Меню Рубрики

Амилоидоз селезенки сальная макропрепарат

Амилоидоз селезенки

МАКРОПРЕПАРАТЫ

Селезенка увеличена в размерах, уплотнена, гладкая поверхность бледно-синюшного и красноватого цвета с очаговыми накоплениями плотного сероватого вещества с сальным блеском в виде полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго.

Амилоидоз селезенки (саговая селезенка). Селезенка увеличена в размере, плотная на ощупь, поверхность ее гладкая, капсула напря­жена, на разрезе имеется характерный рисунок: на темно-коричневом фоне мелкие полупрозрачные сероватые очаги, напоминающие зерна саго. Это так называемая саговая селезенка – первая стадия амилои­доза органа.

Амилоидоз селезенки (сальная селезенка). Селезенка увеличена в размере, плотная на ощупь, поверхность ее гладкая, капсула напря­жена, на разрезе рисунок строения стерт – пульпа темно-коричневого цвета с сальным блеском. Такую селезенку называют сальной или вет­чинной, при этом речь идет о второй стадии амилоидоза, следующей за первой, т.н. называемой саговой селезенкой.

(Глазурная селезенка). Селезенка не увеличена в размерах, капсула ее плотная, гладкая, блестящая, белая, непрозрачная, как бы глазированная, напоминает гиалиновый хрящ, на разрезе ткань селезенки обычного строения.

Внеклеточный тип гиалиноза. Вид стромально-сосудистой дистрофии с отложением однородных плотных масс гиалина, напоминающих по строению гиалиновый хрящ.

Местный гиалиноз развивается в исходе склероза (например, в капсуле, а также в рубцах, фиброзных спайках, в сосудистой стенке при АС, при организации тромба, заживлении язв)

Макро: паренхима селезенки не изменена, капсула утолщена, деформирована, плотной консистенции.

Группа общепатологических процессов – стромально-сосудистый диспротеиноз.

Образное название – «глазурная селезенка».

Процессы, в исходе которых может развиваться гиалиноз:

— фибриноидные изменения (набухание и некроз) – как стадия дезорганизации соединительной ткани при

— плазматическое пропитывание (СД, АГ);

— хроническое воспаление (в макропрепарате – в исходе хронического периспленита);

Жировая дистрофия печени (Стеатоз печени) – «гусиная печень»

Фрагмент печени. Орган увеличен. Цвет желтый, из-за фиксирующего раствора – сероватого оттенка. Консистенция дряблая.

Поверхность печени мелкобугристая. Капсула отсутствует.

Анатомический рисунок частично сохранен. Полости незначительно сужены.

Патологические включения отсутствуют.

Патологический процесс – гепатоз (стеатоз), жировая дистрофия

Заболевания с данным процессом – СД, вирусные гепатиты, алиментарное ожирение, гипогонадизм, болезнь Иценко-Кушинга, алкогольная интоксикация

Этиология: нарушение регуляции эндокринного обмена, наследственные аномалии, несбалансированное питание, токсическое действие в-в. Смещение баланса липолиза и липогенеза в сторону последнего

Возможная причина смерти – печеночная недостаточность

Макро: печень увеличена, желтого цвета, поверхность гладкая.

Группа общепатологических процессов – паренхиматозная дистрофия.

Типы паренхиматозной жировой дистрофии:

1 – микровезикулярная жировая дистрофия (с разрушением митохондрий и скоплением жиров в ультраструктурах

2 – крупнокапельная жировая дистрофия (как стадия пылевидное ожирение → мелко-, средне- и крупнокапельное

ожирение со скоплением жиров в цитоплазме гепатоцитов)

Причины хронического жирового гепатоза:

1) гипоксия (ХСН, ХДН, анемии),

заболевания (СД, ожирение и т.д.);

3) хроническая интоксикация (эндо- и экзогенная);

Стадии хронического жирового гепатоза: жировой гепатоз, жировая дистрофия с некрозами единичных гепатоцитов и

мезенхимальной реакцией, предцирротическая.

Клинические проявления: тяжесть в правом подреберье ±, ↑ АЛТ, ↑ АСТ.

Исход: восстановление структуры, цирроз.

Дата добавления: 2015-06-28 ; Просмотров: 14697 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Место проведения занятия: кафедра патологической анатомии .

Продолжительность изучения темы – 3 часа.

— причины, механизмы возникновения и функциональное значение мезенхимальных дистрофий;

— морфолгическая характеристика и отличие этих нарушений от других патологических процессов.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ, РАЗБИРАЕМЫЕ НА ЗАНЯТИИ:

Виды (стадии) мезенхимальных диспротеинозов;

— Мукоидное набухание: дать определение, указать причины, локализацию и морфогенез мукоидного набухания;

— какие структуры соединительной ткани изменяются при мукоидном набухании?

— Фибриноидное набухание: дать определение, причины, локализация, морфогенез фибриноидного набухания;

— состав фибриноида, значение для организма;

— Гиалиноз: определение, виды, морфогенез;

— виды сосудистого гиалина, морфогенез и функциональное значение гиалиноза соединительной ткани;

— Амилоидоз. Определение, теории патогенеза, классификация амилоидоза;

— стадии вторичного амилоидоза и исходы.

ЗАДАНИЕ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:

— конспект лекций по патологической анатомии;

— Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия.- М., 2010. с. 80 — 117.

— соответствующий раздел пособия для самостоятельной работы студентов по курсу общей патологической анатомии под редакцией коллектива кафедры (проф. Колосов А.Е., доцент Мильчаков Д.Е., асс. Манылова В.Р.).

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:

1. Сущность сосудисто — стромальных дистрофий, их виды.

2. Определение и классификация сосудисто–стромальных диспротеинозов и липидозов.

3. Макроскопическая, микроскопическая, ультраструктурная характеристика сосудисто — стромальных диспротеинозов и липидозов.

4. Причины и механизмы развития сосудисто — стромальных дистрофий.

5. Функциональное значение и исходы сосудисто — стромальных дистрофий.

I. Самостоятельно при подготовке к занятию по материалам лекции, учебнику и пособию письменно ответить на следующие вопросы:

1. Мезенхимальные диспротеинозы (пояснить суть): __________________
__________________________________________________________________________________________________________________________

2. Виды: а) _____________________________________________________

3. Мукоидное набухание (дать определение): ______________________
____________________________________________________________________________________________________________________________________

6. Какие структуры соединительной ткани изменяются?

7. Морфогенез мукоидного набухания:

а) ___________________________________________________________
б) __________________________________________________________

9. Фибриноидное набухание (определение): _________________________
__________________________________________________________________________________________________________________________

10. Причины и локализация (заполнить таблицу):

Причины и локализация
Распространённый характер Местный характер
1. 1.
2.
3.

11. Морфогенез фибриноидного набухания (заполнить таблицу):

Морфогенез фибриноидного набухания 1.
2.
3.

12. Состав фибриноида: ___________________________________________
_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

13. Микроскопическая характеристика: _____________________________
_____________________________________________________________

14. Методы окраски: 1.____________________________________________

15. Исходы: 1. _____________________________________________________
2. ________________________________________________________________

17. Гиалиноз (определение): ______________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________________

18. Состав гиалина? 1. ___________________________________________
2. ___________________________________________________________
3. ___________________________________________________________

19. Окраски: 1. ___________________________________________________
2. ___________________________________________________________
3. ___________________________________________________________

20. Гиалиноз развивается в исходе …

21. Виды гиалиноза (перечислить и отметить где встречается):

1. ___________________________________________________________
___________________________________________________________

2. ___________________________________________________________
___________________________________________________________

3. ___________________________________________________________
___________________________________________________________

22. Виды сосудистого гиалина: 1. ___________________________________

23. Морфогенез гиалиноза артериол при гипертонической болезни (ГБ):

24. В чём заключаются изменения артериол при гипертонической болезни (ГБ)? _________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________________

25. В чём функциональное значение артериологиалиноза почек?

26. Морфогенез гиалиноза соединительной ткани:

27. В чём функциональное значение гиалиноза соединительной ткани?

28. Амилоидоз (определение). _______________________________________
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

1. ________________________________________________________
2. __________________________________________________________
3. __________________________________________________________

4. __________________________________________________________
___________________________________________________________
31. Состав амилоида: 1. _____________________________________________
2. ___________________________________________________________

32. Красочные реакции на амилоид:

1._________________________________________________________________
2. ________________________________________________________________
3. ________________________________________________________________

33. Макроскопические признаки : 1. ___________________________________
2. ________________________________________________________________

Макроскопическая реакция Вирхова на амилоид Положительная реакция Модификации

35. Микроскопическая реакция амилоида:

1. ________________________________________________________________
2. ________________________________________________________________

36. Классификация амилоидоза: 1. ____________________________________

2. ____________________________ 3.__________________________________

4. ____________________________ 5. _________________________________

37. Стадии вторичного амилоидоза почек:

1.________________________________ 2. _____________________________

3. _______________________________ 4. ______________________________

38. Стадии вторичного амилоидоза селезёнки:

1. ___________________________ 2. __________________________________

39. Исходы амилоидоза: ____________________________________________
____________________________________________________________________________________________________________________________________

40. Расписать характеристику различных типов амилоидоза (в таблице):

Тип Причина Локализация Красочные реакции
Идеопатический (первичный)
Наследственный (семейный)
Вторичный
Старческий
Местный

КОНТРОЛЬ ЗНАНИЙ СТУДЕНТОВ

Контроль первого уровня (проводится в начале занятия).

Получить у преподавателя карты с тестами, выбрать и записать один правильный ответ из пяти предложенных.

Контроль второго уровня (проводится в конце занятия)

Ответить на поставленные вопросы теста выданного преподавателем, записать ответы.

Оценка за контроль второго уровня _____________________________

1.Опишите макропрепарат предложенный преподавателем, дайте ответы на вопросы (схема описания макропрепарата на с. 3- 4).

Макропрепарат № 82. Первично — сморщенная почка

Размеры и масса почки резко уменьшены (иногда до 100 г), капсула плотно сращена с корковым веществом, снимается с трудом, неравномерно. Поверхность органа мелкозернистая («зёрнышки» размером 2-3 мм), серо-коричневого цвета. На разрезе корковое и мозговое вещество равномерно сужены, малокровны, граница между ними нечёткая, в корковом веществе часто видны зияющие склерозированные сосуды. «Зёрнышки» соответствуют компенсаторно гипертрофированным отделам нефронов, а участки западения между ними – склерозу. Чашечки и лоханки видимых изменений не имеют. Причинами развития первично-сморщенной почки являются заболевания, приводящие к стенозу сосудов системы почечной артерии (атеросклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет), радиационное поражение. Смерть наступает при явлениях нарастающей хронической почечной недостаточности (уремии).

Макропрепарат № 8. Гиалиноз капсулы селезенки

Селезёнка обычных размеров и формы, мягко-эластической консистенции. Капсула её морщинистая, на диафрагмальной поверхности органа отмечается участок неправильной формы размером 5х3 см с чёткими границами, бело-розового цвета с перламутровым оттенком, хрящевидной плотности, толщиной 1-3 мм. Этот патологический очаг образован отложением гиалиноподобных масс в результате хронического воспаления капсулы селезёнки (периспленит). Данный процесс необратим, однако функция органа не страдает.

Макропрепарат№ 11. Диффузный амилоидоз селезенки

Селезёнка умеренно увеличена в размерах, масса редко превышает 500 г. Консистенция органа плотная, капсула гладкая, напряжена, края закруглены. Паренхима хрупкая. На разрезе поверхность селезёнки светло-серо-красная с сальным блеском – «сальная селезёнка».

Макропрепарат№ 11 а. Очаговый амилоидоз селезенки

Селезёнка умеренно увеличена в размерах, масса редко превышает 500 г. Консистенция органа плотная, капсула гладкая, напряжена, края закруглены. Паренхима хрупкая. На разрезе орган равномерного серо-красного цвета с чётко выступающими полупрозрачными сероватыми зёрнами до 2-3 мм в поперечном сечении, контрастирующими с окружающей пульпой (амилоид откладывается по ходу центральных артериол). Пульпа соскоба не даёт. Такая селезёнка получила название «саговой». При диффузном отложении белка поверхность разреза селезёнки светло-серо-красная с сальным блеском – «сальная селезёнка». Вторичный амилоидоз селезёнки обычно осложняет хронические нагноительные процессы, туберкулёз, а также образуется в сочетании с множественной миеломой. Патологический процесс приводит к снижению функции органа.

Макропрепарат № 18. Большая сальная почка

Почка в размерах увеличена, деревянистой плотности, бледная, капсула напряжена, снимается легко, оголяя гладкую чистую розовую поверхность. На разрезе корковое и мозговое вещество расширены, бело-розового цвета с сальным блеском, граница между ними плохо различима. Водная проба отрицательная, но положительна макроскопическая проба Р. Вирхова (йодный раствор в кислой среде). Чашечно-лоханочная система макроскопически интактна. Амилоидоз почек наблюдается почти в каждом случае вторичного амилоидоза, связанного с наличием туберкулёзных или гнойных очагов в организме, нередко при периодической болезни, ревматоидном артрите, средиземноморской лихорадке. Исход заболевания неблагоприятный, всегда отмечается неуклонная прогрессия процесса.

Макропрепарат № 10. Амилоидно-сморщенная почка

Почка обычных размеров или несколько уменьшена, очень плотная, деформирована, со множеством рубцовых западений на поверхности. Капсула сращена с паренхимой органа, снимается с трудом. На разрезе корковое и мозговое вещество истончены, бело-жёлтого цвета с сальным блеском, граница между ними неразличима. Процесс сморщивания обусловлен амилоидоклазией и склерозом. Подобная макроскопическая картина соответствует терминальной азотемической стадии амилоидоза почек и сопровождается изменениями в других органах, в частности, гипертрофией миокарда, уремическим лёгким, фибринозными серозитами, колитом, энтеритом, гастритом.

Макропрепарат № 12. Атеросклероз аорты

Аорта извитая, плотная, местами каменистая, стенка её неравномерно утолщена. Интима цвета слоновой кости с пятнами и полосками жёлтого цвета. Преимущественно в брюшном отделе определяются серые стенозирующие бляшки, локализующиеся у мест отхождения ветвей аорты. Поверхность отдельных бляшек изъязвлена, с пристеночными красными тромбами. Осложнениями атеросклеротического процесса являются распад и кровоизлияние в бляшку, кальцификация, редко оссификация, развитие аневризм. Более выраженная степень атеросклероза обычно сопровождает гипертонию, сахарный диабет, гипофункцию щитовидной железы. Атеросклероз аорты часто является фоном для развития тромбоэмболического синдрома. Расслаивающая аневризма аорты может привести к развитию больших гематом, а также к массивным внутренним кровотечениям с летальным исходом.

2. Раскрасить и описать МИКРОПРЕПАРАТЫ по схеме.

Микропрепарат № 26. Гиалиноз сосудов почки

(окраска по ван Гизон (пикрофуксином)

Стенки артериол резко утолщены, имеют однородный вид, окрашиваются пикрофуксином в гомогенный красный цвет. Запустевшие клубочки подвержены склерозу и гиалиновому «перерождению». Эпителий канальцев атрофирован с признаками гиалиново-капельной дистрофии. Сохранившиеся отделы нефрона подвергаются рабочей гипертрофии.

Обозначить: 1 — гиалинизированные артериолы 2 — гломерулосклероз, гломерулогиалиноз 3 — атрофия эпителия канальцев 4 — компенсаторно увеличенные клубочки

Микропрепарат № 21. Амилоидоз фолликулов селезёнки

(окраска конго-рот, гематоксилином и эозином)

Фолликулы селезёнки увеличены за счётмасс амилоида, окрашенных конго-рот в красный цвет, который первоначально откладывается в периферических частях фолликула, постепенно распространяясь на центральные отделы его. Количество лимфоцитов белой пульпы резко снижено. Просветы венозных синусов сдавлены амилоидными массами, ткань селезёнки малокровна.

Обозначить: 1 — отложения амилоида в фолликулах 2 — центральная артерия 3 — спавшиеся синусы 4 — сохранившиеся лимфоциты

Микропрепарат № 23. Амилоидоз почки (окраска конго-рот, гематоксилином)

Массы амилоида, окрашенные конго-рот в красный цвет, определяются в стенках артерий коркового и мозгового вещества, в тубулярных базальных мембранах преимущественно мозгового слоя, в межуточной ткани почки. Первые признаки отложения амилоида отмечаются в клубочках в виде появления гомогенных частиц, лежащих между петлями сплетения. По мере того, как количество амилоида увеличивается, в процесс вовлекаются большие участки, подчас целые петли сплетения, приобретающие однородный вид, между которыми встречаются единичные сохранившиеся эндотелиальные клетки. Из-за скопления амилоида в капсуле Боумена-Шумлянского она приобретает набухший, утолщённый вид.

Обозначить: 1 — отложение амилоида в сосудистых петлях клубочка 2 — эндотелий сохранившихся капилляров клубочка 3 — амилоид в стенках артерий 4 — массы амилоида в капсуле клубочка 5 — амилоид по ходу базальных мембран канальцев

Микропрепарат № 32. Атеросклеротическая бляшка аорты

(окраска гематоксилином, суданом III)

Интима аорты утолщена, окрашивается гематоксилином в голубой цвет. Смещая препарат в сторону бугристого выпячивания можно установить, что центральную часть занимают капли жира различной величины, красящиеся то более, то менее интенсивно в оранжевый цвет суданом III, лежат сплошной массой, среди которой местами обнаруживаются неокрашенные крупные кристаллы холестерина. Среди этих обильных липоидных субстанций могут визуализироваться глыбки или зёрна выпавшей извести, интенсивно окрашенные гематоксилином. Перечисленные структуры встречаются в тех участках бляшки, где утрачивается волокнистая структура. Покрышка атеросклеротической бляшки образована гиалинизированной соединительной тканью.

Обозначить: 1 — утолщение интимы 2 — капли жира внутри бляшки 3 — кристаллы солей кальция в толще бляшки 4 — гиалинизированная соединительная ткань

3. Описать ЭЛЕКТРОНОГРАММЫ №№ 5, 10, 11, 24, 25 из «Сборника заданий по патологической анатомии».

Дать определение слудующим ТЕРМИНАМ: амилоид, амилоидоз, амилоидобласт, амилоидоклазия, гиалин, гиалиноз, гистион, мукоидное набухание, фибриноидное набухание, фибриноид, метахромазия, фибриноидный некроз, саговая селезенка, сальная селезенка, большая сальная почка, тучность (ожирение), кахексия, ослизнение тканей, вакатное ожирение, липоматоз, мукополисахаридоз, гаргоилизм, периколлагеновый периретикулярный амилоидоз.

Занятие № 5. Дата _______________

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 9

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЭЛЕКТРОНОГРАММА МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ

Отек ткани, накопление в строме кислых аминогликанов. Коллагеновые волокна сохранены.

ЭЛЕКТРОНОГРАММА ФИБРИНОИДНЫЙ НЕКРОЗ

Коллаген волокна разрушены, не определяется их поперечная исчерченность. Между сохраненными коллагеновыми волокнами пространства расширены (этому предшествует плазморагия).

ЭЛЕКТРОНОГРАММА КЛЕТОЧНЫЙ ЦИТОЛИЗ ПРИ ХРОН.АКТИВНОМ ГЕПАТИТЕ Б (ДЕМОНСТРАЦИЯ)

МИКРОПРЕПАРАТ №149 БИОПТАТ БРОНХА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

В просвете бронха определяется слоистый секрет, сост из эозиноф и сплющенного эпителия (цилиндрический эпит). Базальная мембрана слизистой оболочки утолщена. Собст пластинка инфильтрирована тучными клетками, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Отмеч гиперсекреция слизистых желез (увеличены, выполнены секретом). Сосуды полнокровны, расширены, отмеч периваскулярный отек. Склероз подслизистой оболочки. Отмеч гипертрофия мышечных волокон. Дополнительная окраска – тулоидиновый синий: тучные клетки окр в сиреневый цвет.

МИКРОПРЕПАРАТ №81 ЭКСТРАКАП. ПРОДУКТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Антитела поврежд клубочки. Основной проц – экстракаппилярный (капсула Шумлянского – наруж листок=> в виде полулуний). Клубочки увеличены в объеме, отмеч пролиферация. Отмеч фибриноидный некроз отдельных петель. Отложение в клубочке фибрина. В эпителии проксимальный канальцев – гиалиново-капельная дистрофия, отек.

МИКРОПРЕПАРАТ № 222 ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Клубочки увеличены, баз мембраны капилляров оголены, утолщены, имеют вид «проволочных петель». Характерен фибр некроз отдельных петель, кариорексис; наличие гематоксилиновых телец (гиалиноз на месте фибриноидного некроза). В эпителии проксим канальцев – гидропическая дистрофия. Видны тромбы в капиллярах.

МИКРОПРЕПАРАТ №228(Б) ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ B (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Склероз, обильно инфильтр лейкоцитами, макрофагами. Гепатоциты в сост некроза и апоптоза. Отмеч гидропическая дистрофия гепатоцитов.

МИКРОПРЕПАРАТ №150 ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА ПРИ МИАСТЕНИИ

Отмечается увеличение числа лимфоцитов и гиперплазия телец Гассаля (увел в объеме).

МИКРОПРЕПАРАТ №153 ЗОБ ХАШИМОТО (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Паренхима железы выделяет инфильтр сост из макрофагов, лимфоцитов. Местами форм фолликулы с центрами размножения. Сохранные фолликулы щитовидной железы выстланы клетками с эозиноф зернистой цитоплазмой

МИКРОПРЕПАРАТ № 20 САГОВАЯ СЕЛЕЗЕНКА (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Амилоид отл в интиме артерий и в фолликулах. Амилоид выглядит в виде бесформенных эозинофилов, гиалиново-подобных масс.

МИКРОПРЕПАРАТ №20 (Б) окраска КОНГО-РОТ

Амилоид кирпично-красного цвета. Отмеч свечения в виде green apple

МИКРОПРЕПАРАТ №19 САЛЬНАЯ СЕЛЕЗЕНКА

Наложение амилоида отмеч в красной и белой пульпе. Происходит вытеснение клеточных элементов

МАКРОПРЕПАРАТ БОЛЬШАЯ ПЕСТРАЯ ПОЧКА

— поверхность гладкая, пестрая

— на разрезе пестрая, желтая с красным крапом

МАКРОПРЕПАРАТ ЗОБ ХАШИМОТО

— щитовидная железа ассиметрична

— поверхность мелко-крупно бугристая

— на разрезе буроватая, сост из множества узлов различного диаметра (бур-сер), разделенного прослойками белесоватой ткани

— встреч мелкозернистые участки с бледно-серыми вкраплениями

МАКРОПРЕПАРАТ САГОВАЯ СЕЛЕЗЕНКА

— на разрезе буровато-синюшная с дифф вкраплениями белесовато-серого цвета, в виде зерен Саго

МАКРОПРЕПАРАТ САЛЬНАЯ СЕЛЕЗЕНКА

— увеличена в размере (гораздо больше, чем саговая)

источник

Алгоритм и примеры описания микропрепаратов селезёнки.

1. Состояние кровенаполнения красной пульпы (диффузное или очаговое полнокровие, умеренное кровенаполнение, слабое кровенаполнение, обескровливание), очаговые кровоизлияния, участки геморрагического пропитывания.

2. Состояние лимфатических фолликулов (средней величины, уменьшены, в состоянии атрофии, увеличены и сливаются друг с другом, в состоянии гиперплазии, с краевой или тотальной делимфатизацией, с расширенными реактивными центрами, с наличием в них мелких округлых гиалиновых включений, стенки центральных артерий фолликулов не изменены или с наличием склероза и гиалиноза).

Рис. 1, 2. Тотальная делимфатизация фолликулов селезёнки при лучевой терапии (стрелки). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Рис. 3. Выраженное просветление реактивного центра лимфатического фолликула селезёнки (стрелка).

Окраска: гематоксилин и эозин.

Рис. 4. Умеренная делимфатизация периферической зоны фолликула одиночная стрелка). В зоне его реактивного центра несколько мелких округлых гиалиноподобных включений (стрелки). Окраска: гематоксилин и эозин.

3. Наличие патологических изменений (туберкулёзные гранулёмы, очаги белого инфаркта селезёнки, метастазы опухолей, кальцинаты и др.).

Рис. 5. В толще ткани селезёнки распространённый кальцинат, окружённый умеренно выраженной фиброзной капсулой (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин.

Рис. 6. Туберкулёзная гранулёма в пульпе селезёнки, наличие гигантской многоядерной клетки Пирогова-Лангганса (стрелка). Диссеминированный туберкулёз.

Окраска: гематоксилин и эозин.

4. Состояние красной пульпы (наличие реактивного очагового или диффузного лейкоцитоза).

5. Состояние капсулы селезёнки (не утолщена, с явлением склероза, лейкоцитарной инфильтрации, с наложениями гнойно-фибринозного экссудата).

СЕЛЕЗЁНКА (1объект) — выраженное диффузное полнокровие красной пульпы. Лимфатические фолликулы в различной степени увеличены в размерах за счёт гиперплазии, отдельные из них сливаются друг с другом. В большинстве фолликулов выраженное просветление реактивных центров. Стенки центральных артерий фолликулов утолщены за счёт слабо выраженного гиалиноза. Капсула селезёнки не утолщена.

Рис. 7, 8. Гиперплазия лимфатических фолликулов селезёнки, выраженное просветление зон реактивных центров, отдельные фолликулы сливаются друг с другом. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

СЕЛЕЗЁНКА (1объект) — сохранившаяся красная пульпа в состоянии неравномерного полнокровия. Лимфатические фолликулы в состоянии слабой и умеренной атрофии, с признаками умеренно выраженной делимфатизации краевых зон. Стенки центральных артерий фолликулов утолщены за счёт слабо выраженного склероза, умеренно выраженного гиалиноза. Крупный участок срезов занимает фрагмент метастаза плоскоклеточного неороговевающего рака лёгких. Капсула селезёнки слабо утолщена за счёт склероза.

Рис. 9. Фрагмент метастаза плоскоклеточного неороговевающего рака лёгких в ткани селезёнки. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2007 год

Таблица № 1

Рис. 1, 2. Амилоидоз селезёнки (сальная селезёнка). Отложение аморфного розового вещества в толще пульпы, полное замещение им зон лимфатических фолликулов.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

Рис. 3, 4. Амилоидоз селезёнки (сальная селезёнка). Отложение патологического белка амилоида оранжево-жёлтого цвета в толще сосудистых стенок, в строме пульпы, в капсуле селезёнки.

Окраска: Кого красный. Увеличение х250.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2007 год

Таблица № 2

Рис. 1-3. Амилоидоз селезёнки (саговая селезёнка). Отложение амилоида, замещающего лимфатические фолликулы (стрелки). Окраска: Кого красный.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Таблица № 8

Рис. 1-8. Гемосидероз селезёнки. Труп мужчины, 25 лет, ВИЧ — инфекция. На фоне неравномерного полнокровия красной пульпы, обеднения белой и красной пульпы лимфоцитами диффузно в ткани селезёнки расположены скопления гемосидерофагов и буро-коричневых зёрен внеклеточно расположенного гемосидерина.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250, х400.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Таблица № 9

Рис. 1. В пульпе селезёнки фрагмент крупноочагового деструктивного кровоизлияния тёмно-красного цвета, с преобладающим гемолизом эритроцитов, выраженным лейкоцитозом, с концентрацией гранулоцитов по краям гематомы. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 2. По краям гематомы в ряде полей зрения мелкие очаги лейкоцитарной инфильтрации (стрелки), начало формирования демаркационного вала. Незначительное количество распадающихся гранулоцитов. Окраска: гематоксилин-эозин.

Рис. 3. В толще кровоизлияний немногочисленные небольшие включения рыхлого фибрина в виде лентовидно-глыбчатых масс, с большим количеством лейкоцитов по ходу его нитей (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 4. В окружающих селезёнку тканях на фоне умеренного отёка крупноочаговое деструктивное кровоизлияние тёмно-красного цвета, с преобладающим гемолизом эритроцитов, выраженным лейкоцитозом (стрелка). Обескровливание пульпы селезёнки. Окраска: гематоксилин-эозин.

Специалист Е. Филиппенкова

Карандашев А.А., Русакова Т.И.

Возможности судебно-медицинской экспертизы по выявлению условий возникновения повреждений селезёнки и давности их образования.

— М.: ИД ПРАКТИКА-М, 2004. — 36с.

ISBN 5-901654-82-Х

Большое значение имеет и окраска гистопрепаратов. Для решения вопросов о давности повреждений селезенки, наряду с окраской препаратов гематоксилинэо-зином, обязательным является использование дополнительных окрасок по Перлсу и ван-Гизон, определяющих наличие железосодержащих пигментов и соединительной ткани.

Двухмоментные или «отсроченные» разрывы селезенки по литературным данным развиваются через 3-30 дней и составляют от 10 до 30% всех ее повреждений.

По S.Dahriya (1976) 50% таких разрывов возникают на первой неделе, но не ранее 2-х суток после травмы, 25% на 2-й неделе, 10% могут возникать через 1 месяц.

J.Hertzann с соавт. (1984) выявил разрыв селезенки через 28 суток. По М.А.Са-пожниковой (1988) двухмоментные разрывы селезенки наблюдались в 18% и возникали не ранее 3 дней после травмы.

Ю.И.Соседко (2001) наблюдал разрывы капсулы селезенки в месте сформировавшейся подкапсульной гематомы в период от нескольких часов до 26 суток с момента травмы.

Как видим, при двухмоментных разрывах после травмы паренхимы селезенки до разрыва капсулы, накапливающейся в подкапсульной гематоме кровью, проходит значительный, до 1 месяца, временной промежуток.

По Ю.И. Соседко (2001), объективным показателем давности образования подкапсульной гематомы селезёнки является лейкоцитарная реакция, которая в зоне повреждения начинает достоверно определяться через 2-3 часа. Из гранулоцитов постепенно образуется демаркационный вал, который под микроскопом виден после 12 часов, завершая своё формирование к концу суток. Распад гранулоцитов в области повреждения селезёнки начинается на 2-3 сутки; на 4-5 сутки происходит массивный распад гранулоцитов, когда чётко преобладает ядерный детрит. В свежем кровоизлиянии структура эритроцитов не изменена. Гемолиз их начинается через 1-2 часа после травмы. Граница свежих кровоизлияний с окружающими тканями прослеживается нечётко. Затем по периферии откладывается фибрин, который через 6-12 часов отчётливо отграничивает гематому от окружающей её паренхимы. В течение 12-24 часов фибрин уплотняется в гематоме с распространением на периферию, затем он подвергается организации. Свидетельством того, что с момента травмы прошло не менее 3-х суток, являются признаки организации тромбов в сосудах селезёнки. Составные элементы гематомы — эритроциты, клетки белой крови, фибрин. К 3-м суткам определяются начальные проявления резорбции продуктов распада эритроцитов с формированием сидерофагов. С этого же периода гемосидерин виден на гистопрепаратах интрацеллюлярно. Выход мелких зёрен гемосидерина из распадающихся макрофагов наблюдается с 10-12 суток (ранний период) до 2-х недель. Для их обнаружения необходимо исследовать гистологические препараты, окрашенные по Перлсу. На препаратах, окрашенных гематоксилином-эозином, чем «моложе» гемосидерин, тем он светлее (жёлтого цвета). Тёмно-коричневая окраска глыбок гемосидерина указывает на то, что с момента травмы прошло не менее 10-12 суток. Гистиоцитарно-фибробластическая реакция, выявляемая на 3-и сутки после травмы, свидетельствует о начальном процессе организации подкапсульной гематомы селезёнки. На 5-е сутки формируются коллагеновые волокна. Тяжи из гистиоцитарно-фибробластических элементов, отдельные новообразованные сосуды врастают в зону повреждений. Процесс резорбции и организации гематомы продолжается вплоть до образования капсулы, для формирования которой необходимо не менее 2-х недель.

Результаты исследований Карандашева А.А., Русаковой Т.И.:

При травме селезёнки гистологически наблюдаются разрывы капсулы и повреждения паренхимы органа с кровоизлияниями в участках повреждений. Часто кровоизлияния имеют вид гематом с чёткими краями, заполняющих повреждения. В зависимости от тяжести травмы наблюдаются крупные разрывы капсулы и паренхимы, паренхиматозные разрывы с образованием подкапсульной гематомы и множественные разрывы капсулы и паренхимы с участками деструкции ткани, фрагментацией и образованием мелких внутрипаренхиматозных повреждений с кровоизлияниями. Паренхима в неповреждённых участках резко малокровна.

При травме с повреждением селезёнки и со смертельным исходом на месте происшествия гематомы в зоне повреждения органа состоит в основном из неизменённых эритроцитов и клеток белой крови без перифокальной клеточной реакции. Отмечается полнокровие красной пульпы. Признаки резорбции и организации отсутствуют.

При благоприятном исходе и оперативном удалении поврежденной селезенки, через 2 часа после травмы наряду с описанной картиной наблюдается умеренное количество неизмененных гранулоцитов в составе гематом. Перифокальной клеточной реакции не обнаруживается, лишь местами в синусах, территориально приближенных к поврежденному участку, отмечаются немногочисленные мелкие скопления гранулоцитов.

Через 4-6 часов отмечается нечетко выраженная концентрация в основном неизмененных гранулоцитов по краям гематомы, выпадение фибрина в виде зернисто-нитчатых масс. В составе гематомы определяются гемолизированные эритроциты, расположенные преимущественно в центре гематомы.

Примерно через 7-8 часов гематома представлена в основном гемолизированными эритроцитами. Неизмененные эритроциты определяются лишь местами по краю гематомы. Среди гранулоцитов встречаются немногочисленные распадающиеся клетки. Гранулоциты по краям гематомы образуют мелкие немногочисленные скопления, местами формирующие структуры, типа демаркационного вала.

К 11-12 часу количество распадающихся гранулоцитов значительно возрастает. Гранулоциты, неизмененные и распадающиеся в различном количественном соотношении, формируют довольно четкий демаркационный вал на границе с неповрежденной паренхимой. Отдельные гранулоциты, как в составе гематомы, так и в зоне перифокальной гранулоцитарной инфильтрации, с признаками распада. Фибрин наиболее уплотнен по краям гематомы в виде лентовидно-глыбчатых масс.

К 24 часам наблюдается множество распадающихся гранулоцитов в составе гематомы и демаркационного вала.

В дальнейшем количество гранулоцитов в синусах ближайшей перифокальной зоны постепенно уменьшается. Отмечается набухание ретикуло-эндотелиальных клеток, выстилающих синусы. Количество распадающихся гранулоцитов увеличивается, фибрин уплотняется.

К 2,5-3 суткам в селезенке может наблюдаться, так называемый «немой» период. Это самый неинформативный промежуток времени, в котором отмечается отсутствие перифокальной реакции (лейкоцитарной и пролиферативной), что может быть обусловлено определенным этапом травматического процесса, в котором пролифе-ративные изменения еще не начались, а лейкоцитарная реакция уже закончилась.

К концу 3-х суток по краю гематомы и на границе с неповрежденной паренхимой можно обнаружить немногочисленные сидерофаги. Со стороны неповрежденной паренхимы в уплотненные массы фибрина в виде нечетко выраженных тяжей начинают врастать гистио-фибробластические элементы.

Процессы организации повреждений в селезенке происходят в соответствии с общими законами заживления тканей. Характерным признаком продуктивного, или пролиферативного, воспаления является преобладание в морфологической картине пролиферативного момента, то есть размножения тканевых элементов, разрастания ткани. Наиболее часто процесс разрастания при продуктивных воспалениях происходит в опорной, межуточной ткани. При микроскопическом исследовании в такой растущей соединительной ткани обнаруживается преобладание молодых форм соединительнотканных элементов — фибробластов и, наряду с ними, в различном количественном соотношении встречаются гистиоциты, лимфоидные элементы и плазматические клетки.

К 6-7 дню начинается формирование капсулы гематомы. Тяжи гистио-фиброб-ластических элементов в виде хаотично и упорядоченно расположенных структур врастают в гематому, местами с образованием нежных, тонких коллагеновых волокон, что очень хорошо видно при окраске по Ван-Гизону. Количество сидерофагов в составе формирующейся капсулы значительно увеличивается. В начальной стадии организации гематомы новообразования сосудов в зоне инкупсуляции гематомы не наблюдаются. Вероятно это связано с особенностями строения пульпы органа, сосуды которой имеют вид синусоидов.

Читайте также:  Узи признаки амилоидоза почек

К 7-8 дню гематома представлена гемолизированными эритроцитами, огромным количеством ядерного детрита распавшихся гранулоцитов, фибрина. Последний в виде плотной эозинофильной массы четко отграничивает гематому от неповрежденной ткани. Со стороны паренхимы в гематому на значительном протяжении врастают множественные тяжи из гистио-фибробластических элементов, среди которых при окраске по Перлсу определяются сидерофаги. Местами вокруг гематомы видна формирующаяся капсула, состоящая из упорядоченно ориентированных фибробластов, фиброцитов, коллагеновых волокон. В составе капсулы также определяются сидерофаги.

К 9-10 суткам наряду с сидерофагами отмечается внеклеточное расположение гемосидерина в виде зерен и глыбок.

При сроке около 1 месяца гематома полностью представлена гемолизированными эритроцитами, тенями эритроцитов, глыбками фибрина, местами с примесью ядерного детрита. Гематома окружена капсулой различной степени зрелости. По наружному ее краю соединительная ткань умеренной зрелости, представлена волокнами, богатыми клеточными элементами фиброцитарного типа, довольно упорядоченно расположенных. На остальном протяжении капсулы соединительная ткань незрелая, состоит из гистиоцитарно-фибробластических элементов, макрофагов, лимфоидных клеток, с наличием немногочисленных коллагеновых волокон. Местами определяются глыбки гемосидерина. От капсулы в гематому на значительном протяжении врастают тяжи гистиоцитарно-фибробластических элементов.

Чернова Марина Владимировна

ПАТОМОРФОЛОГИЯ И СМ-ОЦЕНКА ИЗМЕНЕНИЙ СЕЛЕЗЁНКИ

ПРИ ОПРЕДЕЛЕНИИ ДАВНОСТИ ЕЁ ПОВРЕЖДЕНИЙ.

Автореферат диссертации на соискание учёной степени к.м.н.

  1. реакция на повреждение разделена на реакцию в зоне повреждения, перифокальной зоне, зоне красной пульпы, белой пульпы;
  2. оценивается состояние лимфоидных фолликулов селезёнки в различные периоды посттравматического периода (гиперплазия, нормальные размеры, некоторое уменьшение размеров, просветление реактивных центров);
  3. использовался иммуногистохимический метод исследования (ИГХИ) для оценки реактивных изменений лимфоцитов;
  4. по данным Черновой М.В.: органоспецифичность структуры на протяжении посттравматического периода позволяет выделить 5 временных интервалов: до 12часов, 12-24 часов, 2-3суток, 4-7суток, более 7суток.

Автор считает работу наиболее перспективной для двухмоментного разрыва селезёнки.

Для проведения дифференцировки лимфоцитов использованы лейкоцитарные антигены (АГ), позволяющие выявлять типы лимфоцитов, + учитывалось распределение лимфоцитов в красной пульпе:

источник

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 9

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЭЛЕКТРОНОГРАММА МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ

Отек ткани, накопление в строме кислых аминогликанов. Коллагеновые волокна сохранены.

ЭЛЕКТРОНОГРАММА ФИБРИНОИДНЫЙ НЕКРОЗ

Коллаген волокна разрушены, не определяется их поперечная исчерченность. Между сохраненными коллагеновыми волокнами пространства расширены (этому предшествует плазморагия).

ЭЛЕКТРОНОГРАММА КЛЕТОЧНЫЙ ЦИТОЛИЗ ПРИ ХРОН.АКТИВНОМ ГЕПАТИТЕ Б (ДЕМОНСТРАЦИЯ)

МИКРОПРЕПАРАТ №149 БИОПТАТ БРОНХА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

В просвете бронха определяется слоистый секрет, сост из эозиноф и сплющенного эпителия (цилиндрический эпит). Базальная мембрана слизистой оболочки утолщена. Собст пластинка инфильтрирована тучными клетками, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Отмеч гиперсекреция слизистых желез (увеличены, выполнены секретом). Сосуды полнокровны, расширены, отмеч периваскулярный отек. Склероз подслизистой оболочки. Отмеч гипертрофия мышечных волокон. Дополнительная окраска – тулоидиновый синий: тучные клетки окр в сиреневый цвет.

МИКРОПРЕПАРАТ №81 ЭКСТРАКАП. ПРОДУКТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Антитела поврежд клубочки. Основной проц – экстракаппилярный (капсула Шумлянского – наруж листок=> в виде полулуний). Клубочки увеличены в объеме, отмеч пролиферация. Отмеч фибриноидный некроз отдельных петель. Отложение в клубочке фибрина. В эпителии проксимальный канальцев – гиалиново-капельная дистрофия, отек.

МИКРОПРЕПАРАТ № 222 ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Клубочки увеличены, баз мембраны капилляров оголены, утолщены, имеют вид «проволочных петель». Характерен фибр некроз отдельных петель, кариорексис; наличие гематоксилиновых телец (гиалиноз на месте фибриноидного некроза). В эпителии проксим канальцев – гидропическая дистрофия. Видны тромбы в капиллярах.

МИКРОПРЕПАРАТ №228(Б) ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ B (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Склероз, обильно инфильтр лейкоцитами, макрофагами. Гепатоциты в сост некроза и апоптоза. Отмеч гидропическая дистрофия гепатоцитов.

МИКРОПРЕПАРАТ №150 ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА ПРИ МИАСТЕНИИ

Отмечается увеличение числа лимфоцитов и гиперплазия телец Гассаля (увел в объеме).

МИКРОПРЕПАРАТ №153 ЗОБ ХАШИМОТО (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Паренхима железы выделяет инфильтр сост из макрофагов, лимфоцитов. Местами форм фолликулы с центрами размножения. Сохранные фолликулы щитовидной железы выстланы клетками с эозиноф зернистой цитоплазмой

МИКРОПРЕПАРАТ № 20 САГОВАЯ СЕЛЕЗЕНКА (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Амилоид отл в интиме артерий и в фолликулах. Амилоид выглядит в виде бесформенных эозинофилов, гиалиново-подобных масс.

МИКРОПРЕПАРАТ №20 (Б) окраска КОНГО-РОТ

Амилоид кирпично-красного цвета. Отмеч свечения в виде green apple

МИКРОПРЕПАРАТ №19 САЛЬНАЯ СЕЛЕЗЕНКА

Наложение амилоида отмеч в красной и белой пульпе. Происходит вытеснение клеточных элементов

МАКРОПРЕПАРАТ БОЛЬШАЯ ПЕСТРАЯ ПОЧКА

— поверхность гладкая, пестрая

— на разрезе пестрая, желтая с красным крапом

МАКРОПРЕПАРАТ ЗОБ ХАШИМОТО

— щитовидная железа ассиметрична

— поверхность мелко-крупно бугристая

— на разрезе буроватая, сост из множества узлов различного диаметра (бур-сер), разделенного прослойками белесоватой ткани

— встреч мелкозернистые участки с бледно-серыми вкраплениями

МАКРОПРЕПАРАТ САГОВАЯ СЕЛЕЗЕНКА

— на разрезе буровато-синюшная с дифф вкраплениями белесовато-серого цвета, в виде зерен Саго

МАКРОПРЕПАРАТ САЛЬНАЯ СЕЛЕЗЕНКА

— увеличена в размере (гораздо больше, чем саговая)

1 Описание микропрепаратов 1. Лейкоплакия. На многослойном плоском неороговевающем эпителии щеки (1) появляется роговый слой (2). 2. Жировая дистрофия печени. В гепатоцитах крупные и мелкие жировые вакуоли (стрелки).

2 3. Амилоидоз почки (окраска Конго-рот). При окраске конго-красным амилоид выявляется в клубочках (1) и по ходу сосудов (2). 4. Мускатная печень. Центральные отделы долек полнокровны (стрелки). 5. Бурая индурация легких.

3 Межальвеолярные перегородки утолщены, в них выявляются скопления сидерофагов (стрелки). 6. Инфаркт миокарда. Зона некроза (1) окружена зоной перифокального воспаления с паретически расширенными сосудами (2). 7. Инфаркты печени.

4 Небольшие участки сохранившейся нормальной ткани (1) и зона некроза (2) разделены зоной перифокального воспаления (3). 8. Смешанный тромб. Тромб (1) в просвете сосуда, в стенке которого воспалительная инфильтрация (2). 9. Гемосидероз печени при гемолитической анемии.

5 В гепатоцитах при окраске по Перлсу выявляются мелкие гранулы гемосидерина (стрелки). 10. Известковые метастазы в миокарде. В кардиомиоцитах отложения солей кальция (стрелки). 11. Пигментный невус кожи.

6 В дерме гнёзда невусных клеток (жёлтые стрелки) и скопления меланина (красные стрелки). 12. Железистая гиперплазия эндометрия. Железы эндометрия расширены, разнообразной формы (стрелки), эпителий с признаками секреции. 13. Бронхопневмония.

7 В просвете бронхов (1) и альвеол (2) гнойный экссудат. 14. Крупозная пневмония. В просвете альвеол фибринозный экссудат и сегментоядерные лейкоциты (стрелки). 15. Язва двенадцатиперстной кишки.

8 16. Флегмонозный аппендицит. Все слои аппендикса пропитаны гнойным инфильтратом, на слизистой изъязвления (стрелка). 17. Многокамерный эхинококк печени.

9 Паразит состоит из множества мелких полостей, окружённых хитиновой капсулой (1). Вокруг фиброзная капсула и зона реактивного воспаления (2). Ткань печени в состоянии атрофии (3). 18. Трихинеллы в мышце. Мышечные волокна срезаны поперечно, в некоторых (стрелки) видны трихинеллы. 19. Милиарные бугорки в легком.

10 В центре гранулёмы казеозный некроз (1) вокруг вал эпителиоидных клеток (2), лимфоциты, клетки Пирогова- Лангханса (3). 20. Склерома. Под эпителием трахеи (1) разрастание грануляционной ткани (2) с клетками Микулича. 21. Гемангиома.

11 В дерме опухолевая ткань, состоящая из множества разнокалиберных сосудистых полостей (стрелки). 22. Плоскоклеточный неороговевающий рак. Опухолевые клетки формируют комплексы, в глубине которых встречаются раковые «жемчужины» (стрелка). 23. Аденокарцинома желудка.

12 Опухолевые клетки формируют железистые структуры (жёлтые стрелки) (красная стрелка — нормальные железы антрального отдела). 24. Полиморфноклеточная саркома (рабдомиосаркома). Опухоль состоит из отростчатых клеток разной формы и размеров, выражен ядерный полиморфизм. 25. Меланома.

13 В дерме поля опухолевых клеток (1), скопления меланина (2). 26. Атеросклероз венечной артерии. В просвете артерии (1 — её стенка) находится бляшка (2), суживающая её просвет. 27. Альтеративно-продуктивный миокардит.

14 Между кардиомиоцитами инфильтрат, преимущественно лимфоцитарный. 28. Эмфизема легких. Межальвеолярные перегородки истончены, альвеолы сливаются в крупные полости. В стенке бронхов гнойный инфильтрат (1), в просвете — экссудат. 29. Милиарный туберкулез почек.

15 В ткани почки множество туберкулёзных гранулём. 30. Портальный цирроз печени. Вокруг долек разрастание соединительной ткани, инфильтрация (стрелки). Жировая дистрофия гепатоцитов. 31. Печень при лимфоидном лейкозе.

16 В синусоидах и портальных трактах (стрелки) скопления опухолевых клеток. 32. Лимфогранулематоз. В ткани лимфоузла встречаются клетки Рид-Штернберга (1) и большие клетки Ходжкина (2). 33. Первично сморщенная почка.

17 Клубочки (1) и артериолы (2) гиалинизированы, атрофия канальцев. 34. Экстракапиллярный гломерулонефрит. В капсуле клубочков скопления клеток, формирующих «полулуние» (стрелки). 35. Хронический пиелонефрит («щитовидная почка»).

18 В канальцах и собирательных трубочках накопление вещества, напоминающего колооид щитовидной железы (стрелки). В строме лимфоцитарная инфильтрация. 36. Базедов зоб. Фолликулы причудливой формы, выстланы высоким эпителием, коллоид резорбирован. 37. Диабетический гломерулосклероз.

19 Некоторые клубочки склерозированы (1), клетки канальцев со светлой пенистой цитоплазмой (2). 38. Эмболичекий гнойный нефрит. В ткани почки массивная лейкоцитарная инфильтрация с формированием абсцессов (стрелки). 39. Гнойный менингит.

20 В препарате ткань мозга (1) и мягкая мозговая оболочка (2) с лейкоцитарной инфильтрацией. 40. Крупноочаговый кардиосклероз. Между волокнами миокарда (1) участки соединительной ткани (2). 41. Дифтеритическая ангина.

21 Эпителий крипт некротизирован, с массивной инфильтрацией (1). В ткани миндалины распространённые некрозы (2), на поверхности фибринозный экссудат (3). 42. Бурая атрофия печени. В гепатоцитах накопление гранул жёлто-коричневого пигмента (липофусцина). 43. Зоб Хашимото.

22 В ткани щитовидной железы (1) массивная лимфоцитарная инфильтрация (2) с формированием лимфоидных фолликулов (3). 44. Почка при цитомегалии. В эпителии канальцев крупные клетки («глаз совы» — стрелки). 45. Легкое при болезни гиалиновых мембран.

23 Альвеолы выстланы эозинофильным материалом (стрелки). 46. Печень при гемолитической болезни новорожденного. В синусоидах и портальных трактах большое количество гемопоэтических клеток. 47. Листериоз.

24 В ткани селезёнки листериозные гранулёмы (стрелка). 48. Кортикальные некрозы и ДВС-синдром (почка). Резкое полнокровие клубочков почки, распространённые кровоизлияния (стрелки). 49. Поликистоз почек.

25 Большинство канальцев кистозно расширены. 50. Метастазы рака молочной железы в легкие. В лёгком множественные очаги роста опухолевой ткани (стрелки).

26 СПИСОК ЭКЗАМЕНАЦИОННЫХ МИКРОПРЕПАРАТОВ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ, ВОЕННО-МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ, ФАКУЛЬТЕТ ИНОСТРАННЫХ УЧАЩИХСЯ 1. Лейкоплакия. 2. Жировая дистрофия печени. 3. Амилоидоз почки (окраска Конго-рот). 4. Мускатная печень. 5. Бурая индурация легких. 6. Инфаркт миокарда. 7. Инфаркты печени. 8. Смешанный тромб. 9. Гемосидероз печени при гемолитической анемии. 10. Известковые метастазы в миокарде. 11. Пигментный невус кожи. 12. Железистая гиперплазия эндометрия. 13. Бронхопневмония. 14. Крупозная пневмония. 15. Язва 12-перстной кишки. 16. Флегмонозный аппендицит. 17. Многокамерный эхинококк печени. 18. Трихинеллы в мышце. 19. Милиарные бугорки в легком. 20. Склерома. 21. Гемангиома. 22. Плоскоклеточный неороговевающий рак. 23. Аденокарцинома желудка. 24. Полиморфноклеточная саркома (рабдомиосаркома). 25. Меланома. 26. Атеросклероз венечной артерии. 27. Альтеративно-продуктивный миокардит. 28. Эмфизема легких. 29. Милиарный туберкулез почек. 30. Портальный цирроз печени. 31. Печень при лимфоидном лейкозе. 32. Лимфогранулематоз. 33. Первично сморщенная почка. 34. Экстракапиллярный гломерулонефрит. 35. Хронический пиелонефрит («щитовидная почка»). 36. Базедов зоб. 37. Диабетический гломерулосклероз. 38. Эмболичекий гнойный нефрит. 39. Гнойный менингит. 40. Крупноочаговый кардиосклероз. 41. Дифтеритическая ангина. 42. Бурая атрофия печени. 43. Зоб Хашимото. 44. Почка при цитомегалии. 45. Легкое при болезни гиалиновых мембран. 46. Печень при гемолитической болезни новорожденного. 47. Листериоз. 48. Кортикальные некрозы и ДВС-синдром (почка).

27 49. Поликистоз почек. 50. Метастазы рака молочной железы в легкие. СПИСОК ЭКЗАМЕНАЦИОННЫХ МИКРОПРЕПАРАТОВ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТ 1. Лейкоплакия. 2. Жировая дистрофия печени. 3. Амилоидоз почки (окраска Конго-рот). 4. Мускатная печень. 5. Бурая индурация легких. 6. Инфаркт миокарда. 7. Инфаркты печени. 8. Смешанный тромб. 9. Гемосидероз печени при гемолитической анемии. 10. Известковые метастазы в миокарде. 11. Пигментный невус кожи. 12. Железистая гиперплазия эндометрия. 13. Бронхопневмония. 14. Крупозная пневмония. 15. Язва 12-перстной кишки. 16. Флегмонозный аппендицит. 17. Многокамерный эхинококк печени. 18. Трихинеллы в мышце. 19. Милиарные бугорки в легком. 20. Склерома. 21. Гемангиома. 22. Плоскоклеточный неороговевающий рак. 23. Аденокарцинома желудка. 24. Полиморфноклеточная саркома (рабдомиосаркома). 25. Меланома. 26. Атеросклероз венечной артерии. 27. Альтеративно-продуктивный миокардит. 28. Эмфизема легких. 29. Милиарный туберкулез почек. 30. Портальный цирроз печени. 31. Печень при лимфоидном лейкозе. 32. Лимфогранулематоз. 33. Первично сморщенная почка. 34. Экстракапиллярный гломерулонефрит. 35. Хронический пиелонефрит («щитовидная почка»). 36. Базедов зоб. 37. Диабетический гломерулосклероз. 38. Эмболичекий гнойный нефрит. 39. Гнойный менингит. 40. Крупноочаговый кардиосклероз. 41. Дифтеритическая ангина. 42. Бурая атрофия печени. 43. Зоб Хашимото. 44. Почка при цитомегалии. 45. Антракоз легкого. 46. Селиноз. 47. Листериоз.

28 48. Кортикальные некрозы и ДВС-синдром (почка). 49. Поликистоз почек. 50. Метастазы рака молочной железы в легкие. СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ СПИСОК МИКРОПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ЗАЧЕТНОГО ЗАНЯТИЯ 1. Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почки 2. Жировая дистрофия печени 3. Амилоидоз почки (окраска конго-рот) 4. Гиалиноз артериол и клубочков почки (первично сморщенная почка) 5. Печень при механической желтухе 6. Некроз эпителия извитых канальцев почки 7. Смешанный тромб в сосуде 8. Кровоизлияние в легкое 9. Мускатная печень 10. Бурая индурация легкого 11. Известковые метастазы в миокарде 12. Трихинеллез 13. Крупозная пневмония 14. Флегмонозный аппендицит 15. Милиарные бугорки в легком 16. Аденокарцинома желудка 17. Плоскоклеточный неороговевающий рак 18. Гемангиома кожи 19. Полиморфноклеточная саркома (рабдомиосаркома) 20. Склерома 21. Шваннома 22. Лимфогранулематоз 23. Печень при лимфоидном лейкозе 24. Остеобластокластома 25. Очаговая серозно-гнойная бронхопневмония 26. Хроническая язва желудка 27. Фибринозный перикардит 28. Бурая атрофия печени 29. Портальный цирроз печени 30. Хронический пиелонефрит 31. Инфаркт миокарда 32. Зоб Хасимото 33. Гнойный бронхит и острая обструктивная эмфизема 34. Эмболический гнойный миокардит 35. Туберкулез подчелюстного лимфоузла 36. АТЗТ IV V степени 37. Легкое при гриппе 38. Экстракапиллярный гломерулонефрит 39. Язвенный колит при дизентерии 40. Гнойный менингит 41. Смешанная опухоль слюнных желез (плеоморфная аденома) 42. Сложная (эпителиальная) гранулема 43. Цементома 44. Лейкоплакия 45. Грануляционная и зрелая рубцовая ткань

Алгоритм и примеры описания микропрепаратов почек.

1. Состояние кровенаполнения коркового и мозгового вещества (диффузное или очаговое венозно-капиллярное полнокровие, чередование участков слабого кровенаполнения и очагов венозно-капиллярного полнокровия, преобладание слабого кровенаполнения).

2. Нарушения реологических свойств крови (эритростазы, внутрисосудистый лейкоцитоз, пристеночное стояние лейкоцитов, разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы, тромбоз сосудов).

3. Состояние стенок почечных артерий, артериол (утолщены за счёт склероза, гиалиноза, плазматического пропитывания, с явлением некроза, острого гнойного или продуктивного васкулита).

4. Состояние интерстиция (очаговый или диффузный слабый, умеренный, выраженный отёк интерстиция).

Рис. 1. На фоне выраженного диффузного капиллярно-венозного полнокровия коркового вещества с эритростазами выраженный диффузный отёк его интерстиция (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин.

5. Состояние почечных клубочков (строение их сохранено, клубочки в состоянии атрофии, склероза, гиалиноза, с наличием склероза капсулы Шумлянского-Боумена различной степени выраженности, с наличием в просвете капсулы Шумлянского гомогенной бледно-розовой жидкости и слабо-зернистых бледно-розовых масс).

Рис. 2, 3. Гнойное расплавление почечных клубочков (стрелки). Острый гнойный гломерулонефрит.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Рис. 4, 5. «Лапчатый» клубочек при хроническом гломерулонефрите (стрелка). Заполнение капсулы Шумлянского-Боумена бледно-розовым гомогенным содержимым (стрелка).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х400.

6. Наличие очагов нефросклероза, продуктивного или острого воспаления (мелко/средне/крупноочаговые, выраженные диффузные, сетчатого типа, тотальные).

Рис. 6-11. Выраженный крупноочаговый нефросклероз с продуктивным воспалением, обилие густо расположенных склерозированных почечных клубочков, склероз сосудистых стенок (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100, х250, х400.

7. Наличие очагов некроза почечной ткани (некронефроза), реактивная клеточная реакция, степень её выраженности.

Рис. 12-15. Фрагменты обширных очагов некронефроза (крупные группы канальцев в состоянии некроза), с преобладанием выраженной лейкоцитарной инфильтрации.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

7. Состояние эпителия почечных канальцев:

— белковая зернистая дистрофия различной степени выраженности;

— вакуольная (мелко/средне/крупновакуольная) дистрофия (по ходу базальной мембраны канальцев или во всём объёме цитоплазмы эпителиоцитов расположены белесоватые вакуоли);

— гиалиново-капельная дистрофия различной степени выраженности;

— гидропическая, водяночная дистрофия различной степени выраженности, вплоть до максимальной степени её выраженности — баллонной дистрофии (эпителиоциты значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы);

— некробиозы-некрозы отдельных эпителиоцитов, групп клеток, целых канальцев (ядра не видны, границы между клетками не прослеживаются).

Рис. 16. Выраженная белковая зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев, некробиозы-некрозы отдельных эпителиоцитов и мелких групп клеток, слабо-умеренные признаки атрофии канальцев в виде снижения высоты эпителия, расширения просветов канальцев. В просветах канальцев — бледно-розовые слабо-зернистые массы.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Рис. 17, 18. Вакуольная, гидропическая дистрофия эпителия почечных канальцев в большей части случаев различима на фоне слабого, умеренного и даже выраженного аутолиза (стрелки). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Рис. 19, 20. Гиалиново-капельная дистрофия эпителия почечных канальцев (стрелки) с некробиозами-некрозами отдельных эпителиоцитов, групп клеток и целых канальцев. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х400.

Рис. 21-26. Выраженная гидропическая дистрофия (близко к баллонной) эпителия почечных канальцев (стрелки), некробиозы-некрозы отдельных эпителиоцитов и групп клеток. Сочетание выраженного крупноочагового продуктивного воспаления ткани почки и крупных очагов выраженной гидропической дистрофии эпителия канальцев.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250 и х400.

8. Наличие канальцев в состоянии нефрокальциноза (эпителиоциты инкрустированы солями кальция или в просветах канальцев наличие мелких кальцинатов) — чаще всего имеет постнекротический генез, также может быть проявлением гиперкальциемии.

1. инкрустация эпителиоцитов канальцев солями кальция, чаще всего исход некроза эпителиоцитов;

2. в просветах канальцев видны включения мелких кальцинатов (характерно для гиперкальциемии);

Рис. 27-30. Группы канальцев в состоянии нефрокальциноза (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100, х250, х400.

9. БИН-симптом (базальная инкрустация нефротелия) — при наличии внутрисосудистого гемолиза эритроцитов до момента физиологической смены эпителиоцитов канальцев по ходу базальной мембраны расположены пылевидные или в виде гранул отложения золотисто-жёлтого или буро-коричневого пигмента.

Рис. 31-33. БИН-симптом в виде пылевидного золотисто-жёлтого и в виде буро-коричневых гранул отложения гемоглобинового пигмента по ходу базальной мембраны почечных канальцев (стрелки). В большинстве канальцев — вакуольная дистрофия эпителия различной степени выраженности.

Окраска: гематоксилин и эозин.

10. Признаки атрофии канальцев в виде истончения эпителия, расширения просветов (вплоть до очагов «щитовидной почки»).

Рис. 35, 36. «Щитовидная почка» — почечные канальцы в состоянии резко выраженной атрофии, эпителий значительно истончён, просветы их кистозно расширены, заполнены гомогенным розовым коллоидоподобным содержимым (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250

11. Содержимое просветов канальцев (белковые массы, гиалиновые цилиндры, пигментные шлаки буро-коричневатого цвета, буро-красноватые зёрна миоглобина, слущенные эпителиоциты, свежие и выщелоченные эритроциты, кристаллы оксалатов при оксалатурии или отравлении антифризом).

Рис. 37, 38. Картина острого гнойного нефрита. Просветы ряда почечных канальцев заполнены гнойным экссудатом (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Рис. 39. В просветах ряда почечных канальцев пигментные шлаки буро-коричневого цвета (стрелки). Пигментный нефроз. Отравление уксусной кислотой.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Рис. 40. В просветах почечных канальцев кристаллы оксалатов (стрелки). Отравление этиленгликолем (антифризом).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х400.

ПОЧКА (1 объект) — в срезах слабо — умеренный аутолиз. Очаги венозного полнокровия. Стенки большинства сосудов неравномерно и циркулярно утолщены за счет умеренного и выраженного склероза. Диффузно в срезах расположено умеренное количество небольших, средней величины и крупных очагов густой полиморфноклеточной инфильтрации стромы с преобладанием лимфогистиоцитарного компонента (продуктивного воспаления), в них видны мелкие скопления склерозированных клубочков и клубочков с умеренным склерозом капсулы Шумлянского, небольшие группы канальцев в состоянии резкой атрофии с кистозным расширением просветов, истончением эпителия вплоть до нитевидного, с заполнением просветов гомогенным розовым коллоидоподобным содержимым (очаги «щитовидной почки»). БИН — симптом не прослеживается. В одном из полей зрения расположен фрагмент ЧЛС с густой полиморфноклеточной инфильтрацией стенки. Картина очагового полиморфноклеточного нефрита.

ПОЧКА (2объекта, дифференцировать с ГЛПС) — диффузное выраженное венозное и капиллярное полнокровие коркового и мозгового слоёв, эритростазы, диапедезные кровоизлияния. В мозговом слое умеренный-выраженный отёк интерстиция. Клубочки полнокровны, единичные из них склерозированы, просветы большого количества капсул Шумлянского-Боумена заполнены гомогенным и слабо-зернистым бледно-розовым содержимым. Выраженная белковая зернистая дистрофия эпителия канальцев, некробиозы-некрозы отдельных эпителиоцитов и небольших групп клеток. БИН-симптом не прослеживается.

ПОЧКА (1объект) — в срезах неравномерный начальный и слабо выраженный аутолиз, ограничивающий оценку срезов. Очаговое выраженное венозное и капиллярное полнокровие коркового слоя, с наличием единичных мелкоочаговых деструктивных кровоизлияний без клеточной реакции. Диффузное выраженное венозное, капиллярное полнокровие мозгового слоя, при практическим отсутствии аутолиза в его зоне можно высказаться о распространённом умеренном отёке интерстиция. В строме единичные мелкие очаги круглоклеточной инфильтрации. Стенки артерий циркулярно слабо утолщены за счёт склероза. Стенки ряда артериол со слабо выраженным гиалинозом. Неравномерное кровенаполнение клубочков, отдельные из них склерозированы. БИН-симптом не прослеживается.

ПОЧКА (2объекта) — очаговое венозное и капиллярное полнокровие коркового и мозгового слоёв. В мозговом слое распространенный умеренный-выраженный отёк интерстиция. Слабо выраженный склероз отдельных сосудистых стенок. Слабо-умеренное кровенаполнение клубочков, отдельные из них с наличием в просветах капсул Шумлянского-Боумена небольшого количества бледно-розовых зернистых масс. Склероз единичных клубочков. Выраженная белковая зернистая дистрофия эпителия канальцев, с некробиозами-некрозами отдельных эпителиоцитов и небольших групп клеток. Большинство канальцев с признаками слабо-умеренной атрофии в виде снижения высоты эпителиоцитов, расширения просветов канальцев. БИН-симптом не прослеживается.

ПОЧКА (1объект) — в корковом слое на фоне преобладания слабого его кровенаполнения отдельные сосуды полнокровны. Очаговое венозно-капиллярное полнокровие мозгового слоя. Стенки отдельных сосудов с начальным склерозом. Слабо-умеренное кровенаполнение большей части почечных клубочков, в ряде клубочков группы капиллярных петель умеренного кровенаполнения. Единичны клубочки склерозированы, с наличием склероза капсулы Шумлянского-Боумена, с умеренным продуктивным воспалением ткани вокруг клубочка. Белковая зернистая дистрофия эпителия канальцев, некробиозы-некрозы отдельных эпителиоцитов. БИН-симптом не прослеживается.

ПОЧКА (1объект) — на фоне преобладания слабого кровенаполнения коркового и мозгового вещества почки в отдельных полях зрения мелкие очаги умеренного венозно-капиллярного полнокровия. Стенки представленных сосудов не изменены. Слабое и слабо-умеренное кровенаполнение почечных клубочков, структура клубочков сохранена, в просветах ряда капсул Шумлянского-Боумена небольшое и умеренное количество слабо-зернистых бледно-розовых масс. Резко выраженная белковая зернистая дистрофия эпителия канальцев, с переходом в большинстве канальцев в гидропическую дистрофию (как признак декомпенсации шока), с некробиозами-некрозами отдельных эпителиоцитов и небольших групп клеток. В просветах канальцев — белковые массы, небольшое количество свежих и выщелоченных эритроцитов.

ПОЧКА (1объект) — резко выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие коркового и мозгового вещества с эритростазами, диапедезными микрогеморрагиями и кровоизлияниями. Умеренно выраженный отёк интерстиция мозгового вещества. Стенки отдельных сосудов со слабо выраженным склерозом. Клубочки значительно полнокровные, единичные из них склерозированы. Выраженная и резко выраженная белковая зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев, с некробиозами-некрозами отдельных эпителиоцитов и групп клеток, с переходом в ряде канальцев в гидропическую дистрофию. БИН-симптом не прослеживается. В просветах большого количества канальцев кристаллы оксалатов («почтовые конверты», «крылья бабочки», «цветок» и др.). Гистологическая картина характерна для отравления этиленгликолем (антифризом).

Рис. 41-49. Кристаллы оксалатов в просветах почечных канальцев (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250 и х1000.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Рис. 1-4. Почка с резко выраженной белковой зернистой дистрофией, гидропической (вплоть до баллонной) дистрофией эпителия канальцев (рис.1, стрелки), с некробиозом-некрозом отдельных эпителиоцитов и групп клеток различной величины, атрофией ряда канальцев различной степени выраженности. Наличие в просветах части канальцев свежих ярко-красных эритроцитов (гематурия; рис. 2, стрелка)) и выщелоченных эритроцитов (рис. 4, стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Рис. 1-4. Криптококкоз почки. В просветах большого количества сосудов, в том числе и капиллярных петель клубочков единичные криптококки и их скопления (рис. 1, стрелки). В корковом слое на отдельных участках конгломераты криптококков различной степени зрелости, с наличием инкапсулированных форм, а также макрофагов, в цитоплазме которых находятся криптококки, деструкция ткани почки на данных участках. Белковая зернистая, гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев, в просветах канальцев — белковые массы, зернистые цилиндры, эритроциты. Группы канальцев с резко расширенным просветом, с уплощенным, значительно истончённым эпителием (вплоть до нитевидного), в просветах данных канальцев — криптококки в различном количестве (от единичных элементов гриба до заполнения ими просветов канальцев; рис. 1, 2, 3, стрелки). При увеличении х1000 в цитоплазме эпителиоцитов канальцев видны скопления криптококков (рис. 4, стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение: х250, х400, х1000.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Рис. 1-4. Амилоидоз почки. Отложение патологического белка амилоида оранжево-жёлтого цвета по ходу сосудистых стенок, капиллярных петель почечных канальцев, базальных мембран канальцев, в строме интерстиция (стрелки).

Окраска: Конго красный. Увеличение х250.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Рис. 1, 2. Ткань почки: на фоне неравномерного начального аутолиза очагово-диффузное венозно-капиллярное полнокровие, часть канальцев с набухшими эпителиоцитами, с гидропической их дистрофией, а также с признаками регенерации эпителия в виде деления их ядер и самих клеток. В просветах большинства канальцев скопления пигмента жёлто-буро-коричневого цвета (пигментные шлаки в результате внутрисосудистого гемолиза эритроцитов или скопления уробилина; стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Рис. 1-4. Микрополикистоз почки новорожденного. Большинство почечных канальцев в виде кистозных образований с истончённым эпителием, расширенными просветами. В просветах ряда кистозно расширенных канальцев скопления жёлто-коричневого вещества, похожего на уробилин (стрелки).

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Стеклопрепарат предоставлен кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА.

Специалист Е. Филиппенкова

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Рис. 1-4. Туберкулёзные гранулёмы с гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангганса, перифокальным полиморфноклеточным воспалением в ткани почки.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100. и х250.

Специалист Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2009 год

Рис. 1-8. Светлоклеточный рак почки с неравномерно выраженной васкуляризацией, очагами резко выраженного капиллярно-венозного полнокровия с эритростазами, диапедезными кровоизлияниями.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Стеклопрепарат предоставлен врачом — судебно-медицинским экспертом судебно-гистологического отделения ГУЗ «Самарское ОБСМЭ» Ким С.В..

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Рис. 1-8. «Токсическая почка». Субтотальная выраженная и резко выраженная (вплоть до баллонной) гидропическая дистрофия эпителия канальцев (эпителиоциты значительно набухшие, с просветлением цитоплазмы, оттеснением ядер к базальной мембране), некроз групп эпителиоцитов. Часть канальцев с гиалиново-капельной дистрофией эпителия. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250, х400.

Стеклопрепарат предоставлен кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА.

Практический случай. Ложная диагностика отравления антифризом. Мужчина, 52 года.

ЛЁГКИЕ (4объекта, 1 в марле) —

В ОДНИХ СРЕЗАХ (1объект) — умеренное диффузное венозно-капиллярное полнокровие, небольшие участки лёгочной ткани с раскрытием резервных капилляров. Дистония, нерезкий спазм отдельных сосудистых стенок. На площади изученных срезов преобладает слабое частичное спадение лёгочной ткани. Альвеолярный отёк не прослеживается. Бронхи и лёгочная плевра в данных срезах не представлены.

В ДРУГИХ СРЕЗАХ (1объект) — слабое кровенаполнение лёгочной ткани, просветы сосудов преимущественно пустые. Крупные поля лёгочной ткани (рис. 10) с неразличимой структурой, видно только большое количество рыхлого фибрина с сегментоядерными нейтрофильными лейкоцитами в различном количестве, немногочисленными фибробластами, макрофагами и гемосидерофагами. Мелкоочаговая угольная пигментация. Бронхи и лёгочная плевра в данных срезах не представлены.

В ДРУГИХ СРЕЗАХ (1объект) — лёгочная ткань в данных срезах не видна. Представлено лентообразное, деформированное в виде складок разрастание грибковой микрофлоры, окружённое перифокальным очаговым гнойно-фибринозным воспалением, скоплениями буро-коричневой зернистой массы, похожей на перемешанные друг с другом кровь и мелкие тёмно-буро-коричневые грибковые споры. Видны почкующиеся дрожжеподобные клетки, ростковые трубки, истинный мицелий (группы неветвящихся, несептированных, бледно окрашенных гиф), группы спороносцев с большим количеством мелких эозинофильных или тёмно-буро-коричневых спор.

Рис. 1-3. Объект лёгкого в марле с выраженной картиной гнойно-фибринозной пневмонии с очагами абсцедирования, формирования пневмосклероза. В толще экссудата видны густые очаговые скопления вытянутых с закруглёнными краями кристаллов оксалатов и их друз в виде «цветков» (стрелки).

Читайте также:  Амилоидоз первичный бронхолегочный

Рис. 3-10. Микоз (группа гиалогифомикозов) лёгкого с перифокальным гнойно-фибринозным воспалением. Видны почкующиеся дрожжеподобные клетки, ростковые трубки, истинный мицелий (группы неветвящихся, несептированных, бледно окрашенных гиф), группы спороносцев с большим количеством мелких эозинофильных или тёмно-буро-коричневых спор. Крупные поля лёгочной ткани (рис. 8) с неразличимой структурой, видно только большое количество рыхлого фибрина с сегментоядерными нейтрофильными лейкоцитами в различном количестве, немногочисленные фибробласты. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250, х400.

Рис. 11-14. Наличие кристаллов оксалатов и их друз в виде «цветка», «ракушки» в просветах почечных канальцев (указаны стрелками). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Рис. 15. Скопления мелких кристаллов оксалатов в содержимом небольших тонкостенных кист в почке (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 16. Аденоматозное и полипообразное разрастание эпителия фрагмента ЧЛС. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

ОБЪЕКТ В МАРЛЕ — неравномерное кровенаполнение сосудов с преобладанием слабого и слабо-умеренного кровенаполнения. В ряде сосудов лейкостазы различной степени выраженности. Лёгочная ткань безвоздушная за счёт заполнения просветов альвеол густыми скоплениями сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов и нитей фибрина, в центральной части срезов довольно крупный очаг максимального скопления лейкоцитов с неразличимой структурой строения лёгочной ткани (очаг абсцедирования), в его зоне густые очаговые скопления вытянутых с закруглёнными краями кристаллов оксалатов и их друз в виде «цветков» (см. микрофотографии 1-3). Диффузно на фоне воспаления (преимущественно перибронхиально) расположены небольшие и средней величины очаги разрастания формирующейся соединительной ткани со слабо-умеренной пролиферацией фибробластов, диффузно расположенными друзами кристаллов оксалатов. По краю срезов расположен фрагмент стенки крупного бронха с умеренным полиморфноклеточным её воспалением, частичной десквамацией мерцательного эпителия, в толще стенки бронха, у базальной мембраны расположены скопления по 4-7 друз кристаллов оксалатов.

ПОЧКА (2объекта) — неравномерное кровенаполнение ткани почки: сочетание участков слабого кровенаполнения и очагов умеренного венозно-капиллярного полнокровия. Диффузно расположены небольшие очаги нефросклероза с очаговой слабой-умеренной круглоклеточной инфильтрацией стромы. Стенки сосудов неравномерно утолщены за счёт слабого и слабо-умеренного склероза, отдельные из них в состоянии дистонии, нерезкого спазма. Неравномерное умеренное кровенаполнение почечных клубочков, 11% и 73% из них на площади изученных срезов подверглись гломерулосклерозу Неравномерно выраженный склероз клубочков). В отдельных склерозированных клубочках замурованы кристаллы оксалатов. Диффузно в срезах расположены мелкие и средней величины очаги «щитовидной почки» (группы канальцев в состоянии резко выраженной их атрофии: мелкие, с нитевидным эпителием, просветы их заполнены бледно-розовым коллоидоподобным содержимым). Белковая зернистая дистрофия эпителия канальцев, некробиоз-некроз отдельных эпителиоцитов и групп клеток, В просветах большого количества канальцев наличие вытянутых с закругленными краями кристаллов оксалатов и их друз в виде «косточек», «цветка», «ракушки». В просветах канальцев — бледно-розовые зернистые массы, похожие на выщелоченные эритроциты, слущенные эпителиоциты. Обнаружены единичные мелкие тонкостенные кисты, заполненные гомогенным бледно-розовым содержимым, с кучными скоплениями мелких кристаллов оксалатов. Также обнаружен небольшой фрагмент ЧЛС с полипообразным и аденоматозным разрастанием эпителия в просвете.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) — на фоне преобладания слабого кровенаполнения отдельные небольшие сосуды умеренно полнокровны. Выраженный диффузный отёк стромы. Фолликулы преимущественно средней величины, стенки их выстланы 1-2 слоями кубических тиреоцитов, просветы заполнены розовым гомогенным или с группами параллельных линейных растрескиваний коллоидом. В ряде фолликулов кучно расположенные скопления несколько уплотнённых базофильных зёрен. В отдельных фолликулах видны немногочисленные кристаллы оксалатов.

Учитывая сочетание наличия кристаллов оксалатов в ткани лёгких на фоне воспаления, а также в большом количестве почечных канальцев, микрокистах почек, склерозированных почечных клубочках, в коллоиде щитовидной железы, в данном случае имеет место дисметаболическая ферментопатия — нарушение обмена щавелевой кислоты — гипероксалурическая щавелевокислая кристаллурия.

Ы Верстка: вставить рисунок 9.1.

Рис. 9.1. Микропрепараты (а, б). Бронхиальная астма (реакция ГНТ I типа): а — астматический статус: слизистая пробка в просвете бронхиолы, оголение базальной мембраны, гипертрофия мышечной оболочки и отёк ее стенки; б — слизь (синевато-голубого цвета) в просвете бронха, десквамация эпителия, неравномерное утолщение базальной мембраны, полнокровие капилляров, отёк, инфильтрация эозинофильными лейкоцитами, гиперплазия желез стенки бронха, окраска по Крейбергу, препараты А.Л. Черняева и М.В. Самсоновой; а — ×40, б — ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 9.2.

Рис. 9.2. Макропрепарат. Большие пестрые почки [экстракапиллярный продуктивный (подострый, злокачественный) гломерулонефрит]. Почки (всегда обе) умеренно увеличены, уплотнены или дряблой консистенци, поверхность мелкозернистая, с полнокровными сосудами, красным крапом

Ы Верстка: вставить рисунок 9.3.

Рис. 9.3. Микропрепарат. Экстракапиллярный продуктивный (подострый, злокачественный) гломерулонефрит (реакция ГНТ II типа). Пролиферация мезангиальных и эндотелиальных клеток клубочка, базальные мембраны капилляров клубочка утолщены, фокальный некроз капилляров клубочков, пролиферация эпителия наружного листка капсулы Шумлянского–Боумена, подоцитов с миграцией моноцитов и макрофагов и образованием полулуния в пространстве между капсулой и капиллярным клубочком (стрелка), которое сдавливает капиллярные петли; между клетками полулуния скопления фибрина; склероз и лимфомакрофагальные инфильтраты стромы почки, атрофия и белковая дистрофия эпителия канальцев. Препарат Е.С. Столяревич

Ы Верстка: вставить рисунок 9.4.

Рис. 9.4. Микропрепарат. Волчаночный нефрит (нефрит при системной красной волчанке) — реакция ГНТ III типа: пролиферация эндотелия и мезангиальных клеток, очаги фибриноидного некроза стенок капилляров, базальные мембраны капилляров утолщены и имеют вид проволочных петель, в просвете капилляров гиалиновые тромбы (эозинофильные гомогенные массы), характерен кариорексис и гематоксилиновые тельца, что придает базофилию очагам фибриноидного некроза; препарат Е. С. Столяревич; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 9.5.

Рис. 9.5. Электронограмма. Клеточный цитолиз при хроническом вирусном гепатите В (реакция ГЗТIVтипа). Тесный контакт Т-лимфоцита-киллера (1) с гепатоцитом (2), в котором видны изменения цитоплазматиче-ской мембраны и деструкция органелл; препарат М.С. Попова. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 9.6.

Рис. 9.6. Макропрепарат. Мелкоузловой (микронодулярный, портальный) цирроз печени в исходе вирусного хронического гепатита В. IV стадия, хронического вирусного гепатита В. Печень увеличена или уменьшена в размерах, плотной консистенции, с мелкобугристой (диаметр узлов — до 1 см) поверхностью коричневато-желтого цвета. Деформация органа обусловлена узлами-регенератами, которые выступают над поверхностью печени и очагами разрастания рубцовой ткани, формирующими втяжения. На разрезе печень коричневато-желтого цвета, с множеством разной толщины прослоек соединительной ткани серого цвета в виде колец диаметром не более 1 см, окружающих сохранившуюся печёночную ткань

Ы Верстка: вставить рисунок 9.7.

Рис. 9.7. Микропрепарат. Монолобулярный (портальный) цирроз печени в исходе хронического вирусного гепатита В (IV стадия, хронического вирусного гепатита В). Дольковое и балочное строение печени резко нарушено. Паренхима печени представлена ложными дольками разной величины, образовавшихся после разделения истинных долек узкими прослойками соединительной ткани — септами. Септы инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами, с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. В ложных дольках отсутствует балочное строение, непостоянно определяются центральные вены, гепатоциты в состоянии белковой и жировой дистрофии и извращенной регенерации (крупные, с гиперхромными ядрами, двуядерные). Местами воспалительный инфильтрат проникает за пограничную пластинку в ткань долек, гепатоциты в таких участках некротизированы (умеренно активный цирроз); ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 9.8.

Рис. 9.8. Макропрепарат. Крупноузловой (макронодулярный постнекротический) цирроз печени в исходе хронического вирусного гепатита В (IV стадия хронического вирусного гепатита В). Печень увеличена или уменьшена в размерах, плотной консистенции, деформирована, с неравномерно бугристой (диаметр многих узлов более 1 см) поверхностью коричневато-желтого цвета. При наличии узлов как менее, так и более 1 см цирроз можно называть также смешанным или макро-микронодулярным. Деформация органа обусловлена узлами-регенератами, которые выступают над поверхностью печени и очагами разрастания рубцовой ткани, формирующими грубые втяжения. На разрезе печень коричневато-желтого цвета, с множеством разной толщины прослоек соединительной ткани серого цвета в виде колец разного диаметра (многие более 1 см), окружающих сохранившуюся печёночную ткань

Ы Верстка: вставить рисунок 9.9.

Рис. 9.9. Микропрепараты (а, б). Мультилобулярный (постнекротический) цирроз печени в исходе хронического вирусного гепатита В (IV стадия хронического вирусного гепатита В). Дольковое и балочное строение печени резко нарушено. Паренхима печени представлена ложными дольками разной величины (часть ложных долек сформирована из сохранившихся после некроза фрагментов нескольких истинных долек), разделенных прослойками соединительной ткани — септами. Септы инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами, с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. В ложных дольках отсутствует балочное строение, непостоянно определяются центральные вены, гепатоциты в состоянии белковой и жировой дистрофии и извращенной регенерации (крупные, с гиперхромными ядрами, двуядерные). Воспалительный инфильтрат не проникает за пограничную пластинку в ткань долек (неактивный цирроз); б — соединительнотканные септы и склерозированные портальные тракты окрашены пикрофуксином по Ван Гизону в красный цвет, остальные элементы ткани печени — в желтый, окраска пикрофуксином по Ван Гизону; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 9.10.

Рис. 9.10. Макропрепарат. Тиреоидит Хашимото (зоб Хашимото, аутоиммунный тиреоидит). Доля щитовидной железы увеличена в размерах (зоб), может быть с узлами разной величины, на разрезе пестрого вида, с очагами желтоватого, красного и серого цвета, кровоизлияниями, рубцами; препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 9.11.

Рис. 9.11. Микропрепарат. Тиреоидит Хашимото (зоб Хашимото, аутоиммунный тиреоидит). Паренхима щитовидной железы вытеснена лимфоцитами, плазматическими клетками, иммунобластами и макрофагами, местами формируются лимфоидные фолликулы со светлыми (зародышевыми) центрами (1). Сохранившиеся фолликулы железы часто выстланы эпителиальными клетками с эозинофильной зернистой цитоплазмой (клетки Ашкинази–Гюртля или В-клетки); ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 9.12.

Рис. 9.12. Макропрепарат. Амилоидоз селезёнки («саговая селезёнка»). Селезёнка увеличена в размерах, уплотнена, с гладкой поверхностью, бледно-синюшной или красноватой окраски (окраска утрачивается в музейном макропрепарате), с очаговом накоплением плотного сероватого вещества с сальным блеском в виде полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго (амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах;на вставке — зерна саговой пальмы

Ы Верстка: вставить рисунок 9.13.

Рис. 9.13. Микропрепараты (а, б). Амилоидоз селезёнки («саговая селезёнка»). Отложения амилоида в лимфоидных фолликулах, которые замещают лимфоидную ткань (гомогенные массы розового цвета [эозинофильные] при окраске гематоксилином и эозином). Амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет конго красным (б); а — ×60, б — ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 9.14.

Рис. 9.14. Микропрепараты. Атрофический гастрит при пернициозной анемии: а — фиксация аутоантител класса IgG на поверхности париетальных клеток желез слизистой оболочки фундального отдела желудка, иммунофлуоресцентный метод с антителами к IgG; б — вакуолизация цитоплазмы париетальных клеток желез слизистой оболочки желудка; в — слизистая оболочка желудка истончена, количество желёз уменьшено, в фундальном отделе желудка в них практически отсутствуют главные и париетальные клетки. В собственной пластинке слизистой оболочки выражен склероз, диффузная лимфо-макрофагальная с примесью плазмоцитов инфильтрация, местами формируются лимфоидные фолликулы со светлыми центрами (1). Препараты А.В. Кононова (а, б); а — ×400, б — ×630, в — ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 9.15.

Рис. 9.15. Макропрепарат. Амилоидоз почек («большие сальные почки», «большие белые амилоидные почки»). Почки увеличны, уплотнены, с гладкой или слабо зернистой матовой поверхностью, бледного желтовато-серого цвета с сальным блеском с поверхности и на разрезе (на разрезе также стерта граница между корковым и мозговым веществом)

Ы Верстка: вставить рисунок 9.16.

Рис. 9.16. Микропрепараты (а, б). Амилоидоз почек. Амилоид выявляется в мезангии и капиллярных петлях почечных клубочков, стенках артериол и по ходу базальных мембран канальцев, периретикулярно в строме, имеет вид гомогенных масс розового цвета (эозинофильных) при окраске гематоксилином и эозином, красно-оранжевого — при окраске конго красным (б); ×200)

Ы Верстка: вставить рисунок 9.17.

Рис. 9.17. Микропрепарат. Лимфатический узел при ВИЧ-инфекции. На фоне гиперплазии начало фрагментации лимфоидных фолликулов, нечеткость контуров мантийной зоны фолликулов; препарат Ю.Г. Пархоменко; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 9.18.

Рис. 9.18. Микропрепараты (а, б). Пневмоцистная пневмония при ВИЧ-инфекции. В просвете альвеол пенистые эозинофильные массы. Межальвеолярные перегородки и строма лёгкого с диффузным воспалительным инфильтратом, преимущественно, из лимфоцитов, макрофагов, воспалительная гиперемия (острая межуточная пневмония); б — окраска по Грам–Вейгерту, пневмоцисты синего цвета. Препараты Ю.Г. Пархоменко; а — ×200, б — ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 9.19.

Рис. 9.19. Саркома Капоши при ВИЧ-инфекции. Сливающие пигментированные и синюшные пятна и узлы в коже правой нижней конечности

Ы Верстка: вставить рисунок 9.20.

Рис. 9.20. Микропрепарат. Саркома Капоши при ВИЧ-инфекции. Узел опухоли, опухолевые клетки веретенообразной формы, формируют вихреобразные пучки с множеством капилляров. Препарат И.А. Казанцевой; ×200

МИКРОПРЕПАРАТ № 2. Крупозная пневмония

окраска гематоксилином и эозином

практически все альвеолы заполнены фибринозным экссудатом, септы утолщены, полнокровные сосуды. В просвете альвеол экссудат розового цвета. В нем находятся нити фибрина (гомогенный в виде сети или зерен) и полиморфноядерные лейкоциты. Характерен патогномоничный симптом – нахождение мостиков Кона (нити фибрина из одной альвеолы переходятв другую). Капилляры межальвеолярных перегородок пустые, различаются с труом

инфекционные агенты — пневмококки, стрептококки, стафилококки

МИКРОПРЕПАРАТ № 8. Хроническая язва желудка

окраска гематоксилином и эозином

в стенке желудка язвенный дефект. Дно язвы выполнено некротическими массами. Дефект распространяется на слизистую и мышечную оболочки. Мышечные волокна в дне язвы не определяются. В дне можно различить 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной и рубцовой тканей

причины – полиэтиологичны: стрессы, алиментарные факторы, вредные привычки, helicobacter pylori

МИКРОПРЕПАРАТ № 9. Метастаз слизистого рака в ЛУ

окраска гематоксилином и эозином

на препарате рисунок ЛУ стерт за счет разрастания атипичных клеток, содержащих большое количество слизи. Среди опухолевых клеток встречаются перстневидные (ядро оттеснено к периферии слизистой массой)

метастаз слизистого рака в ЛУ

при опухолевой прогрессии

МИКРОПРЕПАРАТ № 14. Жировая дистрофия печени (окраска Судан Ш)

ткань печени (клетки периферического отдела)

на препарате в цитоплазме гепатоцитов скопления крупных капель жира, окрашенных в желто-оранжевый цвет. Более крупные капли жира содержатся в цитоплазме гепатоцитов периферических (перипортальных) отделов печеночных долек, более мелкие – в клетках центральной зоны дольки

крупнокапельная жировая дистрофия печени

причины – хронический алкоголизм, интоксикации, белковое голодание, авитаминозы, анемии, переливание несовместимой крови

МИКРОПРЕПАРАТ № 15. Амилоидоз почки (окраска Конго-красный)

в капиллярных петлях почечных клубочков, в стенках артериол и под базальной мембраной почечных канальцев – отложения амилоида красного цвета. Амилоид отложился по ходу ретикулярных волокон

причины — хронические инфекции (туберкулез), гнойно-деструктивные процессы, злокачественные новообразования, ревматоидные заболевания

МИКРОПРЕПАРАТ № 16. Казеозный некроз ЛУ при туберкулезе

окраска гематоксилином и эозином

очаг – гомогенная субстанция, в здоровой ткани – лимфоциты, на границе – макрофагальная продуктивная реакция

казеозный некроз ЛУ при туберкулезе

МИКРОПРЕПАРАТ № 18. Септический миокардит

окраска гематоксилином и эозином

в миокарде очаги гнойного расплавления ткани, в центре которых среди полиморфноядерных лейкоцитов видны бактериальные эмболы

МИКРОПРЕПАРАТ № 20. Грануляционная ткань

окраска гематоксилином и эозином

срез кожи (грануляционная ткань)

поверхностный лейкоцитарно-некротический слой; поверхностный слой сосудистых петель; слой вертикальный сосудов; созревающий слой (коллагеновые волокна, меньше сосудов); слой горизонтальный фибробластов (черные вытянутые клетки); фиброзный слой

регенерация через образование грануляционной ткани (исход – образование рубца)

МИКРОПРЕПАРАТ № 23. Гемосидерин в очаге кровоизлияния (реакция Перлса)

реакция Перлса (берлинская лазурь)

в макрофагах, расположенных в стенке кисты, видны голубовато-зеленые гранулы красителя берлинской лазури, осевшей в местах скопления гранул гемосидерина. Образование берлинской лазури обусловлено наличием в гемосидерине катиона железа. В ткани головного мозга очаг кровоизлияния: в центре в анаэробных условиях образуется гематоидин (светло-коричневого цвета), на периферии – гемосидерин (бирюзового цвета)

атеросклероз, церебральная форма ГБ, аневризма сосудов головного мозга, инсульт, травма

МИКРОПРЕПАРАТ № 25. Плоскоклеточный ороговевающий рак

окраска гематоксилином и эозином

опухоль состоит из тяжей и пластов атипичного плоского эпителия, которые прорастают подлежащую дерму. При большом увеличении видны признаки полиморфных клеток с гиперхромными разной величины ядрами, содержащими 2 и более ядрышек. Обнаруживаются фигуры патологических митозов. В центре опухолевых ячеек видны сформированные луковичные структуры из ороговевших клеток – раковые жемчужины

плоскоклеточный ороговевающий рак кожи

МИКРОПРЕПАРАТ № 27. Аденокарцинома желудка

окраска гематоксилином и эозином

во всех слоях стенки желудка видны разрастания атипичных желез. Клетки, образующие железы, различной величины и формы с гиперхромными ядрами, с фигурами патологических митозов

МИКРОПРЕПАРАТ № 36. Сифилитический мезаортит

окраска гематоксилином и эозином

стенке аорты, в ее средней оболочке, где расположены vasavasorum, имеет место воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов и единичных гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса. Также есть мелкие очаги некроза.

причины – сифилис (бледная спирохета)

МИКРОПРЕПАРАТ № 38. Гипертрофия миокарда

окраска гематоксилином и эозином

мышечные клетки утолщены, увеличены в размерах. Ядра крупные, гиперхромные. В увеличенной строме миокарда много кровеносных сосудов

чрезмерная физическая нагрузка, пороки сердца, ГБ

МИКРОПРЕПАРАТ № 39. Гнойный лептоменингит

окраска гематоксилином и эозином

мягкая мозговая оболочка резко утолщена и диффузно инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек расширены, полнокровны. В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек

МИКРОПРЕПАРАТ № 58. Фибромиома (окраска пикрофуксином по Ван Гизону)

окраска пикрофуксином по Ван Гизону

мышечная и соединительная ткань

гладкомышечные волокна чередуются с пучками коллагеновых волокон, имеющих разную толщину. Мышечные и коллагеновые волокна располагаются беспорядочно (тканевой атипизм). Мышечные волокна окрашены в желто-зеленый цвет, соединительная ткань – в розовый. Ядра черные, хаотично раположенные

МИКРОПРЕПАРАТ № 61. Ишемический инфаркт почки

окраска гематоксилином и эозином

на фоне неизмененных компонентов почки виден очаг треугольной формы, в котором сохранились лишь контуры клубочков и канальцев. В клетках этих структур отсутствуют ядра (кариолизис), местами цитоплазма в состоянии лизиса, встречаются участки розового цвета, лишенные организации (некротический детрит). Это зона некроза. От неизмененной ткани она отделена демаркационной зоной 9в ней полнокровные сосуды и скопление лейкоцитов)

ишемический инфаркт почки

тромбоз, эмболия, длительный спазм, атеросклероз почечных артерий

МИКРОПРЕПАРАТ № 62. Геморрагический инфаркт легкого

окраска гематоксилином и эозином

очаг некроза красного цвета. В септальных клетках и эпителии альвеол отсутствуют ядра. Некоторые альвеолярные перегородки разорваны. Область некроза инфильтрирована эритроцитами. Вокруг некроза – полнокровие сосудов, скопление лейкоцитов, а в просвете альвеол – белковая жидкость. Многие ветви легочной артерии затромбированы.

геморрагический инфаркт легкого

МИКРОПРЕПАРАТ № 71. Кровоизлияние в головной мозг

окраска гематоксилином и эозином

ткань головного мозга отечна. Очаг кровоизлияния представлен скоплением в ткани мозга эритроцитов, расположенных в виде озера вокруг анатомически неповрежденных сосудов (диапедезное кровоизлияние). В области очага кровоизлияния видны артериолы с утолщенными стенками и признаками плазморрагии

кровоизлияние в головной мозг

атеросклероз, аневризма сосудов головного мозга, травмы, ГБ

МИКРОПРЕПАРАТ № 75. Жировая эмболия легкого (окраска Судан Ш)

межальвеолярные перегородки практически не видны. Просвет сосуда обтурирован жировыми эмболами ярко-оранжевого цвета

переломы трубчатых костей, размозжение подкожно-жировой клетчатки, применение масляных препаратов в виде внутривенных инъекций

МИКРОПРЕПАРАТ № 80. Железистая гиперплазия эндометрия

. окраска гематоксилином и эозином

срез ткани матки (соскоб эндометрия)

эндометрий утолщен, имеет много удлиненных желез, имеющих извитой ход. Местами просвет желез расширен и имеет вид кист. Эпителий желез пролиферирует, строма эндометрия богата клеточными элементами.

Железистая гиперплазия эндометрия

причины – дисфункция яичников, киста яичников

МИКРОПРЕПАРАТ № 81. Лимфогранулематоз

окраска гематоксилином и эозином

в ЛУ конгломераты оставшихся клеток (лимфатических), часть тканей некротизирована (очаг без клеточных инфильтратов), участки фиброза (пучки коллагеновых волокон с фибробластами). В ЛУ клетки, не характерные для него: ретикулярные (клетки неправильной формы больших размеров фиолетового цвета с одним ядром), плазмоциты (овальные клетки с округлым ядром, смещенным к периферии), эозинофилы (ядро оттеснено к периферии, цитоплазма оранжевая). Нехарактерные клетки – клетки Березовского-Штенберга-Рида (большие, похожи на ретикулоцит, но многоядерные – 2 больших ядра рядом друг с другом  синдром совиных глаз)

ЛУ при лимфогранулематозе

МИКРОПРЕПАРАТ № 87. Папиллярный рак щитовидной железы

окраска гематоксилином и эозином

срез опухоли щитовидной железы

опухоль состоит из разного размера полостей, выполненных ворсинками – папиллярными сосочками, исходящими из стенок полостей, покрытых атипичным эпителием. Местами опухолевые сосочки врастают в стенку полостей и капсулу опухоли. Практически отсутствуют фолликулы.

папиллярный рак щитовидной железы

МИКРОПРЕПАРАТ № 88. Актиномикоз

окраска гематоксилином и эозином

в ткани яичника наблюдаются друзы грибов неправильной формы. Вокруг ткани инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами. Вокруг разрастание соединительной ткани – капсула

лучистый грибок (актиномицеты)

МИКРОПРЕПАРАТ № 89. Кардиосклероз (окраска пикрофуксином по Ван Гизону)

окраска пикрофуксином по Ван Гизону

среди нормального миокарда видны обширные поля рубцовой ткани (бесцветные с точками – клетками-фибробластами), окруженные гипертрофированными кардиомиоцитами (зеленые с ядрами)

продуктивное воспаление, инфаркт миокарда, ИБС

МИКРОПРЕПАРАТ № 90. Почка при миелобластном лейкозе

окраска гематоксилином и эозином

ткань диффузно инфильтрирована опухолевыми клетками типа миелобластов. Отмечаются участки кровоизлияний, некроза. В просветах сосудов – лейкемические тромбы

почка при миелобластном лейкозе

МИКРОПРЕПАРАТ № 94. Инфаркт миокарда

окраска гематоксилином и эозином

на препарате видны 3 зоны: 1) зона некроза с характерными изменениями кардиомиоцитов, лизисом ядер, коагуляцией и глыбчатым распадом миоплазмы, исчезновением поперечной исчерченности и границ клеток; 2) демаркационная зона – расширение и полнокровие сосудов, кровоизлияния и инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами; 3) зона здорового миокарда по периферии

спазм коронарных артерий, тромбоз, эмболия, атеросклероз венечных артерий, функциональное перенапряжение миокарда при недостаточном кровоснабжении

МИКРОПРЕПАРАТ № 97. Бурая индурация легкого (реакция Перлса)

межальвеолярные перегородки утолщены за счет расширения и переполнения кровью сосудов. Часть альвеол заполнена отечной жидкостью, в других – скопления сидерофагов с гемосидерином – голубовато-зеленое окрашивание. Часть межальвеолярных перегородок утолщена и склерозирована. Разрастание соединительной ткани вокруг бронхов

общее и хроническое венозное полнокровие, пороки сердца, атеросклероз сосудов, застой и гипертензия в МКК

МИКРОПРЕПАРАТ № 100. Цирроз печени (окраска пикрофуксином по Ван Гизону)

окраска пикрофуксином по Ван Гизону

паренхима печени представлена ложными дольками различной величины. В каждой псевдодольке можно увидеть фрагменты нескольких ранее существовавших нормальных печеночных долек (мультиглобулярный цирроз). Печеночные балки неразличимы. Центральная дольковая вена отсутствует или смещена к периферии ложной дольки. Гепатоциты ложных долек находятся в состоянии белковой дистрофии и некроза. Встречаются гепатоциты крупных размеров с 2 и более ядрами. Участки печеночной паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной фуксином в розовый цвет. Среди полей соединительной ткани видны сближенные печеночные триады, которые инфильтрированы лимфоцитами и гистиоцитами

мультиглобулярный цирроз печени

гепатиты, гепатозы различной этиологии

МИКРОПРЕПАРАТ № 103. Мускатная печень

окраска гематоксилином и эозином

в печени расширены и полнокровны вены и синусоиды в центральной зоне долек. Также видны очаги диапедезных кровоизлияний в виде «озер», дискомплексация печеночных балок, некроз и атрофия гепатоцитов. В периферической, перипортальной зоне долек – кровенаполнение капилляров и венул нормальное, структура печеночных балок сохранена. Гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии (пестрота окраски)

хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, пороки сердца, тромбоз печеночных вен

МИКРОПРЕПАРАТ № 109. Очаговая гриппозная пневмония

окраска гематоксилином и эозином

на фоне воздушной легочной ткани видны безвоздушные участки. Альвеолы заполнены серозно-геморрагическим экссудатом. Местами видны скопления полиморфноядерных лейкоцитов, образующих микроабсцессы. Эпителий бронхов десквамируется и отторгается, в просвете бронхов экссудат

очаговая гриппозная пневмония

вирус гриппа, бактериальная инфекция

МИКРОПРЕПАРАТ № 110. Смешанный тромб

окраска гематоксилином и эозином

просвет сосуда полностью обтурирован тромбом, который состоит из тромбоцитов, нитей фибрина, гемолизированных эритроцитов и лейкоцитов. В смешанном тромбе количественный состав форменных элементов пропорционален их числу в крови. Значительная часть тромботических масс проросла соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы сосуда. В тромботических массах есть щели, выстланные эндотелием

повреждение стенки сосуда, нарушение взаимодействия свертывающей и противосвертывающей систем крови, увеличение вязкости крови, замедление кровотока в результате сердечно-сосудистой недостаточности, снижение мышечного тонуса вен

МИКРОПРЕПАРАТ № 113. Милиарный туберкулез легкого

окраска гематоксилином и эозином

в препарате видны многочисленные туберкулезные гранулемы. В центре гранулем казеозный некроз, вокруг него – эпителиоидные, отдельные многоядерные гигантские макрофаги Пирогова-Лангханса , лимфоциты и отдельные плазмоциты. Сосуды в гранулеме отсутствуют

милиарный туберкулез легкого

микобактерии туберкулеза, гематогенная генерализация первичного туберкулеза

МИКРОПРЕПАРАТ № 117. Коллоидный зоб

окраска гематоксилином и эозином

фолликулы щитовидной железы округлой формы, расширены. Стенка их истончена, видны ее разрывы и слияния фв между собой с образованием кист различной величины. Эпителий, выстилающий фолликулы, уплощен. Просвет фолликулов и кист заполнен густой слизеобразной массой (коллоидом). Видны полнокровные сосуды и кровоизлияния (коричневатое содержимое в фолликулах)

слизистая (коллоидная) дистрофия (коллоидный зоб)

дефицит йода, нарушение синтеза тиреоидного гормона, зобогенные вещества, иммунопатология

МИКРОПРЕПАРАТ № 126. Меланома кожи

окраска гематоксилином и эозином

в коже располагается опухолевый узел – имеет интенсивно коричневую окраску за счет скоплений меалнина в опухолевых клетках, расположенных по периферии опухолевого узла. Опухолевые клетки отличаются различной величиной и формой.

причины полиэтиологичны (при опухолевой прогрессии)

МИКРОПРЕПАРАТ № 127. Бронхопневмония

окраска гематоксилином и эозином

стенка бронха диффузно инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами (панбронхит), в просвете бронхов серозно-лейкоцитарный с примесью слущенных клеток эпителия экссудат. Перифокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема)

причины полиэтиологичны: воспаление в дыхательных путях, пневмококки, вирусы

МИКРОПРЕПАРАТ № 133. Эмфизема легкого

окраска гематоксилином и эозином

в расширенных ацинусах – полное сглаживание стенок, стенки альвеол истончаются, выпрямляются. Капилляры межальвеолярных перегородок запустевают. Альвеолы увеличены в объеме. Черные включение – табак

хронический бронхит, возрастные изменения легочной ткани, викарная при патологии другого легкого

МИКРОПРЕПАРАТ № 135. Гиалиноз плевры

окраска гематоксилином и эозином

висцеральная плевра утолщена, с трудом различаются ее волокнистые структуры. Мезотелий, покрывающий плевру, атрофичен. Утолщение плевры произошло за счет огрубения пучков коллагеновых волокон, которые превратились в полупрозрачные стекловидные образования. Вокруг сосудов плевры – выраженное разрастание соединительной ткани

причины – нарушение обмена в соединительной ткани, образование гиалина. Результат прогрессирования фибриноидного набухания, воспаления, некроза, склероза

МИКРОПРЕПАРАТ № 136. Заживший туберкулезный аффект в легком

окраска гематоксилином и эозином

в легочной ткани видны участки фиолетового цвета, представляющие собой отложение извести. Они окружены соединительно-тканной капсулой – это заживший туберкулезный аффект. В поле зрения очаг некроза, окруженный соединительной тканью, а также островок зарождающейся костной ткани (псевдокость). По периферии в зоне некроза – отложение солей кальция

заживший туберкулезный аффект

причины – первичный туберкулез

МИКРОПРЕПАРАТ № 141. Папиллома кожи

окраска гематоксилином и эозином

многочисленные выросты многослойного плоского ороговевающего эпителия, которые составляют паренхиму опухоли. В опухоли хорошо выражена строма, представленная выростами дермы, которые как пальцы перчатки, покрыты многослойным плоским эпителием. Характерен тканевой атипизм (увеличение слоев эпителия, гиперкератоз). Это сосочковое образование, покрытое многослойным плоским эпителием с подлежащей стромой и сосудами

МИКРОПРЕПАРАТ № 150. Пузырный занос

окраска гематоксилином и эозином

ворсины хориона кистозно изменены, строма их отечна, центральный сосуд отсутствует, трофобласт имеет двурядное строение, местами атрофичен

МИКРОПРЕПАРАТ № 153. Атеросклероз артерии (окраска Судан Ш)

на интиме видны желтые пятна, полоски (отложения липидов) и выбухающие в просвет белесовато-серые бляшки. Некоторые из бляшек изъязвлены. Вокруг разрастание соединительной ткани

несбалансированное питание, гиподинамия, генетический дефект рецепторов холестерина (гиперхолестеринемия)

МИКРОПРЕПАРАТ № 159. Трубная беременность

окраска гематоксилином и эозином

в СО трубы отмечается децидуальная реакция. В просвете трубы видны ворсины хориона, проникающие в толщу мышечной оболочки

причины – нарушение прохождение плода по трубе (воспаление, опухоль, недорпазвитие труб и тд)

МИКРОПРЕПАРАТ № 163. Фиброаденома молочной железы

окраска гематоксилином и эозином

протоки видны в виде щелей причудливой формы. Соединительная ткань врастает в них. Окраска желтая. Видна розовая соединительная ткань

МИКРОПРЕПАРАТ № 178. Кавернозная гемангиома печени

окраска гематоксилином и эозином

опухоль хорошо отграничена от окружающей ткани печени выраженной фиброзной капсулой. Опухоль состоит из крупных пещеристых сосудистых тонкостенных полостей (каверн), выстланных эндотелием и заполненных жидкой или свернувшейся кровью

кавернозная гемангиома печени

МИКРОПРЕПАРАТ № 182. Язвенный энтерит при сальмонеллезе

окраска гематоксилином и эозином

в стенке тонкой кишки язвенный дефект. Дно язвы выполнено некротическими массами. Слизистая и подслизистая оболочки вокруг язвы инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами

язвенный энтерит при сальмонеллезе

МИКРОПРЕПАРАТ № 183. Хорионэпителиома

окраска гематоксилином и эозином

опухоль построена из опухолевых клеток двух типов: мономорфных светлых эпителиальных (лангхансовых) и гигантских делящихся клеток с гиперхромными полиморфными ядрами (синцитиотрофобласты). Строма в опухоли отсутствует. Вместо сосудов видны полости, заполненные эритроцитами. Стенки полостей выстланы опухолевыми клетками вместо эндотелия

МИКРОПРЕПАРАТ № 185. Субарахноидальное кровоизлияние

окраска гематоксилином и эозином

ткань головного мозга, субарахноидальное пространство

стенка артерии утолщена, диапедез эритроцитов, признаки плазморрагии

закрытая черепно-мозговая травма, атеросклероз сосудов головного мозга

МИКРОПРЕПАРАТ № 187. Атрофия поджелудочной железы при СД

окраска гематоксилином и эозином

ткань поджелудочной железы

некоторые дольки атрофированы, другие компенсаторно гипертрофироаны. Атрофия островков Лангерганса. Они уменьшены в размерах. На препарате видно разрастание соединительной ткани (склероз), отложение жира (липоматоз – прозрачные клетки). Наблюдается гиалиноз, фиброз и лимфоидная инфильтрация микрососудов. Склероз и липоматоз как внутридольковый, так и междольковый

Читайте также:  Вторичный амилоидоз почек стадии

атрофия поджелудочной железы при СД

МИКРОПРЕПАРАТ № 196. Крупозный трахеит

окраска гематоксилином и эозином

на поверхности слизистой трахеи располагается фибринозный экссудат, инфильтрированный полиморфноядерными лейкоцитами. В подлежащих тканях резко расширены и полнокровны капилляры и венулы

гнойно-неркотический трахеит при гриппе

причины – вирус гриппа и бактериальная инфекция

МИКРОПРЕПАРАТ № 198. Флегмонозно-язвенный аппендицит

окраска гематоксилином и эозином

поперечный срез аппендикса

стенка отростка утолщена, все ее слои диффузно инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами. На серозной поверхности отмечаются отложения фибринозного экссудата интенсивно окрашенного эозином. Лимфатические фолликулы увеличены.

причины полиэтиологичны, аутоинфекция

МИКРОПРЕПАРАТ № 203. Серозный экстракапиллярный гломерулонефрит

окраска гематоксилином и эозином

отмечается резкое полнокровие капилляров, просвет капсулы Шумлянского-Боумена увеличен, заполнен серозным экссудатом. В результате пролиферации эпителия капсулы, подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования (полулуния). Капиллярные петли подвергаются некрозу, в просвете их – фибриновые тромбы

серозный (продуктивный) экстракапиллярный гломерулонефрит

причины — инфекционно-аллергические заболевания

Для понимания сути заболевания огромное значение имеет гистологическое исследование. Оно проводится под микроскопическим увеличением с использованием метода окрашивания. Дадим краткую характеристику, как выглядит амилоидоз почки в микропрепарате, что представляет собой амилоид, какие органы становятся «мишенью».

Это системная патология не до конца выясненной этиологии. Первичная форма развивается, как самостоятельное заболевание, вторичная провоцируется хроническим вялотекущим воспалением. Под удар попадают: почки, печень, сердце, селезёнка, железы, кожа. В основе лежит нарушение протеинового обмена и сбой в иммунной системе. В результате, в межклеточном пространстве почечных канальцев откладывается специфический белковый комплекс – амилоид, что нарушает функциональные способности органа.

Визуальное изменение больного органа возникает при генерализованном тяжелом поражении. При незначительных отложениях выявить патологию можно лишь микроскопическим путем. В микропрепарате амилоидоз почки выглядит, как плотная восковидная ткань. Амилоидные отложения наблюдаются в почечной капсуле, сосудистой стенке, межкапиллярном пространстве, откладывается на клеточной мембране клубочков. На срезе паренхимы выделяется заместительная ткань. При диагностическом окрашивании белковые массы приобретают красно-розовый цвет, жировые отложения – оранжевый.

Амилоидоз селезенки имеет два вида локализации: лимфатические фолликулы и равномерное распространение по соединительным волокнам. На срезе первый тип определяется, как зернистое поражение. Во втором случае, орган увеличивается в размере, уплотняется, приобретает красно-коричневый цвет и сальный блеск.

При поражении печени белковая структура откладывается в около капиллярном и межклеточном пространстве. К развитию печеночных амилоидных изменений может привести злоупотребление белковыми диетами.

Описание патологических изменений проводится в соответствии с принятым порядком:

  1. Общая характеристика препарата: название органа, целостность капсулы, паренхиматозной ткани, стромы. Отмечаются признаки отека или воспаления. Фиксируются изменения в кровеносной системе: трансформация стенки, просвета сосуда, проницаемость, кровенаполнение.
  2. Для детального исследования выбирают наиболее деформированные участки. Проводится отдельное описание кровеносных сосудов (артерий, вен, капилляров), клеточных структур, межклеточного пространства и их реакции на красители.
  3. Подводя итог, формируется диагноз.

Описание микропрепарата при амилоидозе почек дает полное представление о развитии болезни, ее стадии, функциональной сохранности органа. Информация позволяет спрогнозировать дальнейшие изменения и подобрать качественное лечение.

Тема 32: БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ.

ВВЕДЕНИЕ. Главная функция эндокринной системы — регуляция гомеостаза, которая обеспечивается гипоталамусом, гипофизом и периферическими эндокринными железами. Нарушение взаимосвязи между центральными и периферическими железами внутренней секреции приводит к гипо- или гиперсекреции гормонов и развитию эндокринопатий и болезней эндокринной системы. Владение знаниями данной темы необходимы студентам разных специальностей для понимания и изучения клинических дисциплин, как акушерство и гинекология, эндокринология, педиатрия, медицинская генетика.

ЦЕЛЬ: усвоить основные патогенетические механизмы развития и морфологические изменения не только в железах внутренней секреции, но и в организме в целом при сахарном и несахарном диабете, болезни Иценко-Кушинга, аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы и болезни надпочечных желез. Ознакомьтесь с клиническими проявлениями, необходимо знать осложнения, последствия и причины смерти.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ, КОТОРЫЕ ДОЛЖЕН УСВОИТЬ СТУДЕНТ:

1. Классификация эндокринных заболеваний.

2. Структурно-функциональные изменения в гипофизе и других железах при гипоталамо-гипофизарных заболеваниях, их классификация.

3. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, последствия и осложнения сахарного диабета.

4. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, последствия и осложнения заболеваний щитовидной железы.

5. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, последствия и осложнения заболеваний надпочечных желез.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ.

Демонстрация микропрепаратов: № 161 – Коллоидный зоб, № 162 – Тиреоидит Хашимото.

Демонстрация макропрепаратов: Поджелудочная железа при сахарном диабете. Скелет больного акромегалией. Гангрена ступни. Коллоидный зоб. Аденома надпочечной железы. Кость при паратиреоидной остеодистрофии.

1. Ознакомьтесь с макропрепаратами и опишите их:

Скелет больного акромегалией. Обратите внимание на большой рост, непропорциональное развитие всех частей тела, размеры конечностей и скелета грудной клетки.

Поджелудочная железа при сахарном диабете. Обратите внимание на размеры железы, ее цвет, вид на разрезе, консистенцию ее тканей.

Гангрена ступни. Обратите внимание на цвет кожи между зоной некроза и сохраненной тканью.

Коллоидный зоб. Обратите внимание на размеры и поверхность щитовидной железы, вид ткани на разрезе, консистенцию.

Аденома надпочечной железы. Охарактеризуйте внешний вид опухоли надпочечной железы, ее цвет на разрезе, наличие капсулы.

Кость при паратиреоидной остеодистрофии. Опишите внешний вид кости, цвет ее на разрезе, состояние губчатого вещества.

2. Рассмотрите, опишите и зарисуйте микропрепараты:

1. Коллоидный зоб (№ 161, окраска гематоксилином и эозином). При малом увеличении микроскопа найдите фолликулы, определите их форму, размеры цвет коллоида; при большом увеличении обратите внимание на состояние эпителия, который выстилает фолликулы.

2. Диагностировать зоб Хашимото по микроскопической картине. Выучите и зарисуйте микропрепарат № 162 „тиреоидит Хашимото”. Обратите внимание на инфильтрацию ткани железы клетками, разрушение ее паренхимы; на большом увеличении — определить состав инфильтрата и взаимоотношения его клеток с паренхиматозными элементами (см. Учебник, с. 160, рис. 80, „атлас”, с. 131, рис. 137).
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Приведите классификацию болезней эндокринной системы.

2. Назовите основные болезни гипофиза.

4. Назовите основные причины и патогенез, морфологические проявления несахарного диабета, осложнения, последствия.

5. Этиология, патогенез, осложнения, причины смерти больных на сахарный диабет.

6. Назовите морфологические изменения в организме человека, больных на сахарный диабет.

7. Назовите этиологию, патогенез, осложнения, причины смерти при болезни Грейвса.

8. Охарактеризуйте понятие микседема и кретинизм.

9. Перечислите воспалительные заболевания половых органов у женщин и мужчин, назовите осложнения и последствия.

10. Охарактеризуйте морфологические особенности первичного и вторичного гиперпаратиреоза.

11. Назовите основные морфологические проявления в надпочечных железах и в организме при болезни Адиссона и синдроме Уотерхауса-Фридериксена.

Задача 1. Назовите основные заболевания гипофиза: а). б). в). ,г). д). ж). .

Задача 2. Основными причинами несахарного диабета могут быть:

    1. Нарушения ЦНС
    2. Патология задней доли гипофиза
    3. Вирусные инфекции
    4. Кровоизлияния
    5. Тромбоэмболия
    6. Метастаз рака
    7. Травмы
    8. Хирургические вмешательства

Задача 3. Назовите морфологические признаки при поражении сосудов в случаях диабетической микроангиопатии.

  1. Гангрена
  2. Инфаркт
  3. Гиалиноз сосудов
  4. Нарушение кровообращения
  5. Посттравматические изменения
  6. Нарушение кровообращения
  7. Лимфостаз

Задача 4. Назовите морфологические признаки внешнего вида щитовидной железы при зобе.

  1. Диффузный
  2. Узловой
  3. Капиллярный
  4. Смешанный
  5. Коллоидный
  6. Паренхиматозный
  7. Гипотрофический

Задача 5. Назовите морфологические признаки коллоидного зоба.

  1. Макрофолликулярный
  2. Микрофолликулярный
  3. Макро-микрофоликулярный
  4. Пролиферативный
  5. Индуративный

Задача 6. Назовите триаду клинических проявлений при болезни Грейвса: а) . б). , в). .

Задача 7. Назовите причины чрезмерного сосредоточения пигмента меланина в коже при болезни Адисона.

Задача 8. Назовите заболевания, которые могуть привести к возникновению синдрома Уотерхауса- Фридериксена: а). б). в). .

Задача 9. Во время микроскопического исследования биопсийного материала щитовидной железы мужчины 30 лет, у которого был экзофтальм и тахикардия, выявлено преобразования призматического эпителия фолликулов, вакуолизацию коллоида, который плохо воспринимает краски, а также лимфоплазматическая инфильтрация стромы с формированием лимфатических фолликулов в строме, наличие зачаточных центров в них. Назовите заболевание щитовидной железы, которое имеет место.

Задача 10. При разрезе женщины 58 лет, умершей от хронической почечной недостаточности, кроме уменьшения и уплотнение почек (вес 10,0 и 12,0 г), найдено фибринозное воспаление слизистых оболочек трахеи, бронхов, пищевода, желудка, а также уплотненная, уменьшенная в размерах поджелудочная железа со склерозом и липоматозом в ней. На какое заболевание страдала женщина?

Задача 11. На вскрытии мужчины 60 лет, умершего от надпочечной недостаточности с резким падением артериального давления перед смертью и наличием азотемии, диареи и коагулопатии, найдено на коже нижних конечностей и спине массивные кровоизлияния, нарушение кровообращения в паренхиматозных органах и массивное кровоизлияние в надпочечные железы с разрушением последних. Какой патологический процесс имеет место?

1. Синдром Уотерхауса — Фридериксена

3. Аденома надпочечных желез

4. Аденокарцинома надпочечных желез

5. Туберкулез надпочечных желез

Задача 12. Во время разреза больного 67 лет, умершего от сердечной недостаточности, найдена массивная инфильтрация кожи и подкожной клетчатки ягодиц экссудатом, который состоял преимущественно из лейкоцитов, пиоцитов и лимфоцитов с дольками некроза, с распространением на переднюю стенку живота, а также уплотненная, уменьшенная в размерах поджелудочная железа со склерозом и липоматозом в ней, склероз и гиалиноз стенок сосудов. Какое осложнение основного заболевания возникло у больного?

Тема 33: ПРЕ- И ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ.

ВВЕДЕНИЕ. Знание из эмбриологии необходимы для усвоения основных видов акушерской и педиатрической патологии, а также для клинико-анатомического анализа врождённых недостатков при вскрытии умершего. Изучение патологии неонатального периода необходимо для понимания этиопатогенеза, клиники и танатогенеза в случаях гибели новорожденных. При изучении материала из этой темы необходимо учитывать влияние окружающей среды, т.е. экологические обстоятельства.

ЦЕЛЬ: ознакомиться и изучить периодизацию и закономерности прогенеза и киматогенеза, а также гаметопатии и фетопатии; изучить перинатальну патологию.

1.Этиология, патогенез, морфология, осложнения болезней беременности.

  1. Гистогенез, морфология, осложнения опухолевых заболеваний женских половых органов.
  2. Важнейшие пороки развития новорожденных.
  3. Виды родовой травмы.
  4. Причины внутрибрюшной асфиксии плода, ее морфология.
  5. Геморрагическая и гемолитическая болезни новорожденных.
  6. Инфекционные болезни новорожденных: цитомегалия, токсоплазмоз.

Препарат 46 — Трубная беременность. Обратить внимание на наличие децидуальной реакции в слизистой оболочке трубы, наличие в трубе ворсин хориона, свертков крови и тканей плода.

Препарат 93 — Пузырчатый занос. Обратить внимание на увеличенные и отекшие ворсинки хориона, размножение клеток покровного эпителия, отек и набухания соединительной ткани, стромы ворсин, отсутствие в ней кровеносных сосудов.

Препарат 160 — Хорионэпителиома матки. Опухоль построена из светлых лангхансовых клеток (цитотрофобласт) и больших синцитиальных клеток с гиперхромными ядрами (синцитиотрофобласт). Строма опухоли не развита и представлена сосудистыми полостями, в которых роль эндотелия выполняют опухолевые клетки. В опухоли много кровоизлияний.

Препарат 183 — Почка при цитомегалии. Обратить внимание на большие клетки-цитомегалы в извилистых канальцах, а также продуктивное воспаление в промежуточной соединительной ткани возле цитомегалов.
Демонстрация макропрепаратов: Трубная беременность. Послеродовой гнилостный эндометрит. Пузырчатый занос. Фибромиома матки. Саркома матки. Рак шейки матки. Рак тела матки. Хорионэпителиома матки.

Макропрепарат: Торакопагусы, краниоторакопагусы — разновидности бластопатий, что возникают под влиянием тератогенних факторов в период до 15 дня беременности: патологии близнецов.

  1. Недоношенность и переношенность. Задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР). Клинико-морфологическая характеристика, прогноз.
  2. Родовая травма: классификация, морфологическая характеристика.
  3. Гемолитическая и геморрагическая болезни грудных детей: морфологическая характеристика.
  4. Болезни легких перинатального периода (пневмопатии): морфологические проявления.
  5. Асфиксия (пре- и интранатальная): морфологическая характеристика. Последствия.
  6. Внутриутробные инфекции: морфологические проявления.
  7. Морфология неинфекционных фетопатий.
  8. Врожденные недостатки развития: морфологическая характеристика.

Задача 1. При аутопсии живородженого плода возрастом 30 недель гестации были выявлены признаки асфиксии. При гистологическом исследовании легких найдены уплотненные белковые массы, интенсивно окрашенные эозином, которые прилегают в виде колец к стенкам респираторных отделов легких. Основным заболеванием была пневмопатия (болезнь гиалинових мембран). Укажите, вследствие какой причины развивается эта патология?

1. Внутриутробной пневмонии

2. Незрелости легочной паренхимы и, как следствие, недостаточности антиателектатического фактора — сурфактанта

3. Иммунологической несовместимости матери и плода

5. Недостатка развития легких

Задача 2. У резус-отрицательной матери родился резус-положительный ребенок, что умер в конце второй недели после рождения. При наружном осмотре трупа новорожденного обращал на себя внимание выраженный желтый цвет кожи и иктеричность слизистых оболочек. Укажите, чем в данном случае наиболее достоверно обусловленный цвет кожи и слизистых оболочек?

2. Паренхиматозной желтухой

3. Гемолитической желтухой

4. Недостатками развития желчевыводящих путей

Задача 3. На вскрытии интранатально погибшего новорожденного выявлено кровоизлияние между внутренней поверхностью черепных костей и твердой мозговой оболочкой. Назовите вид кровоизлияния.

1. Внутримозговое кровоизлияние

2. Эпидуральное кровоизлияние (внутренняя кефалогематома)

3. Субдуральное кровоизлияние

4. Лептоменингиальное кровоизлияние

5. Субарахноидальное кровоизлияние

Задача 4. На вскрытии погибшего на 5-и день жизни от перитонита новорожденного обнаружено, что вся тонкая кишка до баугиниевой заслонки заполнена зеленым густым меконием, толстая кишка пустая. Тонкая кишка с перфорацией, между петлями кишки находятся массы мекония, на брюшине — фибринозно-гнойные наложения. Микроскопически в поджелудочной железе обнаружено кистозное расширение протоков со сгущением секрета, атрофия паренхимы. Какая фетопатия в данном случае обусловила причину смерти?

2. Диабетическая фетопатия

Задача 5. У новорожденного, который родился с массой тела 5200,0 и умер через 3 часа после рождения, при осмотре выявлена короткая шея, одутлое лицо, пастозность мягких тканей. При аутопсии — гепато- и кардиомегалия. Микроскопически в поджелудочной железе — гипертрофия островкового аппарата. Какая фетопатия в данном случае обусловила причину смерти?

2. Диабетическая фетопатия

Задача 6. На вскрытии недоношенного новорожденного выявлены признаки асфиксии. При микроскопическом исследовании легких в просвете альвеолы найдены эозинофильные массы, которые в виде колец прилегают к стенкам. О какой патологии, которая обусловила причину смерти, можно думать в данном случае?

1. Геморрагический синдром

2. Болезнь гиалиновых мембран

4. Аспирационная пневмония

Задача 7. У новорожденного в конце первых суток жизни появилась билирубинемия, которая начала прогрессивно возрастать. Ребенок умер на 6-тые сутки жизни. На вскрытии, кроме желтухи кожи и слизистых оболочек, найдена желтая окраска подкорковых ядер мозга. Поставьте диагноз.

1. Гемолитическая болезнь новорожденных, отёчная форма

2. Гемолитическая болезнь новорожденных, анемическая форма

3. Гемолитическая болезнь новорожденных, желтушная форма

4. Геморрагическая болезнь новорожденных

На вскрытии умершего новорожденного найдены беловатые легкие, в которых при гистологическом исследовании найдено интерстициальную пневмонию и пневмосклероз. Печень имеет вид «кремниевой», гистологически в ней обнаружено интерстициальный гепатит, милиарные гуммы и склероз. Кроме описанных изменений, при аутопсии также найдено остеохондрит, энцефалит и менингит. Какая фетопатия в данном случае обусловила причину смерти?

2. Диабетическая фетопатия

Задача 9. У новорожденного, который прожил 4 суток и умер вследствие острой почечной недостаточности, по клиническим данным найдено двустороннее незначительное увеличение почек. На вскрытии почечная паренхима имеет мелкогубчастую структуру, микроскопически обнаружено много небольших кист, которые выстланы кубическим эпителием. Поставьте диагноз.

1. Поликистоз взрослого типа

2. Поликистоз инфантильного типа

Задача 10. При микроскопическом исследовании пункционного биоптата почки ребенка 2-х лет с подозрением на злокачественную опухоль найдено солидные тяжи клеток с овальным или округлым ядром, в центре которых формируются трубочки, которые напоминают структуру почечного канальца или клубочка. Между солидными тяжами и трубочками расположена нежная волокнистая ткань с клетками извлеченной формы. В этой ткани также обнаруживаются единичные мышечные волокна. Поставьте диагноз.

1. Опухоль Вильмса (нефробластома)

2. Почечно-клеточный гипернефроидный рак

5. Светлоклеточная аденома

Тема 35-36: ПЕРВИЧНЫЙ, ГЕМАТОГЕННЫЙ И ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

ВВЕДЕНИЕ. Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором в процесс могут втягиваться все органы, но преимущественно легкие. Возбудитель — микобактерия туберкулеза (палочка Коха). Механизм заражения в подавляющем большинстве случаев (95%) — аэрогенный, редко (4%) — алиментарный. Возможно также заражение через поврежденную кожу, конъюнктиву, плаценту (1%). В течении туберкулеза выделяют три периода, каждый из которых отображает этап патогенеза туберкулеза и характеризуется определенным видом клинико-морфологических изменений. Это первичный, гематогенный и вторичный.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ — возникает в результате первого контакта человека с микобактерией. Это, как правило, легочной туберкулез, в основе которого лежит образование первичного туберкулезного комплекса. Возможны три варианта течения первичного туберкулеза: 1) заживление, 2) прогресс со следующими вариантами: гематогенная генерализация, лимфожелезистая генерализация, увеличение (рост) первичного аффекта, смешанные формы генерализации; 3) хроническое течение.

ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ — возникает после перенесенного первичного туберкулеза (постпервичный туберкулез), когда возникает много очагов гематогенного происхождения на фоне наличия иммунитета к микобактерии или повышенной чувствительности организма к ней (сенсибилизации). Эта форма туберкулеза представлена тремя вариантами: 1) генерализированный гематогенный туберкулез, 2) гематогенный туберкулез преимущественно с поражением легких, 3) гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями (костно-суставной туберкулез, туберкулёз мочеполовой системы, кожи и др.).

ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ — его называют реинфекционным, подчеркивая этим значение в его развитии повторного заражения после перенесенной инфекции (первичного туберкулеза). Это преимущественно легочный туберкулез, фазами течения которого являются восемь клинико-морфологических форм: 1) острый очаговый, 2) фиброзно-очаговый (хронический очаговый), 3) инфильтративный, 4) туберкулома, 5) острая казеозная пневмония, 6) острый кавернозный (острый деструктивный), 7) фиброзно-кавернозный (хронический деструктивный), 8) цирротический.

В нынешнее время отмечается врачебный патоморфоз туберкулеза, который проявляется преимуществом продуктивно-склеротических процессов над экссудативно-некротическими.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Научиться знанию этиологии, патогенеза, классификации и патологической анатомии туберкулеза, а также умению отличать его клинико-анатомические формы по морфологическим признакам.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

1. Этиология и патогенез туберкулеза.

2. Классификация туберкулеза.

3. Патологическая анатомия разных форм первичного, гематогенного и вторичного туберкулеза.

4. Осложнения и причины смерти при туберкулезе.

5. Врачебный патоморфоз туберкулеза.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ.

Демонстрация микропрепаратов: № 37 — милиарный туберкулез легких (г + э) № 39 — экссудативный туберкулез легких (г + э) № 134 — инкапсулированный петрифицированный туберкулезный очаг в легких (г + э) № 178 — острый кавернозный туберкулез легких (г + э).

Демонстрация макропрепаратов: первичный туберкулезный комплекс в легких, туберкулезная язва тонкой кишки, милиарный туберкулез легких, туберкулезный спондилит, крупноочаговый туберкулез селезенки, базальный туберкулезный лептоменингит, большая балчатая каверна в легких, туберкулома.
УЧЕБНАЯ КАРТА ЗАНЯТИЯ

1. Диагностировать первичный туберкулезный комплекс по макроскопическим признакам. Изучить макропрепарат „первичный туберкулезный комплекс в легких”. Назвать компоненты комплекса и дать детальную характеристику каждому из них (см. „учебник”, с. 474, рис. 336).

2. Уметь диагностировать и отличать по гистологическому строению туберкулезные узелки, которые возникают у людей с разной реактивностью организма к микобактерии. С этой целью изучить и зарисовать микропрепараты № 37 „Эпителиоидный туберкулезный узелок в легких” и № 39 „экссудативный туберкулез легких”. При изучении обратить внимание на зональность расположения клеток в гранулеме, наличие в ней гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, а при экссудативном типе реакции — на наличие очагов казеозного некроза, окруженных зоной перифокального серозного воспаления с примесью лимфоцитов (см. „учебник”, с. 137, 139, рис. 78, 79, 80, „атлас”, с. 117, рис. 122, 123, 124).

3. Диагностировать по макроскопической картине первичный туберкулезный аффект в кишке. Изучить макропрепарат „Туберкулезная язва тонкой кишки”. При изучении обратить внимание на размеры и форму язвы, как размещается больший размер язвы по отношению к оси кишки. Описать дно и края туберкулезной язвы (см. „Учебник”, с. 475). Аналогичный вид имеет язва тонкой кишки, которая возникает как осложнение фиброзно-кавернозного туберкулезу при каналикуллярном пути распространения инфекции).

4. Диагностировать милиарный туберкулез легких по макроскопической картине. Изучить макропрепарат „Милиарный туберкулез легких”. Обратить внимание на размеры легких, снижение их воздушности, количество, цвет, размеры и внешний вид очагов (см. „Учебник”, с. 476, рис. 342, „Атлас”, с. 354, рис. 364б).

5. Диагностировать по микроскопической картине затянувшийся туберкулезный фокус в легких. Изучить и зарисовать микропрепарат № 134 „Инкапсулированный петрифицированный туберкулезный очаг в легких”. Очаг казеозного некроза окружен капсулой из соединительной ткани, во внутреннем слое которой местами находится кость (осификация). В некротических массах есть откладывание известковых масс синего цвета. Такой очаг называется очагом Гона (см. „Учебник”, с. 475-476, „Атлас”, с. 56, рис. 55).

6. Диагностировать по макроскопической картине туберкулезный спондилит. Изучить макропрепарат „Туберкулезный спондилит”. Определить состояние тела позвонков и межпозвонковых дисков, вид и характер деформации позвоночника (см. „Учебник”, с. 481, рис. 345).

7. Диагностировать проявления гематогенного туберкулеза во внутренних органах по макроскопической картине. Эти изменения могут быть в виде милиарного, крупноочагового и деструктивного туберкулеза. С этой целью изучить макропрепарат „крупноочаговый туберкулез селезенки”. При изучении обратить внимание на размер органа, форму и вид туберкулезного очага (см. „учебник”, с. 480, 482, рис. 341, 346, 347).

8. Диагностировать туберкулезный лептоменингит по макроскопической картине. Изучить макропрепарат „базальный туберкулезный лептоменингит”. Обратить внимание на то, что главные морфологические изменения находятся на нижней поверхности мозга, особенно в области большой цистерны, субарахноидального пространства (см. „учебник”, с. 477).

9. Диагностировать острую каверну по микроскопической картине. С этой целью изучить и зарисовать микропрепарат № 178 „Острый кавернозный туберкулез”. При изучении обратить внимание на то, что стенкой острой каверны является некротизированная легочная ткань, которая окружена зоной перифокального воспаления. Особенно обратить внимание на клеточный состав экссудата (см. „Учебник”, с. 484-486, рис. 352).

10. Изучить макропрепарат „большая балчатая каверна” в качестве примера фиброзно-кавернозного туберкулеза и посмотреть в учебник на цветную фотографию (рис. 355) „Цирротический туберкулез” — как одно из последствий фиброзно-кавернозного туберкулеза.

11. Диагностировать туберкулому по макроскопической картине. Изучить макропрепарат „Туберкулома”. Обратить внимание на четкость пределов очага казеозного некроза, наличие вокруг него очень тонкой капсулы из соединительной ткани (см. „Учебник”, с. 484, рис. 349, „Атлас”, с. 357, рис. 366а).

12. Казеозная пневмония в основном наблюдается при прогрессе инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные и дольчатые казеозно-пневмонические очаги. Казеозная пневмония нередко возникает в терминальном периоде любой формы туберкулеза, почему способствует ослабление защитных сил организма. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотно, на рассечении желто-серого цвета. Эта пневмония соединяется с фибринозным плевритом.

13. Туберкулома легких разнообразного генеза — это, как правило, инкапсулированное с преимуществом казеоза образование, более 10 мм в диаметре с малосимптомной клиникой. Различают туберкуломы инфильративно-пневмонического типа, гомогенные, слоистые, конгломератные, а также так называемые «псевдотуберкуломы»- заполненные каверны. На рентгенограмме туберкуломы оказываются в виде теней округлой формы с четкими контурами. В центре может определяться серповидное прояснение за счет распада, иногда перифокальное воспаление и незначительное количество бронхогенных очагов и участков обызвествления. Туберкуломы бывают единичные и множественные. Различают мелкие туберкуломы (до 2 см в диаметре), средние (2-4 см) и значительные (больше 4 см в диаметре), а также 3 клинических варианта течения у туберкулом: прогрессирующий, при котором на определенном этапе болезни возникает распад, перифокальное воспаление, вокруг туберкуломы, бронхогенное обсеменение легочной ткани, которая окружает туберкулому; стабильный — с отсутствием рентгенологически изменений в процессе наблюдения заболеваний, или жидкие заострения без признаков увеличения туберкуломы, что наоборот характеризуется её медленным уменьшением с последующим образованием на месте туберкулёмы очага или группы очагов, индурационного поля или комбинации этих изменений.

14. Фиброзно-очаговый туберкулез легких возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хронический характер клинического течения. Стенка каверны плотная и имеет три прослойки: внутреннюю — пиогенную, богатую распадающимися лейкоцитами; средняя — прослойка туберкулезной грануляционной ткани; внешняя — представлена плотной волокнистой соединительной тканью. Внутренняя поверхность неровная, представляет собой облитерированный бронх или тромбированный сосуд с очагами некроза. Изменения больше выражены в одном, чаще в правом лёгком. Каверна может занимать один или оба сегмента. По соседству оказываются бронхоэктазы. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускается из верхних сегментов на нижние, занимая все новые участки легких. Поэтому самые старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних отделах легких, а самые свежие — в нижних. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое.
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Какие штаммы микобактерий опасны для человека?

2. Составные части первичного туберкулезного комплекса при разных путях заражения.

4. Пути прогрессирования первичного туберкулеза.

5. Параспецифические тканевые реакции при первичном туберкулезе.

6. Зависимость тканевых реакций от реактивности организма.

7. Осложнения и причины смерти при первичном туберкулезе.

Задача 1. В 3-летнего ребенка, который страдал первичным туберкулезом, на секции выявлено следующее: субплевральный очаг казеозной пневмонии в 3 сегменте правого легкого, увеличение и казеозный некроз перибронхиальных, интраторакальных и шейных лимфатических узлов, базальный лептоменингит.

1. О какой форме генерализации идет речь?

Задача 2. На разрезе в правом легком под плеврой в 3 сегменте выявлен очаг костной плотности размерами с горошину, белого цвета.

2. Как называется очаг по автору?

1. Какой туберкулез называется гематогенным?

2. Классификация гематогенного туберкулеза.

3. Морфология разных форм генерализованого, с преобладающим поражением легких и внелегочными формами гематогенного туберкулеза.

4. Осложнения гематогенного туберкулеза.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача 1. У юноши, который перенес в детстве первичный туберкулез, выявлен туберкулезный спондилит.

1. Проявлением какого туберкулеза и какие его формы он есть?

2. Какая непосредственная локализация процесса в позвонках?

1. Какой туберкулез называется вторичным?

2. Патогенез вторичного туберкулеза.

3. Классификация вторичного туберкулеза.

4.Зависимость разнообразных форм туберкулеза от реактивности организма.

5. Что такое очаг Абрикосова, Ашофа-Пуля, Асмана-Редекера?

7. Осложнения вторичного туберкулеза (в легких и вне них).

Задача 1. В патологоанатомическое отделение поступил труп из фтизиатрической клиники. В правом легком выявлена полость с плотными краями. Легкое деформировано, с полями склероза. Саговая селезенка.

1. О какой форме туберкулеза и о каком его осложнении идет речь?

Задача 2. У 40-летнего мужчины с прижизненным диагнозом периферический рак легких на секции во втором сегменте, выявлен очаг казеозного некроза размерами с голубиное яйцо, который окружен соединительнотканной капсулой.

Задача 3. Пути проникновения возбудителя туберкулеза в организм человека: а). б). в). г). д).

Задача 4. Назовите варианты развития первичного туберкулезного комплекса.

Задача 5. Назовите варианты течения вторичного туберкулеза: а). б). в). г). д). е). же). з).

Задача 6. Осложнение вторичного туберкулеза: а). б). в). г). д).

Задача 7. На вскрытии мужчины 52 лет, который продолжительное время страдал на туберкулезный простатит и умер от менингоэнцефалита, в мягких оболочках основы и боковых поверхностей головного мозга, селезенке, почках, печени выявлено большое количество плотных, серого цвета узелков диаметром 0,5-1мм, при гистологическом исследовании узелки состоят из эпителиоидных, лимфоидных и немногочисленных гигантских клеток с ядрами, расположенными на периферии, в виде подковы. Выявленные изменения свидетельствуют про:

1. Острый милиарный туберкулез

2. Острейший туберкулезный сепсис

3. Хронический милиарный туберкулез

4. Крупноочаговый диссеминованый туберкулез

Задача 8. У мужчины 50 лет, который болел туберкулезом и умер при явлениях легочно-сердечной недостаточности, во время аутопсии выявлен лобарный характер поражения легких: верхняя частица правого легкого увеличена, плотная, на разрезе желтого цвета, на плевре — фибринозные наложения. Назовите форму вторичного туберкулеза.

2. Фиброзно-кавернозный туберкулез

3. Инфильтративный туберкулез

5. Острый очаговый туберкулез

Задача 9. У подростка, который умер от перитонита, при аутопсии в третьем сегменте правого легкого случайно выявлен очаг казеозного некроза, окруженный зоной перифокального воспаления. В плевре — серозно-фибринозное воспаление, в бифуркационных лимфоузлах — казеозный бронхоаденит. При микроскопическом исследовании по периферии указанного очага, в плевре, а также в лимфатических сосудах и бифуркационных лимфоузлах оказываются эпителиоидно-клеточные и гиганто-клеточные узелки. Укажите форму первичного туберкулеза?

1. Первичный туберкулез, который зажил

2. Первичный легочной туберкулез

3. Гематогенное прогрессирование первичного туберкулеза

4. Рост первичного аффекта

5. Лимфогенная форма прогрессирования первичного туберкулеза

Задача 10. При аутопсии в III сегменте правого легкого под плеврой выявлена беловатый очаг костной плотности диаметром 0,8 см. Регионарные лимфоузлы плотные, на разрезе с беловатыми очагами. При микроскопическом исследовании ткани легких в указанном очаге – обызвестлённые казеозные массы, окруженные грубоволокнистой соединительной тканью с формированием во внутреннем слое костных балок с жировым костным мозгом; в лимфатических узлах — фиброз с петрификацией. Назовите форму туберкулеза.

3. Прогрессирующий первичный

Задача 11. На вскрытии трупа подростка 16 лет недостаточной упитанности, который болел первичным туберкулезом легких и умер от пневмонии, что присоединилась в течении основного заболевания, в II сегменте правого легкого выявлено очаг Гона; перибронхиальные и бифуркационные лимфоузлы увеличены, спаяны в пакеты, имеют плотную консистенцию, серо-желтый цвет, крошатся. Микроскопически в III сегменте правого легкого выявлен первичный аффект, окруженный фиброзирующими туберкулезными гранулёмами и соединительнотканной капсулой, в лимфоузлах — казеозный некроз. Которая из форм туберкулеза наиболее возможна?

1. Лимфогенное прогрессирование туберкулеза

источник