Меню Рубрики

Вторичный амилоидоз при хроническом пиелонефрите

Несмотря на то, что амилоидоз — это достаточно редкая причина нарушения работы почек, ее нельзя вычеркивать из списка возможных заболеваний. По статистике, им страдает один человек на 50-60 тысяч, при этом патология может маскироваться под гломерулонефрит или хронический пиелонефрит. Наличие амилоидоза, как правило, выявляется случайно при исключении других почечных болезней. Чтобы своевременно его заподозрить, следует внимательно наблюдать за состоянием организма, особенно пациентам из «группы риска».

Название болезни происходит от слова «амилоид» — это сложное вещество, которое в норме, практически не вырабатывается у человека. Оно состоит из ряда белков и сахаров и не содержит чужеродных частиц (бактериальных, вирусных и т.д.). Именно поэтому наш организм не реагирует на него, как на «угрозу здоровью», и не устраняет избыточное количество этого вещества.

До настоящего времени, точно неизвестно, как и почему активируется выработка амилоида. Ученые считают, что основную роль в этом играют генетическая предрасположенность и нарушение работы иммунных клеток (плазмоцитов), так как именно они ответственны за выработку этого вещества.

Чем опасен амилоид для почек? Накапливаясь в органе, он постепенно разрушает его и изменяет обмен веществ. Этот процесс протекает очень медленно и, в первое время, никак себя не проявляет. Однако по мере поражения почек, в организме начинают задерживаться вода и целый ряд опасных токсинов (креатинин, мочевина, мочевая кислота).

В настоящее время, принципиально выделяют три вида болезни, в зависимости от предполагаемой причины:

  • Первичный амилоидоз – главную роль в возникновении данной формы доктора отводят наследственности. Считается, что при определенных изменениях в хромосомах (это микроскопические структуры, сохраняющие нашу генетическую информацию), иммунные клетки могут вырабатывать патологический белок, необходимый для создания амилоида;
  • Вторичный амилоидоз – основной причиной возникновения этого вида является наличие другой хронической болезни, при которой нарушается работа иммунитета;
  • Старческий – известно, что с возрастом наш организм утрачивает способность адекватно выполнять часть жизненно-необходимых функций. Работа иммунитета – одна из них. В старости, уровень лейкоцитов сохраняется на прежнем уровне, но обмен веществ в них часто изменяется. Из-за этого могут вырабатываться патологические вещества, в том числе компоненты амилоида.

Учитывая эти причины, доктора составили «группы риска» среди пациентов, у которых вероятность заболеть амилоидозом почек несколько выше. К ним относятся:

  • Люди, чьи родственники страдали любой формой этой болезни или нарушением работы почек из-за неясной причины;
  • Пациенты старше 65 лет;
  • Больные ревматоидным артритом, спондилоартритом анкилозирующего характера (болезнь Бехтерева), волчанкой, любыми злокачественными патологиями (раком, саркомой, лейкозами и т.д.).

При появлении у этих групп пациентов признаков поражения почек, обязательно следует исключать амилоидоз, как возможную причину нарушения их функций.

Так как амилоид накапливается в органах постепенно, то для этой болезни характерно очень медленное течение с постепенным нарастанием симптомов. В среднем, от появления первых признаков заболевания до тяжелых поражений почек проходит несколько десятков лет. За это время больные успевают тщательно обследоваться и выявить истинную причину заболевания, но, как правило, слишком поздно для проведения успешного лечения.

Трудности со своевременной диагностикой возникают из-за скрытого течения патологии на первых стадиях. Первый симптом амилоидоза почек долгое время никак не беспокоит пациента – это появление белка в моче (синоним – протеинурия). При этом больрой не испытывает дискомфорта в области поясницы, отеки отсутствуют, а артериальное давление остается в норме.

Чем опасно это состояние? Сами по себе незначительные потери белка не имеют большого значения для организма, однако протеинурия свидетельствует о нарастающем поражении почек. В последующем, этот незначительный симптом перерастет в целый комплекс нарушений по всему организму.

Эта стадия, как правило, течет 10-15 лет. В это время, ее можно обнаружить только в ходе случайного медицинского осмотра с исследованием анализа мочи. Именно поэтому пациентам из группы риска рекомендуется 1 раз в 6-12 месяцев проходить тщательное обследование по месту жительства (у своего участкового доктора).

С течением времени, в органе накапливается значительное количество амилоида, из-за чего нарушается большая часть его функций. Почечный фильтр уже сильно поврежден – он не способен удержать необходимые для организма вещества, поэтому ежедневно может теряться около 3-х грамм белка (в норме потери не должны превышать 0,13 г/л). Также у пациентов появляются отеки различной степени выраженности – от небольшой отечности лица и рук до обширного пропотевания жидкости во все органы и ткани.

Помимо вышеперечисленных симптомов, больные амилоидозом почек также могут предъявлять жалобы на:

  • Частое и обильное мочеиспускание – несостоятельность почечного фильтра может привести к значительным потерям жидкости (до 7-10 литров/сутки). Такое состояние доктора называют «почечный диабет». Несмотря на это, отечность может сохраняться, из-за того что жидкость уходит из кровеносного русла в ткани;
  • Изменение артериального давления (АД) – заболевание может протекать, как на фоне сниженного давления (менее 100/70 мм.рт.ст) так и с гипертензией (более 140/90 мм.рт.ст). Какой из вариантов будет у пациента сказать трудно, но значительно чаще амилоидоз почек сочетается с гипотонией. Это зависит от характера повреждения органа, степени протеинурии и состояния организма пациента;
  • Изменение цвета мочи – появление красного оттенка жидкости (образное название – «цвет мясных помоев») еще один признак повреждения почечного фильтра;
  • Увеличение массы тела – этот симптом может возникнуть по двум причинам. В первую очередь, вес может возрасти из-за задержки жидкости в отеках. Помимо этого, у почечных больных нарушается липидный обмен в организме – возрастает уровень холестерина, триглицеридов и липопротеидов. Эти вещества приводят к накоплению жиров в тканях (в частности – подкожной клетчатке).

В научной литературе, эту стадию доктора называют «амилоидно-липоидный нефроз». Протекает она, в среднем, около 6-ти лет. Очень важно, чтобы на этом этапе (или раньше) был поставлен правильный диагноз и были начаты лечебные мероприятия. В противном случае, болезнь очень быстро перейдет в заключительную необратимую стадию.

На этом этапе почечная ткань практически полностью утрачивает свои функции. Фильтр не только пропускает большое количество белка, но и задерживает в организме различные токсины (креатинин, мочевую кислоту, мочевину, продукты распада лекарств и т.д.). К перечисленным выше симптомам, присоединяются:

  • Постоянная слабость;
  • Нарушение внимания, рассеянность;
  • Постоянная головная боль с регулярными эпизодами головокружения;
  • В тяжелых случаях, нарушения сознания, вплоть до ступора и даже комы.

Это состояние обозначают, как почечную недостаточность хронического характера. Особенность ее при амилоидозе заключается в том, что она практически всегда протекает на фоне пониженного давления и сопровождается с признаками повреждения других органов (из-за отложения в них амилоида).

Поврежденный амилоидозом орган/система Характерные симптомы
Кожа
  • Появление небольших полупрозрачных узелков на лице, в области шеи, подмышечных и подколенных ямках, в районе промежности;
  • Пропитывание кровью кожи вокруг глаз (образное название – «глаза енота). Это достаточно редкий симптом, но он встречается у больных амилоидозом;
  • Уплотнение и сухость кожи в области запястьев.
Сердце
  • Одышка, которая возникает после каких-либо нагрузок (психических и физических);
  • Тянущие боли, слева от грудины.
Пищеварительный тракт
  • Увеличение размеров языка, на нем сохраняются отпечатки зубов;
  • Боли в нижней половине живота, которые усиливаются через 3-4 часа после приема пищи;
  • Изменение окраски стула – кал становиться черным, поблескивающим, со зловонным запахом. Это характерный признак кровотечения в кишечнике или желудке;
  • Запоры – отсутствие стула в течение 3-х дней.
Суставы Характерна утренняя скованность, которая уменьшается после движений.
Нервная система Снижение чувствительности на стопах и кистях – пациент может не ощущать прикосновения острым, горячим или холодным предметом. Кожа в этих областях теряет свою эластичность, становиться сухой, усиливается ее шелушение. Это также связано с повреждением нервных путей.

Наличие одного из симптомов, которые перечислены в таблице, в сочетание с признаками поражения почек – повод заподозрить амилоидоз.

Как уже было сказано, своевременно определить эту болезнь достаточно трудно. Для этого нужно тщательно проанализировать все жалобы пациента, оценить состояние не только почек, но и других органов и назначить необходимое лабораторное обследование. При амилоидозе почек изменения можно найти в следующих анализах:

Лабораторный анализ Изменения при амилоидозе
Клинический анализ крови (из пальца)
  • Ускорение СОЭ – быстрее 15 мм/час;
  • Возможно повышение уровня лейкоцитов (более 9*10 9 клеток/л).
Биохимический анализ крови (из вены) Увеличение уровня:
  • С-реактивного белка – более 5 мг/л;
  • Креатинина – более 110 мкмоль/л;
  • Мочевины – больше 7,6 ммоль/л;
  • Мочевой кислоты – более 400 мкмоль/л.

Снижение количества общего белка крови (из-за выделения его с мочой) – менее 67 г/л.

Клинический анализ мочи
  • Увеличение количества белка в моче – более 0,14 г/л;
  • Появление гиалиновых цилиндров, глюкозы или клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов). В норме они должны отсутствовать.

Для подтверждения диагноза этих исследований недостаточно. В настоящее время, существуют две методики, благодаря которым можно достоверно убедиться в наличии болезни:

  • Пункция подкожной клетчатки – если амилоид откладывается во внутренних органах, существует высокая вероятность того, что он присутствует в жировой клетчатке. Чтобы его обнаружить, шприцом с широкой иглой берут небольшую часть этой ткани у больного. Ее окрашивают по специальной методике и смотрят под микроскопом. Обнаружение патологического белка, в сочетание с почечными нарушениями позволяет убедиться в правильности диагноза;
  • Пункция почки – процедура проводится аналогичным образом, только забор материала производят прямо из органа.

Другие методы диагностики, такие как УЗИ почек, КТ или МРТ не позволяют оценить наличие амилоида и определить причину повреждения.

Важно отметить, что эта патология тяжело поддается лечению. Полностью вывести амилоид из почки с помощью каких-либо препаратов, физиотерапевтических процедур или методик народного лечения невозможно. Однако с помощью своевременно начатой терапии, можно значительно уменьшить активность болезни и предотвратить необратимые повреждения почек.

Один из самых важных компонентов лечения амилоидоза почек – это правильное питание. Чтобы уменьшить количество вырабатываемого амилоида и снизить нагрузку на фильтрационный барьер, необходимо ограничить в своем рационе:

  • Поваренную соль – во время приготовления блюда можно добавлять эту приправу, однако не следует в последующем досаливать уже приготовленную пищу. Также следует воздержаться от употребления малосольных/соленых консервов (рыбы, огурцов, грибов и т.д.);
  • Казеин, который содержится любых молочных продуктах (сыр, творог, сметана, молоко и т.д.) и специальных смесях для культуристов;
  • Телятину, говядину.

В диету можно включать любые крупы (особенно ячменную и перловую), овощи, баранину и куриное мясо. Употребление мучных изделий следует ограничивать пациентам с избыточной массой тела, так как они могут стать «донорами» холестерина и триглицеридов.

В настоящее время, для лечения амилоидоза почек используют, в основном три препарата:

Препарат Принцип действия Типичные побочные явления
Унитиол Это лекарство связывает определенные группы белков, из которых происходит синтез амилоида. Благодаря этому течение болезни существенно замедляется и частично стабилизируется.
  • Головокружение;
  • Учащение сердцебиения и дискомфорт слева от грудины;
  • Тошнота.
Диметилсульфоксид (синоним – Димексид) Точный механизм действия на эту болезнь не известен, однако достоверно подтверждено, что после курса препарата у пациентов наступает улучшение состояния.
  • Аллергическая сыпь (у большого количества больных);
  • Диспепсия;
  • Рвота.
Делагил/Плаквенил Препараты уменьшают выработку амилоида, за счет торможения синтеза определенных ферментов. Эффективны только для лечения начальных стадий болезни.
  • Диспепсия;
  • Резкая смена настроения;
  • Снижение устойчивости к инфекциям;
  • Снижение остроты зрения.

Следует сказать, что строгого алгоритма лечения амилоидоза почек не разработано, поэтому опытный доктор самостоятельно корректирует терапию, в зависимости от активности процесса и самочувствия пациента.

К такому радикальному методу прибегают только при необратимых поражениях почек, когда вопрос стоит о жизни и смерти пациента. К сожалению, в России донорство органов – это один из самых проблематичных вопросов, в отношении законодательства. Поэтому шансы получить совместимую с определенным больным почку, в нужное время и специально обустроенную операционную с врачами-трансплантологами, достаточно малы.

При выявлении болезни на ранних стадиях и адекватно проводимом лечении, часто удается затормозить процесс настолько, что он медленно и постепенно развивается в течение 30-40 лет. В течение жизни, больной может испытывать дискомфорт из-за периодически возникающих симптомов повреждения органа, однако качество их жизни страдает незначительно.

Как правило, пациенты умирают от амилоидоза почек только при развитии необратимых изменений. Они могут возникнуть при позднем выявлении болезни и быстропрогрессирующем процессе.

В настоящее время, колхицин используют достаточно редко, из-за его выраженного побочного действия. Однако эффективность этого препарата подтверждена клиническими испытаниями и эмпирическим опытом, поэтому вопрос о назначении решается индивидуально лечащим доктором.

Такая вероятность есть, она особенно высока, если в вашей семье это не первый случай заболевания. Чтобы ее снизить, необходимо перед зачатием провести прегравидарную подготовку и максимально уменьшить активность процесса.

Каких-либо мер по профилактике этой болезни не разработано.

Да, вероятность того, что амилоидоз разовьется в пересаженной почке, очень высока. Однако следует помнить, что от начала болезни до появления первых симптомов проходит около 15 лет. При своевременно начатом лечении, этот срок можно увеличить в 2-2,5 раза. Поэтому значительное повреждение почки не успевает повторно развиться у пациента.

источник

Гломерулонефрит острый диффузный

Почечная недостаточность острая

Почечная недостаточность хроническая

(амилоидный нефроз, амилоидная дистрофия почек)

Является частным проявлением общего заболевания, в основе которого лежат сложные обменные изменения, приводящие к отложению в органах и тканях, в том числе и в почках, особого белка (амилоида). Это состояние часто связано с длительно существующим воспалением (туберкулез, сифилис), хроническим нагноением (остеомиелит и пр.), с диффузными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный артрит, подострый бактериальный эндокардит, периодическая болезнь, а также с опухолями (лимфогранулематоз).

Может встречаться и первичный амилоидоз, причина которого неизвестна.

Симптомы и течение. Больные в течение длительного времени не предъявляют никаких жалоб. Только появление отеков, нарастающая слабость, развитие почечной недостаточности, повышение артериального давления заставляет обратиться к врачу.

Важнейший признак — большое выделение белка с мочой (протеинурия), которое в свою очередь приводит к значительному снижению его уровня (в первую очередь альбуминов) в крови. Из-за потери белка развиваются распространенные отеки (гипопротеинемические). В крови повышается содержание холестерина. Отеки, высокая протеинурия, снижение уровня белка в крови и повышение в ней уровня холестерина составляют т.н. «нефротический синдром». В моче, помимо белка, выявляются лейкоциты, цилиндры, эритроциты.

Распознавание проводится на основании выявления нефротического синдрома, длительного существования болезней, которые могли осложниться развитием амилоидоза.

Диагноз подтверждается после гистологического исследования биопсии почки, десны или слизистой прямой кишки (отложения амилоида).

Лечение. В первую очередь направлено на фоновые заболевания: лечение хронических очагов инфекции, системных и опухолевых. Необходим щадящий режим (ограничение физических нагрузок, полупостельный режим), диета. В протеинурической стадии употреблять не менее 1,5 г животного белка на 1 кг массы тела (90-120 г в сутки).

Полезна сырая печень (80-120 г ежедневно в течение 6-12 мес.). Жиров не менее 60-70 г/сутки, углеводов — 450-500 г/сутки, овощи и фрукты, богатые витамином С (смородина, капуста, цитрусовые и т.д.). Поваренную соль, если нет отеков, не ограничивают. При больших отеках она противопоказана, рекомендуется бессолевой хлеб. После исчезновения отечности разрешается добавлять в пищу от 1-2 до 4 г соли в сутки. Количество выпитой жидкости ограничивают также только при отеках (оно должно соответствовать объему мочи за предыдущие сутки).

Возможно применение делагила, колхицина в течение длительного времени. При повышении артериального давления — гипотензивные средства. Женщинам, больным амилоидозом, противопоказана беременность.

Острое иммунное воспаление клубочков почки. Чаще всего развивается после перенесенной стрептококковой инфекции: ангина, фарингит, скарлатина, пиодермия, синуситы, бронхиты, пневмонии. Болезнь может начаться и после других антигенных воздействий (сыворотки, вакцины, лекарственные и химические вещества). В основе развития гломерулонефрита — повреждение токсином стрептококка почечной мембраны, к которой в последующем образуются противопочечные антитела.

Читайте также:  Амилоидоз селезенки патологическая анатомия

Симптомы и течение. Клиническая картина разнообразна, зависит от степени поражения почек. При легкой — общее состояние практически не страдает, а болезнь выявляется только при случайном обнаружении изменений в моче. Тяжелое поражение почек проявляется одышкой, сердцебиением, головной болью, тошнотой, рвотой, болью в поясничной области, отеками. Артериальное давление может подниматься до значительных цифр, длительная артериальная гипертензия прогностически неблагоприятна. Моча цвета «мясных помоев» с присутствием белка от небольших до очень высоких значений, эритроцитов — от единичных до сплошь покрывающих поле зрения при микроскопии, цилиндры. В крови (при резком уменьшении количества мочи) может повышаться уровень мочевины, креатинина. Снижается клубочковая фильтрация. Выделяют острый, затянувшегося течения и латентный гломерулонефрит. Осложнениями нефрита могут быть острая сердечная и почечная недостаточность, эклампсия (потеря сознания, тонические и клонические судороги), кровоизлияние в головной мозг, сетчатку глаза.

Распознавание проводится на возникновении симптомов поражения почек после инфекции, клинических данных, характерных изменений в анализах мочи и клубочковой фильтрации. Уточнению природы гломерулонефрита может помочь биопсия почки.

Лечение. Своевременная госпитализация, строгий постельный режим. Лечебное питание (диета 7-а): бессолевая диета, бессолевой хлеб, ограничение животного белка и преимущественно молочно-растительная пища. Количество выпитой жидкости должно строго соответствовать объему выделенной. В первое время при тяжелом состоянии полезны разгрузочные дни (1-2 раза в неделю). При улучшении состояния назначают диету N 7 с низким содержанием калорий. Проводят санацию очагов острой и хронической инфекции (антибиотики пенициллинового ряда), применяют симптоматическую терапию — гипотензивные препараты, мочегонные, при нефротической форме — глюкокортикоидные гормоны в течение длительного времени (1-1,5 мес.). При затянувшейся форме дополнительно — гепарин, антиагреганты (трентал, компламин) — средства, влияющие на микроциркуляцию в почках.

Хроническое иммунно-воспалительное поражение почек. Может быть исходом острого гломерулонефрита (10-20 %), у 80 % больных развивается постепенно, незаметно. Болеют чаще мужчины до 40 лет. Предрасполагающими факторами являются инфекции, применение некоторых лекарств (препараты, содержащие золото, литий, Д-пеницилламинвакцины, сыворотки), употребление алкоголя, органические растворители, ртутьсодержащие мази. В некоторых случаях возможно развитие хронического гломерулонефрита по типу аллергической реакции немедленного типа-при повышенной чувствительности к цветочной пыльце, укусах насекомых. Механизм развития болезни — аутоимммунный (см. Острый гломерулонефрит).

Симптомы и течение. Выделяют варианты течения хронического гломерулонефрита: латентный, нефротический, гипертонический и смешанный, гематурический.

Латентный гломерулонефрит — самая частая форма, проявляется только изменениями мочи (появление белка, эритроцитов), иногда повышается артериальное давление. Медленно прогрессирующее течение.

Гематурический вариант составляет по частоте 6-10 %. Характерна постоянная гематурия (выделение эритроцитов с мочой), эпизодами — макрогематурия.

Нефротический вариант — выраженная протеинурия, снижение количества выделяемой мочи, отеки, в крови повышение уровня холестерина, альфа-2-глобулинов и снижение уровня альбуминов. При хронической почечной недостаточности выраженность нефротического синдрома уменьшается, но значительно возрастает артериальное давление.

Гипертонический вариант встречается у 1/5 больных хроническим гломерулонефритом. Изменения в моче минимальны. Ведущим является повышение АД — артериальная гипертония. Постепенно развивается гипертрофия левого желудочка, возникают изменения на глазном дне. Течение медленно прогрессирующее.

Смешанный вариант — сочетание нефротического синдрома с артериальной гипертонией.

При всем разнообразии вариантов хронического гломерулонефрита неизбежно развитие хронической почечной недостаточности.

Распознавание — на основании характерных клинических синдромов и изменений в анализах мочи и крови. Уточнение функционального состояния почек возможно с помощью радиоизотопных методов исследования (ренография, сцинтиграфия почек).

Лечение. Щадящий режим, ограничить физические нагрузки, избегать охлаждений.

Диета должна включать нормальное количество белков, жиров, углеводов, витаминов, жидкости, солей калия. Поваренная соль до 9-10 г/сутки. При обострении постельный режим, употребление белка и соли немного сокращают. Только при нефротическом синдроме ограничивают прием жидкости: суточное количество выпитой жидкости не должно превышать объема выделенной мочи более чем на 400-500 мл. Соль — до 6-7 г. При гипертоническом варианте водный редким зависит от состояния сердечно-сосудистой системы. Для улучшения вкусовых качеств пищи можно добавлять клюкву, лук, чеснок, горчицу, уксус, сухие петрушку и укроп.

Противопоказаны копчености, острые сыры, кофе, какао, свежие укроп и петрушка, алкоголь. Необходима санация очагов инфекции (антибиотики, хирургическое лечение). При обострении болезни и нефротическом синдроме применяют глюкокортикоидные гормоны (преднизолон), цитостатики, гепарин, кураптил. Для длительного поддерживающего лечения — делагил, плаквенил (до 6 мес.) Проводится и симптоматическое лечение — гипотензивные, мочегонные, спазмолитические препараты.

(фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз)

Характеризуется изменениями в виде сегментарного склероза только небольшой части почечных клубочков, остальные не повреждены. Причины, механизм развития и проявления такие же, как и у хронического гломерулонефрита.

Инфекционное заболевание, поражающее саму ткань почки и мочевыводящую систему (почечные чашечки, лоханка). Возбудители — энтерококк, протей, стафилококки, стрептококки, кишечная палочка и др. которые попадают в почки через кровь, лимфу из нижних мочевых путей. Развитие заболевания в первую очередь зависит от общего состояния и сопротивляемости организма инфекциям. Острый пиелонефрит бывает серозным и гнойным. Апостематозный нефрит и карбункул почки являются последующими стадиями острого гнойного пиелонефрита.

Симптомы и течение. Начинается остро, повышается температура, появляется озноб, потливость, боль в поясничной области, жажда, болезненное мочеиспускание. «Поколачивание» по пояснице бывает часто болезненным. В крови повышается содержание лейкоцитов, в моче — большое количество лейкоцитов, белок, эритроциты.

Распознавание проводится на основании клинических данных, помогают также данные экскреторной урографии, цистоскопии.

Лечение. Срочная госпитализация. Постельный режим. Диета с большим количеством легко усвояемых белков, жиров и углеводов, витаминов и минеральных солей. Обильное питье (клюквенный, брусничный морс, отвар шиповника, некрепкий чай, минеральные воды и т.д.) до 3 литров в сутки. Антибиотики, при развитии апостематозного нефрита и карбункула почки — лечение хирургическое.

В большинстве случаев является следствием острого. Развитию способствуют камни в почках, аномалии развития мочевыделительпой системы, заболевания в близлежащих органах (колит, аднексит, аппендицит, простатит), функциональные нарушения мочевых путей (обратный заброс мочи — рефлюкс), общие заболевания (сахарный диабет, ожирение). Чаще всего бывает двусторонним. Причина — инфекция (кишечная палочка, протей, стафилококк, стрептококк, сипегнойная палочка).

Симптомы и течение. Постоянная тупая боль в поясничной области, Дизурические явления (частое, болезненное мочеиспускание) в большинстве случаев отсутствуют. В период обострения обычно, по далеко не у всех больных повышается температура, появляется ломота, познабливапие, количество мочи уменьшается или увеличивается. В моче повышенное содержание лейкоцитов, появляется белок, эритроциты. С течением времени может развиться артериальная гипертония. Конечной стадией хронического пиелонефрита является сморщивание почек и развитие хронической почечной недостаточности.

Распознавание на основании многократного анализа мочи, данных ультразвукового исследования и внутривенной урографии.

Лечение. Диета исключает употребление острых блюд, приправ, специй, мясных и рыбных отваров, алкоголя, кофе, какао. Объем употребляемой жидкости должен быть таким, чтобы количество мочи достигало не менее 2 литров в сутки. Жидкость ограничивают только при затруднениях к оттоку мочи. Необходима санация очагов хронической инфекции (лечение тонзиллита, кариеса, холецистита, аднекситов и т.п.).

Важное место принадлежит антибиотикам (пенициллипового ряда, левомицетин, цефалоспорины, макролиды), препаратам нитрофурапового ряда (фурагин), никроксолину, 5НОК, палипу, пимиделю, нолицину и т.п. Вне обострения проводят в течение 3-6 мес. прерывистую антибактериальную терапию (по 10 дней), в интервалах между циклами принимают лекарственные травы (толокнянка, брусничный лист, корень голой солодки, полевой хвощ, земляничный цветок и листья, ягоды можжевельника, ромашка аптечная, корень и трава петрушки и тд.). В период ремиссии показано санаторно-курортное лечение.

Наследственное заболевание, которое характеризуется замещением почечной ткани множественными кистами. При этом у 30 % больных отмечаются кисты в печени, у 5 %-в поджелудочной железе. Может также сочетаться с аневризмами мозговых артерий, субаортальным стенозом.

Симптомы и течение. Боли в животе или поясничной области постоянного характера, тупые или острые, в виде почечной колики. Возможно отхождение камней, появление крови в моче (гематурия), инфекции мочевых путей, на 3-4 десятилетии жизни может развиваться артериальная гипертония. Течение болезни медленно прогрессирующее с постепенным развитием почечной недостаточности. При исследовании мочи могут встречаться лейкоциты, эритроциты, снижение удельного веса, бактерии.

Распознавание основано на обнаружении кист при ультразвуковом исследовании и внутривенной урографии.

Лечение. Специфического нет. Направлено на предупреждение осложнений, ухудшающих функцию почек (в первую очередь пиелонефрита). Необходимо тщательно лечить инфекцию мочевых путей, артериальную гипертонию, избегать резкого ограничения жидкости, приема нефротоксических препаратов (некоторых антибиотиков, анальгетиков). Цри больших кистах, их нагноении возможно хирургическое лечение (иссечение или пункция).

Состояние, характеризующееся внезапно развившейся азотемией, изменением водно-солевого баланса и кислотно-щелочиого равновесия. Эти изменения являются результатом острого тяжелого поражения кровотока в почках, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции. Выделяют преренальную («допочечную»), ренальную (почечную) и постренальную («послепочечную») ОПН.

К первому типу относится острая почечная недостаточность, развивающаяся при резком падении артериального давления (шок, кардиогенный шок при инфаркте миокарда), резком обезвоживании.

К ренальной ОПН приводят токсические воздействия (сулема, свинец, четыреххлористый углерод, анилин, бензин, антифриз), токсико-аллергические реакции (антибиотики, введение рентгеноконтрастных веществ, сульфаниламиды, питрофураны, салицилаты), острые заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит).

Постренальная ОПН развивается при закупорке мочеточников камнем, опухолью, при острой задержке мочи (аденома предстательной железы, опухоль мочевого пузыря и др.). Частыми причинами ОПН бывают акушерская патология (септический аборт, патологические роды), синдром длительного раздавливания, заболевания сердца и магистральных сосудов (инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты).

Симптомы и течение. Выделяют 4 периода: этап начального действия причины, вызвавшей ОПН, олигоанурический (резкого снижения количества мочи и полного ее отсутствия), стадия восстановления отхождения мочи (диуреза) и выздоровления.

В первом периоде может быть повышение температуры, озноб, падение давления, снижение уровня гемоглобина, гемолитическая желтуха при сепсисе, связанном с внебольничным абортом.

Второй период — резкого уменьшения или полного прекращения диуреза — наступает уже после воздействия причинного фактора. Нарастает уровень азотистых шлаков в крови, появляется тошнота, рвота, может развиться кома (бессознательное состояние).

Из-за задержки в организме ионов натрия и воды возможны разнообразные отеки (легких, мозга) и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Спустя 2-3 недели постепенно восстанавливается диурез. Количество мочи в этот период может превышать 2 литра в сутки. Через 3-4 недели уровень азотистых шлаков в крови снижается и начинается период восстановления длительностью 6-12 мес.

Распознавание — клиническая картина, исследование диуреза, уровня азотистых шлаков крови, уровня электролитов и кислотно-щелочного равновесия крови.

Лечение. Обязательная госпитализация. Могут применяться методы внепочечного очищения крови (гемодиализ — «искусственная почка», перитонеальный диализ, гемосорбция). Диета с резким ограничением белка (15-20 г в сутки), большим количеством углеводов, фруктов и овощей. Возможна консервативная терапия: введение полиглюкина, реополиглюкина, растворов альбумина, глюконата кальция, мочегонных, раствора бикарбоната натрия.

Понятие, которое означает постепенное и постоянное ухудшение функции почки до такой степени, что она не может больше поддерживать нормальное состояние внутренней среды организма. Это конечная фаза любого прогрессирующего почечного поражения (хронического гломерулопефрита, хронического пиелонефрита, интерстициалыюго нефрита, мочекаменной болезни, гидронефроза, опухолей мочевыделительной системы, злокачественной гипертонии, стеноза почечных артерий, гипертонической болезни, системной красной волчанки, склеродермии, геморрагического васкулита, сахарного диабета, подагры, поликистоза почек и др.).

Симптомы и течение. При хронической почечной недостаточности происходит нарушение выведения продуктов обмена азотистых шлаков, водно-солевого баланса, кислотно-щелочного равновесия. Поэтому больные жалуются на слабость, тошноту, головокружение, сухость во рту, кожный зуд, частое безболезненное мочеиспускание, преимущественно ночью, снижение аппетита, изменение вкуса, похудание, сердцебиение, одышку, иногда отеки. Может отмечаться артериальная гипертония. В крови повышается содержание мочевины, креатинина, в анализах мочи — снижение ее удельного веса.

Распознавание на основании данных анамнеза (длительно предшествующее существование болезней, приводящих к развитию ХПН), повышения уровня азотистых шлаков крови, резкого снижения уровня клубочковой фильтрации по данным биохимического и радиоизотопного методов исследования.

Лечение. Основная задача — поддержание постоянства внутренней среды организма и замедление прогрессирования поражения почек. Необходим адекватный прием жидкости в количестве, поддерживающем диурез на уровне 2-3 литров в сутки. Ограничение приема соли при артериальной гипертонии, при повышенном содержании калия в крови не следует есть курагу, сухие грибы, шоколад, картофель, помидоры, изюм. При нарастании уровня азотистых шлаков сократить употребление белка.

Медикаментозное лечение: прием гипотензивных препаратов, мочегонных, при снижении уровня гемоглобина — препаратов железа, фолиевой кислоты, при резком снижении гемоглобина — переливание эритроцитарной массы. Лечение основного заболевания, ставшего причиной развития хронической почечной недостаточности.

Одна из наиболее частых болезней почек. Камни, занимающие всю почечную лоханку, называются коралловидными. В 65-75 % случаев встречаются кальциевые камни, в 15-18 % — смешанные, содержащие фосфат магния, аммония и кальция, в 5-15 % — уратные. Отрицательную роль в их возникновении играют нарушения обмена солей в организме, а также инфекция и изменение мочевыделительной функции почек и мочевыводящих путей. Затрудненный отток мочи из почечной лоханки при закупорке камнем мочеточника вызывает острую боль в пояснице — почечную колику.

Симптомы и течение. Классическими признаками являются боль, дизурия, кровь в моче, отхождение камней, повышение температуры. Возможно длительно бессимптомное течение болезни. Почечные колики могут быть первым ее проявлением, встречаются у 2/3 больных, чаще всего при подвижных камнях небольших размеров, особенно в мочеточниках. Боль в пояснице появляется внезапно, бывает очень интенсивной, смещается по ходу мочеточников в паховую область. На высоте приступа может возникнуть тошнота, рвота, задержка стула, ложные позывы к мочеиспусканию. При почечной колике отмечается слабость, сердцебиение, жажда, сухость во рту, повышение температуры, озноб. В моче — лейкоциты, эритроциты, белок, в крови повышается количество лейкоцитов.

Распознавание основывается на обнаружении камней при ультразвуковом исследовании и внутривенной урографии.

Лечение включает консервативную терапию (диета, медикаменты, дробление камней ультразвуком) и хирургическую тактику (извлечение камней). При неосложненной мочекаменной болезни важно соблюдение диеты с достаточным содержанием белков, жиров и углеводов, с суточным количеством жидкости 1,8-2 литра. При мочекислом диатезе рекомендуется молочно-растительная пища с ограничением мясных продуктов. Противопоказаны жареное мясо, мясные и рыбные консервы, печень, перец, горчица, алкоголь.

При оксалатном диатезе исключают кофе, какао, крепкий чай, шпинат; при фосфатном и кальциевом — молочные продукты, яйца, ограничивают картофель, бобовые.

При уратном диатезе необходимо ощелачивание мочи — употребление лимонного сока, щелочных минеральных вод, медикаментов (уролит-у, магурлит, блемарен и т.д.).

При фосфатных камнях необходимо подкисление мочи (аскорбиновая кислота, метионин, хлорид аммония, соляная кислота, марена красильная, молотое семя дикой моркови). Применяют отвары полевого хвоща, кукурузных рыльцев, листьев березы и эвкалипта, спорыша, зверобоя, плодов можжевельника, корней петрушки, почечный чай, клюквенный и брусничный морс.

Из медикаментов хорошо действуют цистенал, ависан. Во время приступа почечной колики назначают тепловые процедуры (грелка, ванна), применяют спазмолитики, анальгетики. В случае неэффективности — хирургический метод. В период ремиссии возможно санаторно-курортное лечение.

Гломерулонефрит – патология иммунновоспалительного характера, повреждающая клубочки почек, в меньшей степени — канальцы и интерстиций.

Этиологией (причиной возникновения) является чрезмерная иммунная реакция на инфекционные антигены. Однако существует еще и аутоиммунная причина гломерулоронефрита, при которой почки поражаются из-за губительного действия антител к клеткам собственного организма. При этом комплексы антиген-антитело имеют свойства накапливаться в капиллярах почечных клубочков, нарушая кровообращение, выработку первичной мочи. При этом в организме задерживается вода, соль, продукты обмена, снижается концентрация противогипертензивных факторов. Происходит стойкое увеличение кровяного давления и развитие недостаточности органа.

Первичный гломерулонефрит формируется по причине изменения строения почек, а вторичный — вследствие системных патологий (геморрагический васкулит, эндокардит инфекционной природы, красная волчанка), наркотиков, раковых процессов, паразитарных, бактериальных, вирусных инфекций. По большей части этиологией выступает стрептококк.

Читайте также:  Амилоидоз при миеломной болезни

Гломерулонефрит разделяют на несколько форм, при которых наблюдается различная симптоматика:

— нефротическая: массивная потеря белка вместе с мочой (10-20 грамм в сутки), конечности сильно отекают, возможен гидроторакс, асцит и анасарка, в крови — гипоальбуминемия;

— гипертоническая: повышенное давление, преимущественно диастолическое (выше 95 мм рт. ст.);

— сочетанная: совокупность двух предыдущих, быстро прогрессирует, в моче кровь и белок;

— латентная: изменения в моче — следы белка, микрогематурия;

— гематурическая: рецидивирующее присутствие крови в моче, АГ, отеки.

В обычных случаях острая форма гломерулонефрита начинается с появления утренних отеков, которые уменьшаются вечером. Человек сам замечает, что количество мочи снижается, она становится мутной, видны следы крови. Также наблюдается: тошнота, головные боли, слабость, болезненность в пояснице, снижение аппетита. При повышении температуры — озноб. Наблюдается и артериальная гипертензия, вследствие чего появляется болезненность в районе сердца.

Хронический гломерулонефрит развивается очень медленно. Зачастую, многие заболевшие не могут указать точно время начала болезни. При этом возникает резкое уменьшение мочи, в ней появляется белок и кровь. Также определяются отеки от невидимых внешне до очень заметных, иногда даже тотальных. Может отекать лицо, подкожно-жировая клетчатка, внутренние органы. При хроническом течении больному хочется все время спать из-за слабости, повышенной усталости, у него отмечается повышение кровяного давления, падает зрение, поднимается температура, развивается одышка, могут быть носовые кровотечения. Зачастую, таких пациентов мучает невыносимая жажда, а при выдохе ощущается запах азота. С каждым обострением в процесс воспаления вовлекается все больше почечной ткани, и она постепенно замещается соединительной, что приводит к нарушению функционирования органа и к почечной недостаточности.

Диагностикой гломерулонефрита занимается уролог, либо нефролог. При остром течении больному необходимо сдать мочу и кровь на общий анализ, биохимический анализ крови. Необходимым исследованием при этом является проба по Зимницкому, которая заключается в суточном сборе мочи в 8 емкостей, на каждой из которой написано время ее сбора. Во всех емкостях определяют плотность, подсчитывают диурез за сутки и сравнивают количество выпитой за сутки воды с количеством выделенной за это время мочи. Также проводят пробу Реберга, для которой всю суточную мочу собирают в один большой сосуд. Для обнаружения острого гломерулонефрита производят посев мочи на питательные среды, УЗИ и биопсию почек. Заболевание нужно дифференцировать с амилоидозом почек, пиелонефритом и почечнокаменной болезнью. Диагностикой хронического гломерулонефрита занимается врач нефролог. Он направляет пациента на биохимический анализ (биохимию) крови, сдачу мочи и крови на общий анализ. Также производится УЗИ и биопсия почек, нефросцинтиграфия и экскреторная урография.

Острый гломерулонефрит лечится в стационаре. Врач назначает строгую диету № 7, постельный режим. Пациенту нужно ограничивать употребление белка, соли, жидкости. Используют нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды для подавления воспаления. Иногда назначают цитостатики для угнетения иммунитета. При выраженных отеках эффективны мочегонные препараты. При присоединении инфекции назначают антимикробные средства с учетом типа возбудителя, при аллергической этиологии помогают антигистаминные. Пациент, который перенес острый гломерулонефрит, обязан находиться под 2-х летним наблюдением у врача-нефролога после выздоровления. Причем в первые 6 месяцев доктор осматривает пациента ежемесячно, а последующие полтора года – раз в 3 месяца. Длительная терапия хронического гломерулонефрита состоит из: диеты, медикаментозной терапии, подбора правильных физических упражнений. Большую часть лечения производят амбулаторно, в стационаре больной находится недолго. Пациент с данной патологией должен очень строго придерживаться режима дня.

Основная и важная составляющая лечения – это стол № 7, при котором ограничивается количество жидкости, белка и соли, мясные, грибные бульоны, молоко, щавелевая кислота. Диетический стол назначается для умеренного щажения функции почек, уменьшения кровяного давления, отечности, улучшения выведения азота и недоокисленных продуктов из организма. Медикаментозное лечение хронического гломерулонефрита заключается в использовании противовоспалительных препаратов, в основном, гормонов и средств, подавляющих иммунитет. Однако, данные препараты противопоказаны на поздних стадиях болезни. Также необходимым компонентом терапии являются мочегонные, препараты, средства для разжижения крови, снятия отечности, выведения жидкости из организма. При обострениях включаются антибиотики или антимикробные препараты, если этиологией обострений служит инфекция. Когда наступает ремиссия заболевания, показана терапия в специальных санаториях и профилакториях.

Чтобы не допустить развитие острого гломерулонефрита, необходимо правильно и своевременно лечить инфекции, укреплять иммунитет. Категорически запрещено употреблять алкоголь. Работникам химических предприятий необходимо соблюдать правила безопасности, избегать попадания солей тяжелых металлов в свой организм. При хроническом гломерулонефрите профилактикой служит недопущение обострения. Для этого необходимо избегать чрезмерных психических и физических нагрузок, прививаться по индивидуальному графику после предварительной консультации с вашим лечащим доктором. Очень важным является периодическое прохождение исследований, а также сдача анализов с целью контроля почечных функции. В случае аутоиммунной этиологии заболевания полностью излечиться не удается, поэтому профилактика — это защита почек от раздражителей и микробов. При этом противопоказаны тяжелый физический труд, переохлаждения, работа в сыром помещении. Необходимо придерживаться лечебного стола, употреблять только полезную витаминизированную пищу. Во многих случаях жизненно необходимой является нефропротекция. Рекомендовано также санаторно-курортное лечение, желательно в жарком сухом климате.

Хронический первичный правосторонний пиелонефрит. Фаза обострения. Гипертоническая форма

Башкирский Государственный Медицинский Университет

источник

Этиология, патогенез и классификация амилоидоза почек (амилоидный нефроз, амилоидная дистрофия почек). Формы, стадии заболевания и профилактика хронического пиелонефрита. Диета и лечение при хроническом пиелонефрите. Теории патогенеза амилоидоза.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ. АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ (Pyelonephritis chronica)

Хронический пиелонефрит чаще всего является следствием острого. Однако существует мнение о возможности первично-хронического пиелонефрита. Последнее обстоятельство, по-видимому, объясняет тот факт, что хронический пиелонефрит встречается чаще, чем острый.

Причины перехода острого пиелонефрита в хронический не вполне ясны. Факторами, способствующими этому, являются патологические процессы в почке и мочевых путях (камни, аномалии развития, воспалительные процессы в близлежащих органах — аппендицит, аднексит, простатит), функциональные нарушения мочевых путей (рефлюксы), некоторые заболевания (сахарный диабет, подагра, ожирение), хронические интоксикации, а также несвоевременное и неправильное лечение острого пиелонефрита.

В отличие от острого пиелонефрита, хронический чаще (в 75 % случаев) бывает двусторонним, однако степень поражения обеих почек неодинакова.

Клиника хронического пиелонефрита весьма разнообразна и зависит от формы и стадии заболевания, особенностей течения, одно- или двусторонности поражения, степени распространения рубцового процесса в почке, нарушения проходимости мочевых путей, наличия сопутствующих заболеваний, характера предшествующего лечения.

Перечисленное определяет многообразие клинических вариантов заболевания. Выделяют пять основных форм хронического пиелонефрита: латентную; рецидивирующую; гипертензивную (первое и основное проявление — гипертензивный синдром; анемическую (на первый план выступает малокровие); азотемическую, когда первыми проявлениями заболевания являются симптомы хронической недостаточности почек.

Латентное и сублатентное течение хронического пиелонефрита наблюдается примерно в 15—20 % случаев. Отмечаются быстрая утомляемость, субфебрильная температура тела, повышение диуреза, снижение относительной плотности мочи, перемежающаяся лейкоцитурия и бактериурия, иногда небольшая анемия и гипертензия.

Рецидивирующая форма встречается примерно в 80 % случаев. Течение ее характеризуется более выраженными обострениями, которые чередуются с ремиссиями. Больные жалуются на постоянные неприятные ощущения в поясничной области, временами дизурические явления, периодическое «беспричинное» повышение температуры тела (субфебрильная либо высокая).

При дальнейшем прогрессировании заболевания ведущим может оказаться гипертензивный синдром (головная боль, головокружение, боль в области сердца, нарушение зрения и т. д.) либо анемический, либо гипертензивный и азотемический. Следует отметить, что гиперазотемия может длительное время протекать почти бессимптомно и при развитии хронической недостаточности почек. Анемия, гипертензия, нарушение кислотно-основного равновесия нередко проявляются раньше ее.

Диагноз. В связи с описанной неопределенностью клинической симптоматики в диагностике хронического пиелонефрита большое значение приобретают вспомогательные методы исследования: лабораторные, рентгенологические, радиоиндикационные и т. д.

Для всех вариантов заболевания характерны полиурия, снижение относительной плотности мочи, перемежающаяся протеинурия (до 1—2 г в сутки), лейкоцитурия, бактериурия, небольшая эритроцитурия и цилиндрурия.

Однако в выраженности отдельных симптомов и их сочетании отмечаются значительные колебания.

Лейкоцитурия иногда выявляется лишь при количественном исследовании мочевого осадка (по методу Каковского— Аддиса либо А. 3. Нечипоренко).

При оценке полученных данных имеет значение не только увеличение абсолютного числа лейкоцитов, но и изменение их соотношения с эритроцитами, которое у здоровых составляет 2:1; при пиелонефрите количество лейкоцитов увеличивается (3 : 1 и выше).

В случаях стертого (латентного и сублатентного) течения хронического пиелонефрита для выявления скрытой лейкоцитурии применяют провокационную пробу с преднизолоном. Больному утром вводят внутривенно 30 мг преднизолона и сравнивают количество лейкоцитов в первой порции мочи, полученной до введения преднизолона, и в трех часовых порциях после его введения. Проба считается положительной, если число лейкоцитов после провокации возрастает не менее чем в 2—3 раза, достигает в часовой порции 400 000 и больше и в осадке мочи появляются «активные» лейкоциты.

При пиелонефрите в связи с изменением осмотических свойств мочи с помощью специальной окраски удается обнаружить измененные лейкоциты клетки Штернгеймера — Мальбина либо «активные» лейкоциты. Если количество их составляет 40 % и больше по отношению к общему числу лейкоцитов в моче, это свидетельствует о наличии хронического пиелонефрита.

Нередким симптомом хронического пиелонефрита является бактериурия. Диагностическое значение имеет не сам факт бактериурии, а ее степень. При пиелонефрите в 1 мл мочи обнаруживается 100 тыс. бактерий и больше.

При такой высокой степени бактериурии обычно положительны простые и доступные пробы с ТТХ и нитритная.

При исследовании крови возможна та или иная степень гипохромной анемии, лейкоцитоз со сдвигом лейкограммы влево, увеличение СОЭ. С помощью пробы Зимницкого выявляется изо- и гипостенурия, преобладание ночного диуреза. Снижаются титруемая кислотность мочи, экскреция аммиака и ионов водорода. В ранних стадиях заболевания эти нарушения выявляются лишь после нагрузки аммония хлоридом. В более поздних стадиях отмечается нарушение парциальных функций почек (клиренса мочевины и креатинина), повышение в крови уровня мочевины, креатинина и остаточного азота, нарушение электролитного состава крови, снижение щелочного резерва.

Очень важно рентгенологическое исследование почек, в частности экскреторная урография и ретроградная пиелография. На рентгенограммах можно обнаружить уменьшение почки, неровность ее контуров, спазм в области верхних чашек либо их атонию и расширение.

Известное значение имеет соотношение размеров чашечно лоханочного сегмента и паренхимы почки, так называемые ренокортикальные

индексы, которые при пиелонефрите увеличиваются за счет уменьшения паренхимы при одновременном расширении лоханки и чашек. (В норме

При хромоцистоскопии могут обнаруживаться изменения слизистой оболочки мочевого пузыря и асимметрия выделения краски из мочеточниковых отверстий.

С помощью радиоиндикационных методов (ренографии и сканографии) также выявляют ряд изменений: нарушение сосудистой, секреторной и экскреторной фаз, формы, размеров почки и особенно асимметрию ренограмм правой и левой почки и разницу их размеров, интенсивности штриховки на сканограмме. Меньшее значение для распознавания хронического пиелонефрита имеет морфологическое исследование ткани почки, полученной путем биопсии, так как в связи с гнездностью процесса полученные отрицательные данные не исключают наличия пиелонефрита.

Дифференциальный диагноз. Хронический пиелонефрит следует дифференцировать с хроническим гломерулонефритом, амилоидозом почек, диабетическим гломерулосклерозом, гипертонической болезнью. Нельзя забывать о возможности комбинированных поражений (гломеруло- и пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз и пиелонефрит и т. п.). Особенно трудно иногда отличить хронический пиелонефрит от гипертензивной формы гломерулонефрита и гипертонической болезни III стадии. В табл. 14 приводится схема дифференциальной диагностики этих заболеваний.

Прогноз. Считают, что при своевременном комплексном лечении в 20 % случаев возможно выздоровление. В остальных случаях заболевание прогрессирует. Точно установить длительность его трудно: считают, что пиелонефрит длится в среднем 30—40 лет. Наряду с этим описаны формы с более быстрым и злокачественным течением (2—3 года). Причиной смерти чаще всего являются хроническая недостаточность почек, нарушения мозгового и коронарного кровообращения (при длительной гипертензии), инфекционные осложнения (генерализация инфекции — уросепсис), интеркуррентные заболевания.

Лечение при хроническом пиелонефрите должно быть комплексным с учетом этиологии, патогенетических механизмов и многообразия клинических проявлений.

Диета должна содержать физиологическую норму белков, жиров и углеводов, витаминов, минеральных солей. Из рациона исключаются пищевые продукты, оказывающие раздражающее действие на мочевые пути (крепкие мясные и рыбные бульоны, копчения, соления, маринады, пряности, алкогольные напитки, черный кофе).

Разрешаются овощи и фрукты в любой кулинарной обработке, молочные продукты, яйца, отварное мясо и рыба.

В связи с потребностью большого количества жидкости (до 2 л в сутки) рекомендуются фруктовые соки, компоты, кисели.

При артериальной гипертензии необходимо уменьшить количество соли (до 3—4 г в день, вплоть до полного исключения ее на некоторый срок) и продуктов, содержащих много натрия (мясо, творог), проводить разгрузочные дни (овощные, фруктовые).

В стадии недостаточности почек диета та же, что и при недостаточности почек, обусловленной другими причинами (гломерулонефрит, амилоидоз и т. д.). В связи с тем что анемия является нередким симптомом хронического пиелонефрита, в диету необходимо включать пищевые вещества, богатые железом и кобальтом (земляника, клубника, яблоки и гранаты).

Важное место в лечении больных хроническим пиелонефритом принадлежит антибактериальной терапии. Назначение антибактериальных средств должно основываться на данных определения чувствительности к ним микрофлоры, выделенной из мочи, с учетом нефротоксичности этих средств, функционального состояния почек и клинической эффективности препаратов.

При хроническом пиелонефрите антибактериальные средства применяют при отсутствии недостаточности почек в обычных дозах (см. «Острый пиелонефрит. Лечение»). Следует подчеркнуть, что эффективность их определяется и реакцией мочи. При кислой реакции мочи более активны антибиотики группы пенициллина, тетрациклина, а также фурадонин, налидиксовая кислота (неграм), нитроксолин; при щелочной— эритромицин, олеандомицин, стрептомицин.

Во время обострения лучше применять бактерицидные препараты, а при латентном и сублатентном течении — бактериостатические.

Вопрос о длительности циклов и интервалов между ними решается индивидуально.

В стадии недостаточности почек дозы препарата уменьшаются на 7з— Vs.

Длительную антибактериальную терапию нерационально проводить при выраженной недостаточности почек.

При вялом течении заболевания рекомендуется применение стимулирующих средств: продигиозана (25— 100 мкг внутримышечно 2—3 раза в неделю, на курс — 3—6 инъекций), лизоцима (300—600 мг в сутки внутримышечно, до 5—II инъекций). Кроме того, показана иммунизация аутовакциной (каждые 3 дня) в возрастающих дозах (0,5—0,7—3. 2 до 2 мл внутримышечно; в I мл — 1 млрд. бактерий).

В период ремиссии показано санаторно-курортное лечение в Трускавце, Железноводске, на Березовских минеральных водах.

Трудоспособность определяется формой и стадией заболевания. Больные с латентной формой заболевания вне обострения работоспособны, во время обострения нуждаются в постельном режиме. Появление гипертензии, анемии и даже начальной стадии недостаточности почек ограничивает трудоспособность. Большинству таких больных устанавливают инвалидность III группы; при выраженной недостаточности почек — II и даже I группы.

Профилактика хронического пиелонефрита сводится к санации очагов инфекции, лечению предрасполагающих заболеваний и острого пиелонефрита, профилактическому обследованию с целью раннего выявления и лечения латентных форм заболевания.

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК (Amyloidosis renalis)

Амилоидоз почек (амилоидный нефроз, амилоидная дистрофия почек) одно из самых частых проявлений общего амилоидоза — системного заболевания, характеризующегося образованием и отложением в различных органах и тканях особого, не встречающегося в норме вещества гликопротеидной природы с фибриллярным строением — амилоида.

По частоте амилоидоз почек стоит на втором месте (после гломерулонефрита) среди причин, вызывающих развитие нефротического синдрома у людей среднего возраста. По данным Н. С. Молчанова, это составляет 6,1—9,1 % всех заболеваний почек.

Этиология, патогенез, классификация. Современная классификация амилоидоза, построенная по этиологическому и патогенетическому принципам предусматривает разделение его на генетический (наследственный), первичный и вторичный.

Читайте также:  Амилоидоз теории патогенеза

Генетический амилоидоз связан с дефектом энзимных систем, ведающих синтезом белка. Заболевание передается по доминантному или рецессивному типу. При первичном амилоидозе причину заболевания установить не удается. Первичный амилоидоз чаще носит генерализованный характер, реже — протекает с изолированным поражением того или иного органа (почек, сердца и т. п.). В связи со схожестью форм и вариантов течения генетического и первичного амилоидоза существует мнение, что в ряде случаев последний является спорадическим вариантом генетического.

Вторичный амилоидоз развивается как осложнение хронических инфекционных или воспалительных заболеваний. В прошлом наиболее частой причиной вторичного амилоидоза были туберкулез, проказа, сифилис, абсцесс легкого, бронхоэктазы, хронический остеомиелит и т. д.

Следует отметить, что несмотря на успехи, достигнутые в лечении туберкулеза, повысился процент его осложнений амилоидозом. Это объясняют увеличением продолжительности жизни больных туберкулезом, а также иммунными реакциями, обусловленными как самим заболеванием, так и применением антимикробных препаратов. Амилоидоз может возникать у больных с неактивным либо излеченным туберкулезом легких при наличии выраженного пневмосклероза.

В последнее время участились случаи амилоидоза при диффузных болезнях соединительной ткани (особенно ври ревматоидном артрите), периодической болезни, злокачественных опухолях (гипернефроидном раке), лимфогранулематозе, неспецифическом язвенном колите, регионарном илеите, плазмоцитоме.

Чаще стал обнаруживаться амилоидоз у лиц старческого возраста (по секционным данным).

Наибольшее распространение получили три теории патогенеза амилоидоза: 1) теория диспротеиноза, согласно которой амилоид является продуктом извращенного белкового обмена; 2) клеточная теория, рассматривающая амилоидную субстанцию как продукт извращенного синтеза белка клетками системы мононуклеарных фагоцитов (ретикулоэндотелиальной системы), а не как преципитат белков из сыворотки крови; 3) иммунологическая теория, получившая в последние годы большое распространение. Сторонники ее считают, что амилоид образуется в результате реакции антиген — антитело, протекающей при условии недостаточной выработки антител и избытке антигена.

Наиболее раннее и преимущественное выпадение амилоида в органах и тканях, богатых ретикулоэндотелием, объясняют тем, что именно последний является местом образования антител,

В последнее время установлено снижение показателей клеточного иммунитета уже на ранних стадиях амилоидоза, что также имеет известное патогенетическое значение.

В настоящее время схема морфогенеза амилоидоза представляется следующим образом: клеточная трансформация в системе мононуклеарных фагоцитов с появлением клеток, способных к синтезу фибриллярного белка-амилоида; синтез амилоидобластами основного компонента амилоида — фибриллярного белка; агрегация фибрилл с образованием «каркаса» амилоидной субстанции; соединение агрегатных фибрилл с белками и гликопротеидами плазмы, а также с кислыми мукополисахаридами ткани; образование сложного гликопротеида — амилоида.

Аномальные белки (иарапротеины), попадая в почки, задерживаются на гломерулярном фильтре и вызывают его повреждение.

Патоморфоология. В начальном периоде амилоидоза почки увеличены, дряблые или слегка плотноватые, поверхность их гладкая, волокнистая капсула снимается легко. Слой коркового вещества расширен, серо-красного цвета, интермедиарная зона и пирамиды полнокровны.

В дальнейшем почки становятся более плотными, паренхима серо-желтого цвета. Слой коркового вещества становится еще более широким, матовым, мозговое вещество приобретает сальный вид. Процесс заканчивается амилоидным сморщиванием почки. Почки уменьшаются, уплотняются, поверхность их бугристая, слой коркового вещества истончен, бледный, мозговое вещество серо-красного цвета.

Гистохимические и электронно-микроскопические исследования ткани почек, полученной при помощи пункционной биопсии, показали, что в относительно ранней стадии амилоидной дистрофии поражаются не все петли клубочка. Стенки пораженных петель неравномерно утолщены. В более поздней стадии амилоидная субстанция наводняет весь клубочек, закрывая просвет капилляров, откладывается в стенке артериол, вокруг них, а также в базальной мембране канальцев и в интерстициальной ткани. Нефроны запустевают и атрофируются, в мозговом и корковом веществе разрастается интерстициальная ткань (рис. 49),

При первичном амилоидозе субстанция откладывается вокруг коллагеновых волокон, тогда как при генетическом и вторичном — периретикулярно. Вследствие этого при первичном амилоидозе поражению чаще подвергаются пищеварительная система, миндалины, кожа, скелетная мускулатура, сердце, нервы, крупные сосуды, а при вторичном — паренхиматозные органы, а в них прежде всего мелкие сосуды.

Клиника амилоидоза почек в значительной мере определяется этиологическими факторами и патогенетическими особенностями, Практически вторичный амилоидоз встречается значительно чаще генетического и первичного.

Вторичный амилоидоз, В течении вторичного амилоидоза почек можно отметить три периода (Е. М. Тареев М. Л. Щерба): начальный (скрытый или безотечный — предотечный), отечный (нефротический) и азотмический (уремический).

В начальном периоде отмечаются незначительные протеинурия, диспротеинемия, гиперхолестеринемия, периодически — эритроцитурия, которая нередко может быть обнаружена лишь при количественном исследовании осадка. Иногда уже в этот период несколько снижаются плазмоток и клубочковая фильтрация,

У 60 % больных во втором периоде отчетливо выражена клиническаякартина нефротического синдрома с характерной для последнего тетрадой симптомов — протеинурией (больше 3,5 г белка в сутки), отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперхолестеринемией. Количество белка в моче обычно подвержено весьма значительным колебаниям как в течение суток, так и при повторных исследованиях. Среди белков мочи сравнительно большой удельный весглобулинов, особенно их крупнодисперсных фракций. Для амилоидоза характерен высокий уровень ?-глико — протеидов и ?-липопротеидов в моче. В осадке мочи — небольшое количество эритроцитов, цилиндров и нередко лейкоцитов. Лейкоцитурия не всегда свидетельствует о присоединении инфекции мочевых путей. Появление гематурии обусловлено тромбозом сосудов амилоидными массами.

Отеки выражены далеко не всегда, даже во втором периоде амилоидоза. Иногда они скрытые, т. е. проявляются лишь «немотивированной» прибавкой массы тела. Отеки могут появляться или увеличиваться после перенесенных интеркуррентных инфекций, охлаждения, операции, травмы, после приема кортикостероидов и других препаратов, вакцинации, обострения основного заболевания. В таких случаях, если не был ранее прослежен начальный (протеинурический) период, начало амилоидоза напоминает начало острого гломерулонефрита.

Артериальное давление чаще нормальное и нередко не повышается даже в азотемической стадии, что, по-видимому, обусловлено амилоидозом надпочечников. Изменений глазного дна нет или они слабо выражены.

Анемия в этот период обусловлена основным заболеванием. СОЭ повышается довольно рано, а при выраженном нефротическом синдроме достигает высоких цифр.

Относительно часто увеличиваются печень и селезенка, что обусловлено отложением амилоида в них. Нарушение функций печени возможно даже без увеличения ее.

Третий период — развитие хронической недостаточности почек. Клиническая картина, течение и лечение последней в значительной степени сходны с таковыми при хроническом гломерулонефрите.

Клиническая картина определяется в каждом отдельном случае также проявлениями заболевания, вызвавшего амилоидную дистрофию почек, и признаками амилоидоза других органов.

Течение амилоидоза при невозможности устранения его причины прогрессирующее. Скорость прогрессирования зависит от характера основного заболевания, степени распространенности процесса, наличия интеркуррентных заболеваний, интоксикаций, травм. После излечения основного заболевания (туберкулез, абсцесс и т. д.) выздоровление или прекращение прогрессирования процесса возможно в первом и даже во втором периоде амилоидной дистрофии почек при условии, если другие органы (печень, кишки) интактны или мало поражены. Если этиологический фактор неустраним, прогноз неблагоприятен. При недостаточности почек, интеркуррентных инфекциях, травмах, операциях, интоксикациях и т. д. прогноз значительно отягощается и иногда может развиваться картина, напоминающая острую недостаточность почек.

Тяжелым осложнением амилоидной нефропатии является тромбоз вен почек. При этом возникает резкая боль в пояснице, гематурия и в конце концов олиго- и анурия,

Д и а г н о з амилоидоза в первом периоде основывается на данных повторных исследований мочи (с обязательным определением белка в суточном количестве мочи, количественного исследования мочевого осадка, электрофоретическом исследовании белков крови и мочи), а также наличии заболеваний, предрасполагающих к развитию амилоидоза.

Определенное диагностическое значение имеют специальные тесты — пробы с конгорот, синью Эванса, метиленовым синим. Следует подчеркнуть, что положительные результаты этих проб отмечаются обычно лишь в поздних стадиях амилоидоза, отрицательные же не исключают его.

Распознавание вторичного амилоидоза вызывает особые трудности при латентном либо атипичном течении основного заболевания, обусловившего развитие амилоидоза («сухие» бронхоэктазы, атипичные формы лимфогранулематоза и др.), В подобных случаях показана биопсия почек, которая является наиболее достоверным методом распознавания амилоидной дистрофии их. Однако технические трудности этого метода ограничивают его широкое применение в повседневной практике. Ввиду того что одновременно либо раньше, чем в почках, возможно отложение амилоидных масс в слизистой оболочке кишок, полости рта, а также в подкожной клетчатке, в целях диагностики амилоидоза может быть произведена биопсия слизистой оболочки сигмовидной кишки (через ректороманоскоп), а также подкожной клетчатки живота или десны, что технически несложно и вполне доступно для большинства терапевтических стационаров. Биопсия сигмовидной кишки при правильной технике забора материала (взятие через ректоскоп кусочка ткани, содержащего подслизистую основу) и применение специальной окраски дают положительные результаты в 40—75 % случаев.

Близкие цифры получены при биопсии подкожной клетчатки живота. Биопсия десны менее информативна (20—35 %).

Первичный амилоидоз — сравнительно редкое заболевание. Клинические проявления его весьма многообразны. Они определяются местом отложения амилоидной субстанции, функциональными нарушениями и тромбозом сосудов пораженных органов и тканей. В основном встречается у лиц в возрасте 40—50 лет и старше.

Поражение почек при первичном амилоидозе наблюдается у 40—75 % больных. Чаще всего оно возникает не в начале заболевания, а присоединяется к поражению других органов и систем (пищеварительного аппарата, миокарда и т. д.).

Прижизненная диагностика первичного амилоидоза представляет значительные трудности и возможна лишь при помощи различных лабораторно-инструментальных методов, включая биопсию,

?ечение обычно быстро прогрессирующее. Прогноз неблагоприятный. Описаны случаи первичного амилоидоза, проявляющегося клинической картиной злокачественных новообразований в пищевом канале, цирроза печени, мозгового инсульта, недостаточности кровообращения и т. д.

Генетический (наследственный) амилоидоз наиболее часто встречается в странах Средиземноморского бассейна. Заболевание чаше начинается в первые 2 — 3 десятилетия жизни и характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Диагностика генетического амилоидоза базируется на клинических данных и тщательно собранном генетическом анамнезе. В нашей стране наиболее частым типом наследственного амилоидоза, сопровождающегося, как правило, поражением почек, является амилоидоз при периодической болезни.

Лечение. При вторичном амилоидозе следует энергично и по возможности радикально бороться с основным заболеванием, вплоть до осуществления (при необходимости) оперативного вмешательства, которое при соответствующей подготовке можно проводить не только в первом, но и во втором периоде (противопоказано в азотемической стадии). Следует помнить, что оперативное вмешательство может явиться причиной временного ухудшения функций почек, а иногда и острой недостаточности почек.

Характер диеты зависит от периода амилоидоза. В первом периоде рекомендуется некоторое ограничение белка (до 0,7 г/кг — 60—70 г в сутки) и повышенное введение углеводов (главным образом, за счет продуктов, содержащих большое количество крахмала, — картофель, кукуруза и др.) в течение многих месяцев. Указанная диета базируется в основном на экспериментальных данных, согласно которым диета, богатая белком, ускоряет у подопытных животных развитие амилоидоза, вызванного казеинатом натрия, а диета, бедная белком и богатая крахмалом, наоборот, замедляет. При нефротическом синдроме (второй период) содержание белка в пище должно соответствовать физиологическим нормам (1 — 1,2 г/кг). В азотемической стадии белок снова ограничивается, и диета соответствует таковой при хроническом гломерулонефрите в стадии недостаточности почек. Во всех случаях амилоидоза рекомендуется включение в пищевой рацион овощей и фруктов, содержащих большое количество аскорбиновой кислоты.

Применение производных 4-аминохинолина (хингамина — резохина, делагила) следует рассматривать как метод патогенетической терапии амилоидоза, так как они блокируют ферментные системы ретикулоэндотелиальных клеток, тормозят образование гликозаминогликанов и нуклеиновых кислот. Назначают по 0,25— 0,5 г в сутки на длительный срок (несколько месяцев и даже лет). Клинический опыт и экспериментальные данные свидетельствуют об их эффективности. Следует, однако, помнить о возможности осложнений: диспепсии, лейкопении, отложений этих веществ в роговице. При своевременной отмене препарата эти осложнения обратимы. Метионин, аскорбиновая кислота, сырая печень и ее препараты задерживают развитие экспериментального амилоидоза. Больным они назначаются на несколько недель и даже месяцев (6—12) с перерывами в следующих дозах: метионин — 1 —1,5 г 3—4 раза в день, аскорбиновая кислота — 0,25 г 4—6 раз в день, сырая печень (или печень, подвергнутая кратковременной термической обработке) — 100 г в день, сирепар — 4—5 мл внутримышечно 1 раз в день. Антигистаминные средства (димедрол, супрастин, диазолин, тавегил) также могут быть отнесены к средствам патогенетической терапии. Назначают их в обычных дозах. Лечение стероидными гормонами противопоказано. Нет убедительных данных об эффективности цитостатических средств. При амилоидозе почек противопоказаны некоторые противотуберкулезные препараты (ПАСК натрий, тиоацетазон — тибон, циклосерин).

Симптоматическое лечение — диуретические, сердечные, гипотензивные средства, переливание плазмы, плазменного альбумина и т. д.

Лечение в азотемической стадии амилоидоза почек аналогично таковому при недостаточности почек, обусловленной хроническим гломерулонефритом.

Санаторно-курортное лечение (Байрам-Али, Бухара) рекомендуется лишь в первой и второй стадиях заболевания, если нет противопоказаний со стороны основного заболевания.

В табл. 15 приводится схема лечебных мероприятий в различные периоды амилоидоза почек.

Профилактика вторичного амилоидоза сводится к раннему распознаванию и своевременному лечению (включая хирургические методы) заболеваний, которые могут явиться причиной его возникновения (туберкулеза, остеомиелита, бронхо — эктазов и т. д.).

Трудоспособность больных амилоидозом определяется периодом заболевания, степенью вовлечения в процесс других органов, выраженностью болезни, обусловившей возникновение амилоидоза почек. В первом периоде заболевания больные, как правило, трудоспособны, во втором — трудоспособность ограничена (инвалидность III группы), в третьем — нетрудоспособны.

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ? 4-е изд., перераб. и доп. ? К.: Вищашк. Головное изд-во, 2000. ? 656 с.

Понятие и причины возникновения амилоидоза почек, этиология и патогенез заболевания. Стадии развития амилоидоза почек: латентная, протеинурическая, нефротическая, азотемическая. Осложнения, возникающие вследствие снижения сопротивляемости организма.

презентация [5,3 M], добавлен 15.04.2015

Определение понятия и признаков амилоидоза. Описание симптомов амилоидоза почек. Изучение причин выпадения в тканях фибриллярных белков АА и АL. Этиология, патогенез и клиника вторичного заболевания почек. Способы диагностики и лечения АА амилоидоза.

презентация [929,5 K], добавлен 20.01.2016

Амилоидная дистрофия как нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях белково-полисахаридного комплекса. Инфекция, возникающая вследствие резкого снижения сопротивляемости организма — осложнение амилоидоза почек.

презентация [326,4 K], добавлен 16.07.2017

Понятие и главные причины возникновения амилоидоза почек, этиология и патогенез данного заболевания, стадии: латентная, протеинурическая, нефротическая, азотемическая. Описание и графическое изображение каждой стадии, ее основные последствия для органа.

презентация [588,4 K], добавлен 11.05.2014

Рассмотрение клинической картины отложения фибриллярного белка – амилоида в почечной ткани. Распространенность амилоидоза, его причины и патогенез. Наследственные варианты поражения почек. Диагностика, лечение и профилактика данного заболевания.

презентация [2,8 M], добавлен 11.12.2014

Классификация амилоидоза: идиопатический (первичный), наследственный (генетический), приобретенный (вторичный), старческий, локальный опухолевидный. Этиология и клиника: АА-амилоидоза. Доклиническая или латентная и протеинурическая стадия. Лечение.

презентация [819,9 K], добавлен 24.01.2017

Этиология, патогенез и классификация острого и хронического гломерулонефрита и пиелонефрита у детей. Клиническая картина заболеваний почек, возможные осложнения. Критерии определения активности и стадий пиелонефрита. Методы диагностики и способы лечения.

презентация [474,8 K], добавлен 31.03.2016

Понятие и характеристика амилоидоза, его типы и формы, клиническая картина и симптомы. Предпосылки и основные стадии развития амилоидоза почек, морфология и патология данного заболевания. Макро- и микроскопическая характеристика, диагностика и лечение.

презентация [243,9 K], добавлен 02.04.2015

Неспецифическое бактериальное воспаление чашечно-лоханочной системы почек. Этиология хронического пиелонефрита. Факторы риска, патогенез, классификация форм и клиническая картина заболевания. Диагностика, лечение и профилактика хронического пиелонефрита.

презентация [4,4 M], добавлен 08.05.2015

Симптомы амилоидоза (амилоидной дистрофии) как заболевания, связанного с нарушением белкового обмена. Особенности и формы амилоидоза почек, его клинические проявления в зависимости от стадии. Методы лабораторно-инструментальной диагностики болезни.

презентация [2,2 M], добавлен 06.04.2014

источник