Диф диагноз гломерулонефрита с амилоидозом

Необходимо дифференцировать с урологическими заболеваними, сопровождающимися гематурией(нефролитиаз, нефроптоз, опухоли и туберкулез почек, тромбоз почечных вен), острым пиелонефритом, острым тубулоинтерстициальным нефритом, нефритом в рамках системного заболевания соединительной ткани. По «синдромному» принципу: основной синдром больного – отечный, схожий признак следующих заболеваий: сердечная недостаточность, хонический нефрит, нефротический синдром, цирроз печени, полисерозит.

Данные дополнительных методов исследования:

В ОАМ—Протеинурия, уд.вес в норме или повышен

Проба Нечипоренко – преобладание эритроцитов (более 2 тыс в 1 мл.).

Проба Реберга – снижение уровня клубочковой фильтрации.

В ОАК – незначительно снижен НВ и гематокрит.

Биохимический анализ крови — уровень мочевины, креатинина обычно не нарушена, возможно повышение уровня липидов и липопротеидов крови.

Данные УЗИ исследования – вначале без патологических изменений, затем уменьшение размеров почки, истончение паренхимы.

По данным биопсии почки — морфологическая форма ГН:

ГН с минимальными изменениями, мембранозный гломерулонефрит, пролиферативный интракапиллярный, пролиферативно экстракапиллярный, мембранозно – пролиферативный гломерулонефрит, фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит, мезангиальный гломерулонефрит, фокальный сегментарный гиалиноз

Летальность при ОГН обычно невелика и связана главным образом с осложнениями – кровоизлиянием в мозг, острой сердечной недостаточностью, инфекционными осложнениями и тромбозами.

В 10-15% случаев острый ГН переходит в хронический. Об этом можно говорить, если в течение года сохраняются гипертония или отеки либо протеинурия выше 1‰.

Хронический ГН чаще развивается медленно, с незаметным началом, реже отмечается четкая связь с перенесенным острым ГН. В патогенезе основную роль играют иммунные механизмы, однако достаточно быстро включаются неиммунные факторы прогрессирования, к которым относятся:

· развитие прогрессирующего почечного фиброза;

Классификация:

По течению Острый, подострый (злокачественный), хронический.

Хронический гломерулонефрит

— первично хронический и вторично хронический.

— клинические формы — латентная, нефротическая, гипертоническая, гематурическая, смешанная

— фазы – обострения, активность I, II, III степени, ремиссии.

— стадии — хронической почечной недостаточности: компенсации, субкомпенсации, декомпенсации.

Морфологические формы хронического гломерулонефрита:

Минимальные изменения(деструкция малых отростков подоцитов на
фоне очагового набухания, разрыхления и утолщения базальных мембран и пролиферации эндотелия лишь в отдельных петлях клубочковых капилляров. Клинически — проявления нефротического синдрома. Диагноз возможен при электронноскопическом исследовании.

Мембранозный гломерулонефрит(резкое диффузное утолщение, набухание и расщепление базальных мембран клубочковых капилляров, которые могут наблюдаться в нескольких — очаговый, и либо во всех капиллярных петлях клубочка —диффузный. Полагают, что фиксация иммунокомплексов на базальной мембране является началом её повреждения и повышения проницаемости гломерулярного фильтрата для белков плазмы крови).

Пролиферативный интракалилляриый(пролиферация клеток эндотелия и мезанглия при сравнительно незначительных изменениях базальной мембраны клубочков — встречается при различныхклинических формах ХГН.

Пролиферативно экстракапиллярный(наличие полулуний вследствие пролиферации клеток эпителия капсулы (нефротелия) клубочка, которые заполняя просвет капсулы, образуют полулуния,сдавливают капиллярные петли клубочка и нарушают в них кровообращение. Одновременно отмечаются экссудативные явления и выпадение фибрина в полость капсулы клубочка. В дальнейшем клетки полулуний подвергаются фибропластическим изменениям с развитием соединительной ткани и гибелью клубочка — основа злокачественного подострого гломерулонефрита.).

Мембранозно — пролиферативный гломерулонефрит(сочетаются признаки мембранозных и пролиферативных изменений в клубочках, которые носят диффузный характер — клинически он наиболее часто проявляется латентной формой гломерулонефрита.

Фибропластачеекий (склерозирующий) гломерулонефрит(завершение течения всех вышеперечисленных процессов. Различают диффузный и очаговый фибропластический гломерулонефрит -диффузный склероз мезангия, сосудистых петель клубочков с развитием ганглиноза и склероза их, с образованием множественных сращений между петлями клубочковых капилляров и листками капсулы. Этой форме гломерулонефрита чаще соответствует нефротическая и гипертоническая формы хронического гломерулонефрита, и, как правило, он встречается при терминальном нефрите).

Кроме перечисленных вариантов выделяю ещё мезангиальный гломерулонефрит(мезангиомембранозный, мезангиопролиферативный, мезангиокапиллярный), а так же фокальный сегментарный гиалиноз— отложение иммунных комплексов в субэндотелиальном пространстве базальной мембраны клубочковых капилляров и в мезангии, что приводит к пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток.

Этиология и патогенез:

• Инфекции: стрептококки (бета- гемолитический стрептококк группы
А) и др. бактерии и вирусы (гепатита В, Эпштейна — Бара, кори, краснухи и др.)

• Сиситемные заболевания соединительной ткани: СКВ, геморрагический васкулит, узелковый периартериит, синдромы Гудпасчера, Вегенера.

• Сывороточная, лекарственная болезнь.

В возникновении заболевания имеет место аутоиммунный механизм. Токсины стрептококка, повреждая клубочковый аппарат вызывают повреждение белков базальной мембраны. Белки становятся чужеродными и против них начинают вырабатываться AT. Они взаимодействуют с белками базальной мембраны и вызывают дальнейшее повреждение.

Клиника хронического гломерулонефрита :

Латентная форма: изолированный мочевой синдром, при отсутствии экстраренальных признаков заболевания. Суточная протеинурия не превышает 1 г, при обычном исследовании она колеблется чаще всего в пределах 0,033 — 1,0 г/л. Для данной стадии характерны незначительная эритроцитурия (5 — 10, реже 30 — 50 эритроцитов в поле зрения) ицилиндрурия. Отеки отсутствуют, либо пастозность под глазами. АД длительно и стойко сохраняется на нормальном уровне. Отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка. Появление этих симптомов возможно при обострении процесса. Функция почек длительное время остается нормальной. Эта форма наиболее благоприятна в прогностическом отношении, но нередко диагноз устанавливается лишь в стадии ХПН.

Нефротическая форма встречается реже латентной и проявляется в виде нефротического синдрома: поражение канальца с дегенеративными изменениями. Эпителий подвергается вакуолизапии и дистрофии. Подоциты и их отростки дегенерируются. Базальная мембрана обнажается. В одних местах она утолщается в других истончается, диаметр пор резко возрастает и повышается проницаемость («изъедена молью»). В результате: Массивная протеинурия (10 — 60%) гипопротеинемия и массивные отеки(жидкость не удерживается в сосудистом русле т.к падает онкотическое давление и перемещается в ткани). В результате падения ОЦК, возбуждаются валюморецепторы сосудистых стенок, действуют на кору надпочечников и вырабатывается альдостерон, который повышает реабсорбцию натрия в канальцах. Последний поступая в кровеносное русло повышает осмотическое давление крови и через осмо рецепторы идет возбуждение задней доли гипофизa. В результате чего повышается реабсорбция воды и возникает олигоурия. Жидкость в сосудистом русле из-за гипоонкии не удерживается и снова идет в ткани — замыкается порочный круг — образуются почечные отеки (безбелковые, мягкие, после надавливания остается ямка). Концентрационная способности почек в начале не страдает (уд.вес в норме). В заключительной стадии развивается гипоизостенурия и истинная азотэмическая уремии. С большой потерей белка связано развитие анемии железодефицитной т.к. теряется транспортный белок — ферритин.

Гипертоническая форма (ведущим признаком является артериальная гипертония при незначительной выраженности мочевого синдрома и отсутствии отеков. У отдельных больных может отмечаться пастозность. При обострении процесса кроме повышения АД у больных наблюдается гипертрофия ЛЖ, акцент II тона над аортой, систолический шум над основанием сердца и над верхушкой. Возможны изменения ишемического характера и нарушения ритма, проводимости (на ЭКГ), сужение сосудов сетчатки, кровоизлияния, гипертонические кризы, острая ишемия миокарда, нарушения кровообращения, острая сердечная недостаточность.

Гематуричёская форма(значительная и упорная гематурия при отсутствии отеков, гипертензии и невысокой протеинурии). Встречается сравнительно редко. Диагноз ставится при исключении другой патологии, которая проявляется протеинурией (опухоли почек,
мочевого пузыря, полипы, МКБ, болезнь Берже — Ig нефропатимя)

Смешанная форма.(сочетаниесиндромов) В прогностическом отношении самая неблагоприятная.Продолжительность жизни больных составляет 3-5 лет, максимально – 8 лет.
Особенности дифференциального диагноза связаны с клиническим типом хронического гломерулонефрйта (ХГН). ХГН следует дифференцировать с острым гломерулонефритом, амилоидозом, подагрической почкой и др.

— Идиопатический (брайтов ГН)

— В рамках системного заболевания (СКВ, ревматоидный артрит и др.

а) Латентный тип ГН следует дифференцировать:

1. с хроническим пиелонефритом (высокая лейкоцитурия, бактериурия,
болевой синдром и лихорадка, ассиметричность поражения почек).

2. с амилоидозом (биопсия почки — амилоид, в анамнезе туберкулез
ревматоидный артрит, нагноительные заболевания).

3. с подагрической почкой (повышение мочевой кислоты, тофусы,
подагрический артрит).

2. с мочекаменной болезнью.

(компьютерная томография, рентгенологическое и УЗИ исследования выявляют опухоль, камни; исследование характера и источника гематурии — измененные или неизмененные эритроциты, трехстаканная проба: для исключения туберкулеза — биологические пробы на микобактерии, биопсия слизистой мочевого пузыря, почки).

в) Гипертонический тип ГН следует дифференцировать:

1. с гипертонической болезнью: при нефрогенной гипертензии
некризовый стойкий АГ, относительно хорошая субъективная
переносимость высокого А/Д, молодой возраст.

2. с реноваскулярной гипертонией (УЗИ допплерография).

3. иметь в виду синдром Кона, феохромоцитому (исследовать в крови
альдостерон, катехоламины).

1. с амилоидозом почек в нефротическои стадии (амилоид в биоиптате
почки или слизистой прямой кишки, десны).

2. с диабетической нефропатией (наличие сахарного диабета,
распространенная микроангиопатия, инфекционные осложнения).

3. с СКВ (эритема лица в виде «бабочки», артралгии, трофические нарушения, лихорадка, LE — клетки, антитела к ДНК,
тромбоцитопения).

Оценка функционального состояния почек

Стадия компенсации: признаков интоксикации нет, проба мочи по Зимницкому и остаточный азот крови – норма

Стадия субкомпенсации:обычно исчезновение отеков, изогипостенурия,

уменьшение клубочковой фильтрации, никтурия, полиурия. креатинин крови

Стадия декомпенсации(почечная недостаточность): признаки уремии,

похудание, анемия, геморрагии, олигоурия. В крови: дальнейшее увеличение

мочевины, креатинина, ацидоз, нарушение электролитного обмена.

Определение фазы заболевания:

Обострение, рецидив:выраженные клинические и лабораторные симптомы

Ремиссия: удовлетворительное общее состояние, отсутствие или малая выраженность ренальных и экстраренальных признаков заболевания.

Критерии диагноза острого гломерулонефрита:острое развитие мочевого синдрома (протеинурия, гематоурия), преходящие артериальная гипертензия и/или отеки при отсутствии указанных симптомов в прошлом, отсутствие гипертрофии левого желудочка и азотемии.

Критерии диагноза хронического гломерулонефрита:стабильность мочевого синдрома и других проявлений (отеки, артериальная гипертензия), длительность заболевания, нарушение функции почек, при наличии артериальной гипертензии — признаки гипертрофии левого желудочка.

Клинический диагноз:

Формируется на основе наиболее распространенной классификации В.М. Тареева. Может быть использована морфологическая классификация В.В. Серова.

Учитывается клинический тип нефрита, функция почек (наличие и стадия почечной недостаточности), и если есть биопсия — морфологический тип нефрита.

• Хронический гломерулонефрит смешенного типа (морфологический —
фокально-сегментарный гломерулогиалиноз) в стадии хронической
почечной недостаточности (анемия, азотемия, артериальная
гипертензия.

• Хронический гломерулонефрит латентного типа с сохранной функцией
почек.

• Хронический гломерулонефрит нефротического типа (мембранозный)
с начальными признаками почечной недостаточности.

Предварительный диагноз: на основании ведущих жалоб и клинических проявлений, а также показателей дополнительных исследований.

Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать пиелонефрит с гломерулонефритом, с системными заболеваниями соединительной ткани, с атеросклеротическими поражениями почек, с амилоидозом и поражениями почек при гипертенической болезни и сахарном диабете.

Клинический диагноз: согласно принятой классификации с обоснованием формы и фазы заболевания, степени тяжести и имеющихся осложнений в конкретном случае.

Проведение занятия в тематическом учебном классе. Разбор особенностей этиологии, патогенеза, клиники и лечения конкретного больного. Указать основные методы немедикаментозного воздействия (изменение образа жизни, питания, отказ от вредных привычек, занятия лечебной физкультурой). Основные группы лекарственных средств и механизмов их действия, основные показания и противопоказания к применению и обоснование выбора конкретного препарата из фармакологических групп.

Заключительная часть занятия: контроль полученных знаний — решений ситуационных задач без возможных вариантов правильных ответов.

Дата добавления: 2015-09-14 ; просмотров: 16 ; Нарушение авторских прав

источник

Гломерулонефрит и пиелонефрит являются почечными заболеваниями.

При несвоевременном и неправильно подобранном лечении могут привести к функциональной недостаточности органа.

В чем заключается отличие в клинической картине, диагностике и лечении заболеваний?

Гломерулонефритом называется иммуновоспалительный процесс, происходящий в клубочковом аппарате почек.

Заболевание возникает чаще всего после перенесенной стрептококковой инфекции. Это связано со схожестью антигенов стрептококка и почечной ткани.

Вырабатываемые иммунной системой антитела направлены на борьбу не только с микроорганизмом. Комплекс антиген-антитело откладывается на базальной мембране почечных клубочков, что приводит к нарушению микроциркуляции и функции органа.

Спровоцировать развитие гломерулонефрита также могут:

• вирусы;
• инвазии паразитов;
• грибки;
• аллергены (пищевые, бытовые);
• лекарственные препараты (антибактериальные, сульфаниламиды);
• сыворотки и вакцины.

Клиническая картина развивается спустя две-четыре недели после стрептококкового тонзиллита или другого провоцирующего фактора. Такой временной промежуток связан с образованием и накоплением иммунных комплексов.

Заболевание может протекать скрыто, и случайно обнаружиться во время прохождения профилактических осмотров, либо имеет бурное начало.

К симптомам гломерулонефрита относятся:

• боль в поясничной области;
• изменение окраски мочи (приобретает цвет ржавый цвет);
• отеки, наиболее выраженные в утреннее время преимущественно на лице;
• повышение артериального давления;
• малое количество выделяемой мочи.

Выделяют острый, подострый (экстракапиллярный, быстропрогрессирующий, злокачественный) и хронический (длительностью свыше одного года) гломерулонефрит.

По объему поражения почки заболевание подразделяется на очаговое и диффузное.

Последнее является неблагоприятным диагностическим признакам, так как приводит к злокачественной форме течения и патологии и способствует быстрому развитию почечной недостаточности.

Характер течения может быть циклический, проявляющийся бурной клинической картиной с развитием почечных отеков, артериальной гипертензией, изменением окраски мочи или латентный.

При латентном течении изменения наблюдаются только в общем анализе мочи, поэтому пациенты не обращаются за медицинской помощью, и острый гломерулонефрит переходит в хронический.

Пиелонефрит является воспалительным заболеванием чашечно-лоханочных структур почек с участием микроорганизмов. Заболевание может поражать правую, левую или обе почки. К провоцирующим факторам пиелонефрита относятся:

• частые переохлаждения;
• присутствие в организме очага хронического воспаления;
• анатомические особенности почек;
• сахарный диабет;
• иммунодефицит;
• мочекаменная болезнь;
• аденома предстательной железы у мужчин.

Патогенные микроорганизмы могут попасть в почки восходящим путем, а также с током крови и лимфы. Восходящий путь встречается при наличии воспаления в мочеточниках, мочевом пузыре, уретре.

У женщин уретра более короткая и широкая, чем у мужчин, поэтому уретрит и цистит у них встречается чаще.

Микроорганизмы разносятся по организму из другого очага инфекционного процесса с кровью и лимфой.

К симптомам пиелонефрита относятся:

• интоксикация организма (температура тела 38-40 С, чувство слабости, утомляемости, озноб);
• боли в пояснице, могут локализоваться либо справа, либо слева, это зависит от стороны поражения, болевой синдром может смещаться в пах;
• мутная моча с резким зловонным запахом.

Пиелонефрит делится на острый и хронический. Острый имеет внезапное начало, бурную клиническую картину. При правильной терапии пациент полностью выздоравливает.

Заболевание может поражать как одну, так и две почки.

Для проведения дифференциального диагноза пиелонефрита и гломерулонефрита уточняются жалобы пациента, собирается анамнез, выполняется осмотр, лабораторно-инструментальные и морфологические методы исследования.

В пользу гломерулонефрита свидетельствует недавно перенесенный тонзиллит, вакцинация, аллергические заболевания, наличие заболевания у близких родственников.

При гломерулонефрите поражаются обе почки, поэтому болевой синдром равномерно выражен с двух сторон. Так как происходит поражение сосудистых клубочков, пациент отмечает изменение окраски мочи от розового до ржавого цвета.

В общем анализе мочи наблюдаются следующие изменения:

• гематурия (эритроциты в моче, в норме отсутствуют);
• протеинурия (белок в моче);
• снижение плотности мочи (снижается концентрационная способность почек).

На ультразвуковом исследовании, компьютерной и магниторезонансной томографии выявляются изменения паренхимы почек.

Достоверно поставить диагноз можно только после проведения морфологического исследования. При этом берется биопсия почки (фрагмент ткани органа) и изучается ее корковое и мозговое вещество. На основании данного исследования можно сделать прогноз заболевания.

Так как при пиелонефрите чаще поражается одна почка, то болевой синдром локализован четко справа или слева. Заболевание сопровождается массивной интоксикацией организма (лихорадка).

Моча становится мутной, имеет зловонный запах в связи с присутствием в ней бактерий.

В общем анализе мочи присутствуют лейкоциты, бактериурия (большое количество микроорганизмов).

УЗИ почек показывает расширение чашечно-лоханочной системы.

При хроническом пиелонефрите с частыми обострениями постепенно развивается почечная недостаточность.

Отличия пиелонефрита от гломерулонефрита

При установленном диагнозе гломерулонефрита назначаются глюкокортикостероиды с целью подавления иммунной системы и уменьшения образования комплексов антиген-антитело.

При быстропрогрессирующем процессе к стероидам могут добавляться цитостатические препараты.

Дозы подбираются индивидуально. Лекарства имеют множество побочных эффектов, поэтому лечение проводится под строгим контролем врача.

Глюкокортикостероиды отменяются постепенно, так как в противном случае можно вызвать острую надпочечниковую недостаточность.

Большое значение имеет соблюдение пациентом диеты, которая предусматривает ограничение поступления белка и соли.

Полностью исключаются острые, копченые, консервированные продукты. Ведется строгий учет количества употребляемой и выделяемой жидкости.

При наличии повышенного артериального давления и отечного синдрома назначаются антигипертензивные препараты и диуретики. Проводится профилактика образования тромбов (клопидогрель). Для улучшения микроциркуляции назначается пентоксифиллин.

В некоторых случаях (быстро прогрессирующий гломерулонефрит) может понадобиться гемодиализ, который проводится аппаратом «искусственная» почка.

При остром и обострении хронического пиелонефрита в обязательном порядке назначаются антибактериальные препараты.

Лечение хронического пиелонефрита в стадию ремиссии направлено на предотвращение обострений заболевания (профилактика переохлаждений, укрепление иммунитета).

К профилактике пиелонефрита и гломерулонефрита относятся:

• ведение здорового образа жизни (умеренные физические нагрузки, здоровое питание, закаливание);
• избегание переохлаждений организма;
• своевременное лечение инфекционных заболеваний;
• санация хронических очагов инфекции;
• ежегодные профилактические осмотры.

Острый гломеруло- и пиелонефрит при своевременной постановке диагноза и корректном лечении заканчиваются полным выздоровлением пациента.

Подострая форма гломерулонефрита протекает злокачественно, требует назначения цитостатиков, плохо поддается лечению и приводит к почечной недостаточности.

При хроническом пиело- и гломерулонефрите важное значение имеет профилактика обострений заболевания. Чем чаще возникают обострения, тем больше страдают почки.

Недостаточность функции почек неуклонно прогрессирует, и тогда лечением является проведение гемодиализа и пересадки почек.

источник

Дифференциальная диагностика при гломерулонефритах будет предметом разбора на практических занятиях.

Здесь же мы ограничимся перечислением тех заболеваний, с которыми требуется дифференцировать различные клинические формы ХГН:

а) с хроническим пиелонефритом:

б) с протеинурической стадией амилоидоза почек:

в) с диабетическим гломерулосклерозом:

д) с токсико-инфекционной нефропатией:

е) с подагрической нефропатией:

ж) с миеломной нефропатией.

а) с гипертоничкской болезнью:

б) с реноваскулярной артериальной гипертонией:

б) с мочекаменной болезнью:

г) с инфарктом почки (котооорый может быть следствием травмы живота, следствием тромбоэмболии при митральном стенозе, мерцательной аритмии, инфекционном эндокардите, инфаркте миокарда, атеросклерозе брюшной аорты):

е) с инфекционным эндокардитом:

ж) от геморрагического васкулита:

з) от гранулематоза Вегенера:

и) от узелкового периартериита:

Следует также иметь в виду возможность гипокоагуляционного и гемопоэтического механизмов гематурии. 1-й (гипокаогуляционный) — это при тромбоцитопении, гемофилии, болезнях печени, передозировке антикоагулянтов и др. 2-й — (гемопоэтический) — это, например, при остром лейкозе, эритремии и др.

б) от системной красной волчанке:

в) от диабетического гломерулосклероза:

г) от паранеопластического поражения почек:

а) от системных гломерулонефритов (главным образом, от волчаночного нефрита).

При быстропрогрессирующем гломерулонефрите — от нефрита при СКВ, грранулематозе Вегенера, синдроме Гудпасчура.

Поскольку в лечении ОГН и ХГН есть много общих положений, речь пойждет о лечении гломерулонефритов вообще, при необходимости будут приводиться сведения, касающиеся острого или хронического гломерулонефрита.

Режим больных при ОГН обострении ХГН должен быть полупостельным, не очень строгим, с разрешением выхода в столовую и туалет. Длительность его чаще 3-4 недедли. Объяснения необходимости такого режима сводятся к тому, что в горизонтальном положении увеличивается почечный спазмоток и, кроме того, равномерное согревание тела рефлекторно способствует повышению почечного кровотока (такое согревание достигается, когда больной лежит, укрывшись одеялом).

В свое время Фольгард разработал режим голода и жажды при ОГН. Это было очень прогрессивным нововведением. В настоящее время клиника ОГН изменилась, и сейчас уже отпала необходимость применять этот режим, по крайней мере, если нет выраженных отеков или артериальной гипертонии. К тому же в литературе встречаются критические замечания в адрес принципов режима голода и жажды (возрастает работа почек по концентрированию мочи, происходит распад эндогенного белка). Не останавливаясь на деталях, можно сказать, что с самого начала больным ОГН, как и больным ХГН, может быть назначен стол 7а, а через 5-7 дней диету постепенно расширяют и переходят в столу.

Количество поваренной соли. При ОГН поваренную соль ограничивают до 0, 5-2г в сутки (пищу не досаливают 6 приведенные цифры соответствуют содержанию поваренной соли в продуктах). При отеках и сердечной недостаточности при ОГН и ХГН количество поваренной соли ограничивают до1, 5-2г в сутки по мере уменьшения степени их выраженности количество соли постепенно увеличивают. При латентной форме ХГН особых ограничений поваренной соли не проводиться, больному лишь рекомендуется не увлекаться употреблением соленых продуктов. При артериальной гипертонии количество соли ограничивают до 5 грамм в сутки.

О содержании жидкости. Вообще если содержание поваренной соли ограничивается, вопрос о количестве употребляемой жидкости не возникает(ее употребление снижается автоматически). Существуют на этот счет общее правило: в первые несколько дней при ОГН при выраженных отеках и артериальной гипертонии количество потребляемой жидкости должно быть 400-500мл. Существует такое общее правило 5 если вес больного не увеличивается, количество потребляемой жидкости должно по количеству составлять сумму диуреза предшествующего дня и 400-500 мл на внепочечные потери.

О содержании белка в диете. В литературе по этому вопросу имеются большие разногласия, причем аргументы, который приводят сторонники противоположных взглядов, выглядят одинаково убедительными.

Сторонники уменьшения содержания белка в диете утверждают, что избыточное содержание белка в диете представляет нагрузку на почки, что наблюдается ухудшение течения экспериментального нефрита при избытке белка в диете. Сторонники противоположной точки зрения утверждают, что пока неясно, является ли избыток белка в питании нагрузкой для почек, что при ограничении белка наблюдается отрицательный азотистый баланс, что при достаточно большом количестве белка в питании улучшаются процессы регенерации. Поэтому приходится больше доверять эмпирическим данным. Согласно же последним (данные М. Я. Ратнер и сотрудников) в первые 3 недели острого гломерулонефрита и обострения хронического гломерулонефрита целесообразно ограничить белок в пище до 30-40 г в сутки с последующим его увеличением до уровня физиологических норм (1 г\кг). К этому количеству добавляется то его количество, которое соответствует суточной потере белка с мочой.

Содержание жиров в диете рекомендуется ограничивать по вполне понятным причинам при нефротической форме ХГН и при гипертонической форме ХГН у пожилых лиц.

В литературе можно встретить рекомендации, согласно которым при гломерулонефритах следует избегать пригорелых продуктов, тяжелых соусов, употреблять меньше чистого сахара, конфет, ограничить употребление животного жира, любых консервов. Для улучшения вкусовых свойств пищи рекомендуют употреблять уксус, горчицу, перец, укроп, чеснок, лук, хрен.

При нефротической и гипертонической формах ХГН рекомендуют 1-2 раза в неделю разгрузочные дни. Используются следующие их виды:

а) овощной: 1, 5 кг различных овощей в виде салатов без соли, заправленных сметаной или растительным маслом:

б) арбузный: 1, 5 кг мякоти спелого арбуза — по 300 г на 5 приемов:

в) фруктовый или ягодный: 1, 5 кг фруктов или ягод одного вида (яблоки, виноград, клубника) — 250 г 6 раз в день, в каждую порцию можно добавить 15 г сахара:

г) компотный день: 1, 5 кг сырых фруктов или ягод ( или 250 г смешаных фруктов), 100 г сахара, 4 стакана воды: выпить за 6 приемов.

Как известно, лечение различных заболеваний обычно разделяется на этиологическое, патогенетическое и симптоматическое. Принято считать, что несмотря на определенную условность такого разделения, наиболее эффективным является этиологическое лечение. Достаточно эффективным, но все же менее эффективным является патогенетическое и наименее эффективное — симптоматическое лечение. Распределять подобным образом эффективность различных видов лечения при гломерулонефритах было бы неправильным. Например, нет основания считать, что этиологическое лечение при гломерулонефритах эффективнее, чем патогенетическое. Симптоматическое лечение при некоторых вариантах ХГН не уступает по эффективности патогенетическому. Если же иметь в виду способность того или иного вида лечения предотвращать развитие хронической почечной недостаточности, то в этом плане вообще невозможно выделить преимущества какого-либо определенного вида лечения, это может служитьь свидетельством несовершенства наших знаний о патогенезе гломерулонефрита, закономерностях его прогрессирования.

источник

Диагноз хронического гломерулонефрита следует проводить в следующих направлениях:

1. уточнить диагноз именно гломерулонефрита, исключив пиелонефрит и другие интерстициальные нефриты, особенно лекарственные, амилоидоз почек, подагрическую, миеломную почку, а также другие причины протеинурии или гематурии (тромбоз почечных вен, ортостатическая протеинурия, опухоль почки, почечнокаменная болезнь и т. д.);
2. установив диагноз гломерулонефрита, решить, идет ли речь об изолированном поражении почек (первичном гломерулонефрите) или о гломерулонефрите при системных заболеваниях.

Латентный гломерулонефрит дифференцируют от хронического пиелонефрита, амилоидоза почек, подагрической почки. Для пиелонефрита характерны высокая лейкоцитурия, бактериурия, снижение относительной плотности мочи и осмотического концентрирования, периодическая лихорадка с ознобом, асимметрия поражения почек, ранняя анемия. Типичные приступы острого подагрического артрита и наличие подкожных тофусов помогают заподозрить подагрическую нефропатию, но иногда при подагре эти признаки отсутствуют, исследование уровня мочевой кислоты позволяет установить правильный диагноз. При появлении изолированного мочевого синдрома у больных с хроническими инфекциями (туберкулез, хронические нагноительные заболевания легких, остеомиелит и др.), ревматоидным артритом, периодической болезнью необходимо исключить амилоидоз почек.

Гематурический гломерулонефрит дифференцируют от почечнокаменной болезни, туберкулеза, опухоли, инфаркта почки, нарушения венозного оттока. Под маской гематурического гломерулонефрит с болями в поясничной области может протекать люмбалгически-гематурический синдром, чаще наблюдающийся у женщин, принимающих оральные (гормональные) контрацептивы. Следует иметь в виду возможность также гипокоагуляционного (тромбоцитопения, гемофилия, болезни печени, передозировка антикоагулянтов и др.) и гемопатического (острый лейкоз, эритремия и др.) механизмов гематурии. Необходимо исключить хронический интерстициальный нефрит (анальгетическая нефропатия), а также наследственный нефрит, когда гематурия может быть ведущим клиническим симптомом.

В дифференциальной диагностике важным этапом является исключение связи гломерулонефрита с системными заболеваниями. Гематурический гломерулонефрит с отложением в почках и повышением в сыворотке крови концентрации IgA может наблюдаться при геморрагическом васкулите. Такой же гематурический IgA-нефрит возможен при алкогольном поражении печени. Гематурия может быть признаком (иногда даже первым) бактериального (затяжного) первичного эндокардита. При гематурическом гломерулонефрите с острым ухудшением функции почек следует думать о возможности гранулематоза Вегенера, узелкового периартериита, синдрома Гудпасчера.

Нефротический гломерулонефрит дифференцируют от амилоидоза почек. О возможности амилоидоза следует думать у больных с нагноительными заболеваниями легких, другими инфекционными заболеваниями, ревматоидным артритом, болезнью Бехтерева, псориатическим артритом, опухолями, о чем свидетельствуют такие признаки, как стабильность нефротического синдрома, сохранение его признаков в стадии ХПН, сочетание с гепато- и спленомегалией, синдромом нарушения всасывания, гиперфибриногенемией, тромбоцитозом крови. Самый надежный метод разграничения нефрита и амилоидоза- морфологическое исследование; в ряде случаев биопсию почки с этой целью можно заменить биопсией слизистой оболочки прямой кишки или ткани десны (биопсия последней менее информативна).

При развитии нефротического синдрома у больных старше 50 лет следует исключить возможность паранеопластического поражения почек. В ряде случаев массивная протеинурия, свойственная нефротическому синдрому, развивается вследствие парапротеинемий, в первую очередь при миеломной болезни. Однако при миеломной болезни, если она не привела к амилоидозу почек, обычно нефротический синдром не возникает, хотя суточная протеинурия может достигать значительных величин. Большое дифференциально-диагностическое значение имеет электрофоретическое (особенно иммуноэлектрофорез) исследование белков мочи, позволяющее выявить М-градиент среди глобулиновых фракций, нередко и без белка Бенс-Джонса.

Нефротический синдром часто встречается при поражении почек в связи с сахарным диабетом. Помимо данных анамнеза и эндокринологического исследования, имеет значение обнаружение признаков распространенной микроангиопа-тии (изменения глазного дна и т. д.).

При подозрении на системный характер заболевания следует в первую очередь исключить системную красную волчанку, особенно при развитии нефротического синдрома у молодых женщин. Наличие артралгий, эритемы лица в виде «бабочки», полисерозитов, пневмонитов с дисковидными ателектазами, лихорадки, похудания, лейкопении, тромбоцитопении, увеличения СОЭ, гипергаммаглобулинемии позволяет предположить волчаночную природу нефрита. Четким диагностическим признаком является обнаружение в крови LE-клеток и антител к ДНК.

Нефротический гломерулонефрит может встречаться также при геморрагическом васкулите, подостром бактериальном эндокардите, лекарственной и сывороточной болезни, гранулематозе Вегенера, саркоидозе. При узелковом периартериите нефротический синдром редок. Развитие нефротического синдрома может быть связано с тромбозом крупных вен (в том. числе почечных).

Гипертонический гломерулонефрит следует прежде всего дифференцировать от гипертонической болезни и реноваскулярной гипертонии, при которых также может наблюдаться минимальный мочевой синдром, снижение концентрационной функции почек. О гипертонической болезни в этой ситуации свидетельствуют более старший возраст больных, опережающее мочевой синдром повышение АД, выраженные изменения глазного дна, развитие таких осложнений, как инфаркт миокарда, инсульт (возможных, однако, и при ГН), семейная предрасположенность. Реноваскулярная гипертония исключается с помощью рентгенорадиологических методов исследования (внутривенная урография и радионуклидная ренография, позволяющие выявить асимметричное поражение почек, ангиография), иногда выслушиванием систолического шума над областью стеноза почечной артерии. При амилоидозе почек гипертонический синдром редок, хотя может встречаться. Среди системных заболеваний стойкий гипертонический синдром наиболее характерен для узелкового периартериита.

Смешанный (нефротически-гипертонический) гломерулонефрит дифференцируют в первую очередь от нефрита при системной красной волчанке.

При проведении дифференциального диагноза важно правильно оценивать возможные осложнения (инфекция, сосудистые тромбозы), которые могут значительно изменить клиническую картину и привести к развитию почечной недостаточности.

«Диагноз хронического гломерулонефрита, дифференциальная диагностика» — Гломерулонефрит

источник

Понятие и предпосылки развития нефротического синдрома как клинико-лабораторного симптомокомплекса, проявляющегося выраженной протеинурией, гипоальбумиемией и отеками. Клинические проявления, подходы к постановке диагноза и его верификация, лечение.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Дифференциальная диагностика при нефротическом синдроме

Нефротический синдром — клинико-лабораторный симптомокомплекс, проявляющийся выраженной протеинурией (более 3,5 г/сутки), гипоальбумиемией и отеками. Частыми факультативными компонентами нефротического синдрома (но не обязательными) являются:

— активация факторов коагуляции (гиперфибриногенемия);

— нарушение фосфорно-кальциевого обмена (гипокальциемия, гипокальциурия, остеопороз);

Артериальную гипертензию, гематурию не относят к проявлениям нефротического синдрома.

Классификация. По происхождению:

1) приобретенный: первичный и вторичный.

Первичный нефротический синдром является следствием первичных заболеваний почек (хронический гломерулонефрит в 80% случаев), вторичный — многих заболеваний, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично. Вторичный нефротический синдром может возникать при следующих заболеваниях:

I. Поражение почек при системных заболеваниях:

2) сахарном диабете (при диабетической нефропатии);

3) системной красной волчанке, ревматоидным артрите;

4) геморрагическом васкулите;

5) подостром инфекционном эндокардите;

6) парапротеинемиях (множественная миелома, болезнь легких цепей, смешанная криоглобулинемия);

II. Инфекционные заболевания:

1) бактериальные (стрептококковая инфекция, сифилис, туберкулез, сепсис);

2) вирусные (гепатиты В и С, ВИЧ);

3) паразитарные инвазии (малярия, токсоплазмоз, шистоматоз).

III. Поражение почек лекарственными средствами:

1) препараты золота, висмута, ртути;

5) антибиотики и противотуберкулезные препараты;

6) противоподагрические препараты;

1) лимфогранулематоз и неходжкинские лимфомы;

4) хроническая сердечная недостаточность;

5) хроническая трансплантационная нефропатия.

По чувствительности к стероидной терапии:

Острым считается нефротический синдром (НС), формирующийся впервые. Рецидивирующий (эпизодический) НС характеризуется чередованием ремиссий и обострений заболевания с возвращением в период обострения признаков НС. Персистирующий вариант встречается примерно у половины больных с НС и характеризуется стабильным упорным течением, несмотря на проводимую терапию. Прогрессирующий (быстропрогрессирующий) нефротический синдром характеризуется быстрым (в течение 1-3 лет) развитием хронической почечной недостаточности.

Полный нефротический синдром протекает с отеками, неполный сопровождается исключительно лабораторными изменениями и не сопровождается отеками.

Клинические проявления нефротического синдрома:

Слегка заметная отечность стоп, голеностопных суставов, лица называется пастозностью. Выраженные отеки всего тела, являющиеся крайней степенью гипергидратации, именуются анасаркой. При изучении отеков обязательной является пальпация отечных сегментов тела.

Верификация синдрома осуществляется с помощью лабораторных методов исследования: суточная потеря белка более 3,5 г/сутки, гипопротеинемия, гипоальбуминемия.

Предварительный диагноз включает в себя: основной диагноз, в рамках которого развился НС (если он известен), указывается наличие НС или других клинически значимых синдромов, оценка функционального состояния почек и других органов и систем, вовлеченных в патологический процесс.

Пример1: Хронический гломерулонефрит, нефротическая форма, без нарушения функции почек.

Пример 2: СКВ. Люпус-нефрит с нефротическим синдромом. Панцитопения.

В клинической практике наиболее часто причинами развития нефротического синдрома являются диабетическая и паранеопластическая нефропатия и хронический гломерулонефрит. Однако при обследовании больного с нефротическим синдромом в первую очередь исключают его вторичный генез. Этапность дифференциальной диагностики условна.

Развитие поражения почек при СД связывают с одновременным воздействием двух патогенетических факторов — метаболического (гипергликемия и гиперлипидемия) и гемодинамического (воздействие системной и внутриклубочковой гипертензии).

Выделяют 5 стадий диабетической нефропатии:

1. гиперфункция почек (гиперфильтрация, гиперперфузия, гипертрофия почек, нормоальбуминурия);

2. начальных структурных изменений почек (утолщение базальной мембраны клубочков);

3. начинающейся диабетической нефропатии (микроальбуминурия от 30 до 300 мг/сут, нормальная или повышенная СКФ);

4. выраженной диабетической нефропатии (протеинурия, АГ, снижение СКФ, склероз 50-75% клубочков);

5. уремии (СКФ менее 10%, тотальный гломерулосклероз).

Первые клинические проявления ДН появляются лишь на 4 стадии. Она развивается, как правило, через 10-15 лет от начала СД. Нефротический синдром является прогностически неблагоприятным клиническим признаком ДН.

Он обычно развивается постепенно, у части больных отмечают раннее возникновение резистентности отеков к мочегонным препаратам. Для НС на фоне ДН характерны выраженное снижение СКФ, сохранение отечного синдрома и высокой протеинурии, несмотря на развитие ХПН. С момента появления протеинурии при СД СКФ снижается на 10-15 мл/мин в год.

При СД может развиться хронический гломерулонефрит, требующий в отличие от диабетической нефропатии, терапии иммунодепрессантами. В том случае, когда у больного имеется также диабетическая ретинопатия, вероятность того, что протеинурия выступает проявлением диабетической нефропатии, может быть высокой.

Определение сахарного профиля крови.

Формулировка диагноза диабетической нефропатии

— диабетическая нефропатии, стадия микроальбуминурии;

— диабетическая нефропатии, стадия протеинурии, с сохранной азотвыделительной функции почек;

— диабетическая нефропатии, стадия ХПН.

Поражение почек — главный клинический признак АА- и АLамилоидоза.

В эту группу входит реактивный (вторичный) амилоидоз; наиболее частые его причины:

— хронические гнойно-деструктивные болезни (остеомиелит, бронхоэктатическая болезнь);

— воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона);

— опухоли (чаще лимфогранулематоз и рак почки).

А также периодическая болезнь.

К этой группе относятся первичный (идиопатический) амилоидоз и амилоидоз, ассоциированный с миеломной болезнью.

Для нефротического синдрома при вторичном амилоидозе почек

— наличие в анамнезе хронических воспалительных заболеваний;

— редкость гематурии и лейкоцитурии («скудный» мочевой осадок);

— АГ встречается только менее чем в 20% случаев, даже при развитии

— Несмотря на развитие ХПН сохраняются большие размеры почек и нефротический синдром;

— отечный синдром резистентный к лечению;

— при УЗИ внутренних органов отмечается увеличение всех паренхиматозных органов (печени, почек, селезенки).

Предполагаемый на основании клинических и лабораторных данных амилоидоз необходимо подтвердить морфологическим обнаружением амилоида в биоптатах тканей.

Наиболее часто для диагностики разных типов амилоидоза проводят биопсию слизистой оболочки прямой кишки (позволяет выявить амилоид у 70% больных), почки (100%), печени. Биопсийный материал необходимо окрашивать конго красным и тиофлавином, затем проводится микроскопия в поляризованном свете (феномен двойного лучепреломления).

Системная красная волчанка

Это наиболее частое заболевание из группы системных диффузных заболеваний соединительной ткани. В патологический процесс вовлекаются кожа, суставы, серозные оболочки, легкие, сердце, однако наибольшую опасность для жизни больного представляет поражение ЦНС и почек.

Клинически поражение почек (волчаночный нефрит) выявляют у 50-70% больных. Пик заболеваемости приходится на 14-25 лет. СКВ у женщин детородного возраста развивается в 7-9 раз чаще, чем у мужчин.

В настоящее время выявлен ряд факторов, способствующих развитию СКВ:

1. Генетическая предрасположенность.

2. Значительное преобладание среди больных СКВ женщин, что связывают с влиянием эстрогенов на развитие этого заболевания (всплеск заболеваемости во время беременности, после родов, в постменопаузальном периоде на заместительной гормональной терапии эстрогенами).

3. Ультрафиолетовое излучение (дебют или обострение после инсоляции).

4. Некоторые лекарственные средства (гидралазин, изониазид, метилдопа) и инфекции (в том числе вирусные).

Волчаночный нефрит, как правило, развивается в первые годы после начала СКВ, при высокой иммунологической активности, во время одного из обострений болезни. В этом случае чаще всего диагноз СКВ уже верифицирован и причина развития НС ясна. У 75% больных поражение почек развивается на фоне развернутой клинической картины болезни или при наличии 1 или 2 симптомов (чаще артралгии, эритема или полисерозит).

В таких случаях именно присоединений признаков поражения почек позволяет поставить правильный диагноз.

Однако волчаночный нефрит бывает и первым признаком болезни, предшествующим её экстраренальным проявлениям. Это «нефритическая» маска СКВ, протекающая с НС, который может у части больных рецидивировать в течение нескольких лет, до развития системных проявлений.

Необходимо заподозрить волчаночный нефрит с НС когда:

1. Появление НС у женщин молодого возраста;

2. Имеются провоцирующие факторы в виде инсоляции, беременности, приема эстрогенов, генетической предрасположенности;

3. Выявляются экстраренальные симптомы (эритема лица, дискоидная сыпь, фоточувствиетльность, хейлит, язвы полости рта, артропатия, серозиты, судороги, психозы);

4. Наблюдается быстрое нарастание азотистых шлаков и высокая активность нефротического или нефритического синдромом (быстропрогессирующий нефрит);

5. Сочетается с АГ и гематурией;

6. В анализах крови выявляется анемия, лейкопения с лимфопенией, тромбоцитопения, резкое повышение СОЭ;

7. Выявляется гипергаммаглобулинемия.

Верификация диагноза. При наличии даже одного из вышеперечисленных симптомов у больных с НС в обязательном порядке необходимо взять кровь на LE-клетки, АТ к ДНК, антинуклеарный фактор,

АТ к Sm-Ar, антифосфолипидные АТ. Биопсия почки проводится для определения морфологического варианта и выбора адекватной терапии, оценки прогноза заболевания.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить и с другими системными заболеваниями с поражением почек.

Подострый инфекционный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит протекает с лихорадкой, лейкоцитозом, реже лейкопенией, анемией, повышением СОЭ, поражением сердца, реже почек.

Варианты поражения почек при инфекционном эндокардите: инфаркт почки (выраженный болевой синдром, гематурия, ОПН), острый кортикальный некроз (ОПН), абсцессы почек, гломерулонефрит, амилоидоз (при хроническом течении), лекарственная нефропатия. НС развивается при гломерулонефрите, амилоидозе и лекарственном поражении.

Для верификации диагноза необходимо проведение ЭхоКГ (при наличии лихорадки в сочетании с НС, либо шумов при аускультации) и бактериологического исследования крови.

Множественная миелома есть проявление злокачественной пролиферации плазматических клеток. Клинический миеломная болезнь проявляется патологическими переломами (в том числе компрессионные позвоночника), остеопорозом, оссалгиями, гиперкальциемией, анемией, повышенной восприимчивостью к инфекциям, кровотечениями, нефротическим синдромом и ХПН.

Заподозрить миеломную болезнь у больных с НС можно у женщин старше 40 лет при резко увеличенном СОЭ, анемии, болях в костях, гиперкальциемии. Массивная протеинурия может не сопровождаться развитием нефротического синдрома, для этих больных характерен повышенный или нормальный общий белок плазмы крови, а также гипергаммаглобулинемия.

Верификация диагноза. Подтвердить миеломную болезнь можно с помощью рентгенологического исследования плоских костей, иммуноэлектрофореза белков крови и мочи, стернальной пункции. При подозрении на миеломную болезнь нельзя проводить биопсию почки из-за опасности кровотечения.

Описаны поражения почек при инфекции, вызванной вирусами гепатита А, В, С, ВИЧ, парвовирусом В19, цитомегаловирусом, вирусом коксаки В, вирусом Эпштейна-Барра, полиомавирусом, гантавирусом, аденовирусом. В большинстве случаев вышеперечисленные вирусы вызывают развитие различных морфологических вариантов гломерулонефритов (хронический вторичный гломерулонефрит).

Наиболее частыми клиническими проявлениями ВИЧ-нефропатии выступают нефротический синдром и почечная недостаточность. При этом у большинства больных отсутствуют отечный и гипертензивный синдромы.

Морфологически у этих больных в большинстве случаев выявляется фокально-сегментарный гломерулосклероз (хронический вторичный гломерулонефрит).

Вирусный гепатит С приводит к развитию криоглобулинемического васкулита, который может сопровождаться вторичным гломерулонефритом.

Классическими клиническими проявлениями являются сыпь в виде пурпуры, астения, артралгия, синдром Рейно. Кожная сыпь полиморфна, носит инфильтративный характер, выступает над поверхностью кожи, чаща расположена на нижних конечностях. Таким образом, если у больного с НС подозревается васкулит в обязательном порядке необходимо исследование крови на гепатит С.

Верификация диагноза анализ крови на ВИЧ, гепатиты В, С и другие вирусы.

Поражение почек при лекарственной болезни чаще протекает по типу интерстициального нефрита, характерной особенностью которого, помимо умеренного мочевого синдрома и ОПН разной степени выраженности, считают канальцевые нарушения, проявляющиеся в первую очередь снижением относительной плотности мочи.

В последние годы в связи с большим приемом пациентами медикаментов частота поражений почек (медикаментозная нефропатия) возрастает (около 10-20% всей почечной патологии). Почки могут поражаться как в результате острых, так и хронических отравлений лекарственными средствами — при передозировке, при длительном употреблении или при непереносимости лекарственных препаратов (при идиосинкразии или гено- и фетатических особенностях организма). В большинстве случаев медикаментозные нефропатии связаны с нарушением иммунного ответа на ряд препаратов (антибиотики, анестезирующие, сульфаниламидные средства, соли тяжелых металлов и др.) или на вакцины и сыворотки. Эти поражения почек характеризуются в основном поражением почечных клубочков с отложением комплексов антиген-антитело в их структурах и появлением гломерулярных функциональных нарушений. При аллергических нефропатиях часто развиваются тяжелые васкулиты с вовлечением в процесс интерстициальной ткани. Энзимопатический эффект некоторых лекарственных средств или их метаболитов может проявляться в преимущественном повреждении канальцево-интерстициальных структур почек.

Поражение почек лекарственными средствами:

1) препараты золота, висмута, ртути;

5) антибиотики и противотуберкулезные препараты;

6) противоподагрические препараты;

Клинические проявления состоят из общих проявлений лекарственной болезни (повышение температуры, появление сыпи на коже, интоксикации) и признаков нефропатии — гломерулонефрита, интерстициального нефрита, нефротического синдрома, тубулопатии, мочевого синдрома и т.д.

Особенностью развития лекарственного гломерулонефрита является отсутствие значительной гематурии и артериальной гипертензии.

Анальгетическая (НПВС) нефропатия, как правило, развивается спустя годы после постоянного приема этих препаратов. Группу риска составляют прежде всего пожилые пациенты. Механизмы развития НС изучены не полностью, среди наиболее вероятных называют прямое поражение структур клубочка.

Диагностика лекарственной нефропатии затруднена в связи с многочисленными экстраренальными проявлениями лекарственной болезни, отсутствием признаков заболевания почек, полиморфизмом лекарственной нефропатии; большое значение имеют анамнестические факты приема медикаментов при появлении симптомов нефропатии, исчезновение или уменьшение последних после отмены препаратов.

Значительно облегчает диагностику выявление лабораторными методами повышенной сенсибилизации организма к принимаемому препарату.

Паранеопластические поражения почек

Под паранеопластическим синдромом понимают совокупность симптомов, возникающих вследствие опосредованного влияния опухоли на органы и ткани. Патогенез паранеопластического синдрома не является всесторонне изученным. Патофизиологические механизмы влияния опухоли на организм:

1) опухоль продуцирует гормоны;

2) опухоль инициирует формирование аномалии иммунной системы;

3) продукты жизнедеятельности опухолевой клетки обладают пирогенным и дискоагулянтными свойствами.

При паранеопластическом поражении почек выделяют следующие

2. интерстициальный нефрит;

Из всех форм гломерулонефритов наиболее часто встречаются мембранозный гломерулонефрит, липоидный нефроз. Клиническими проявлениями могут быть изолированный мочевой синдром, нефритический и нефротический синдромы, признаки ХПН. В исследованиях по изучению причин нефротического синдрома установлено, что в 11-13% случаев он обусловлен опухолевой болезнью, при этом мембранозный гломерулонефрит имеет опухолевый генез в 22% случаев у лиц старше 60 лет.

Таким образом, больному с впервые возникшим НС старше 40 лет необходимо провести обследование для исключения наиболее частых бессимптомных опухолевых поражений: ФЭГДС, рентгеноскопия легких, колоноскопия (ирригоскопия), консультация гинеколога, уролога, УЗИ внутренних органов (органы брюшной полости, почек, малого таза, щитовидной железы).

Нефропатия вследствие хронической сердечной недостаточности (застойная почка)

Под застойной нефропатией следует понимать функциональные и органические изменения в паренхиме почки вследствие циркуляторной гипоксии, гипоперфузии и нейрогуморальной активации, обусловленной стойким снижением фракции выброса левого желудочка.

Клиническими признаками застойной нефропатии являются микроальбумиурия, протеинурия, снижение СКФ, повышение креатинина крови. Указанные клинические проявления имеют волнообразное течение и по мере повышения фракции выброса вследствие медикаментозной или иной терапии наблюдается повышение СКФ и снижение протеинурии.

Тромбоз почечных вен как самостоятельное заболевание встречается очень редко, чаще развивается вторично при нефротическом синдроме, констриктивном перикардите, сдавливающей опухоли, при восходящем тромбозе нижней полой или яичниковой вены. Тромбоз почечных вен может быть односторонним или двусторонним. При быстро развивающемся тромбозе возникает инфаркт почки. При медленном течении процесса могут развиться коллатерали и реканализация тромба, обеспечивающие некоторый венозный отток. В этих случаях постепенно формируется мембранозная, мембранозно-пролиферативная нефропатия, протекающая с картиной нефротического синдрома.

Острый тромбоз почечных вен характеризуется сильной болью в пояснице, в животе, гематурией (кровь в моче), олигурией, иногда анурией, быстро нарастающей азотемией. Дифференциальный диагноз проводят с коликой при мочекаменной болезни, тромбозом брыжеечных сосудов, острым аппендицитом, непроходимостью кишечника, полики-стозом с кровоизлиянием в кисту.

Хронический тромбоз почечных вен развивается либо после острой фазы с болью в поясничной области и гематурией, либо исподволь, с нечетким началом у лиц, страдающих варикозным расширением вен конечностей, тромбофлебитом нижних конечностей, вен таза. Боль обычно тупая, вскоре появляется протеинурия, которая может стать массивной — до

20 г./сут и более. В мочевом осадке находят эритроциты, гиалиновые цилиндры. Постепенно формируется нефротический синдром. АД обычно в норме. На поздних стадиях процесса развивается ХПН.

Верификация диагноза. Диагноз тромбоза почечных вен при нефротическом синдроме труден. Легче диагностируется односторонний процесс (асимметрия радионуклидных ренограмм, данные радионуклидной сцинтиграфии, ретроградной реновенографии). При подозрении на тромбоз необходимо проведение УЗДГ почечных сосудов.

нефротический протеинурия клинический отек

1. Мухин Н.А., Моисеев В.С., Мартынов А.И. Внутренние болезни. В 2-х томах. — М.: ГЭОТАР-Медиа. Т.1. — 672 с.; Т.2. — 592 с.

2. Батюшин М.М., Повилайте П.Е. Клиническая нефрология. Руководство. — Элиста: ЗАО НПП «Джангар», 2009. — 656 с.

Этиология заболевания, патогенез и клинические варианты. Задержка натрия и воды в организме при нефротическом синдроме. Дифференциальная диагностика прогрессирования тубулоинтерстициального фиброза и почечной недостаточности. Лабораторные исследования.

курсовая работа [49,3 K], добавлен 28.08.2011

Классификация и патогенез нефротического синдрома. Функциональное состояние почек при нефротическом синдроме. Особенности артериальной гипертензии и изменения внутренних органов при нефротическом синдроме. Проявление синдрома у больных гломерулонефритом.

реферат [52,3 K], добавлен 16.01.2012

Причины нефротического синдрома. Основные формы амилоидоза. Заболевания, сопровождающиеся наличием нефротического синдрома. Основные причины снижения синтеза альбумина. Случаи развития нефротического синдрома на применение ряда лекарственных препаратов.

реферат [23,7 K], добавлен 01.05.2010

Семейные и врожденные формы нефротического синдрома. Диффузные заболевания соединительной ткани. Редкие причины нефротического синдрома. Поражение почек при ревматоидном артрите. Проявление нефротического синдрома при гидатидной форме эхинококкоза.

реферат [22,7 K], добавлен 01.05.2010

Патогенез и клинические варианты нефротического синдрома. Клинические критерии оценки объема циркулирующей крови. Лечение нефротического криза и сосудистых осложнений НС. Дифференциальная и лабораторно-инструментальная диагностика. Общие принципы лечения.

контрольная работа [30,9 K], добавлен 28.08.2011

Первичный и вторичный нефротические синдромы, их течение. Основные причины развития нефротического синдрома в различном возрасте. Повышение давления в почечных венах. Возникновение водно-электролитных нарушений, развитие отеков при нефротическом синдроме.

презентация [752,0 K], добавлен 11.11.2014

Кашель как сложный физиологический рефлекс, направленный на очищение дыхательных путей в естественных или патологических условиях, его физиологическое обоснование и предпосылки проявления. Клинические проявления в зависимости от заболевания, лечение.

презентация [183,7 K], добавлен 15.09.2015

Клинические проявления острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) у детей. Лечение и профилактика ОРВИ. Клинические проявления гипертермического синдрома. Догоспитальный и госпитальный этап оказания неотложной помощи при гипертермическом синдроме.

реферат [1,0 M], добавлен 16.12.2014

Боли в сердце: классификация и дифференциальная диагностика. Факторы риска развития кардиогенного шока. Истинный кардиогенный шок, общие принципы лечения. Синдромы острой легочной эмболии. Дифференциальная диагностика при бронхообструктивном синдроме.

реферат [15,4 K], добавлен 10.01.2009

Затяжная пневмония как клинико-рентгенологический диагноз. Формы туберкулеза, встречающиеся у детей. Патогенез, симптоматика, клинические проявления заболевания. Дифференциальная диагностика первичного туберкулезного комплекса и затянувшейся пневмонии.

презентация [341,2 K], добавлен 15.09.2015

источник