Меню Рубрики

Описание микропрепарата амилоидоза селезенки

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 9

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЭЛЕКТРОНОГРАММА МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ

Отек ткани, накопление в строме кислых аминогликанов. Коллагеновые волокна сохранены.

ЭЛЕКТРОНОГРАММА ФИБРИНОИДНЫЙ НЕКРОЗ

Коллаген волокна разрушены, не определяется их поперечная исчерченность. Между сохраненными коллагеновыми волокнами пространства расширены (этому предшествует плазморагия).

ЭЛЕКТРОНОГРАММА КЛЕТОЧНЫЙ ЦИТОЛИЗ ПРИ ХРОН.АКТИВНОМ ГЕПАТИТЕ Б (ДЕМОНСТРАЦИЯ)

МИКРОПРЕПАРАТ №149 БИОПТАТ БРОНХА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

В просвете бронха определяется слоистый секрет, сост из эозиноф и сплющенного эпителия (цилиндрический эпит). Базальная мембрана слизистой оболочки утолщена. Собст пластинка инфильтрирована тучными клетками, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Отмеч гиперсекреция слизистых желез (увеличены, выполнены секретом). Сосуды полнокровны, расширены, отмеч периваскулярный отек. Склероз подслизистой оболочки. Отмеч гипертрофия мышечных волокон. Дополнительная окраска – тулоидиновый синий: тучные клетки окр в сиреневый цвет.

МИКРОПРЕПАРАТ №81 ЭКСТРАКАП. ПРОДУКТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Антитела поврежд клубочки. Основной проц – экстракаппилярный (капсула Шумлянского – наруж листок=> в виде полулуний). Клубочки увеличены в объеме, отмеч пролиферация. Отмеч фибриноидный некроз отдельных петель. Отложение в клубочке фибрина. В эпителии проксимальный канальцев – гиалиново-капельная дистрофия, отек.

МИКРОПРЕПАРАТ № 222 ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Клубочки увеличены, баз мембраны капилляров оголены, утолщены, имеют вид «проволочных петель». Характерен фибр некроз отдельных петель, кариорексис; наличие гематоксилиновых телец (гиалиноз на месте фибриноидного некроза). В эпителии проксим канальцев – гидропическая дистрофия. Видны тромбы в капиллярах.

МИКРОПРЕПАРАТ №228(Б) ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ B (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Склероз, обильно инфильтр лейкоцитами, макрофагами. Гепатоциты в сост некроза и апоптоза. Отмеч гидропическая дистрофия гепатоцитов.

МИКРОПРЕПАРАТ №150 ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА ПРИ МИАСТЕНИИ

Отмечается увеличение числа лимфоцитов и гиперплазия телец Гассаля (увел в объеме).

МИКРОПРЕПАРАТ №153 ЗОБ ХАШИМОТО (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Паренхима железы выделяет инфильтр сост из макрофагов, лимфоцитов. Местами форм фолликулы с центрами размножения. Сохранные фолликулы щитовидной железы выстланы клетками с эозиноф зернистой цитоплазмой

МИКРОПРЕПАРАТ № 20 САГОВАЯ СЕЛЕЗЕНКА (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Амилоид отл в интиме артерий и в фолликулах. Амилоид выглядит в виде бесформенных эозинофилов, гиалиново-подобных масс.

МИКРОПРЕПАРАТ №20 (Б) окраска КОНГО-РОТ

Амилоид кирпично-красного цвета. Отмеч свечения в виде green apple

МИКРОПРЕПАРАТ №19 САЛЬНАЯ СЕЛЕЗЕНКА

Наложение амилоида отмеч в красной и белой пульпе. Происходит вытеснение клеточных элементов

МАКРОПРЕПАРАТ БОЛЬШАЯ ПЕСТРАЯ ПОЧКА

— поверхность гладкая, пестрая

— на разрезе пестрая, желтая с красным крапом

МАКРОПРЕПАРАТ ЗОБ ХАШИМОТО

— щитовидная железа ассиметрична

— поверхность мелко-крупно бугристая

— на разрезе буроватая, сост из множества узлов различного диаметра (бур-сер), разделенного прослойками белесоватой ткани

— встреч мелкозернистые участки с бледно-серыми вкраплениями

МАКРОПРЕПАРАТ САГОВАЯ СЕЛЕЗЕНКА

— на разрезе буровато-синюшная с дифф вкраплениями белесовато-серого цвета, в виде зерен Саго

МАКРОПРЕПАРАТ САЛЬНАЯ СЕЛЕЗЕНКА

— увеличена в размере (гораздо больше, чем саговая)

источник

Амилоидоз селезенки

МАКРОПРЕПАРАТЫ

Селезенка увеличена в размерах, уплотнена, гладкая поверхность бледно-синюшного и красноватого цвета с очаговыми накоплениями плотного сероватого вещества с сальным блеском в виде полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго.

Амилоидоз селезенки (саговая селезенка). Селезенка увеличена в размере, плотная на ощупь, поверхность ее гладкая, капсула напря­жена, на разрезе имеется характерный рисунок: на темно-коричневом фоне мелкие полупрозрачные сероватые очаги, напоминающие зерна саго. Это так называемая саговая селезенка – первая стадия амилои­доза органа.

Амилоидоз селезенки (сальная селезенка). Селезенка увеличена в размере, плотная на ощупь, поверхность ее гладкая, капсула напря­жена, на разрезе рисунок строения стерт – пульпа темно-коричневого цвета с сальным блеском. Такую селезенку называют сальной или вет­чинной, при этом речь идет о второй стадии амилоидоза, следующей за первой, т.н. называемой саговой селезенкой.

(Глазурная селезенка). Селезенка не увеличена в размерах, капсула ее плотная, гладкая, блестящая, белая, непрозрачная, как бы глазированная, напоминает гиалиновый хрящ, на разрезе ткань селезенки обычного строения.

Внеклеточный тип гиалиноза. Вид стромально-сосудистой дистрофии с отложением однородных плотных масс гиалина, напоминающих по строению гиалиновый хрящ.

Местный гиалиноз развивается в исходе склероза (например, в капсуле, а также в рубцах, фиброзных спайках, в сосудистой стенке при АС, при организации тромба, заживлении язв)

Макро: паренхима селезенки не изменена, капсула утолщена, деформирована, плотной консистенции.

Группа общепатологических процессов – стромально-сосудистый диспротеиноз.

Образное название – «глазурная селезенка».

Процессы, в исходе которых может развиваться гиалиноз:

— фибриноидные изменения (набухание и некроз) – как стадия дезорганизации соединительной ткани при

— плазматическое пропитывание (СД, АГ);

— хроническое воспаление (в макропрепарате – в исходе хронического периспленита);

Жировая дистрофия печени (Стеатоз печени) – «гусиная печень»

Фрагмент печени. Орган увеличен. Цвет желтый, из-за фиксирующего раствора – сероватого оттенка. Консистенция дряблая.

Поверхность печени мелкобугристая. Капсула отсутствует.

Анатомический рисунок частично сохранен. Полости незначительно сужены.

Патологические включения отсутствуют.

Патологический процесс – гепатоз (стеатоз), жировая дистрофия

Заболевания с данным процессом – СД, вирусные гепатиты, алиментарное ожирение, гипогонадизм, болезнь Иценко-Кушинга, алкогольная интоксикация

Этиология: нарушение регуляции эндокринного обмена, наследственные аномалии, несбалансированное питание, токсическое действие в-в. Смещение баланса липолиза и липогенеза в сторону последнего

Возможная причина смерти – печеночная недостаточность

Макро: печень увеличена, желтого цвета, поверхность гладкая.

Группа общепатологических процессов – паренхиматозная дистрофия.

Типы паренхиматозной жировой дистрофии:

1 – микровезикулярная жировая дистрофия (с разрушением митохондрий и скоплением жиров в ультраструктурах

2 – крупнокапельная жировая дистрофия (как стадия пылевидное ожирение → мелко-, средне- и крупнокапельное

ожирение со скоплением жиров в цитоплазме гепатоцитов)

Причины хронического жирового гепатоза:

1) гипоксия (ХСН, ХДН, анемии),

заболевания (СД, ожирение и т.д.);

3) хроническая интоксикация (эндо- и экзогенная);

Стадии хронического жирового гепатоза: жировой гепатоз, жировая дистрофия с некрозами единичных гепатоцитов и

мезенхимальной реакцией, предцирротическая.

Клинические проявления: тяжесть в правом подреберье ±, ↑ АЛТ, ↑ АСТ.

Исход: восстановление структуры, цирроз.

Дата добавления: 2015-06-28 ; Просмотров: 14702 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Алгоритм и примеры описания микропрепаратов селезёнки.

1. Состояние кровенаполнения красной пульпы (диффузное или очаговое полнокровие, умеренное кровенаполнение, слабое кровенаполнение, обескровливание), очаговые кровоизлияния, участки геморрагического пропитывания.

2. Состояние лимфатических фолликулов (средней величины, уменьшены, в состоянии атрофии, увеличены и сливаются друг с другом, в состоянии гиперплазии, с краевой или тотальной делимфатизацией, с расширенными реактивными центрами, с наличием в них мелких округлых гиалиновых включений, стенки центральных артерий фолликулов не изменены или с наличием склероза и гиалиноза).

Рис. 1, 2. Тотальная делимфатизация фолликулов селезёнки при лучевой терапии (стрелки). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Рис. 3. Выраженное просветление реактивного центра лимфатического фолликула селезёнки (стрелка).

Окраска: гематоксилин и эозин.

Рис. 4. Умеренная делимфатизация периферической зоны фолликула одиночная стрелка). В зоне его реактивного центра несколько мелких округлых гиалиноподобных включений (стрелки). Окраска: гематоксилин и эозин.

3. Наличие патологических изменений (туберкулёзные гранулёмы, очаги белого инфаркта селезёнки, метастазы опухолей, кальцинаты и др.).

Рис. 5. В толще ткани селезёнки распространённый кальцинат, окружённый умеренно выраженной фиброзной капсулой (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин.

Рис. 6. Туберкулёзная гранулёма в пульпе селезёнки, наличие гигантской многоядерной клетки Пирогова-Лангганса (стрелка). Диссеминированный туберкулёз.

Окраска: гематоксилин и эозин.

4. Состояние красной пульпы (наличие реактивного очагового или диффузного лейкоцитоза).

5. Состояние капсулы селезёнки (не утолщена, с явлением склероза, лейкоцитарной инфильтрации, с наложениями гнойно-фибринозного экссудата).

СЕЛЕЗЁНКА (1объект) — выраженное диффузное полнокровие красной пульпы. Лимфатические фолликулы в различной степени увеличены в размерах за счёт гиперплазии, отдельные из них сливаются друг с другом. В большинстве фолликулов выраженное просветление реактивных центров. Стенки центральных артерий фолликулов утолщены за счёт слабо выраженного гиалиноза. Капсула селезёнки не утолщена.

Рис. 7, 8. Гиперплазия лимфатических фолликулов селезёнки, выраженное просветление зон реактивных центров, отдельные фолликулы сливаются друг с другом. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

СЕЛЕЗЁНКА (1объект) — сохранившаяся красная пульпа в состоянии неравномерного полнокровия. Лимфатические фолликулы в состоянии слабой и умеренной атрофии, с признаками умеренно выраженной делимфатизации краевых зон. Стенки центральных артерий фолликулов утолщены за счёт слабо выраженного склероза, умеренно выраженного гиалиноза. Крупный участок срезов занимает фрагмент метастаза плоскоклеточного неороговевающего рака лёгких. Капсула селезёнки слабо утолщена за счёт склероза.

Рис. 9. Фрагмент метастаза плоскоклеточного неороговевающего рака лёгких в ткани селезёнки. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2007 год

Таблица № 1

Рис. 1, 2. Амилоидоз селезёнки (сальная селезёнка). Отложение аморфного розового вещества в толще пульпы, полное замещение им зон лимфатических фолликулов.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

Рис. 3, 4. Амилоидоз селезёнки (сальная селезёнка). Отложение патологического белка амилоида оранжево-жёлтого цвета в толще сосудистых стенок, в строме пульпы, в капсуле селезёнки.

Окраска: Кого красный. Увеличение х250.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2007 год

Таблица № 2

Рис. 1-3. Амилоидоз селезёнки (саговая селезёнка). Отложение амилоида, замещающего лимфатические фолликулы (стрелки). Окраска: Кого красный.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Таблица № 8

Рис. 1-8. Гемосидероз селезёнки. Труп мужчины, 25 лет, ВИЧ — инфекция. На фоне неравномерного полнокровия красной пульпы, обеднения белой и красной пульпы лимфоцитами диффузно в ткани селезёнки расположены скопления гемосидерофагов и буро-коричневых зёрен внеклеточно расположенного гемосидерина.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250, х400.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Таблица № 9

Рис. 1. В пульпе селезёнки фрагмент крупноочагового деструктивного кровоизлияния тёмно-красного цвета, с преобладающим гемолизом эритроцитов, выраженным лейкоцитозом, с концентрацией гранулоцитов по краям гематомы. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 2. По краям гематомы в ряде полей зрения мелкие очаги лейкоцитарной инфильтрации (стрелки), начало формирования демаркационного вала. Незначительное количество распадающихся гранулоцитов. Окраска: гематоксилин-эозин.

Рис. 3. В толще кровоизлияний немногочисленные небольшие включения рыхлого фибрина в виде лентовидно-глыбчатых масс, с большим количеством лейкоцитов по ходу его нитей (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 4. В окружающих селезёнку тканях на фоне умеренного отёка крупноочаговое деструктивное кровоизлияние тёмно-красного цвета, с преобладающим гемолизом эритроцитов, выраженным лейкоцитозом (стрелка). Обескровливание пульпы селезёнки. Окраска: гематоксилин-эозин.

Специалист Е. Филиппенкова

Карандашев А.А., Русакова Т.И.

Возможности судебно-медицинской экспертизы по выявлению условий возникновения повреждений селезёнки и давности их образования.

— М.: ИД ПРАКТИКА-М, 2004. — 36с.

ISBN 5-901654-82-Х

Большое значение имеет и окраска гистопрепаратов. Для решения вопросов о давности повреждений селезенки, наряду с окраской препаратов гематоксилинэо-зином, обязательным является использование дополнительных окрасок по Перлсу и ван-Гизон, определяющих наличие железосодержащих пигментов и соединительной ткани.

Двухмоментные или «отсроченные» разрывы селезенки по литературным данным развиваются через 3-30 дней и составляют от 10 до 30% всех ее повреждений.

По S.Dahriya (1976) 50% таких разрывов возникают на первой неделе, но не ранее 2-х суток после травмы, 25% на 2-й неделе, 10% могут возникать через 1 месяц.

J.Hertzann с соавт. (1984) выявил разрыв селезенки через 28 суток. По М.А.Са-пожниковой (1988) двухмоментные разрывы селезенки наблюдались в 18% и возникали не ранее 3 дней после травмы.

Ю.И.Соседко (2001) наблюдал разрывы капсулы селезенки в месте сформировавшейся подкапсульной гематомы в период от нескольких часов до 26 суток с момента травмы.

Как видим, при двухмоментных разрывах после травмы паренхимы селезенки до разрыва капсулы, накапливающейся в подкапсульной гематоме кровью, проходит значительный, до 1 месяца, временной промежуток.

По Ю.И. Соседко (2001), объективным показателем давности образования подкапсульной гематомы селезёнки является лейкоцитарная реакция, которая в зоне повреждения начинает достоверно определяться через 2-3 часа. Из гранулоцитов постепенно образуется демаркационный вал, который под микроскопом виден после 12 часов, завершая своё формирование к концу суток. Распад гранулоцитов в области повреждения селезёнки начинается на 2-3 сутки; на 4-5 сутки происходит массивный распад гранулоцитов, когда чётко преобладает ядерный детрит. В свежем кровоизлиянии структура эритроцитов не изменена. Гемолиз их начинается через 1-2 часа после травмы. Граница свежих кровоизлияний с окружающими тканями прослеживается нечётко. Затем по периферии откладывается фибрин, который через 6-12 часов отчётливо отграничивает гематому от окружающей её паренхимы. В течение 12-24 часов фибрин уплотняется в гематоме с распространением на периферию, затем он подвергается организации. Свидетельством того, что с момента травмы прошло не менее 3-х суток, являются признаки организации тромбов в сосудах селезёнки. Составные элементы гематомы — эритроциты, клетки белой крови, фибрин. К 3-м суткам определяются начальные проявления резорбции продуктов распада эритроцитов с формированием сидерофагов. С этого же периода гемосидерин виден на гистопрепаратах интрацеллюлярно. Выход мелких зёрен гемосидерина из распадающихся макрофагов наблюдается с 10-12 суток (ранний период) до 2-х недель. Для их обнаружения необходимо исследовать гистологические препараты, окрашенные по Перлсу. На препаратах, окрашенных гематоксилином-эозином, чем «моложе» гемосидерин, тем он светлее (жёлтого цвета). Тёмно-коричневая окраска глыбок гемосидерина указывает на то, что с момента травмы прошло не менее 10-12 суток. Гистиоцитарно-фибробластическая реакция, выявляемая на 3-и сутки после травмы, свидетельствует о начальном процессе организации подкапсульной гематомы селезёнки. На 5-е сутки формируются коллагеновые волокна. Тяжи из гистиоцитарно-фибробластических элементов, отдельные новообразованные сосуды врастают в зону повреждений. Процесс резорбции и организации гематомы продолжается вплоть до образования капсулы, для формирования которой необходимо не менее 2-х недель.

Результаты исследований Карандашева А.А., Русаковой Т.И.:

При травме селезёнки гистологически наблюдаются разрывы капсулы и повреждения паренхимы органа с кровоизлияниями в участках повреждений. Часто кровоизлияния имеют вид гематом с чёткими краями, заполняющих повреждения. В зависимости от тяжести травмы наблюдаются крупные разрывы капсулы и паренхимы, паренхиматозные разрывы с образованием подкапсульной гематомы и множественные разрывы капсулы и паренхимы с участками деструкции ткани, фрагментацией и образованием мелких внутрипаренхиматозных повреждений с кровоизлияниями. Паренхима в неповреждённых участках резко малокровна.

При травме с повреждением селезёнки и со смертельным исходом на месте происшествия гематомы в зоне повреждения органа состоит в основном из неизменённых эритроцитов и клеток белой крови без перифокальной клеточной реакции. Отмечается полнокровие красной пульпы. Признаки резорбции и организации отсутствуют.

При благоприятном исходе и оперативном удалении поврежденной селезенки, через 2 часа после травмы наряду с описанной картиной наблюдается умеренное количество неизмененных гранулоцитов в составе гематом. Перифокальной клеточной реакции не обнаруживается, лишь местами в синусах, территориально приближенных к поврежденному участку, отмечаются немногочисленные мелкие скопления гранулоцитов.

Через 4-6 часов отмечается нечетко выраженная концентрация в основном неизмененных гранулоцитов по краям гематомы, выпадение фибрина в виде зернисто-нитчатых масс. В составе гематомы определяются гемолизированные эритроциты, расположенные преимущественно в центре гематомы.

Примерно через 7-8 часов гематома представлена в основном гемолизированными эритроцитами. Неизмененные эритроциты определяются лишь местами по краю гематомы. Среди гранулоцитов встречаются немногочисленные распадающиеся клетки. Гранулоциты по краям гематомы образуют мелкие немногочисленные скопления, местами формирующие структуры, типа демаркационного вала.

К 11-12 часу количество распадающихся гранулоцитов значительно возрастает. Гранулоциты, неизмененные и распадающиеся в различном количественном соотношении, формируют довольно четкий демаркационный вал на границе с неповрежденной паренхимой. Отдельные гранулоциты, как в составе гематомы, так и в зоне перифокальной гранулоцитарной инфильтрации, с признаками распада. Фибрин наиболее уплотнен по краям гематомы в виде лентовидно-глыбчатых масс.

К 24 часам наблюдается множество распадающихся гранулоцитов в составе гематомы и демаркационного вала.

В дальнейшем количество гранулоцитов в синусах ближайшей перифокальной зоны постепенно уменьшается. Отмечается набухание ретикуло-эндотелиальных клеток, выстилающих синусы. Количество распадающихся гранулоцитов увеличивается, фибрин уплотняется.

К 2,5-3 суткам в селезенке может наблюдаться, так называемый «немой» период. Это самый неинформативный промежуток времени, в котором отмечается отсутствие перифокальной реакции (лейкоцитарной и пролиферативной), что может быть обусловлено определенным этапом травматического процесса, в котором пролифе-ративные изменения еще не начались, а лейкоцитарная реакция уже закончилась.

К концу 3-х суток по краю гематомы и на границе с неповрежденной паренхимой можно обнаружить немногочисленные сидерофаги. Со стороны неповрежденной паренхимы в уплотненные массы фибрина в виде нечетко выраженных тяжей начинают врастать гистио-фибробластические элементы.

Процессы организации повреждений в селезенке происходят в соответствии с общими законами заживления тканей. Характерным признаком продуктивного, или пролиферативного, воспаления является преобладание в морфологической картине пролиферативного момента, то есть размножения тканевых элементов, разрастания ткани. Наиболее часто процесс разрастания при продуктивных воспалениях происходит в опорной, межуточной ткани. При микроскопическом исследовании в такой растущей соединительной ткани обнаруживается преобладание молодых форм соединительнотканных элементов — фибробластов и, наряду с ними, в различном количественном соотношении встречаются гистиоциты, лимфоидные элементы и плазматические клетки.

К 6-7 дню начинается формирование капсулы гематомы. Тяжи гистио-фиброб-ластических элементов в виде хаотично и упорядоченно расположенных структур врастают в гематому, местами с образованием нежных, тонких коллагеновых волокон, что очень хорошо видно при окраске по Ван-Гизону. Количество сидерофагов в составе формирующейся капсулы значительно увеличивается. В начальной стадии организации гематомы новообразования сосудов в зоне инкупсуляции гематомы не наблюдаются. Вероятно это связано с особенностями строения пульпы органа, сосуды которой имеют вид синусоидов.

К 7-8 дню гематома представлена гемолизированными эритроцитами, огромным количеством ядерного детрита распавшихся гранулоцитов, фибрина. Последний в виде плотной эозинофильной массы четко отграничивает гематому от неповрежденной ткани. Со стороны паренхимы в гематому на значительном протяжении врастают множественные тяжи из гистио-фибробластических элементов, среди которых при окраске по Перлсу определяются сидерофаги. Местами вокруг гематомы видна формирующаяся капсула, состоящая из упорядоченно ориентированных фибробластов, фиброцитов, коллагеновых волокон. В составе капсулы также определяются сидерофаги.

К 9-10 суткам наряду с сидерофагами отмечается внеклеточное расположение гемосидерина в виде зерен и глыбок.

При сроке около 1 месяца гематома полностью представлена гемолизированными эритроцитами, тенями эритроцитов, глыбками фибрина, местами с примесью ядерного детрита. Гематома окружена капсулой различной степени зрелости. По наружному ее краю соединительная ткань умеренной зрелости, представлена волокнами, богатыми клеточными элементами фиброцитарного типа, довольно упорядоченно расположенных. На остальном протяжении капсулы соединительная ткань незрелая, состоит из гистиоцитарно-фибробластических элементов, макрофагов, лимфоидных клеток, с наличием немногочисленных коллагеновых волокон. Местами определяются глыбки гемосидерина. От капсулы в гематому на значительном протяжении врастают тяжи гистиоцитарно-фибробластических элементов.

Чернова Марина Владимировна

ПАТОМОРФОЛОГИЯ И СМ-ОЦЕНКА ИЗМЕНЕНИЙ СЕЛЕЗЁНКИ

ПРИ ОПРЕДЕЛЕНИИ ДАВНОСТИ ЕЁ ПОВРЕЖДЕНИЙ.

Автореферат диссертации на соискание учёной степени к.м.н.

  1. реакция на повреждение разделена на реакцию в зоне повреждения, перифокальной зоне, зоне красной пульпы, белой пульпы;
  2. оценивается состояние лимфоидных фолликулов селезёнки в различные периоды посттравматического периода (гиперплазия, нормальные размеры, некоторое уменьшение размеров, просветление реактивных центров);
  3. использовался иммуногистохимический метод исследования (ИГХИ) для оценки реактивных изменений лимфоцитов;
  4. по данным Черновой М.В.: органоспецифичность структуры на протяжении посттравматического периода позволяет выделить 5 временных интервалов: до 12часов, 12-24 часов, 2-3суток, 4-7суток, более 7суток.

Автор считает работу наиболее перспективной для двухмоментного разрыва селезёнки.

Для проведения дифференцировки лимфоцитов использованы лейкоцитарные антигены (АГ), позволяющие выявлять типы лимфоцитов, + учитывалось распределение лимфоцитов в красной пульпе:

источник

Патологическая анатомия . Опухоли легких мезенхимного происхождения сравнительно редки. Чаще встречаются хондромы, которые построены из эластического хряща, в центре отдельных узлов нередко размягчение или петрификация (цветн. рис. 1), а в прослойках соединительной ткани — пучки гладкомышечных волокон, трубчатые ходы, выстланные цилиндрическим эпителием, жировая ткань, реже слизистые железы. Хондромы легких являются гамартомами; они описываются также под названием липохондром, аденолипохондром и др.

Остеомы — метапластические образования костной ткани, объединяемые в настоящее время термином «остеопластическая пневмопатия» (pneumopathia osteoplastica).

Встречаются фибромы, лейомиомы, липомы и фибролипомы, неврофибромы (цветн. рис. 2) и невриномы. Возможно, часть описанных фибром и миом легких относится к неврофибромам. Описан диссеминированный злокачественный лейомиоматоз, исходящий из стенок сосудов. Сравнительно редки сосудистые новообразования — пещеристые гемангиомы, еще реже встречаются капиллярные гемангиомы и гемангиоэндотелиомы. Имеются сообщения о хемодектомах легких. Вопрос об истинных плазмоцитомах остается спорным. Имеются данные, что это своеобразные плазмоклеточные гранулемы.

Злокачественные опухоли мезенхимного происхождения — саркомы-раньше описывали чаще, так как за них принимали малодифференцированные раки. Различают фибросаркомы, круглоклеточные, веретеноклеточные, полиморфноклеточные (неврогенные и миогенные). Описаны ангиосаркомы, липомиксосаркомы, а в последнее время и злокачественные мезенхимомы. Наблюдаются также карциносаркомы и эктопические хорионэпителиомы.

Зрелые опухоли легких эпителиального характера встречаются редко. Папилломы происходят из метаплазированного в плоский покровного эпителия слизистой оболочки бронхов, имеют сходство с папилломой гортани и трахеи и переходят в рак. Опухоли из эпителия слизистых желез бронхов известны под общим названием аденом бронхов. Они чаще встречаются в крупных бронхах. Строение их разнообразно: то это типичная или цилиндрома, то базалиома, иногда смешанная опухоль; преобладает же строение карциноида. Большинство авторов склонно относить все аденомы к карциноидам. Незрелые опухоли эпителиального характера — раки — являются бронхогенными. Возможность развития раков, исходящих из альвеолярного эпителия, признают не все, тем более что спорным является и само существование альвеолярного эпителия.

В настоящее время принято делить раки легких на периферические и центральные. Центральные раки по локализации делят на стволовые, долевые, сегментарные и субсегментарные, сопровождающиеся соответствующей обтурационной пневмонией. Центральный рак легких исходит преимущественно из эпителия покрова слизистой оболочки, возникает на почве длительных хронических бронхитов или перибронхитов (неспецифических и паратуберкулезных), сопровождающихся фиброзным перибронхитом и выраженным метапластическим процессом в эпителиальной выстилке слизистой оболочки; большинство центральных раков легких являются плоскоклеточными.

По характеру роста центральные раки легких разделяют на эндо- и перибронхиальные.
1. Эндобронхиальные раки преимущественно растут в просвет бронха. В этих случаях опухолевые разрастания ограниченного сосочкового вида и располагаются на слизистой оболочке стенки бронха, чаще сегментарного или долевого. Они могут быть похожи на тутовую ягоду либо принимают форму дольки цветной капусты (цветн. рис. 1). Сосочковые эндобронхиальные раки могут занимать по протяженности целые ветвления бронха или группы бронхов. Реже встречается рак железистого строения — в виде полипа на широкой ножке, с гладкой или зернистой красноватой поверхностью (цветн. рис. 2).

2. Перибронхиальные раки имеют преимущественно эндофитный, инфильтративный рост. Различают узловатую и разветвленную формы этих раков. При узловатой форме переход рака со стенки бронха в окружающую легочную ткань сопровождается вовлечением в процесс регионарных лимфатических узлов. Рак частью непосредственно прорастает ткань лимфатических узлов по продолжению, частью обширные метастазы лимфатических узлов, сливаясь с основным узлом опухоли, образуют массивный беловатый узел, в котором едва различимы бывшие контуры лимфатического узла и остатки хрящевых колец бронха. Разветвленная форма (рис. 34) характеризуется тенденцией к перибронхиальному и периваскулярному распространению. Опухоль окружает в виде муфты из беловатой опухолевой ткани бронхи и сосуды в направлении к плевре и к воротам легких и метастазирует в лимфатические узлы. Стенки бронхов значительно утолщены, просвет сужен, легочная ткань ателектатична.

Рис. 34. Рак нижнедолевых и среднедолевых бронхов и метастазы рака в лимфатический узел (разветвленная форма).

Периферические раки легких в основном имеют форму узла, нередко крупного; легочная ткань обычно не изменена. Исходит периферический рак из эпителии мелких бронхов или бронхиол, расположенных субплеврально, нередко втянутых в старый рубец. Среди периферических раков различают несколько форм.
1. Узловатый, шаровидный рак в виде бугристого узла опухоли, расположенной под рубцово утолщенной плеврой, иногда с остатками сращений на ней. В центральной части узла плевра воронкообразно втянута вглубь. Здесь на разрезе опухоли виден западающий, аспидно пигментированный рубец, а вокруг него — бугристые массы беловатой опухоли (цветн. рис. 3).

2. Пневмониеподобная форма, напоминающая картину сливной бронхопневмонии (вида серого опеченения или творожистой туберкулезной пневмонии), возникает при выраженном инфильтративном росте опухоли в легочную ткань с внутриальвеолярным распространением без повреждения альвеолярных перегородок (цветн. рис. 4). Границы опухоли нечетки, узел не контурируется. В ней можно иногда определить остатки рубцово измененного центра, из которого начался рост рака.

3. Некоторые периферические раки развиваются из субплеврально расположенной каверны (цветн. рис. 3) или бронхоэктатической полости в области старого рубца (цистокарцинома). Они имеют вид беловато-серой или розоватой мясистой массы, выполняющей полость.

Периферические раки могут подолгу протекать бессимптомно и достигают больших размеров (до 15 см в диаметре). Однако нередко небольшие узлы, рентгенологически едва определяемые, дают о себе знать появлением метастазов в лимфатические узлы, например в средостение (где возникают крупные узлы опухоли, симулирующие первичную опухоль средостения), или гематогенными метастазами (в ЦНС, печень, кости, что диагностируется как первичный рак печени или опухоль мозга).

Рак, переходящий на плевру и на окружающие ткани (ребра, позвонки), клинически и морфологически нередко принимают за первичный рак плевры (при диффузном утолщении плевры) или (при прорастании рака) за саркому ребра. К этой же группе можно отнести верхушечный рак (рак верхней междолевой борозды), распространяющийся на позвоночник, разрушающий первое ребро и сопровождающийся синдромом Горнера (так называемая опухоль Пенкоста; рис. 35).

Микроскопическое строение рака легких весьма полиморфно не только в разных опухолях, но и в разных участках одной опухоли в связи с мультицентричностью и множественностью зачатков; в результате возникают диморфные и триморфные раки, карциносаркомы. Большое значение имеет также нарастание степени анаплазии рака: нередко высокодифференцированный плоскоклеточный сосочковый рак приобретает в зоне инвазии характер малодифференцированного.

Гистологически раки легких разделяют на дифференцированные и недифференцированные.

К дифференцированным относятся следующие. 1. Плоскоклеточные раки, ороговевающие и неороговевающие (рис. 36 и цветн. рис. 4), большей частью сосочковые, развиваются как из метаплазированного в плоский эпителия слизистой оболочки бронхов, так и из эпителизированной туберкулезной каверны или бронхоэктазий (П. В. Сиповский). 2. Цистокарциномы происходят из эпителизированной каверны (абсцесса, бронхоэктаза), имеют наклонность к образованию полостей с некротическим центром, окруженным иногда хорошо дифференцированным плоским эпителием. 3. Аденокарциномы имеют хорошо выраженную фиброзную строму, в которой заключены железистоподобные образования, выстланные атипическим эпителием в 1-2 ряда. В случае продукции слизи аденокарцинома принимает вид слизистого (коллоидного) рака. Аденокарциномы развиваются из эпителия слизистых желез, но не исключено их происхождение и из эпителиальной выстилки слизистой оболочки бронхов. Изредка аденокарциномы комбинируются со структурами мелкоклеточных и плоскоклеточных раков (диморфный и триморфный рак; рис. 37).

Читайте также:  Амилоидоз почки мрт

4. Солидные раки имеют строение в виде сплошь выполненных эпителиальными клетками ячеек в скудной строме. Эти раки иногда называют альвеолярными (имеются указания на происхождение их из альвеолярного эпителия).

К недифференцированным ракам относятся следующие. 1. Мелкоклеточные раки состоят из мелких кругловатых клеток с темным пикнотичным ядром, занимающим почти все тело клетки; характерно их распространение — периваскулярное и перибронхиальное с врастанием в сосуды, кровоизлияниями и некрозами. Эти раки сходны с саркомами, и прежде их относили к лимфосаркомам. 2. «Овсяноклеточный рак» (рис. 38) также прежде рассматривался как специальный вид саркомы средостения, состоит из мелких овальных, слегка удлиненных гиперхромных клеток с митозами, выраженным инфильтративным ростом и метастазами.

Иногда клетки мелкоклеточных раков не однородны; среди них встречаются островки полиморфных и гигантских клеток. При более выраженном полиморфизме опухоль принимает вид полиморфного рака, напоминающего полиморфноклеточную саркому.

Сравнительно редко встречаются случаи двойной локализации рака легких. Наряду с мультицентричностью рака имеются предраковые изменения в других отделах бронха и начинающийся рак, иногда типа интраэпителиального рака или типа «микрокарцином».

Метастазирование первичного рака легких по степени выраженности занимает первое место среди раков других локализаций. Чаще поражаются регионарные лимфатические узлы (до 90% случаев).

Оно характеризуется обилием и преобладанием в экссудате водянистой слегка мутноватой жидкост, бедной клеточными элементами и богатой белками (3-5%). В отличие от транссудата он мутный, слегка опалесцирующий, а транссудат прозрачный.

В зависимости от локализации экссудата различают 3 формы серозного воспаления:

Серозно-воспалительный отек характеризуется скоплением экссудата в толще органа между тканевыми элементами. Чаще встречается в рыхлой ткани: подкожной клетчатке, в строме органов, межмускульной ткани.

Причины его — ожоги, воздействие кислот и щелочей, септические инфекции, физические факторы (проникающая радиация) и др.

Макроскопически серозно-воспалительный отек проявляется опуханием или утолщением стромы пораженного органа, приводящего к увеличению объема органа или ткани, тестоватой консистенции, покрасневший (гиперемия), с кровоизлияниями различного характера. Поверхность разреза также с кровоизлияниями студенистого вида, с обильным стечением водянистого экссудата.

Серозно-воспалительный отек необходимо отличать от обычного застойного отека, при котором отсутствует макроскопически выраженная гиперемия и кровоизлияния.

Исход серозно-воспалительного отека зависит от характера и длительности патогенного фактора. При устранении причины, его вызвавшей, серозный экссудат рассасывается, а ткань поврежденная восстанавливается. При переходе в хроническую форму в поврежденном участке разрастается соединительная ткань.

Рис.118. Серозное воспаление подкожной клетчатки у лошади

Рис.119. Серозное воспаление стенки желудка

Под микроскопом в органах и тканях между раздвинутыми тканевыми элементами (паренхимными клетками, волокнами соединительной ткани) видна -гомогенная, окрашенная в розоватый цвет (окраска Г-Э) масса с небольшим количеством клеточных элементов (перерожденные клетки, гистиоциты, эритроциты и лейкоциты (гиперемия)), т.е. это серозный экссудат, пропитывающий строму органа.

Серозно-воспалительная водянка — скопление экссудата в замкнутых и естественных полостях (плевральной, брюшной, в полости сердечной сорочки). Причины те же, что и серозно-воспалителъной водянки, только экссудат скапливается не между клеточными элементами, а в полостях. Обычно покровы полостей, содержащих серозный экссудат, в отличие от водянки, покрасневшие, набухшие, с кровоизлияниями различного характера. Сам экссудат мутноватый, слегка опалесцирует желтоватого или красноватого цвета с тонкими нитями фибрина. При отеках покровы полостей так не изменены, а содержимое транссудат прозрачный. При трупной транссудации серозные покровы блестящие, гладкие, гиперемированные без кровоизлияний и потускнения. А в полости при этом находят прозрачную красную жидкость. Если причина, вызвавшая серозную воспалительную водянку, устранена, то экссудат рассасывается, и покровы восстанавливают свою первоначальную структуру. При переходе процесса в хронический, возможно формирование спаечных процессов (синехий) или полное заращение (облитурация) соответствующей полости. Примерами серозно-воспалительной водянки является перитонит, перикардит, серозный плеврит, артрит.

Это такая форма, при которой серозный экссудат скапливается под какой-либо оболочкой, в результате образуется волдырь. Причинам являются ожоги, отморожения, инфекции (ящур, оспа), аллергические факторы (герпес), механические (водяная мозоль). Внешние волдыри различаются размерами. Самые маленькие пузыри с серозной жидкостью называют империго, более крупные, везикулами, а обширные, примерами которых являются волдыри при ящуре — афтами. После разрыва пузыря образуется корочка (круста), которая отпадает после заживления, процесс часто осложняется секундарной инфекцией и подвергается гнойному или гнилостному распаду. Если пузырь не разрывается, серозная жидкость рассасывается, кожица пузыря сморщивается, и поврежденный участок регенерирует.

Морфологические особенности серозного воспаления и качественный состав серозного экссудата. Разновидности форм серозного воспаления (серозный воспалительный отек, серозная воспалительная водянка, буллезная форма). Этиопатогенез. Исходы, При каких инфекционных заболеваниях наиболее часто развивается серозное воспаление.

  1. Этиопатогенез и морфологическая характеристика серозного воспаления.
  2. Разновидности серозного воспаления (серозный воспалительный отек, серозно-воспалительная водянка, буллезная форма) и отличие его от застойного отека и асцита.
  3. При каких инфекционных заболеваниях наиболее часто встречается серозное воспаление.
  4. Исход серозного воспаления и значение для организма.
  1. Беседа с целью ознакомления подготовленности студентов к занятиям. Затем преподаватель поясняет детали.
  2. Изучение музейных препаратов, атласа и боенского материала с целью ознакомления с макроскопическими (патологоанатомическими изменениями) при серозной пневмонии, серозном гепатите, серозном воспалении кожи (буллезная форма) при ящуре крупного рогатого скота. Студенты, пользуясь схемой описания, в виде краткой протокольной записи описывают изменения и устанавливают патологоанатомический диагноз. После чего эти протоколы зачитываются и вносятся коррективы в случаях неточного описания.
  3. Изучение гистологических препаратов под микроскопом. Преподаватель сначала поясняет препараты с помощью слайдов, затем студенты под руководством преподавателя изучают изменения при серозном воспалении легких и тут же сравнивают с отеком легкого. Находят различия. Затем препараты серозное воспаление кожи (буллезная форма) при ящуре и серозный гепатит.
  1. Серозное воспаление легких теленка (серозный воспалительный отек).
  2. Гиперемия и отек легких.
  3. Серозное воспаление лимфатических узлов при пастереллезе свиней (серозный воспалительный отек).
  4. Серозное воспаление кожи при ящуре крупного рогатого скота (ящурная афта), буллезная форма.
  5. Серозное воспаление кишечника (серозный воспалительный отек).

Изучение препаратов происходит согласно протокольного описания микропрепаратов.

При малом увеличении микроскопа устанавливает, что большая часть альвеол заполнена однородной бледно-розовой массой, и только единичные альвеолы не имеют экссудата, но просветы их расширены, диаметр их равен диаметру 2-3 эритроцитов, отчего в этих местах они узловато утолщены и выдаются в просвет капилляра. В местах, где альвеолы переполнены экссудатом, эритроциты выдавлены из капилляров, капилляры вследствие этого обескровлены. Мелкие артерии и вены так же сильно расширены и заполнены кровью.

Рис.120. Серозное воспаление легких:
1. Расширение капилляров стенок альвеол (геперемия);
2. Расширение просвета альвеол скопившимся экссудатом;
3. Гиперемия крупного сосуда;
4. Скопление лимфоидных клеток в бронхе

При большом увеличении серозный экссудат, заполняющий альвеолы, имеет вид гомогенной или зернистой массы (в зависимости от содержания белка). Такой же экссудат находят в интерстициальной перибронхиальной и периваскулярной соединительной ткани. а также в бронхах. Соединительно-тканные пучки, пропитанные экссудатом, разрыхлены, границы их расширены, отдельные коллагеновые волокна набухшие.

В экссудате, главным образом в полости альвеол, содержатся в незначительном количестве эмигрировавшие из сосудов полиморфноядерные лейкоциты, которые легко определить по форме их ядер (подковообразная, бобовидная и т.п.), интенсивно окрашенных гематоксилином. Альвеолярный эпителий набухший, во многих альвеолах он слущен и некротизирован. Отторгнутые эпителиальные клетки можно видеть в просвете альвеол вместе с лейкоцитами. Клетки эти довольно крупные, пластинчатой формы, с большим округлым или овальным бледноокрашенным ядром, бедных хроматином. Находясь в серозной жидкости, они набухают, приобретают вместо пластинчатой круглую форму, а в дальнейшем цитоплазма и ядро их лизируются. Часть альвеол содержит в экссудате отдельные эритроциты, проникшие сюда из респираторных капилляров путем диапедеза.

Как выражение пролиферативных процессов можно отметить появление гистиоцитарных клеток в адвернтиции сосудов и молодых эпителиальных клеток по ходу альвеолярных стенок. Пролиферирующие клетки небольших размеров, ядра их богаты хроматином. Иногда удается также проследить признаки пролиферации эпителия слизистой оболочки, главным образом мелких бронхов.

В целом серозное воспаление (или воспалительный отек) легких характеризуется воспалительной гиперемией, сопровождающейся выпотом и скоплением серозного экссудата в полостях альвеол, а также серозным отеком интерстициальной периваскулярной и перибронхиальной соединительной ткани. Эмиграция лейкоцитов и пролиферативные процессы слабо выражены. При сильной степени отека серозный экссудат из альвеол поступает в бронхиолы, затем в крупные бронхи, а отсюда в трахею.

Серозный воспалительный отек, развиваясь лобулярно или лобарно, что является начальной стадией других воспалений легкого (катарального, геморрагического, фибринозного) или же наблюдается перифокально, то есть вокруг фокусов поражения легких при сапе туберкулезе и других заболеваниях.

При воспалительном отеке наблюдается пролиферация адвенти-циальных, эндотелиальных и эпителиальных клеток.

Макрокартина: легкие неспавшиеся, бледно-серо-красного или темно-красного цвета, тестоватой консистенции, тяжело плавают, чаще тонут в воде, под плеврой и в паренхиме нередко обнаруживаются мелкие кровоизлияния. С поверхности разреза стекает мутноватая, розоватая жидкость, пенистая. При сильно выраженном выпоте серозного экссудата такого же характера жидкость находится в крупных бронхах и каудальной части трахеи. Поверхность разреза органа сочная, светло- или темно-красного цвета на фоне которого отчетливо выступают студневидные тяжи интерстициальной соединительной ткани, пропитанной серозным экссудантом.

Препарат изучают в следующем порядке. Сначала при малом увеличении находят все слои кишечной стенки и определяют, из какого отдела кишечника сделан срез. Затем, ориентируясь в общей картине поражения, отмечают, что наиболее демонстративно выступают изменения в подслизистом слое, границы которого сильно расширены. Вместо рыхлой соединительной ткани обычного строения здесь находят широко петлистую сеть, образованную тонкими коллагеновыми кусками или волокнами и пучками располагаются бледноокрашенные гомогенные или зернистые массы экссудата. При фиксации он обычно свертывается и представляется в виде нежной сеточки. В экссудате подслизистого слоя обнаруживают единичные клеточные элементы с синим ядром и эритроциты. Скопления клеток наблюдают главным образом, по ходу сосудов, расширенных и заполненных эритроцитами. такого характера экссудат, бедный клетками, можно легко определить как серозный. Отмеченные изменения в сосудах характеризуют резко выраженную воспалительную гиперемию, сопровождающуюся эмиграцией лейкоцитов и диапедезными кровоизлияниями, а скопление в подслизистом слое в большом количестве серозного экссудата указывает на ярко выраженный экссудативный компонент в картине воспаления в целом.

Рис.121. Серозное воспаление кишечника:
1. Серозный воспалительный отек между криптами;
2. Слущенный покровный эпителий крипт;
3. Серозный отек толщи слизистой

При большом увеличении можно установить, что клеточные элементы, располагающиеся вокруг сосудов, могут быть отнесены к полиморфноядерным лейкоцитам, среди которых встречаются размножающиеся клетки сосудистой стенки с округлым или овальным ядром, бледноокрашенным гематоксилином. Небольшое количество их свидетельствует о слабопроявляющемся пролиферативном компоненте.

Переходя к исследованию слизистой оболочки, обращают внимание на покровный эпителий крипт. Он подвергся дистрофии, некрозу (альтеративный компонент) и слущиванию. Крипты имеют вид вытянутых мешковидных бесструктурных (или с плохо различаю-щейся структурой) образований, окрашенных в серо-синеватый цвет. Углубления (просветы) крипт заполнены продуктами распада эпителия. Сосуды слизистой в состоянии воспалительной гиперемии. Толща слизистой местами инфильтрирована серозным экссудатом и лейкоцитами. В мышечном слое отмечают дистрофию мышечных волокон, частично некроз их и скопление между пучками мускулатуры небольшого количества серозно-клеточного экссудата. Последний скапливается также под серозной оболочкой, покровный эпителий которой в состоянии дистрофии и участками десквамирован.

Анализируя картину поражения кишечника в целом, можно сделать вывод, что она характеризуется развитием острого серозного воспаления. Наиболее ярко выражен серозный отек в подслизистом слое, особенности строения которого (рыхлая клетчатка) способствовали значительному скоплению в нем экссудата, что и вызывало разволокнение и нарушение нормальной структуры подслизистого слоя. Воспалительный отек в остальных слоях кишечной стенки выражен слабо. Кроме подслизистой оболочки, экссудат в значительном количестве деляется также в просвет кишечника.

Макрокартина: стенка кишечника сильно утолщена (у лошадей до 5-10 см), слизистая гиперемирована, набухшая, тусклая, иногда пронизана мелкими кровоизлияниями. При резком отеке собрана в зыблющиеся складки и валики. На разрезе слизистая и особенно подслизистая представляются в виде студневидных инфильратов бледно-желтого цвета. В просвете кишечника содержится много прозрачной или мутноватой серозной жидкости.

При малом увеличении микроскопа устанавливают, что большая часть альвеол в просветах содержит однородную бледно-розовую массу и только отдельные альвеолы или группы их, имея расширенные просветы, свободны от выпота.

Респираторные капилляры сильно инъецированы кровью, расширены, местами узловато утолщены, вследствие чего выдаются в просвет альвеол. Гиперемия респираторных капилляров не везде выражена, местами можно видеть стенки альвеол неспавшимися, с обескровленными капиллярами как результат давления на них скопившегося в альвеолах выпота или воздуха. Мелкие артерии и вены также сильно расширены и заполнены кровью.

Рис.122.Серозный воспалительный отек при гнойном воспалении:
1. Серозный экссудат в просветах альвеол;
2. Гиперемия капилляров альвеол;
3. Гиперемия сосуда.

При большом увеличении серозный экссудат, заполняющий альвеолы, имеет вид гомогенной или зернистой массы (в зависимости от содержания белка). Такой же экссудат находят в интерстициальной периобронхиальной и периваскулярной соединительной ткани. а также в бронхах. Соединительнотканные пучки, пропитанные экссудатом, разрыхлены, границы их расширены, а отдельные коллагеновые волокна набухшие.

В экссудат, главным образом в полости альвеол, содержится в незначительном количестве эмигрировавшие из сосудов полиморфноядерные лейкоциты, которые легко определить по форме их ядер (подковообразная, бобовидная и т.п.), интенсивно окрашенных гематоксилином. Альвеолярный эпителий набухший, во многих альвеолах он слущен и некротизирован. отторгнутые эпителиальные клетки можно видеть в просвете альвеол вместе с лейкоцитами. Клетки эти довольно крупные, пластинчатой формы, с большим округлым или овальным бледноокрашенным ядром, бедным хроматином. Находясь в серозной жидкости, они набухают, приобретают вместо пластинчатой круглую форму, а в дальнейшем цитоплазма и ядро их лизируются. Часть альвеол содержит в экссудате отдельные эритроциты, проникшие сюда из респираторных капилляров путем диапедеза.

Как выражение пролиферативных процессов можно отметить появление гистиоцитарных клеток в адвентиции сосудов и молодых эпителиальных клеток по ходу альвеолярных стенок. Пролиферирующие клетки небольших размеров, ядра их богаты хроматином. иногда удается также проследить признаки пролиферации эпителия слизистой оболочки, главным образом мелких бронхов.

В целом серозное воспаление (или воспалительный отек) легких характеризуется воспалительной гиперемией, сопровождающейся выпотом и скоплением серозного экссудата в полостях альвеол, а также серозным отеком интерстициальной периваскулярной и перибронхиальной соединительной ткани. Эмиграция лейкоцитов и пролифереативные процессы слабо выражены. При сильной степени отека серозный экссудат из альвеол поступает в бронхиолы, затем в крупные бронхи, а отсюда в трахею.

Серозный воспалительный отек, развиваясь лобулярно или лобарно, часто является начальной стадией других воспалений легкого (катарального, гаморрагического, фибринозного) или же наблюдается перифокально, то есть вокргу фокусов поражения легких при сапе, туберкулезе и других заболеваниях.

Необходимо иметь в виду, что воспалительный отек легких по гистологической картине сходен с застойным отеком легкого. В качестве основных отличительных черт, позволяющих проводить дифференциальную диагностику, можно указать на следующие:

При застойном отеке гиперемированы не только респираторные капилляры, но и венозные сосуды (особенно мелкие вены);

При воспалительном отеке наблюдается пролиферация адвентициальных, эндотелиальных и эпителиальных клеток.

Макрокартина: легкие неспавшиеся, бледно-серо-красного или темно-красного цвета, тестовидной консистенции, тяжело плавают или тонут в воде, под плеврой и в паренхиме нередко обнаруживаются мелкие кровоизлияния. С поверхности разреза и из просветов перерезанных бронхов выдавливается и стекает пенистая мутноватая жидкость, окрашенная иногда в розовый цвет. При сильном отеке такого же характера жидкость содержится в крупных бронхах и каудальной части трахеи. Поверхность разреза органа гладкая, сочная, светло- или темно-красного цвета, на фоне которого отчетливо выступают расширенные студневидные тяжи интерстициальной соединительной ткани, инфильтрированной серозным экссудатом.

При малом увеличении микроскопа видны эпителиальные клетки шиповидного слоя, которые увеличены в объеме, округлой формы. В их цитоплазме Пораженные клетки окрашены бледнее, чем неизменные, некоторые клетки похожи на пузырьки с ядрами в состоянии лизиса. В других местах на месте клеток видны большие пустоты, размер которых в несколько раз превышает размер эпителиальных клеток шиповидного слоя (это афты, образовавшиеся в результате перерождения эпителиальных клеток шиповидного слоя и выпота серозного экссудата).

Рис.123. Ящурная афта:
различной величины пустоты (вакуоли).

При большом увеличении отмечаем в зоне афты – полость заполнена жидкостью, в которой видны перерожденные клетки шиповидного слоя эпидермиса. Одни увеличены, бледно окрашены, ядро в них не определяется, вследствие его лизиса. Другие клетки содержат ядро в виде пузырька, заполненного жидкостью. В серозной жидкости видны нейтрофильные лейкоциты, единичные гистиоцитарные клетки. Крышечка пузырька представлена роговыми клетками. Эпителиальные клетки, составляющие стенку пузырька, представлены перерожденными клетками шиповидного слоя и гиперемией капилляров и рядом расположенных сосудов. Во многих эпителиальных клетках видны вакуоли, содержащие прозрачную жидкость, ядра в состоянии лизиса, цитоплазма сохранилась в виде нитей, между клетками видна серозная жидкость, которая разъединяет клетки, в ней содержатся лейкоциты, видны единичные гистиоциты вблизи капилляров. В последующем происходит водяночное перерождение стенок пузырька, приток серозного экссудата и афта увеличивается в размерах. Крышечка рогового слоя истончается, и афта лопается. Экссудат изливается наружу.

Рис.124. Ящурная афта:
1. В цитоплазме эпителиальных клеток шиповидного слоя
различной величины пустоты (вакуоли).

Исходы. Если нет осложнения секундарной инфекцией, то идет заживление по первичному заживлению. Если происходит осложнение гнойной или гнилостной инфекцией, то происходит рубцевание афты.

Макрокартина: афта в виде пузырька округлой, овальной или полушарообразной формы, заполнена прозрачной бледно-желтой жидкостью. (Буллезная форма серозного воспаления).

Рис.125. Ящурные афты в рубце.

Геморрагическое воспаление характеризуется преобладанием в экссудате крови. Обычно этот вид воспаления развивается при тяжелых септических инфекциях (сибирская язва, рожа свиней, пастереллез, чума свиней и др.), а также тяжелых интоксикациях сильнодействующими ядами (мышьяк, сурьма), другими ядами. Кроме того геморрагическое воспаление может развиваться при аллергических состояниях организма. При всех этих факторах резко нарушается порозность сосудов, и за пределы сосудистой стенки выходит большое количество эритроцитов, в результате чего экссудат принимает кровянистый вид. Как правило, этот вид воспаления протекает остро с развитием некрозов.

Макроскопически орган и ткани пропитываются кровью, значительно увеличены в объеме и имеют кроваво-красный цвет, на разрезе органа стекает кровянистый экссудат. Рисунок ткани нa разрезе, как правило, стерт.

При геморрагическом воспалении желудочно-кишечного тракта, серозных оболочек полостей в просвете кишечника и полостей скапливается кровянистый экссудат. В желудочно-кишечном тракте с течением времени под воздействием пищеварительных соков он приобретает черный цвет.

Исход геморрагического воспаления зависит от исхода основного заболевания, в случае выздоровления экссудат может рассасываться с развитием в дальнейшем регенераторных процессов.

Геморрагическое воспаление необходимо дифференцировать: от кровоподтеков, при них резко выражены границы кровоподтека опухание и некрозы не выражены; геморрагических инфарктов, при них на разрезе типичный треугольник, а в кишечнике они, как правило, образуются на месте заворотов и перекручивания его; от трупной транссудации, при ней содержимое прозрачное, а стенки полостей гладкие, блестящие.

Локализация геморрагического воспаления наиболее часто наблюдается в желудочно-кишечном тракте, легких, почках, лимфатических узлах и реже в других органах.

Этиопатогенез. Морфологическая характеристика геморрагического воспаления. При каких инфекционных заболеваниях наиболее часто встречается этот вид воспалительной реакции. Исход геморрагического воспаления.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Особенности в составе экссудата при геморрагическом воспалении. Этиопатогенез этого вида воспаления. Инфекции, при которых наиболее часто встречается этот вид воспаления.
  2. Локализация геморрагического воспаления. Морфологическая характеристика геморрагического воспаления компактных и по-лостных органов (особенности окраски геморрагического воспаления в кишечнике в зависимости от давности процесса).
  3. Исход геморрагического воспаления. Значение для организма.
  1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов для работы по теме лабораторного занятия. Затем преподаватель поясняет детали.
  2. Изучение музейных препаратов и боенского материала с целью ознакомления с макро- и микрокартиной при геморрагическом воспалении.
  3. Зачитывание студентами протокольной записи описания макроскопической картины при геморрагическом воспалении.
  1. Геморрагическая пневмония при пастереллезе КРС и при чуме свиней.
  2. Геморрагический лимфаденит лимфатических узлов при чуме свиней.
  3. Геморрагическое воспаление слепых отростков цыплят при кокцидиозе.
  4. Атлас.
  5. Таблицы.
  1. Геморрагическая пневмония.
  2. Геморрагическое воспаление кишечника.

Преподаватель на слайдах дает краткую характеристику микрокартины геморрагической пневмонии и геморрагического воспаления кишечника студенты самостоятельно под микроскопом изучают эти процессы, схематически зарисовывая в тетрадях изучаемый процесс, с обозначением стрелкой основные микроскопические изменения при этом воспалении.

Геморрагическая пневмония представляет собой воспалительный процесс с выпотом серозно-геморрагического или геморрагического экссудата в легочные альвеолы и интерстициальную соединительную ткань. Наблюдается в виде диффузного серозно-геморрагического отека или лобулярного и лобарного воспалительного инфаркта легких при сибирской язве, кровопятнистой болезни лошадей и других тяжелых заболеваниях. Геморрагическая пневмония нередко протекает в комбинации с фибринозной и может осложняться гнойно-некротическими процессами или гангреной.

При малом увеличении можно видеть сильно расширенные и заполненные эритроцитами сосуды, особенно альвеолярные капилляры, которые имеют извилистый ход и узловато вдаются в просвете альвеол. Легочные альвеолы и альвеолярные ходы заполнены геморрагическим экссудатом, в котором участками обнаруживают примесь фибрина, клетки альвеолярного эпителия и единичные лейкоциты. Интерстициальная соединительная ткань инфильтрирована серозно-геморрагическим экссудатом, подверглась разволокнению, отдельные коллагеновые волокна набухшие, утолщенные.

Рис.126. Геморрагическая пневмония:
1. Геморрагический экссудат в просвете альвеол;
2. Альвеолярный эпителий, лимфоциты

При комбинации с фибринозным воспалением можно наблюдать стадийность процесса (участки красной, серой гепатизации), а при осложнениях – очаги некроза и гангренозного распада легочной ткани.

При большом увеличении детально исследуют разные участки препарата и уточняют: изменения альвеолярных капилляров, характер экссудата в альвеолах и альвеолярных ходах (серозно-геморрагический, геморрагический, смешанный – с фибрином), клеточный состав экссудата (эритроциты, альвеолярный эпителий, лейкоциты). Затем обращаютвнимание на детали изменения интерстициальной соединительной ткани (характер инфильтрации, разволокнение и набухание коллагеновых фибрилл).

При смешанном процессе с фибринозным воспалением, а также при осложнении некрозом или гангреной находят и исследуют соответствующие участки поражения ткани легкого.

Макрокартина: в зависимости от формы и характера воспаления внешний вид органа неодинаков. При диффузном поражении – картина серозно-геморрагического отека. Если геморрагическая пневмония развивается в лобулярной или лобарной форме, пораженные участки имеют резко очерченные границы и окрашены с поверхности и на разрезе в темно- или черно-красный цвет, несколько выступают под плеврой и над поверхностью разреза, плотноваты на ощупь, тонут в воде, поверхность разреза, плотноваты на ощупь, тонут в воде, поверхность разреза гладкая, с нее стекает небольшое количество кровянистой жидкости. На поверхности разреза отчетливо выступают расширенные студневидные бледно-желтого или черно-красного цвета тяжи пораженной соединительной ткани.

Процесс обычно фокусный, в виде геморрагических инфильтратов кишечной стенки, главным образом, подслизистой оболочки.

Уже при малом увеличении микроскопа можно видеть, что про-цесс распространился на всю толщу слизистой и подслизистой оболочек. Слизистая утолщена, структура ее нарушена. В ней плохо различаются железы, покровный эпителий в состоянии некроза, участками слущен.

Некротизируются частично и ворсинки. Поверхность слизистой, лишенная эпителия, представляется в виде сплошной эрозии или язвы. Соединительнотканная основа слизистой инфильтрирована серозно-геморрагическим экссудатом. Границы подслизистой резко расширены вследствие скопления в ней экссудата. Соединительнотканные пучки подверглись разволокнению. Сосуды слизистой и подслизистой (особенно капилляры) сильно инъецированы. Воспалительная гиперемия особенно ярко выражена в ворсинках.

При большом увеличении можно установить детали поражения. Клетки покровного некротизирвоанного эпителия набухшие, цитоплазма их гомогенная, мутная, ядра в состоянии лизиса или полного распада. Все межтканевые пространства слизистой и подслизистой заполнены геморрагическим экссудатом. Соединительнотканные волокна набухшие, в состоянии лизиса.

При смешанной форме геморрагического воспаления с фибринозным в пораженном участке можно видеть волокна фибрина.

Макрокартина: слизистая оболочка утолщена, студенистой консистенции, окрашена в красный цвет и усеяна кровоизлияниями. Подслизистая оболочка отечна, утолщена, очагово или диффузно покрасневшая.

Рис.127. Геморрагическое воспаление сычуга крупного рогатого скота

Рис.128. Геморрагическое воспаление кишки лошади

Рис.129. Геморрагическое воспаление с некрозом слизистой оболочки
тонкой кишки крупного рогатого скота (кишечная форма)
при сибирской язве

Рис.130. Геморрагическое воспаление мезентериальных лимфатических
узлов крупного рогатого скота

Оно характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофильных лейкоцитов, которые, подвергаясь перерождению (зернистому, жировому и др.), превращаются в гнойные тельца. Гнойный экссудат представляет собой мутную густоватую жидкость, имеющую бледно желтый, белый, зеленоватый цвет. Он состоит из 2-х частей: гнойных телец (перерожденные лейкоциты), продуктов распада тканей и клеток и гнойной сыворотки, которая при распаде лейкоцитов, тканей, клеток и других элементов, обогащается ферментами, биологически активными веществами, в результате чего она приобретает свойства растворять ткани. Поэтому клетки органов, тканей, соприкасаясь с гнойным экссудатом, подвергаются расплавлению.

В зависимости от соотношения гнойных телец и сыворотки гной различают доброкачественный и злокачественный. Доброкачественный — в его составе преобладают гнойные тельца, консистенция его густая сметанообразная. Его образование характеризует высокую реактивность организма. Злокачественный гной имеет вид мутной водянистой жидкости, в составе его мало гнойных телец и преобладают лимфоциты. Обычно такой гной наблюдается при хронических воспалительных процессах (долго незаживающих трофических язвах и др.) и свидетельствует о низкой реактивности организма.

В результате различают следующие основные формы гнойного воспаления: гнойный катар, гнойный серозит. При развитии гнойного воспаления в тканях или органах различают два их вида: флегмона и абсцесс.

Гнойный катар — слизистые оболочки пропитываются серозно-гнойным экссудатом (слизистое перерождение и некроз эпителиальных клеток, гиперемия, отек стромы с инфильтрацией ее гнойными тельцами).

Макрокартина. Обильный гнойный экссудат с примесью слизи на поверхности слизистой. При снятии экссуда обнаруживаются эрозии (участки слизистой, лишенные покровного эпителия), слизистая набухшая, покрасневшая с кровоизлияниями полосчатого и пятнистого характера.

Гнойные серозиты — гнойное воспаление серозных покровов естественных полостей (плевры, перикарда, брюшины и др.). В результате этого процессса гной скапливается в соответствующей полости, что называется эмпиемой. Серозные покровы при этом набух¬шие, тусклые, покрасневшие с эрозиями и пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями.

Флегмона — разлитое гнойное воспаление рыхлой клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и др.). Процесс характеризуется вначале развитием серозного и серозно-фибринозного воспалительного отека клетчатки с последующим быстрым ее некрозом, а затем гнойной инфильтрацией и расплавлением ткани. Флегмона чаще наблюдается там, где гнойная инфильтрация происходит легко, например по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций в подкожной клетчатке и т.д. Ткани, пораженные флегмонозным воспалением, опухшие, плотные в начале развития процесса и в дальнейшем тестообразной консистенции, синюшно-красного цвета, на разрезе диффузно пропитаны гноем.

Читайте также:  Амилоидоз тип аа что

Макрокартина флегмоны характеризуется скоплением гнойного экссудата между раздвинутыми тканевыми элементами. Сосуды расширены и переполнены кровью.

Абсцесс — очаговое гнойное воспаление, которое характеризуется образованием отграниченного фокуса, состоящего из гнойно — расплавленной массы. Вокруг образовавшегося гнойника образуется вал из грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов.

Эта оболочка снаружи состоит из послоек соединительной ткани и прилежит к неизмененной ткани. Внутри она образована грануляционной тканью и слоем сгущенного гноя, плотно прилегающим к грануляциям и непрерывно обновляющимся, благодаря выделению гнойных телец. Эта оболочка гнойника, продуцирующая гной, носит название пиогенной мембраны. Макроскопически абсцессы могут быть от едва заметных до больших (в диаметре 15-20 см и более). Форма их округлая, при ощупывании поверхностно расположенных абсцессов отмечают флюктуацию (зыбление), а в других случаях сильное напряжение тканей.

Рис.131. Очаговое гнойное воспаление печени (абсцесс)

Рис.132. Множественные абсцессы в легких овцы

Исход гнойного воспаления

В случаях, когда не происходит отграничения гнойного воспалительного процесса, зоной реактивного воспаления, что происходит при ослабленной резистентности организма может наступить генерализация инфекции с развитием пиосепсиса и образованием множественных гнойников в органах и тканях. Если реактивные силы достаточны, то гнойный процесс отграничивается зоной реактивного воспаления и образуется абсцесс, то он вскрывается или спонтанно или хирургически. Образовавшаяся полость заполняется грануляционной тканью, которая, созревая, формирует рубец. Но может быть и такой исход: гной сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. В других случаях возможно инцистирование абсцесса, когда гнойный экссудат рассасывается скорее, чем разрастается соединительная ткань, и на месте абсцесса формируется киста (полость, заполненная жидкостью). Флегмонозное воспаление часто проходит бесследно (экссудат рассасывается), но иногда происходит формирование абсцессов или диффузное разрастание соединительной ткани на месте флегмоны (слоновость кожи).

Гнойное воспаление. Определение понятия. Характеристика гнойного экссудата. Патологоанатомические формы гнойного воспаления. Исходы. Значение для организма.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Гнойное воспаление. Определение понятия. Состав гнойного экссудата и его свойства.
  2. Морфологическая характеристика гнойного катара, гнойных серозитов, флегмоны, абсцесса (макро- и микрокартина).
  3. Исходы гнойного воспаления. Значение для организма.
  1. Беседа со студентами по заданной теме. Уточнение неясных сторон изучаемого процесса.
  2. Изучение макро- и микрокартины гнойного катара, гнойных серозитов, флегмоны, абсцесса на музейных препаратах и боенском материале путем описания макрокартины и изучения под микроскопом картины гнойных воспалительных процессов.

Перечень музейных препаратов:

  1. Гнойная бронхопневмония теленка.
  2. Абсцесс печени крупного рогатого скота.
  3. Актиномикоз кожи головы крупного рогатого скота.
  4. Эмболический гнойный нефрит почки (микроабсцессы почки).
  5. Гнойное воспаление слизистой оболочки трахеи крупного рогатого скота.
  6. Гнойный перикардит крупного рогатого скота.
  1. Эмболический гнойный нефрит.
  2. Гнойная бронхопневмония.
  3. Флегмона подкожной клетчатки.

Эмболический гнойный нефрит возникает при заносе в почки гематогенным путем инородных бактерий из первичных гнойных очагов (язвенном эндокардите, гнойном эндометрите, бронхопневмонии и др.). Гноеродные микробы чаще оседают в артериолах клубочков и здесь начинают размножаться, вызывая гнойное расплавление ткани клубочка с последующим формированием абсцесса. Мелкие абсцессы, прогрессируя, сливаются в крупные. В других случаях, когда инородные микробы закупоривают артериальную веточку, развивается инфаркт, который подвергается гнойному размягчению. Гнойной инфильтрации подвергается интерстициальная соединительная ткань. В эпителии извитых канальцев наблюдаются дистрофические и некротические изменения, особенно это выражено в канальцах, окружающих абсцессы.

Под микроскопом при малом увеличении в начальной стадии развития процесса, находим очаги некроза почечной ткани (клубочков или канальцев), одновременно отмечаем гиперемию капилляров и более крупных сосудов. С периферии некротических участков отмечаем лейкоцитарную инфильтрацию. Лейкоциты заполняют просветы канальцев и капсулы клубочков. Эмболы имеют вид грубых базофильно окрашивающихся образований различной величины в виде пятен, кучек. При большом увеличении они представляют из себя мелкозернистую массу. В более поздних стадиях воспалительного процесса при малом увеличении отмечаем в паренхиме коркового и мозгового слоев различной величины участки, состоящие из скоплений клеточных элементов, интенсивно синего цвета (окраска Гематоксилин-Эозином). Эти участки гнойного расплавления почечной ткани (абсцессы). Как правило, в корковом слое они округлой или овальной формы, в мозговом слое продолговатой формы (по ходу прямых канальцев). Структура почечной ткани в абсцессах не различается.

Рис.133. Эмболический гнойный нефрит:
1. Серозный экссудат;
2. Эмболы в виде грубых образований синего цвета;
3. Лейкоцитарная инфильтрация ткани почки;
4. Гиперемия сосудов

При большом увеличении абсцессы состоят из скопления полиморфноядерных лейкоцитов, ядра их изменены (деформация, распад на глыбки, появление вакуолей). Это указывает на их дистрофию. Среди лейкоцитов находим распадающиеся эпителиальные клетки, обрывки соединительнотканных волокон, примесь эритроцитов. При специальной окраске в абсцессах можно обнаружить микробы. Видна в некоторых участках нежнозернистая сеточка между клеточными элементами – это серозный экссудат. Все перечисленные составные части и образуют гной. В тканях, окружающих абсцессы, сосуды и капиляры переполнены кровью, местами встречаются кровоизлияния. Эпителиальные клетки в одних случаях в состоянии зернистой дистрофии, в других некроза.

В случаях затяжного течения гнойного воспаления вместо нейтрофилов в экссудате появляется много лимфоцитов, а по периферии абсцессов видны лимфоидные клетки, фибробласты и другие клетки, которые формируют вокруг него грануляционную ткань. Со временем она превращается в соединительнотканную капсулу (инкапсуляция).

Макрокартина. Почки увеличены в объеме, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе видны кровоизлияния и множественные гнойнички различной величины от макового зерна до горошин и больше (в корковом слое они округлые, в мозговом – продолговатые) серо-желтого цвета с красным ободком по периферии. Паренхима окрашена неравномерно, темно-красные участки чередуются с серо-белыми (гиперемия, кровоизлияния, зернистая дистрофия). При разрезе гнойничков из них выделяется сметаноподобный желтовато-зеленый гной. При хронической форме воспаления вокруг гнойничков виден бледно-серого цвета ободок различной ширины – это соединительнотканная капсула (инкапсуляция).

При ней воспалительный процесс распространяется первично по бронхам, переходя на альвеолы. При обширных поражениях легочная ткань подвергается на больших площадях расплавлению, а затем замещается соединительной тканью (карнификация и фибринозное затвердение легкого). В других случаях осложнения происходит абсцедирование пораженного легкого или развивается гангрена его. Гнойная бронхопневмония развивается при эспирации корма в легкие, при попадании гноя из вскрывшихся абсцессов в области глотки и гортани и как осложнение других пневмоний.

При малом увеличении находим пораженный бронх (просвет его не определяется), заполненный гнойным экссудатом, который интенсивно окрашен. Гематоксилином в синий цвет, вследствие содержания в нем большого количества лейкоцитов. Вокруг бронха видны альвеолы, растянутые гнойным экссудатом, который по составу сходен с содержимым бронхов. Границы между альвеолами плохо различаются и определяются только по красной сеточке гиперемированных капилляров альвеол. (При большом увеличении в их просветах видны эритроциты).

Рис.134. Гнойная бронхопневмония:
1. Просвет бронха заполнен гнойным экссудатом;
2. Альвеолы, заполненные гнойным экссудатом;
3. Серозный экссудат в альвеолах

Рис.135. Гнойная пневмония:
1. Гнойный экссудат в альвеолах;
2. Гиперемия кровеносного сосуда;
3. Гиперемия капилляров альвеолярных перегородок альвеол;
4. Разрост перибронхиальной соединительной ткани;
5. Бронх.

При большом увеличении экссудат в просветах бронхов состоит преимущественно из полиморфноядерных лейкоцитов, ядра большинства их в состоянии распада. Среди лейкоцитов слущенные клетки бронхиального эпителия, единичные гистиоциты и эритроциты, серозно-слизистая жидкость. Слизистая отечна, пропитана лейкоцитами полиморфноядерными, покровный эпителий слущен (десквамация). Перебронхиальная соединительная ткань инфильтрирована лейкоцитами. Экссудат в альвеолах, расположенных вокруг пораженного бронха, состоит из серозного экссудата, полиморфноядерных лейкоцитов, единичных гистиоцитов и эритроцитов и слущенных клеток альвеолярного эпителия (розовые с синим ядром). Стенка альвеолы утолщена из-за сильного расширения альвеолярных капилляров, диаметр которых равен диаметру 2-3 эритроцитов. В просветах капилляров видны и полиморфноядерные лейкоциты. В участках полного гнойного расплавления альвеолярных стенок не различают.

Макрокартина. Легкое неспавшееся, резко покрасневшее с множественными кровоизлияниями; с поверхности и на разрезе видны гнойноразмягченные участки различной величины от горошины до лесного ореха. Гнойные массы серо-желтого или желтого цвета. Из бронхов выделяется густая гнойная масса. Проба на плавучесть пораженных частей – кусочек легкого тонет в воде.

Рис.136. Гнойники в легких барана

Рис.137. Множественные гнойные очажки в почке жеребенка (септикопиемия)

Флегмона в подкожной клетчатке чаще развивается при тяжелых травмах или глубоких ранениях с последующим внедрением гноеродных бактерий и последующим гнойным расплавлением омертвевших участков.

При малом увеличении отмечаем, что наиболее типичные изменения отмечают в подкожной клетчатке, в то время как эпидермис изменен мало (преимущественно в нем периваскулярные инфильтраты). В подкожной клетчатке соединительнотканыне пучки инфильтрированы лейкоцитами и серозной жидкостью, вследствие чего они кажутся утолщенными. Местами видны сплошные скопления лейкоцитов, а очертания соединительнотканных волокон не различается. В некоторых кровеносных сосудах видны тромбы. Жировая ткань также инфильтрирована лейкоцитами. Кровеносные сосуды и капилляры расширены и переполнены кровью, вокруг сосудов также видны клеточные скопления. Лимфатические сосуды также расширены и переполнены лейкоцитами. В некоторых из них обнаруживаются тромбы. Видны некротизированные соединительнотканные пучки, окруженные лейкоцитами.

Рис.138. Флегмона подкожной клетчатки:
1. Некротизированные участки соединительно-тканных пучков;
2. Инфильтрат из полиморфноядерных лейкоцитов

При большом увеличении рассматриваем воспалительный клеточный инфильтрат, он состоит из полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов, серозного экссудата. В участках некроза соединительнотканных пучков видна бесструктурная розовая масса с синими глыбками ядерного хроматина (распавшиеся ядра).

Макрокартина. Пораженный участок кожи отечный, плотной в начале и тестоватой консистенции в последующем. Депигментированная кожа и лишенная волос имеет пятнистую или диффузную красноту, видны утолщенные шнуры лимфососудов. При развитии абсцессов в соответствующих местах открываются свищевые ходы, через которые выделяется гной. При разрезе видны участки некроза и гнойная инфильтрация рыхлой клетчатки.

Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и самым существенным для состава катарального экссудата является наличие слизи в составе с другими компонентами (продуктами альтерации, экссудации, пролиферации).

В зависимости от преобладания в экссудате тех или иных компонентов различают катары (серозный, слизистый, гнойный или десквамативный, геморрагический).

Слизистый катар — в экссудате преобладает слизь и слущенные перерожденные клетки покровного эпителия. По существу это альтеративный тип воспаления. Слизистая, как правило, набухшая, покрасневшая с пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями и покрыта большим количеством мутной слизистой массы.

Серозный катер — в экссудате преобладает мутная бесцветная серозная жидкость. Слизистые оболочки при этом стекловидно набухшие, покрасневшие, тусклые.

Гнойный катар — в экссудате преобладают гнойные телъца (перерожденные лейкоциты). На поверхности слизистой гноевидный экссудат, при снятии которого обнаруживаются эрозии (поверхностные дефекты слизистой). Слизистая набухшая, покрасневшая с кровоизлияниями.

Геморрагический катар — преобладание в экссудате эритроцитов, которые придают экссудату кровянистый вид. На поверхности слизистых оболочек большое количество слизистого кровянистого экссудата, который под воздействием соляной кислоты, ферментов желудочно-кишечного тракта приобретает вид кофейной массы или черный цвет. Слизистая оболочка быстро становится грязно-серого цвета.

По остроте течения катары различают острые и хронические. При остро-катаральном воспалении слизистая набухшая, покрасневшая, с пятнистыми и полосчатыми кровоизлияниями покрыта тягучей, жидкой, мутной слизью (катаральным экссудатом) с примесью гнойных телец или эритроцитов в зависимости от вида катара легко смываемой водой.

При хроническом катаральном воспалании слизистая утолщается или неравномерно в зависимости от очагового или диффузного характера воспалительного процесса, имеет бугристый вид. Окраска бледная, грубоскладчатая. Покрыта густой, мутной слизью трудно смываемой водой. Складки не расправляются рукой.

Морфологические особенности катарального воспаления и локализация его. Разновидность катарального воспаления слизистых оболочек по характеру экссудата. Морфологические проявления катарального воспаления легких. Морфологические особенности острого и хронического катарального воспаления. Исходы. При каких инфекционных заболеваниях наиболее часто встречается этот вид воспаления.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Морфологические особенности катарального экссудата в отличие от другого вида воспаления (по составу экссудата и локализации воспалительного процесса).
  2. Морфологические особенности острого и хронического катарального воспаления. Исход.
  3. Этиопатогенез и патоморфология катаральной бронхопневмонии острой и хронической ее форм и морфологические особенности в отличие от других пневмоний (серозной, геморрагической, фибринозной, гнойной).
  1. Беседа с целью ознакомления подготовки студентов к занятиям, затем преподаватель поясняет детали.
  2. Изучение музейных препаратов, атласа и боенского материала с целью ознакомления с макрокартиной патологоанатомических изменений при остром и хроническом катаральном гастроэнтерите, катаральной бронхопневмонии (острая и хроническая форма). Студенты, пользуясь схемой описания, в виде краткой протокольной записи описывают изучаемые патологоанатомические изменения при катарах и в заключении устанавливают патологоанатомический диагноз. По окончании этой работы протоколы зачитываются и в них вносятся коррективы (в случаях неточного описания).
  3. Изучение патологоанатомических процессов на гистологических препаратах. Преподаватель сначала с помощью слайдов и рисунков на доске поясняет препараты, а затем студенты под руководством преподавателя с помощью методического пособия изучают гистологические изменения при остром и хроническом энтерите, острой и хронической бронхепневмонии. Студенты схематически зарисовывают патологические изменения при названных процессах.

Рис.139. Катаральное воспаление желудка свиньи

Рис.140. Острое катаральное воспаление кишечника

Рис.141. Катарально-гнойная бронхопневмония у теленка

Перечень влажных музейных препаратов:

  1. Хроническое катаральное воспаление желудка.
  2. Острая катаральная бронхопневмония.
  3. Хроническая катаральная бронхопневмония.
  1. Острое катаральное воспаление кишечника.
  2. Хроническое катаральное воспаление кишечника.
  3. Катаральная бронхопневмония (острая форма).

Изучение препаратов под микроскопом производится согласно протокольной записи описания микропрепаратов.

Под микроскопом при малом увеличении видим гиперемию и отек ворсинок, в результате ворсинки утолщены, деформированы (особенно на концах), эпителиальный покров на конце ворсинок отсутствует, нет эпителиальных клеток и в верхних отделах многих крипт. В результате очертания отдельных ворсинок плохо выражены, различают только их концы. В соединительно-тканной основе ворсинок, а также в толще слизистой повышенное содержание клеток, сосуды расширены и переполнены кровью. Границы фолликулов видны отчетливо. На поверхности слизистой виден экссудат.

Рис.142. Острый катаральный энтерит:
1. Десквамация покровного эпителия ворсинок;
2. Ворсинки обнажены (без покровного эпителия);
3. Кистовидно растянутые железы; 4. Атрофия ворсинок

При большом увеличении видно, что экссудат, лежащий на поверхности слизистой оболочки состоит:

  1. Из слущенных эпителиальных клеток (это признаки некроза), которые лежат в одних местах поодиночке, в других пластами в виде лент.
  2. Серозной жидкости с примесью слизи (которая имеет вид зернистой нитчатой массы окрашивающейся в синеватый цвет (базофильно), темнее, чем серозная жидкость.
  3. Небольшое количество полиморфноядерных лейкоцитов, единичные эритроциты (клетки крови) и гистиоциты (тканевые клетки).

Рассматривая при сильном увеличении сохранившийся покровный эпителий, видим, что эпителиальные клетки в состоянии слизистой дистрофии (увеличение количества бокаловидных клеток). В глубине крипт эпителий сохранился без сильных изменений. Соединительнотканная основа ворсинок и вся толща слизистой пропитана серозной жидкостью, полиморфноядерными лейкоцитами в небольшом количестве и единичными лимфоцитами и гистиоцитами.

При отеке подслизистой границы ее бывают расширенными, сосуды инъецированы, в окружности сосудов кровоизлияния, а также небольшое скопление лимфоцитов и гистиоцитов.

Рис.143. Острый катаральный энтерит:
1. Увеличение количества бокаловидных клеток в криптах;
2. Отек соединительно-тканной ткани между криптами

Слизистая набухшая пятнисто или полосчато покрасневшая (особенно по верхушкам складок), иногда отмечаются сплошные (суффузные) покраснения. Слизистая покрыта тягучей, полужидкой слизью, хорошо смываемой водой. При обильном слущивании эпителия экссудат напоминает мучнистый суп.

При хроническом катаре в отличие от острого слабо выражены сосудистые изменения (воспалительная гиперемия, отек вследствие выпота серозной жидкости, эммиграция лейкоцитов), сильнее выражены процессы альтерации (в виде дистрофических и некротических изменений в кишечном эпителии и атрофические изменения ворсинок и желез) и процессы пролиферации, сопровождающиеся регенераторными процессами эпителиальных клеток ворсинок и желез и разростом соединительной ткани.

При малом увеличении устанавливаем, что покровный эпителий полностью отсутствует, ворсинки обнажены, местами уменьшены (атрофированы). Железы раздвинуты и сдавлены разрастающейся соединительной тканью. Многие железы уменьшены в размере (атрофия), в состоянии распада и представляются в виде островков среди разросшейся ткани. Сохранившиеся участки крипт выглядят в виде вытянутых трубок. Просветы других желез кистовидно растянуты. В участках с резко выраженными атрофическими изменениями слизистая истончена. Лимфатические фолликулы увеличены, центры их окрашиваются в бледный цвет. В подслизистой изменения незначительные, в других случаях отмечается разрост соединительной ткани. Мышечный слой утолщен.

Рис.144. Хронический катар тонкого отдела кишечника:
1. Обнаженные ворсинки без покровного эпителия;
2. Кистовидно растянутые железы;
3. Атрофия желез;
4. Утолщение мышечного слоя

При большом увеличении в участках, где сохранился эпителий, видна слизистая его дистрофия и распад его клеток. Со стороны сохранившихся эпителиальных клеток глубоких частей крипт идет регенерация эпителия. Образующиеся молодые клетки интенсивно ок-рашиваются гематксилином, и ядра в них обычно располагаются в центре. В атрофирующихся железах клетки сморщены, уменьшены в объеме, ядра в них пикнотичные, просветы желез спавшиеся. В уча-стках разрастающейся интерстициальной соединительной ткани в большом количестве обнаруживают фибробласты, гистиоциты, плазматические клетки с примесью лимфоцитов и полиморфноядреных лейкоцитов. Кровеносные сосуды без явления гиперемии. В лимфатических фолликулах отмечается пролиферация ретикулярных клеток в их зародышевых центрах. В мышечном слое можно увидеть гипер-трофию мышечных волокон. иногда разрост соединительной ткани. В серозной оболочке изменений нет.

При гипертрофическом варианте хронического катара идет регенерация эпителиальных клеток слизистой оболочки с одновременным разростом соединительной ткани. В результате этого процесса слизистая утолщается, складки делаются грубыми, не расплавляются при разглаживании рукой, иногда разросты напоминают полипозные образования, выступая в просвет кишечника. разрастающийся эпителий желез располагается в несколько слоев, перешнуровываются выводные протоки гиперплазированных желез. Клетки сохраняют способность выделять секрет, но вследствие заращения просвета, секрет не выделяется, а накопляется в просвете, образуя кистозные полости, переполненные секретом. С течением времени соединительнотканные элементы превращаются в рубцовую ткань, железы атрофируются и развивается атрофический хронический катар, характеризующийся истончением слизистой, ее сухостью, в связи с атрофией желез.

Слизистая окрашена в бледно-серый или серовато-белый цвет, иногда с бурым или пепельным оттенком, вначале утолщена равномерно или неравномерно, в заивимости от очагового или диффузного характера воспалительного процесса, грубоскладчатая, складки не расправляются, в дальнейшем со старением соединительной ткани развиваются атрофические процессы, слизистая участками истончается, становится плотной.

При гипертрофическом хроническом катаре слизистая резко утолщается, складчатая или бугристая, иногда покрыта ворсинчатыми полипозными разращениями, при разрезании которых нередко обнаруживаются кистозные полости.

Для катаральной бронхопневмонии характерны:

  1. Катаральный экссудат.
  2. Распространение процесса идет эндобронхиально.
  3. Начинается бронхопневмония мелкими очажками, поражающие отдельные дольки преимущественно верхушечных долей, и только на более поздних стадиях может принять лобарный характер.

Рис.145. Катаральная бронхопневмония:
1. Утолщение межальвеолярных перегородок;
2.Скопление катарального экссудата в бронхах;
3. Разрост соединительной ткани вокруг бронхов;
4. Скопление катарального экссудата в альвеолах

Микрокартина катаральной бронхопневмонии характеризуется гиперемией капилляров альвеол и перибронхиальных кровеносных сосудов скоплением катарального экссудата в мелких бронхах, серозноклеточным выпотом в альвеолы, дистрофией и слущиванием альвеолярного эпителия.

При эндобронхиальном распространении процесса, при малом увеличении находит пораженный бронх, просвет которого заполнен клеточным экссудатом. При большом увеличении видим, что экссудат состоит из слизи, лейкоцитов, слущенных клеток мерцательного эпителия, иногда видны единичные эритроциты и гистиоциты. Вся толща слизистой пропитана серозноклеточным экссудатом, набухшая, число бокаловидных клеток увеличено, что свидетельствует об их слизистом перерождении. Остальные слои стенки бронха не изменены, отсутствует отек и клеточная инфильтрация окружающей бронх ткани, как это бывает при перибронхиальном распространении процесса, наблюдаемого значительно реже. Затем рассматриваем альвеолы окружающие пораженный бронх. Стенки некоторых альвеол, в которых мало экссудата представлены красной сеточкой (это гиперемия капилляров). В других альвеолах, переполненных клеточным экссудатом, гиперемия не видна (экссудат выдавил эритроциты из капилляров альвеол). Экссудат состоит из однородной розовой массы содержащей лейкоциты, слущенные клетки альвеолярного эпителия, эритроциты, единичные гистиоциты. В пораженных альвеолах, расположенных ближе к пораженному бронху, в составе экссудата преобладают лейкоциты, а в периферических частях серозная жидкость и слущенные клетки. Альвеолы, окружающие воспаленные очаги, расширены, имеют форму неправильных полостей, содержащих воздух (викарная эмфизема).

С развитием воспаления серозный отек и лимфолейкоцитарная инфильтрация развивается в интерстициальной соединительной ткани и межальвеолярных перегородок. Происходит пролиферация фибробластов. Гиперемия начинает ослабевать, а клеточная пролифереация усиливается. Межальвеолярные перегородки становятся неразличимы, альвеолы подвергаются некрозу и на их месте, а также в интерстиции легких, межальвеолярных перегородках усиливается клеточная пролиферация, приводя в дальнейшем к разросту соединительной ткани и индурации (уплотнения) легкого.

Пораженные дольки увеличены, но не так сильно как при крупозной пневмонии, окрашены в сине-красный цвет или серо-сине-красноватый (спленизация органа), т.е. ткань становится похожей на селезенку. Поверхность разреза пораженных частей влажная, при надавливании отделяется мутная иногда кровянистая дижкость, из перерезанных бронхов выделяется мутная тягучая слизь. С усилением клеточно-пролиферативных процессов, т.е. перехода воспалительного процесса в хроническую форму в соответствующих участках на общем сине-красном фоне выступают серо-красные пятна и точки. хорошо выделяются расширенные бледно-серые тяжи отечной соединительной ткани. В хронических случаях воспаленные участки легкого имеют бледно-серый цвет и плотную консистенцию, напоминая поджелудочную железу.

Рис.146. Острая катаральная бронхопневмомия у ягненка

Рис.147. Воспаление правого легкого ягненка: катаральное – передней и средней долей

Фибринозное воспаление характеризуется образованием плотного выпота — фибрина, который примешивается к экссудату. Свежие пленки фибрина при выпотевании имеют вид эластичных полупрозрачных желто-серых масс, которые пропитывают ткань (глубокое дифтеритическое воспаление), или располагается в виде пленок на воспаленной поверхности полости (поверхностное фибринозное воспаление). После выпотевания фибринозная масса уплотняется, теряет прозрачность и превращается в крошковатое серо-белое вещество. Под микроскопом фибрин имеет волокнистое строение. Этиология фибринозного воспаления связана с воздействием вирулентных возбудителей (повального воспаления легких, чума крупного рогатого скота, чума свиней, паратиф свиней и др.), которые своими токсинами вызывают повышенную проницаемость сосудистой стенки, в результате через нее начинают проходить крупные белковые молекулы фибриногена. Крупозное воспаление (поверхностное)-характеризуется отложением фибрина на поверхности естественных полостей. Локализация его — на серозных, слизистых, суставных покровах. На их поверхности образуется пленка фибрина, которая легко снимается, обнажая набухшую, покрасневшую, тусклую оболочку органа. Как правило, процесс носит диффузный характер.

В кишечнике фибрин накопляется и формирует резиноподобные слепки, закрывающие просвет кишечника. На серозных покровах эти пленки, уплотняясь, подвергаются организации (фибринозный плеврит, фибринозный перикардит). Примером этой организации является «волосатое сердце». В легких фибрин заполняет полость альвеол, придавая органу консистенцию печени (гепатизация), поверхность разреза суховатая. Фибрин в легких может рассасываться или прорастает соединительной тканью (карнификация).

Рис.148. Фибринозное восппаление пульмональной плевры

Рис.149. Фибринозный бородавчатый эндокардит при хронической роже свиней

Рис.150. Дифтеритические некротические очажки на языке теленка при некробактериозе

Рис.151. Фибринозная пневмония лошади при некробактериозе

Рис.152. Очаговый дифтерический колит у поросенка при паратифе

Рис.153. Дифтерический острупляющий колит у поросенка при хроническом паратифе

Рис.154. Фибринозный плеврит крупного рогатого скота при перипневмонии

Рис.155. Фибринозный перикардит

Дифтеритическое (глубокое) воспаление характеризуется отложением фибрина в глубине органа между тканевых и клеточных элементов. Как правило, процесс носит очаговый характер, и участок пораженной слизистой оболоч¬ки имеет вид плотной суховатой пленки, трудно снимающейся с поверхности. При снятии пленок и отрубьевидных наложений образуется дефект (выемка, язва), которая затем подвергается организации (заращением соединительной тканью). Несмотря на тяжелый характер воспалительного процесса, дифтеритическое воспаление протекает более благоприятно, чем крупозное (поверхностное), так как носит очаговый характер, а крупозное — диффузный.

Морфологические особенности фибринозного воспаления и локализация его. Разновидности фибринозного воспаления (глубокое, поверхностное) по глубине воспалительного процесса, их отличительные особенности. Морфологические особенности крупозного воспаления легких (стадийность воспалительного процесса). Исходы фибринозного воспаления на слизистых оболочках, серозных покровах, суставных поверхностях. исход фибринозной пневмонии. При каких инфекционных заболеваниях наиболее часто встречается этот вид воспаления. Какие инфекционные заболевания сопровождаются фибринозной пневмонией?

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Морфологические особенности состава фибринозного экссудата (микро- макрокартина).
  2. Локализация фибринозного воспаления. особенности морфологического проявления фибринозного и дифтеритического воспаления. Исход.
  3. Морфологические особенности фибринозной пневмонии. острая и хроническая форма течения. исход. При каких инфекционных заболеваниях встречается этот вид воспаления. Отличительные особенности фибринозной пневмонии от других пневмоний (серозной, гемор-рагической, гнойной, катаральной).
  1. Беседа с целью ознакомления подготовки студентов к теме занятия, затем преподаватель поясняет детали.
  2. Изучение макроскопических изменений фибринозного воспаления слизистых оболочек, серозных покровов, суставных поверхностей, легких на боенских конфискатах, влажных и сухих препаратах, атласе. Студенты, пользуясь схемой макроскопического описания органов, в виде краткой протокольной записи описывают изучаемые макроскопические изменения при фибринозном воспалении. Затем зачитывают с указанием патологоанатомического диагноза. Вносятся коррективы.
  3. Изучение микрокартины фибринозной пневмонии под микроскопом. Студенты, пользуясь протокольным описанием препаратов и пояснениям преподавателя, изучают различные стадии развития фибринозной пневмонии и схематически зарисовывают в тетрадях с обозначением стрелкой.

Перечень влажных музейных препаратов

  1. Фибринозный перикардит.
  2. Фибринозное воспаление кишечника (паратиф свиней).
  3. Дифтеритическое воспаление кишечника (паратиф).
  4. Фибринозный плеврит (пастереллез).
  5. Фибринозная пневмония (стадия серой, красной и желтой гепатизации).
  1. Фибринозная пневмония (стадия прилива крови и красная гепатизация).
  2. Фибринозная пневмония (стадия серой и желтой гепатизации).

Фибринозная (крупозная) пневмония

Особенности фибринозной пневмонии:

  1. Фибринозный экссудат.
  2. Лобарный характер фибринозного воспаления с самого начала развития воспалительного процесса.
  3. Лимфогенный путь распространения, а следовательно, междольковая ткань поражается, и по продолжению, как правило, фибринозное воспаление переходит на плевру и перикард. В связи с этим фибринозная пневмония осложняется фибринозным плевритом и перикардитом.

Особенности фибринозной пневмонии: фибринозный экссудат; лобарный характер фибринозного воспаления с самого начала развития воспалительного процесса; лимфогенный путь распространения, а следовательно, междольковая ткань поражается, и по продолжению, как правило, фибринозное воспаление переходит на плевру и перикард. В связи с этим фибринозная пневмония осложняется фибринозным плевритом и перикардитом.

В развитии фибринозной пневмонии различаются 4 стадии:

1-я стадия – гиперемии (прилива крови).

2-я стадия – красной гепатизации (красного опеченения).

3-я стадия — серой гепатизации (серого опеченения).

4-я стадия — желтой гепатизации (разрешения процесса).

При малом увеличении видим, что капилляры альвеол, кровеносные сосуды легочных перегородок сильно расширены и заполнены кровью. В результате этого капилляры альвеол вдаются почкообразно в полость альвеол, отчего кажется, что стенка альвеол построена из красной петлистой сетки. В просветах некоторых альвеол, мелких бронхов эритроциты и экссудат.

Рис.156. Фибринозное воспаление легких крупного рогатого скота
(участки красной гепатизации):
1. Гиперемия капилляров альвеол;
2. Серозный экссудат в перифокальной зоне фибринозного воспаления

Читайте также:  Узелковый периартериит амилоидоз

При большом увеличении экссудат виден в виде войлокообразной, сетчатой или нитчатой массы (фибрин), окрашенной в розовый цвет. В экссудате много эритроцитов, примесь полиморфноядерных лейкоцитов и слущенных (розового цвета с бледно окрашенным пузырьковидным ядром) клеток альвеолярного эпителия, единичные гистиоциты. В одних альвеолах фибрина много, и он образует сплошную сетку. В других – лишь отдельные переплетающиеся нити. В тех альвеолах, которые заполнены эритроцитами, фибрин не обнаруживается. Встречаются альвеолы, в которых виден серозный экссудат. В просветах альвеолярных ходов и мелких бронхов экссудат фибринозный в таком же виде, как и в альвеолах.

В интерстициальной соединительной ткани наблюдается набухание коллагеновых волокон. Они утолщены, некоторые пучки волокон подверглись разволокнению и инфильтрированы серозно-фибринозно-клеточным экссудатом.

При большом увеличении видны резко расширенные лимфатические сосуды, заложенные в интерстициальной, периваскулярной и перибронхиальной соединительной ткани. Они переполнены фибринозным экссудатом (войлокообразные, нитчатые массы). Наблюдается тромбоз сосудов. Видны также интерстиции участки некроза (бесструктурная розовая масса), вокруг которых образовалось демаркационное воспаление (инфильтрация лейкоцитами (синие клетки) на границе некротизированной ткани).

В этой стадии поражается большое количество долек (лобарный характер) с самого начала. Пораженные доли легкого красного цвета и темно-красного увеличены, уплотнены, на разрезе изменения аналогичные, напоминают ткань печени (красная гепатизация). Кусочки вырезанные из пораженных участков тонут в виде.

При малом увеличении видим – просветы альвеол растянуты скопившимся в них экссудатом, богатым лейкоцитами. В результате чего альвеолярные перегородки утончены, а их капилляры запустевшие, вследствие сдавливания их экссудатом. В участках, где альвеолы переполнены лейкоцитами, перегородки не выявляются (вследствие расплавления их гнойным экссудатом).

Рис.157. Фибринозное воспаление легких крупного рогатого скота
(участки серой гепатизации):
1. Истончение перегородок, запустение капилляров;
2. Волокна фибрина, лейкоциты в просвете альвеол;
3. Мелкозернистый экссудат и большое количество лейкоцитов

При большом увеличении волокна фибрина, заполняющего просветы альвеол, тянутся из одной альвеолы в другую. (Это хорошо видно при окраске на фибрин). В экссудате много лейкоцитов, эритроцитов не видно (гемолиз). В других альвеолах экссудат содержит много лейкоцитов и мелкозернистый, гомогенный экссудат (пептонизация, т.е. распад экссудата под влиянием ферментов лейкоцитов). Картина изменений бронхов, а также интерстициальной соединительной ткани аналогична описанной в стадии красной гепатизации, но более резко выраженная.

В частности, сильнее поражены лимфатические и кровеносные сосуды (тромбоз их) и интерстициальная соединительная ткань (некроз ее). Макроскопически пораженные дольки имеют серый и желтый цвет. Серые участки плотные по консистенции, напоминают печень, желтые участки размягченные (стадия разрешения). Междольковая соединительная ткань – утолщены ее границы. Видны в виде ноздревато – расширенных отверстий пораженные лимфатические и кровеносные сосуды, тромбоз их и эмболия и сероватые, плотной консистенции очаги некроза.

Исход: Экссудат может рассосаться полностью (пептонизация его). После чего происходит полное восстановление альвеолярного и бронхиального эпителия (полное разрешение воспалительного процесса). Но межальвеолярные перегородки и междольковая соединительная ткань всегда после окончания воспалительного процесса остаются утолщенными. Если экссудат полностью не рассасывается, то омертвевшие участки прорастают соединительной тканью (карнификация легкого), т.е. воспалительный процесс заканчивается неполным разрешением.

Макрокартина фибринозной пневмонии

Лобарность поражения легкого с начала ее развития. Мрамор-ность рисунка пораженных участков с поверхности и на разрезе. Одни дольки красного цвета, другие серые, третьи желтоватого (это придает органу мраморность рисунка). Тяжи междольковой соединительной ткани резко расширены. Лимфососуды в виде четок. Отмечается их тромбоз. Из бронхов и альвеол можно извлечь пробочки фибрина. Часто процесс переходит на плевру и перикард с последующим развитием фибринозного плеврита и перикардита.

Рис.158. Фибринозное воспаление легких крупного рогатого скота (участки красной и серой гепатизации)

Рис.159. Фибринозный плеврит у овцы

Рис.160. Фибринозное воспаление легких крупного рогатого скота. Большинство долек в стадии серой гепатизации

Рис.161. Фибринозная пневмония с некрозом легочной ткани у крупного рогатого скота

  1. Сущность серозного воспаления. Морфологическая картина.
  2. Морфологическая картина патологоанатомических форм серозного воспаления (серозный воспалительный отек, серозно-воспалительная водянка, буллезная форма).
  3. При каких инфекционных заболеваниях наиболее часто встречаются эти формы воспаления?
  4. Исход серозного воспаления. Примеры. Значение для орга-низма.
  5. Чем отличается геморрагическое воспаление от других ви-дов экссудативного воспаления?
  6. Как морфологически проявляется геморрагическое воспа-ление в компактных органах и полостях?
  7. Какие инфекционные заболевания наиболее часто сопровождаются геморрагическим воспалением?
  8. Исход геморрагического воспаления. Примеры. Значение для организма.
  9. Состав гнойного экссудата и его свойства. Примеры.
  10. Патологоанатомические формы проявления гнойного воспаления в зависимости от локализации воспалительного процесса (гнойный катар, гнойный серозит (эмпиема), абсцесс, флегмона). Примеры.
  11. Макрокартина гнойного эмболического нефрита, гнойной бронхопневмонии, флегмоны.
  12. Исходы гнойного воспаления (гнойного катара, гнойного серозита, абсцесса, флегмоны). Примеры.
  13. Сущность катарального воспаления. Особенности локализации и состава экссудата.
  14. Морфологические признаки острого и хронического катарального воспаления слизистых оболочек.
  15. Морфологическая характеристика острой и хронической катаральной бронхопневмонии.
  16. При каких инфекционных заболеваниях наиболее часто встречается катаральное воспаление? Примеры.
  17. исход катарального воспаления. Примеры. Значение для организма.
  18. особенность и морфологический состав фибринозного экссудата. Локализация фибринозного воспаления.
  19. Морфологические признаки фибринозного (поверхностного) и дифтеригического (глубокого) фибринозного воспаления слизистых оболочек. Исход. Фибринозное воспаление серозных покровов и суставных поверхностей. исход.
  20. Морфологические особенности фибринозной пневмонии (стадийность развития процесса). Исход. Значение для организма.
  21. При каких инфекционных заболеваниях наблюдается этот вид воспаления. Примеры. Значение для организма.

Ы Верстка: вставить рисунок 5.1.

Рис. 5.1. Макропрепараты. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень). Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очажков красного, темно-бордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Вены печени расширены, полнокровны. Вставка — мускатный орех

Ы Верстка: вставить рисунок 5.2.

Рис. 5.2. Микропрепараты. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень): а — резко выраженное полнокровие центральных отделов долек (вплоть до появления «озер крови» в центре долек с некрозом гепатоцитов вокруг центральных вен), нормальное кровенаполнение в наружной трети. На периферию долек застой крови не распространяется, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печёночной артерии. Давление артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печёночных долек; б — жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печёночных долек, вакуоли с липидами окрашены суданом III в оранжево-желтый цвет, окраска суданом III; а — ×120, б — ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 5.3.

Рис. 5.3. Электронограмма. Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени; 1 — новообразованные коллагеновые волокна, появление базальной мембраны в периси-нусоидальном пространстве (пространстве Диссе) вблизи липофиб-робластов (капилляризация синусоидов) с признаками синтетической активности. Из

Ы Верстка: вставить рисунок 5.4.

Рис. 5.4. Макропрепарат. Отёк лёгких. Лёгкие со сниженной воздушностью, полнокровные, с поверхности разреза стекает большое количество светлой, иногда розоватой, за счет примеси крови, пенистой жидкости. Такая же пенистая жидкость заполняет просветы бронхов

Ы Верстка: вставить рисунок 5.5.

Рис. 5.5. Макропрепараты. Отёк головного мозга с дислокационным синдромом: а — головной мозг увеличен, извилины уплощены, борозды сглажены, мягкие мозговые оболочки синюшные, с полнокровными сосудами; б — на миндалинах мозжечка и стволе мозга вдавление от вклинения в большое затылочное отверстие, петехиальные кровоизлияния по линии вклинения — дислокационный синдром

Ы Верстка: вставить рисунок 5.6.

Рис. 5.6. Макропрепарат. Бурая индурация лёгких. Лёгкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани лёгких — множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, серые прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз лёгких). Видны также очаги черного цвета — антракоза

Ы Верстка: вставить рисунок 5.7.

Рис. 5.7. Микропрепараты. Бурая индурация лёгких; а — при окраске гематоксилином и эозином видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (также и в лимфатических узлах лёгких). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза; препарат Н.О. Крюкова; б — при окраске по Перлсу (реакция Перлса) гранулы пигмента гемосидерина окрашиваются в синевато-зеленый цвет (берлинская лазурь); ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 5.8.

Рис. 5.8. Макропрепарат. Цианотическая индурация почек. Почки увеличены в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, на разрезе кора и мозговое вещество широкие, равномерно полнокровные, синюшного вида (цианотичные)

Ы Верстка: вставить рисунок 5.9.

Рис. 5.9. Макропрепарат. Цианотическая индурация селезёнки. Селезёнка увеличена в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, капсула напряжена (виден также слабо выраженный гиалиноз капсулы селезёнки — «глазурная» селезёнка). На разрезе ткань селезёнки синюшная (цианотичная) с узкими серовато-белыми прослойками

Ы Верстка: вставить рисунок 5.10.

Рис. 5.10. Острое и хроническое (застойный дерматит) венозное полнокровие нижних конечностей; а — нижняя конечность увеличена в объеме, отёчная, синюшная (цианотичная), с петехиальными кровоизлияниям — острое венозное полнокровие при остром тромбофлебите вен нижних конечностей; б — нижняя конечность увеличена в объеме, отёчная, синюшная (цианотичная), кожа утолщена с выраженным гиперкератозом — трофические нарушения — застойный дерматит при хроническом венозном полнокровии, обусловленным хронической сердечной недостаточностью (б — фото Е.В. Федотова)

Ы Верстка: вставить рисунок 5.11.

Рис. 5.11. Макропрепарат. Кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая нетравматическая гематома). В области подкорковых ядер, теменной и височной долей левого полушария на месте разрушенной ткани головного мозга — полости, заполненные сгустками крови; вследствие разрушения стенок левого бокового желудка — прорыв крови в его передние и задние рога. На остальном протяжении архитектоника головного мозга сохранена, его ткань отёчна, борозды сглажены, извилины уплощены, желудочки расширены, в ликворе — примесь крови. Внутримозговая гематома может быть нетравматической (при цереброваскулярных болезнях) или травматической (при черепно-мозговой травме)

Ы Верстка: вставить рисунок 5.12.

Рис. 5.12. Микропрепарат. Кровоизлияние в головной мозга (внутримозговая нетравматическая гематома). В очаге кровоизлияния ткань мозга разрушена, бесструктурна, замещена элементами крови, прежде всего эритроцитами, частично лизированными. Вокруг очагов кровоизлияний — периваскулярный и перицеллюлярный отёк, дистрофические изменения нейронов, скопление сидеробластов и сидерофагов, пролиферация глиальных клеток; ×120

Ы Верстка: вставить рисунок 5.13.

Рис. 5.13. Макропрепарат. Острые эрозии и язвы желудка. В слизистой оболочке желудка множественные небольшие, поверхностные (эрозии) и более глубокие, захватывающие подслизистый и мышечный слои стенки желудка (острые язвы), дефекты округлой формы с мягкими ровными краями и дном коричневато-черного или серо-черного цвета (за счет солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока). В дне некоторых острых эрозий и язв — свертки крови (состоявшееся желудочное кровотечение)

3. гиперплазия меланоцитов в базальном слое эпидермиса на границе с дермой

4. в дерме макрофаги, собирающие меланин (меланоформы)

5. Местный приобретенный меланоз, возможно перерождение в злокачественные опухоли – меланомы.

15. Микропрепарат Ч/31 – гиалиновый гломерулосклероз.

1. стенки артериол утолщены вследствие отложения гиалина гомогенных эозинофильных масс под эндотелием

2. множественные гиалинизированные клубочки

3. между гиалинизированными клубочками канальцы атрофировались и заместились соединительной тканью

4.Механизм образования гиалина. Деструкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими (дисциркуляторными), метаболическими и иммунопатологическими процессами. С плазморрагией связано пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на измененных волокнистых структурах с последующей преципитацией и образованием белка гиалина. Гиалиноз – исход плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза, склероза.

16. Микропрепарат О/87-фибринозный перикардит.

1) Строение и цвет фибринозных наложений на эпикарде: красно-розовый цвет, в форме переплетающихся нитей.

2) Эпикард инфильтрирован лейкоцитами.

3) Прочность связи пленки с подлежащими тканями: непрочная связь тонкой фибринозной пленки с подлежащими тканями – легко снимается, при отделении образуются поверхностные дефекты.

4) Сосуды эпикарда полнокровны.

5) Вид фибринозного воспаления на эпикарде – крупозное.

6) При каких заболеваниях может возникнуть фибринозный перикардит:

ревматизм, уремия, сепсис, трансмуральный инфаркт миокарда.

17. Микропрепарат Ч/140 – дифтеритический цистит .

1. переходный эпителий полностью некротизирован и пропитан фибрином,

2. некроз частично распространяется на подслизистую основу,

3. в подслизистой оболочке диффузная воспалительная инфильтрация.

4. сохранены мышечные слои и серозная оболочка мочевого пузыря,

5. назовите возможные исходы этого вида фибринозного воспаления: язвы с последующей субституцией. При глубоких язвах – рубцы, сепсис, кровотечения.

18. Микропрепарат О/20 – абсцесс почки.

1) Наличие полости в почке.

2) Состав гнойного экссудата, который содержится в полости: гнойный, сливкообразная масса. Детрит тканей очага воспаления, микробы, жизнеспособные и погибшие гранулоциты, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, лейкоциты.

3) Пиогенная мембрана на границе с тканью почки.

4) Строение пиогенной мембраны: вал грануляционной ткани. Пиогенная капсула – грануляционная ткань, отграничивающая полость абсцесса. Состоит, как правило, из 2-х слоев: внутренний – состоит из грануляций, наружный – образуется в результате созревания грануляционной ткани в зрелую СДТ. Наружный слой может отсутствовать.

5) Абсцесс по течению: острый, в обострении хронического пиелонефрита, сопровождается гнойным отделяемым.

19. Микропрепарат О/135 – Флегмона кожи.

1) Эпидермис частично некротизирован.

2) Диффузная лейкоцитарная инфильтрация в дерме и подкожной клетчатке.

3) Серозный экссудат, кровоизлияния в гиподерме.

4) Флегмона гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани.

5) Вид флегмоны с обоснованием – мягкая флегмона, т.к. нет четких очагов.Может быть мягкой , если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой , когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей.

20. Микропрепарат О/164-кондилома.

1) конусовидные разрастания, покрытые плоским многослойным ороговевающим эпителием,

2) плоский многослойный эпителий утолщен с выраженным акантозом (погружение тяжей плоского эпителия в дерму),

3) строма рыхлая, с большим количеством новообразованных капилляров,

4) диффузная воспалительная инфильтрация стромы,

5) воспалительный инфильтрат состоит из плазмоцитов, лимфоцитов и макрофагов.

21. Микропрепарат Ч/65 – милиарный туберкулез легкого.

1) Множественные гранулемы;

2) в центре только отдельных гранулем казеозный некроз (т.к. надо больше времени для формирования некроза). Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги – эпителиодные клетки, образующие циркуляторный слой различной толщины. Формирование некротического очага – стадийный процесс, макрофаги справляются с палочкой Коха до определенного момента, далее – прогрессия инвазии.

3) клеточный состав гранулем: эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, лимфоциты,

4) в альвеолах вокруг гранулем серозный экссудат,

5) укажите, к какому виду гранулем относится туберкулезная гранулема по этиологии — установленная, инфекционная, по патогенезу – иммунная, по уровню обмена – с высоким уровнем метаболизма, активная, продуктивная, по клеточному составу — эпителиоидноклеточная.

22. Микропрепарат 0/50-альвеококкоз печени.

1) пузырьки (альвеоцисты) с хитиновыми оболочками, окрашенными в розовый цвет,

2) вокруг пузырей располагается зона некроза печеночной ткани,

3) на границе с некрозом и по ходу портальных трактов печени воспалительная инфильтрация,

4) воспалительный инфильтрат состоит из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов,

5) на отдельных участках вокруг некроза формируется соединительная ткань.

23. Микропрепарат О/94 – гранулема инородного тела Изучить и описать состав гранулемы :

1) шовный материал (кетгут), окрашенный в синий цвет,

2) рядом с нитями кетгута крупные гигантские многоядерные клетки разной формы и величины,

3) вокруг воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и фибробластов,

4) разрастание соединительной ткани,

5) укажите, к какому виду гранулем относится эта гранулема по морфологии, по уровню метаболизма. Гигантоклеточная неимунная гранулема с низким уровнем метаболизма. Возникает при воздействии инертных веществ (инертные инородные тела).

24. Микропрепарат Ч/111 – описторхоз печени.

2) реактивные разрастания эпителия протоков с формированием железистых структур,

3) разрастание соединительной ткани в стенке протоков,

4) в окружающей ткани печени центролобулярные некрозы,

Учебно — Методическое пособие
ДЛЯ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТОВ III курса

ЭКЗАМЕНа
ПО ДИСЦИПЛИНЕ
«ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ».

Андрус С. Н., Пищенко Е. Е., Мураткова Н. В.

ПРИДНЕСТРОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА НОРМАЛЬНОЙ И ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

Учебно — Методическое пособие

ДЛЯ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТОВ III курса
К практической части ПЕРЕВОДНОго
ЭКЗАМЕНа
ПО ДИСЦИПЛИНЕ
«ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ».

Учебно- методическое пособие для подготовки студентов 3 курса к практической части переводного экзамена по дисциплине «патологической анатомия» включает:

1) Схему описания микропрепаратов.

3) Фотоснимки микропрепаратов с их описательной характеристикой.

4) Схему описания макропрепаратов.

3) Фотоснимки макропрепаратов с их описательной характеристикой.

Учебно – методическое пособие содержит 84 фотоснимка микропрепаратов и 22 фотоснимка макропрепаратов, с описанием морфологической картины.

Данное пособие предназначено для самостоятельной подготовки студентов 3 курса к практическим занятиям и подготовки к экзамену по патологической анатомии.
Составители: Андрус С. Н., Пищенко Е. Е., Н. В. Мураткова

Рецензенты: к.м.н., доцент Л.И. Гарбуз

д.м.н., профессор В. Р. Окушко
Утверждено Научно-методическим советом ПГУ им. Т.Г. Шевченко

Протокол №
© Составление: Андрус С. Н.

ВВЕДЕНИЕ
Экзамен по патологической анатомии проводится после изучения в течение одного года курса общей и частной патологической анатомии и включает в себя три этапа оценки знаний студента:

  1. первоначально проводится объективная оценка суммы знаний по дисциплине с помощью тестового контроля;
  2. на втором этапе оцениваются практические навыки описания морфологических изменений изучаемых макропрепаратов, микропрепаратов. На основании последовательного описания морфологических признаков студент должен дать аргументированное заключение о характере патологического процесса, основных звеньях пато- и морфогенеза заболевания, возможных клинических проявлениях, осложнениях и исходах;
  3. уровень общей (теоретической и практической) подготовки студента определяется по ответу на билет, и вопросы практической части экзамена.

Предъявляемые требования на экзамене по патологической анатомии обеспечивают полную объективную оценку теоретических и практических знаний, полученных студентом при освоении предмета, который является теоретической основой медицинской науки , базой для всего последующего изучения клинических медицинских дисциплин.

Прохождение тест-контроля с положительной оценкой является необходимым условием доступа студента непосредственно к сдаче экзамена, включающего практические и теоретические вопросы. Могут быть предложены различные варианты тестов 1-го, 2-го и 3-го уровня сложности, охватывающих весь материал учебной программы по патологической анатомии.

  1. дать чёткое определение патологического процесса, заболевания, провести необходимые классификации;
  2. перечислить основные причины патологического процесса, охарактеризовать этиологические факторы заболевания, указать возможные факторы риска;
  3. последовательно и логично описать механизмы развития патологического процесса, патогенез заболевания;
  4. охарактеризовать патоморфологию патологического процесса, заболевания – с учётом основных этапов морфогенеза, грамотно описать макроскопические и микроскопические изменения в поражённых органах и тканях, сопоставить их с клиническими проявлениями заболевания;
  5. перечислить возможные осложнения и исходы патологического процесса и заболевания;
  6. указать возможные причины смерти больного при данном заболевании.

Оценка по практической части экзамена выставляется с учетом полноты ответов на вопросы из выше — представленной карты – схемы.

«5» — полный грамотный ответ, последовательные аргументированные заключения , свободное владение патологической терминологией, краткие ясные ответы на дополнительные вопросы;

«4» — недостаточно уверенный и быстрый, но в целом правильный ответ, незначительные ошибки в деталях, в логике описания патологических изменений;

«3» — ответ неполный, недостаточно логичный и грамотный с ошибками в частностях, ответы на дополнительные вопросы неуверенные, неполные;

«2» — ответ на вопросы неполный, неграмотный, с грубыми ошибками.

Данное учебное пособие рекомендуется студентам для использования в процессе подготовки к практическим занятиям, промежуточному контролю и экзамену по курсу патологической анатомии. Пособие содержит перечень применяемых на практических занятиях и экзамене макропрепаратов, микропрепаратов согласно программе для медицинских вузов, схему описания морфологических изменений при изучении макропрепаратов и микропрепаратов.

I. Схема описания МИКРОПРЕПАРАТов
Микроскопическая характеристика отдельных заболеваний, патологических процессов и вынесение аргументированного заключения является обязательным элементом практической части экзамена по патологической анатомии. Описание микропрепаратов рекомендуется давать по следующей схеме:

  1. определить орган, ткань, основные структурные элементы органа ткани;
  2. назвать способ окраски препарата ;
  3. установить основные изменения отдельных структурных элементов ткани в сравнении с нормой;
  4. определить изменения паренхиматозных элементов органа: охарактеризовать количество, размеры и форму ядер клеток, состояние цитоплазмы по сравнению с нормой, наличие включений;
  5. отметить изменение стромальных элементов органа: состояние волокон соединительной ткани, наличие включений, клеточных инфильтратов, состояние сосудов (ширина стенки, просвета сосуда);
  6. указать наиболее существенные изменения тканевых структур, клеток, стромы органа, позволяющие сделать заключение об определённом патологическом процессе, заболевании;
  7. назвать возможные причины данного патологического процесса, механизмы его развития, клинические проявления, вероятные исходы;
  1. Жировая дистрофия миокарда (окраска суданом III).
  2. Жировая инфильтрация печени (окраска гематоксилином и эозином).
  3. Мукоидное набухание эндокарда (окраска толуидиновым синим).
  4. Амилоидоз селезёнки (окраска гематоксилин-эозином и красным конго).
  5. Бурая индурация лёгких (окраска гематоксилин-эозином и реакция Перлса).
  6. Меланоз кожи при аддисоновой болезни.
  7. Известковые метастазы в миокарде.
  8. Некроз эпителия канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона.
  9. Венозное полнокровие печени – мускатная печень (окраска гематоксилином и эозином , эритрозином).
  10. Смешанный тромб в сосуде.
  11. Ишемический инфаркт миокарда.
  12. Геморрагический инфаркт лёгкого.
  13. Жировая эмболия лёгкого (окраска суданом III).
  14. Крупозная пневмония.
  15. Дифтеритическое воспаление нёба.
  16. Эмболический гнойный нефрит.
  17. Туберкулёзные гранулёмы в лёгких (милиарный туберкулёз).
  18. Солитарная гумма печени.
  19. Гипертрофия миокарда.
  20. Папиллома.
  21. Фиброма.
  22. Кавернозная гемангинома.
  23. Плоскоклеточный рак с ороговением.
  24. Аденокарцинома.
  25. Недифференцированная фибросаркома.
  26. Печень при хроническом миелоидном лейкозе.
  27. Атеросклероз венечной артерии сердца.
  28. Артериолосклеротический нефросклероз (окраска гематоксилин-эозином, пикрофуксином).
  29. Кровоизлияние в головной мозг.
  30. Кардиосклероз (окраска гематоксилин-эозином, пикрофуксином).
  31. Ревматический узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит.
  32. Бронхопневмония
  33. Бронхоэктазы и пневмосклероз.
  34. Хроническая обструктивная эмфизема лёгких (окраска гематоксилин-эозином, фукселином).
  35. Хроническая язва желудка.
  36. Флегмонозный аппендицит.
  37. Вирусный мультилобулярный (постнекротический) цирроз печени (окраска гематоксилином и эозином, пикрофуксином).
  38. Алкогольный монолобулярный (портальный) цирроз печени (окраска гематоксилином и эозином, пикрофуксином).
  39. Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит.
  40. Амилоидоз почки (окраска конго красным и суданом III).
  41. Атрофия поджелудочной железы при сахарном диабете.
  42. Базедова струма.
  43. Паратиреоидная остеодистрофия.
  44. Фиброзная дисплазия.
  45. Прогрессирующая мышечная дистрофия.
  46. Головной мозг при болезни Альцгеймера (окраска конго красным, импрегнация серебром).
  47. Лимфатический узел при ВИЧ-инфекции.
  48. Септический энцефалит.
  49. Полипозно-яхвенный эндокардит склерозированного клапана.
  50. Мозговидное набухание групповых фолликулов при брюшном тифе.

III. ОПИСАТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МИКРОПРЕПАРАТОВ.
Метастаз железистого рака в печень.

Метастаз железистого рака в печень 1

(1 — сохраненная ткань печени, 2 — опухолевые железистые образования, инфильтрирующие ткань печени.)

Метастаз железистого рака в печень 2

Метастаз железистого рака в печень 3
При окраске гематоксилин-эозином печеночной ткани наблюдается участок с истонченными, местами разорванными печеночными балками. Ткань печени инфильтрируют опухолевые железистые образования различной величины и формы. Составляющие их клетки местами располагаются в несколько слоев и отличаются выраженным полиморфизмом. В некоторых раковых железах видны митозы. Строма скудная с тонкостенными кровеносными сосудами.
Милиарный туберкулез легких.

Милиарный туберкулёз легких 1

(1- легочные альвеолы, 2-туберкулезная гранулема в легком.)

Милиарный туберкулёз легких 2

(1- творожистый некроз ткани легкого в центральной части гранулемы, 2- на границе с некрозом наблюдается пролиферативная реакция с образованием эпителиоидных клеток.)

М. Т. Л. клетки Пирогова-Лангханса

(1- гигантские клетки Пирогова – Лангханса, 2- легочные альвеолы.)
Очаг казеозного некроза в легком с инкапсуляцией.

В ткани легкого имеются участки, в которых альвеолы заполнены экссудатом и граница альвеол плохо различима, однако ядра в перегородках и клетках экссудата окрашены, следовательно, ткань еще не некротизирована. На этом фоне видны фокусы некроза, в которых ядра не окрашены, структура ткани не различима. Вокруг таких очагов разрастается волокнистая соединительная ткань (инкапсуляция). Около капсулы в некрозе глыбки распадающихся ядер (кариорексис).

1) участок некроза с кариорексисом

2) капсулы из соединительной ткани

З) нормальная ткань легкого
Кровоизлияние в мозг.

(1- скопления эритроцитов располагающиеся вокруг сосуда , 3 — ткань мозга отечна.)

(1- скопления эритроцитов располагающиеся вокруг сосуда, 2- капилляры резко расширены, забиты эритроцитами,

3 — ткань мозга отечна.)
При микроскопическом исследовании наблюдается разрушение ткани мозга в месте кровоизлияния, а также сосудистые расстройства в виде плазматического пропитывания стенок артериол и периваскулярного отека.
Отек легкого.

(1- резко расширенный, переполненный кровью сосуд, 2 — скопления эритроцитов в просвете сосуда, 3 — плазматическое пропитывание стенки сосуда, 4 — межальвеолярные перегородки утолщены, частично разрушены.)

(1- резко расширенный, переполненный кровью сосуд, 2 — скопления эритроцитов в просвете сосуда, 3 — плазматическое пропитывание стенки сосуда.)

(1-резко расширенный, переполненный кровью сосуд, 4 — межальвеолярные перегородки утолщены, частично разрушены, 5 — альвеолы заполненные отечной жидкостью.)

В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах. Она раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна , расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отечной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают некротические изменения клеток и они погибают.
Очаговая пневмония.

(1- скопление экссудата в альвеолах, распределенный неравномерно, 2- межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом.)

Очаговая пневмония 2
Это очаговое воспаление альвеолярной ткани легких, развивающееся на основе уже возникшего бронхита или бронхиолита. Под микроскопом можно обнаружить признаки острого бронхита или бронхиолита. Форма экссудативного поражения бронха может быть серозной, серозно-слизистой, гнойной и смешанной. В альвеолах- то больше, то меньше количество экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, слущенного альвеолярного эпителия. Экссудат в альвеолах распределяется неравномерно.

Обозначения: Стенки альвеол пронизаны воспалительным инфильтратом.
Кальциноз сердечного клапана.

Кальциноз клапана сердца 1

Кальциноз клапана сердца 2

(1- фиксация солей кальция в ткани, 2 — эндокард)
Нарушение обмена Са+ характеризуется выпадением извести в тканях в виде плотных масс. Процесс может быть системным и местным. В зависимости от механизма возникновения различают метастатическое (гиперкальцемия), дистрофическое (физико-химические особенности тканей, обеспечивающие адсорбцию извести из крови и тканевой жидкости) и метаболическое (неустойчивость буферных систем крови и тканей) обызвествления.

Обозначения: дистрофическое обызвествление сердечного клапана.
Нефросклероз.

(1 — гиалинизированные артериолы, 2 — коллабированные клубочки, 3 — атрофичные канальцы, 4 — разрастание межуточной соединительной ткани, 5 — атрофичные нефроны замещенные соединительной тканью,

(2 — коллабированные клубочки, 3 — атрофичные канальцы, 4 — разрастание межуточной соединительной ткани,

6 — гиалинизированный клубочек.)
При малом увеличении виден крупный участок, окрашенный в розовый цвет — это атеросклеротический рубец. В нем среди грубоволокнистой соединительной ткани расположены гиалинизированные клубочки, атрофированные канальцы, имеется лимфоидный инфильтрат. В ряде крупных сосудов наблюдается неравномерное утолщение стенки из-за наличия атеросклеротических бляшек , суживающих их просвет. Мелкие артерии и артериолы нормальные, гиалиноз артериол отсутствует.

а) гиалинизированные клубочки б) атрофированные канальцы

источник