Меню Рубрики

Очаговый амилоидоз селезенки микропрепарат

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 9

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЭЛЕКТРОНОГРАММА МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ

Отек ткани, накопление в строме кислых аминогликанов. Коллагеновые волокна сохранены.

ЭЛЕКТРОНОГРАММА ФИБРИНОИДНЫЙ НЕКРОЗ

Коллаген волокна разрушены, не определяется их поперечная исчерченность. Между сохраненными коллагеновыми волокнами пространства расширены (этому предшествует плазморагия).

ЭЛЕКТРОНОГРАММА КЛЕТОЧНЫЙ ЦИТОЛИЗ ПРИ ХРОН.АКТИВНОМ ГЕПАТИТЕ Б (ДЕМОНСТРАЦИЯ)

МИКРОПРЕПАРАТ №149 БИОПТАТ БРОНХА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

В просвете бронха определяется слоистый секрет, сост из эозиноф и сплющенного эпителия (цилиндрический эпит). Базальная мембрана слизистой оболочки утолщена. Собст пластинка инфильтрирована тучными клетками, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Отмеч гиперсекреция слизистых желез (увеличены, выполнены секретом). Сосуды полнокровны, расширены, отмеч периваскулярный отек. Склероз подслизистой оболочки. Отмеч гипертрофия мышечных волокон. Дополнительная окраска – тулоидиновый синий: тучные клетки окр в сиреневый цвет.

МИКРОПРЕПАРАТ №81 ЭКСТРАКАП. ПРОДУКТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Антитела поврежд клубочки. Основной проц – экстракаппилярный (капсула Шумлянского – наруж листок=> в виде полулуний). Клубочки увеличены в объеме, отмеч пролиферация. Отмеч фибриноидный некроз отдельных петель. Отложение в клубочке фибрина. В эпителии проксимальный канальцев – гиалиново-капельная дистрофия, отек.

МИКРОПРЕПАРАТ № 222 ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Клубочки увеличены, баз мембраны капилляров оголены, утолщены, имеют вид «проволочных петель». Характерен фибр некроз отдельных петель, кариорексис; наличие гематоксилиновых телец (гиалиноз на месте фибриноидного некроза). В эпителии проксим канальцев – гидропическая дистрофия. Видны тромбы в капиллярах.

МИКРОПРЕПАРАТ №228(Б) ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ B (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Склероз, обильно инфильтр лейкоцитами, макрофагами. Гепатоциты в сост некроза и апоптоза. Отмеч гидропическая дистрофия гепатоцитов.

МИКРОПРЕПАРАТ №150 ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА ПРИ МИАСТЕНИИ

Отмечается увеличение числа лимфоцитов и гиперплазия телец Гассаля (увел в объеме).

МИКРОПРЕПАРАТ №153 ЗОБ ХАШИМОТО (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Паренхима железы выделяет инфильтр сост из макрофагов, лимфоцитов. Местами форм фолликулы с центрами размножения. Сохранные фолликулы щитовидной железы выстланы клетками с эозиноф зернистой цитоплазмой

МИКРОПРЕПАРАТ № 20 САГОВАЯ СЕЛЕЗЕНКА (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Амилоид отл в интиме артерий и в фолликулах. Амилоид выглядит в виде бесформенных эозинофилов, гиалиново-подобных масс.

МИКРОПРЕПАРАТ №20 (Б) окраска КОНГО-РОТ

Амилоид кирпично-красного цвета. Отмеч свечения в виде green apple

МИКРОПРЕПАРАТ №19 САЛЬНАЯ СЕЛЕЗЕНКА

Наложение амилоида отмеч в красной и белой пульпе. Происходит вытеснение клеточных элементов

МАКРОПРЕПАРАТ БОЛЬШАЯ ПЕСТРАЯ ПОЧКА

— поверхность гладкая, пестрая

— на разрезе пестрая, желтая с красным крапом

МАКРОПРЕПАРАТ ЗОБ ХАШИМОТО

— щитовидная железа ассиметрична

— поверхность мелко-крупно бугристая

— на разрезе буроватая, сост из множества узлов различного диаметра (бур-сер), разделенного прослойками белесоватой ткани

— встреч мелкозернистые участки с бледно-серыми вкраплениями

МАКРОПРЕПАРАТ САГОВАЯ СЕЛЕЗЕНКА

— на разрезе буровато-синюшная с дифф вкраплениями белесовато-серого цвета, в виде зерен Саго

МАКРОПРЕПАРАТ САЛЬНАЯ СЕЛЕЗЕНКА

— увеличена в размере (гораздо больше, чем саговая)

источник

Алгоритм и примеры описания микропрепаратов селезёнки.

1. Состояние кровенаполнения красной пульпы (диффузное или очаговое полнокровие, умеренное кровенаполнение, слабое кровенаполнение, обескровливание), очаговые кровоизлияния, участки геморрагического пропитывания.

2. Состояние лимфатических фолликулов (средней величины, уменьшены, в состоянии атрофии, увеличены и сливаются друг с другом, в состоянии гиперплазии, с краевой или тотальной делимфатизацией, с расширенными реактивными центрами, с наличием в них мелких округлых гиалиновых включений, стенки центральных артерий фолликулов не изменены или с наличием склероза и гиалиноза).

Рис. 1, 2. Тотальная делимфатизация фолликулов селезёнки при лучевой терапии (стрелки). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Рис. 3. Выраженное просветление реактивного центра лимфатического фолликула селезёнки (стрелка).

Окраска: гематоксилин и эозин.

Рис. 4. Умеренная делимфатизация периферической зоны фолликула одиночная стрелка). В зоне его реактивного центра несколько мелких округлых гиалиноподобных включений (стрелки). Окраска: гематоксилин и эозин.

3. Наличие патологических изменений (туберкулёзные гранулёмы, очаги белого инфаркта селезёнки, метастазы опухолей, кальцинаты и др.).

Рис. 5. В толще ткани селезёнки распространённый кальцинат, окружённый умеренно выраженной фиброзной капсулой (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин.

Рис. 6. Туберкулёзная гранулёма в пульпе селезёнки, наличие гигантской многоядерной клетки Пирогова-Лангганса (стрелка). Диссеминированный туберкулёз.

Окраска: гематоксилин и эозин.

4. Состояние красной пульпы (наличие реактивного очагового или диффузного лейкоцитоза).

5. Состояние капсулы селезёнки (не утолщена, с явлением склероза, лейкоцитарной инфильтрации, с наложениями гнойно-фибринозного экссудата).

СЕЛЕЗЁНКА (1объект) — выраженное диффузное полнокровие красной пульпы. Лимфатические фолликулы в различной степени увеличены в размерах за счёт гиперплазии, отдельные из них сливаются друг с другом. В большинстве фолликулов выраженное просветление реактивных центров. Стенки центральных артерий фолликулов утолщены за счёт слабо выраженного гиалиноза. Капсула селезёнки не утолщена.

Рис. 7, 8. Гиперплазия лимфатических фолликулов селезёнки, выраженное просветление зон реактивных центров, отдельные фолликулы сливаются друг с другом. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

СЕЛЕЗЁНКА (1объект) — сохранившаяся красная пульпа в состоянии неравномерного полнокровия. Лимфатические фолликулы в состоянии слабой и умеренной атрофии, с признаками умеренно выраженной делимфатизации краевых зон. Стенки центральных артерий фолликулов утолщены за счёт слабо выраженного склероза, умеренно выраженного гиалиноза. Крупный участок срезов занимает фрагмент метастаза плоскоклеточного неороговевающего рака лёгких. Капсула селезёнки слабо утолщена за счёт склероза.

Рис. 9. Фрагмент метастаза плоскоклеточного неороговевающего рака лёгких в ткани селезёнки. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2007 год

Таблица № 1

Рис. 1, 2. Амилоидоз селезёнки (сальная селезёнка). Отложение аморфного розового вещества в толще пульпы, полное замещение им зон лимфатических фолликулов.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

Рис. 3, 4. Амилоидоз селезёнки (сальная селезёнка). Отложение патологического белка амилоида оранжево-жёлтого цвета в толще сосудистых стенок, в строме пульпы, в капсуле селезёнки.

Окраска: Кого красный. Увеличение х250.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2007 год

Таблица № 2

Рис. 1-3. Амилоидоз селезёнки (саговая селезёнка). Отложение амилоида, замещающего лимфатические фолликулы (стрелки). Окраска: Кого красный.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Таблица № 8

Рис. 1-8. Гемосидероз селезёнки. Труп мужчины, 25 лет, ВИЧ — инфекция. На фоне неравномерного полнокровия красной пульпы, обеднения белой и красной пульпы лимфоцитами диффузно в ткани селезёнки расположены скопления гемосидерофагов и буро-коричневых зёрен внеклеточно расположенного гемосидерина.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250, х400.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Таблица № 9

Рис. 1. В пульпе селезёнки фрагмент крупноочагового деструктивного кровоизлияния тёмно-красного цвета, с преобладающим гемолизом эритроцитов, выраженным лейкоцитозом, с концентрацией гранулоцитов по краям гематомы. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 2. По краям гематомы в ряде полей зрения мелкие очаги лейкоцитарной инфильтрации (стрелки), начало формирования демаркационного вала. Незначительное количество распадающихся гранулоцитов. Окраска: гематоксилин-эозин.

Рис. 3. В толще кровоизлияний немногочисленные небольшие включения рыхлого фибрина в виде лентовидно-глыбчатых масс, с большим количеством лейкоцитов по ходу его нитей (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 4. В окружающих селезёнку тканях на фоне умеренного отёка крупноочаговое деструктивное кровоизлияние тёмно-красного цвета, с преобладающим гемолизом эритроцитов, выраженным лейкоцитозом (стрелка). Обескровливание пульпы селезёнки. Окраска: гематоксилин-эозин.

Специалист Е. Филиппенкова

Карандашев А.А., Русакова Т.И.

Возможности судебно-медицинской экспертизы по выявлению условий возникновения повреждений селезёнки и давности их образования.

— М.: ИД ПРАКТИКА-М, 2004. — 36с.

ISBN 5-901654-82-Х

Большое значение имеет и окраска гистопрепаратов. Для решения вопросов о давности повреждений селезенки, наряду с окраской препаратов гематоксилинэо-зином, обязательным является использование дополнительных окрасок по Перлсу и ван-Гизон, определяющих наличие железосодержащих пигментов и соединительной ткани.

Двухмоментные или «отсроченные» разрывы селезенки по литературным данным развиваются через 3-30 дней и составляют от 10 до 30% всех ее повреждений.

По S.Dahriya (1976) 50% таких разрывов возникают на первой неделе, но не ранее 2-х суток после травмы, 25% на 2-й неделе, 10% могут возникать через 1 месяц.

J.Hertzann с соавт. (1984) выявил разрыв селезенки через 28 суток. По М.А.Са-пожниковой (1988) двухмоментные разрывы селезенки наблюдались в 18% и возникали не ранее 3 дней после травмы.

Ю.И.Соседко (2001) наблюдал разрывы капсулы селезенки в месте сформировавшейся подкапсульной гематомы в период от нескольких часов до 26 суток с момента травмы.

Как видим, при двухмоментных разрывах после травмы паренхимы селезенки до разрыва капсулы, накапливающейся в подкапсульной гематоме кровью, проходит значительный, до 1 месяца, временной промежуток.

По Ю.И. Соседко (2001), объективным показателем давности образования подкапсульной гематомы селезёнки является лейкоцитарная реакция, которая в зоне повреждения начинает достоверно определяться через 2-3 часа. Из гранулоцитов постепенно образуется демаркационный вал, который под микроскопом виден после 12 часов, завершая своё формирование к концу суток. Распад гранулоцитов в области повреждения селезёнки начинается на 2-3 сутки; на 4-5 сутки происходит массивный распад гранулоцитов, когда чётко преобладает ядерный детрит. В свежем кровоизлиянии структура эритроцитов не изменена. Гемолиз их начинается через 1-2 часа после травмы. Граница свежих кровоизлияний с окружающими тканями прослеживается нечётко. Затем по периферии откладывается фибрин, который через 6-12 часов отчётливо отграничивает гематому от окружающей её паренхимы. В течение 12-24 часов фибрин уплотняется в гематоме с распространением на периферию, затем он подвергается организации. Свидетельством того, что с момента травмы прошло не менее 3-х суток, являются признаки организации тромбов в сосудах селезёнки. Составные элементы гематомы — эритроциты, клетки белой крови, фибрин. К 3-м суткам определяются начальные проявления резорбции продуктов распада эритроцитов с формированием сидерофагов. С этого же периода гемосидерин виден на гистопрепаратах интрацеллюлярно. Выход мелких зёрен гемосидерина из распадающихся макрофагов наблюдается с 10-12 суток (ранний период) до 2-х недель. Для их обнаружения необходимо исследовать гистологические препараты, окрашенные по Перлсу. На препаратах, окрашенных гематоксилином-эозином, чем «моложе» гемосидерин, тем он светлее (жёлтого цвета). Тёмно-коричневая окраска глыбок гемосидерина указывает на то, что с момента травмы прошло не менее 10-12 суток. Гистиоцитарно-фибробластическая реакция, выявляемая на 3-и сутки после травмы, свидетельствует о начальном процессе организации подкапсульной гематомы селезёнки. На 5-е сутки формируются коллагеновые волокна. Тяжи из гистиоцитарно-фибробластических элементов, отдельные новообразованные сосуды врастают в зону повреждений. Процесс резорбции и организации гематомы продолжается вплоть до образования капсулы, для формирования которой необходимо не менее 2-х недель.

Результаты исследований Карандашева А.А., Русаковой Т.И.:

При травме селезёнки гистологически наблюдаются разрывы капсулы и повреждения паренхимы органа с кровоизлияниями в участках повреждений. Часто кровоизлияния имеют вид гематом с чёткими краями, заполняющих повреждения. В зависимости от тяжести травмы наблюдаются крупные разрывы капсулы и паренхимы, паренхиматозные разрывы с образованием подкапсульной гематомы и множественные разрывы капсулы и паренхимы с участками деструкции ткани, фрагментацией и образованием мелких внутрипаренхиматозных повреждений с кровоизлияниями. Паренхима в неповреждённых участках резко малокровна.

При травме с повреждением селезёнки и со смертельным исходом на месте происшествия гематомы в зоне повреждения органа состоит в основном из неизменённых эритроцитов и клеток белой крови без перифокальной клеточной реакции. Отмечается полнокровие красной пульпы. Признаки резорбции и организации отсутствуют.

При благоприятном исходе и оперативном удалении поврежденной селезенки, через 2 часа после травмы наряду с описанной картиной наблюдается умеренное количество неизмененных гранулоцитов в составе гематом. Перифокальной клеточной реакции не обнаруживается, лишь местами в синусах, территориально приближенных к поврежденному участку, отмечаются немногочисленные мелкие скопления гранулоцитов.

Через 4-6 часов отмечается нечетко выраженная концентрация в основном неизмененных гранулоцитов по краям гематомы, выпадение фибрина в виде зернисто-нитчатых масс. В составе гематомы определяются гемолизированные эритроциты, расположенные преимущественно в центре гематомы.

Примерно через 7-8 часов гематома представлена в основном гемолизированными эритроцитами. Неизмененные эритроциты определяются лишь местами по краю гематомы. Среди гранулоцитов встречаются немногочисленные распадающиеся клетки. Гранулоциты по краям гематомы образуют мелкие немногочисленные скопления, местами формирующие структуры, типа демаркационного вала.

К 11-12 часу количество распадающихся гранулоцитов значительно возрастает. Гранулоциты, неизмененные и распадающиеся в различном количественном соотношении, формируют довольно четкий демаркационный вал на границе с неповрежденной паренхимой. Отдельные гранулоциты, как в составе гематомы, так и в зоне перифокальной гранулоцитарной инфильтрации, с признаками распада. Фибрин наиболее уплотнен по краям гематомы в виде лентовидно-глыбчатых масс.

К 24 часам наблюдается множество распадающихся гранулоцитов в составе гематомы и демаркационного вала.

В дальнейшем количество гранулоцитов в синусах ближайшей перифокальной зоны постепенно уменьшается. Отмечается набухание ретикуло-эндотелиальных клеток, выстилающих синусы. Количество распадающихся гранулоцитов увеличивается, фибрин уплотняется.

К 2,5-3 суткам в селезенке может наблюдаться, так называемый «немой» период. Это самый неинформативный промежуток времени, в котором отмечается отсутствие перифокальной реакции (лейкоцитарной и пролиферативной), что может быть обусловлено определенным этапом травматического процесса, в котором пролифе-ративные изменения еще не начались, а лейкоцитарная реакция уже закончилась.

К концу 3-х суток по краю гематомы и на границе с неповрежденной паренхимой можно обнаружить немногочисленные сидерофаги. Со стороны неповрежденной паренхимы в уплотненные массы фибрина в виде нечетко выраженных тяжей начинают врастать гистио-фибробластические элементы.

Процессы организации повреждений в селезенке происходят в соответствии с общими законами заживления тканей. Характерным признаком продуктивного, или пролиферативного, воспаления является преобладание в морфологической картине пролиферативного момента, то есть размножения тканевых элементов, разрастания ткани. Наиболее часто процесс разрастания при продуктивных воспалениях происходит в опорной, межуточной ткани. При микроскопическом исследовании в такой растущей соединительной ткани обнаруживается преобладание молодых форм соединительнотканных элементов — фибробластов и, наряду с ними, в различном количественном соотношении встречаются гистиоциты, лимфоидные элементы и плазматические клетки.

К 6-7 дню начинается формирование капсулы гематомы. Тяжи гистио-фиброб-ластических элементов в виде хаотично и упорядоченно расположенных структур врастают в гематому, местами с образованием нежных, тонких коллагеновых волокон, что очень хорошо видно при окраске по Ван-Гизону. Количество сидерофагов в составе формирующейся капсулы значительно увеличивается. В начальной стадии организации гематомы новообразования сосудов в зоне инкупсуляции гематомы не наблюдаются. Вероятно это связано с особенностями строения пульпы органа, сосуды которой имеют вид синусоидов.

К 7-8 дню гематома представлена гемолизированными эритроцитами, огромным количеством ядерного детрита распавшихся гранулоцитов, фибрина. Последний в виде плотной эозинофильной массы четко отграничивает гематому от неповрежденной ткани. Со стороны паренхимы в гематому на значительном протяжении врастают множественные тяжи из гистио-фибробластических элементов, среди которых при окраске по Перлсу определяются сидерофаги. Местами вокруг гематомы видна формирующаяся капсула, состоящая из упорядоченно ориентированных фибробластов, фиброцитов, коллагеновых волокон. В составе капсулы также определяются сидерофаги.

К 9-10 суткам наряду с сидерофагами отмечается внеклеточное расположение гемосидерина в виде зерен и глыбок.

При сроке около 1 месяца гематома полностью представлена гемолизированными эритроцитами, тенями эритроцитов, глыбками фибрина, местами с примесью ядерного детрита. Гематома окружена капсулой различной степени зрелости. По наружному ее краю соединительная ткань умеренной зрелости, представлена волокнами, богатыми клеточными элементами фиброцитарного типа, довольно упорядоченно расположенных. На остальном протяжении капсулы соединительная ткань незрелая, состоит из гистиоцитарно-фибробластических элементов, макрофагов, лимфоидных клеток, с наличием немногочисленных коллагеновых волокон. Местами определяются глыбки гемосидерина. От капсулы в гематому на значительном протяжении врастают тяжи гистиоцитарно-фибробластических элементов.

Чернова Марина Владимировна

ПАТОМОРФОЛОГИЯ И СМ-ОЦЕНКА ИЗМЕНЕНИЙ СЕЛЕЗЁНКИ

ПРИ ОПРЕДЕЛЕНИИ ДАВНОСТИ ЕЁ ПОВРЕЖДЕНИЙ.

Автореферат диссертации на соискание учёной степени к.м.н.

  1. реакция на повреждение разделена на реакцию в зоне повреждения, перифокальной зоне, зоне красной пульпы, белой пульпы;
  2. оценивается состояние лимфоидных фолликулов селезёнки в различные периоды посттравматического периода (гиперплазия, нормальные размеры, некоторое уменьшение размеров, просветление реактивных центров);
  3. использовался иммуногистохимический метод исследования (ИГХИ) для оценки реактивных изменений лимфоцитов;
  4. по данным Черновой М.В.: органоспецифичность структуры на протяжении посттравматического периода позволяет выделить 5 временных интервалов: до 12часов, 12-24 часов, 2-3суток, 4-7суток, более 7суток.

Автор считает работу наиболее перспективной для двухмоментного разрыва селезёнки.

Для проведения дифференцировки лимфоцитов использованы лейкоцитарные антигены (АГ), позволяющие выявлять типы лимфоцитов, + учитывалось распределение лимфоцитов в красной пульпе:

источник

4 РИСУНОК 5-1 Лёгкое в норме, макропрепарат

Легкое вскрыто, на разрезе видны незначительные признаки венозного застоя в задних отделах (внизусправа).

B области ворот лёгкого лимфатические узлы имеют небольшие размеры, серовато-черный цвет и содержат большое количество угольного пигмента. Вместе с пылью при дыхании пигмент поступает в лёгкие, где его захватывают альвеолярные макрофаги, затем пигмент транспортируется по лимфатической системе и накапливается в лимфатических узлах.

РИСУНОК 5-2 Лёгкие в норме, рентгенограмма

Лёгкие здорового взрослого мужчины на рентгенограмме в прямой проекции. Тёмные воздушные участки соответствуют паренхиме лёгких, а мягкие ткани грудной клетки и ворот лёгких выглядят более светлыми. Рядом с левым лёгким определяется неизмененная тень сердца.

4 РИСУНОК 5-3 Лёгкое в норме, макропрепарат

Видна гладкая блестящая плевра, покрывающая лёгкое. У пациента перед наступлением смерти развился выраженный отек лёгких, сопровождавшийся повышенным поступлением жидкости в лимфатические сосуды, лежащие по периферии долек. B результате белесоватые границы долек лёгкого стали более заметными. Пигментация лёгких обусловлена антракозом, возникшим вследствие вдыхания угольной пыли, которая по лимфатическим сосудам попадала не только в лимфатические узлы ворот лёгкого, но и в плевру. Небольшое количество угольного пигмента имеется в лёгких каждого взрослого человека, но у курящих людей антракоз более выражен.

РИСУНОК 5 4 Лёгкие в норме, KT

Ha KT органов грудной клетки в режиме «мягких тканей» у здорового взрослого мужчины определяются нормальные правое (*) и левое (x) легкие. Они воздушные и поэтому имеют на KT темный цвет. Контрастный материал в кровотоке светлый, что позволяет определить правую (■) и левую (?) камеры сердца, а также аорту (+). Тела позвонков и рёбра также светлые. Переднезадний диаметр грудной клетки не изменён.

РИСУНОК 5-5 Лёгкое взрослого человека, микропрепарат

При большом увеличении видны тонкие стенки альвеол. Клетки альвеолярного эпителия I типа (альвео- лоциты, или пневмоциты I типа) имеют уплощённую цитоплазму, поэтому их трудно отличить OT эндо- телиоцитов капилляров, расположенных в стенках альвеол. Тонкие структуры альвеолярной стенки обеспечивают эффективный газообмен. Альвеолярно-артериальный градиент кислорода у здоровых молодых людей обычно не превышает 15 мм рт. ст., в то время как у пожилых людей он может возрастать до 20 мм рт. ст. и даже больше. B просвете альвеол видны альвеолярные макрофаги (*). Пневмоциты Il типа (A) продуцируют сурфактант, который уменьшает поверхностное натяжение, увеличивает растяжимость лёгких и поддерживает альвеолы в расправленном состоянии.

РИСУНОК 5 ё> Лёгкое плода в норме, микропрепарат

B лёгких плода в норме определяется значительно большее количество клеточных элементов, чем в легких взрослого человека. Альвеолы ещё полностью не развиты, а интерстициальный компонент более выражен. Ha рисунке представлена каналикулярная фаза развития лёгких в конце второго триместра беременности. B бронхиолах (*) формируются выпячивания в виде мешочков (начинается так называемая саккуляризация), которые впоследствии преобразуются в альвеолы. Также видны развивающиеся бронхи (Ш) и ветви бронхиальных артерий (?). B начале второго триместра беременности лёгкие плода находятся в железистой (тубулярной) фазе развития, для которой характерны лишь примитивные округлые бронхиолы, а альвеолы ещё не сформированы. B третьем триместре наступает альвеолярная фаза развития лёгкого, во время которой значительно увеличивается количество альвеол.

РИСУНОК 5-7 Врождённые пороки развития лёгких, схема

Схематично представлены две формы врождённых лёгочных аномалий — экстралобарная (внедолевая) секвестрация (ЭС) и врождённая мальформация лёгких (ВМЛ), или дисплазия воздухоносных путей лёгких. ВМЛ является редкой аномалией развития (примерно у 1 из 5000 новорождённых) и представляет собой обьёмное образование, состоящее из кистозного и солидного компонентов. Для ЭС характерна утрата связи с бронхиальным деревом, она также имеет вид объёмного образования, однако кровоснабжение секвестрированной части лёгкого осуществляется из ветвей, отходящих от аорты, а не от лёгочной артерии. B отличие от ЭС при интралобарной (внутридолевой) секвестрации (ИС) поражение локализуется в паренхиме лёгкого. Внутридолевая секвестрация лёгкого является врождённой патологией, имеющей важное патогенетическое значение для возникновения повторяющихся пневмоний.

РИСУНОК 5-8 Врождённая мальформация 0\нсплазия) лёгкого, микропрепарат

B одном из участков лёгкого плода был обнаружен порок развития — врождённая мальформация лёгких, представленный кистозными полостями различных размеров и форм, выстланными бронхиальным эпителием. Микроскопические признаки свидетельствуют о доброкачественном характере данной аномалии, как это и характерно для большинства гамартом. Однако ВМЛ у плода может разрастаться и увеличиваться в размерах, что приводит к гипоплазии сохранной паренхимы лёгкого и в последующем — к респираторным нарушениям у новорождённого. По макроскопической картине различают три варианта ВМЛ — крупные кисты, мелкие кисты и преимущественно солидные массы.

РИСУНОК 5-9 Экстралобарная (внедолевая) секвестрация, микропрепарат

Препарат приготовлен из секвестрированного образования, то есть расположенного отдельно от прилежащей нормальной лёгочной ткани. Видны бронхи неправильной формы (*), а также расширенные дистальные отделы воздухоносных путей, выстланные бронхиальным эпителием (■). Снабжение артериальной кровью осуществляется здесь из большого круга кровообращения, а не из системы лёгочной артерии, поэтому эта часть лёгкого не принимает участия в нормальном процессе оксигенации крови. Состояние, при котором секвестрированные сегменты располагаются внутри доли лёгкого и окружены нормальной тканью, называют внутридолевой секвестрацией. Оба вида секвестрации проявляются как обьёмное поражение и могут подвергаться инфицированию.

4 РИСУНОК 5-10 Ателектаз, внешний вид, секция

РИСУНОК 5-11 Ателектаз лёгкого, рентгенограмма

Ha рентгенограмме органов грудной клетки определяется правосторонний пневмоторакс. Правая половина грудной клетки расширена, сердце смещено влево. Пневмоторакс развивается в результате различных причин: проникающего ранения грудной клетки, расплавления стенки бронха при воспалении с прорывом экссудата и воздуха в плевральную полость, разрыва эмфизематозной буллы, баротравмы при искусственной вентиляции легких. При поступлении воздуха в плевральную полость отрицательное давление в ней исчезает, и лёгкое спадается, коллабируется. B данном случае показан так называемый «напряжённый пневмоторакс», приведший к смещению органов средостения влево, так как вследствие клапанного механизма происходило постоянное увеличение количества воздуха в правой плевральной полости. C целью удаления воздуха и расправления лёгкого была установлена дренажная трубка через грудную стенку. Совершенно иная рентгенологическая картина наблюдается при развитии ателектаза вследствие обструкции дыхательных путей, когда происходит рассасывание воздуха в спадающемся лёгком, и смещение органов средостения происходит в сторону поражённого лёгкого.

При вскрытии было установлено, что правое лёгкое (*) спавшееся вследствие гемоторакса (скопления крови в плевральной полости), развившегося в результате травмы грудной стенки. Такой компрессионный ателектаз также может возникнуть при заполнении плевральной полости воздухом (пневмоторакс), транссудатом (гидроторакс), лимфой (хилоторакс) или гнойным экссудатом (эмпиема плевры). Колла- бированное лёгкое не вентилируется, возникает несогласованность процессов вентиляции и перфузии, открываются артериовенозные шунты в лёгких, и происходит сброс крови «справа налево». B результате показатели газов крови в системном кровотоке становятся такими же, как в смешанной венозной крови, поступающей в правые отделы сердца.

Ha KT выявлен двухсторонний гидроторакс. Имеется значительное скопление транссудата в правой плевральной полости (■) и несколько меньшее — в левой плевральной полости О). Гидроторакс у больного ревматическим митральным стенозом обусловлен правожелудочковой сердечной недостаточностью, развившейся в условиях хронического венозного застоя в лёгких и легочной гипертензии. Отмечается расширение правого предсердия (♦). Также видно, что наличие жидкости в плевральных полостях привело к образованию двухсторонних ателектазов (A) — очагов пониженной плотности в виде полумесяца в нижних долях лёгких на границе с транссудатом.

РИСУНКИ 5-13, 5-14 Отёк лёгких, рентгенограммы

При хроническом венозном застое на рентгенограммах лёгких наблюдается усиление бронхо-сосудистого рисунка, а в результате присутствия в альвеолах отёчной жидкости обнаруживают инфильтраты. Ha левой рентгенограмме у больного с митральным стенозом во всех долях лёгких видны признаки полнокровия и отёка. Лёгочные вены в области ворот расширены. Левая граница сердца выступает вперёд вследствие расширения левого предсердия. Ha правой рентгенограмме у пациента с тяжёлой сердечной недостаточностью, вызванной кардиомиопатией, отмечается выраженный хронический венозный застой и отёк лёгких. Границы сердца имеют расплывчатые очертания вследствие выраженного отёка.

РИСУНКИ 5-15, 5-16 Отёк лёгкого, микропрепараты

Ha левом рисунке представлены альвеолы, заполненные розоватой, однородной, местами слегка хлопьевидной отёчной жидкостью. Капилляры в стенках альвеол полнокровны, заполнены эритроцитами. Для больных с сердечной недостаточностью характерны полнокровие лёгких и отёк. Кроме того, их также обнаруживают в участках воспаления лёгочной ткани. Ha правом рисунке представлено более выраженное застойное полнокровие лёгких с расширением капилляров и диапедезом эритроцитов в просветы альвеол. Вследствие распада эритроцитов в макрофагах образуются гранулы пигмента гемосидерина. Нагруженные гемосидерином макрофаги («клетки сердечной недостаточности» или «клетки сердечных пороков») располагаются в альвеолах.

РИСУНОК 5-1 7 Диффузное альвеолярное повреждение, макропрепарат

Эго лёгкое практически безвоздушно, диффузно уплотнено, имеет резиноподобную консистенцию, а поверхность разреза — выраженный блеск. B клинике такие изменения проявляются в виде диффузного альвеолярного повреждения ЭДАП), или респираторного дистресс-синдрома взрослых. Диффузное альвеолярное повреждение — это форма острого рестриктивного поражения лёгких, возникающего в результате повреждения эндотелия капилляров под действием различных факторов: лёгочные инфекции, сепсис, вдыхание токсичных газов, микроангиопати- ческие гемолитические анемии, травма, токсическое воздействие кислорода, аспирация, жировая эмболия, передозировка наркотиками. ДАП приводит к развитию тяжелой гипоксемии, также редуцируется величина диффузной способности лёгких для монооксида углерода (D LC o)· Заболевания, сопровождающиеся повреждением стенок альвеол (ДАП, эмфизема) или лёгочных капилляров (тромбоэмболия, васкулиты), также приводят к снижению D LC 0 .

РИСУНОК 5-18 Диффузное альвеолярное повреждение, KT

ДАП на KT в режиме «лёгочного окна» характеризуется обширным двухсторонним матово-стекловидным контрастированием паренхимы лёгких. Острая фаза ДАП может развиться в течение нескольких часов после повреждения капилляров. Повышается сосудистая проницаемость, влага из капилляровлёгких пропотевает в просвет альвеол, что приводит к появлению на KT диффузных матово-стекловидных инфильтратов. B последующем из белков плазмы в альвеолах образуются гиалиновые мембраны. Вследствие повреждения пневмоцитов Il типа уменьшается продукция сурфактанта, что приводит к снижению комплианса лёгких. Высвобождение интерлейкина-І, интерлейкина-8 и фактора некроза опухоли способствует хемотаксису нейтрофилов, что ещё больше усиливает повреждение лёгочной ткани.

РИСУНОК 5-19 Диффузное альвеолярное повреждение, микропрепарат

Тяжёлые поражения легких различной этиологии в финале завершаются диффузным альвеолярным повреждением. Для ранних стадий ДАП характерно образование гиалиновых мембран (*), выстилающих стенки альвеол. Затем в течение первой недели после повреждения легких начинается лизис гиалиновых мембран, и отмечается пролиферация макрофагов. B дальнейшем, если пациент выживает, в лёгких развивается выраженное интерстициальное воспаление и фиброз, и снижается комплианс. Возникает несогласованность процессов вентиляции и перфузии. Для лечения гипоксии, являющейся результатом ДАП, требуется повышенное содержание кислорода, однако токсический эффект кислорода при таком лечении усугубляет течение ДАП.

Выделяют две основные разновидности эмфиземы легких: центрилобулярную (центриацинарную) и панлобулярную (панацинарную). Для первой характерно преимущественное поражение верхних долей, в то время как при второй в процесс вовлекаются все отделы лёгких, но в наибольшей степени — базальные сегменты. Ha разрезе лёгкого видна очаговая пигментация чёрного цвета (антракоз) в местах потери лёгочной ткани в центральных отделах долек. B отличие от рака лёгкого у курящих людей, риск которого уменьшается при отказе от курения, потеря лёгочной ткани при эмфиземе является стойкой и необратимой. При центрилобулярной эмфиземе страдают расположенные в проксимальных отделах ацинусов респираторные бронхиолы, в то время как альвеолы в дистальных отделах остаются сохранными. Такая эмфизема лёгких наиболее характерна для курящих людей.

РИСУНОК 5-21 Эмфизема лёгких, рентгенограмма

Ha рентгенограмме определяются характерные для центрилобулярной эмфиземы признаки в виде неравномерного усиления интерстициального рисунка, увеличения общего обьема лёгких и двухстороннего уплощения куполов диафрагмы. При уплощении диафрагмы снижается эффективность мышечных сокращений и экскурсий лёгких, что увеличивает обьём работы, затрачиваемой на дыхание. При нарастании тяжести эмфиземы больные начинают использовать дополнительную мускулатуру в акте дыхания, к которой относятся межрёберные и грудино-ключично^осковые мышцы. Характерным признаком выраженной эмфиземы лёгких является дыхание через сложенные трубочкой губы, благодаря чему возрастает центральное давление в воздухоносных путях, что сохраняет дистальные отделы ацинусов от спадения в условиях повышенного комплианса. B большинстве случаев увеличение общего обьема лёгких, наблюдаемое при эмфиземе, является результатом увеличения остаточного обьёма.

РИСУНОК 5-22 Лёгочная гипертензия, KT

Ha KT выявлено повышение яркости сосудов лёгких, обусловленное легочной гипертензией. Имеются характерные для центроацинарной эмфиземы участки просветления лёгочной паренхимы. Переднезадний размер грудной клетки увеличен за счет увеличения общего остаточного обьёма лёгких.

РИСУНКИ 5-23, 5-24 Панацинарная эмфизема лёгких, макропрепарат и рентгенограмма

Панацинарная эмфизема развивается при повреждении всех отделов ацинуса — от респираторных бронхиол до альвеол. У больных обычно выявляют дефицит α,-антитрипсина (a-AT). Ha левом рисунке видно, что буллы наиболее выражены в нижней доле лёгкого. Ha правом рисунке представлены типичные рентгенологические признаки панацинарной эмфиземы — увеличение обьема лёгких и уплощение куполов диафрагмы.

РИСУНОК 5-25 Эмфизема лёгких, вентиляционная сцинтиграмма

Имеются бледные очаги нарушенной вентиляции, характеризующиеся пониженным накоплением радиоизотопа, особенно в базальных сегментах, что соответствует панлобулярной эмфиземе лёгких.

4 РИСУНОК 5-26 Эмфизема лёгких, перфузионная сцинтиграмма Имеются участки пониженной перфузии (♦), возникшие из-за уменьшения количества альвеол и потери капилляров в их стенках. Изменения наиболее выражены в базальных сегментах легких, что соответствует буллёзной панацинарной эмфиземе.

РИСУНОК 5-27 Эмфизема лёгких, внешний вид

Ha аутопсии умершего от эмфиземы лёгких при вскрытии грудной клетки в левом лёгком определяется булла (♦). Булла — это крупная полость, содержащая воздух, имеющая вид пузыря и располагающаяся под плеврой. Буллы могут вести себя как обьёмные образования и приводить к снижению функции лёгких. Эмфизема характеризуется потерей паренхимы лёгких вследствие разрушения стенок альвеол и стойким расширением оставшихся сохранных альвеол. При прогрессировании эмфиземы снижается величина диффузионной способности лёгких (уменьшается D LC 0), возникают гипоксемия и гиперкапния, приводящие к респираторному ацидозу.

РИСУНОК 5-28 Парасептальная эмфизема, макропрепарат

Парасептальная, или дистальная ацинарная, эмфизема является очаговой и может локализоваться вблизи участков рубцевания на периферии легкого. Парасептальная эмфизема не связана с курением. Поскольку процесс локальный, функция лёгких существенно не изменяется, однако расположенные на периферии буллы, достигающие в размерах 2 см, могут прорываться в плевральную полость и приводить к спонтанному пневмотораксу. Наиболее часто это происходит у молодых людей и сопровождается внезапным развитием одышки. Ha рисунке видны две небольшие буллы, расположенные непосредственно под плеврой.

РИСУНОК 5-29 Эмфизема лёгких, микропрепарат

Отмечается утрата части альвеолярных ходов и альвеол, а сохранившиеся альвеолярные структуры резко растянуты, что приводит к уменьшению поверхности газообмена. Эмфизема приводит к уменьшению объёма паренхимы лёгких, снижению эластичности, увеличению комплианса. B результате увеличивается остаточный обьём лёгких и общая ёмкость легких, что связано главным образом с увеличением остаточной ёмкости лёгких. Отмечаются снижение амплитуды движений диафрагмы и повышенное использование в акте дыхания дополнительной мускулатуры. C течением времени снижается РаО г, и повышается РаСО г.

Читайте также:  Амилоидоз почки макропрепарат фото

B подслизистом слое бронха отмечается увеличение количества клеток хронического воспаления. Хронический бронхит не имеет каких-либо особых патологических проявлений, а определяется клинически, если у пациента имеется устойчивый кашель с выделением мокроты, продолжающийся в течение, по крайней мере, 3 месяцев подряд за последние 2 года. Большинство больных курят, однако вызвать обострение хронического бронхита может и вдыхание таких загрязняющих воздух веществ, как диоксид серы. При хроническом бронхите часто происходит деструкция паренхимы лёгких, появляются признаки эмфиземы, и эти два состояния клинически очень часто протекают совместно. Характерно развитие вторичной инфекции, способствующей ещё большему нарушению функции лёгких.

РИСУНОК 5-31 Бронхиальная астма, макропрепарат

Лёгкие пациента, умершего от астматического статуса (status asthmaticus), по внешнему виду производят впечатление неизменённых, однако на самом деле они чрезмерно расширены, перерастянуты. Различают две основные клинические формы бронхиальной астмы.

Атопическая (экзогенная) астма. Обычно существует связь с атопией (аллергией). Развивается по типу реакции гиперчувствительности I типа. Приступы астмы возникают при контакте с вдыхаемым аллергеном. Наиболее частая форма астмы у детей.

Неатопическая (эндогенная) астма. Приступы астмы возникают при наличии респираторной инфекции, нахождении на холоде, физических нагрузках, стрессе, вдыхании раздражающих веществ, приёме лекарственных препаратов, например аспирина. Чаще поражаются взрослые.

РИСУНОК 5-32 Бронхиальная астма, макропрепарат

Этот «слепок» бронхиального дерева, образованный густой слизью, выделился при кашле у больного во время приступа бронхиальной астмы. Образованию слизистых пробок, блокирующих дыхательные пути, способствует усиленная продукция слизи гипертрофированными бронхиальными железами, а также спастическое сокращение бронхов и дегидратация. B результате внезапно возникает тяжёлый приступ одышки, сопровождающийся стерторозным дыханием и гипоксемией. Тяжёлые приступы болезни, известные как астматический статус (status asthmaticus), являются состоянием, угрожающим жизни пациента.

4 и IL-5, которые стимулируют выработку иммуноглобулина E (IgE) В-клетками, а также способствуют инфильтрации тканей эозинофилами. При приступах бронхиальной астмы может увеличиваться количество эозинофилов в периферической крови и мокроте.

РИСУНОК 5-34 Бронхиальная астма, микропрепарат

Центральная часть предыдущего рисунка при большем увеличении. Видны многочисленные эозинофилы, содержащие в цитоплазме розовые гранулы. Две клинические формы бронхиальной астмы, атопическая и неатопическая, могут частично совпадать по своим клиническим проявлениям и патологоанатомической картине. B раннюю фазу острого приступа атопической бронхиальной астмы происходит перекрёстное реагирование аллергена с lgE, фиксированными на поверхности тучных клеток. Это вызывает дегрануляцию тучных клеток, приводящую к высвобождению биогенных аминов и цитокинов, что в течение нескольких минут вызывает отек, сужение бронхов и гиперсекрецию слизи. B позднюю фазу, развивающуюся в последующие часы, отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, продолжающийся отёк и усиленная продукция слизи.

РИСУНОК 5-35 Бронхиальная астма, мазок

При цитологическом исследовании мокроты, взятой у больного при остром приступе бронхиальной астмы, обнаружены многочисленные эозинофилы, а также кристаллы Шарко-Лейдена (A) 1 образующиеся при распаде гранул эозинофилов. Неотложная фармакотерапия при приступе бронхиальной астмы включает использование агонистов β-адренергиче- ских рецепторов короткого действия, таких как адреналин и изопротеренол. Теофиллин (метилксантин) вызывает расширение бронхов вследствие увеличения количества циклического аденозинмонофосфа- та. Антихолинэстеразные вещества (атропин) также вызывают расширение бронхов. При длительно текущей бронхиальной астме назначают глюкокортикоиды, ингибиторы лейкотриенов (зилеотон), антагонисты рецепторов (монтелукаст), а также стабилизаторы тучных клеток (интал).

РИСУНОК S-36 Бронхоэктазы, макропрепарат

B лёгких имеется очаговое поражение бронхов, которые расширены на ограниченных участках. Такие изменения являются типичными для одной из форм обструктивной болезни лёгких, известной под названием «бронхоэктазы», или «бронхоэктатическая болезнь». Бронхоэктазы часто формируются локально при опухолях легких и аспирации инородных тел, при которых происходит нарушение проходимости дыхательных путей, что приводит к обструкции дистальных отделов бронха. B дальнейшем присоединяются воспаление и деструкция стенок бронхов, что приводит к их расширению. Распространенные бронхоэктазы более типичны для больных муковисцидо- зом (кистозным фиброзом), у которых наблюдаются рецидивирующие инфекции и обструкция дыхательных путей слизистыми пробками во всех отделах лёгких. Редкой причиной развития бронхоэктазов является синдром Картагенера (Kartagener), для которого характерны первичная дискинезия и потеря активности ресничек респираторного эпителия.

РИСУНОК 5-37 Бронхоэктазы, рентгенограмма

B нижней доле правого лёгкого с помощью контрастного вещества, которое заполнило расширенные бронхи, выявлены мешотчатые бронхоэктазы. Бронхоэктазы развиваются при обструкции или инфицировании бронхов, что приводит к воспалению и разрушению стенки бронха, вследствие этого возникает стабильное расширение бронхов. Пациенты с бронхоэктазами предрасположены к периодически развивающимся, рецидивирующим лёгочным инфекциям, поскольку в просвете расширенных бронхов накапливается слизи- сто-гнойный экссудат. Наиболее частым клиническим проявлением является кашель с выделением большого количества гнойной мокроты. При бронхоэктазах имеется риск развития сепсиса и диссе- минации инфекции в другие органы. При тяжёлом течении распространённых бронхоэктазов может развиться лёгочное сердце.

РИСУНОК 5-38 Бронхоэктаз, микропрепарат

B нижней половине рисунка расположен расширенный бронх. Невозможно чётко различить структуры слизистой оболочки и стенки бронха в целом, поскольку они подверглись некротизирующему воспалению и деструкции. Бронхоэктазы часто являются не самостоятельным заболеванием, а последствием других болезней, при которых происходит деструкция дыхательных путей.

РИСУНОК S-39 Идиопатический фиброз лёгких, рентгенограм ма

При идиопатическом фиброзе легких (интерстициальном пневмоните) на рентгенограмме отмечается выраженный интерстициальный рисунок. V больных происходит постепенное снижение обьёма лёгких, что при функциональных пробах проявляется в виде значительного снижения жизненной ёмкости легких и выраженного уменьшения обьема форсированного выдоха на 1-й секунде, однако при этом их соотношение не изменяется. Такое снижение дыхательных обьёмов типично для рестриктивных заболеваний лёгких, в том числе для идиопатического фиброза. Заболевание возникает в результате воспалительного ответа на повреждение стенок альвеол, однако его причина остаётся неизвестной. Продолжительность жизни больных варьирует от нескольких недель до нескольких лет, что зависит оттяжести заболевания, конечной стадией которого являются так называемые «сотовые лёгкие».

РИСУНОК 5^0 Идиопатический фиброз лёгких, KT

Ha KT определяется резко выраженный интерстициальный рисунок, особенно в задненижних сегментах лёгких. Также видны мелкие очаги просветления, которые соответствуют поражениям по типу «сотовых лёгких». Эти изменения характерны для интерстициального пневмонита — идиопатической прогрессирующей рестриктивной болезни лёгких, поражающей лиц среднего возраста и проявляющейся нарастающей одышкой, гипоксемией и цианозом. B финале заболевания у больных развиваются легочная гипертензия и лёгочное сердце. Интерстициальный пневмонит является описательным понятием, а не этиологическим диагнозом.

РИСУНОК 5^1 Криптогенная организующаяся пневмония, микропрепарат

При криптогенной организующейся пневмонии, синонимом которой являются термины «облитерирующий бронхиолит» и «организующаяся пневмония», поражаются дистальные отделы дыхательных путей. B них располагается экссудат, подвергающийся организации, который как «пробка» (*) закупоривает просвет. Такие изменения представляют собой своеобразный ответ на воспаление или инфицирование, последствия которого похожи на острую интерстициальную болезнь лёгких. Криптогенная организующаяся пневмония развивается при инфекциях, а также при реакции отторжения трансплантата в условиях терапии картикостероидами. Лечение этих заболеваний приводит к улучшению состояния легких у большинства пациентов.

Независимо от этиологии рестриктивных болезней лёгких в большинстве наблюдений со временем развивается распространенный интерстициальный фиброз. Ha рисунке показан своеобразный внешний вид лёгкого на разрезе при организующемся диффузном альвеолярном повреждении — так называемые «сотовые лёгкие». Видны сохранившиеся расширенные воздушные полости с неровными контурами, которые располагаются между тяжами плотной соединительной ткани. Лёгочный комплианс значительно снижен, поэтому при проведении искусственной вентиляции легких врачу следует помнить, что повышение положительного давления на выдохе может спровоцировать разрыв альвеол и развитие интерстициальной эмфиземы.

РИСУНОК 5 43 Интерстициальный фиброз, микропрепарат

При легочном фиброзе происходит обильное образование коллагеновых волокон в интерстициальной соединительной ткани, которые избирательно окрашены в голубой цвет. Степень выраженности фиброза определяет тяжесть заболевания, при котором прогрессирует тяжёлая одышка, ухудшающая состояние больного. Также прогрессирует альвеолит, при котором усиливается пролиферация фибробластов и образование коллагеновых волокон. Сохранившиеся воздушные пространства расширяются, а выстилающий их эпителий подвергается метаплазии. При интубации и проведении таким больным искусственной вентиляции (по аналогии с тяжело протекающей хронической обструктивной болезнью лёгких) маловероятно, что пациенты будут в последующем успешно экстубированы. Следовательно, выбирая метод оказания медицинской помощи пациенту с серьёзной лёгочной патологией, необходимо ориентироваться прежде всего на возможность выживания при данном способе лечения.

РИСУНОК 5^4 Асбестовые тельца, микропрепарат

B некоторых случаях этиология интерстициальной болезни лёгких бывает известна. Так, повреждающим агентом при асбестозе являются длинные тонкие частички — асбестовые волокна. Строительные материалы, особенно изоляционные, которые применяют при строительстве некоторых жилых домов, предприятий и кораблей, содержат асбест, поэтому при их ремонте или реконструкции необходимо принять меры по предотвращению вдыхания асбеста. In vivo асбестовые волокна покрываются железом и кальцием, в связи с чем их часто называют железосодержащими («ржавыми») тельцами, которые видны на данном рисунке при окраске берлинской лазурью. Макрофаги захватывают асбестовые волокна, происходит высвобождение цитокинов — факторов роста, стимулирующих продукцию коллагена фибробластами.

РИСУНОК 5 45 Пневмокониоз, рентгенограмма

Ha рентгенограмме грудной клетки больного асбестозом определяются интерстициальный фиброз лёгких и неоднородные инфильтраты. Справа на плевре имеется кальцифицированная бляшка (А). Такого же рода изменения плевры видны и слева. Макрофаги фагоцитируют вдыхаемую асбестовую пыль, секретируя цитокины, такие как трансформирующий фактор β, активирующий фибробласты. Происходит усиленная продукция коллагена, и возникает прогрессирующий фиброз. Тяжесть заболевания зависит от количества вдыхаемой пыли и продолжительности воздействия. Заболевание может не проявляться до развития прогрессирующего массивного фиброза, который сопровождается снижением жизненной ёмкости лёгких и приступами одышки. Силикоз является одним из наиболее часто встречающихся видов пневмокониоза. При этом заболевании в интерстициальной ткани лёгкого формируются крупные силикотические узелки, которые могут сливаться друг с другом.

РИСУНОК 5^16 Очаговый фиброз плевры, макропрепарат

Ha париетальной плевре, покрывающей диафрагму, видны несколько желтовато-белых бляшек, что характерно для пневмокониозов, особенно для асбе- стоза. B результате хронического воспаления в ответ на вдыхание частиц пыли происходитусиленный фи- брогенез.

РИСУНОК 5^J7 Очаговый фиброз плевры, микропрепарат

B фиброзной бляшке плевры при окраске гематоксилином и эозином видны плотные слои коллагеновых волокон розового цвета. Макроскопически бляшка имеет беловато-желтый цвет. Прогрессирующий фиброз приводит к развитию рестриктивной болезни лёгких. Вследствие редукции сосудистого русла лёгких последовательно развиваются лёгочная гипертензия, лёгочное сердце и застойная правожелудочковая сердечная недостаточность, проявляющаяся периферическими отёками, полнокровием печени, накоплением жидкости в полостях тела.

РИСУНОК 5^8 Антракоз, микропрепарат

Отложения угольного пигмента в легких встречаются часто, однако при этом, как правило, не происходит разрастание соединительной ткани, так как количество вдыхаемой угольной пыли небольшое. У курящих людей пигментация лёгких более выражена, но всё-таки нет значительной реакции соединительной ткани на угольные частицы. Вдыхание очень большого количества угольной пыли шахтёрами (так называемая «болезнь чёрных лёгких», или «чёрная чахотка») может привести к разрастанию фиброзной ткани и развитию пневмокониоза с формированием угольных пятен и прогрессирующим массивным фиброзом, как на рисунке. При антракозе не отмечается увеличение риска развития рака лёгких.

РИСУНОК 5-49 Силикоз, микропрепарат

Силикотический узелок в лёгком построен преимущественно из пучков переплетающихся розовых коллагеновых волокон, воспалительная реакция выражена минимально. Макрофаги, фагоцитирующие кристаллы диоксида кремния, высвобождают цитокины, такие как фактор некроза опухоли, стимулирующие фиброгенез. Степень запыления вдыхаемого воздуха и длительность патогенного воздействия являются факторами, определяющими обьём поражения лёгких, количество силикотических узелков и выраженность рестриктивной болезни лёгких, которая прогрессирует и является необратимой. При силикозе риск развития рака лёгких возрастает примерно в 2 раза.

РИСУНОК 5-50 Пневмокониоз, рентгенограмма

Ha рентгенограмме в лёгких определяется большое количество светлых силикотических узелков с нечёткими очертаниями, сливающихся между собой, что характерно для прогрессирующего массивного фиброза, который приводит к развитию выраженной рестриктивной болезни лёгких. У этого больного — выраженная одышка и уменьшение всех лёгочных обьёмов.

РИСУНОК S-52 Саркоидоз, рентгенограмма

Одной из причин интерстициального фиброза легких является саркоидоз. Ha рентгенограмме, помимо усиленного интерстициального рисунка лёгких, определяется выраженная лимфаденопатия в области ворот левого лёгкого (◄), при которой в лимфатических узлах развивается гранулематозное воспаление без признаков казеозного некроза. У большинства больных заболевание характеризуется благоприятным течением с минимальными изменениями в лёгких. Эти изменения часто рассасываются под воздействием кортикостероидной терапии. У некоторых пациентов заболевание протекает с чередованием эпизодов обострений и ремиссий. Примерно у 20% пациентов отмечается значительно большее поражение паренхимы легких по сравнению с лимфатическими узлами, что приводит к развитию и прогрессированию рестриктивной болезни легких.

Саркоидоз — это идиопатическое гранулёматозное заболевание, которое может поражать различные органы. При этом всегда имеется поражение лимфатических узлов, и наиболее часто в процесс вовлекаются лимфатические узлы ворот лёгкого. Ha KT у женщины среднего возраста, страдающей саркоидо- зом, выявлена выраженная лимфаденопатия в области ворот лёгких (♦). У больных часто отмечается повышение температуры тела, непродуктивный кашель, одышка, боли в грудной клетке, ночное потоотделение и снижение массы тела.

4 РИСУНОК 5-53 Саркоидоз, микропрепарат

Интерстициальные гранулёмы приводят к развитию рестриктивной болезни лёгких. Гранулёмы локализуются преимущественно перибронхиально и периваскулярно. Небольшие саркоидные гранулёмы обычно не подвергаются казеозному некрозу, однако в крупных гранулёмах может определяться центрально расположенный казеозный некроз. Воспаление характеризуется скоплением эпителиоидных макрофагов, гигантских клеток Лангханса, лимфоцитов (преимущественно CD4) и фибробластов. С04-лим- фоциты принимают участие в ТЫ-опосредованном иммунном ответе. Наданном рисунке не представлены такие характерные для саркоидоза включения, как астероидные тельца, или тельца Шауманна.

РИСУНОК 5-54 Гиперчувствительный пневмонит, микропрепарат

Эта разновидность интерстициального пневмонита также известна под названием «экзогенный аллергический альвеолит». Его возникновение связано с вдыханием пыли, содержащей органические вещества, с последующим образованием комплексов антиген-антитело и развитием локализованной формы реакции гиперчувствительности Ill типа — феномена Артюса (Arthus). Симптомами заболевания являются одышка, кашель и повышение температуры тела, которые становятся менее выраженными при прекращении патогенного воздействия провоцирующего фактора внешней среды. При этом заболевании в лёгких развивается представленное на рисунке хроническое гранулёматозное воспаление, характерное для реакции гиперчувствительности IV типа. Установить правильный клинический диагноз и определить провоцирующий агент достаточно трудно. При рентгенологическом исследовании в лёгких выявляют сетчатоузелковые инфильтраты. Прогрессирование фиброза при этой разновидности интерстициального пневмонита встречается нечасто.

РИСУНОК 5-5S Лёгочный альвеолярный протеиноз, микропрепарат

Это редкое заболевание, известное под названием «легочный альвеолярный протеиноз». При гистологическом исследовании выявляют внешне неизменённые стенки альвеол, однако их просвет заполнен PAS-положительным зернистым экссудатом, содержащим большое количество липидов и пластинчатые тельца (выявляемые при электронной микроскопии). У больных наблюдается кашель с обильным количеством желатинозной мокроты. Больным проводят лаваж лёгких с целью удаления жидкости, содержащей большое количество белка. Заболевание возникает в результате поражения альвеолярных макрофагов, обусловленного дефицитом рецепторов грануло- цитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора.

РИСУНОК 5-56 Диффузное лёгочное кровоизлияние, микропрепарат

Острое внутриальвеолярное кровоизлияние у пациента с синдромом Гудпасчера (Goodpasture) обусловлено повреждением лёгочных капилляров антителами против компонентов базальной мембраны. Ещё одной мишенью для этих антител служат капилляры почечных клубочков, при повреждении которых развивается быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Антигеном для этих антител при синдроме Гудпасчера является неколлагеновый (NCI) домен аз-цепи коллагена IV типа, который экспрессируется преимущественно базальными мембранами капилляров лёгких и почечных клубочков. B крови можно обнаружить циркулирующие антигломерулярные антитела. Для лечения данного заболевания можно использовать плазмаферез.

РИСѴНОК 5-57 Тромбоэмболия лёгочной артерии, макропрепарат

Ha снимке представлен так называемый «тромбоэм- бол-наездник», расположенный в области бифуркации легочного ствола на правую (■) и левую (*) лёгочные артерии. Такой тромбоэмбол часто приводит к внезапной смерти пациента от острой недостаточности правого желудочка (острое лёгочное сердце). Поверхность тромбоэмбола неоднородная, светло- коричневые участки чередуются с темно-красными. Источником тромбоэмболии лёгочной артерии часто являются тромбированные вены большого круга кровообращения, при этом наиболее крупные тромбоэмболы исходят из вен нижних конечностей.

РИСѴНОК 5-58 Тромбоэмболия лёгочной артерии, KT

B большинстве наблюдений при подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии у госпитализированных пациентов наиболее информативным и доступным дополнительным методом исследования является КТ. Ha представленной томограмме виден «тромбоэмбол-наездник» (♦), продолжающийся в правую лёгочную артерию. При ТЭЛА выявляют в плазме высокий уровень D-димера. Факторами риска ТЭЛА являются длительная иммобилизация, пожилой или старческий возраст пациента и повышенная свертываемость крови.

РИСѴНОК 5-59 Тромбоэмболия лёгочной артерии, ангиограммы

Видны множественные тромбоэмболы в ветвях легочной артерии (♦), препятствующие поступлению контрастного вещества в артерии на периферии лёгких. Факторами риска тромбоэмболии у данного пациента были пожилой возраст, курение и длительная иммобилизация, связанная с лечением кишечной непроходимости. Ангиографическое исследование является «золотым стандартом» в диагностике ТЭЛА, однако также можно использовать и обычное КТ. Клиническими признаками являются одышка с развитием тахипноэ, кашель, повышение температуры тела и боль в области грудной клетки.

РИСУНОК 5 60 Тромбоэмболия лёгочной артерии, вентиляционно- перфузионное сканирование

B верхнем ряду показано достаточно равномерное распределение в ткани лёгких вдыхаемого пациентом радиоактивного изотопа, за исключением нижней доли левого лёгкого, которая не вентилируется (А). Перфузию оценивают после внутривенного введения радиоактивного изотопа и его последующего распределения по легочным сосудам. B среднем и нижнем рядах в разных проекциях видны многочисленные участки сниженной перфузии (♦), которые не совпадают с зонами сниженной вентиляции. Такая несогласованность участков сниженной вентиляции и перфузии с высокой степенью вероятности свидетельствует о ТЭЛА. Важно отметить, что лёгкие вентилируются, но практически не кровоснабжаются, поэтому при оксигенотерапии наблюдается минимальное повышение напряжения кислорода в крови (PaO 2).

РИСУНОК 5451 Тромбоэмболия лёгочной артерии, микропрепарат

B просвете лёгочной артерии располагаются тромботические массы, в которых определяются линии Ца- на в виде плотно прилежащих друг к другу участков бледно-розового и красного цвета. Они представляют собой слои эритроцитов, тромбоцитов и фибрина, которые наслаиваются друг на друга при образовании тромба в венах. Таким образом, образовавшийся в вене тромб стал тромбоэмболом, мигрировал по нижней полой вене в правые отделы сердца, а затем закупорил ветвь лёгочной артерии. C течением времени, если больной выживает, тром- боэмбол может подвергаться организации или расплавлению.

РИСУНОК 5452 Инфаркт лёгкого, макропрепарат

Причиной геморрагического инфаркта явилась тромбоэмболия ветви лёгочной артерии, снабжающей кровью несколько долек лёгкого.

Тромбоэмбол был небольшим, поэтому больной выжил, однако в лёгких развился геморрагический инфаркт. Инфаркт имеет клиновидную форму, основанием обращён к плевре. Геморрагический характер инфаркта объясняется двойным кровоснабжением лёгких: ббльшая часть крови поступает из системы лёгочной артерии и примерно)% — из бронхиальных артерий системы большого круга кровообращения. При тромбоэмболии блокируется поступление крови по ветви лёгочной артерии, и кровь из ветвей бронхиальных артерий пропитывает некротизированный участок лёгочной ткани. Также возможна множественная тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, при которой внезапная смерть не наступает, и инфаркты лёгких не развиваются, поскольку блокируются сосуды малого калибра. Клиническими проявлениями инфаркталёгкого являются боли в груди и кровохарканье.

B просвете мелкой ветви легочной артерии имеется тромбоэмбол, обтурирующий её просвет, с явлениями частичной реканализации (♦). Артерия располагается в области геморрагического инфаркта, что подтверждается большим количеством эритроцитов в просвете альвеол. Такие мелкие одиночные тромбоэмболы могут не приводить к развитию диспноэ или появлению болей. C другой стороны, множественные повторные тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии могут привести к обтурации сосудистого русла лёгких в объеме, достаточном для развития вторичной лёгочной гипертензии и лёгочного сердца.

РИСУНОК 54>4 Лёгочная гипертензия, рентгенограмма

Ha рентгенограмме определяются четко выраженные расширенные ветви обеих лёгочных артерий, разветвляющиеся от ворот лёгких. Легочные поля чистые. У этого пациента — редкая форма первичной лёгочной гипертензии, без предшествовавших рестриктивных или обструктивных болезней лёгких, которые обычно способствуют развитию лёгочной гипертензии. B итоге происходит редукция лёгочных сосудов и повышается кровяное давление в системе лёгочной артерии. Давление заклинивания в лёгочных капиллярах остается нормальным до самых поздних стадий заболевания, когда правожелудочковая сердечная недостаточность приводит к левожелудочковой недостаточности и неполному заполнению левого желудочка. B данном случае речь идёт о наследственной форме лёгочной гипертензии, которая возникает в результате мутации гена, ответственного за выработку костного морфогенетического рецепторного белка 2 типа (BMPR2). BMPR2 является сигнальным ингибитором пролиферации мышечных клеток. Имеются также и другие генетические причины, а также факторы окружающей среды, способствующие развитию этого состояния.

РИСУНОК 5^>5 Лёгочная гипертензия, микропрепараты

Рестриктивные и обструктивные заболевания лёгких влияют на циркуляцию крови в системе лёгочной артерии. Уменьшение объёма паренхимы лёгких ведет к лёгочной гипертензии, что сопровождается утолщением стенок мелких артерий, а также их редупликацией и образованием плексиформных участков в периферических отделах. Эти изменения видны при окраске гематоксилином и эозином

РИСУНКИ 5^>6, 54>7 Бактериальная пневмония, макропрепарат и рентгенограмма

Ha левом рисунке в легком видны светлые очаги, возвышающиеся над поверхностью разреза. Бронхопневмония (дольковая пневмония) характеризуется наличием неоднородных очагов уплотнения лёгочной ткани. Ha рентгенограмме в лёгких определяются распространённые двухсторонние инфильтраты различных размеров и плотности, обусловленные наличием экссудата в альвеолах. Значительная плотность инфильтратов в данном случае обусловлена кровоизлияниями из разрушенных сосудов вследствие их повреждения возбудителем пневмонии — Pseudomonas aeruginosa.

РИСУНКИ 5^>8, 54>9 Бактериальная пневмония, макропрепарат и рентгенограмма

Ha левом рисунке представлена макроскопическая картина долевой пневмонии. Полностью поражена верхняя доля левого лёгкого, она стала такой же плотной на ощупь, как печень. Долевая пневмония встречается не так часто, как бронхопневмония. Самым частым возбудителем долевой пневмонии является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Ha рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции (правый рисунок) определяется тотальное уплотнение верхней доли правого легкого, соответствующее долевой пневмонии. При этом отсутствуют чёткие границы пораженного легкого со структурами средостения и правых отделов сердца.

Слева располагается очаг бронхопневмонии, который резко отличается от прилежащей справа воздушной лёгочной ткани. Просветы альвеол заполнены экссудатом, содержащим преимущественно нейтрофилы, поэтому при макроскопическом исследовании такие очаги плотные на ощупь. При рентгенологическом исследовании очаги пневмонии имеют неоднородный, пятнистый вид. Очаги поражения при бронхопневмонии обычно соответствуют лёгочным долькам, поэтому её синоним — «дольковая пневмония». Бронхопневмония — это классическая внутрибольничная пневмония; как правило, она осложняет течение других заболеваний у госпитализированных больных. Наиболее частыми возбудителями бронхопневмонии являются Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli и Pseudomonas aeruginosa.

РИСУНОК 5-71 Бактериальная пневмония, микропрепарат

Экссудат в просвете альвеол состоит преимущественно из нейтрофилов. Капилляры в стенках альвеол расширены и переполнены эритроцитами (воспалительная гиперемия). Выраженная экссудация характерна для бактериальной инфекции, поэтому при бактериальной пневмонии больных беспокоит продуктивный кашель, сопровождающийся выделением желтоватой гноевидной мокроты. Структура альвеол обычно остаётся сохранной, что обеспечивает возможность полного восстановления тканей даже после перенесённой распространённой бронхопневмонии или восстановления с минимальными деструктивными изменениями паренхимы лёгкого. Однако у пациентов с нарушенной функцией лёгких вследствие имеющихся обструктивных или рестриктивных болезней либо сердечной патологии (даже небольшой) ограниченный очаг пневмонии может стать состоянием, угрожающим жизни пациента.

РИСУНОК 5-72 Бактериальная пневмония, микропрепарат

Под влиянием вирулентных бактерий или вследствие бурной воспалительной реакции при пневмонии возможны выраженные повреждения лёгочной ткани, её деструкция и кровоизлияния. B представленном на рисунке пневмоническом очаге межальвеолярные перегородки не определяются, они разрушены; имеются кровоизлияния, а также гнойное расплавление тканей в местах скопления нейтрофилов и начало формирования абсцесса лёгкого. Бактериальным бронхопневмониям часто предшествуют вирусные пневмонии, особенно у пожилых людей B холодное время года, когда распространены инфекции гриппа.

РИСУНОК 5-73 Абсцесс лёгкого, макропрепарат

Ha фоне сливающихся между собой желтоватых очагов уплотнения лёгочной ткани определяются нескольких абсцессов (♦) с неровными шероховатыми стенками. При достаточно крупных размерах абсцессы в лёгких могут содержать расплавленные массы детрита и гнойный экссудат, которые на рентгенограммах или KT имеют вид уровня «воздух-жидкость». Абсцедирование является типичным осложнением тяжелопротекающих пневмоний, наиболее частым возбудителями которых являются такие вирулентные микроорганизмы, как Staphylococcus aureus. Часто абсцессы в лёгких возникают как осложнение аспирации, особенно после наркоза, а также у пациентов с неврологическими заболеваниями. Абс- цедирующая аспирационная пневмония у них наиболее часто развивается в задних сегментах правого лёгкого. Абсцессы лёгких трудно поддаются лечению, может произойти распространение процесса и развитие сепсиса.

РИСУНОК 5-74 Абсцесс лёгкого, KT

Ha KT определяется абсцесс нижней доли правого лёгкого с характерным уровнем «воздух-жидкость» (А). Рядом отмечается более светлая зона, а также обширные двухсторонние пятнистые пневмонические инфильтраты. Спереди по средней линии имеется вдавление грудины (воронкообразная деформация грудной клетки). Абсцессы в лёгких могут развиться при аспирации, попадании возбудителя из существовавшего ранее очага бактериальной инфекции, а также при септической эмболии (источником могут быть вены или правосторонний бактериальный эндокардит) и бронхиальной обструкции. Симптомами заболевания являются лихорадка и продуктивный кашель с обильным выделением гнойной мокроты. Абсцессы осложняются распространением инфекции, развитием сепсиса, септических эмболов и гнойных метастазов.

РИСѴНОК S-7S Эмпиема плевры, макропрепарат

Ha поверхности плевры имеется толстый слой желто- вато-коричневого гнойного экссудата. Плевральная полость также заполнена гноем. Скопление гноя в плевральной полости называют эмпиемой. Плеврит является осложнением пневмонии, поскольку воспаление может распространяться в лёгочной ткани вплоть до субплевральных отделов. B начальной стадии в плевральной полости накапливается небольшое количество серозного экссудата, затем в нем появляются белки крови, и развивается фибринозный плеврит. Гноеродная флора из лёгкого может распространиться и на плевру, что приводит к развитию гнойного плеврита. При исследовании плеврального экссудата, полученного при торакоцентезе, выявляют большое содержание белка и обилие лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов.

Вирусная пневмония характеризуется наличием интерстициальных лимфоцитарных инфильтратов. Поскольку экссудат в альвеолах отсутствует, кашель у больных при таком варианте пневмонии, вероятнее всего, будет непродуктивным. Наиболее частыми возбудителями вирусной пневмонии являются вирусы гриппа типов A и В, парагриппа, аденовирус и респираторный синцитиальный вирус (PCB), который, как правило, обнаруживают у детей. Большинство цитомегаловирусных пневмоний встречается у пациентов с иммунодефицитными состояниями. B мокроте или бронхоальвеолярном лаваже вирусы можно выявить с помощью метода культивирования. Альтернативой для установления возбудителя вирусной пневмонии является серологическое тестирование. Некоторые штаммы коронавируса могут вызвать развитие тяжелого острого респираторного синдрома (SARS — severe acute respiratory syndrome).

РИСУНОК 5-77 Респираторно-синцитиальная вирусная пневмония (РСВ-пневмония), микропрепарат

B легких ребенка, погибшего от РСВ-пневмонии, определяются гигантские многоядерные клетки, которые образуются вследствие цитопатического действия вируса. Ha врезке показана типичная гигантская многоядерная клетка, в цитоплазме которой имеется крупное округлое эозинофильное включение. PCB обнаруживают во многих случаях пневмонии у детей младше 2 лет. РСВ-пневмония является одной из причин смерти младенцев в возрасте от t до 6 месяцев и старше.

РИСѴНОК 5-78 Цитомегаловирусная пневмония, микропрепарат

B лёгких определяются клетки больших размеров с крупными фиолетовыми внутриядерными включениями, окруженными небольшим светлым венчиком в виде гало. B цитоплазме этих клеток видна базофильная зернистость. Цитомегаловирусная инфекция характерна для больных с ослабленным иммунитетом, в частности ВИЧ-инфицированных пациентов. Цитомегаловирус повреждает как эндотелиальные, так и эпителиальные клетки.

Ha рисунке видно, что поражение при туберкулёзе в наибольшей степени захватывает верхние лёгочные сегменты, в которых как будто разбросаны множественные желтовато-коричневые узелки различного размера (очаги) гранулёматозного воспаления лёгких. B центре крупных очагов определяется казеозный некроз, который включает признаки как коллик- вационного, так и коагуляционного некроза. Вовлечение в процесс верхней доли лёгкого у взрослых наиболее характерно для вторичного туберкулёза лёгких, развивающегося вследствие реактивации или реинфекции. Однако гранулёматозное воспаление, вызванное грибами (при гистоплазмозе, крипто- коккозе, кокцидиоидомикозе), может иметь сходные морфологические проявления. Такая предрасположенность гранулёматозного воспаления к локализации в верхних долях лёгких является одним из опорных признаков дифференциальной диагностики инфекционного процесса и метастазов опухоли при рентгенологическом исследовании.

РИСУНОК 5 80 Первичный туберкулёз лёгких, макроп репарат

Под плеврой в средней доле лёгкого располагается желтовато-коричневый очаг гранулёматозного воспаления. Такой же очаг есть в лимфатическом узле в области ворот лёгкого. Оба очага вместе с туберкулёзным лимфангитом составляют первичный комплекс Гона, который является типичным проявлением первичного туберкулёза лёгких. У большинства людей первичный туберкулёз протекает без ярких клинических проявлений и в дальнейшем не прогрессирует. Co временем гранулёматозные очаги уменьшаются 8 размерах, и остаются лишь фокальные петрификаты. Обнаружение петрификатов при рентгеновском исследовании свидетельствует о перенесённом ранее туберкулёзном воспалении. Первичный туберкулёз представляет собой начало заболевания, наиболее часто он возникает в детском возрасте.

РИСУНОК 5-81 Милиарный туберкулёз лёгких, макролрепарат

При милиарном поражении гранулёматозное воспаление характеризуется обилием мелких очажков (бугорков, гранулём) желтовато-коричневого цвета размером от 2 до 4 мм, рассеянных в паренхиме лёгкого. Название «милиарный» объясняется внешним сходством бугорков, или гранулём, с зёрнами проса (miiium — просо, лат.). Распространённость гранулёматозного процесса связана с первичной недостаточностью иммунного ответа или его подавленностью в условиях активно протекающей инфекции. Диссе- минация инфекционного агента, явившегося причиной гранулёматозного воспаления (Mycobacterium tuberculosis или грибов), приводит к возникновению аналогичного милиарного поражения в других органах.

РИСУНКИ 5-82, 5-83 Вторичный туберкулёз, рентгенограммы

Ha левой рентгенограмме в лёгких определяется гранулематозное поражение в виде неоднородных сетчатых и узловатых уплотнений, а также типичное для туберкулеза образование каверны в верхней доле (*) вследствие казеозного некроза в центре очага. Ha правой рентгенограмме выявляется выраженное гранулёматозное поражение в обоих лёгких. Видны более светлые очаговые петрификаты, типичные для процессов заживления при туберкулезе. Наряду с ними обнаружены мелкие беловатые петрификаты (А), рассеянные преимущественно в центральных областях верхних долей, больше справа. Развитие вторичного туберкулёза обусловлено либо реактивацией бывшего ранее процесса, либо реинфекцией.

РИСУНКИ 5^4, 5-85 Первичный и милиарный туберкулёз, рентгенограммы

Ha левой рентгенограмме выявлены изменения, характерные для первичного туберкулёза: под плеврой располагается очаг гранулёматозного воспаления (A) 1 а в области ворот лёгкого выявляют увеличенные лимфатические узлы (▼), поражённые туберкулёзным процессом. Оба эти признака вместе составляют первичный туберкулезный комплекс Гона. Большинство случаев первичного туберкулёза протекают бессимптомно. Ha правой рентгенограмме во всех лёгочных полях определяется милиарный характер поражения. Обратите внимание на необычную (точечную) фактуру легочного рисунка, которая вызывает реминисценции о пуантилизме — художественном приёме импрессионистов, наносивших на холст большое количество мелких точек.

Строго очерченные туберкулёзные гранулёмы имеют округлую форму и дискретные границы. Гранулёма построена из эпителиоидных клеток (трансформированных макрофагов), лимфоцитов, единичных полиморфно-ядерных лейкоцитов, плазматических клеток и фибробластов. Под влиянием таких цитокинов, как γ-интерферон, секретируемый Т-лимфоцитами, макрофаги объединяются и образуют гигантские клетки Лангханса. Ограниченный характер и мелкие размеры гранулём в данном наблюдении позволяют предположить, что иммунный ответ был достаточно адекватен, а инфекция локализована. Сетчато-узловой рисунок лёгкого при рентгенологическом исследовании обусловлен множеством туберкулёзных гранулём.

РИСѴНОК 5-87 Туберкулёз, микропрепарат

Гранулёматозный воспалительный ответ при туберкулёзе представлен преимущественно эпителиоидны- ми клетками, лимфоцитами и фибробластами. Эпи- телиоидные макрофаги в гранулёме имеют вытянутую форму, продолговатое бледное ядро и розовую цитоплазму. Макрофаги объединяются и образуют гигантские клетки. Типичную гигантскую клетку в инфекционной гранулёме называют гигантской клет- койЛангханса», для которой характерно расположение ядер по периферии цитоплазмы вдоль клеточной мембраны. Гранулёматозное воспаление может продолжаться в течение многих месяцев или даже лет. (Вы когда-нибудь слышали о законодательных органах, которые выполняли бы свою работу за короткое время?) » B России их называют клетками Пирогова-Лангханса. — Прим, научн. ред.

Читайте также:  Поражение кожи при амилоидозе

РИСУНОК 5 88 Кислотоустойчивые бациллы, микропреларат

C целью выявления микобактерий в тканях проводят окраску препаратов на кислотоустойчивые бациллы. При большом увеличении микобактерии имеют вид палочек красного цвета. Кислотоустойчивость микобактерий и их резистентность к воздействию иммунных клеток обусловлена большим содержанием в них липидов в виде миколовой кислоты. Разрушение микобактерий зависит от Thl-опосредованного иммунного ответа, связанного с выработкой С04-клет- ками γ-интерферона, который привлекает моноциты и способствует их трансформации в эпителиоидные макрофаги, с последующей стимуляцией продукции NO-синтетазы в фагосомах эпителиоидных и гигантских клеток.

Вдыхание аэрозоля почвы, содержащей помет птиц или летучих мышей, заражённый спорами гриба His- toplasma capsulatum, может привести к развитию гранулёматозного воспаления в лёгких. Инфекция из лёгких распространяется в другие органы, что особенно часто наблюдается у пациентов с иммунодефицитными состояниями. Микроорганизмы поглощаются макрофагами. Ha рисунках показаны макрофаги с многочисленными мелкими микроорганизмами размером от 2 до 4 мкм. Макрофаги вырабатывают γ-интерферон, который активирует и привлекает ещё большее количество макрофагов для уничтожения этих грибов. Микроорганизмы имеют зону просветления вокруг центрально расположенного ядра, что придаёт их капсуле сходство с мембраной клетки. Этим фактом обьясняется название гриба — Histo- plasma capsulatum.

РИСУНОК 5-90 Бластомикоз, микропрепараты

Почва, содержащая мицелий гриба Blastomyces der- matitidis, может попадать в лёгкие с воздухом, что приводит к развитию гранулематозного воспаления в лёгких. Инфекция из лёгких может распространиться в другие органы. При прямом заражении через кожу может развиться редкая кожная форма заболевания. При температуре тела человека микроорганизмы размером 5-15 мкм находятся в дрожжевой фазе своего существования. B данном наблюдении в лёгких выявлены почкующиеся грибы, на правом рисунке — при серебрении по методу Гомори (CMS — Go- mori’s methenamine silver). Эти микроорганизмы довольно широко распространены в субтропиках Северной Америки, Африки, Индии.

РИСУНОК 5-91 Кокцидиоидомикоз, микропрепараты

Ha левом рисунке видна сформировавшаяся гранулёма, в центре которой располагается крупная гигантская клетка Ланхганса, содержащая две небольшие сферулы Coccidioides immitis. Ha правом рисунке при большом увеличении при диссемина- ции процесса в ткани печени выявлены две сферулы С. immitis с толстыми стенками. Одна из сферул разорвалась, эндоспоры вышли за её пределы в ткань печени, где продолжился их рост, и произошло дальнейшее инфицирование. Пустыни юго-западных районов США являются эндемичными для кокцидио- идомикоза. С. immitis также обитают в засушливых равнинах Северной и Южной Америки. B природе С. immitis существуют в виде мицелия с характерными артроспорами.

РИСУНОК 5-92 Криптококкоз, микропрепараты

Ha левом рисунке представлены грибы Cryptococcus neoformans, имеющие крупную полисахаридную капсулу с зоной просветления вокруг бледного, центрально расположенного ядра. Ha правом рисунке на препарате, окрашенном тушью, видно, что более яркая капсула окружает ядро Cryptococcus neoformans. Капсула обладает ингибирующим действием на клетки воспаления, препятствуя их рекрутированию и блокируя фагоцитарную активность макрофагов. Криптококковая пневмония может развиться в результате вдыхания частичек почвы, загрязнённой птичьим пометом. Грибы размером от 5 до 10 мкм могут распространяться в другие органы, особенно в ЦНС, где могут стать возбудителями менингита у людей с иммунодефицитом. Воспалительная реакция может быть гнойной или гранулёматозной.

РИСУНОК 5-93 Пневмоцистная пневмония, микропрепараты

Ha левом рисунке при пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii (jirovecii), в альвеолах определяется зернистый розовый экссудат, состоящий из отёчной жидкости, белка, пневмоцист и погибших клеток воспаления. Ha правом рисунке при серебрении по методу Гомори в бронхоальвеолярном лаваже выявлены тёмные стенки пневмоцист толщиной 4-8 мкм, имеющие вид «раздавленных шариковдля пинг-пон- га». Эта инфекция развивается при иммунодефицит- ных состояниях, диссеминация процесса встречается редко. Клинические проявления болезни — лихорадка, непродуктивный кашель и диспноэ. При рентгенологическом исследовании в лёгких обнаруживают двухсторонние диффузные инфильтраты, более выраженные в периферических отделах.

РИСѴНОК 5-94 Аспергиллёз, макропрепарат и микропрепарат

Ha левом рисунке в лёгком виден крупный некротический очаг грибкового поражения легких, имеющий на разрезе вид мишени с геморрагическими краями, захватывающий междолевую щель и проникающий в сосуды. Ha правом рисунке видны разделённые перегородками ветвистые гифы мицелия гриба Aspergillus (толщиной от 5 до 10 мкм). Вдыхание переносимых по воздуху конидий Aspergillus может вызвать пневмонию. Особенно этому подвержены больные с ослабленным иммунитетом, выраженной нейтро- пенией или при длительном приёме кортикостероидных препаратов. При аспергиллёзе возможна гематогенная диссеминация процесса в другие органы. Грибы Aspergillus могут заселять полостные образования, возникшие при туберкулёзе, бронхоэктазах, абсцессах или инфарктах. Возможна аллергическая реакция на Aspergillus в виде ТИ2-опосредованного иммунного ответа, приводящего к развитию аллергического бронхолегочного аспергиллёза с острыми проявлениями, как при астме, и хроническими изменениями по типу обструктивных заболеваний лёгких.

Опухоль возникла в центральных отделах легкого, что свойственно большинству наблюдений плоскоклеточного рака, и вызвала обструкцию правого главного бронха. Ha ощупь опухоль очень плотная, цвет поверхности разреза неоднородный, беловатого или желтовато-коричневого цвета. Плоскоклеточный рак является наиболее частой первичной злокачественной опухолью лёгких, чаще всего он возникает у курящих людей. Лёгочная ткань эмфизематозная. B ткани опухоли и лимфатических узлах ворот лёгкого имеются чёрные очаги скоплений угольного пигмента.

РИСУНКИ 5-96, 5-97 Плоскоклеточный рак, рентгенограмма и KT T

Видны крупные опухолевые массы (♦) в области ворот лёгкого. Ha KT в верхней доле правого лёгкого выявлена опухоль крупных размеров, растущая пе- рибронхиально вокруг правого главного бронха (■) и прорастающая в средостение. B бронхопульмональных лимфатических узлах в области ворот лёгкого определяются метастазы (Ж).

РИСУНОК 5-98 Плоскоклеточный рак, микропрепарат

Цитоплазма раковых клеток розовая, содержит кератин, очертания клеток чёткие, имеются характерные межклеточные мостики (Ж), которые можно увидеть при большом увеличении. Встречаются фигуры митоза (♦). Раковые клетки в данном случае имеют сходство с материнской тканью (многослойным плоским эпителием), поэтому такую опухоль считают высокодифференцированной. Однако большинство наблюдений бронхогенного рака являются низкодифференцированными опухолями. Часто выявляют мутации генов RB, p53 и pl6. Наиболее частым napa- неопластическим синдромом при плоскоклеточном раке лёгкого является гиперкальциемия вследствие продукции пептида, родственного паратгормону.

Представлен центральный рак лёгкого, проросший лёгочную паренхиму на значительном протяжении. Беловато-серая опухоль на разрезе мягкая и имеет дольчатый вид. Вследствие обструкции опухолью левого главного бронха развился коллапс (ателектаз) дистальных отделов легкого. При микроскопическом исследовании был установлен мелкоклеточный анапластический (овсяно-клеточный) рак. Овсяно-кле- точный рак отличается крайне агрессивным течением. Распространённые метастазы такого рака часто появляются при небольших размерах первичного опухолевого узла. Данная опухоль лучше поддается химиотерапии, чем лучевому или хирургическому лечению, однако прогноз остаётся неблагоприятным. Овсяно-клеточный рак практически всегда развивается у курящих людей.

РИСУНКИ 5-100, 5-101 Бронхогенный рак, рентгенограмма и KT

B области ворот верхней доли левого лёгкого определяется раковая опухоль (♦), приведшая к обструктивному ателектазу со смещением средостения влево. Очаговое затемнение (+) и инфильтраты по периферии опухолевых масс соответствуют липоидной пневмонии. K развитию таких осложнений приводят центральные первичные опухоли легкого, B частности мелкоклеточный рак. Ha KT видны те же изменения: опухоль в области ворот легкого, липоидная пневмония по периферии опухоли и смещённое влево средостение.

^ РИСУНОК 5-102 Мелкоклеточный рак, микропрепарат

Микроскопически мелкоклеточный (овсяно-клеточ- ный) рак представлен слоями небольших тёмносиних клеток с минимальным количеством цитоплазмы и высоким ядерно-цитоплазматическим соотношением. B раковых клетках нередко обнаруживают артифициальные изменения, возникающие в процессе приготовлении препарата. Часто выявляют мутации генов-супрессоров опухоли p53 и RB, а также антиапоптотического гена BCL2. Овсяно-клеточный рак относится к нейроэндокринным опухолям высокой степени злокачественности, обладает гормональной активностью и часто сопровождается паранеопластическими синдромами. Выработка эктопического адренокортикотропного гормона способствует развитию двух синдромов: синдрома Кушинга и синдрома нарушения синтеза антидиуретического гормона, приводящего к гипонатриемии.

Раковая опухоль расположена в периферических отделах левого лёгкого. Аденокарциномы и крупноклеточный анапластический рак имеют тенденцию возникать именно на периферии лёгких. Аденокарцинома чаще развивается у некурящих людей иулю- дей, бросивших курить. B ранней стадии, когда опухоль ограничена пределами лёгочной ткани, есть шанс для полного излечения больного при своевременной резекции опухоли. Солитарный внешний вид опухоли позволяет предположить, что она, скорее всего, является первичной, а не метастатической.

РИСУНКИ 5-104, 5-105 Аденокарцинома, рентгенограмма и KT

У некурящего пациента на рентгенограмме выявлен периферический рак — аденокарцинома (▲). У некурящих людей рак лёгкого встречается редко, более вероятно развитие у них именно аденокарциномы. Ha KT в правом лёгком выявлен периферический рак (аденокарцинома), который в дальнейшем был успешно удалён.

Умеренно дифференцированная аденокарцинома построена из железистых структур. B цитоплазме раковых клеток могут быть обнаружены капли муцина, а в ядрах часто выявляют выраженные ядрышки. Однако большинство наблюдений бронхогенного рака, в том числе аденокарцином, являются низкодифференцированными опухолями, что делает необходимым определение типа раковых клеток. При выборе методов лечения, определяемых в зависимости OT стадии опухоли, иногда достаточно указания на наличие немелкоклеточного рака. Часто выявляют мутации генов RB, p53 и pl6. У курящих людей более вероятно обнаружение мутации гена K-RAS.

B лёгком курящего пациента на фоне центроацинарной эмфиземы обнаружен периферический рак. При микроскопическом исследовании диагностирован крупноклеточный анапластический рак. Это особая разновидность бронхогенного рака, относящегося к низкодифференцированным опухолям. При микроскопическом исследовании опухоли не удаётся определить признаки аденокарциномы или плоскоклеточного рака. При выборе методов лечения крупноклеточный анапластический рак относят к группе немелкоклеточного рака (так же, как аденокарциному или плоскоклеточный рак), для которого стадия заболевания является наиболее важным показателем, определяющим выбор метода лечения и прогноз.

РИСУНОК 5-108 Крупноклеточный рак, рентгенограмма

Ha рентгенограмме в нижней доле левого лёгкого выявлена опухоль (А), при микроскопическом исследовании которой установлен немелкоклеточный рак, или крупноклеточный анапластический рак. У курящих людей крупноклеточный рак развивается чаще.

РИСУНОК 5-109 Низкодифференцированный рак, микропрепарат

B клетках крупноклеточного рака отсутствуют признаки железистой или плоскоклеточной дифференцировки. Возможно, большинство клеток принадлежит к аденокарциноме или плоскоклеточному раку, однако раковые клетки настолько плохо дифференцированы, что трудно установить их происхождение. B цитоплазме клеток данной опухоли при PAS-реакции выявлены капли муцина, что позволило её классифицировать как низкодифференцированную аденокарциному. Паранеопластические синдромы при немелкоклеточном раке встречаются реже, чем при мелкоклеточном раке. Другими внелёгочными проявлениями бронхогенного рака являются миастенический синдром Ламберта-Итона (Lambert-Eaton), акантокератодермия, периферическая невропатия, гипертрофическая лёгочная остеоартропатия.

Бронхиолоальвеолярный рак лёгких является редкой опухолью. При макроскопическом исследовании этого варианта рака лёгких (а также на рентгенограммах) видны нечётко отграниченные участки, напоминающие очаги сливной пневмонии. Справа видна опухолевая ткань, прорастающая в паренхиму доли лёгкого в виде нечётко отграниченных очагов бледно-коричневого и сероватого цвета.

РИСУНКИ 5-111, 5-112 Бронхиолоальвеолярный рак, рентгенограмма и KT

Ha рентгенограмме (левый рисунок) и на KT (правый рисунок) определяется обширный бронхиолоальвеолярный рак, захватывающий ббль- шую часть правого лёгкого. Столь значительное разрастание опухоли в лёгочной ткани напоминает уплотнённые участки (1 K) 1 подобные пневмоническим очагам. Ha левом рисунке также видна жидкость (A) в плевральной полости.

РИСУНОК 5-113 Бронхиолоальвеолярный рак, микропрепарат

бронхиолоальвеолярный рак построен из цилиндрических высокодифференцированных клеток, которые разрастаются в просвете альвеол по ходу межальвеолярных перегородок. Бронхиолоальвеолярный рак является одной из разновидностей аденокарциномы, но имеет лучший прогноз no сравнению с другими видами первичного рака лёгкого, однако бронхиолоальвеолярный рак трудно выявить на ранних стадиях. Немуцинозный вариант обычно имеет вид одиночного узла, подлежащего хирургическому удалению. Муцинозный вариант имеет тенденцию к распространению и формированию опухолей-сателлитов или пневмониеподобных сливных очагов.

Операционный материал был получен во время резекции лёгкого в связи с бронхиальным карцино- идом (A) 1 явившимся причиной кровохарканья и обструкции бронха с последующим развитием ателектаза. Карциноиды растут эндобронхиально, имеют вид одиночных полиповидных опухолевых узлов. Карциноиды встречаются редко, обычно у молодых людей и лиц среднего возраста. Возникновение кар- циноидов не связано с курением. Карциноиды относятся к нейроэндокринным опухолям, поскольку развиваются из нейроэндокринных клеток, расположенных в слизистой оболочке дыхательных путей.

РИСУНОК 5-115 Бронхиальный карциноид, KT

Ha KT в режиме «костного окна» выявлен бронхиальный карциноид (А), вызвавший обструкцию бронха и ателектаз (♦) правой средней доли лёгкого. Типичными клиническими проявлениями являются кашель и кровохарканье. Карциноиды имеют обильную сосудистую сеть, поэтому во время биопсии может развиться профузное кровотечение. B бронхах обнаруживают и другие опухоли, которые имеют более злокачественное течение, чем карциноид. K ним относятся аденокистозная и мукоэпидермоидная опухоли. Они могут обладать местным инвазивным ростом и даже метастазировать.

РИСУНОК 5-116 Бронхиальный карциноид, микропрепарат

Видны чётко отграниченные опухолевые массы, развившиеся в стенке бронха и построенные из мелких синих мономорфных клеток, формирующих солидные и гнёздные структуры. Эта опухоль имеет нейроэндокринную природу, поэтому при иммуногистохи- мическом исследовании её клетки положительно окрашиваются на хромогранин, серотонин и нейрон- специфическую энолазу. Карциноидная опухоль считается доброкачественным аналогом мелкоклеточного рака, вместе они образуют две противоположные стороны спектра нейроэндокринных опухолей легкого, между которыми располагается атипичный карциноид. До появления симптомов бронхиальной обструкции или кровотечения бронхиальный карциноид обычно не превышает 1-2 см в размере и не приводит к гормональным проявлениям.

Представлены два наблюдения гамартомы — доброкачественной опухоли лёгких. Гамартомы в лёгких встречаются редко, на рентгенограммах они имеют вид солитарных бессимптомных округлых теней (поражения в виде монеты), что требует проведения дифференциальной диагностики с гранулёматозным поражением и локализованным злокачественным новообразованием. Лёгочные гамартомы плотные, дискретные, большинство имеют небольшие размеры (

Ha рентгенограмме органов грудной клетки (левый рисунок) в левом лёгком была обнаружена ограниченная солитарная бессимптомная округлая тень (A) 1 которая с течением времени существенно не увеличивалась в размерах. Ha KT (правый рисунок) в правом лёгком у довольно крупного пациента выявлено небольшое округлое опухолевидное образование (А). Дифференциальную диагностику проводили с

Гамартома — это новообразование, построенное из тканей, которые имеются в норме в данном органе, однако рост этих тканей и формообразование не упорядочены, бессистемны. Ha рисунке представлена микроскопическая картина гамартомы лёгкого, состоящей главным образом из доброкачественных структур: справа виден хрящ, который заключён в неупорядоченную фиброзно-васкулярную строму, слева определяются беспорядочно разбросанные бронхиальные железы. Наличие хряща в гамартоме является препятствием для прохождения биопсийной иглы: хрящ «отскакивает» от иглы, как шарик для пинг-понга.

гранулематозным поражением, периферическим раком и солитарным метастазом. Было получено морфологическое подтверждение, что опухолевое поражение является гамартомой. (He часто больным удаётся получить такой хороший диатнозО

РИСУНКИ S-121, 5-122 Метастазы, макропрепарат и рентгенограмма

Ha поверхности разреза во всех отделах легких на макропрепарате и рентгенограмме видны множественные метастатические опухолевые очаги (Ж) различного размера и желтовато-белого цвета. Метастазы опухолей в лёгкие наблюдаются значительно чаще, чем их первичные новообразования, так как большинство первичных опухолей различной локализации могут метастазировать в лёгкие. B лимфатических узлах в области ворот лёгкого также определяются метастазы. Метастазы преимущественно захватывают легочную периферию и не вызывают обструкцию крупных бронхов.

РИСУНКИ 5-123, 5-124 Метастазы, макропрепарат и KT

Ha поверхности разреза лёгкого представлена картина так называемого ракового лимфангита, при котором происходит метастазирование рака no всему лимфатическому руслу легких, расположенному в интерстиции. Метастазы имеют диффузный характер в виде подчёркнутых линейных (Ж) и узелковых образований беловатого цвета в интерстиции легкого. Такое диффузное лимфогенное метастазирование в легких встречается нечасто. Ha KT определяется диффузный сетчатый и узелковый рисунок лёгочной паренхимы, характерный для диффузного лимфогенного метастазирования рака. Имеется также значительное количество ракового экссудата в нижних отделах левой плевральной полости.

РИСУНОК 5-125 Гидроторакс, внешний вид, секция

Ha аутопсии умершего ребёнка обнаружено скопление жидкости в полостях тела. Правая плевральная полость заполнена прозрачной бледно-жёлтой серозной жидкостью. Внесосудистое скопление жидкости в полостях тела подразделяют на два вида.

Экссудат — внесосудистое скопление мутной жидкости, содержащей большое количество белка и/или клеточных элементов.

Транссудат- внесосудистое скопление прозрачной жидкости, основой которой является ультрафильтрат плазмы с незначительным количеством белка и клеточных элементов.

РИСУНОК 5-126 Серозно-геморрагический плевральный выпот, внешний вид, секция

Плевральные полости заполнены жидкостью красноватого цвета, что обусловлено кровоизлиянием. Различают следующие разновидности выпота в полости тела.

Серозный — транссудат, представленный отёчной жидкостью и незначительным количеством клеток. Серозно-геморрагический — с наличием в выпоте эритроцитов.

Фибринозный (серозно-фибринозный) — в экссудате, богатом белком, образуются нити фибрина.

Гнойный — в экссудате определяются многочисленные полиморфно-ядерные лейкоциты (синоним — эмпиема плевры).

РИСУНОК 5-127 Хилёзный плевральный выпот, внешний вид, секция

Правая плевральная полость заполнена мутной желтовато-коричневой хилёзной жидкостью, что характерно для хилоторакса. Жидкость содержит большое количество жировых капель и незначительное число клеток, главным образом лимфоцитов. Хилоторакс встречается нечасто, к его развитию может привести проникающее ранение грудной стенки либо обструкция грудного протока, обычно вызванная первичной или метастатической опухолью. B данном случае причиной хилоторакса стала злокачественная лимфома с поражением лимфатических сосудов грудной клетки и брюшной полости. Вследствие скопления жидкости в плевральной полости развился выраженный ателектаз правого лёгкого.

РИСУНКИ S-128, S-I29 Выпот в плевральной полости, рентгенограммы

Ha левой рентгенограмме определяется жидкость (♦) в левой плевральной полости у больного раком легкого, осложнившимся бронхиальной обструкцией и пневмонией. Левое легкое поджато, в состоянии ателектаза. Левый купол диафрагмы значительно выше правого, в желудке виден уровень «воздух-жидкость» (A). Ha правой рентгенограмме определяется обильный плевральный выпот (♦), образовавшийся в послеоперационном периоде после левосторонней пневмонэктомии и практически полностью заполнивший левую плевральную полость.

РИСУНКИ 5-130, 5-131 Пневмоторакс, рентгенограммы

Ha рентгенограммах определяется правосторонний пневмоторакс со смещением сердца влево. Пневмоторакс развивается при проникающем ранении грудной стенки, воспалительном процессе с разрушением стенки бронха, разрыве эмфизематозной буллы, а также при искусственной вентиляции с положительным давлением. Поступление воздуха в плевральную полость приводит к коллапсу легкого. Ha рентгенограммах показаны наблюдения напряжённого пневмоторакса со смещением органов средостения вследствие клапанного механизма поступления воздуха и его накопления в правой плевральной полости. Ha правой рентгенограмме видна дренажная трубка в плевральной полости (♦), введенная с целью облегчения расправления лёгкого.

Плотная беловатая опухолевая ткань злокачественной мезотелиомы, развившейся из висцеральной плевры, циркулярно окутываетлёгкое. Злокачественные мезотелиомы могут достигать таких крупных размеров, что полностью заполняют грудную полость. Фактором риска развития мезотелиомы является ac- бестоз. B большей степени заболевание асбестозом предрасполагает к возникновению бронхогенного рака и повышает риск его развития в 5 раз. Курение увеличивает риск развития рака лёгкого в 10 раз. Таким образом, курение в сочетании с воздействием асбеста суммарно увеличивают риск развития бронхогенного рака лёгкого в 50 раз.

РИСУНОК 5-133 Злокачественная мезотелиома, KT

Ha KT вблизи внутренних контуров рёбер справа определяется злокачественная мезотелиома, растущая в плевре в виде утолщённого пласта (A) и отдельных узелков. Мезотелиома также может иметь вид едва заметных бляшек на плевре. Опухоль локализуется вблизи основания лёгкого. Мезотелиома может развиться через 25-45 лет после первого контакта с асбестом, причем количество и длительность воздействия асбеста могут быть минимальными. B прилежащей ткани лёгкого, особенно при значительном воздействии асбеста, может быть выявлен интерстициальный фиброз. B лёгочной паренхиме обнаруживают большое количество асбестовых (железосодержащих, известковых) телец.

РИСУНОК 5-134 Злокачественная мезотелиома, микропрепарат

Мезотелиомы могут быть построены либо из веретеновидных, либо из округлых клеток, формирующих железистоподобные структуры. Часто имеются цитогенетические аномалии, такие как мутации p53. Цитологическая диагностика крайне затруднена. Ha рисунке при большом увеличении видны округлые эпителиоидные клетки опухоли. Мезотелиомы встречаются редко, даже у людей, имевших в анамнезе контакт с асбестовой пылью, и практически не наблюдаются у лиц, не имевших такого контакта. Значительно реже злокачественная мезотелиома развивается в брюшине, перикарде и серозных оболочках яичек.

Патологическая анатомия . Опухоли легких мезенхимного происхождения сравнительно редки. Чаще встречаются хондромы, которые построены из эластического хряща, в центре отдельных узлов нередко размягчение или петрификация (цветн. рис. 1), а в прослойках соединительной ткани — пучки гладкомышечных волокон, трубчатые ходы, выстланные цилиндрическим эпителием, жировая ткань, реже слизистые железы. Хондромы легких являются гамартомами; они описываются также под названием липохондром, аденолипохондром и др.

Остеомы — метапластические образования костной ткани, объединяемые в настоящее время термином «остеопластическая пневмопатия» (pneumopathia osteoplastica).

Встречаются фибромы, лейомиомы, липомы и фибролипомы, неврофибромы (цветн. рис. 2) и невриномы. Возможно, часть описанных фибром и миом легких относится к неврофибромам. Описан диссеминированный злокачественный лейомиоматоз, исходящий из стенок сосудов. Сравнительно редки сосудистые новообразования — пещеристые гемангиомы, еще реже встречаются капиллярные гемангиомы и гемангиоэндотелиомы. Имеются сообщения о хемодектомах легких. Вопрос об истинных плазмоцитомах остается спорным. Имеются данные, что это своеобразные плазмоклеточные гранулемы.

Злокачественные опухоли мезенхимного происхождения — саркомы-раньше описывали чаще, так как за них принимали малодифференцированные раки. Различают фибросаркомы, круглоклеточные, веретеноклеточные, полиморфноклеточные (неврогенные и миогенные). Описаны ангиосаркомы, липомиксосаркомы, а в последнее время и злокачественные мезенхимомы. Наблюдаются также карциносаркомы и эктопические хорионэпителиомы.

Зрелые опухоли легких эпителиального характера встречаются редко. Папилломы происходят из метаплазированного в плоский покровного эпителия слизистой оболочки бронхов, имеют сходство с папилломой гортани и трахеи и переходят в рак. Опухоли из эпителия слизистых желез бронхов известны под общим названием аденом бронхов. Они чаще встречаются в крупных бронхах. Строение их разнообразно: то это типичная или цилиндрома, то базалиома, иногда смешанная опухоль; преобладает же строение карциноида. Большинство авторов склонно относить все аденомы к карциноидам. Незрелые опухоли эпителиального характера — раки — являются бронхогенными. Возможность развития раков, исходящих из альвеолярного эпителия, признают не все, тем более что спорным является и само существование альвеолярного эпителия.

В настоящее время принято делить раки легких на периферические и центральные. Центральные раки по локализации делят на стволовые, долевые, сегментарные и субсегментарные, сопровождающиеся соответствующей обтурационной пневмонией. Центральный рак легких исходит преимущественно из эпителия покрова слизистой оболочки, возникает на почве длительных хронических бронхитов или перибронхитов (неспецифических и паратуберкулезных), сопровождающихся фиброзным перибронхитом и выраженным метапластическим процессом в эпителиальной выстилке слизистой оболочки; большинство центральных раков легких являются плоскоклеточными.

По характеру роста центральные раки легких разделяют на эндо- и перибронхиальные.
1. Эндобронхиальные раки преимущественно растут в просвет бронха. В этих случаях опухолевые разрастания ограниченного сосочкового вида и располагаются на слизистой оболочке стенки бронха, чаще сегментарного или долевого. Они могут быть похожи на тутовую ягоду либо принимают форму дольки цветной капусты (цветн. рис. 1). Сосочковые эндобронхиальные раки могут занимать по протяженности целые ветвления бронха или группы бронхов. Реже встречается рак железистого строения — в виде полипа на широкой ножке, с гладкой или зернистой красноватой поверхностью (цветн. рис. 2).

2. Перибронхиальные раки имеют преимущественно эндофитный, инфильтративный рост. Различают узловатую и разветвленную формы этих раков. При узловатой форме переход рака со стенки бронха в окружающую легочную ткань сопровождается вовлечением в процесс регионарных лимфатических узлов. Рак частью непосредственно прорастает ткань лимфатических узлов по продолжению, частью обширные метастазы лимфатических узлов, сливаясь с основным узлом опухоли, образуют массивный беловатый узел, в котором едва различимы бывшие контуры лимфатического узла и остатки хрящевых колец бронха. Разветвленная форма (рис. 34) характеризуется тенденцией к перибронхиальному и периваскулярному распространению. Опухоль окружает в виде муфты из беловатой опухолевой ткани бронхи и сосуды в направлении к плевре и к воротам легких и метастазирует в лимфатические узлы. Стенки бронхов значительно утолщены, просвет сужен, легочная ткань ателектатична.

Рис. 34. Рак нижнедолевых и среднедолевых бронхов и метастазы рака в лимфатический узел (разветвленная форма).

Периферические раки легких в основном имеют форму узла, нередко крупного; легочная ткань обычно не изменена. Исходит периферический рак из эпителии мелких бронхов или бронхиол, расположенных субплеврально, нередко втянутых в старый рубец. Среди периферических раков различают несколько форм.
1. Узловатый, шаровидный рак в виде бугристого узла опухоли, расположенной под рубцово утолщенной плеврой, иногда с остатками сращений на ней. В центральной части узла плевра воронкообразно втянута вглубь. Здесь на разрезе опухоли виден западающий, аспидно пигментированный рубец, а вокруг него — бугристые массы беловатой опухоли (цветн. рис. 3).

2. Пневмониеподобная форма, напоминающая картину сливной бронхопневмонии (вида серого опеченения или творожистой туберкулезной пневмонии), возникает при выраженном инфильтративном росте опухоли в легочную ткань с внутриальвеолярным распространением без повреждения альвеолярных перегородок (цветн. рис. 4). Границы опухоли нечетки, узел не контурируется. В ней можно иногда определить остатки рубцово измененного центра, из которого начался рост рака.

3. Некоторые периферические раки развиваются из субплеврально расположенной каверны (цветн. рис. 3) или бронхоэктатической полости в области старого рубца (цистокарцинома). Они имеют вид беловато-серой или розоватой мясистой массы, выполняющей полость.

Периферические раки могут подолгу протекать бессимптомно и достигают больших размеров (до 15 см в диаметре). Однако нередко небольшие узлы, рентгенологически едва определяемые, дают о себе знать появлением метастазов в лимфатические узлы, например в средостение (где возникают крупные узлы опухоли, симулирующие первичную опухоль средостения), или гематогенными метастазами (в ЦНС, печень, кости, что диагностируется как первичный рак печени или опухоль мозга).

Рак, переходящий на плевру и на окружающие ткани (ребра, позвонки), клинически и морфологически нередко принимают за первичный рак плевры (при диффузном утолщении плевры) или (при прорастании рака) за саркому ребра. К этой же группе можно отнести верхушечный рак (рак верхней междолевой борозды), распространяющийся на позвоночник, разрушающий первое ребро и сопровождающийся синдромом Горнера (так называемая опухоль Пенкоста; рис. 35).

Микроскопическое строение рака легких весьма полиморфно не только в разных опухолях, но и в разных участках одной опухоли в связи с мультицентричностью и множественностью зачатков; в результате возникают диморфные и триморфные раки, карциносаркомы. Большое значение имеет также нарастание степени анаплазии рака: нередко высокодифференцированный плоскоклеточный сосочковый рак приобретает в зоне инвазии характер малодифференцированного.

Гистологически раки легких разделяют на дифференцированные и недифференцированные.

К дифференцированным относятся следующие. 1. Плоскоклеточные раки, ороговевающие и неороговевающие (рис. 36 и цветн. рис. 4), большей частью сосочковые, развиваются как из метаплазированного в плоский эпителия слизистой оболочки бронхов, так и из эпителизированной туберкулезной каверны или бронхоэктазий (П. В. Сиповский). 2. Цистокарциномы происходят из эпителизированной каверны (абсцесса, бронхоэктаза), имеют наклонность к образованию полостей с некротическим центром, окруженным иногда хорошо дифференцированным плоским эпителием. 3. Аденокарциномы имеют хорошо выраженную фиброзную строму, в которой заключены железистоподобные образования, выстланные атипическим эпителием в 1-2 ряда. В случае продукции слизи аденокарцинома принимает вид слизистого (коллоидного) рака. Аденокарциномы развиваются из эпителия слизистых желез, но не исключено их происхождение и из эпителиальной выстилки слизистой оболочки бронхов. Изредка аденокарциномы комбинируются со структурами мелкоклеточных и плоскоклеточных раков (диморфный и триморфный рак; рис. 37).

4. Солидные раки имеют строение в виде сплошь выполненных эпителиальными клетками ячеек в скудной строме. Эти раки иногда называют альвеолярными (имеются указания на происхождение их из альвеолярного эпителия).

К недифференцированным ракам относятся следующие. 1. Мелкоклеточные раки состоят из мелких кругловатых клеток с темным пикнотичным ядром, занимающим почти все тело клетки; характерно их распространение — периваскулярное и перибронхиальное с врастанием в сосуды, кровоизлияниями и некрозами. Эти раки сходны с саркомами, и прежде их относили к лимфосаркомам. 2. «Овсяноклеточный рак» (рис. 38) также прежде рассматривался как специальный вид саркомы средостения, состоит из мелких овальных, слегка удлиненных гиперхромных клеток с митозами, выраженным инфильтративным ростом и метастазами.

Иногда клетки мелкоклеточных раков не однородны; среди них встречаются островки полиморфных и гигантских клеток. При более выраженном полиморфизме опухоль принимает вид полиморфного рака, напоминающего полиморфноклеточную саркому.

Сравнительно редко встречаются случаи двойной локализации рака легких. Наряду с мультицентричностью рака имеются предраковые изменения в других отделах бронха и начинающийся рак, иногда типа интраэпителиального рака или типа «микрокарцином».

Метастазирование первичного рака легких по степени выраженности занимает первое место среди раков других локализаций. Чаще поражаются регионарные лимфатические узлы (до 90% случаев).

Учебно — Методическое пособие
ДЛЯ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТОВ III курса

ЭКЗАМЕНа
ПО ДИСЦИПЛИНЕ
«ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ».

Андрус С. Н., Пищенко Е. Е., Мураткова Н. В.

ПРИДНЕСТРОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА НОРМАЛЬНОЙ И ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

Учебно — Методическое пособие

ДЛЯ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТОВ III курса
К практической части ПЕРЕВОДНОго
ЭКЗАМЕНа
ПО ДИСЦИПЛИНЕ
«ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ».

Учебно- методическое пособие для подготовки студентов 3 курса к практической части переводного экзамена по дисциплине «патологической анатомия» включает:

1) Схему описания микропрепаратов.

3) Фотоснимки микропрепаратов с их описательной характеристикой.

4) Схему описания макропрепаратов.

3) Фотоснимки макропрепаратов с их описательной характеристикой.

Учебно – методическое пособие содержит 84 фотоснимка микропрепаратов и 22 фотоснимка макропрепаратов, с описанием морфологической картины.

Данное пособие предназначено для самостоятельной подготовки студентов 3 курса к практическим занятиям и подготовки к экзамену по патологической анатомии.
Составители: Андрус С. Н., Пищенко Е. Е., Н. В. Мураткова

Рецензенты: к.м.н., доцент Л.И. Гарбуз

д.м.н., профессор В. Р. Окушко
Утверждено Научно-методическим советом ПГУ им. Т.Г. Шевченко

Протокол №
© Составление: Андрус С. Н.

ВВЕДЕНИЕ
Экзамен по патологической анатомии проводится после изучения в течение одного года курса общей и частной патологической анатомии и включает в себя три этапа оценки знаний студента:

  1. первоначально проводится объективная оценка суммы знаний по дисциплине с помощью тестового контроля;
  2. на втором этапе оцениваются практические навыки описания морфологических изменений изучаемых макропрепаратов, микропрепаратов. На основании последовательного описания морфологических признаков студент должен дать аргументированное заключение о характере патологического процесса, основных звеньях пато- и морфогенеза заболевания, возможных клинических проявлениях, осложнениях и исходах;
  3. уровень общей (теоретической и практической) подготовки студента определяется по ответу на билет, и вопросы практической части экзамена.

Предъявляемые требования на экзамене по патологической анатомии обеспечивают полную объективную оценку теоретических и практических знаний, полученных студентом при освоении предмета, который является теоретической основой медицинской науки , базой для всего последующего изучения клинических медицинских дисциплин.

Прохождение тест-контроля с положительной оценкой является необходимым условием доступа студента непосредственно к сдаче экзамена, включающего практические и теоретические вопросы. Могут быть предложены различные варианты тестов 1-го, 2-го и 3-го уровня сложности, охватывающих весь материал учебной программы по патологической анатомии.

  1. дать чёткое определение патологического процесса, заболевания, провести необходимые классификации;
  2. перечислить основные причины патологического процесса, охарактеризовать этиологические факторы заболевания, указать возможные факторы риска;
  3. последовательно и логично описать механизмы развития патологического процесса, патогенез заболевания;
  4. охарактеризовать патоморфологию патологического процесса, заболевания – с учётом основных этапов морфогенеза, грамотно описать макроскопические и микроскопические изменения в поражённых органах и тканях, сопоставить их с клиническими проявлениями заболевания;
  5. перечислить возможные осложнения и исходы патологического процесса и заболевания;
  6. указать возможные причины смерти больного при данном заболевании.
Читайте также:  Амилоидоз почек биопсия

Оценка по практической части экзамена выставляется с учетом полноты ответов на вопросы из выше — представленной карты – схемы.

«5» — полный грамотный ответ, последовательные аргументированные заключения , свободное владение патологической терминологией, краткие ясные ответы на дополнительные вопросы;

«4» — недостаточно уверенный и быстрый, но в целом правильный ответ, незначительные ошибки в деталях, в логике описания патологических изменений;

«3» — ответ неполный, недостаточно логичный и грамотный с ошибками в частностях, ответы на дополнительные вопросы неуверенные, неполные;

«2» — ответ на вопросы неполный, неграмотный, с грубыми ошибками.

Данное учебное пособие рекомендуется студентам для использования в процессе подготовки к практическим занятиям, промежуточному контролю и экзамену по курсу патологической анатомии. Пособие содержит перечень применяемых на практических занятиях и экзамене макропрепаратов, микропрепаратов согласно программе для медицинских вузов, схему описания морфологических изменений при изучении макропрепаратов и микропрепаратов.

I. Схема описания МИКРОПРЕПАРАТов
Микроскопическая характеристика отдельных заболеваний, патологических процессов и вынесение аргументированного заключения является обязательным элементом практической части экзамена по патологической анатомии. Описание микропрепаратов рекомендуется давать по следующей схеме:

  1. определить орган, ткань, основные структурные элементы органа ткани;
  2. назвать способ окраски препарата ;
  3. установить основные изменения отдельных структурных элементов ткани в сравнении с нормой;
  4. определить изменения паренхиматозных элементов органа: охарактеризовать количество, размеры и форму ядер клеток, состояние цитоплазмы по сравнению с нормой, наличие включений;
  5. отметить изменение стромальных элементов органа: состояние волокон соединительной ткани, наличие включений, клеточных инфильтратов, состояние сосудов (ширина стенки, просвета сосуда);
  6. указать наиболее существенные изменения тканевых структур, клеток, стромы органа, позволяющие сделать заключение об определённом патологическом процессе, заболевании;
  7. назвать возможные причины данного патологического процесса, механизмы его развития, клинические проявления, вероятные исходы;
  1. Жировая дистрофия миокарда (окраска суданом III).
  2. Жировая инфильтрация печени (окраска гематоксилином и эозином).
  3. Мукоидное набухание эндокарда (окраска толуидиновым синим).
  4. Амилоидоз селезёнки (окраска гематоксилин-эозином и красным конго).
  5. Бурая индурация лёгких (окраска гематоксилин-эозином и реакция Перлса).
  6. Меланоз кожи при аддисоновой болезни.
  7. Известковые метастазы в миокарде.
  8. Некроз эпителия канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона.
  9. Венозное полнокровие печени – мускатная печень (окраска гематоксилином и эозином , эритрозином).
  10. Смешанный тромб в сосуде.
  11. Ишемический инфаркт миокарда.
  12. Геморрагический инфаркт лёгкого.
  13. Жировая эмболия лёгкого (окраска суданом III).
  14. Крупозная пневмония.
  15. Дифтеритическое воспаление нёба.
  16. Эмболический гнойный нефрит.
  17. Туберкулёзные гранулёмы в лёгких (милиарный туберкулёз).
  18. Солитарная гумма печени.
  19. Гипертрофия миокарда.
  20. Папиллома.
  21. Фиброма.
  22. Кавернозная гемангинома.
  23. Плоскоклеточный рак с ороговением.
  24. Аденокарцинома.
  25. Недифференцированная фибросаркома.
  26. Печень при хроническом миелоидном лейкозе.
  27. Атеросклероз венечной артерии сердца.
  28. Артериолосклеротический нефросклероз (окраска гематоксилин-эозином, пикрофуксином).
  29. Кровоизлияние в головной мозг.
  30. Кардиосклероз (окраска гематоксилин-эозином, пикрофуксином).
  31. Ревматический узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит.
  32. Бронхопневмония
  33. Бронхоэктазы и пневмосклероз.
  34. Хроническая обструктивная эмфизема лёгких (окраска гематоксилин-эозином, фукселином).
  35. Хроническая язва желудка.
  36. Флегмонозный аппендицит.
  37. Вирусный мультилобулярный (постнекротический) цирроз печени (окраска гематоксилином и эозином, пикрофуксином).
  38. Алкогольный монолобулярный (портальный) цирроз печени (окраска гематоксилином и эозином, пикрофуксином).
  39. Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит.
  40. Амилоидоз почки (окраска конго красным и суданом III).
  41. Атрофия поджелудочной железы при сахарном диабете.
  42. Базедова струма.
  43. Паратиреоидная остеодистрофия.
  44. Фиброзная дисплазия.
  45. Прогрессирующая мышечная дистрофия.
  46. Головной мозг при болезни Альцгеймера (окраска конго красным, импрегнация серебром).
  47. Лимфатический узел при ВИЧ-инфекции.
  48. Септический энцефалит.
  49. Полипозно-яхвенный эндокардит склерозированного клапана.
  50. Мозговидное набухание групповых фолликулов при брюшном тифе.

III. ОПИСАТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МИКРОПРЕПАРАТОВ.
Метастаз железистого рака в печень.

Метастаз железистого рака в печень 1

(1 — сохраненная ткань печени, 2 — опухолевые железистые образования, инфильтрирующие ткань печени.)

Метастаз железистого рака в печень 2

Метастаз железистого рака в печень 3
При окраске гематоксилин-эозином печеночной ткани наблюдается участок с истонченными, местами разорванными печеночными балками. Ткань печени инфильтрируют опухолевые железистые образования различной величины и формы. Составляющие их клетки местами располагаются в несколько слоев и отличаются выраженным полиморфизмом. В некоторых раковых железах видны митозы. Строма скудная с тонкостенными кровеносными сосудами.
Милиарный туберкулез легких.

Милиарный туберкулёз легких 1

(1- легочные альвеолы, 2-туберкулезная гранулема в легком.)

Милиарный туберкулёз легких 2

(1- творожистый некроз ткани легкого в центральной части гранулемы, 2- на границе с некрозом наблюдается пролиферативная реакция с образованием эпителиоидных клеток.)

М. Т. Л. клетки Пирогова-Лангханса

(1- гигантские клетки Пирогова – Лангханса, 2- легочные альвеолы.)
Очаг казеозного некроза в легком с инкапсуляцией.

В ткани легкого имеются участки, в которых альвеолы заполнены экссудатом и граница альвеол плохо различима, однако ядра в перегородках и клетках экссудата окрашены, следовательно, ткань еще не некротизирована. На этом фоне видны фокусы некроза, в которых ядра не окрашены, структура ткани не различима. Вокруг таких очагов разрастается волокнистая соединительная ткань (инкапсуляция). Около капсулы в некрозе глыбки распадающихся ядер (кариорексис).

1) участок некроза с кариорексисом

2) капсулы из соединительной ткани

З) нормальная ткань легкого
Кровоизлияние в мозг.

(1- скопления эритроцитов располагающиеся вокруг сосуда , 3 — ткань мозга отечна.)

(1- скопления эритроцитов располагающиеся вокруг сосуда, 2- капилляры резко расширены, забиты эритроцитами,

3 — ткань мозга отечна.)
При микроскопическом исследовании наблюдается разрушение ткани мозга в месте кровоизлияния, а также сосудистые расстройства в виде плазматического пропитывания стенок артериол и периваскулярного отека.
Отек легкого.

(1- резко расширенный, переполненный кровью сосуд, 2 — скопления эритроцитов в просвете сосуда, 3 — плазматическое пропитывание стенки сосуда, 4 — межальвеолярные перегородки утолщены, частично разрушены.)

(1- резко расширенный, переполненный кровью сосуд, 2 — скопления эритроцитов в просвете сосуда, 3 — плазматическое пропитывание стенки сосуда.)

(1-резко расширенный, переполненный кровью сосуд, 4 — межальвеолярные перегородки утолщены, частично разрушены, 5 — альвеолы заполненные отечной жидкостью.)

В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах. Она раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна , расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отечной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают некротические изменения клеток и они погибают.
Очаговая пневмония.

(1- скопление экссудата в альвеолах, распределенный неравномерно, 2- межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом.)

Очаговая пневмония 2
Это очаговое воспаление альвеолярной ткани легких, развивающееся на основе уже возникшего бронхита или бронхиолита. Под микроскопом можно обнаружить признаки острого бронхита или бронхиолита. Форма экссудативного поражения бронха может быть серозной, серозно-слизистой, гнойной и смешанной. В альвеолах- то больше, то меньше количество экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, слущенного альвеолярного эпителия. Экссудат в альвеолах распределяется неравномерно.

Обозначения: Стенки альвеол пронизаны воспалительным инфильтратом.
Кальциноз сердечного клапана.

Кальциноз клапана сердца 1

Кальциноз клапана сердца 2

(1- фиксация солей кальция в ткани, 2 — эндокард)
Нарушение обмена Са+ характеризуется выпадением извести в тканях в виде плотных масс. Процесс может быть системным и местным. В зависимости от механизма возникновения различают метастатическое (гиперкальцемия), дистрофическое (физико-химические особенности тканей, обеспечивающие адсорбцию извести из крови и тканевой жидкости) и метаболическое (неустойчивость буферных систем крови и тканей) обызвествления.

Обозначения: дистрофическое обызвествление сердечного клапана.
Нефросклероз.

(1 — гиалинизированные артериолы, 2 — коллабированные клубочки, 3 — атрофичные канальцы, 4 — разрастание межуточной соединительной ткани, 5 — атрофичные нефроны замещенные соединительной тканью,

(2 — коллабированные клубочки, 3 — атрофичные канальцы, 4 — разрастание межуточной соединительной ткани,

6 — гиалинизированный клубочек.)
При малом увеличении виден крупный участок, окрашенный в розовый цвет — это атеросклеротический рубец. В нем среди грубоволокнистой соединительной ткани расположены гиалинизированные клубочки, атрофированные канальцы, имеется лимфоидный инфильтрат. В ряде крупных сосудов наблюдается неравномерное утолщение стенки из-за наличия атеросклеротических бляшек , суживающих их просвет. Мелкие артерии и артериолы нормальные, гиалиноз артериол отсутствует.

а) гиалинизированные клубочки б) атрофированные канальцы

3. гиперплазия меланоцитов в базальном слое эпидермиса на границе с дермой

4. в дерме макрофаги, собирающие меланин (меланоформы)

5. Местный приобретенный меланоз, возможно перерождение в злокачественные опухоли – меланомы.

15. Микропрепарат Ч/31 – гиалиновый гломерулосклероз.

1. стенки артериол утолщены вследствие отложения гиалина гомогенных эозинофильных масс под эндотелием

2. множественные гиалинизированные клубочки

3. между гиалинизированными клубочками канальцы атрофировались и заместились соединительной тканью

4.Механизм образования гиалина. Деструкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими (дисциркуляторными), метаболическими и иммунопатологическими процессами. С плазморрагией связано пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на измененных волокнистых структурах с последующей преципитацией и образованием белка гиалина. Гиалиноз – исход плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза, склероза.

16. Микропрепарат О/87-фибринозный перикардит.

1) Строение и цвет фибринозных наложений на эпикарде: красно-розовый цвет, в форме переплетающихся нитей.

2) Эпикард инфильтрирован лейкоцитами.

3) Прочность связи пленки с подлежащими тканями: непрочная связь тонкой фибринозной пленки с подлежащими тканями – легко снимается, при отделении образуются поверхностные дефекты.

4) Сосуды эпикарда полнокровны.

5) Вид фибринозного воспаления на эпикарде – крупозное.

6) При каких заболеваниях может возникнуть фибринозный перикардит:

ревматизм, уремия, сепсис, трансмуральный инфаркт миокарда.

17. Микропрепарат Ч/140 – дифтеритический цистит .

1. переходный эпителий полностью некротизирован и пропитан фибрином,

2. некроз частично распространяется на подслизистую основу,

3. в подслизистой оболочке диффузная воспалительная инфильтрация.

4. сохранены мышечные слои и серозная оболочка мочевого пузыря,

5. назовите возможные исходы этого вида фибринозного воспаления: язвы с последующей субституцией. При глубоких язвах – рубцы, сепсис, кровотечения.

18. Микропрепарат О/20 – абсцесс почки.

1) Наличие полости в почке.

2) Состав гнойного экссудата, который содержится в полости: гнойный, сливкообразная масса. Детрит тканей очага воспаления, микробы, жизнеспособные и погибшие гранулоциты, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, лейкоциты.

3) Пиогенная мембрана на границе с тканью почки.

4) Строение пиогенной мембраны: вал грануляционной ткани. Пиогенная капсула – грануляционная ткань, отграничивающая полость абсцесса. Состоит, как правило, из 2-х слоев: внутренний – состоит из грануляций, наружный – образуется в результате созревания грануляционной ткани в зрелую СДТ. Наружный слой может отсутствовать.

5) Абсцесс по течению: острый, в обострении хронического пиелонефрита, сопровождается гнойным отделяемым.

19. Микропрепарат О/135 – Флегмона кожи.

1) Эпидермис частично некротизирован.

2) Диффузная лейкоцитарная инфильтрация в дерме и подкожной клетчатке.

3) Серозный экссудат, кровоизлияния в гиподерме.

4) Флегмона гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани.

5) Вид флегмоны с обоснованием – мягкая флегмона, т.к. нет четких очагов.Может быть мягкой , если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой , когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей.

20. Микропрепарат О/164-кондилома.

1) конусовидные разрастания, покрытые плоским многослойным ороговевающим эпителием,

2) плоский многослойный эпителий утолщен с выраженным акантозом (погружение тяжей плоского эпителия в дерму),

3) строма рыхлая, с большим количеством новообразованных капилляров,

4) диффузная воспалительная инфильтрация стромы,

5) воспалительный инфильтрат состоит из плазмоцитов, лимфоцитов и макрофагов.

21. Микропрепарат Ч/65 – милиарный туберкулез легкого.

1) Множественные гранулемы;

2) в центре только отдельных гранулем казеозный некроз (т.к. надо больше времени для формирования некроза). Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги – эпителиодные клетки, образующие циркуляторный слой различной толщины. Формирование некротического очага – стадийный процесс, макрофаги справляются с палочкой Коха до определенного момента, далее – прогрессия инвазии.

3) клеточный состав гранулем: эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, лимфоциты,

4) в альвеолах вокруг гранулем серозный экссудат,

5) укажите, к какому виду гранулем относится туберкулезная гранулема по этиологии — установленная, инфекционная, по патогенезу – иммунная, по уровню обмена – с высоким уровнем метаболизма, активная, продуктивная, по клеточному составу — эпителиоидноклеточная.

22. Микропрепарат 0/50-альвеококкоз печени.

1) пузырьки (альвеоцисты) с хитиновыми оболочками, окрашенными в розовый цвет,

2) вокруг пузырей располагается зона некроза печеночной ткани,

3) на границе с некрозом и по ходу портальных трактов печени воспалительная инфильтрация,

4) воспалительный инфильтрат состоит из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов,

5) на отдельных участках вокруг некроза формируется соединительная ткань.

23. Микропрепарат О/94 – гранулема инородного тела Изучить и описать состав гранулемы :

1) шовный материал (кетгут), окрашенный в синий цвет,

2) рядом с нитями кетгута крупные гигантские многоядерные клетки разной формы и величины,

3) вокруг воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и фибробластов,

4) разрастание соединительной ткани,

5) укажите, к какому виду гранулем относится эта гранулема по морфологии, по уровню метаболизма. Гигантоклеточная неимунная гранулема с низким уровнем метаболизма. Возникает при воздействии инертных веществ (инертные инородные тела).

24. Микропрепарат Ч/111 – описторхоз печени.

2) реактивные разрастания эпителия протоков с формированием железистых структур,

3) разрастание соединительной ткани в стенке протоков,

4) в окружающей ткани печени центролобулярные некрозы,

Виды расстройств кровообращения: гиперемия — полнокровие ткани (артериальное и венозное), малокровие, геморрагии (кровотечения, кровоизлияния) и плазморрагии, стаз, сладж-феномен, тромбоз, эмболия, ишемия.

Завершает процесс ишемии инфаркт — сосудистый (ишемический) некроз.

Гиперемия (полнокровие) — это увеличение объема циркулирующей крови в ткани или органе. Выделяют артериальную гиперемию и венозную гиперемию (венозный застой).

Артериальная гиперемия — это увеличение кровенаполнения органа, его части или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Виды артериальной гиперемии: нервно-паралитическая (близка к ней воспалительная), вакатная, коллатеральная.

Венозная гиперемия (венозное полнокровие, застойное полнокровие, венозный застой) — это повышенное кровенаполнение органа, его части или ткани. Венозная гиперемия может быть пассивной при нарушении оттока крови и активной при раскрытии венозных коллатералей. Виды венозного полнокровия: острое и хроническое, общее и местное.

Острое общее венозное полнокровие — морфологический эквивалент (субстрат) синдрома острой сердечной недостаточности.

Общее хроническое венозное (застойное) полнокровие — морфологический эквивалент (субстрат) синдрома хронической (застойной) сердечной недостаточности.

Малокровие (анемия) — уменьшение кровенаполнения тканей, органа, части тела в результате недостаточного притока крови (недостаточный приток артериальной крови). Виды малокровия: местное и общее, острое и хроническое. Виды местного малокровия: ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате перераспределения крови.

Геморрагии — это выход крови из кровеносного русла в ткани (кровоизлияние) или в полости тела и во внешнюю среду (кровотечение).

Виды кровоизлияний: гематома, геморрагическая инфильтрация (пропитывание), кровоподтек, экхимоз, петехии, пурпура.

Перечень препаратов, изучаемых на занятии (отмечены значком: )

макропрепараты — хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень), бурая индурация легких, цианотическая индурация почек, цианотическая индурация селезенки, острое и хроническое (застойный дерматит) венозное полнокровие нижних конечностей, отек легких, отек головного мозга с дислокационным синдромом, кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая нетравматическая гематома), острые эрозии и язвы желудка;

микропрепараты — хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень), бурая индурация легких, кровоизлияние в головной мозг (нетравматическая внутримозговая гематома);

электронограмма мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени.

Рис. 4-1. Макропрепараты (а, б). Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень). Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очажков красного, темно-бордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Вены печени расширены, полнокровны. Вставка – мускатный орех. См. также рис. 21-1.

Рис. 4-2. Микропрепараты (а, б). Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) — 1. Резко выраженное полнокровие центральных отделов долек (вплоть до появления «озер крови» в центре долек с некрозом гепатоцитов вокруг центральных вен — 1), нормальное кровенаполнение в наружной трети. На периферию долек застой крови не распространяется, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печеночной артерии. Давление артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печеночных долек (2); а, б — х 120. См. также рис. 21-2.

Рис. 4-3. Микропрепарат. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) — 2. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печеночных долек, вакуоли с липидами окрашены суданом III в оранжево-желтый цвет (1). Окраска суданом III, х 400.

Рис. 4-4. Макропрепараты (а, б). Мускатный (зстойный, сердечный) фиброз печени. Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, местами белесоватая, поверхность печени зернистая или мелкобугристая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени пестрая из-за чередования мелких очажков красного, темно-бордового и желтого цвета (напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе), разделенных узкими серыми прослойками соединительной ткани. Вены печени расширены, полнокровны. См. также рис. 21-3.

Рис. 4-5. Микропрепарат. Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени. На фоне резко выраженного полнокровия преимущественно центральных отделов долек и жировой дистрофии гепатоцитов на их периферии, формируются соединительнотканные септы, соединяющие портальные и центральные вены долек между собой, разделяющие паренхиматозные дольки на части (ложные дольки); х 120.

Рис. 4-6. Электронограмма. Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени, 1- новообразованные коллагеновые волокна, появление базальной мембраны в перисинусоидальном пространстве (пространстве Диссе) вблизи липофибробластов (капилляризация синусоидов) с признаками синтетической активности (из ).

Рис. 4-7. Макропрепарат. Бурая индурация легких. Легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани легких — множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, серые прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких). Видны также очаги черного цвета – антракоза (см. также рис….). См. также рис. 3-1

Рис. 4-8. Микропрепараты(а, б). Бурая индурация легких. При окраске гематоксилином и эозином (а) видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (также и в лимфатических узлах легких). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза. При окраске по Перлсу гранулы пигмента гемосидерина окрашиваются в синевато-зеленый цвет («берлинская лазурь»); б — реакция Перлса, а, б — х 100 (а – препарат Н.О.Крюкова). См. также рис. 3-2, 3-3.

Рис. 4-9. Макропрепарат. Отек легких. Легкие со сниженной воздушностью, полнокровные, с поверхности разреза стекает большое количество светлой, иногда розоватой, за счет примеси крови, пенистой жидкости. Такая же пенистая жидкость заполняет просветы бронхов. См. также рис. 13-42

Рис. 4-10. Микропрепараты (а, б). Отек легких. Большинство альвеол заполнено эозинофильной гомогенной белковой жидкостью с воздушными пузырями, выражено острое венозное полнокровие, в просвете альвеол встречаются слущенные альвеоциты; а — х 600, б – х 100.

Рис. 4-11. Макропрепараты (а, б). Отек головного мозга с дислокационным синдромом, а — головной мозг увеличен, извилины уплощены, борозды сглажены, мягкие мозговые оболочки синюшные, с полнокровными сосудами, б – на миндалинах мозжечка и стволе мозга вдавление от вклинения в большое затылочное отверстие, петехиальные кровоизлияния по линии вклинения – дислокационный синдром. См. также рис. 13-20, 29-1.

Рис. 4-12. Микропрепарат. Отек головного мозга. Периваскулярный и перицеллюлярный отек, сотовое строение вещества мозга вокруг сосудов, неравномерное полнокровие сосудов. Дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток; х 100. См. также рис. 29-2.

Рис. 4-13. Микропрепарат. Диапедезные кровоизлияния в головном мозге. Вокруг сосудов скопления эритроцитов при сохранении целостности сосудистых стенок. В просвете сосудов сладжи эритроцитов. Периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток; х 200. См. также рис. 29-3.

Рис. 4-14. Макропрепараты (а – в). Цианотическая индурация почек. Почки увеличены в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, на разрезе кора и мозговое вещество широкие, равномерно полнокровные, синюшного вида (цианотичные). См. также рис. 22-32

Рис. 4-15. Микропрепараты (а, б). Острое и хроническое (цианотическая индурация) венозное полнокровие почек, а — острое венозное полнокровие: выраженное полнокровие микроциркуляторного русла, включая капилляры клубочков, венулы и вены, видны диапедезные кровоизлияния, белковая дистрофия и некроз эпителия канальцев, отек стромы; б — наряду с вышеописанными изменениями прогрессируют склероз и гемосидероз стромы, склероз стенок сосудов и отдельных клубочков, атрофия эпителия канальцев.

Рис. 4-16. Макропрепараты (а, б). Цианотическая индурация селезенки. Селезенка увеличена в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, капсула напряжена, на разрезе ткань селезенки синюшная (цианотичная) с узкими серовато-белыми прослойками(а — виден также слабо выраженный гиалиноз капсулы селезенки – «глазурная» селезенка – см. рис. 2-…).

Рис. 4-17. Микропрепараты (а, б). Острое и хроническое (цианотическая индурация) венозное полнокровие селезенки, а — острое венозное полнокровие: выраженное полнокровие преимущественно красной пульпы, диапедезные кровоизлияния, белая пульпа (лимфоидная ткань) сохранена; б — хроническое венозное полнокровие: наряду с полнокровием прогрессируют склероз и гемосидероз красной пульпы, склероз и гиалиноз стенок сосудов, трабекул, капилляризация синусоидов, атрофия белой пульпы (лимфоидной ткани).

Рис. 4-18. Острое и хроническое (застойный дерматит) венозное полнокровие нижних конечностей; а — нижняя конечность увеличена в объеме, отечная, синюшная (цианотичная), с петехиальными кровоизлияниям – острое венозное полнокровие при остром тромбофлебите вен нижних конечностей, б – нижняя конечность увеличена в объеме, отечная, синюшная (цианотичная), кожа утолщена с выраженным гиперкератозом – трофические нарушения — застойный дерматит при хроническом венозном полнокровии, обусловленным хронической сердечной недостаточностью (б — фотография Е.В.Федотова).

Рис. 4-19. Хронический лимфостаз нижних конечностей (слоновость). Нижние конечности значительно увеличены в объеме, отечны, уплотнены (приобретенная хроническая местная лимфедема), могут быть синюшными (цианотичными – а), с неравномерным выраженным гиперкератозом (б).

Рис. 4-20. Хилоторакс (внутренняя лимфорея). В правой плевральной полости хилезная жидкость (лимфа с высоким содержанием жиров, напоминает молоко) в связи с нарушением оттока лимфы из-за сдавления грудного лимфатического протока метастазами рака желудка. Коллапс правого легкого.

Рис. 4-21. Гидроторакс. В правой плевральной полости скопление прозрачной желтоватой жидкости (транссудата) при общем хроническом венозном полнокровии (синдроме хронической сердечной недостаточности). Коллапс правого легкого.

Рис. 4-22. Гидроперикард. В полости перикарда скопление прозрачной желтоватой жидкости (транссудата) при общем хроническом венозном полнокровии (синдроме хронической сердечной недостаточности).

Рис. 4-23. Макропрепараты (а – в). Острое и хроническое малокровие почек; а, б – острое малокровие: почка не изменена в объеме, дряблой консистенции, с гладкой бледной поверхностью с точечными кровоизлияниями, на разрезе с широкой бледной малокровной корой и слизистой оболочки чашечек и лоханки (могут встретиться точечные кровоизлияния), умерено синюшными пирамидами, при развитии шока или коллапса может быть выражен кортико-медуллярный шунт (полнокровие границы коры и пирамид), развиться некротический нефроз (острый тубулонекроз почки – см. рис. ..); в – хроническое малокровние: почка не изменена или немного уменьшена в объеме, с гладкой бледной поверхностью, может быть дряблой или обычной консистенции, на разрезе кора и пирамиды, слизистая оболочка чашечек и лоханки бледные, малокровные

Рис. 4-24. Макропрепараты (а, б). Острое и хроническое малокровие селезенки. а – острое малокровие; селезенка уменьшена в размерах, дряблой консистенции, может быть с морщинистой капсулой, на разрезе – красного цвета, дает умеренный или выраженный соскоб, б – хроническое малокровие: селезенка значительно уменьшена в размерах, эластической консистенции, может быть с морщинистой капсулой, на разрезе – бледного серовато-красного цвета, соскоба не дает.

Рис. 4-25. Макропрепараты (а, б). Кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая нетравматическая гематома). В области подкорковых ядер, теменной и височной долей левого полушария (а, стрелка) или на границе лобной и височной долей правого полушария (б, стрелка), на месте разрушенной ткани головного мозга – полости, заполненные сгустками крови; а — вследствие разрушения стенок левого бокового желудка — прорыв крови в его передние и задние рога; б – образование гемосидерина в периферических отделах гематомы и окружающей ткани мозга, признаки резорбции сгустков крови – начало формирования бурой кисты. На остальном протяжении архитектоника головного мозга сохранена, его ткань отечна, борозды сглажены, извилины уплощены, желудочки расширены, в ликворе – примесь крови. Внутримозговая гематома может быть нетравматической (при цереброваскулярных болезнях) или травматической (при черепно-мозговой травме). См. также рис. 29-10

Рис. 4-26. Микропрепараты (а, б).Кровоизлияние в головной мозга (внутримозговая нетравматическая гематома). В очаге кровоизлияния ткань мозга разрушена, бесструктурна, замещена элементами крови, прежде всего эритроцитами, частично лизированными. Вокруг очагов кровоизлияний — периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов, скопление сидеробластов и сидерофагов, пролиферация глиальных клеток (а). Изменения стенок артериол различной давности — старые (склероз, гиалиноз) и свежие, в виде плазматического пропитывания, фибриноидного некроза, тромбоза (б), вокруг последних видны очаги небольших периваскулярных (чаще диапедезных) кровоизлияний; а – х 120, б – х 200. См. также рис. 29-11.

Рис. 4-27, а, б. Макропрепараты «Субарахноидальное (а) и субдуральное (б) кровоизлияния (гематомы)»: а — под мягкими мозговыми оболочками и в их толще, в области основания головного мозга, его лобных и височных долей определяются крупные сгустки крови темного цвета (гематома); б — под твердой мозговой оболочкой в области левого полушария головного мозга — крупный сгусток крови темного цвета (гематома). Ткань мозга в области гематомы сдавлена. Выражен отек головного мозга – извилины сглажены, уплощены (а, б). Субарахноидальная гематома чаще нетравматическая, включена в группу цереброваскулярных болезней, реже – травматическая, наблюдается при черепно-мозговой травме. Субдуральная гематома – типичное проявление черепно-мозговой травмы (препараты А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева). См. также рис. 13-40, 29-4, 29-12.

Рис. 4-28. Макропрепараты (а – в). Бурые кисты головного мозга в исходе внутримозговой гематомы. В ткани головного мозга в подкорковых ядрах (а), лобной, теменной и височной долях правого полушария (б) и в стволе (в) разной величины и формы полости с гладкими бурого цвета стенками, с прозрачным или буроватым содержимым. См. также рис. …. (препараты: а – Н.О.Крюкова, в – А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева). См. также рис. 29-17.

Рис. 4-29. Макропрепарат. Гемосидероз и склероз мягких мозговых оболочек в исходе субарахноидального кровоизлияния. Мягкие мозговые оболочки с очаговым прокрашиванием бурого цвета (гемосидерозом) и умеренным утолщением (склерозом). См. также рис. …. (препараты А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева).

Рис. 4-30. Макропрепараты (а, б). Аневризма аорты с разрывом и образованием гематомы, а — гематома в заднем средостении (вид сзади): сгустки крови в результате массивного кровоизлияния при разрыве атеросклеротической аневризмы грудного отдела аорты; б — ретроперитонеальная гематома и геморрагическая инфильтрация забрюшинной и паранефральной жировой клетчатки (вид сзади) – при разрыве атеросклеротической аневризмы брюшного отдела аорты. Виден выраженный атеросклероз аорты (б). См. также рис. 16-22, 16-23, 16-24.

Рис. 4-31 (а, б). Кровоизлияния в кожу; а – множественные мелкоточечные (петехии) и сливные кровоизлияния (пурпура) при сепсисе, б — небольшое очаговое кровоизлияние в кожу (синяк, экхимоз) (а — фотография Е.В.Федотова).

Рис. 4-32. Макропрепараты (а – г). Кровоизлияния в слизистые оболочки: а — мелкоточечные (петехии) и сливные кровоизлияния в слизистой оболочке гортани и трахеи, б – множественные сливные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка при сепсисе, в – сливные кровоизлияния в слизистой оболочке лоханок и чашечек почки при сепсисе, г – множественные сливные кровоизлияния в слизистой оболочке мочевого пузыря при острой задержке мочи вследствие стеноза уретры при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (в – препарат Б.Д.Перчука).

Рис. 4-33. Макропрепараты (а – в). Кровоизлияния в серозные оболочки: а — крупноочаговые и сливные точечные кровоизлияния в эпикарде при инфаркте миокарда, б – мелкоточечные (петехии) кровоизлияния в плевру при лейкозе, в – мелкоточечные (петехии)и сливные кровоизлияния в брюшине после лапаротомии (препараты: а – Н.О.Крюкова, б — Б.Д.Перчука).

Рис. 4-34. Макропрепараты (а – д). Кровоизлияния во внутренние органы: а – множественные кровоизлияния (геморрагическая инфильтрация) с разрушением ткани поджелудочной железы (видны также стеатонекрозы – см. рис. ….) при смешанном (геморрагическом и жировом) панкреонекрозе, б – травматическая подкапсульная гематома печени, в – кровоизлияние (гематома с геморрагической инфильтрацией) в один из узлов при узловом коллоидном зобе, г – кровоизлияние (геморрагическая инфильтрация) и некроз ткани надпочечников (синдром Уотрехауза-Фридериксена при сепсисе), д – кровоизлияние (геморрагическая инфильтрация) в яичники при ДВС-синдроме.

Рис. 4-35. Микропрепараты (а – в). Кровоизлияния (геморрагическая инфильтрация) во внутренние органы: геморрагическая инфильтрация стромы щитовидной железы (а), стромы поджелудочной железы (б), интраальвеолярное кровоизлияние в легкое (в); а – х 200, б, в – х 100.

Рис. 4-36. Макропрепараты (а – в). Кровоизлияния в опухоли: а – метастазы рака желудка в печень, б – почечноклеточный рак, в – лейомиома матки (гематомы и геморрагическая инфильтрация, в – препарат фиксирован в формалине). Препараты: а – Н.И.Полянко, б — Е.В.Федотова

Рис. 4-37. Макропрепараты (а – в). Острые эрозии и язвы желудка. В слизистой оболочке желудка множественные небольшие, поверхностные (эрозии) и более глубокие, захватывающие подслизистый и мышечный слои стенки желудка (острые язвы), дефекты округлой формы с мягкими ровными краями и дном коричневато-черного или серо-черного цвета (за счет солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока). В дне некоторых острых эрозий и язв — свертки крови (состоявшееся желудочное кровотечение); в – содержимое желудка вида «кофейной гущи» вследствие желудочного кровотечения из острых эрозий и язв(см. также рис. 3-8, 19-18, 19-19).

Рис. 4-38. Макропрепараты (а – д). Кровотечения, различные виды: а – массивное желудочное кровотечение при аррозии сосуда в дне язвы желудка, сгустки крови заполняют просвет желудка, б – массивное кишечное кровотечение из аррозированного сосуда в дне язвы двенадцатиперстной кишки, сгустки крови и жидкая кровь в просвете кишечника (клинически – мелена), в – легочное кровотечение при туберкулезе легких – сгустки крови заполняют просвет бронхов и трахеи (клинически характерен алый цвет крови), г – сгустки крови в полости матки – гематометра (клинически – маточное кровотечение, метроррагия), д – кровотечение в полость мочевого пузыря при геморрагическом цистите (клинически – макрогематурия). Препараты: б — Е.В.Федотова в – И.Н.Шестаковой, д — Н.О.Крюкова.

Рис. 4-39. Макропрепараты (а – г). Гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум: а, б – кровотечение в полость сердечной сорочки – гемоперикард; в – кровотечение в плевральную полость, сдавление (коллапс) легкого – гемоторакс; г — кровотечение в брюшную полость — гемоперитонеум (в — препарат А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева)

Рис. 4-40. Макропрепарат. Симметричные кровоизлияния в подкорковые ядра больших полушарий головного мозга при гемофилии. Симметрично расположенные двусторонние крупные гематомы в подкорковых ядрах больших полушарий головного мозга при гемофилии. Гематомы с признаками резорбции, гемосидероз ткани мозга в формирующихся стенках кист (препарат А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева).

источник