Тестовые задания по амилоидозу

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Амилоидоз относится к болезням нарушенного обмена белков и углеводов, связанным с образованием и отложением в организме нерастворимого вещества — амилоида. С момента научного открытия заболевания в 1842 году прошло 175 лет.

Изучены свойства амилоида, установлено, что максимально среди внутренних органов распространен амилоидоз почек. Далее, по пораженности, следуют печень, селезенка, сердце. Однако остаются нерешенными проблемами лечение, неясными причины. Болезнь научились приостанавливать, но полного излечения достичь не удается.

О распространенности судят по результатам патолого-анатомических вскрытий и прижизненной биопсии органов. Судя по этой информации, в странах Европы выявляют до 0,7% случаев, а в Африке в 3 раза меньше. Это связывают с недостатком в питании африканцев животных продуктов, белков и холестерина.

При этом амилоидоз почек обнаруживается более часто (в 2,5–2,8% случаях почечных биопсий). Наиболее высока заболеваемость в странах северной Европы (Швеции, Норвегии, Финляндии). Испания и Португалия отличаются семейной распространенностью. Чаще болезнь выявляется у мужчин 40–50 лет, зарегистрированы случаи у детей.

В организме человека из нужных для жизни веществ образуется гликопротеид — сложный продукт соединения белков и полисахаридов (углеводов). Белок становится чужеродным. Его аминокислотный состав отличается от любых тканей. Он имеет низкий молекулярный вес, фибриллярную структуру.

При открытии белок просто считался «продуктом крови». Современные исследования позволили выделить стадии или этапы формирования окончательных свойств вещества:

I – преамилоидная стадия выражается в изменении клеток ретикулоэндотелиальной системы и образовании преамилоидов (клеток-предшественников);
II – из первичных (бластных) клеток синтезируется фибриллярный белок;
III – нити фибриллов соединяются и образуют прочный каркас будущего биохимического комплекса;
IV – к имеющемуся остову присоединяются белки, глюкопротеиды и мукополисахариды плазмы, образующие окончательный биохимический вариант.

Причинами определяются формы и виды заболевания. Различают варианты:

первичный – рассматривается как самостоятельное заболевание, не связанное с другой хронической патологией, начинается в возрасте около 40 лет;
вторичный (приобретенный) – развивается на фоне длительных нагноительных процессов, спустя несколько лет течения аллергических заболеваний, сопровождающихся аутоиммунным поражением органов и систем (коллагенозов), злокачественных новообразований, характерен для возраста пациентов в 60 лет и старше.

Первичный тип еще называют «идиопатическим», что указывает на неизвестную этиологию (конкретную причину) болезни. Именно к этой группе чаще всего относится амилоидоз почек. При вторичном процессе патологический белок сначала откладывается в одном из органов, затем переходит на другие ткани.

В зависимости от преимущественного поражения и распространения амилоида выделяют следующие формы:

генерализованный (классический);
нефропатический;
кардиопатический;
нейропатический;
локализованный (опухолевидный).

Некоторые авторы добавляют гепатотоксический вид и смешанный.

Кроме этого, изучение заболевания позволило выделить в отдельный вид наследственный тип амилоидоза. Он связан с генетической передачей предрасположенности к нарушению метаболизма. Получили известность такие формы, как:

средиземноморская лихорадка;
амилоидоз, сопровождающийся лихорадкой, крапивницей и глухотой;
сочетание амилоидоза, аллергических проявлений, лихорадки и поражения почек (нефропатии);
семейный вид амилоидоза нервной системы и сердца.

Среди вторичного заболевания причины по частоте влияния выглядят следующим образом. I место занимает туберкулез легких, амилоидоз почек считается осложнением, он может возникнуть через несколько лет после клинического излечения туберкулеза. Не исключено влияние противотуберкулезных препаратов. Есть мнение, что рост амилоидоза почек связан с успехами в лечении туберкулеза.

Сюда же относятся гнойные процессы с длительным течением (абсцесс легкого, бронхоэктазы, остеомиелит).

II место – ревматоидный артрит у каждого пятого больного осложняется амилоидозом. III – у пациентов со средиземноморской лихорадкой (периодической болезнью), вызванной мутациями в 16 и 19 хромосомах, амилоидоз проявляется в 26,5% случаев. IV – опухоли, миеломная болезнь, лимфогранулематоз.

Патогенез (механизм развития) амилоидоза объясняется разными теориями. Они связаны с изучением происхождения форм главного поражающего вещества.

Амилоид представляется продуктом извращенного синтеза белка. Считается, что в плазме крови скапливается повышенное количество аномальных белков (парапротеинов), они переходят в ткани, где образуют амилоид. Теория считает, что предшествовать заболеванию должно нарушение белкового состава крови, вызванное разными хроническими болезнями. Особое значение уделяется росту α2-глобулинов и снижению альбуминов.

Патологию связывает с нарушением функционирования клеток ретикуло-эндотелиальной системы. Считается, что именно они нарушают состав белков крови, чрезмерно синтезируют γ-глобулины, а при истощении способствуют скоплению α-глобулиновой фракции. Из нее образуется амилоид.

Основная роль в патологии отводится аутоиммунным реакциям организма. Накопление продуктов распада тканей, токсинов, разрушенных клеток крови вызывает образование антител на собственные клетки. Амилоид рассматривается в качестве продукта взаимодействия антител с шлаками (антигенами). Его скопление приводит к отложению в органах.

Наиболее распространена. Объясняет в основном вторичный амилоидоз появлением особого клеточного клона (амилоидобластов), их мутацией с образованием разного амилоидного вещества. Теория указывает на аналогию с опухолевым перерождением.

В диагнозе пациента принято согласно международным рекомендациям буквенное обозначение типа фибриллярного белка, клинической формы и органа-мишени. Всего изучено около 20 видов белковых комплексов. От указанного типа зависит предложенный стандарт лечения.

Первой пишется буква «А» (от «амилоидоза»), за ней следует обозначение структуры, цепи иммуноглобулинов, наличия особых белков (транстиретина, β2-микроглобулина, В-протеина и других). От них возможны произвольные термины, например, AL (иммуноглобулиновый амилоидоз), ATTR (транстиретиновый).

К поражению почек имеют отношение наиболее часто 2 разновидности:

АА-амилоидоз – вторичное поражение при ревматоидном артрите, туберкулезе, неспецифическом язвенном колите, хронических нагноительных процессах, болезни Крона, опухолевом росте. Амилоид вырабатывается из белков, синтезированных в печени, под влиянием длительного воспаления. В отличии от нормального протеина он нерастворим и, накапливаясь в крови, начинает «оседать» в тканях почек.
AL-амилоидоз – вызван миеломной болезнью, изменение протеина наступает без воспаления, чаще в связи с наследственной аномалией хромосом. Накопление и отложение в почках идет тем же порядком.

Когда амилоид «оседает» в тканях почки, происходит блокирование всех функций органа. Симптомы амилоидоза почек начинают проявляться только в выраженных стадиях болезни. Стадии развития патологии начинаются со скрытого (латентного) течения. Их последовательность наиболее типична для вторичного амилоидоза.

Доклинические изменения — накопленного вещества недостаточно, чтобы вызвать значимые нарушения работы почек. У пациента отсутствуют характерные признаки. Преобладает клиника основного хронического заболевания:

боли в костях и повышенная температура при остеомиелите;
кашель с мокротой, одышка, слабость при туберкулезе легких;
тугоподвижность и боли в суставах по утрам при ревматоидном артрите.

В общем анализе мочи возможна преходящая протеинурия, очень незначительная. В крови можно заметить довольно устойчивое нарушение соотношение белковых фракций: увеличивается доля гаммаглобулинов. О начале процесса может говорить существенное повышение СОЭ, не зависящее от признаков обострения основного заболевания.

Протеинурическая стадия – содержание накопившегося амилоида в крови достаточно, чтобы повлиять на увеличение проницаемости мембраны клубочков для крупных молекул. Поэтому в моче обнаруживается белок, со временем его количество растет до 3,0 г/л. Этот признак выявляется при диспансеризации и лечении пациентов.

В крови растет концентрация глобулинов, фибриногена, падает общее содержание белка. Изменений в состоянии пока нет. Длительность может продолжаться до 10–15 лет.

Нефротическая стадия – отличается своими внешними симптомами из-за значительных потерь белка крови и массивного выделения с мочой. Пациенты ощущают:

постоянную сильную слабость;
отсутствие аппетита;
сухость во рту и жажду;
тошноту;
одышку при движениях.

больные резко теряют вес;
наблюдается ортостатическая гипотония с обморочным состоянием при изменении положения тела с горизонтального на вертикальное, склонность к гипотонии является косвенным признаком амилоидного поражения надпочечников;
длительная диарея связана с отложением амилоида в стенках кишечника, нарушением структуры нервных окончаний;
появляются отеки сначала на лице и ногах, далее накопление жидкости происходит в брюшной и плевральной полостях, в сердечной сумке;
выделение мочи падает, олигурия сменяется полной анурией;
у пациента пальпируются увеличенные лимфатические узлы;
выступающий край печени и селезенка плотные на ощупь, увеличены в размерах, безболезненны, рост может быть значительным.

Стадия уремии – представляет исход заболевания. Почка имеет сморщенный вид, теряется необходимая для функционирования структура. Диагностируются все признаки почечной недостаточности. У больного появляется и нарастает уремическая интоксикация в связи со значительной концентрацией азотистых веществ в крови.

Клинически она выражается в:

постоянной тошноте, частой рвоте;
сильной слабости;
повышенной температуре;
болях в животе;гипотонии;
редком и слабом пульсе;
полном отсутствии выделения мочи.

Для AL-амилоидоза характерно проявление:

неврологической симптоматики в виде нарушения чувствительности;
инфильтрация в подчелюстных зонах;
мелкие кровоизлияния на коже век вокруг глаз.

Гистологические изменения можно выявить даже в латентной стадии амилоидоза при исследовании пунктата с почечной паренхимой. Необычный белок замечают в виде небольших включений на базальной мембране клубочков, по ходу сосудов, в почечных пирамидках. Ткань почки имеет серовато-красный оттенок.

На стадии протеинурии амилоид блокирует клубочковые петли, эпителий канальцев подвергается дистрофическим изменениям. Цвет ткани приобретает матовый оттенок, мозговой слой имеет «сальный вид». Размер почки увеличен.

Для нефротической стадии характерны отложения амилоида в большинстве клубочков, в стенках артериол, в базальной мембране, канальцах, распространение носит диффузный характер. В стадии уремии почки уменьшаются и сморщиваются, контуры неровные, много рубцов на месте функционирующей ткани, клубочки гибнут, отмечается атрофия и уничтожение нефронов.

Диагностика амилоидоза почек строится на учете анамнеза пациента, предшествующем течении хронических заболеваний, наследственности, результатах лабораторных исследований.

В анализах крови наблюдаются:

значительное постоянное ускорение СОЭ;
падение численности эритроцитов и гемоглобина (анемия);
при поражении селезенки увеличивается количество тромбоцитов;
снижение общего белка за счет альбуминовой фракции;
появление С-реактивного белка;
рост холестерина и низкоплотных липопротеинов;
выявление аномального белка методом электрофореза.

высокое содержание белка;
характерной особенностью амилоидоза почек является редкое наличие гематурии и лейкоцитурии, отсутствие изменений в осадке;
с помощью иммуноэлектрофорезного метода выявляют белок Бенс-Джонса (типичен для миеломной болезни).

Амилоидоз относится к поражениям, которые можно достоверно диагностировать только путем изучения клеток и тканей (морфологии). Чтобы выделить амилоид из обычных тканей применяют разные способы окраски материала:

Конго красным с дальнейшим исследованием в поляризационном свете;
тиофлавином Т;
щелочным гуанидином.

Также проводится иммунопероксидазная реакция с участием антисывороток к основным компонентам амилоида. Для выяснения распространенности процесса применяют методику радиоизотопной сцинтиграфии почек с сывороточным амилоидным Р компонентом, меченным йодом. Этот способ позволяет контролировать лечение.

Главные задачи терапии при амилоидозе:

снизить продукцию патологического белка путем подавления синтеза предшественников;
защитить почки и другие органы от его отложения.

Полностью избавиться от очага инфекции невозможно без удаления абсцесса легкого (дренирование, резекция доли легкого), участка расплавленной гноем костной ткани при остеомиелите. Ревматоидный полиартрит лечат большими дозами кортикостероидов, цитостатиков в течение года и более.

Положительный эффект в лечении основного заболевания может задержать развитие симптомов амилоидоза. Поэтому в лечении используются:

витамины в инъекциях;
мочегонные при отеках;
анаболические стероиды (Метандростенолон, Неробол) положительно воздействуют на азотистый метаболизм, у пациентов повышается аппетит, увеличивается вес;
проводится переливание плазмы;
упорную диарею лечат вяжущими средствами, к ним относятся висмута нитрат, адсорбенты.

Некоторые авторы советуют пациентам приспособиться к употреблению в диете сырой печени. Кулинарная обработка рекомендована только при плохой переносимости. С тканями печени в организм попадают натуральные антиоксиданты. Возможно чередование приема печени внутрь и инъекций Сирепара.

Замедления отложения амилоида добиваются с помощью:

цитостатических средств (Метотрексат, Циклофосфан);
Колхицина;
Диметилсульфоксида.

Современный препарат, способствующий всасыванию и разрушению амилоида – Фибриллекс, назначается в дополнение к основной терапии.

При AL-амилоидозе ставится цель – подавить разрастание патологического клона плазматических клеток, продуцирующих легкие цепи иммуноглобулинов в структуре амилоида:

подбирают комбинации цитостатиков и гормональных препаратов (Преднизолона);
Мелфалана с Преднизолоном или Дексаметазоном;
Бортезомид;
Талидомид или Леналидомид;
введение собственных стволовых клеток, полученных от пациента (дают эффективность у 60% больных).

Применение Колхицина при данной форме неэффективно.

В последних стадиях заболевания пациент нуждается в постоянном гемодиализе, трансплантации почки. Процедуры гемодиализа у пациентов с амилоидозом часто осложняются:

тромбозом артериовенозной фистулы;
гипотонией;
нарастанием сердечной симптоматики;
инфицированием.

Критериями эффективности терапии считаются:

улучшение самочувствия пациента;
восстановление качественных и количественных показателей функционирования почек;
увеличение продолжительности жизни больного.

Достоверными признаками эффективности лечения, спустя год, считаются:

уменьшение протеинурии в 2 раза без поражения функции почек;
достижение стабильно нормальных или без склонности к росту показателей креатинина и остаточного азота в крови;
исчезновение симптомов поражения других органов;
уменьшение в 2 раза уровня моноклонального иммуноглобулина в анализе крови и мочи.

Полностью излечить амилоидоз почек пока невозможно. Профилактикой являются все способы излечения хронических инфекций и воспаления, предотвращения перехода из острой стадии. Также следует помнить, что нездоровый образ жизни вредит не только конкретному человеку, а вызывает хромосомные нарушения у его детей и внуков.

Лейкоциты в моче у ребенка, если они значительно повышены, должны насторожить заботливых родителей. Это один из симптомов воспаления в мочевыводящей системе, особенно если параллельно обнаруживаются и бактерии в моче. Еще одним распространенным фактором развития лейкоцитурии является неверный сбора материала для анализа. Разберемся в истинных и ложных причинах повышения уровня лейкоцитов в моче, необходимом дополнительном обследовании и вариантах лечения.

Лейкоцитурия у детей обнаруживается после общего анализа мочи, который выполняется планово согласно возрасту ребенка или назначается при появлении признаков болезни. Если данные анализа неудовлетворительны, стоит обратиться к врачу.

В первый раз доктор назначит повторное контрольное исследование и дополнительные методы диагностики. Для подтверждения истинной лейкоцитурии необходимы

повторный общий анализ мочи;
сбор мочи по Нечипоренко;
проба Амбурже;
анализ на «живые» лейкоциты;
проба Аддис-Каковского.

Перед повторным общим анализом необходимо учесть все правила сбора мочи.

Заранее подготавливают стерильную тару (аптечный контейнер).
Утром перед первым мочеиспусканием подмывают ребенка (для девочки движения должны быть направлены спереди назад, для мальчика – в любую сторону).
Собрать “среднюю” мочу в контейнер и плотно закрутить крышку.
Хранить собранный материал можно в холодильнике, но не более 2 часов.

Для младенца используют стерильные мочеприемники. Их наклеивают на чистую и сухую кожу промежности, вокруг мочеиспускательного канала.

В рамках дополнительной диагностики исследуют количество лейкоцитов, эритроцитов – красных кровяных телец и цилиндров – “слепков” соединений, находящихся в почках. Эти методы точны и специфичны для воспалительных заболеваний мочевыводящей системы.

Сбор материала по Нечипоренко отличается тем, что в контейнер берется только средняя порция мочи. Для анализа необходимо не менее 10 мл. В лаборатории высчитывают количество форменных элементов в 1 мл мочи.

В анализе по Амбурже определяют форменные элементы, выделяемые с мочой за 1 мин. Для этого метода первое мочеиспускание (время которого фиксируется) проводится в горшок, подгузник или унитаз. Через 3 часа ребенок снова мочится, но уже в подготовленный контейнер. В лабораторию доставляется весь объем выделенной мочи.

При исследовании по методике Аддис-Каковского количество лейкоцитов определяют в моче, собранной за сутки. Накануне анализа ребенка кормят белковой пищей и не дают пить много жидкости. Собирают материал в течение 12 часов, а лаборанты делают пересчет на 24 часа.

При пиелонефрите активные или «живые» лейкоциты непрерывно выделяются из воспаленной почки. Но при понижении плотности мочи они превращаются в специфические клетки, незаметные для стандартных методов диагностики лейкоцитурии.

Чтобы выявить такие лейкоциты, в мочевой осадок добавляют дистиллированную воду и специальный краситель. Клетки впитывают жидкость, набухают и становятся видны. При воспалении в чашечно-лоханочной системе количество таких клеток значительно увеличивается относительно общего числа лейкоцитов.

Норма лейкоцитов в моче у ребенка имеет гендерные различия при общем анализе. У девочки допустимое количество белых кровяных телец – до 10 в поле зрения, а у мальчика до 7 единиц. Эти различия возникают из анатомо-физиологических особенностей строения мочевыводящей системы у детей разного пола. У девочки уретра широкая и короткая, рядом с мочеиспускательным каналом располагается вход во влагалище и анальное отверстие.

Для других методов нормативные показатели по лейкоцитам такие:

менее 2000 в 1 мл (по Нечипоренко);
менее 2000 за сутки (по Аддису-Каковскому);
менее 2000 за минуту (по Амбурже);
не более 10% активных лейкоцитов к общему числу.

Когда в осадке обнаруживается от 10 до 50 лейкоцитов, это считается умеренным их повышением (лейкоцитоз).

Если более 60, то состояние обозначают как гной в моче (пиурия).

Если, помимо лейкоцитов, обнаруживаются бактерии в моче, необходимо провести бактериологический посев на питательную среду с определением чувствительности флоры к антибиотикам. Для подтверждения диагноза назначают клинический анализ крови, мазок из влагалища (у девочек), УЗИ, рентгенологическое обследование, КТ и МРТ.

Причины, по которым могут быть повышены лейкоциты в моче у ребенка, условно делятся на инфекционные и неинфекционные. К первым относят такие заболевания:

пиелонефриты;
постстрептококковый гломерулонефрит;
туберкулез;
инфекции мочевыделительной системы (при неуточненной локализации);
цистит;
уретрит;
вульвовагинит у девочек;
баланопостит у мальчиков.

Вторая группа – это причины, связанные с неинфекционным повреждением почек:

врожденные аномалии строения почек (удвоение, подковообразная, пиелоэктазия);
мегауретер;
перегибы мочевого пузыря;
амилоидоз;
травма почек и мочевыводящих путей;
мочекаменная болезнь;
пузырно-мочеточниковый рефлюкс (обратный заброс мочи).

У месячного ребенка из-за неверного ухода появляются опрелости. Воспалительные изменения в области промежности под подгузником могут стать источником инфекции и причиной того, что в моче повышены лейкоциты.

У грудничка, находящегося на искусственном вскармливании, общий и местный иммунитет снижен из-за того, что материнские антитела и защитные факторы не попадают в организм ребенка. Иммунологический дефицит обуславливает высокую частоту ИМВС (инфекций мочевыделительной системы) в этой группе младенцев.

Повышение лейкоцитов у ребенка сопровождается такими симптомами:

учащенное мочеиспускание;
повышение температуры тела;
помутнение мочи;
беспокойство и плач перед мочеиспусканием из-за болезненности;
боли в животе и пояснице;
изменение цвета мочи, ее неприятный запах.

Бывает, у детей до года без видимой причины повышается температура тела. Это списывается на прорезывание зубов, но часто анализ мочи в этот период выявляет, что лейкоциты в моче у грудничка повышены. Скрытое течение инфекции мочевыводящей системы объясняет лихорадку у малыша первого года жизни.

Само по себе повышение лейкоцитов в осадке мочи не лечится. Первоначально необходимо установить причину патологических изменений и подтвердить предполагаемый диагноз. Если лейкоцитурия обусловлена заболеваниями половых органов, опрелостями, воспалением анального отверстия, то соответствующую терапию назначает профильный специалист (гинеколог, уролог, проктолог).

Если же причина патологического симптома лежит в воспалении органов мочевыводящей системы, то назначаются препараты следующих групп:

антибиотики широкого спектра, если обнаружены бактерии в моче (Флемоклав, Супракс, Цефтриаксон);
пробиотики для поддержания микрофлоры кишечника (Линекс, Бификол, Аципол, Бифиформ Беби);
уроантисептики (Фурагин, Фурамаг, Фуродонин);
жаропонижающие (Нурофен, Панадол, Цефекон);
спазмолитики для облегчения боли (Но-шпа, Папаверин);
растительные препараты (Канефрон, Фитолизин, мочегонный сбор).

Кроме применения лекарственных средств, важно соблюдать питьевой режим, следить, чтобы ребенок своевременно опорожнял мочевой пузырь. Критерием выздоровления является понижение концентрации лейкоцитов до нормы.

Лейкоцитурия у грудничка и ребенка старшего возраста – прямое показание к консультации у педиатра. Врач установит причины этого состояния, назначит дополнительное обследование и необходимое лечение.

Амилоидоз почек – это сложная и достаточно опасная патология, в процессе развития которой в органах нарушается основной белковый и углеводный обмен. В результате образуется и накапливается такое достаточно специфическое вещество, как амилоид.

По сути, это белковое и полисахаридное соединение, что по своим характеристикам и основным свойствам напоминает крахмал. В здоровом организме белок такого плана не вырабатывается, потому его появление является для человека чем-то аномальным, соответственно через определенное время повлечет за собой нарушение работы почек.

Заболевание имеет несколько форм развития:

Первичная амилоидная дистрофия. Это проблема, развитие которой в сфере медицины не связано с иными патологиями, которые обычно провоцируют процесс синтезирования белка.
Вторичная амилоидная дистрофия. Встречается в большом количестве характерных для заболевания клинических ситуаций. Это определенное следствие ранее перенесенных хронических и острых патологий.
Амилоидоз, который связан с гемодиализом.
Врождённая амилоидная дистрофия. Такая форма обычно передается по генам.
Старческий амилоидоз. Как правило, развивается у людей старше 80 лет.

В процессе диагностики специалист определяет форму патологии, чтобы назначить соответствующее лечение.

Профессионалам основные причины, вызывающие данное заболевание пока не известны. Но это касается первичного появления амилоидоза. Что касается вторичного его образования, то здесь причиной дистрофии амилоида являются такие заболевания, как:

лимфогранулематоз;
миеломная болезнь;
туберкулёз легких;
ревматоидный артрит;
малярия;
сифилис;
опасный остеомиелит и прочие патологии.

Если на организм долгое время оказывала негативное влияние та или иная инфекция хронического плана, это и приводит к разным аномальным патологиям особого белкового синтеза. Как результат образуются особые специфического плана белки, которые одновременно являются антигенами. По сути, это совершенно чужеродные для организма компоненты, к которым он быстро начинает вырабатывать антитела.

Основным признаком нефроза данной категории является серьезное поражение почек. Довольно часто данный процесс протекает совершенно без характерных симптомов. Заболевание проявляется уже на 3 или на 4 стадии такой опасной патологии, как почечная недостаточность.

Первичная форма данной болезни обычно развивается по достижении людьми 40 лет.

Если амилоидоз почек разовьется стремительно, это может привести к летальному исходу.

Что касается вторичной формы патологии, то она проявляется примерно на шестом десятке. Ее признаки не так выражены, как при первой форме заболевания.

Говоря о признаках данной патологии, можно отметить, что общее течение данного заболевания, его симптомы, прямо зависят от стадии. Подобное распределение характерно именно для вторичной формы амилоидоза, которая в свою очередь подразделяется на такие стадии, как:

Доклиническая. Здесь общее количество белка аномальной структуры относительно небольшое, работа почек совершенно не нарушена. Определяются основные симптомы, характерные для данной болезни, но при помощи медицинской аппаратуры ничего определить невозможно.
Протеинурическая. Пагубное вещество накапливается в организме уже в большем количестве. Это вызывает высокую проницаемость тканей почек. Наличие белка уже отмечается в моче, а выявить его можно посредством специальных анализов. Внешних признаков и симптомов у данного заболевания нет, но количество белка все более стремительно увеличивается, так как почки необратимо разрушаются. Данная стадия может длиться до 15 лет и болезнь обычно обнаруживается случайно при плановом исследовании.
Нефротическая. Здесь внешние признаки проявляются довольно ярко, так как основное количество белка в крови стремительно увеличивается. При данной стадии человек теряет вес, наблюдаются такие проблемы, как слабость, снижение аппетита, сухость во рту, при резком подъеме понижается АД, появляются отеки. Одним из главных признаков данной стадии является снижение общего объема мочи или ее полное отсутствие.
Уремическая. Это стадия с самыми яркими симптомами заболевания. В данном случае почка практически полностью теряет свои способности выполнять возложенную на нее функцию. Она сильно сморщивается и теряет свой нормальный вид. Больной чувствует тошноту, рвоту, боли в животе, слабость и повышение температурного режима. Моча в подобной ситуации не выделяется. Даже самые современные инновационные методы лечения не позволяют вывести белок из почек и всего организма. Именно по этой причине смертность при данном заболевании очень высокая, потому что заболевание поражает и иные достаточно важные органы.

Вне зависимости от стадии заболевания, человека требуется лечить. Это необходимо для того, чтобы снизить скорость образования и увеличения характерного для этого заболевания дефективного белка.

Если были отмечены те или иные симптомы заболевания, стоит обратиться к специалисту, который посредством качественно проведенной диагностики поставит более точный диагноз.

Современные специалисты опираются не только на присутствующие симптомы, но также на показатели проведенных исследований. Среди распространенных методов диагностики можно отметить:

Проводится общий анализ крови. Если повышено СОЭ, снижен уровень эритроцитов, а также гемоглобина, это говорит о наличии проблем в почках, более того, в процесс вовлечена и селезенка;
Назначается биохимия крови;
Общий анализ мочи. Если было отмечено наличие белка, это говорит от развитии болезни до протеинурической стадии;
Копрограмма;
ЭКГ;
УЗИ органов ЖКТ;
При более запущенной стадии назначается биопсия почки.

Подобные методы диагностики позволяют определить не только наличие самого заболевания, но также степень его развития. Только на основании качественной диагностики назначается эффективное лечение.

Основной целью медицинской терапии при таком заболевании, как амилоидоз почек, является снижение образования пагубного белка. Грамотное лечение требуется для эффективной защиты важных органов от негативного влияния болезни. Кроме того, лечение назначается для уменьшения или полного устранения неприятной симптоматики. Процесс лечения является достаточно сложным и обязательно должен проводиться под строгим контролем профессионалов.

Если у больного первичная форма патологии, то здесь приоритетной целью является устранение воспалительного процесса. Положительный результат достигается за счет применения консервативных и разнообразных оперативных вмешательств. Если причиной развития подобной патологии является остеомиелит, потребуется устранить те участки кости, которые поражены гнойным расплавлениям. Если же это абсцесс легкого, потребуется провести его дренирование.

Как только амилоидоз почек диагностируется специалистами, требуется тут же начать лечение цитостатиками. Это поможет замедлить процесс развития опасной почечной недостаточности. Специалисты для этой цели обычно используют разные растительные препараты из одноименной группы, например, это может быть колхицин. В процессе развития у человека первичной стадии заболевания рекомендуется комбинировать препараты категории цитостатиков с гормонами. Это помогает значительно улучшить общее состояние больного, а также снизить неприятные признаки.

Читайте также: Язвенный колит амилоидоз

Что касается вторичной формы такого заболевания, как амилоидоз почек, то она лечится исключительно комплексно. В данной ситуации врачи назначают качественное адекватное и одновременно с этим максимально эффективное лечение. При грамотном подходе исчезают все проявления амилоидоза.

Не менее важна особа симптоматическая терапия, которая серьезно облегчает общее состояние больного посредством устранения симптомов. Как правило, назначаются такие средства и процедуры, как:

Диуретики. Они требуются при обнаружении отеков;
Поливитамины. Назначаются исключительно парентерально;
Современные вяжущие препараты, которые требуются в том случае, если у человека на фоне главного заболевания развивается мучительная диарея;
Проводится переливание плазмы.

Если у больного отмечается уремическая и нефротическая стадия, ему часто назначают пересадку почки. На последней стадии проводится такая важная процедура, как диализ. Грамотно составленная схема лечения и строгое ее соблюдение в состоянии свести все неприятные ощущения к минимуму.

Важно максимально своевременно проводить качественную диагностику заболевания, определять самые первые симптомы. Это позволит не допустить стремительного развития патологии, быстрого перехода ее в последнюю стадию. Процент выживаемости невысокий, но можно значительно продлить время и улучшить качество жизни больного.

Основные профилактические меры амилоидоза почек обычно направлены на эффективное лечение хронических заболеваний, которые являются основной причиной развития воспаления. Проведение своевременной диагностики позволит вылечить заболевание на первоначальной ее стадии. Это обеспечит благоприятный прогноз в лечении.

источник

В. Рано развивается почечная гипертензия.

Г. ХПН протекает более доброкачественно, нежели при ХГН.

Д. Показано лечение кортикостероидами.

21. Для амилоидоза почек в отличие от поражения почек иного

А. Нефротический синдром развивается постепенно. Б. Тяжесть вторичного амилоидоза почек зависит от основного заболевания, i

В. Поражение почек в начальной стадия патологического процесса обратимо.

Г. Отечный синдром плохо поддается лечению мочегонными препаратами. Д. Все перечисленное верно.

22. Какие лабораторные исследования не соответствуют иефротиче-скому синдрому при амилоидозе почек? А. Гипоальбуминемия.

Б. Суточная протеинурия в развернутой стадии амилоидоза не превышает 2 г.

В. Гипер-р-липопротеидемия. Г. Микрогематурия. Д. Цилиндрурия.

23. Какие показатели не соответствуют нефротяческому синдрому, развившемуся на фоне амилоидоза почек?

Б. Гипер-осз и у-глобулинемия.

Д. Измененные осадочные пробы.

24. Следующие утверждения справедливы для нефротического синдрома при амилоидозе почек:

А. Нефротический синдром развивается редко.

Б. Носит рецидивирующий характер.

В. Легко купируется приемом цитостатиков.

Г. Сохраняется при развитии ХПН.

Д. Как правило, сопровождается АГ.

(Дайте правильный ответ, пользуясь схемой:

А — если верно 1,2,3: Б — если верно 1,3; В — если верно 2,4;

Г — если верно только 4; Д — если верно все.

25. Для ХПН при амилоидозе почек справедливы утверждения:

1. Азотемия развивается медленно.

2. Сохраняется выраженная протеинурия.

4. Цитостатики дают быстрый положительный эффект. 16. При биохимическом исследовании крови у больных с амилондозом и нефротическим синдромом отмечаются:

1. Протеинурия не более 2 г/сут.

27. При амилоидозе показаны:

28. Показаниями к проведению хронического гемодиализа являются:

1. Клубочковая фильтрация менее 5 мл/ мин.

2. Стабильное снижение суточного диуреза до уровня ниже 700 мл.

3. Повышение креатинимадо уровня более 1,2 ммоль/л.

4. Симптомы перикардита, нейропатии и энцефалопатии.

Дайте ОДИН правильный ответ:

29. Ренография позволяет оценить:

А. Функциональное состояние почек. Б. Односторонний или двусторонний характер поражения почек. В. Возможность обструкции мочевыводящих путей. Г. Уровень, на котором нарушена функциональная способность почек и мочевыводящих путей. Д. Все перечисленное верно.

30. Нефротический синдром может быть обусловлен:

А. Приемом некоторых медикаментов.

Б. Наличием злокачественного новообразования, г-

Г. Хроническим нагноительным процессом.

Д. Все перечисленное верно.

31. Кто из перечисленных ученых внес наибольший вклад в развитие нефрологии?

32. В этиологии ХГН имеет большое значение:

Б. Воздействие солей тяжелых металлов.

В. Несбалансированное питание.

Г. Злоупотребление алкоголем.

Д. Врожденные дефекты сосудистой системы почек.

33. Термином «гиперфильтрация» обозначают:

Б. Усиление клубочковой фильтрации при обильном употреблении жидкости.

В. Гемодинамический феномен в клубочковом аппарате почки, пораженной патологическим процессом.

Г. Улучшение гломерулярного кровотока под действием диуре-тиков.

Д. Все перечисленное неверно.

А. Вариант семейного амилоидоза.

Б. Разновидность лекарственного поражения почек.

В. Поражение почек при системном васкулите.

Г. ГН с отложением в клубочках IgA. Д. Редкая болезнь накопления с поражением почек.

АлтГТУ 419
АлтГУ 113
АмПГУ 296
АГТУ 266
БИТТУ 794
БГТУ «Военмех» 1191
БГМУ 172
БГТУ 602
БГУ 153
БГУИР 391
БелГУТ 4908
БГЭУ 962
БНТУ 1070
БТЭУ ПК 689
БрГУ 179
ВНТУ 119
ВГУЭС 426
ВлГУ 645
ВМедА 611
ВолгГТУ 235
ВНУ им. Даля 166
ВЗФЭИ 245
ВятГСХА 101
ВятГГУ 139
ВятГУ 559
ГГДСК 171
ГомГМК 501
ГГМУ 1967
ГГТУ им. Сухого 4467
ГГУ им. Скорины 1590
ГМА им. Макарова 300
ДГПУ 159
ДальГАУ 279
ДВГГУ 134
ДВГМУ 409
ДВГТУ 936
ДВГУПС 305
ДВФУ 949
ДонГТУ 497
ДИТМ МНТУ 109
ИвГМА 488
ИГХТУ 130
ИжГТУ 143
КемГППК 171
КемГУ 507
КГМТУ 269
КировАТ 147
КГКСЭП 407
КГТА им. Дегтярева 174
КнАГТУ 2909
КрасГАУ 370
КрасГМУ 630
КГПУ им. Астафьева 133
КГТУ (СФУ) 567
КГТЭИ (СФУ) 112
КПК №2 177
КубГТУ 139
КубГУ 107
КузГПА 182
КузГТУ 789
МГТУ им. Носова 367
МГЭУ им. Сахарова 232
МГЭК 249
МГПУ 165
МАИ 144
МАДИ 151
МГИУ 1179
МГОУ 121
МГСУ 330
МГУ 273
МГУКИ 101
МГУПИ 225
МГУПС (МИИТ) 636
МГУТУ 122
МТУСИ 179
ХАИ 656
ТПУ 454
НИУ МЭИ 641
НМСУ «Горный» 1701
ХПИ 1534
НТУУ «КПИ» 212
НУК им. Макарова 542
НВ 777
НГАВТ 362
НГАУ 411
НГАСУ 817
НГМУ 665
НГПУ 214
НГТУ 4610
НГУ 1992
НГУЭУ 499
НИИ 201
ОмГТУ 301
ОмГУПС 230
СПбПК №4 115
ПГУПС 2489
ПГПУ им. Короленко 296
ПНТУ им. Кондратюка 119
РАНХиГС 186
РОАТ МИИТ 608
РТА 243
РГГМУ 118
РГПУ им. Герцена 124
РГППУ 142
РГСУ 162
«МАТИ» — РГТУ 121
РГУНиГ 260
РЭУ им. Плеханова 122
РГАТУ им. Соловьёва 219
РязГМУ 125
РГРТУ 666
СамГТУ 130
СПбГАСУ 318
ИНЖЭКОН 328
СПбГИПСР 136
СПбГЛТУ им. Кирова 227
СПбГМТУ 143
СПбГПМУ 147
СПбГПУ 1598
СПбГТИ (ТУ) 292
СПбГТУРП 235
СПбГУ 582
ГУАП 524
СПбГУНиПТ 291
СПбГУПТД 438
СПбГУСЭ 226
СПбГУТ 193
СПГУТД 151
СПбГУЭФ 145
СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
ПИМаш 247
НИУ ИТМО 531
СГТУ им. Гагарина 114
СахГУ 278
СЗТУ 484
СибАГС 249
СибГАУ 462
СибГИУ 1655
СибГТУ 946
СГУПС 1513
СибГУТИ 2083
СибУПК 377
СФУ 2423
СНАУ 567
СумГУ 768
ТРТУ 149
ТОГУ 551
ТГЭУ 325
ТГУ (Томск) 276
ТГПУ 181
ТулГУ 553
УкрГАЖТ 234
УлГТУ 536
УИПКПРО 123
УрГПУ 195
УГТУ-УПИ 758
УГНТУ 570
УГТУ 134
ХГАЭП 138
ХГАФК 110
ХНАГХ 407
ХНУВД 512
ХНУ им. Каразина 305
ХНУРЭ 324
ХНЭУ 495
ЦПУ 157
ЧитГУ 220
ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

источник

001. ГУМОРАЛЬНЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ ИММУННОГО ОТВЕТА

Правильный ответ: 1

002. ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРЫ СОСТАВЛЯЮТ СУБПОПУЛЯЦИЮ

4) Полиморфноядерных лейкоцитов

Правильный ответ: 3

003. КЛЕТОЧНЫЕ ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ РЕАЛИЗУЮТСЯ С ПОМОЩЬЮ

Правильный ответ: 4

004. В СИСТЕМЕ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА ЭФФЕКТОРНЫМИ КЛЕТКАМИ ЯВЛЯЮТСЯ

Правильный ответ: 3

005. СЛАБОЕ ОТВЕТНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ АНТИТЕЛ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ АНТИГЕНА В организм путем

Правильный ответ: 3

006. Т-ХЕЛПЕРЫ ИМЕЮТ МАРКЕР

Правильный ответ: 1

007. Т-КИЛЛЕРЫ ИМЕЮТ МАРКЕР

Правильный ответ: 2

008. В-ЛИМФОЦИТЫ ИМЕЮТ МАРКЕР

Правильный ответ: 3

009. МАКРОФАГИ ИМЕЮТ МАРКЕР

Правильный ответ: 5

010. Т-ХЕЛПЕРЫ 2 НЕ СЕКРЕТИРУЮТ ЦИТОКИНЫ

Правильный ответ: 1

011. В ПЛАЗМЕ КРОВИ ПРЕОБЛАДАЮТ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ

Правильный ответ: 4

012. НА ПОВЕРХНОСТИ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК ПРЕОБЛАДАЮТ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ

Правильный ответ: 1

013. СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ ЯВЛЯЮТСЯ МИШЕНЬЮ ДЛЯ АУТОИММУННЫХ ЛИМФОЦИТОВ ПРИ

5) Системной красной волчанке

Правильный ответ: 3

014. АНТИТЕЛА К НАТИВНОЙ ДНК

2) Связываются с тучными клетками

3) Обладают прямой цитотоксичностью

4) Формируют циркулирующие иммунные комплексы

5) Индуцируют реакции гиперчувствительности замедленного типа

Правильный ответ: 4

015. АУТОАНТИТЕЛА К НАТИВНОЙ ДНК ЧАЩЕ ВСЕГО ВЫЯВЛЯЮТСЯ ПРИ

5) Системной красной волчанке

Правильный ответ: 5

016. АУТОАНТИТЕЛА К ЯДРЫШКОВЫМ АНТИГЕНАМ И ЦЕНТРОМЕРЕ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ

Правильный ответ: 2

017. ПОВЫШЕНИЕ СЫВОРОТОЧНОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ МЫШЕЧНЫХ ФЕРМЕНТОВ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

Правильный ответ: 3

018. БОЛИ В СУСТАВАХ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ ОБУСЛОВЛЕНЫ

1) Моноцитарной инфильтрацией синовиальных оболочек

2) Перисиновиальным остеосклерозом

3) Асептическим некрозом кости

Правильный ответ: 3

019. ДОСТОВЕРНЫЙ ЛАБОРАТОРНЫЙ ПРИЗНАК ОБОСТРЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Правильный ответ: 2

020. ДИСФАГИЯ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

5) Системной красной волчанки

Правильный ответ: 4

021. ИНВЕРСИЯ СООТНОШЕНИЯ Т-ХЕЛПЕРОВ И Т-СУПРЕССОРОВ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

4) Системной красной волчанке

Правильный ответ: 1

022. ГИПОКОМПЛЕМЕНТЕМИЯ ПРИ ОБОСТРЕНИИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ ОБУСЛОВЛЕНА

1) Связыванием комплемента с иммунными комплексами

2) Нарушением активации комплементарного каскада

3) Повреждением секреторной функции печени

4) Усилением экскреции комплемента

5) Снижением синтеза комплемента

Правильный ответ: 1

023. ЧЕРЕЗ 5 ЛЕТ ПОСЛЕ ТРАНСПЛАНТАЦИИ ПОЧКИ С ПОСЛЕДУЮЩЕЙ ИММУНОСУПРЕССИВНОЙ ТЕРАПИЕЙ У БОЛЬНЫХ ПОВЫШАЕТСЯ РИСК РАЗВИТИЯ

Правильный ответ: 5

024. ХАРАКТЕРИСТИКА CD4 + ЛИМФОЦИТОВ

3) Обладают цитотоксичностью

4) Выполняют супрессорные функции

Правильный ответ: 2

025. ДЛЯ 1 ТИПА РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ХАРАКТЕРНА ПАТОЛОГИЯ

Правильный ответ: 3

026. ДЛЯ 1 ТИПА РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ХАРАКТЕРНА ПАТОЛОГИЯ

Правильный ответ: 4

027. ДЛЯ 2 ТИПА РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ХАРАКТЕРНА ПАТОЛОГИЯ

Правильный ответ: 1

028. ДЛЯ 3 ТИПА РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ХАРАКТЕРНА ПАТОЛОГИЯ

3) Системный первичный амилоидоз

4) Системная красная волчанка

5) Аутоиммунная гемолитическая анемия

Правильный ответ: 4

029. ДЛЯ 4 ТИПА РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ХАРАКТЕРНА ПАТОЛОГИЯ

3) Системный первичный амилоидоз

4) Системная красная волчанка

5) Аутоиммунная гемолитическая анемия

Правильный ответ: 2

030. РАЗВИТИЕ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ЛИЦ, ПОДВЕРГШИМСЯ ТЕРАПИИ БОЛЬШИМИ ДОЗАМИ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ОБУСЛОВЛЕНО ОДНИМ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ

1) Дефицит супрессорных влияний

2) Аномальная экспрессия ГКГС II класса

3) Спонтанная активация аутореактивных Т-хелперов

4) Прямая активация В-клеток суперантигенами

5) Перекрестная иммунореактивность

Правильный ответ: 1

031. МЕХАНИЗМ АУТОИММУНИТЕТА, СВЯЗАННЫЙ С АНОМАЛЬНОЙ ЭКСПРЕССИЕЙ ГКГС II КЛАССА ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ

2) Аутоиммунной гемолитической анемии

Правильный ответ: 4

032. МЕХАНИЗМ АУТОИММУНИТЕТА, СВЯЗАННЫЙ С ПРЯМОЙ АКТИВАЦИЕЙ АУТОРЕАКТИВНЫХ Т-ХЕЛПЕРОВ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ

2) Аутоиммунной гемолитической анемии

Правильный ответ: 2

033. МАКРОФАГИ НЕ СЕКРЕТИРУЮТ ВЕЩЕСТВА

4) Каппа-цепи иммуноглобулинов

5) Производные арахидоновой кислоты

Правильный ответ: 4

034. ХАРАКТЕРИСТИКА NK-КЛЕТОК (CD56)

1) ПГЕ₂ усиливает их эффект

2) ИЛ-2 снижает их активность

3) Могут фагоцитировать опухолевые клетки

4) Распознают и убивают опухолевые клетки

5) Действуют в кооперации с В-лимфоцитами

Правильный ответ: 2

035. ЗАЛОЖЕННОСТЬ НОСА И ПРИСТУПЫ ЧИХАНЬЯ, КАК ПРОЯВЛЕНИЯ 1 ТИПА гиперчувствительности наблюдается при

4) Синдроме Вискотта-Олдрича

5) Изолированном дефиците IgA

Правильный ответ: 3

036. ПРИ АТОПИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ ПРЕОБЛАДАЕТ ИММУННЫЙ МЕХАНИЗМ

2) Антителозависимой цитотоксичности

3) Связанной с клеткой цитотоксичности

4) Реакции эффекторных клеток

Правильный ответ: 4

037. ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ ГЛАВНУЮ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКУЮ РОЛЬ В РЕАЛИЗАЦИИ СПАЗМА ГЛАДКИХ МЫШЦ БРОНХОВ ИГРАЮТ

Правильный ответ: 2

038. РЕАКЦИЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ, СВЯЗАННАЯ С ОБРАЗОВАНИЕМ IGE, ОТНОСИТСЯ К

1) I типу (анафилактическая)

2) II типу (цитотоксическая)

3) III типу (иммунокомплексная)

4) IV типу (реакция эффекторных клеток)

Правильный ответ: 1

039. КО II ТИПУ РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ОТНОСЯТСЯ

3) Реакция на переливание крови

4) Аутоиммунная гемолитическая анемия

Правильный ответ: 5

040. ПРИ СКЛЕРОДЕРМИИ НАИБОЛЕЕ СПЕЦИФИЧНЫМИ ЯВЛЯЮТСЯ АНТИТЕЛА К

Правильный ответ: 3

041. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АУТОИММУННОЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ

2) Связанная с клетками цитотоксичность

3) Связанная с антителами цитотоксичность

4) Гиперчувствительность замедленного типа

Правильный ответ: 3

042. ИММУНОКОМПЛЕКСНАЯ РЕАКЦИЯ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ ПОРАЖЕНИЯ ТКАНИ ПРИ

1) Хроническом отторжении почечного трансплантата

2) Реакции на ядовитый плющ

3) Узелковом периартериите

Правильный ответ: 3

043. СВЕРХОСТРОЕ ОТТОРЖЕНИЕ ПОЧЕЧНОГО ТРАНСПЛАНТАТА ОБУСЛОВЛЕНО

Правильный ответ: 4

044. У БОЛЬНОГО ЛЕЙКОЗОМ, ЛЕЧЕНОГО ОБЛУЧЕНИЕМ И ПЕРЕСАДКАМИ КОСТНОГО МОЗГА, ПОЯВИЛИСЬ КОЖНАЯ СЫПЬ, ДИАРЕЯ И ЖЕЛТУХА. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ.

3) Системная красная волчанка

4) Общий вариабельный иммунодефицит

5) Болезнь «трансплантат против хозяина»

Правильный ответ: 5

045. У МУЖЧИНЫ 40 ЛЕТ ВЫЯВЛЕНА ЛИМФОПЕНИЯ И ПНЕВМОНИЯ, ВЫЯВЛЕНЫ АНТИТЕЛА К PNEUMOCYSTIS CARINII. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ

4) Изолированный дефицит IgA

5) Тяжелый изолированный иммунодефицит

Правильный ответ: 2

046. НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННОЕ ИММУНОДЕФИЦИТНОЕ СОСТОЯНИЕ

2) Селективный дефицит IgА

3) Агаммаглобулинемия Брутона

4) Общий вариабельный иммунодефицит

5) Тяжелый комбинированный иммунодефицит

Правильный ответ: 2

047. ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО, НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ПРИЧИНОЙ СМЕРТИ ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ЯВЛЯЕТСЯ

1) Генерализованный кандидоз

4) Гнойничковые поражения кожи

Правильный ответ: 2

048. ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО, НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ПРИЧИНОЙ СМЕРТИ ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ является

1) Генерализованный кандидоз

2) Цитомегаловирусная инфекция

4) Пневмоцистная пневмония

Правильный ответ: 4

049. К ОППОРТУНИСТИЧЕСКИМ ИНФЕКЦИЯМ НЕ ОТНОСЯТ

1) Пневмоцистную пневмонию

3) Генерализованный кандидоз

Правильный ответ: 5

050. РАЗВИТИЕ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВОЗНИКАЕТ ВСЛЕДСТВИЕ

1) Дефицита супрессорных влияний

2) Аномальной экспрессии ГКГС II класса

3) Спонтанной активации аутореактивных Т-хелперов

4) Прямой активации В-клеток суперантигенами

источник

Выберите один или несколько правильных ответов

1. ПОВРЕЖДЕНИЕ, ПРОЯВЛЯЮЩЕЕСЯ ВНУТРИ- И ВНЕКЛЕТОЧНЫМИ СКОПЛЕНИЯМИ НЕНОРМАЛЬНЫХ КОЛИЧЕСТВ ВЕЩЕСТВ, МОЖЕТ НАЗЫВАТЬСЯ

2. РЕЗКО ВЫРАЖЕННАЯ ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ НАЗЫВАЕТСЯ

3. ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ГЕПАТОЦИТОВ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

4. ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

5. АЛКОГОЛЬНЫЙ ГИАЛИН ЯВЛЯЕТСЯ БЕЛКОВЫМ ПРОДУКТОМ

6. СКОПЛЕНИЯ МАСС БЕЛКА В ЦИТОПЛАЗМЕ ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ МОЖЕТ БЫТЬ ПРИ

1) гидропической дистрофии

4) гиалиново-капельной дистрофии

7. ДЛЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ( СТЕАТОЗА) ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРНО

1) уменьшение размеров органа

2) плотная консистенция органа

3) бугристая поверхность органа

4) липиды в цитоплазме гепатоцитов

5) исчезновение ядер гепатоцитов

8. ПРИЧИНА ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ( СТЕАТОЗА) ПЕЧЕНИ

9. ПРИ БЕЛКОВОМ ГОЛОДАНИИ ЖИРОВАЯ ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ДИСТРОФИЯ ОБЫЧНО РАЗВИВАЕТСЯ В

10. ДЛЯ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДАХАРАКТЕРНО

1) появление прослойки соединительной ткани

2) увеличение размеров миоцитов

3) уменьшение размеров миоцитов

4) липиды в цитоплазме в группах мышечных клеток

5) липиды в цитоплазме тотально во всех мышечных клетках

11. ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА ВЫЯВЛЯЕТСЯ ПРИ ОКРАСКЕ

1) гематоксилином и эозином

12. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА

1) снижение сократительной способности

2) увеличение сократительной способности

13. СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

14. ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

15. ПЕЧЕНЬ НАЗЫВАЕТСЯ «ГУСИНОЙ» ПРИ

1) хроническом венозном полнокровии

16. АНИБОЛЕЕ ТИПИЧНЫЙ ИСХОД СТЕАТОЗА ПЕЧЕНИ

1) восстановление структуры

2) переход в белковую дистрофию

3) переход в массивный некроз печени

4) переход в цирроз печени

17. НАКОПЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В СТЕНКЕ КРУПНЫХ АРТЕРИЙ ТИПИЧНО ДЛЯ

18. СЕРДЦЕ НАЗЫВАЕТСЯ «ТИГРОВЫМ», ТАК КАК ИМЕЕТСЯ

1) разрастание жировой ткани в миокарде

2) очаги некроза в миокарде

3) накопление липидов в группах миоцитов

4) накопление масс белка в группах миоцитах

5) неравномерное полнокровие миокарда

19. РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ

3) распространенном меланозе

20. КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРОЦЕССОВ МОЖЕТ БЫТЬ ОБРАТИМЫМ

21. ГИАЛИНОЗ КЛАПАНОВ СЕРДЦА ТИПИЧЕН ДЛЯ

1) врожденного порока сердца

3) гипертонической болезни

22. ГИАЛИНОВЫМ ИЗМЕНЕНИЯМ ПОДВЕРГАЮТСЯ

23. АМИЛОИД- БЕЛОК, КОТОРЫЙ ОТКЛАДЫВАЕТСЯ

24. В ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ПРЕПАРАТЕ АМИЛОИД ВЫЯВЛЯЕТСЯ С ПОМОЩЬЮ ОКРАСКИ

1) гематоксилином и эозином

25. АМИЛОИД МОЖЕТ ОСЛОЖНЯТЬ ТЕЧЕНИЕ

1) бронхоэктатической болезни

2) гипертонической болезни

26. ПРИ АМИЛОИДОЗЕ ПОЧКА ИМЕЕТ ВИД

27. ВТОРИЧНЫЙ АМИЛОИДОЗ СОЖЕТ ОСЛОЖНЯТЬ ТЕЧЕНИЕ

3) гипертонической болезни

28.АМИЛОИДОЗ, РАЗВИВАЮЩИЙСЯ НА ФОНЕ ПРЕДШЕСТВУЮЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ, НАЗЫВАЕТСЯ

29.НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ВТОРИЧНОМ АМИЛОИДОЗЕ

1) хроническая сердечная недостаточность

2) острая сердечная недостаточность

3) хроническая почечная недостаточность

4) острая почечная недостаточность

5) острая надпочечниковая недостаточность

30. ТИПИЧНЫМ ДЛЯ ВНЕШНЕГО ВИДА ОРГАНОВ ПРИ АМИЛОИДОЗЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1) очень дряблая консистенция

2) очень плотная консистенция

31. ТИПИЧНЫМ ДЛЯ ВНЕШНЕГО ВИДА ОРГАНОВ ПРИ АМИЛОИДОЗЕ ЯВЛЯЕТСЯ

4) крупнобугристая поверхность

5) мелкобугристая поверхность

32. В ПОЧКЕ АМИЛОИД ОТКЛАДЫВАЕТСЯ ПРИ

2) эпителий извитых канальцев

3) эпителий прямых канальцев

33. ОБЩЕЕ ОЖИРЕНИЕ СПОСОБСТВУЕТ РАЗВИТИЮ

3) ишемической болезни сердца

34. ПРИ ОБЩЕМ ОЖИРЕНИИ В СЕРДЦЕ НАБЛЮДАЕТСЯ

1) появление липидов в цитоплазме миоцитов

2) появление прослоек жировой ткани в миокарде

3) появление прослоек фиброзной ткани в миокарде

35. ДЛЯ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКОГО ВАРИАНТА ОЖИРЕНИЯ ХАРАКТЕРНО

1) имеет злокачественное значение

2) количество адипозоцитов увеличено

3) адипозоциты содержат избыточное количество триглицеридов

4) сочетается с метаболическими изменениями

5) все перечисленное верно

36. ДЛЯ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОГО ВАРИАНТА ОЖИРЕНИЯ ХАРАКТЕРНО

1) имеет злокачественное течение

2) количество адипозоцитов увеличено

3) функция адипозоципов не нарушена

4) нет метаболических нарушений

5) все перечисленное верно

2) способные воспринимать красители

1) липиды в цитоплазме гепатоцитов

2) белки в цитоплазме нефроцитов

3) билирубин в цитоплазме гепатоцитов

4) соли кальция в соединительной ткани

39. К ЭНДОГЕННЫМ ПИГМЕНТАМ НЕЛЬЗЯ ОТНЕСТИ

40. К ПИГМЕНТАМ, ПРОИЗВОДНЫМ ГЕМОГЛОБИНА, ОТНОСИТСЯ

41. ВЕРНЫМ В ОТНОШЕНИИ ГЕМОСИДЕРИНА ЯВЛЯЕТСЯ

2) производное гемоглобина

42. ПРИ БУРОЙ ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИХ НАКАПЛИВАЕТСЯ ПИГМЕНТ

43. ТИПИЧНЫМ ДЛЯ БУРОЙ ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИХ ЯВЛЯЕТСЯ

1) легкие темно- вишневого цвета

3) просвет бронхов расширен

4) просвет альвеол расширен

5) пример общего гемосидероза

44. ТИПИЧНЫМ ДЛЯ БУРОЙ ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИХ ЯВЛЯЕТСЯ

1) гнездное скопление гемосидерина

2) истончение межальвеолярных перегородок

3) расширение просвета альвеол

4) развивается при остром венозном полнокровии

5) пример общего гемосидероза

45.ВЕРНЫМ В ОТНОШЕНИИ БИЛИРУБИНА ЯВЛЯЕТСЯ

2) в крови в норме не выявляется

46. В ЗОНЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ СО ВРЕМЕНЕМ ОТКЛАДЫВАЕТСЯ

47. РЕАКЦИЯ ПЕРЛСА ВЫЯВЛЯЕТ

48. ПРИ ЯЗВАХ И ЭРОЗИЯХ ЖЕЛУДКА ВЫЯВЛЯЕТСЯ

49. ПРИ КАХЕКСИИ В ПЕЧЕНИ ОТКЛАДЫВАЕТСЯ

50. ВЕРНЫМ В ОТНОШЕНИИ ЛИПОФУСЦИНА ЯВЛЯЕТСЯ

2) гемоглобиногенный пигмент

4) накапливается в цитоплазме гепатоцитов

5) нарушает функцию гепатоцитов

51. К НАРУШЕНИЮ ОБМЕНА МЕЛАНИНА ОТНОСИТСЯ

52. ВЕРНЫМ В ОТНОШЕНИИ МЕЛАНИНА ЯВЛЯЕТСЯ

3) производное гемоглобина

5) синтезируется меланоцитами

53. ПОДАГРА- ЭТО НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА

54. МОЧЕКИСЛЫЙ ИНФАРКТ- ЭТО НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА

4) гемоглобиногенных пигментов

55. К ДИСТРОФИЧЕСКОМУ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЮ ОТНОСИТСЯ

1) соли кальция в неизмененной слизистой оболочке желудка

2) известковые метастазы в почках

4) соли кальция в неизмененных легких

5) соли кальция в миокарде при киперкальцемии

56. ВИД ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ

57. ВИД ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ

58. МЕТАСТАТИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

59. НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ВЕРНЫМ В ХАРАКТЕРИСТИКЕ ДИСТРОФИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ

3) известь откладывается патологический измененные органы

4) нет нарущений функций органа

5) может быть при избыточном введении витамина Д

60. НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ВЕРНЫМ В ОТНОШЕНИИ МЕТАСТАТИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ

2) поражено несколько органов

3) функция органов не нарушена

4) известь откладывается патологических измененных органах

5) может быть при избыточном введении витамина Д

61. ПРИМЕРДИСТРОФИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ- ОТЛОЖЕНИЕ СОЛЕЙ КАЛЬЦИЯ В

1) слизистой оболочке желудка при гиперкальцемии

2) клапанах сердца при ревматизме

3) миокарде при гиперкальцемии

62. СОЛИ КАЛЬЦИЯ ПРИ МЕТАСТАТИЧЕСКОМ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИИ ОТКЛАДЫВАЮТСЯ В

1) соединительнотканных рубцах

4) склерозированных клапанах сердца

5) в почках, легких при гиперкальцемии

63. ПЕТРИФИКАТЫ В ИСХОДЕ КАЗЕОЗНОГО НЕКРОЗА НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ

4) гипертонической болезни

64. ЛОКАЛЬНЫЕ ИЛИ СИСТЕМНЫЕ ОТЛОЖЕНИЯ АМИЛОИДА МОГУТ БЫТЬ ПРИ ВСЕХ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ

2) экзокринная недостаточность поджелудочной железы

3) медуллярная карцинома щитовидной железы

65. БОЛЬНОЙ ДЛИТЕЛЬНО СТРАДАЛ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ПОЧЕК. УМЕР ПРИ ЯВЛЕНИЯХ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. НА ВСКРЫТИИ ОБНАРУЖЕНЫ МАЛЕНЬКИЕ ПЛОТНЫЕ ПОЧКИ С МЕЛКОЗЕРНИСТОЙ ПОВЕРХНОСТЬЮ. ВСЕ ПОЛОЖЕНИЯ ВЕРНЫ В ОТНОШЕНИИ ПРИВЕДЕННОЙ СИТУАЦИИ, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ

1) артериолосклеротический нефросклероз

2) первично- сморщенные почки

3) в артериолах почки и головного мозга- гиалиноз

4) изменения артериол и мелких артерий развились в следствии фибриноидного некроза

5) клубочки почки гиалинизированы, некоторые из них гипертрофированы

66. МУЖЧИНА ДЛИТЕЛЬНОЕ ВРЕМЯ БОЛЕВШИЙ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ, УМЕР ОТ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. НА ВСКРЫТИИ ОБНАРЖЕНЫ БОЛЬШИЕ (САЛЬНЫЕ) ПОЧКИ С БУГРИСТОЙ ПОВЕРХНОСТЬЮ. ОПРЕДЕЛИТЕ ПОРОЦЕСС В ПОЧКАХ

1) артериолосклеротический нефросклероз

5) первично- сморщенная почка

67. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ПЕРВИЧНОГО ГЕМОХРОМАТОЗА

1) избирательное накопление меди в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, приводящее к циррозу

2) избирательное накопление меди в гепатоцитах, приводящее к циррозу

3) кольца Кайзера- Флейшера

4) уменьшение процента насыщения плазменного трансферрина

5) увеличение риска развития цирроза печени и гепатоцеллюлярного рака

68. ВЫБЕРИТЕ ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ОБЩЕГО ГЕМОСИДЕРОЗА

1) гемосидерин накапливается преимущественно в печени, селезенке, костном мозге

2) гемосидерин накапливается преимущественно в печени, поджелудочной железе, миокарде

3) часто сопровождается сахарным диабетом

4) наиболее частая причина смерти- печеночная недостаточность

5) часто возникает при пороках сердца

69. КОНЬЮГИРОВАННАЯ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ, ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ ТЕСТЫ НА БИЛИРУБИН В МОЧЕ И ПОЛНОЕ ОТСУТСТВИЕ УРОБИЛИНОГЕНА В МОЧЕ И КАЛОВЫХ МАССАХ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ

1) рак головки поджелудочной железы

3) тромбофлебит печеночных вен

5) наследственный сфероцитоз

70. НА ВСКРЫТИИ В ВЕЩЕСТВЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ОБНАРУЖЕНА КИСТА СО РЖАВЫМИ СТЕНКАМИ. С КАКИМ ПИГМЕНТОМ СВЯЗАН ЦВЕТ КИСТЫ

71. БОЛЬНОЙ, СТРАДАВШИЙ МАЛЯРИЕЙ, УМЕР ПРИ ЯВЛЕНИЯХ МАЛЯРИЙНОЙ КОМЫ. НА ВСКРЫТИИ ОБНАРУЖЕНЫ ЖЕЛТУШНОСТЬ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ, СЕРО- АСПИДНЫЙ ЦВЕТ ГОЛОВНОГО МОЗГА, БУРЫЙ ОТТЕНОК ТКАНИ ПЕЧЕНИ, СЕЛЕЗЕНКИ. ВСЕ ПОЛОЖЕНИЯ ВЕРНЫ В ОТНОШЕНИИ ДАННОЙ СИТУАЦИИ, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ

1) желтушность кожных покровов связана с билирубином

2) желтуху можно отнести к неконъюгированной

3) цвет головного мозга обусловлен пигментом гемомеланином

4) цвет селезенки, печени обусловлен накоплением липофусцином

5) все образующиеся пр малярии пигменты можно отнести к гемоглобиногенным

72. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ЯВЛЯЮТСЯ ПРИМЕРОМ МЕТАСТАТИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ

1) почка при нефрокальцинозе

2) кальциноз митрального клапана сердца при ревматическом пороке

3) кальциноз атеросклеротических бляшек

4) обызвествление узла эхинококка в печени

5) заживший очаг туберкулеза в легком

73. У ПОДРОСТКА С ЖАЛОБАМИ НА УТОМЛЯЕМОСТЬ, ЖЕЛТУШНОЕ ОКРАШИВАНИЕ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ, ГИПЕРКИНЕЗЫ, ПЕРИОДИЧЕСКИЕ ЭПИЛЕПТИФОРМНЫЕ ПРИПАДКИ, ВЫЯВЛЕНЫ УВЕЛИЧЕННАЯ СЕЛЕЗЕНКА, КОЛЬЦА КАЙЗЕРА- ФЛЕЙШЕРА. С КАКИМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ МОЖНО СВЯЗАТЬ ОБНАРУЖЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1) дефицит альфа-1- антитрипсина

2) болезнь Вильсона- Коновалова

74. ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ФОКУСЫ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ МОЖНО НАЗВАТЬ ПЕТРИФИКАТАМИ, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ

1) обызвествленная атеросклеротическая бляшка

2) обызвествленный очаг казеозного некроза при туберкулезе

3) обызвествленная створка клапана сердца при ревматизме

4) обызвествленный нейрон при врожденном токсоплазмозе

5) множественные фокусы обызвествления при гиперкальциемии

75. У БОЛЬНОГО, СТРАДАЮЩЕГО ПРИСТУПООБРАЗНЫМИ БОЛЯМИ В СУСТАВАХ РУК И НОГ, ОБНАРУЖЕНА ГИПЕРУРИКЕМИЯ ГИПЕРУРИКУРИЯ. ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОГЛИ БЫТЬ ОБНАРУЖЕНЫ В БИОПТАТЕ ОКОЛОСУСТАВНОЙ ТКАНИ, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ

1) отложения фосфорнокислого кальция

2) отложения мочекислого натрия

3) скопления гигантских клеток инородных тел

4) массивного разрастания соединительной ткани

76. НАЗОВИТЕ БОЛЕЗНЬ, В ОСНОВЕ КОТОРОЙ ЛЕЖИТ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА МЕДИ

2) болезнь Вильсона- Коновалова

77. ВСЕ ПОЛОЖЕНИЯ ВЕРНЫ В ОТНОШЕНИИ МЕТАБОЛИЗМА КАЛЬЦИЯ, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ

1) кальций депонируется в костях

2) кальций выводится из организма толстой кишкой и почками

3) обмен кальция в организме регулируется витамином Д

4) почки не играют существенной роли в метаболизме кальция

5) обмен кальция в организме регулируется паратгормоном кальцитонином

78. ХОЛЕЛИТИАЗ МОЖЕТ ПРИВОДИТЬ КО ВСЕМ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМ ПРОЦЕССАМ, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ

2) острый холецистит и хронический холецистит

4) водянка желчного пузыря

5) тонкокишечная непроходимость

79. У БОЛЬНОГО, СТРАДАВШЕГО ЖЕЛЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ, ПОЯВИЛИСЬ БОЛИ В ПРАВОМ ПОДРЕБЕРЬЕ, РАЗВИЛАСЬ ЖЕЛТУХА. ВЫБЕРИТЕ ПОЛОЖЕНИЯ ВЕРНЫЕ В ДАННОЙ СИТУАЦИИ

1) желтуха связана с локализацией камня в пузырном протоке

2) чаще в желчном пузыре образуются оксалаты

3) для выяснения локализации камня достаточно рентгенологического исследования

4) локализацию камня можно уточнить, исследуя мочу на уробилин

5) желтуха имеет подпеченочный характер

80. ВЫБЕРИТЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЕРНЫЕ В ОТНОШЕНИИ РАХИТА

1) в основе развития рахита лежит нарушение обмена кальция и фосфора

2) причина рахита- недостаток витамина Д

3) причина развития рахита у беременных- нарушение всасывания витамина Д в тонкой кишке

4) передозировка витамина Д может привести к нефрокальцинозу

5) рахит у беременных проявляется остеомаляцией

81. КАМНИ В ЖЕЛЧНОМ ПУЗЫРЕ МОГУТ БЫТЬ

82. КАМНИ В МОЧЕВОМ ПУЗЫРЕ МОГУТ БЫТЬ

83. ОКРАСКА КОЖНЫХ ПОКРОВОВ ПРИ НАДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХЕ

4) ничего из перечисленного

84. СТАДИИ ФОРМИРОВАНИЯ ДИСТРОФИИ

85. К БЕЛКОВЫМ ТЕЗАУРИСМОЗАМ ОТНОСЯТСЯ

86. ПРИ ПОДАГРЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОЖНО РАСЦЕНИВАТЬ КАК

87. ОСТЕОМАЛЯЦИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ МЕХАНИЗМАМИ РАЗВИТИЯ

1) повышенная минерализация периоста

2) повышенная продукция неминерализованного остеоида

3) повышение активности остеокластов

4) нарушение соотношения между продукцией и резорбцией костной ткани

5) истончение кортикального слоя костей

88. УКАЖИТЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ, КОТОРЫЕ МОГУТ бЫТЬ ОБНАРУЖЕНЫ В БИОПТАТЕ ПЕЧЕНИ ПРИ ОБСТРУКЦИИ ЖЕЛЧНЫХ УТЕЙ

1) расширение желчных капилляров, переполнение их желчью

2) коричнево- зеленый пигмент в гепатоцитах, в звездчатых ретикулоэнотелоцитах

3) отсутствие желчи в гепатоцитах и желчных капиллярах

4) отек и рыхлая, преимущественно лейкоцитарная, инфильтрация портальной стромы, постепенно нарастающий перидуктальный склероз

5) очаговые некрозы гепатоцитов

89. КАКИЕ ИСЛЕДУЮЩИХ РИМЕРОВ МОГУТ ПРЕДСТАВЛЯЬ МЕАСТАТИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ

1) почка при нефрокальцинозе

2) митральный клапан сердца при ревматизме

3)венечная артерия сердца с атеросклеротическими бляшками

4) легкое при множественных метастазах рака предстательной железы в кости

5) соединительнотканная капсула вокруг эхинококка

90. ОКРАСКА КОЖНЫХ ПОКРОВОВ ПРИ ПОДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХЕ

источник