Меню Рубрики

Амилоидоз собака диагностика

У современных домашних собак такое количество пород и они так многообразны, как никакое другое млекопитающее. Если выделить изменившихся под воздействием одомашнивания собак от их основных форм, то, как считают некоторые исследователи, исходными можно считать только семь типов собак:

1. Шпицеобразные собаки (шпицы, терьеры, пинчеры, тибетские и китайские собаки типа ши-тцу, лхасские апсо, чау-чау),
2. Лайки, . (читать полностью)

Классификация пород собак, принятая FCI (Международной кинологической федерацией)
Породы собак по алфавиту(описание пород, стандарты пород, фото и видеоматериалы по породам)

У собак различные заболевания встречаются достаточно часто. Для успешного лечения и предупреждения распространения инфекционных и инвазионных болезней очень важно своевременно их обнаружить.

Собаки бессловесны, пожаловаться на свое недомогание не могут, поэтому владельцы должны правильно их кормить, уметь ухаживать за ними, вовремя обнаруживать признаки болезней, при необходимости оказать доврачебную помощь. Также необходимо знать, в каких случаях требуется изолировать собаку от других животных и людей. (читать полностью)

Здесь Вы можете задать вопрос ветеринарному врачу и получить на него ответ.

В этом подразделе размещены статьи по ветеринарии, которые могут быть полезны как для собаководов, так и для специалистов и практикующих ветеринарных врачей.

Продолжительность жизни Вашего питомца может отличаться от средних показателей, так как зависит от множества внутренних и внешних факторов.

Чаще всего причинами смерти собак являются болезни сердца, раковые заболевания, болезни спинного мозга, дисплазия, а также поведенческие проблемы и несчастные случаи. (см. таблицу)

Очень важно с детства заложить у ребенка любовь к живой природе. И, поскольку наш сайт о собаках, то мы разместили сказки , рассказы , а также мультики про собак.

Амилоидоз является наследственным заболеванием у шарпеев, акита-ину, биглей.

Почечный амилоидоз – невоспалительное, сначала клубочковое, затем ишемическое и тубулярное расстройство, возникающее вследствие внеклеточного отложения амилоида в почках.

Амилоид – это фибриллярный белково-полисахаридный комплекс, который может откладываться в различных вариантах и во всех органах (преимущественно в почках).

Отложение амилоида происходит в гломерулах, вызывает сильную протеинурию вследствие изменений базальных мембран и может привести к нефротическому синдрому (отеки, асцит).

Отложение амилоида в сосудах и базальных мембранах почечных канальцев приводит к возникновению интерстициального нефрита, облитерации гломерул и почечной недостаточности.

У 36% шарпеев с наследственным амилоидозом присутствуют только медуллярные амилоидные отложения без амилоидных отложений в клубочках.

Медуллярные отложения могут привести к фиброзу и отклонению кровотока от внутренней части мозгового вещества почек, вызывая некроз сосочков.

При таком медуллярном амилоидозе имеется легкая протеинурия, либо она отсутствует, хотя отложения нарушают концентрирующую способность почек.

Симптомы. Клинические и лабораторные изменения в начале не отличаются от картины при гломерулонефрите. На зрелой стадии на первой план выступают симптомы нефроза или хронической почечной недостаточности. Почки сначала имеют нормальные размеры, большие или увеличенные, затем уменьшаются.

Диагноз. Начальная диагностика: анализ мочи (креатинин/белок >13, много клеток в осадке), анализ крови (повышенное содержание мочевины, креатинина, фосфата, нерегенеративная анемия). УЗИ почек – визуализируются гиперэхогенные включения в корковом слое обоих почек. Гистологически, на основании биопсии почек.

Дифференциальный диагноз. Гломерулонефрит.

Прогноз . Неблагоприятный, так как заболевание имеет прогрессирующее развитие.

Лечение. Специфического лечения неизвестно. Поддерживающая терапия как при гломерулонефрите.

1.«Нефрология и урология собак и кошек» Дж.Байнбридж, Дж. Элиот. Издательство «Аквариум», 2003 г.

2. «Болезни собак» Х.Г. Ниманд, П.Б. Сутер.

источник

Амилоидоз – это аутовоспалительное системное заболевание, встречающееся у животных и человека. Он характеризуется патологическим синтезом фибриллярного белка в клетках ретикулоэндотелиальной системы с последующим образованием амилоида. Амилоид состоит на 95 % из фибриллярного белка и на 5 % из гликопротеинового Р-компонента. Он способен накапливать в себе конго красный, что используется для прижизненной диагностики амилоидоза [5, 15]. Амилоид стоек к действию различных веществ, однороден, окрашивается эозином в красный цвет, дает реакцию метахромазии при использовании генцианвиолета, метилвиолета, йодгрюна и других красителей [8].

Аутовоспалительными заболеваниями называют гетерогенную группу редких генетически детерминированных состояний, характеризующихся непровоцируемыми приступами воспаления и манифестирующей лихорадкой. Клинические симптомы напоминают ревматические, но при этом отсутствуют аутоиммунные или инфекционные причины. В основе аутовоспалительных заболеваний лежит нарушение функционирования естественного иммунитета, а главным медиатором служит интерлейкин-1 [18]. В отличие от аутоиммунных заболеваний в инициации аутовоспалительных болезней не участвуют механизмы, связанные с синтезом антител или активацией Т-лимфоцитов [11]. У шарпеев амилоидоз является генетическим заболеванием и наследуется по аутосомно-рецессивному пути. Одной из причин возникновения амилоидоза у шарпеев является наследственная лихорадка шарпея (НЛШ). НЛШ – воспалительное заболевание, присущее этой породе [21]. Основной генетический дефект заключается в нарушении восприятия источников воспаления, что приводит к постоянному повышению уровня этих медиаторов в крови. Этот периодический лихорадочный синдром характеризуется сильным повышением температуры, иногда сопровождаемый отеком. Данное заболевание стимулирует синтез в печени белков острой фазы и выброс их в организм. Эти выводы были сделаны на основе биохимического анализа крови шарпея, сделанного во время приступа лихорадки или сразу после его окончания [19].

Вполне возможно, что у НЛШ есть различная возрастная предрасположенность и уровень тяжести течения болезни с точки зрения воспаления, которое он вызывает. У разных особей это может привести к различной степени развития амилоидоза. Например, ответ печени на НЛШ и синтез белков острой фазы, особенно SAA, может быть более острым у некоторых собак, что приводит к более быстрому откладыванию амилоида. У других особей ответ на НЛШ может быть более хроническим, в результате чего амилоид откладывается не так быстро. Точный механизм отложения амилоида может быть различным у разных особей. Например, известно, что шарпеи более восприимчивы к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию во время НЛШ, и тромбы в почках могут нанести больше ущерба, чем откладывание амилоида само по себе. У некоторых собак могут быть другие заболевания, которые дополняют эффект амилоидоза.

Стоит иметь в виду, что начальные механизмы отложения амилоида – это нормальный защитный ответ у многих пород собак. У шарпеев же механизм, регулирующий воспалительный ответ, не работает должным образом, позволяя нормальному ответу выйти из под контроля и вызвать заболевание [19].

У шарпеев отложения амилоида могут встречаться в почках, печени, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках, щитовидной железе, миокарде, простате, лимфоузлах и пищеварительном тракте. Чаще всего первыми выходят из строя почки – развивается почечный амилоидоз. Это происходит из-за их низкой регенерации. Амилоид откладывается вокруг клеток, из-за чего происходит их сдавливание, и клетки перестают нормально функционировать. Почки не могут восстанавливаться путем роста новых клеток, поэтому, если клетки погибают, они не заменяются новыми, а структуры, которые они образуют, заменяются фиброзными рубцовыми тканями. Вот почему амилоидный белок в первую очередь вызывает почечную недостаточность. Может присутствовать нефротический синдром, характеризуемый выраженной протеинурией, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией и отеком [22]. Реже встречается печеночная недостаточность от амилоидоза. В отдельных случаях (10-15 %), особенно при генерализованной форме амилоидоза (этиология: тяжелая форма воспаления – серозно-геморрагические, гнойные, гнойно-геморрагические эндоинтоксикации) – при недостаточности почек, печени, заболеваниях желудочно-кишечного тракта; нарушения крово- и лимфообращения) отмечается тяжелый амилоидоз поджелудочной железы, характеризующийся тотальным поражением сосудистого русла железы с образованием тканевых муфт и возможным распространением дистрофического процесса на ткань поджелудочной железы. Особенностью амилоидоза поджелудочной железы является трудность прижизненной диагностики. Это объясняется не только малой информативностью отдельных диагностических приемов (УЗИ, рентгенология), но и особенностью топографической анатомии поджелудочной железы у собак [4, 12].

Почечный амилоидоз, по оценкам, встречается у 23 % шарпеев в США. Истинная его распространенность неизвестна [22].

Возраст появления клинических симптомов типично от 1-6 лет до 9 (в среднем, 4,1 года). Самцы болеют чаще самок (соотношение самки:самцы, 2,5:1). До 23 % шарпеев болеют наследственной лихорадкой шарпеев, которая является причиной развития системного реактивного амилоидоза у этой породы. Наследственная лихорадка шарпеев была обнаружена у 44 % собак. Иногда клинические симптомы амилоидоза проявляются не сразу, и тогда у многих шарпеев наблюдается лихорадка и отечность скакательных суставов, что также является симптомами НЛШ [22].

Амилоидные скопления представляют собой белковые волокна, которые формируются в результате полимеризации частей белка и образуют специфические складчатые тканевые образования, таким образом, обеспечивая амилоид способностью окрашиваться в конго красный и обеспечивая его видимыми свойствами. Благодаря этим свойствам амилоидные структуры являются нерастворимыми и внешне выглядят как воск. При амилоидозе в ткань откладывается аномальный сложный гликопротеид, основой которого являются синтезируемые фибриллярные белки, а к ним добавляются плазменные компоненты в виде глобулиновых белков, фибрина, иммунных комплексов, полисахаридов, мукополисахаридов тканей. Обычно клетки системы мононуклеарных фагоцитов инактивируют этот белок, но при снижении их активности или при гиперпродукции аномального белка происходит его отложение в ткани [10].

Амилоидоз не является специфической болезнью шарпеев, встречается и у человека. В отличие от человеческой формы, у шарпеев он носит реактивную форму. Реактивный амилоидоз – это форма системного амилоидоза, обычно возникающего на фоне хронических воспалительных заболеваний и характеризующегося отложением амилоидного белка АА. Амилоидный белок АА является производной формой белка острой фазы, а именно – амилоидного белка А сыворотки крови, вырабатываемого печенью. Важно понимать, что амилоидный протеин АА – это нормальный белок, и что его выработка печенью – это нормальная реакция на повреждение тканей и воспаление [19]. Также амилоидоз у собак связан с бластомикозом, системной красной волчанкой, циклической нейтропенией, печеночной гемангиомой и различными воспалительными заболеваниями. В науке известны случаи у собак без очевидных воспалительных или новообразовательных процессов [16].

У собак АА амилоидоз встречается обычно после 9-10 лет [17], носит генерализованный характер, но клинически проявляется поражением почек [15, 18]. У шарпеев он развивается в возрасте 1-4 лет [1, 16].

Смерть от амилоидоза отмечена у щенков не моложе 8 месяцев и не старше 12 лет. Чаще всего умирают в возрасте 3-5 лет.

Патогенез. Белок амилоид А, сформированный путем полимеризации конечной части аминокислот сывороточного амилоида А (SAA – альфа-глобулин) в ответ на воспалительные цитокины, является первичным протеином, вовлеченным в процесс реактивного амилоидоза. Уровень SAA очень сильно увеличивается за счет синтеза печенью при неоплазии, хронической инфекции, воспалении [1].

Больные шарпеи имеют увеличенную концентрацию интерлейкина-6, цитокина, который стимулирует синтез SAA и выпуск его из гепатоцитов. Другие цитокины (например, опухолевой фактор -α, интерлейкин-1β) также вовлекаются в этот процесс. Эти цитокины вызывают ответ острой фазы, который характеризуется лихорадкой, продукцией печенью белков острой фазы (включая SAA) и мобилизацией нейтрофилов.

Механизм развития амилоидоза почек подчинен закономерностям развития АА-амилоидоза, при котором фибриллы амилоида образуются из поступающего в макрофаг – амилоидобласт плазменного предшественника фибриллярного белка амилоида – белка SAA, который усиленно синтезируется в печени под влиянием макрофагального медиатора интерлейкина-1, что приводит к резкому увеличению содержания SAA в крови [6].

Симптомы. Чаще всего при почечном амилоидозе у собак отмечаются следующие симптомы: анорексия, полиурия и полидипсия, слабость, вялость, рвота, обезвоживание, потеря веса. У шарепеев они аналогичны, что указывает на хроническую почечную недостаточность. Гематологические исследования у собак с амилоидозом включают лейкоцитоз и нерегенеративную анемию. Наблюдается азотемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз, гиперхолестеролемия, гипопротеинемия. [16]

Амилоидоз почек у других пород собак может вести к выраженной протеинурии. Только 25-43 % больных шарпеев имеют протеинурию [22]. Следует отметить, что у шарпеев наблюдается медуллярный амилоидоз без вовлечения гломерул, в отличие от других пород собак [3].

Как уже было отмечено, при откладывании амилоида чаще всего страдают почки, но также его можно обнаружить в селезенке, печени, надпочечниках, поджелудочной и щитовидной железах, сердце, подслизистой оболочке кишечника. Амилоидоз печени часто проявляется желтухой [16].

Некоторые больные собаки имеют увеличенный риск тромбоэмболического заболевания, частично из-за потери антитромбина через поврежденные гломерулы. Тромбоэмболия встречается у 40 % собак с амилоидозом [13].

Диагноз. Одним из лабораторных методов исследования является определение протеинурии и креатининурии. Однако точный диагноз ставится на основании исследования гистологической биопсии печени или почек при окрашивании конго красным. Световая микроскопия показывает отложения амилоида в различных оттенках красного цвета. Поляризующая микроскопия показывает отложения амилоида в виде двойного лучепреломления, похожего на зеленое яблоко. Накопление амилоида подтверждается обесцвечиванием окрашенных конго красным отложений при окислении калия перманганатом [1]. На раннем этапе развития заболевания для обнаружения патологических изменений почек и печени у молодых шарпеев можно использовать ультразвуковое исследование.

Приблизительно у 64 % шарпеев наблюдается поражение гломерулярного аппарата.

Также берут анализ мочи. Протеинурия рассматривается как характерная особенность гломерулярного заболевания, но является вариабельной (25 %-43 %) при лихорадке шарпеев, поскольку отложение амилоида встречается, главным образом, в мозговом слое почек [22].

Патоморфологические изменения. Как уже было отмечено, амилоидоз у шарпеев является системным заболеванием, при котором затрагиваются практически все органы. Однако больше всего страдают печень и почки. Это же заметно при патанатомическом исследовании павших животных.

При амилоидозе печени амилоид откладывается сначала в межбалочном пространстве, что ведет к нарушению балочного строения и атрофии печеночных клеток. Далее их место занимает фибриллярный белок, который полностью замещает гепатоциты в печеночной дольке. На рис. 1 (окраска гематоксилин-эозин, увеличение 200) хорошо заметно мощное отложение амилоида в печеночной дольке, начинающееся с межбалочного пространства и ведущее к атрофии гепатоцитов. Макроскопически это проявляется увеличением печени в объеме, приобретением ею гомогенной структуры без сохранения рисунка ткани [8].

При амилоидозе почек в начальной стадии процесса амилоид откладывается в клубочках, затем – в собственной оболочке канальцев, а при резко выраженной форме – между канальцами в межуточной соединительной ткани. Исследуя препарат, можно заметить атрофические изменения в канальцах, клубочках, что заканчивается их распадом. При слабом увеличении в ранних процессах в клубочках можно различить сосудистое сплетение, ядра эндотелия, форменные элементы в просвете сосудов. Амилоид обнаруживается между сосудистыми петлями клубочка в виде небольших гомогенных глыбок, слабо окрашенных эозином. В сильно выраженных случаях фибриллярный белок полностью заполняет клубочек, просветы сосудов сдавливаются, становятся неразличимы, клетки эндотелия атрофируются, их количество уменьшается. На высшей стадии процесса клубочки находят гомогенными и бедными ядрами. Среди глыб или сплошных масс амилоида встречаются лишь единичные сохранившиеся ядра эндотелия. При отложении амилоида в капсуле клубочков она становится толстой, а структура ее может сливаться с пораженным клубочком. При отложении амилоида в собственную оболочку канальцев она резко утолщается, имеет вид гомогенных колец или муфт, окружающих канальцы (рис. 2) [7].

При длительном процессе отложение аномального белка заметно и в селезенке. В начале процесса, т.е при очаговой форме, амилоид откладывается в фолликулах белой пульпы. Это приводит к резкому увеличению фолликулов в объеме и атрофии красной пульпы от давления. В дальнейшем происходит отложение амилоида и в красную пульпу. Процесс приобретает диффузный характер. В исходе имеем гомогенное отложение амилоида с полной атрофией клеточных элементов. Лишь кое-где клетки паренхимы селезенки остаются в виде разрозненных, плохо просматриваемых участков (рис. 3, рис. 4) [7].

Читайте также:  Вторичный амилоидоз прогноз

Рис. 1. Амилоидоз печени. Микрокартина. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение 200

Рис. 2. Амилоидоз почки. Микрокартина. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение 200

Рис. 3. Амилоидоз селезенки. Саговая форма. Микрокартина. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение 200

Рис. 4. Амилоидоз селезенки. Сальная форма. Микрокартина. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение 200

Лечение. Прогноз при амилоидозе шарпеев неблагоприятный у большинства собак, за исключением случаев, когда первопричина была вовремя обнаружена и устранена. Лечение должно быть направлено на устранение этиологического фактора. Нужно помнить, что оно будет эффективным только на первой стадии заболевания. Также следует помнить о симптоматической и поддерживающей терапии. Питание должно быть хорошего качества, а при развитии амилоидоза – с низким содержанием жиров и белка. В рацион следует вводить биодобавки, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты Омега 3, которые оказывают антиоксидантное и противовоспалительное действие.

У человека для предотвращения амилоидоза используется колхицин как специфическое средство. Также его стали использовать и у животных. Он блокирует синтез и секрецию белка SAA в печени, таким образом предотвращая продукцию амилоид усиливающего фактора и откладывание амилоида. В процессе отложения амилоида в органах различают несколько фаз. В зависимости от фазы колхицин может быть эффективен только на ранних этапах заболевания, и при появлении почечной недостаточности теряет свою эффективность. В преднакопительную фазу концентрация сывороточного амилоида А становится высокой, но пока без отложения амилоида. Включение в лечение колхицина может предотвратить развитие данной болезни. В фазу накопления содержание амилоида быстро увеличивается. Включение колхицина замедляет, но не предотвращает отложение амилоида. В фазу накопления (стадия плато) смещение накопления амилоида варьируется незначительно. Никакие препараты не дают каких-либо результатов.

Колхицин относится к средствам, влияющим на обмен мочевой кислоты. Также известен как противоподагрический препарат, обладает противовоспалительным эффектом. Характеризуется как алкалоид клубнелуковиц безвременника великолепного семейства лилейных. Белый или белый с желтоватым оттенком мелкокристаллический порошок, темнеющий на свету. Колхицин подавляет митотическую активность гранулоцитов за счет взаимодействия с их микротубулярным белком. Угнетает миграцию гранулоцитов в очаг воспаления, уменьшает продукцию гликопротеина, молочной кислоты и ферментов, возникающую во время фагоцитоза гранулоцитами кристаллов мочевой кислоты [14]. Уменьшает утилизацию глюкозы фагоцитирующими и нефагоцитирующими лейкоцитами, препятствует образованию амилоидных фибрилл. Нарушает нейромышечную передачу, стимулирует функции желудочно-кишечного тракта, угнетает дыхательный центр, суживает сосуды и повышает артериальное давление, понижает температуру тела [2]. Также колхицин повышает активность коллагеназы, является мощным ингибитором клеточного митоза. Он эффективен при аутовоспалительных заболеваниях, так как блокирует выработку интерлейкина-1. Способен тормозить периодические изменения в моноцитарной и нейтрофильной активации к эндотоксину, связанные с эпизодической природой НЛШ [20].

Колхицин следует с осторожностью применять старым или истощенным животным. При беременности его следует использовать только если польза от него будет больше, чем вред. Колхицин может вызывать у собак тошноту, рвоту и диарею. Также может появиться боль в животе, наблюдается снижение аппетита. Не рекомендуется применять колхицин совместно с нестероидными противовоспалительными препаратами и другими препаратами, вызывающими миелодепрессию, так как они повышают риск лейкопении и тромбоцитопении [6].

При появлении побочных эффектов после применения колхицина, дачу препарата следует прекратить на несколько дней, а затем возобновить терапию, используя дозу раз в день или давать по половине дозы дважды в день. Когда собака привыкнет к препарату, можно начинать давать ей колхицин в полной дозировке. J. Vidt в своей статье рекомендует давать шарпеям с НЛШ 0,6 мг (1 таблетку) препарата дважды в день. Также колхицин можно использовать для профилактики амилоидоза [19].

Побочные эффекты колхицина включают рвоту и диарею. При длительном назначении наблюдаются супрессия костного мозга (апластическая анемия, агранулоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения) и гипертензия. Отмечаются печеночная недостаточность и нарушение функции почек, миопатия, повышение уровня щелочной фосфатазы, синдром мальабсорбции, проявляющийся дефицитом витамина В12. Также могут возникать кожные аллергические реакции, местное раздражение при внутривенном введении препарата в виде резкой болb и некроза в области инъекции [2].

В заключение следует еще раз отметить, что наследственный амилоидоз у шарпеев – системное заболевание, при котором в процесс включаются все органы и системы органов. Клиническая картина проявляется не сразу, и достоверно поставить правильный диагноз бывает очень сложно. При этом следует помнить, что лечение амилоидоза возможно только на ранних этапах развития. Именно поэтому изучение данного заболевания очень важно, что в дальнейшем поможет верно определить проблему и своевременно начать терапию.

источник

Амилоидоз у собак — это состояние, при котором белки, называемые «амилоидом», депонируются в органах и тканях собак, что приводит к их ненормальному функционированию. Амилоид является восковым и полупрозрачным по внешнему виду, и он не может растворяться или перевариваться организмом. Если состояние не лечится в течение длительного периода времени, это может привести к сбою органа, особенно в печени и почках, где это состояние наиболее часто встречается у собак. Симптомы амилоидоза могут варьироваться в зависимости от того, какие органы поражены, и количества отложенного амилоида. Амилоидоз — необычное состояние с несколькими причинами, хотя есть известная генетическая предрасположенность к определенным породам. Если вы видите признаки амилоидоза у вашей собаки, проконсультируйтесь с вашим ветеринаром для правильного диагноза и лечения. Вот что вы должны знать о симптомах, причинах и лечении амилоидоза у собак.

Симптомы амилоидоза у собак могут варьироваться в зависимости от того, какой орган поражен. Как правило, почки являются наиболее распространенным органом, в котором наносится амилоид; однако, печень, кожа или другие внутренние органы могут быть восприимчивы к амилоидозу. Вот несколько возможных симптомов, которые вы можете видеть у собак, страдающих амилоидозом.

  • Потеря аппетита
  • Слабое место
  • вялость
  • Повышенная жажда
  • Увеличение мочеиспускания
  • Признаки напряжения или боли при мочеиспускании
  • Рот язвы
  • Экстремальная потеря веса
  • рвота
  • понос
  • асцит
  • Отек, особенно в ногах
  • лихорадка
  • Раздутые суставы
  • дегидратация
  • Желтуха

Существует несколько возможных причин амилоидоза у собак, хотя это довольно редко. Некоторые породы предрасположены к врожденному амилоидозу, в том числе китайским Шар-Пейс, Биглз и английским Фоксхондам. Кожный амилоидоз, который поражает кожу, чаще всего сообщается в «Золотых ретриверах». Наиболее распространенной формой амилоидоза является белок, который образуется в ответ на воспаление, а это означает, что почти любое состояние, вызывающее сильное воспаление, может привести к аномальным белкам. Вот несколько из условий, которые могут вызвать амилоидоз у собак.

  • Хроническая инфекция или воспаление
  • Паразитарные инфекции
  • Иммунная болезнь
  • волчанка
  • Раковые опухоли /

Хотя амилоидоз может поражать собак любого возраста, большинство собак, диагностированных с состоянием, старше пяти лет. Риск развития состояния с возрастом становится выше. Амилоидоз, связанный с возрастом, является довольно распространенным явлением и в основном поражает определенные артерии.

К сожалению, нет прямого лечения амилоидоза у собак. Известно, что некоторые препараты блокируют или уменьшают уровень амилоида, но доказательство положительного эффекта этих лекарств на собак в настоящее время неубедительно. Нет никакого излечения от состояния, и в зависимости от того, какие органы затронуты и насколько далеко продвинулось состояние, прогноз может быть не очень хорошим, давая собакам с амилоидозом только месяцы жизни. Это особенно верно, если собака страдает от почечной недостаточности. Важно отметить, что не все случаи амилоидоза настолько опасны для жизни. Важно проконсультироваться с ветеринаром для правильного диагноза и прогноза.

Лечение фокусируется на поддержке пораженных органов, а не на амилоидозе. Собакам, страдающим от обезвоживания, будут даны внутривенные жидкости, пока они не стабилизируются. Соответствующие причины рассматриваются соответственно, а также долгосрочное управление, диета и изменения образа жизни, а также лекарства могут быть назначены для ухода на дому. Последующие осмотры ветеринаров необходимы для контроля за ходом состояния и состояния пораженных органов. Если ваша собака страдает от амилоидоза, следуйте инструкциям ветеринара по уходу и мониторингу.

источник

Почки – парный орган, расположенный в забрюшинном пространстве и отвечающий за поддержание гомеостаза организма путем выполнения выделительной, эндокринной, метаболической функций. Почки поддерживают осмотическое давление крови, обеспечивают регуляцию ионного баланса, за счет выработки эритропоэтина принимают участие в кроветворении.

Болезни почек у собак являются часто причиной обращения к ветеринарному врачу.

Острая почечная недостаточность – это состояние, при котором в течение короткого времени (нескольких часов или дней) значительно падает уровень клубочковой фильтрации, в крови накапливаются азотистые продукты обмена, а количество производимой мочи резко снижается (олигурия) вплоть до полного отсутствия мочи (анурия).

Острая почечная недостаточность может развиваться вследствие факторов, не связанных с мочевыделительной системой (преренальная почечная недостаточность): шок, закупорка крупных сосудов, значительное снижение артериального давления, обезвоживание. Эти факторы нарушают кровоснабжение почек, вызывая гипоксию почечной ткани.

Постренальная почечная недостаточность является следствием нарушения оттока мочи.

К ренальной почечной недостаточности приводят тромбозы сосудов почек, воспаление и токсическое поражение почечной ткани.

Для острой почечной недостаточности характерно быстрое развитие симптомов, тяжелое общее состояние. Без своевременного лечения животное обычно погибает.

Если время не упущено, а причины, вызвавшие заболевание, удается устранить, то при адекватном лечении возможно полное восстановление почечной функции. Лечение острой почечной недостаточности должно проводиться в условиях стационара.

Хроническая почечная недостаточность – это состояние, при котором происходит постепенно прогрессирующее угасание способности почек выполнять свои функции. К сожалению, этот процесс необратим.

Клинически почечная недостаточность начинает проявляться при гибели примерно 75% нефронов.

Хроническая почечная недостаточность может развиваться вследствие длительного воспалительного процесса в почках, гломерулонефрита, пиелонефрита, амилоидоза почек, лептоспироза, поликистоза почек, гидронефроза, гиперкальциемии. Достаточно часто первичная причина хронической почечной недостаточности остается неизвестной.

Пилонефрит – это обычно бактериальное воспаление интерстициальной ткани почек, почечных лоханок с вовлечением канальцев, клубочков и сосудов почек. Обычно поражаются обе почки.

Чаще всего возбудители проникают в почки через мочеточники, реже – лимфогенным и гематогенным путем. Первичный пиелонефрит возникает без предшествующих изменений, но чаще встречается вторичный пиелонефрит, возникающий на фоне застоя мочи, травм, эндометрита, цистита, простатита, нефролитиаза, эктопии мочеточников. Возможно, возникший пиелонефрит поддерживается аутоиммунными процессами.

Гломерулонефрит – это воспалительное заболевание, затрагивающее гломерулы и почечные тельца с дальнейшим распространением на окружающие ткани. Развивается в результате отложения в гломерулах комплексов и последующих иммунных реакций.

Источники антигенов часто не удается определить. Ими могут быть новообразования, сепсис, инфекционные заболевания, пиометра, аутоиммунные заболевания.

Амилоидоз почек – это не воспалительное заболевание, сопровождающееся отложением амилоида ( комплекса) в почках. Амилоид вызывает изменение базальных мембран, которое приводит к значительной протеинурии.

Достоверная диагностика возможна только при биопсии почек.

Нефротический синдром развивается при тяжелой гломерулопатии, приводящей к значительной потере белка с мочой, и, как следствие, сопровождается гипоальбуминемией и развитием отеков, асцита и почечной недостаточности.

Часто нефротический синдром развивается на фоне амилоидоза почек.

повышенной проницаемости мембран почечных клубочков белки крови в значительной степени теряются с мочой, развитие гипоальбуминемии вызывает снижение онкотического давления крови. Жидкость мигрирует из кровяного русла – развиваются отеки и скопление свободной жидкости в серозных полостях (асцит и, реже, гидроторакс). Ухудшается кровоснабжение почек, происходит задержка соли и воды, повышается артериальное давление.

Гидронефроз – это необратимое расширение почечной лоханки и гибель паренхимы почек атрофии вследствие сдавливания. Развивается при закупорке мочеточника, когда почка продолжает вырабатывать мочу. Может быть врожденным (атрезия мочеточника, эктопия устья мочеточника, смещение почки и т.д.) и приобретенным (закупорка мочеточника конкрементами или новообразованием, сдавливание мочеточника окружающими тканями (опухолями, абсцессом), ятрогенное повреждение, новообразования мочевого пузыря, атония мочевого пузыря, закупорка или сдавливание мочеиспускательного канала).

Односторонний гидронефроз часто длительно протекает бессимптомно.

Нефролитиаз – это образование конкрементов (камней) в почечных лоханках.

Чаще встречаются у сук. Камни затрудняют отток мочи, раздражают ткани почечной лоханки и приводят к ее воспалению – пиелиту.

Часто нефролитиаз является случайной находкой, так как симптомы неспецифичны, либо вовсе отсутствуют.

Почечные кисты представляют собой полости, заполненные жидкостью.

У собак встречаются редко, могут быть приобретенными и врожденными. имеют породную предрасположенность к заболеванию.

Крупные и множественные кисты могут привести к атрофии паренхимы почек сдавливания.

Вследствие нарушения обратного всасывания аминокислот, глюкозы, фосфатов, и макроэлементов, бикарбонатов развивается ацидоз, недостаток фосфора, электролитов и почечная недостаточность.

Эта патология может быть врожденной (у такс, , бассенджи, шнауцеров) или приобретенной (например, при отравлении гентамицином).

Чаще всего первичными опухолями почек являются аденокарциномы, развиваются у собак старше 6 лет. У собак до года обнаруживаются нефробластомы. Злокачественные новообразования почек имеют тенденцию к метастазированию в легкие.

Часто в почки метастазируют опухоли, расположенные в других органах.

Обычно новообразования почек диагностируются на поздних стадиях, когда происходит заметное увеличение размеров пораженной почки, или когда в моче появляется заметная примесь крови.

Во всех случаях почечных новообразований прогноз от осторожного до неблагоприятного, обычно показано как можно более раннее удаление пораженной почки.

Признаки заболеваний почек у собак часто неспецифичны, и проявляются на поздних стадиях болезни, когда функция почек в значительной степени утрачена. Симптомы почечных заболеваний могут включать:

  • Изменение объема выделяемой мочи (полиурия, олигурия, анурия).
  • Изменение цвета и запаха мочи.
  • Вялость.
  • Снижение веса.
  • Рвота, диарея.
  • Неприятный запах изо рта.
  • Ухудшение качества шерсти.

При диагностике собак с подозрением на заболевания почек проводится тщательный сбор анамнеза, общий осмотр, клинический и биохимический анализ крови, анализ мочи, ультразвуковое и рентгенографическое исследование органов брюшной полости. Дополнительную информацию о почечной функции может дать рентген с внутривенным контрастированием (выделительная урография).

Иногда возможно поставить диагноз только после биопсии почек.

Лечение собак с заболеваниями почек прежде всего направлено на устранение причины заболевания, если это возможно.

Также обязательно принимаются меры для улучшения работы оставшихся нефронов: улучшение перфузии почек и нормализация обмена за счет инфузии растворов электролитов.

Для снижения влияния уремии на внутренние органы применяются гастропротекторы, адсорбенты, противорвотные препараты.

В некоторых случаях применяется гемодиализ или перитонеальный диализ.

К сожалению, надежно профилактировать развитие заболеваний почек у собак достаточно сложно, а в случае наследственных проблем – невозможно.

Своевременная вакцинация, сбалансированный рацион, достаточный моцион, хорошие условия содержания позволяют снизить вероятность заболевания.

Ежегодная диспансеризация поможет выявить заболевание почек у собак на ранней стадии, до развития клинических признаков. Это позволит значительно продлить собаке жизнь при грамотном лечении.

Читайте также:  Пересадка почки при амилоидозе

Почитайте отзывы о нашем ветеринарном центре.
Позвоните по номеру 8 (499) 372 00 57 и запишитесь на консультацию прямо сейчас или закажите обратный звонок.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зooстатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1.

источник

Заболевания печени и почек у домашних животных довольно распространены и доставляют много проблем как хозяевам питомцев, так и лечащим ветеринарам. Далеко не всегда эти патологии удается выявить на ранних стадиях, а в тех случаях, когда симптомы становятся очевидными, спасти животное бывает невозможно. К таким опасным заболеваниям относится амилоидоз у собак.

Так называется заболевание, при котором патологический (аномальный) белок под названием амилоид начинает активно откладываться в печени или почках (или вообще в поджелудочной железе). В запущенных случаях этой патологии орган становится ломким, причем на изломе он приобретает ярко выраженный беловатый оттенок.

Но основная проблема заключается вовсе не в хрупкости собачьих «потрохов». Дело в том, что орган, в котором откладывается аномальный белок, становится «недееспособным». Проще говоря, почки, печень или поджелудочная железа перестают выполнять свои физиологические функции. Учитывая, насколько важны эти органы для организма, не приходится удивляться тяжелым последствиям заболевания.

Отметим, что у собак это заболевание встречается довольно-таки редко. Во всяком случае, заметно реже аналогичной болезни у кошек. Впрочем, ветеринары из всех стран мира, невзирая на сравнительную редкость недуга, уже составили «карту» наиболее предрасположенных пород:

  • Шарпеи.
  • Бигли.
  • Колли.
  • Многие породы гончих.
  • Пойнтеры.

Спешим обрадовать владельцев немецких овчарок и помесных животных на основе «немцев»: у них случаи амилоидоза редчайшие, фиксируются крайне редко.

В некоторых ситуациях приходиться признавать идиопатическую природу заболевания (неизвестная причина). Но большая часть ветеринаров и ученых-биологов считает, что «корень зла» – генетическая предрасположенность. Учитывая, что чаще всего амилоидоз проявляется только у небольшой части собачьих пород, эту версию можно считать состоятельной.

Но все же есть и более «осязаемые» причины:

  • Хронические воспалительные процессы в организме животного. Сюда относятся даже экземы, дерматиты, стоматиты и прочие «несерьезные» патологии, которые, как мы видим, могут приводить к катастрофическим последствиям.
  • Онкологические заболевания. Даже будучи вылеченными, они могут «аукнуться». Некоторые ветеринары предполагают, что амилоидоз в этом случае является последствием не самой онкологии, а использованной для ее лечения химиотерапии.
  • У собак породы колли к столь плачевному исходу приводит циклический гемопоэз (циклический агранулоцитоз).

Сперва рассмотрим амилоидоз почек у собак, так как он, согласно статистическим данным, встречается чаще всего. Мы уже говорили, что все разновидности этого заболевания приводят к полной потере органом своей функциональности. Таким образом, при поражении почек быстро развиваются признаки почечной недостаточности. Симптомы этого таковы:

  • Полидипсия и полиурия, которые обусловлены постоянными потерями жидкости, микро- и макроэлементов, которые выходят вместе с мочой. Плотность последней очень низкая.
  • Так как с той же уриной массово выводится белок, дело часто доходит до отечных явлений. В наиболее тяжелых случаях может развиться даже водянка брюшной полости (асцит).
  • Собака быстро худеет, становится апатичной и вялой.

А как себя проявляет амилоидоз печени у собак? Так же, как и в первом случае, только с поправками на специфику органа. Говоря проще, развивается печеночная недостаточность. У собак с развитым печеночным амилоидозом развивается желтуха, таких животных легко выявить по взъерошенной, сухой и ломкой шерсти.

Больных собак часто выявляют по периодически чередующимся случаям диареи и сильных запоров. Кроме того, при запущенном амилоидозе и сильной желтухе у псов могут начаться даже сильные неврологические припадки, чреватые уходом животного в кому и его дальнейшей гибелью. Так что симптомы амилоидоза у собак довольно характерные, пусть даже сразу увязать их с этой болезнью и не получится.

Поставить при этом заболевании правильный диагноз можно только в том случае, если взять анализы мочи и крови, а затем правильно интерпретировать их результаты. Вначале делают биохимический анализ крови. Если у животного амилоидоз печени, то в крови будет повышено содержание печеночных ферментов, высвобождающихся при постепенном разрушении органа. В случае, если речь идет об амилоидозе почечном, то в крови будет снижено содержание многих белков, но повышена мочевина и прочие соединения, наличие которых говорит о плохой работе почек.

Очень важен анализ мочи!Если он выявит пониженный креатин и повышенное содержание белка, то можно с уверенностью говорить о серьезном поражении почек. Когда у кошки амилоидоз печени, то в моче может быть очень много печеночных пигментов.

Не следует забывать о визуализации поражений органов, которую получают, воспользовавшись УЗИ и рентгенографией. Как правило, при амилоидозе пораженные почки и печень серьезно отличаются от нормы: в начале патологического процесса они могут быть увеличены, а в запущенных случаях их объем заметно уменьшается (хотя не исключено и разбухание).

Каково лечение амилоидоза у собак? Тут все не очень хорошо. На начальных стадиях великолепно подходит Колхицин, который, при своевременном использовании, способен сильно притормозить или вообще остановить развитие болезни. Применяются также противовоспалительные препараты, назначаются внутривенные вливания средств, способствующих снятию интоксикации. Словом, интенсивно используют средства симптоматической терапии.

Собаке пожизненно назначается диета с минимальным содержанием белков. Если у животного было выявлено какое-то воспалительное заболевание, которое, хотя бы теоретически, могло привести к амилоидозу, его лечат в обязательном порядке.

источник

Амилоидоз у собак — это состояние, при котором белки, называемые «амилоидом», депонируются в органах и тканях собак, что приводит к их ненормальному функционированию. Амилоид является восковым и полупрозрачным по внешнему виду, и он не может растворяться или перевариваться организмом. Если состояние не лечится в течение длительного периода времени, это может привести к сбою органа, особенно в печени и почках, где это состояние наиболее часто встречается у собак. Симптомы амилоидоза могут варьироваться в зависимости от того, какие органы поражены, и количества отложенного амилоида. Амилоидоз — необычное состояние с несколькими причинами, хотя есть известная генетическая предрасположенность к определенным породам. Если вы видите признаки амилоидоза у вашей собаки, проконсультируйтесь с вашим ветеринаром для правильного диагноза и лечения. Вот что вы должны знать о симптомах, причинах и лечении амилоидоза у собак.

Симптомы амилоидоза у собак могут варьироваться в зависимости от того, какой орган поражен. Как правило, почки являются наиболее распространенным органом, в котором наносится амилоид; однако, печень, кожа или другие внутренние органы могут быть восприимчивы к амилоидозу. Вот несколько возможных симптомов, которые вы можете видеть у собак, страдающих амилоидозом.

  • Потеря аппетита
  • Слабое место
  • вялость
  • Повышенная жажда
  • Увеличение мочеиспускания
  • Признаки напряжения или боли при мочеиспускании
  • Рот язвы
  • Экстремальная потеря веса
  • рвота
  • понос
  • асцит
  • Отек, особенно в ногах
  • лихорадка
  • Раздутые суставы
  • дегидратация
  • Желтуха

Существует несколько возможных причин амилоидоза у собак, хотя это довольно редко. Некоторые породы предрасположены к врожденному амилоидозу, в том числе китайским Шар-Пейс, Биглз и английским Фоксхондам. Кожный амилоидоз, который поражает кожу, чаще всего сообщается в «Золотых ретриверах». Наиболее распространенной формой амилоидоза является белок, который образуется в ответ на воспаление, а это означает, что почти любое состояние, вызывающее сильное воспаление, может привести к аномальным белкам. Вот несколько из условий, которые могут вызвать амилоидоз у собак.

  • Хроническая инфекция или воспаление
  • Паразитарные инфекции
  • Иммунная болезнь
  • волчанка
  • Раковые опухоли /

Хотя амилоидоз может поражать собак любого возраста, большинство собак, диагностированных с состоянием, старше пяти лет. Риск развития состояния с возрастом становится выше. Амилоидоз, связанный с возрастом, является довольно распространенным явлением и в основном поражает определенные артерии.

К сожалению, нет прямого лечения амилоидоза у собак. Известно, что некоторые препараты блокируют или уменьшают уровень амилоида, но доказательство положительного эффекта этих лекарств на собак в настоящее время неубедительно. Нет никакого излечения от состояния, и в зависимости от того, какие органы затронуты и насколько далеко продвинулось состояние, прогноз может быть не очень хорошим, давая собакам с амилоидозом только месяцы жизни. Это особенно верно, если собака страдает от почечной недостаточности. Важно отметить, что не все случаи амилоидоза настолько опасны для жизни. Важно проконсультироваться с ветеринаром для правильного диагноза и прогноза.

Лечение фокусируется на поддержке пораженных органов, а не на амилоидозе. Собакам, страдающим от обезвоживания, будут даны внутривенные жидкости, пока они не стабилизируются. Соответствующие причины рассматриваются соответственно, а также долгосрочное управление, диета и изменения образа жизни, а также лекарства могут быть назначены для ухода на дому. Последующие осмотры ветеринаров необходимы для контроля за ходом состояния и состояния пораженных органов. Если ваша собака страдает от амилоидоза, следуйте инструкциям ветеринара по уходу и мониторингу.

источник

Почечная недостаточность у собак – серьезное нарушение функций почек, характеризующееся определенными симптомами, требующими лечения, зачастую неотложного.

По заявлениям ученых, почечная недостаточность у собак является не болезнью, а синдромом (симптомокоплексом), сопровождающим различные заболевания, патологические состояния. При почечной недостаточности развиваются и прогрессируют нарушения всех функций почек, к которым относят:

  • выделительную;
  • гомеостатическую;
  • эндокринную;
  • метаболитеческую.

Выделительная функция почек является основной и состоит в удалении из организма окончательных продуктов обмена воды, растворенных в ней солей. Гомеостатическая функция заключается в регулировании ионного и кислотно-щелочного равновесия в организме. Эндокринная обусловлена участием почек в синтезировании гормонов. Осуществляя функцию промежуточного метаболизма почки принимают участие в расщеплении различных веществ, например аминокислот. Помимо перечисленного, почки принимают активное участие в процессе кроветворения, секретируя гормон гемопоэтин, регулирующий образование эритроцитов.

Переоценить важность почек для организма невозможно, именно поэтому природой они заложены как орган парный. Выход из строя одной почки наносит тяжелый удар по организму, глубокое нарушение функций обеих неминуемо ведет к гибели.

Почечная недостаточность у собак представляет собой конечную фазу любого прогрессирующего поражения почек. Зачастую на первом этапе снижение функций происходит бессимптомно. Признаки почечной недостаточности нарастают и проявляются, как правило при значительных нарушениях органа.

Причин, вызывающих нарушение функций почек достаточно много. В частности, к ним относятся:

  • нефрит;
  • гломерулонефрит;
  • нефроз;
  • аутоимунные прцессы;
  • вирусные заболевания;
  • иннтоксикации;
  • врожденные аномалии;
  • нарушение обмена веществ и другое.

Например, к причинам развития почечной недостаточности можно отнести гипоксии, возникающие в результате травм, шоковых состояний, обильных кровотечений или неправильно проведенной анестезии. Проблема заключается в высокой чувствительности тканей почек к кислородному голоданию. Почки к недостатку кислорода чувствительны почти так же, как головной мозг. При недостаточном кровоснабжении начинаются некротические процессы, ведущие к необратимым последствиям.

У собак, чаще всего у шарпеев, возникает такое заболевание как амилоидоз, при котором нормальные белки в организме замещаются белком патологическим – амилоидом. Замещение нормального белка амилоидом приводит к дисфункции пораженного органа. У шарпеев амилоидоз носит характер первичного, системного заболевания. У других пород собак амилоидоз, как правило, вторичен. При накоплении амилоида развивается почечная недостаточность.

Кроме приобретенных заболеваний на данный момент доказана генетическая предрасположенность собак некоторых пород к почечной недостаточности, вследствие развития различных патологий. К таким породам относятся:

  • бультерьер;
  • коккер спаниель;
  • ши-тцу;
  • йоркширский терьер;
  • пудель;
  • ньюфаундленд и прочие.

Медленное нарастание почечных патологий приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

На первых порах хроническая почечная недостаточность (ХПН) у собак протекает практически бессимптомно. Единственным признаком, свидетельствующим о развитии патологического процесса могут стать полидипсия (повышенная жажда) и полиурия (увеличение количества мочи).

С развитием заболевания присоединяются следующие симптомы:

  • летаргия, угнетенность;
  • потеря веса;
  • истощение;
  • отказ от корма;
  • дисфагия (нарушение глотания).

Развиваются патологии желудочно-кишечного тракта, в основном на фоне повышенного содержания гастрина. Гастрин – гормон, производимый клетками желудка и поджелудочной железы, влияющий на увеличение секреции желудочного сока и повышение его кислотности. В нормальном состоянии гастрин разрушается в почках, при почечных патологиях возникают излишки активного, неразрушенного гастрина.

Развиваются стоматит, энтероколит, панкреатит, нарушение функций печени. Возникает анемия, клинически проявляющаяся бледностью слизистых оболочек. Анемия в первую очередь связана с нарушением кроветворения, вызванным недостатком гемопоэтина. Могут развиться носовые и желудочные кровотечения, подкожные кровоизлияния. Возникает уремическая энцефалопатия – накопление в организме веществ, которые должны выводиться с мочой. Многие из этих веществ оказывают токсическое воздействие на организм вообще и головной мозг в частности. Внешне энцефалопатия проявляется признаками нарушения со стороны нервной системы. Отмечается стойкое повышение артериального давления, недостаточность калия в крови.

Возникают нарушения со стороны мочевой системы, проявляющиеся:

  • снижением плотности мочи;
  • повышением в моче уровня белка;
  • наличием небольшого количества крови.

Диагностика основывается на клинических проявлениях хронической почечной недостаточности, лабораторных методах. К лабораторным, в первую очередь, относят биохимический анализ крови. Используется рентгенологическое исследование, ультразвуковое исследование, экскреторная урография, компьютерная томография и другие.

К сожалению, на данный момент радикального лечения почечной недостаточности не разработано. Применяется симптоматическая терапия, направленная на облегчение состояния больной собаки. Проводится борьба с сопутствующими заболеваниями – стоматитом, гастритом, энтероколитом и другими. Назначаются средства, поддерживающие функции и облегчающие работу жизненно важных органов – печени, сердца, поджелудочной железы.

Проводятся мероприятия, направленные на нормализацию обмена веществ. Назначаются гормональные препараты, в частности, вводится эритропоэтин с целью стимуляции выработки эритроцитов. Применяется инфузионная терапия, проводится борьба с ацидозом, повышенным давлением и другое.

В каждом конкретном случае специалист разрабатывает комплекс лечебных мероприятий в зависимости от степени поражения почек, общего состояния собаки с учетом ее возрастных и породных особенностей. Задачей при лечении хронической почечной недостаточности является увеличение срока и улучшение качества жизни животного, ликвидации последствий патологического состояния, максимальное облегчение самочувствия. Хорошие результаты дает периодическое применение плазмафереза, подразумевающего очистку крови. Обязательным условием является подбор и применение диетотерапии.

источник

E. С. НАУМЕНКО
Институт медицинской приматологии РАМН, Сочи

Амилоидоз — группа заболеваний с разнообразным клиническим проявлением, вызванным системным или локальным отложением в органах и тканях фибриллярных белков, имеющих общую физическую структуру, но различающихся по химическому составу фибрилл. При амилоидозе в тканях откладывается аномальный сложный гликопротеид, основой которого являются синтезируемые фибриллярные белки, а к ним добавляются плазменные компоненты в виде глобулярных белков, фибрина, иммунных комплексов, полисахаридов, а также мукополисахариды тканей. Обычно клетки системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ) инактивируют этот белок, но при снижении их активности или гиперпродукции аномального белка происходит его отложение в тканях.

В настоящее время описано 15 амилоидных прекурсорных белков. Возможность точной их биохимической и иммунологической идентификации у человека позволила выделить типы амилоидоза и определить связь отдельных белков с клиническими формами болезни.

Случаи спонтанного амилоидоза описаны почти у 40 видов млекопитающих, у более 20 видов птиц, особенно у водоплавающих (гусей, уток, лебедей), у домашних и лабораторных животных, в том числе обезьян. При диагностике болезни исследователи основывались на данных морфологических исследований и качественных реакциях при окраске белков, не проводя иммуногистохимических реакций, что снижало достоверность полученных результатов.

Читайте также:  Амилоидоз кожи фото пятнистый

Следует отметить, что основные химические формы амилоидных белков человека обнаружены и у животных, поэтому они могут быть типированы общими иммуногистохимическими реагентами.

У животных преобладают различные формы А типа амилоида [18], но у каждого вида имеются также преимущественные формы локализованного амилоидоза. Наиболее полно амилоидоз изучен у кошек и собак, у крупного рогатого скота, лошадей, коз и овец частоту его возникновения оценить трудно, так как они редко доживают до старческого возраста, когда амилоидоз развивается чаще.

У собак АА амилоидоз встречается обычно после 9—10 лет [21] и носит, как правило, генерализованный характер, но клинически проявляется чаще поражением почек [14, 24]. Наиболее часто амилоидоз выявляют у животных пород колли, коккер-спаниель, доберман, пинчер и бигл. Отмечено, что у шарпеев он развивается в возрасте 1—4 лет [13]. У старых собак описан также р-амилоидоз мозга в виде цереброваскулярной ангиопатии и сенильных бляшек [26, 28], сходных с амилоидозом мозга человека. Кроме того, у них обнаружен амилоидоз островков поджелудочной железы.

При эндокринных опухолях (инсуломах) частота амилоидных отложений в островках достигает 25 % [20].

У собак AL амилоидоз встречается реже, чем АА амилоидоз. Обычно он связан с наличием плазмоцитомы, локализующейся в области кожно-слизистых соединений на ушах и пальцах [24]. У них также выявлена форма амилоидоза [19, 25], связанная с аполипопротеином AI, являющимся прекурсором фибриллообразования при редких формах системного семейного амилоидоза человека. Обычно при этом поражаются сосуды легких, редко — сосуды мочевого пузыря. У животных в возрасте 10 лет эта форма встречается в 12,8 % случаев, а 16 лет — в 22 %.

В отличие от собак у взрослых кошек системный АА амилоидоз встречается не часто [7, 10]. Однако выявлены семейные формы болезни у молодых (1—5 лет) особей абиссинской породы [12]. При этой форме в процесс вовлекаются многие органы, но выявляют только клинические признаки, связанные с поражением почек. Отмечено учащение системного амилоидоза у кошек, содержащихся длительное время на рационе включающем натуральную печень с высоким уровнем витамина А [11]. Массивные отложения А амилоида в печени наблюдают у короткошерстных, восточных и сиамских кошек [6, 30]. У кошек и пожилых людей на фоне амилоидоза островков поджелудочной железы развивается сахарный диабет. Установлено, что при замещении р-клеток островков амилоидом понижается толерантность к глюкозе, а при исчезновении более 50 % клеток развивается сахарный диабет. AL амилоидоз у кошек встречается достаточно редко [8].

Системный АА амилоидоз возникает у гипериммунизированных лошадей и баранов. В процесс вовлекаются многие органы, но у первых поражается преимущественно печень. Своеобразно проявляется у лошадей AL форма амилоидоза, характеризующаяся образованием узловатых опухолей в слизистой оболочке носоглотки и (или) коже и подкожной клетчатке любой области, но преимущественно на голове, шее и по бокам грудной клетки [21, 29]. Микроскопически опухоли состоят из смеси плазматических клеток, лимфоцитов, макрофагов и фиброзной соединительной ткани с амилоидными массами, содержащими легкие цепи иммуноглобулинов [22].

У крупного и мелкого рогатого скота АА амилоидоз развивается в зрелом и старческом возрасте и носит обычно системный характер [16, 23]. Клинически он может проявляться поражением почек (нефротический синдром, протеинурия).

Среди диких животных наиболее часто регистрируют АА амилоидоз у диких коз, мышей, норок, птиц, особенно водоплавающих [29]. У последних развитие болезни связывают с аспергиллезом. Частота выявления амилоидоза у различных водоплавающих колеблется от 15 до 27%. Локальный амилоидоз островков поджелудочной железы диагностирован у енотов и пумы [18].

Существующие экспериментальные модели амилоидоза на мышах, морских свинках, кроликах и утках были получены путем инъекций раствора казеина или АКТГ и кортизола (у грызунов), а также в результате создания стрессовых ситуаций. При изучении патогенеза амилоидоза перспективную модель представляет спонтанный амилоидоз обезьян. Этот вид патологии должен учитываться ветврачами, обслуживающими обезьян в зоопарках и питомниках, а также находящихся в домашних условиях, так как тенденция содержать в доме экзотических животных усиливается.

В 50—80-х годах прошлого века были описаны первичный амилоидоз сердца у 3 Papio ursinus из 50 обследованных [15], вторичный генерализованный амилоидоз у Saimiri sciureus при остеомиелите позвонков [4], генерализованный амилоидоз у Масаса rhesus на фоне хронического артрита коленных суставов [9]. В середине 80-х годов в Орегонском приматологическом центре выявили амилоидоз островков поджелудочной железы у 21 особи М. nigra [17] при сахарном диабете, в 1986 г. — вторичный амилоидоз у 57 М. rhesus [5] в приматологическом центре Дельта (штат Луизиана). В колонии обезьян Вашингтонского приматологического центра (США) при вспышке синдрома приобретенного иммунодефицита и ретроперитонеального фиброматоза у М. nemestrina в 12,6 % случаев от количества вскрытий был обнаружен амилоидоз различных органов [27].

Сухумский питомник обезьян — один из первых приматологических учреждений, в котором появилась тенденция к резкому возрастанию частоты амилоидоза сначала у Papio hamadryas [3], а затем у макак разных видов [1], Е. patas. Изучение этой патологии проводили в основном на основании морфологического исследования и обнаружения характерных клинических проявлений. У части обезьян генерализованный амилоидоз был единственной патологией, в большинстве же случаев наблюдали различные патологические процессы. В Адлерском питомнике амилоидоз у обезьян впервые был зарегистрирован в 90-х годах прошлого века преимущественно среди обезьян рода макак.

Материалы и методы. Проанализировали 9326 материалов вскрытий обезьян четырех видов (Papio hamadryas, M. mulatta, M. fasicularis, M. nemestrina) всех возрастов, принадлежащих Адлерскому и Сухумскому приматологическим центрам. В 461 случае при патологоанатомическом исследовании выявили амилоидоз различных органов, которые послужили объектом изучения. Срезы тканей окрашивали гематоксилином и эозином и конго красным. Для определения типа белка амилоида на выбранных парафиновых срезах использовали метод непрямого иммуноферментного анализа с моноклональными антителами к А амилоиду человека, полученными от мышей, и моноклональными антителами к фрагментам легких цепей (к и X) иммуноглобулинов, входящих в состав амилоида при первичном амилоидозе.

В подавляющем большинстве животные были акклиматизированы (пребывание в течение 3 лет в питомниках после привоза или родившиеся в них). Их содержали в вольерах или в групповых клетках. В рацион входили стандартный гранулированный корм (давали без ограничений) и фруктово-овощные добавки (3 раза в неделю). Доступ к воде был постоянным.

Часть животных, погибших с признаками амилоидоза, обследовали прижизненно при профилактическом обследовании, других в связи с тем, что они входили в группу риска по амилоидозу (хронические, периодически повторяющиеся диареи, заболевания двигательного аппарата, старческий возраст). Проводили клиническое обследование, изучали морфологические и биохимические показатели крови, белковый состав сыворотки крови, клинический анализ мочи.

Результаты исследований и обсуждение. На начальном этапе клинических наблюдений прослеживались только симптомы основной болезни при нормальных гематологических показателях. Далее у больных обезьян наблюдали изменение общего состояния, снижение массы тела, выявляли диареи, не поддающиеся лечению, нарушения двигательных функций, появление белка в моче. При исследовании белкового состава сыворотки крови устанавливали диспротеинемию с гипоальбуминемией, гипергамма- и бета-глобулинемией.

Заболевание практически не регистрировали у детенышей (до 1 г), с 4-летнего возраста частота болезни стабильно возрастала, в возрасте старше 20 лет амилоидоз диагностировали у каждой третьей особи как у павианов, так и у макак. У самок последних патология появлялась в 2 раза чаще, чем у самцов. У павианов ее чаще обнаруживали у самцов.

Анализ причин гибели показал, что у большинства обезьян наряду с амилоидозом были тяжело протекающие преимущественно хронические болезни, среди которых преобладали (более 50 %) болезни пищеварительной системы (колит, энтероколит, гастроэнтероколит), иногда в сочетании с гельминтозами и артритами. Реже выявляли болезни дыхательной системы. Отложения амилоида выявляли у обезьян с опухолевыми заболеваниями (гемобластоз, рак шейки и тела матки, хондросаркома голени, лимфосаркома желудка) и синдромом приобретенного иммунодефицита. В 25 случаях амилоидоз обнаружили у животных, погибших в результате острой травмы.

При массивном процессе поражение органов наблюдали уже при макроскопическом исследовании (см. рисунок). У макак печень была увеличена в объеме в 1,5—2 раза, ее масса достигала 200— 280 г (при норме 150 г). Ткань печени с поверхности и на разрезе была бледно-коричневого цвета, восковидная. Капсула органа истончена, напряженная, легко рвалась при прикосновении. В увеличенной селезенке просматривались крупные светлые фолликулы, так называемая «саговая селезенка».

У павианов почки были увеличены в объеме в 1,2—2 раза, они имели бугристую с очагами западения наружную поверхность, граница слоев почти не различалась, кортикальный слой был сужен.

Отложения амилоида выявляли при микроскопическом исследовании. В печени гистологически амилоидные отложения обнаруживали в стенках центральных вен, в междольковых артериях и венах, и в пространствах Диссе. При выраженном процессе массивное отложение амилоида в последних приводило к тотальному замещению гепатоцитов и резкой атрофии сохранившихся печеночных балок. В почках он просматривался в стенках сосудов и под базальными мембранами канальцев мозгового слоя, в селезенке — в фолликулах и стенках сосудов (иногда они располагались диффузно: в фолликулах, красной пульпе и трабекулах). В надпочечниках амилоид располагался в пограничном и корковом слоях, а также в стенках сосудов и синусоидов, в кишечнике — в подслизистом слое в стенках сосудов и по ходу ретикулярных волокон стромы слизистой оболочки (в большинстве случаев у животных отмечали геморрагический энтероколит). В поджелудочной железе амилоид выявляли как в экзокринной части, так и в островках Лангерганса. Примерно в 1/3 случаев амилоид не окрашивался конго красным. Иммуноферментный анализ показал отсутствие фрагментов легких цепей иммуноглобулинов в составе амилоидного белка. В то же время анализ, проведенный на наличие А амилоида, в большинстве случаев давал положительные результаты.

При исследовании выявили разницу в органопатологии амилоидоза у макак и павианов. У всех видов макак чаще поражались печень и селезенка. На третьем месте у макак резусов и лапундеров находился кишечник, а у макак яванских — почки. У павианов гамадрилов наиболее часто поражались почки, затем кишечник и селезенка. Генерализованные формы (с поражением более 3 органов) выявили у павианов в 62 % наблюдений, а у макак резусов и яванских — около 10%. У лапундеров генерализованные формы не встречали. У макак в 60% случаев отмечали изолированный амилоидоз отдельных органов, из них амилоидоз печени составлял 36 %, у павианов из 16 % изолированных случаев превалировало поражение почек (11 %).

Учитывая характер отложений амилоида, отсутствие в его составе фрагментов легких цепей иммуноглобулинов, положительную реакцию на А амилоид, а также выявление амилоидоза на фоне воспалительных процессов (в желудочно-кишечном тракте, легких, суставах) и опухолей, его можно расценивать как вторичный.

Заключение. Амилоидоз у обезьян возникает при сочетанном действии нескольких факторов. К ним относятся: снижение активности клеток СМФ, обусловленное наличием стрессогенных факторов, истощающих иммунную систему, а также гиперпродукцией амилоидогенного белка А печенью и их неспособность расщеплять его избыточную массу. В результате он откладывается в органах, особенно при их повышенной активности (хронические инфекции, действие органотропных патогенных агентов);

латентные инфекции, в частности ахолеплазменная инфекция у павианов [3], высокая частота инфицирования макак вирусами гепатита А и С [2], усугубляющими активность синтеза амилоидогенного белка А;

гранулированный корм, входящий в рацион обезьян, сбалансирован по основным питательным веществам, однако он может быть неадекватным в связи с ограничением их двигательной активности, что может вызывать добавочную гиперпротеинемию, усугубляющую белковый дисбаланс и ведущий к отложению амилоидогенного белка.

1. Койфман М. Я. // Вопросы медицинской приматологии. Наиболее перспективное использование обезьян в медицине и биологии: Мат. Всесоюзн. конф. — Сухуми. 1987.

2. Корзая Л. И., Лапин Б. А., Крылова Р. И. // Организм и окружающая среда: жизнеобеспечение и защита человека в экстремальных условиях: Мат. Всесоюзн. конф. — М. 2000. Т. 2.

3. Крылова Р. И. // Вопросы медицинской приматологии. Наиболее перспективное использование обезьян в медицине и биологии: Мат. Всесоюзн. конф. — Сухуми. 1987.

4. Banks К. L, BullockB. C.//J. А. V. М. А. 1967. Vol. 151.

5. Blanchard J. L, Baskin J. В., Watson С A. //Vet. Pathol. 1986. 23.

6. Blunden A. S., Smith R. С // J. Sm. Anim. Pract. 1992. 33.

7. Boyce J. T. et al. // Vet. Pathol. 1984. 21.

8. Carothers M. A. etal.//J. Am. Vet. Med. Assoc. 1989. 195.

9. Chapman W. L, Crowell W. A. //J. A. V. M. A. 1977. 171 (9).

10. Chew D. J. et al. // Am. J. Vet. Med. Assn. 1982. 181.

11. Clark L, Seawright A. A. // Aust. Vet. J. 1968. 44.

12. Di Bartolaetal.//Am. J. Vet. Res. 1986. 47.

13. Di Bartola S. P. et al. // J. Am. Vet. Med. Assoc. 1990. 197.

14. Di Bartola S. P. et al. // J. Am. Vet. Med. Assoc. 1989. 195.

15. Gillman J., Gilbert С // Acta. Med. Scand. 1955.

16. Gruys E. //Vet. Sci. Commun. 1977. 1.

17. Howard С. Е. // Diabetes. 1972. 21.

18. Johnson К. Н. et al. // Exp. Clin. Invest. 1996. 3.

19. Johnson K. N. et al. // Am. J. Pathol. 1992. 141.

20. Jordan K. et al. // Biochem Biophys. Res. Commun. 1990. 169.

21. Jubb K. V. F., Kennedy P. С // — New York, Academic Press, Inc. 1993.

22. Linke R. P., Geisel J., Mann K. // Biol. Chem. Hoppe-Seyler. 1991. 372.

23. Monaghan M. // Irish Vet. J. 1982. 36.

24. Osborn С A., Johnson K. H. et al. // J. Am. Vet. Med. Assoc. 1968. 163.

25. Roertgen K. E. et al. // Am. J. Pathol. 1995. 147.

26. Shimada A. et al. // J. Vet. Med. Sci. 1992. 54.

27. Slattum M. M., Tsai С. С, Di Diacomo R. F. et al. // Lab. Anim. Sci. 1989. 39.

28. Wisniewski H. et al. // Lab. Invest. 1970. 23.

29. Zschiesche W., Jakob W. // Pharmac. Ther. 1989. 41.

30. Zuber R. M. //Aust. Vet. Practit. 1993. 23.

источник