спасатель. 5. Приехала «скорая помощь». 6. Вы исчерпали свои силы. 7. Место происшествия стало опасным. Когда у пострадавшего появился пульс, но ещё нет самостоятель­ного дыхания, необходимо продолжать ИВЛ. Если у пострадавшего поя­вились пульс и дыхание, — поддерживать его дыхательные пути от­крытыми и продолжать следить за пульсом и дыханием до приезда «скорой помощи». Вопросы для самоконтроля 1. Проведение сердечно-легочной реанимации вне целительных учреждений. 2. Предпосылки и обычные клинические признаки обструкции дыхательных путей (полной и частичной). 3. Предпосылки и признаки медицинской и био погибели. 4. Предпосылки и признаки остановки сердца. 5. Этапы СЛР. 6. Особенности проведения ИВЛ у пациента с трахеостомой, зубными протезами, повреждением шейки и позвоночника. 7. Вероятные отягощения СЛР. 8. Аспекты эффективности проведения реанимационных мероприятий. 9. Аспекты прекращения СЛР.

Дата добавления: 2017-04-14 ; просмотров: 943 | Нарушение авторских прав

источник