Меню Рубрики

Амилоидоз селезенки рисунок

Этот файл взят из коллекции Medinfo

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем ы на заказ — e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

ов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru — Русский медицинский сервер для всех!

Патологическая анатомия. Амилоидоз.

Амилоидоз — это разновидность белковой дистрофии, являющейся осложнением многих заболеваний: инфекционной, воспалительной, опухолевой природы. В таком случае мы говорим о приобретенном (вторичном) амилоидозе. Амилоидоз может быть следствием неизвестной причины — это первичный амилоидоз. Термин амилоидоз был предложен в 1853 году Р. Вирховым. Он показал что при этом заболевании в органах появляется вещество, которое красится йодом подобно крахмалу. До Вирхова заболевание было описано К. Ракитанским под названием “сальная болезнь” за микроскопический признак амилоидоза — орган приобретает сальный блеск. Амилоид является сложным веществом — гликопротеидом, в котором глобулярные и фибриллярные белки всегда тесно связаны с мукополисахаридами. Если белки имеют примерно одинаковый состав, то полисахариды всегда имеют разный состав. Таким образом, амилоид никогда не имеет постоянного химического состава. На долю белков приходится 96-98% всей массы амилоида. Углеводы представлены 2-мя фракциями — кислыми и нейтральными полисахаридами. Физические свойства амилоида: анизотропия — то есть способность к двойному лучепреломлению что выявляется в поляризованном свете под микроскопом амилоид образует желтое свечение, чем отличается от коллагена, от эластина. Анизотропия связана с упорядоченностью молекулярной структуры.

Красочные реакции для выявления амилоида: элективная окраска Конго красный, красит амилоид в кирпично-красный цвет, окрашивание обусловлено наличием в составе амилоида фибрилл, которые способны связывать и прочно удерживать на себе краску.

Метахроматические реакции: йод зеленый, метилвиолет, генциан виолет красят амилоид в красный цвет на зеленом или синем фоне. Окраски эти капризны и нестойки. Окрашивание происходит за счет гликозоаминогликанов. Наиболее чувствительным методом является обработка флюорохромом (тиофлавин S,F). С помощью этого метода можно выявить минимальные отложения амилоида. Амилоид может быть ахроматическим, то есть полностью не окрашиваться. В таком случае прибегают к электронной микроскопии. Под электронным микроскопом видно 2 компонента: Ф-компонент — фибриллы, и П — компонент — периодические палочки. Фибриллы состоят из 2-х параллельных нитей каждая, периодические палочки из пентагональных образований.

Морфогенез амилоида изучен недостаточно. Выделяют 4 звена морфогенеза:

Клеточная трансформация ретикуло-эндотелиальной системы, предшествующая появлению клона клеток — амилоидобластов.

Синтез амилоидобластами основного компонента амилоида — фибриллярного белка.

Агрегация фибрилл друг с другом с образованием каркаса амилоида.

Соединение агрегированых фибрилл с белками плазмы крови, а также с гликозоаминогликанами тканей, что ведет к выпадению в тканях аномального вещества — амилоида.

На первой стадии происходит появление в органах ретикуло-эндотелиальной системы плазматических клеток (плазматизация селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, печени). Плазмотизация отмечается и в строме органов. Плазматические клетки трансформируются в клетки амилоидоблатсты. Синтез фибриллярного белка всегда осуществляется в клетках мезенхимного происхождения. Это лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты, ретикулярные клетки, причем фибробласты чаще всего при семейном амилоидозе, плазматические при амилоидозе, которые обусловлен опухолью, а ретикулярные — при вторичном амилоидозе. Кроме того, в качестве амилоидобластом могут выступать купферовские клетки печени, звездчатые эндотелиоциты, мезангиальные клетки (в почке). Когда белка накапливается достаточно начинается формирование каркаса. Фибриллярные белок является чужеродным, аномальным. В ответ на его появление появляется дополнительная группа клеток, которая пытается рассосать амилоид. Эти клетки называются амилоидокластами. В этой роли могут выступать свободные и фиксированные макрофаги. Долгое время между клетками образующими и рассасывающими амилоид идет равная борьба, но всегда она завершается победой амилоидобластов, потому что в тканях появляется иммунологическая толерантность к белку фибрилл амилоида. На фибриллярный скелет оседают белки, полисахариды. Образование амилоида всегда идет вне клеток и всегда в тесной связи с волокнами соединительной ткани: с ретикулярными и коллагеновыми. Если амилоид выпадет по ходу ретикулярных волокон в мембранах сосудов, желез он носит название периретикулярного амилоида (паренхиматозного) и встречается в селезенке, печени, почках, а также в надпочечниках и кишечнике. Если амилоид образуется и выпадет по ходу коллагеновых волокон, то его называют периколлагеновым или мезенхимальным. В этом случае страдает адвентиция крупных сосудов, строма миокарда, поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, нервы и кожа.

Теории патогенеза амилоидоза . Существуют 3 старых и 1 современная теория, объединяющая все три теории патогенеза амилоидоза.

Теория диспротеиноза. Согласно этой теории возникает диспротеинемия, с накоплением в плазме крови грубодисперсных белковых фракций и аномальных белков — парапротеинов. А появляются они за счет извращенного белкового обмена. Затем они выходят за пределы сосудистого русла, соединяются с мукополисахаридами тканей. Эта теория прямолинейна и ни объясняет, почему возникает диспротеинемия.

Иммунологическая теория. При различных заболеваниях образуются продукты распада тканей, распада лейкоцитов, в крови циркулируют также токсины бактерий — все эти вещества обладают антигенными свойствами и вызывают образование на себя антител. Происходит иммунная реакция соединение антигенов и антителами в местах продукции антител, то есть в органах ретикулоэндотелиальной системы. Эта теория также объясняет лишь часть амилоидной дистрофии, то есть там, где есть хроническое нагноение, не объясняет генетические формы амилоидоза.

Теория клеточно-локального синтеза. Эти теория рассматривает амилоид как секрет мехенхимальных клеток.

Универсальная теория — мутационная. Мутагенные факторы влияют на клетки, вызывая мутации и запускается механизм ведущий к формированию клеток амилоидобластов.

Классификация амилоидных дистрофий . Различают вторичные или приобретенные формы и идиопатические (первичные), наследственные (семейные, старческие, опухолевидные). Вторичная форма возникает как осложнение самых разных инфекций. Причины первичных амилоидозов неизвестны. Вторичные амилоидоза локализованы периретикулярно, страдают паренхиматозные органы. Вторичные амилоидозы локализованы периретикулярно, страдают паренхиматозные органы. Вторичные амилоиды выпадают по ходу коллагенновых волокон. Чаще всего поражаются органы мезенхимального происхождения. При идиопатической форме поражаются сердце, нервы, кишечник. При наследственном или семейном амилоидозе поражаются симпатические нервные ганглии, а также паренхиматозные органы — почки. Очень характерна так называемая периодическая болезнь, которая встречается у лиц наиболее древних национальностей: евреев, арабов, армян. При старческой форме поражается сердце, семенные пузырьки. Считается что она возникает как следствие перенесенных инфекций. Опухолевидный амилоидоз называется так, потому что отложение амилоида, возникающее при нем имитирует опухоль. Она поражает дыхательные пути, трахею, мочевой пузырь, кожу конъюнктиву.

Принято считать что вторичные формы амилоидной дистрофии дают постоянные красочные реакции. При всех остальных вариантах амилоидной дистрофии красочные реакции будут непостоянны (то есть амилоид может краситься, а может не краситься). Чаще всего встречается вторичный амилоидоз, остальные формы встречаются крайне редко.

К причинам, приводящим к вторичному амилоидозу относятся:

Хронические неспецифические заболеваний легких — хронический бронхит с бронхоэктазами, бронхоэктатическая болезнь, хронические абсцессы легкого.

Туберкулез в кавернозной форме.

Ревматоидный полиартрит (около 25%).

Вообще любое заболевание, при котором имеет место хроническое нагноение и распад тканей может дать амилоидную дистрофию (например, остеомиелит) и амилоид может быть осложнением заболевания опухолевой природы: гидронефрозный рак, при гемобластозах — системных заболеваниях крови (парапротеинемические гемобластозы) — это миеломная болезнь плазматических клеток, поражение костей, болезнь Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей Франклина. При этих болезнях имеет место смещение признаков первичного и вторичного амилоидозов: будут поражаться как паренхиматозные, так и мезенхимальные органы, Амилоид выпадает по ходу и ретикулярных и по ходу коллагеновых волокон. При этом страдают почки (в 90% случаев), печень, селезенка, надпочечник и кишечник.

Макроскопическая характеристика : органы увеличены, плотные, хрупкие, легко ломаются, край разреза всегда острый, поскольку амилоид откладывается под мембраной сосудов, вызывая их сужение, то возникает ишемия и орган будет бледный. Амилоид придает органу характерный сальный блеск. Во время вскрытия на органах проводится макроскопическая проба Вирхова на амилоид — на свежих, нефиксированных органах: берется пластинка из органа промывается водой от крови и поливается растворов Люголя, а через 305 минут орган поливают 10% серной кислотой. При появлении грязно-бутылочного окрашивания проба положительна.

Селезенка поражается в 2 стадии: на первой стадии амилоид откладывается в фолликулах селезенки, в белой пульпе, в виде белых зерен. Эти зерна напоминают саго, а селезенка называется саговой. На второй стадии амилоид появляется по всему органу. Селезенка резко увеличивается в размерах плотная, на разрезе коричневато красная с сальным блеском. Она называется сальной либо ветчинной селезенкой.

Почки . Поражение почек более важно в практическом плане, так как почки поражаются у 90% пациентов и является основной причиной смерти (от почечной недостаточности). В почке амилоид появляется под мембраной капилляров клубочков, под мембраной сосудов коркового и мозгового слоя, под мембранами прямых и извитых канальцев и в строме почки по ходу ретикулярных волокон. Это процесс постоянный: первая стадия — скрытая, латентная. Амилоид появляется в пирамидах, в клубочковых кровеносных сосудах, вторая стадия — протеинурия. Характерно большее количество белка в моче. На этой стадии примерно 50% клубочков содержат амилоид в виде небольших очаговых отложений. В строме отмечаются явления склероза, за счет растущей ишемии. В эпителии находятся признаки жировой и гиалиново-капельной дистрофии.

Третья стадия — нефротическая. Макроскопическая картина соответствует большой сальной почке: почка увеличена в размерах, толстый бледный корковый слой с сальным блеском и набухшие багрово-синюшние пирамидки. Микроскопически заметно, что все клубочки содержат амилоид диффузно расположенный. Последняя, завершающая стадия — уремическая. На этой стадии происходит сморщивание почки. Почечная недостаточность ведет к смерти.

Поражение печени . В печени амилоид откладывается в синусоидах между купферовскими клетками, по ходу ретикулярной стромы долек, печеночные клетки сдавливаются и погибают от атрофии.

В надпочечниках амилоид откладывается исключительно в корковом слое по ходу капилляров. Это ведет к недостаточности надпочечников, поэтому любая травма, стресс может привести больного к гибели.

Поражение кишечника . Поражаются в основном тонкая кишка. Амилоид откладывается по ходу ретикулярной стромы слизистой оболочки, под мембраной мелких сосудов, что приводит к атрофии, изъязвлению слизистой. Нарушается всасывание, развивается истощение вследствие поносов.

источник

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

Амилоидоз (от лат. amylum — крахмал) — это стромально-сосудистый диспротеиноз, который сопровождается глубоким нарушением белкового обмена и появлением аномального фибриллярного ультраструктурно, но гомогенного светооптически белка с отложением его в межуточной ткани и стенках сосудов.

Этот диспротеиноз был впервые описан венским патологом К.Рокитанским в 1844 под названием “сальная болезнь”, поскольку своеобразные изменения паренхиматозных органов при этой патологии, помимо резкого уплотнения, сопровождались приобретением восковидного, сального вида. Спустя несколько лет, выдающийся немецкий патолог Р.Вирхов обратил внимание на то, что вещество, которое откладывается в органах, подобно крахмалу, под действием йода и серной кислоты окрашивается в синий цвет. Это вещество он назвал амилоидом, а “сальную болезнь” — амилоидозом. Белковая природа амилоида была установлена Кюне в 1865 году.

Амилоид в гистологических препаратах очень похож на гиалин и выглядит в световом микроскопе как бесструктурный, гомогенный, плотный, стекловидный, розового цвета белок.

Термином “амилоид” обозначают разнообразные фибриллярные белки, которые могут депонироваться в соединительной ткани при определенных патологических состояниях. Все типы амилоида имеют следующие физико-химические характеристики:

1) при нанесении йодидов на свежую ткань, содержащую амилоид, она окрашивается в коричневый цвет.
2) в гистологических препаратах амилоид может выглядеть следующим образом:

a) при окраске гематоксилином и эозином имеет гомогенно розовый цвет;
b) в поляризованном свете амилоид, окрашенный конго красным, обладает светло-зеленым двойным лучепреломлением;
с) при окраске метилвиолетом, йод грюн, конго рот амилоид демонстрирует метахромазию, окрашиваясь в кирпично-красный цвет (примечание: когда вещество окрашивается в цвет, который отличается от цвета красителя, то это называется метахромазией);
d) амилоид выявляется иммуногистохимически при помощи антител, специфичных для различных подтипов фибрилл;

3) при электронной микроскопии амилоид выявляется в виде неветвящихся фибрилл толщиной 7.5-10 нм;
4) при рентгендифракционном исследовании установлено, что амилоид представляет собой гофрированную бета-слоистую структуру. Это делает белок очень устойчивым к ферментативному расщеплению и способствует накоплению его в тканях.

Химическая структура белка амилоида весьма разнообразна (таблица 2). Однако, для практики их можно разделить на две группы:

A. Амилоид из иммуноглобулинов: В AL амилоиде белок составлен из фрагментов легких цепей молекул иммуноглобулинов. AL синтезируются неопластическими плазматическими клетками (миелома) и В-лимфоцитами (B-клеточные лимфомы). Легкие цепи амилоида похожи на свободные легкие цепи (белки Бенс-Джонса) или на фрагменты легких цепей, которые синтезируются неопластическими плазматическими клетками или B-лимфоцитами.

B. Амилоид другого происхождения: фибрилы которого составлены из:

1) сывороточного амилоид-ассоциированого белка (MМ — 18,000), который является белком острой фазы во время любого воспалительного процесса и производится печенью;
2) преальбумина
3) других пептидных фрагментов (АА-, АF-, AS-, AD- и др.)

Кроме того, все амилоиды содержат небольшие количества P-белка амилоида и, обычно, гепарансульфат.

Тип белка амилоида

Основной источник

Связанные заболевания

Локализация

Легкие цепи иммуноглобулинов

Первичный амилоидоз
Плазмоклеточная миелома
В-клеточная злокачественная лимфома

Язык, сердце, ЖКТ, печень, селезенка, почки

Сывороточный А протеин (a1-глобулин)

Сывороточный А протеин (a1-глобулин)

Хронические инфекции (туберкулез, лепра, бронхоэктатическая болезнь, хронический остеомиелит)
Болезнь Ходжкина
Воспалительные заболевания мочевого пузыря

Сывороточный А протеин (a1-глобулин)

Семейная средиземноморская лихорадка

Семейный амилоидоз (португальский, шведский и др.)

Периферические нервы, почки

Сердечный амилоидоз
Сенильный амилоидоз
Церебральная амилоидная ангиопатия

Сердце
Сердце, селезенка, поджелудочная железа
Сосуды мозга

Предшественники пептидных гормонов (например, кальцитонина)

Медуллярный рак щитовидной железы
Аденомы из клеток островкового аппарата поджелудочной железы

А4 пептид* или белок-предшественник бета амилоида

Нейрофибриллярные сплетения, бляшки и сосуды мозга (ангиопатия)

* А4 пептид- пептид, определяемый при болезни Альцгеймера (МВ 4000), возникающий из предшественника с МВ 40000, который определяется в крови и цереброспинальной жидкости (кодируется в 21 хромосоме)

Клиническая классификация амилоидоза основана на типе белка и типе ткани, в которой он накапливается, распространенности и возможной причине его возникновения.

1. Первичный системный амилоидоз с преимущественным накоплением амилоида в сердце, желудочно-кишечном тракте, языке, коже и нервах. Эта локализация отмечается при первичном амилоидозе и при новообразованиях из B-лимфоцитов (плазмоклеточная миелома и B-клеточные злокачественные лимфомы). Более чем у 90% пациентов с первичным амилоидозом (в этих случаях накапливается амилоид AL) в качестве основного заболевания обнаруживается плазмоклеточный неопластический процесс с продукцией моноклональных иммуноглобулинов. В вышеперечисленных органах амилоид накапливается и при ревматоидном артрите, однако он имеет не иммуноглобулиновое происхождение (АА амилоид).

2. Вторичный амилоидоз с преимущественным накоплением амилоида в печени, селезенке, почках, кишечнике, надпочечниках. Он возникает при хронических воспалительных заболеваниях, таких как туберкулез, сифилис, лепра, хронические нагноительные процессы (остеомиелит, бронхоэктатическая болезнь, хронический пиелонефрит). Белок амилоида (АА) возникает из a1-глобулина плазмы крови.

B. Ограниченный (местный) амилоидоз: ограниченный амилоидоз может иметь узловую, опухолеподобную форму. Он встречается редко и наблюдается в языке, мочевом пузыре, легких и коже. Накопление амилоида обычно связано с небольшими новообразованиями из плазматических клеток. При болезни Альцгеймера, скопления амилоида особого типа определяются во внеклеточном веществе мозга (в виде бляшек).

C. Амилоид в новообразованиях: амилоид накапливается в строме большого количества эндокринных новообразований, например, медуллярного рака щитовидной железы. При этом тип белка амилоида — AE, который обычно образуется из молекул предшественников определенных пептидных гормонов (например, кальцитонина).

D. Семейный врожденный амилоидоз: семейный амилоидоз был описан в небольшом количестве семей. Тип амилоида — AF или АА. Семейный амилоидоз классифицируется на нейропатический, нефропатический и сердечный, в зависимости от преобладания поражения той или иной системы.

E. Сенильный амилоидоз: небольшие количества амилоида (АS) часто обнаруживаются в сердце, поджелудочной железе и селезенке у пожилых людей. В последних стадиях сахарного диабета амилоидоз возникает в пораженных панкреатических островках. Предполагается, что это особый тип амилоида, составленного из полипептидов, синтезируемых островковыми клетками, которые имеют гормональную активность, воздействуя на утилизацию глюкозы в мышцах.

Амилоид продуцируется специальными клетками, называемыми амилоидобластами.

Читайте также:  Амилоидоз причины исход развитие

При различных формах амилоидоза роль амилоидобластов выполняют разные клетки. Предполагают, что мутации и появление клонов амилоидобластов связаны с длительной антигенной стимуляцией. При генерализованных формах амилоидоза — это главным образом макрофаги, плазматические и миеломные клетки (возможно, фибробласты, ретикулярные клетки и эндотелиоциты). При локализованных формах амилоидоза в этой роли выступают кератиноциты и клетки APUD-системы.

в интиме или адвентиции мелких кровеносных сосудов;
в интерстициальной ткани по ходу ретикулярных и коллагеновых волокон;
—в базальной мембране эпителиальных структур.

Макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза. Внешний вид органов при амилоидозе зависит от степени развития процесса. Если отложения амилоида небольшие, внешний вид органа изменяется мало и амилоидоз диагностируется лишь при микроскопическом исследовании. При выраженном амилоидозе органы увеличиваются в объеме, бледные, с сальным блеском (гепатоспленомегалия, кардиомегалия, утолщение периферических нервов, макроглоссия). Поврежденные ткани имеют более плотную консистенцию и сниженную эластичность по сравнению с нормальными тканями. Поэтому кровеносные сосуды, пораженные амилоидозом, не могут достаточно сокращаться и имеют тенденцию кровоточить при повреждении; вследствие этого диагностическая биопсия может сопровождаться кровотечением и/или кровоизлиянием. Признаками наиболее выраженного поражения ткани являются бледно-серый оттенок и своеобразный восковидный, или сальный, вид ее на разрезе.

В селезенке амилоид может откладываться как изолированно в лимфатических фолликулах, так и равномерно по всей пульпе. В первом случае амилоидно-измененные фолликулы увеличенной и плотной селезенки на разрезе имеют вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго (саговая селезенка). Во втором случае селезенка увеличена, плотная, коричнево-красная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе (сальная селезенка). Саговая и сальная селезенка представляют последовательные стадии процесса.

В почках амилоид откладывается в стенках приносящих и выносящих артериол, в капиллярных петлях и мезангии клубочков, в базальных мембранах канальцев и в строме. Почки становятся плотными, большими и «сальными». По мере нарастания процесса клубочки полностью замещаются амилоидом, разрастается соединительная ткань и развивается амилоидное сморщивание почек.

В печени отложение амилоида наблюдается между звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами синусоидов, по ходу ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, протоков и в соединительной ткани портальных трактов. По мере накопления амилоида печеночные клетки атрофируются и погибают. При этом печень увеличена, плотная, выглядит «сальной».

В кишечнике амилоид выпадает в строме ворсин слизистой оболочки, а также в стенках сосудов как слизистой оболочки, так и подслизистого слоя. При резко выраженном амилоидозе железистый аппарат кишечника атрофируется.

Амилоидоз надпочечников, как правило, двусторонний, отложение амилоида встречается в корковом веществе по ходу сосудов и капилляров.

В сердце амилоид обнаруживается под эндокардом, в волокнах и сосудах стромы, а также в эпикарде по ходу вен. Отложение амилоида в сердце ведет к резкому его увеличению (амилоидная кардиомегалия). Оно становится очень плотным, миокард приобретает сальный вид.

В скелетных мышцах, как и в миокарде, амилоид выпадает по ходу межмышечной соединительной ткани, в стенках сосудов и в нервах. Периваскулярно и периневрально нередко образуются массивные отложения амилоидного вещества. Мышцы становятся плотными, полупрозрачными.

В легких отложения амилоида появляются сначала в стенках разветвлений легочных артерии и вены, а также в перибронхиальной соединительной ткани. Позже амилоид появляется в межальвеолярных перегородках.

В головном мозге при старческом амилоидозе амилоид находят в сенильных бляшках коры, сосудах и оболочках.

Амилоидоз кожи характеризуется диффузным отложением амилоида в сосочках кожи и ее ретикулярном слое, в стенках сосудов и базальных мембранах сальных и потовых желез, что сопровождается деструкцией эластических волокон, резкой атрофией эпидермиса и придатков кожи.

Амилоидоз поджелудочной железы имеет некоторое своеобразие. Помимо поражения артерий железы, встречается и амилоидоз островков, что наблюдается в глубокой старости.

Исход. Неблагоприятный, практически необратимый.

Функциональное значение определяется степенью развития амилоидоза. Выраженный амилоидоз ведет к дистрофии и атрофии паренхимы и склерозу стромы органов, к их функциональной недостаточности. При выраженном амилоидозе чаще всего наблюдается хроническая почечная, реже — печеночная, сердечная, легочная, надпочечниковая, кишечная (синдром нарушенного всасывания) недостаточность.

источник

Амилоидоз селезенки

МАКРОПРЕПАРАТЫ

Селезенка увеличена в размерах, уплотнена, гладкая поверхность бледно-синюшного и красноватого цвета с очаговыми накоплениями плотного сероватого вещества с сальным блеском в виде полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго.

Амилоидоз селезенки (саговая селезенка). Селезенка увеличена в размере, плотная на ощупь, поверхность ее гладкая, капсула напря­жена, на разрезе имеется характерный рисунок: на темно-коричневом фоне мелкие полупрозрачные сероватые очаги, напоминающие зерна саго. Это так называемая саговая селезенка – первая стадия амилои­доза органа.

Амилоидоз селезенки (сальная селезенка). Селезенка увеличена в размере, плотная на ощупь, поверхность ее гладкая, капсула напря­жена, на разрезе рисунок строения стерт – пульпа темно-коричневого цвета с сальным блеском. Такую селезенку называют сальной или вет­чинной, при этом речь идет о второй стадии амилоидоза, следующей за первой, т.н. называемой саговой селезенкой.

(Глазурная селезенка). Селезенка не увеличена в размерах, капсула ее плотная, гладкая, блестящая, белая, непрозрачная, как бы глазированная, напоминает гиалиновый хрящ, на разрезе ткань селезенки обычного строения.

Внеклеточный тип гиалиноза. Вид стромально-сосудистой дистрофии с отложением однородных плотных масс гиалина, напоминающих по строению гиалиновый хрящ.

Местный гиалиноз развивается в исходе склероза (например, в капсуле, а также в рубцах, фиброзных спайках, в сосудистой стенке при АС, при организации тромба, заживлении язв)

Макро: паренхима селезенки не изменена, капсула утолщена, деформирована, плотной консистенции.

Группа общепатологических процессов – стромально-сосудистый диспротеиноз.

Образное название – «глазурная селезенка».

Процессы, в исходе которых может развиваться гиалиноз:

— фибриноидные изменения (набухание и некроз) – как стадия дезорганизации соединительной ткани при

— плазматическое пропитывание (СД, АГ);

— хроническое воспаление (в макропрепарате – в исходе хронического периспленита);

Жировая дистрофия печени (Стеатоз печени) – «гусиная печень»

Фрагмент печени. Орган увеличен. Цвет желтый, из-за фиксирующего раствора – сероватого оттенка. Консистенция дряблая.

Поверхность печени мелкобугристая. Капсула отсутствует.

Анатомический рисунок частично сохранен. Полости незначительно сужены.

Патологические включения отсутствуют.

Патологический процесс – гепатоз (стеатоз), жировая дистрофия

Заболевания с данным процессом – СД, вирусные гепатиты, алиментарное ожирение, гипогонадизм, болезнь Иценко-Кушинга, алкогольная интоксикация

Этиология: нарушение регуляции эндокринного обмена, наследственные аномалии, несбалансированное питание, токсическое действие в-в. Смещение баланса липолиза и липогенеза в сторону последнего

Возможная причина смерти – печеночная недостаточность

Макро: печень увеличена, желтого цвета, поверхность гладкая.

Группа общепатологических процессов – паренхиматозная дистрофия.

Типы паренхиматозной жировой дистрофии:

1 – микровезикулярная жировая дистрофия (с разрушением митохондрий и скоплением жиров в ультраструктурах

2 – крупнокапельная жировая дистрофия (как стадия пылевидное ожирение → мелко-, средне- и крупнокапельное

ожирение со скоплением жиров в цитоплазме гепатоцитов)

Причины хронического жирового гепатоза:

1) гипоксия (ХСН, ХДН, анемии),

заболевания (СД, ожирение и т.д.);

3) хроническая интоксикация (эндо- и экзогенная);

Стадии хронического жирового гепатоза: жировой гепатоз, жировая дистрофия с некрозами единичных гепатоцитов и

мезенхимальной реакцией, предцирротическая.

Клинические проявления: тяжесть в правом подреберье ±, ↑ АЛТ, ↑ АСТ.

Исход: восстановление структуры, цирроз.

Дата добавления: 2015-06-28 ; Просмотров: 14694 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Амилоидоз (от лат. amylum — крахмал), или амилоидная дистрофия, — стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества — амилоида.

В печени отложение амилоида наблюдается между звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами синусоидов, по ходу ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, протоков и в соединительной ткани портальных трактов. По мере накопления амилоида печеночные клетки атрофируются и погибают. При этом печень увеличена, плотная, выглядит «сальной».

В почках амилоид откладывается в стенке сосудов, в капиллярных петлях и мезангии клубочков, в базальных мембранах канальцев и в строме. Почки становятся плотными, большими и «сальными». По мере нарастания процесса клубочки и пирамиды полностью замещаются амилоидом разрастается соединительная ткань и развивается амилоидное сморщивание почек.

В селезенке амилоид откладывается в лимфатических фолликулах или же равномерно по всей пульпе. В первом случае амилоидноизмененные фолликулы увеличенной и плотной селезенки на разрезе имеют вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго (саговая селезенка). Во втором случае селезенка увеличена, плотная, коричнево-красная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе (сальная селезенка).Саговая и сальная селезенка представляют последовательные стадии процесса.

Функциональное значение определяется степенью развития амилоидоза. Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, к их функциональной недостаточности. При выраженном амилоидозе возможна хроническая почечная, печеночная, сердечная, легочная, надпочечниковая, кишечная (синдром нарушенного всасывания) недостаточность.

29.Стромально-сосудистые жировые дистрофии, причины и механизм развития, патологическая анатомия, функциональное значение.

Стромально-сосудистые жировые дистрофии возникают при нарушениях обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров.

Классификация мезенхимальных жировых дистрофий:

1. нарушение обмена нейтральных жиров:

а. общее: 1) ожирение 2) истощение

2. нарушение обмена ХС и его эфиров.

2) Ожирение (тучность) — увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющих общий характер.

Причины ожирения: 1. избыточное питание 2. гиподинамия 3. нарушение нервно-эндокринной регуляции жирового обмена 4. наследственные факторы.

Механизм развития: а. активация липопротеинлипазы и ингибирование липолитических липаз б. нарушение гормональной регуляции в пользу антилиполитических гормонов в. изменение состояния жирового обмена в печени и кишечнике

Классификация общего ожирения:

1. по этиологии: а. первичное б. вторичное (алиментарное, церебральное при опухоли головного мозга, эндокринное при синдроме Иценко-Кушинга, гипотиреозе, наследственное)

2. по внешним проявлениям: а. симметричный (универсальный) тип

б. верхний (в области лица, шеи, плечей, молочных желез)

в. средний (в подкожной клетчатке живота в виде фартука)

г. нижний (в области бедер и голени)

3. по превышению массы тела: I степени (до 30%)

IV степени (от 100% и более)

4. по числу и размеру адипозоцитов: а) гипертрофический тип (число адипозоцитов не изменено, клетки резко увеличены, злокачественное течение) б) гиперпластический тип (число адипозоцитов увеличено, метаболические изменения в клетках отсутствуют, доброкачественное течение)

1. обильное отложение жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде, а также в нехарактерных местах: строме миокарда, поджелудочной железе

2. жировая ткань разрастается под эпикардом и окутывает сердце, прорастая мышечную массу; сердце значительно увеличено; атрофия кардиомиоцитов; граница между оболочками сердца стерта , в отдельных случаях возможен разрыв сердца (особенно страдают правые отделы)

4) Липоматозы — местное увеличение количества жировой клетчатки :

а) болезнь Деркума (lipomatosis dolorosa) — болезненные узловатые отложения жира в подкожной клетчатке туловица и конечностей из-за полигландулярной эндокринопатии

б) вакантное ожирение — местное увеличение количества жировой ткани при атрофии органа (жировое замещение тимуса при его атрофии)

источник

Морфологическая диагностика амилоидоза (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

Макроскопическая диагностика амилоидоза: при действии на ткань люголевского раствора и 10% серной кислоты амилоид приобретает сине-фиолетовый или грязно-зеленый цвет.

Микроскопическая диагностика амилоида:

а) при окраске гематоксилином и эозином амилоид представлен аморфными эозинофильными массами;

Рис. 1, 2. Амилоидоз печени: по ходу синусоидов в дольках выраженное отложение аморфных эозинофильных масс. Печёночные балки резко истончены, гепатоциты атрофичны, «задушены» амилоидным белком.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Рис. 3. Амилоидоз почки. Отложение аморфных розовых масс по ходу капиллярных петель клубочков, базальной мембраны канальцев.

б) при окраске конго красным (специфическая окраска на амилоид) амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет;

в) при просмотре окрашенных конго красным препаратов в поляризационном микроскопе обнаруживается двухцветность — дихроизм: красноватое и зелено-желтое свечение;

г) при просмотре окрашенных тиофлавином Т препаратов в люминесцентном микроскопе обнаруживаетсяспецифическое зеленое свечение.

При выраженном амилоидозе органы увеличиваются, становятся очень плотными и ломкими, на разрезе приобретают сальный вид.

Амилоидоз печени (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

  • Печень большая, плотная, светлая с сальным блеском на разрезе.
  • Амилоид откладывается по ходу синусоидов в дольках, в стенках сосудов.
  • Приводит к атрофии гепатоцитов и развитию печеночной недостаточности; при затруднении венозного оттока в связи с поражением центральных вен может сопровождаться портальной гипертензией.

Рис. 4-9. Амилоидоз печени. Отложение амилоида кирпично-красного цвета по ходу синусоидных капилляров, в стенках сосудов. Гепатоциты истончены, гипо — и атрофичны.

Окраска: конго красный (конго рот). Увеличение х100 и х250.

Амилоидоз почек (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

  • Почки большие, белые, плотные, на разрезе с сальным блеском.
  • Амилоид откладывается в клубочках (базальные мембраны капилляров, мезангий), в тубулярных базальных мембранах, в стенках сосудов, строме.
  • Сопровождается развитием нефротического синдрома, в финале приводит к амилоидному сморщиванию почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Рис. 10-15. Амилоидоз почек. Отложение амилоида кирпично-красного цвета по ходу капиллярных петель клубочков, базальной мембраны канальцев, строме, в стенках сосудов. Очагово-диффузная полиморфноклеточная инфильтрация стромы.

Окраска: конго красный (конгорот). Увеличение х100 и х250.

Амилоидоз селезенки (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

  • Амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах, которые приобретают на разрезе вид полупрозрачных зерен — саговая селезенка (I стадия) или диффузно по всей пульпе — сальная селезенка (II стадия).

Рис. 16-18. Амилоидоз селезёнки. Саговая селезёнка. Выраженное отложение амилоида в лимфатических фолликулах в виде аморфного розового вещества.

Рис. 19, 20. Амилоидоз селезёнки. Сальная селезёнка. Выраженное диффузное отложение амилоида в пульпе селезёнки в виде бесструктурного эозинофильного вещества.

Рис. 21, 22. Амилоидоз селезёнки. Сальная селезёнка. Выраженное диффузное отложение кирпично-красного амилоида в пульпе селезёнки, по ходу сосудистых стенок, в толще капсулы селезёнки.

Окраска: конго красный (конго рот). Увеличение х250.

Рис. 22-26. Амилоидоз надпочечника. Выраженное отложение амилоида кирпично-красного цвета циркулярно в толще сосудистых стенок, диффузно в строме коркового слоя. Адренокортикоциты неравномерно сдавлены амилоидом.

Окраска: конго красный (конго рот). Увеличение х250 и х400.

Окраска конго красным (Микроскопическая техника: Руководство / Под ред. Д.С.Саркисова и Ю.Л. Перова. — М.: Медицина, 1996.):

дифференцировка до бледно-розового цвета

Затем обезвоживают, просветляют, заключают в смолу.

Результат: амилоид кирпично-красного цвета,ядра клеток — синеватые.

Можно вначале окрасить ядра гематоксилином, отдифференцировать в солянокислом спирте, а затем окрашивать конго красным.

источник

Дистрофия — синоним дегенерация, перерождение — собирательное понятие, объединяющее разнообразные патологические процессы, возникающие в тканях и органах в связи с нарушением обмена веществ (белкового, жирового, минерального, углеводного, водного). Патоморфологическая сущность дистрофий состоит в изменении морфологического вида клеток и межуточного вещества в результате отложения в них продуктов нарушенного обмена веществ, в физиологических условиях этого не происходит. Механизм или патогенез дистрофий сложный и не всегда одинаковый. Развитие морфологических изменений в органах и тканях может быть связано: декомпозицией цитоплазмы клеток и межуточного вещества, выражающееся в расщеплении белково-жиро-углеводных комплексов; с патологической трансформацией (превращение одних веществ в другие); с инфильтрацией или пропитыванием и отложением в тканях продуктов нарушенного обмена веществ. Этиология дистрофий самая разнообразная (физические, химические, биологические факторы), которые могут вызвать дистрофию.

Классификация дистрофий окончательно еще не разработана. В настоящее время рациональным считают классифицировать дистрофии по виду нарушения обмена веществ. Исходя из этого принципа дистрофии подразделяют на белковые, жировые, углеводные, минеральные. Нарушение белкового обмена называют диспротеинозами. Различают клеточные диспротеинозы, внеклеточные и смешанные.

Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину клеточных диспротеинозов). Зернистая дистрофия. Гиалиново-капельная. Водяночная (гидропоническая). Роговая. При каких инфекциях наиболее часто встречаются эти виды диспротеинозов. Примеры. Исходы.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Определение понятия дистрофии, в частности, клеточных диспротеинозов.
  2. Виды клеточных диспротеинозов.
  3. Макрокартина и микрокартина клеточных диспротеинозов.
  4. Исход клеточных диспротеинозов.
  5. Значение для организма. Примеры.

  1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению лабораторного занятия по теме.
  2. Изучение музейных препаратов с целью ознакомления с макроскопическими патологоанатомическими изменениями при дистрофии микропрепаратов. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать обнаруживаемые морфологические изменения при клеточных диспротеинозах, а затем изучают микропрепараты.

Компьютерная презентация по теме «Клеточные диспротеинозы».

Преподаватель поясняет патологические изменения по изучаемой теме, а затем студенты самостоятельно изучают патологические процессы на препаратах и зарисовывают схематически в тетрадях с обозначением стрелкой патологических изменений на рисунке.

Перечень музейных препаратов:

«Чума свиней».
Микропрепараты:

«Зернистая дистрофия печеночных клеток»,

«Острый серозный гломерулонефрит»,

«Зернистая дистрофия почки»,

Характерной особенностью процесса в почках является то, что он обнаруживается главным образом в извитых канальцах первого порядка, эпителий которых, как известно, обладает выделительной функцией и, следовательно, в первую очередь соприкасается с вредными веществами, выделяемыми из крови. Эпителий канальцев обычно поражается слабо, а в легких случаях изменения его вообще отсутствуют.

Изучая препарат при слабом увеличении, находят корковый слой и обращают внимание на состояние канальцев. Прежде всего можно отметить, что границы эпителиальных клеток канальцев первого порядка неясно выражены, сами клетки набухшие, увеличены в объеме и конусовидно вдаются в просвет, суживая его. В зависимости от выраженности процесса, степень набухания эпителиальных клеток, а, следовательно, и сужение просветов неодинаковы, в одних канальцах просветы еще довольно хорошо различаются, в других они имеют вид щели или звездчатой фигуры и, наконец, встречаются канальцы, в которых просветы почти незаметны, ядра различаются не во всех клетках.

При сильном увеличении можно установить характер изменения протоплазмы и ядер эпителиальных клеток, протоплазма их прозрачная, тусклая или слабо заметно зернистая. В наиболее пораженных клетках ядра не обнаруживаются или находятся в состоянии кариолизиса. В просветах канальцев можно видеть мелкозернистую или гомогенную массу белка – белковые цилиндры, которые обнаруживаются и в ниже расположенных отделах канальцев, куда они смешаются вместе с экскретом и выделяются из организма.

Макроскопически почки имеют с поверхности неравномерную окраску: на розовато-сером и серо-глинистом фоне заметны красноватые полоски, пятна и точки. Консистенция почек дряблая, при разрезе паренхима несколько выступает из-под капсулы.

Рис.13. Зернистая дистрофия почки (окраска Г-Э):
1. Границы между эпителиальными клетками канальцев не выражены;
2. Просветы канальцев незаметны, кариолизис ядер эпителиальных клеток канальцев Зернистая дистрофия почки (окраска Г-Э):

Рис.14. Зернистая дистрофия почки (окраска Г-Э):
1. Границы между эпителиальными клетками канальцев не видны, кариолизис их ядер

Характерной особенностью процесса в печени является то, что его обнаруживают главным образом в печеночных клетках. Изучая препарат при малом увеличении, находим центральную вену и обращаем внимание; строение балочное печени нарушено.

Печеночные клетки увеличены в объеме, капилляры между клеток не просматриваются, кровь из них выдавлена увеличенными печеночными клетками. В других местах видны беспорядочно расположенные белки, между которыми видны единичные эритроциты. Уже при малом увеличении можно увидеть, что цитоплазма печеночных клеток имеет зернистый вид. При большом увеличении отмечаем, что цитоплазма печеночных клеток имеет грубый зернистый вид (белковые зерна), ядро в одних случаях с плохо различаемой хроматиновой структурой, в других случаях видны лишь тени ядра, окрашенные в голубоватый цвет. Границы между клетками видны неотчетливо.

Рис.15. Зернистая дистрофия печени (окраска Г-Э):
1. Междольковая вена
2. Балочное строение печени нарушено, видны беспорядочно расположенные балки
3. Желчный проток
4. Печеночные клетки увеличены, цитоплазма их имеет зернистый вид
5. Кариолизис ядер печеночных клеток (в виде теней ядра).

Печень набухшая, несколько величена в объеме, сероватого цвета, дряблая, на разрезе рисунок ткани стерт, поверхность разреза суховатая.

На гистологических срезах при слабом увеличении микроскопа эпителиальная паренхима опухоли при гематоксилин-зозиновой окраске выступает в виде резко ограниченных участков окрашенных в синеватый или сине-фиолетовый цвет. Соединительнотканная строма вместе с кровеносными сосудами разделяет эти гнезда широкими и узкими прослойками. Гнезда паренхимы, являющиеся косо, поперек и продольно перерезанными ростками, имеют различное очертание и величину; наиболее типичная форма их вытянуто-овальная, иногда с отходящими короткими отростками. Центры многих раковых гнезд содержат роговое вещество зернистого или слоистого строения, окрашивающиеся эозином в темно-розовый цвет, а пикриновой кислотой в желтый.

Рис.16. Плоскоклеточный ороговевающий рак кожи (канкроид) (окраска Г-Э):
1. Раковое гнездо;
2. Роговое вещество слоистого строения

Слоистые роговые тела при макроскопическом исследовании поверхности разреза опухоли представляются в виде мелких серовато-белых матовых плотных зерен, похожих на жемчуг, что и послужило поводом назвать этот рак жемчужным.

При большом увеличении микроскопа отдельные клеточные островки паренхимы имеют сходство с эпидермисом кожи, производящему слою здесь соответствуют клетки, расположенные на самой перефирии эпителиального гнезда, а роговому слою – центр из роговых чешуек. Нередко можно проследить и переходные слои эпидермиса, соответствующие зернистому и светлому слоям. Гнезда без рогового вещества – это самые молодые корешки, или то, срез через которые прошел сбоку от роговых чешуек. В отличие от эпителия кожи в раковых гнездах плохо выступает дифференцировка слоев, особенно переходных; ороговевающие клетки очень долго сохраняют ядра, а рогового вещества образуется очень много (гиперкератоз). Последнее объясняется тем, что роговое вещество со всех сторон замкнуто клетками и не подвергается шелушению.

Канкроид часто травмируется, вследствие чего в строме местами встречаются очаги воспаления с резко выраженной гиперемией, кровоизлияниями и обильной инфильтрацией лейкоцитами.

В процессе роста канкроида образуются узловато-бугристые плотные образования, от которых далеко вглубь ткани отходят отростки, поэтому резкая граница раковой опухоли с окружающей тканью отсутствует. Иногда канкроид растет в виде инфильтрата.

К внеклеточным диспротеинозам относят патологический процесс, характеризующийся отложением между клетками соединительной ткани белковых веществ. К внеклеточным диспротеинозам относят гиалиноз и амилоидоз.

АМИЛОИДОЗ
(амилоидная дистрофия)

Амилоидная дистрофия характеризуется отложением в ткани гомогенного бесцветного плотного вещества, называемого амилоидом, то есть крахмалоподобным. Это название амилоид получил благодаря способности окрашиваться так же, как и крахмал, в синий цвет при обработке его йодом и серной кислотой.

По химической природе амилоид представляет собой белок (амилоидпротеин, близкий к глобулинам), находящийся в соединении с другими, недостаточно еще изученными химическими веществами. Установлено, что химический состав амилоида не всегда одинаков, чем объясняются неодинаковые его физические свойства.

Амилоидная дистрофия бывает общего и местного характера.

Общий амилоидоз проявляется отложением амилоидного вещества сразу во многих органах. Амилоид откладывается под аргирофильной мембраной мелких кровеносных сосудов, по ходу ретикулярных волокон и под базальной мембраной эпителиального покрова желез. При общем амилоидозе чаще поражается печень, селезенка, почки, надпочечники и др. органы.

При амилоидозе орган увеличивается в объеме, бледнее окрашен, плотной консистенции, у лошадей дряблой, поверхность разреза, особенно при сильной степени амилоидоза, восковидная, сухая.

В селезенке наблюдается отложение гомогенного бесструктурного вещества вокруг фолликулов селезенки и по ходу ретикулярных волокон; в печени между эндотелием капилляров и печеночными клетками; в почках под базальной мембраной эндотелия извитых канальцев и под аргирофильной мембраной эндотелия сосудистых клубочков и др.

Местный амилоидоз. Характеризуется отложением амилоида на ограниченном участке в соединительную ткань или в стенку кровеносного сосуда.

Этиология амилоидоза связана с различными заболеваниями, сопровождающимися нагноениями и некрозами тканей (абсцесс, актиномикоз, туберкулез и др.). Избыток белкового питания может привести к амилоидозу органов. Например, при откорме уток и гусей. Как правило, амилоидная дистрофия встречается у лошадей-продуцентов иммунных сывороток на биофабриках. Патогенез окончательно не выяснен.

Амилоидоз необратимый процесс. Клетки органов и тканей при амилоидозе атрофируются и подвергаются некрозу. Часто наблюдается разрыв органа с кровоизлиянием в брюшную полость.

Клиническое значение имеет лишь общий амилоидоз, приводя к потере функциональной деятельности органа. Местный не оказывает влияния на функцию органа.

Определение понятия внеклеточного диспротеиноза (макро- и микрокартина). Этиопатогенез. Исходы. Значение для организма. При каких инфекционных заболеваниях чаще всего развиваются эти виды диспротеинозов. Примеры.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

Определение понятия гиалиноз, амилоидоз. Морфологическая характеристика. Исходы. При каких инфекционных заболеваниях наблюдаются этот вид диспротеинозов.

  1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студен-тов и проведению лабораторного занятия по теме. Затем преподаватель поясняет непонятное.
  2. Изучение музейных препаратов с целью ознакомления с макро- и микроскопическими изменениями при амилоидозе, гиалинозе.
  3. Зачитывание студентами протоколов описания макропрепаратов.

Перечень влажных музейных препаратов

  1. Кардиосклероз (нормальное сердце).
  2. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом.
  3. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом.
  4. Атеросклероз с изъязвлением бляшек.

  1. Амилоидоз почки.
  2. Склероз миокарда.
  3. Атерсклероз аорты.

  1. Гиалиноз трабекул и капсулы лимфатического узла при хроническом его воспалении.
  2. Амилоидоз селезенки.
  3. Амилоидоз печени.
  4. Амилоидоз селезенки (саговая и ветчинная форма).
  5. Амилоидоз почки.

Преподаватель дает краткую характеристику микрокартины внеклеточных диспротеинозов, а студенты самостоятельно на макро- и микропрепаратах изучают макро- и микрокартину внеклеточных дисперотеинозов. Зарисовывают схематически, в тетрадях, с обозначением стрелками изучаемых патологических процессов.

Гиалиноз характеризуется отложением между клетками соединительной ткани бесструктурного гомогенного вещества, в результате чего пораженная ткань становится плотной, прозрачной, стекловидной. Гиалиноз по характеру распространения делится на общий и местный. Клиническое значение имеет общий гиалиноз сосудов (ретикулярной, соединительной ткани кровеносных сосудов) в основном наблюдающийся у высокопродуктивных коров при белковом типе кормления. В соединительной ткани кровеносных сосудов происходит набухание и гомогенизация коллагеновых волокон. В результате нарушается сосудисто-тканевая проницаемость и измененные волокна пропитываются белками. В результате соседние волокна сливаются, образуя плотные тяжи, балки или целые поля из однородной гиалиновой массы; клеточные элементы подвергаются атрофии и распаду. Местный гиалиноз наблюдается в исходе разнообразных патологических процессов: при хронических воспалительных процессах в лимфатических узлах, селезенке, в соединительно-тканных рубцах, разращениях соединительной ткани вследствие хронического воспаления, в туберкулезных и паразитарных очагах, в стенке сосуда при артериосклерозе, чуме и других хронических инфекционных заболеваниях.

В начальной стадии процесса откладывается в клубочках, а в дальнейшем — в собственной оболочке канальцев и, наконец, при резко выраженной форме — между канальцами в межуточной соединительной ткани.

В связи с отложением амилоида различаются атрофические изменения в канальцах, клубочках, заканчивающиеся распадом их. Исследуя препарат при слабом увеличении в ранних процессах в клубочках, можно еще различать сосудистое сплетение, ядра эндотелия, форменные элементы в просветах сосудов. Амилоид обнаруживается между сосудистыми петлями клубочка в виде небольших гомогенных глыбок, однако слабо окрашенных эозином. В сильно выраженных случаях амилоид сплошь заполняет клубочек; просветы сосудов сдавливаются, становятся неразличимыми, клетки эндотелия атрофируются, количество их постепенно уменьшается.

Наконец, на высшей стадии процесса клубочки находят гомогенными и бедными ядрами, среди глыб или сплошных масс амилоида встречаются лишь единичные сохранившиеся ядра эндотелия.

При отложении амилоида в капсуле клубочка последняя становится толстой, а структура ее может сливаться с пораженным клубочком. При отложении амилоида в собственной оболочке канальцев последняя резко утолщается и имеет вид гомогенных колец или муфт, окружающих канальцы.

Аналогичную картину дает амилоид и при отложении его в стенках сосудов. В тяжелых случаях амилоидоза эпителий канальцев, главным образом извитых, находится в состоянии вакуольной, зернистой или гиалиново — капельной дистрофии. Местами он уплощается (атрофия) и слущивается. В просветах канальцев — гомогенное белковое вещество — цилиндры. Наконец, может наступить атрофия канальцев, некроз и распад эпителия. Канальцы запустевают и спадаются, а между ними обнаруживает в большом количестве амилоид. В процессе отложения амилоид находят между соединительнотканными волокнами по ходу капилляров и в мозговом слое.

Рис.17. Амилоидная дистрофия почки (окраска Г-Э):
1. Отложение амилоида в клубочке;
2. Единичные ядра эпителия в состоянии атрофии.

Рис.18. Амилоидоз клубочков в почке:
1. Отложение амилоидных масс в клубочке;
2. Отложение амилоида в стенке кровеносного сосуда;
3. Отложение амилоида в капсуле клубочка;
4. Кровеносные сосуды в состоянии гиперемии.

Рис.19. Амилоидоз эпителия извитых канальцев:
1. Амилоидоз эпителия извитых канальцев;
2. Амилоидоз клубочков;
3. Кровеносные сосуды в состоянии гиперемии

Рис.20. Амилоидоз клубочков в почке:
1. Амилоидоз клубочков с атрофией эндотелия капилляров;
2. Пролиферация из лимфоидных клеток;
3. Кровеносные сосуды в состоянии гиперемии.

В ранних стадиях процесса уже при слабом увеличении обнаруживаются тонкие гомогенные бледно окрашенные эозином в розоватый цвет тяжи или небольшие глыбки по ходу капилляров преимущественно в периферических частях долек, а также вокруг сосудов, в междольковой соединительной ткани. Печеночные балки сдавлены и деформированы. Просветы капилляров сужены. На поперечном разрезе амилоид образует вокруг них гомогенные кольца и муфты. Амилоид откладывается и в стенке центральной вены.

Рис.21. Амилоидоз печени (окраска Г-Э):
1. Отложение амилоида между стенкой капилляра и печеночной балкой;
2. Отложение амилоида в интермедиарной зоне;
3. Атрофия печеночных клеток, балок.

В дальнейшем по мере прогрессирования процесса амилоид накапливается в органе все в больших количествах и отложения его находят как в интермедиальной зоне, так и в центральных частях долей. Откладываясь в дольках под эндотелием капилляров (между стенкой капилляра и печеночной балкой) амилоид сдавливает с одной стороны капилляры, а с другой — балки, нарушая питание ткани, вызывая атрофию и гибель печеночных клеток.

Рис.22. Амилоидоз печени (окраска Г-Э):
1. Амилоидное перерождение печеночных клеток;
2. Атрофия печеночных балок.

Атрофированные балки имеют вид тонких, угловатых пластинок, потерявших взаимную связь. Пробегая в разных направлениях, они образуют как бы перемычки между массами амилоида. В протоплазме атрофированных клеток при сильном увеличении находят зерна пигмента липофусцина и капли жира. Ядра печеночных клеток также подвергаются изменениям (пикноз и др.) и распаду.

Макроскопическая картина амилоидоза печени также неодинакова, в зависимости от степени выраженности процесса. На секции приходится сталкиваться обычно с резко выраженной формой, заканчивающейся, как правило, разрывом паренхимы органа и кровоизлиянием в брюшную полость. Печень в таких случаях бывает очень сильно увеличена в объеме и весе (у лошадей до 30 кг с лишним), дряблая, хрупкая, бледноокрашенная; на разрезе рисунок печеночных долек не различается.

В селезенке амилоид откладывается в пульпе по ходу ретикулярных волокон, под эндотелием синусов и в стенках сосудов. Исследуя препарат при слабом увеличении, можно легко найти пораженные фолликулы. Они увеличены в объеме, неправильно округлой формы и окрашены в бледно-розовый цвет. В зависимости от степени выраженности процесса структура их полностью или частично нарушена. При слабых формах поражения амилоид находится только в перифирических частях фолликулов, а в центре видны сохранившиеся лимфоидные элементы и перерезанная поперек фолликулярная артерия (одна или две-три ее веточки). Последняя может быть расположена эксцентрично. В случаях резко выраженного поражения амилоид сплошь заполняет фолликулы и они полностью теряют структуру.

Рис.23. Амилоидное перерождение селезенки (диффузная форма).
1. Отложение амилоида в пульпе селезенки
2. Атрофия ядер ретикулярных клеток

При сильном увеличении микроскопа отложения амилоида в ткани имеют вид крупноглыбчатых масс, в которых можно различать щели по ходу сохранившихся ретикулярных волокон. При полном слиянии глыбок массы амилиода становятся гомогенными. Среди глыбок и сплошных масс амилоида находятся сдавленные, атрофирующиеся ядра ретикулярных клеток. Стенка фолликулярной артерии утолщена и гомогенизирована вследствие отложения в ней амилоида. При обильных отложениях амилоида в фолликулах и связанном с этим сильном увеличении последних в объеме прослеживаются атрофические изменения клеточных элементов пульпы в участках, непосредственно примыкающих к пораженным фолликулам.

Рис.24. Амилоидное перерождение селезенки (саговая форма)(окраска Г-Э):
1. Отложение амилоида в фолликуле селезенки;
2. Клеточные элементы пульпы в состоянии атрофии.

Микрокартина: при слабом увеличении видно, что амилоид заполняет как фолликулы, так и всю остальную пульпу, поэтому границы фолликулов не различаются. Их можно определять местами лишь по небольшим скоплениям лимфоцитов и фолликулярным артериям — там, где они еще сохранились. В трабекулах амилоид откладывается в небольшом количестве, и они отчетливо выступают в виде волокнистых тяжей или округлоовальных островков (поперечное сечение). Трабекулы более интенсивно окрашиваются эозином по сравнению с массами амилоида.

Исследуя препарат при сильном увеличении, можно установить, что амилоид откладывается по ходу ретикулярных волокон. Последние (специальная окраска) при сильных формах поражения выглядят значительно утолщенными, гомогенными. Особенно много амилоида по ходу синусов также становятся утолщенными и гомогенными, а просветы их расширяются. Клеточные элементы пульпы, расположенной между синусами и трабекулами, в состоянии атрофии и распада.

При резко выраженных формах пульпа состоит из гомогенных масс амилоида, в которых только местами можно различать сохранившиеся в небольшом количестве лимфоциты и скопления эритроцитов (в синусах и за их пределами).

Макрокартина: селезенка сильно увеличена в размерах, у лошадей вес ее может достигать 14 кг, тестоватая, а у человека и кошек плотной консистенции; пульпа на разрезе ярко-красного цвета, напоминает по окраске сырую ветчину, размягчена, легко соскабливается ножом; поверхность разреза саловидная, отсюда и название «ветчинная», или «сальная» селезенка.

Этот процесс наблюдается довольно часто при хроническом воспалении лимфатического узла или переходе воспаления с окружающей ткани на капсулу органа. При этом сначала происходит воспалительный разрост соединительной ткани в капсуле и трабекулах, а затем наступает гиалиноз ее.

При слабом увеличении можно видеть, что капсула и трабекулы утолщены и интенсивно окрашены эозином. Фибриллярная структура их местами полностью нарушена, и они имеют вид гомогенных, бедных ядрами тяжей. Трабекулы особенно сильно изменены в местах их отхождения от капсулы. Наблюдается также утолщение, гомогенизация трабекулярных артерий и сужение их просвета (рис.20).

Рис.25. Гиалиноз соединительной ткани капсулы (окраска Г-Э):
1. Исчезновение в трабекуле лимфоузла фибриллярной исчерченности.

При сильном увеличении хорошо видно, что в тех местах капсулы и трабекул, где фибриллярная структура полностью еще не нарушена, отдельные соединительнотканные волокна, сильно набухшие, утолщены. Расположенные между ними клетки — фибробласты, гистиоциты — сдавлены, в состоянии атрофии. В участках сильного поражения границы между отдельными волокнами совершенно не различаются, и соединительнотканные пучки полностью потеряли волокнистую структуру и превратились в однородную гиалиновую массу. Клетки в таких участках подверглись полному распаду.

Макроскопически устанавливается утолщение и уплотнение капсулы, в которой иногда может откладываться известь. Гиалинизированная соединительная ткань капсулы и трабекул бледноокрашенная, полупросвечивающаяся. При слабом гиалинозе макроскопические изменения не обнаруживаются.

При смешанных диспротеинозах происходит нарушение белкового обмена в клетках и межклеточном веществе. Происходит при этом нарушение белкового обмена сложных белков — нуклеопротеидов, глюкопротеидов и хромопротеидов.

Нарушение обмена нуклеопротеидов

Конечным продуктом обмена нуклеопротеидов является мочевая кислота и ее соли. В нормальных условиях эти продукты находятся в растворенном состоянии и выделяются почками. При нарушении обмена нуклеопротеидов происходит избыточное образование мочевой кислоты и ее соли откладываются в тканях, что наблюдается при мочекислом диатезе и мочекислом инфаркте почек.

Характеризуется отложением у млекопитающих животных мочекислых солей в различные ткани и органы. Обычно отложение солей происходит в суставные поверхности пальцев, сухожилия, в хрящ ушной раковины, почки и на серозные покровы. На месте отложения развиваются некрозы с последующим развитием вокруг них воспаления и в итоге разростом соединительной ткани.

У птиц отложение мочекислых солей происходит в виде густой беловатой массы на серозных покровах грудо-брюшной полости, на перикарде, эпикарде, в почках, в суставных поверхностях пальцев ног. Собаки болеют реже чем птицы. У птиц почки увеличены в объеме, усеяны беловатым налетом, на разрезе видны беловато-серые и желтовато-белые очажки. Под микроскопом находят лучистые кристаллы уратов, эпителий почечных канальцев в состоянии зернистой дистрофии и некроза, а строма инфильтрирована лимфоидными и гигантскими клетками.

Отложение мочекислнх солей в суставы пальцев ног называется подагрой (от латинского-жесткий). При этом суставы опухают, деформируются, образуются плотные узлы (подагрические шишки).

Мочекислый инфаркт почек — физиологическое состояние, встречающееся у новорожденных животных, проживших первые 7 суток, после чего он исчезает. В крови временно повышается концентрация мочевой кислоты, которая не успевает выделиться почками.

Макрокартина: на поверхности разреза почек в мозговом слое выявляются радиально расположенные полоски красновато-желтого цвета. Эти полоски – скопление мочекислых солей.

Нарушение обмена глюкопротеидов (слизистая дистрофия)

Глюкопротеиды — сложные белки, содержащие в своем составе сложные углеводы. Глюкопротеиды, в состав которых входят мукопротеиды, называются мукопротеидами. Представителями мукопротеидов являются муцины и мукоиды.

Муцины — составляют основу слизи, которая вырабатывается эпителиальными клетками слизистых оболочек и желез.

Мукоиды — слизеподобные вещества, встречаются в различных тканях (костях, хрящах, сухожилиях, стенках артерий и др.).

Нарушение обмена глюкопротеидов выражается в накоплении слизи и слизеподобных веществ в тканях т.е. слизистая дистрофия, которая наблюдается в эпителии слизистых оболочек и желез, и в соединительной ткани.

При острых воспалениях слизистых оболочек наблюдается слизистая дистрофия покровного эпителия, при этом увеличивается количество бокаловидных клеток, а на поверхости ее большое количество легко смываемой слизи. При этом слизистые оболочки покрасневшие, набухшие. При хроническом воспалении, вследствие закупорки густым экссудатом выводных протоков желез густой слизью или сдавливания их разрастающейся соединительной тканью, образуются кисты.

Слизистая дистрофия соединительной ткани (волокнистой, хрящевой, костной и жировой) проявляется ослизнением их, когда ткани принимают отечный или студневидный вид.

В слабой степени поражения или своевременном устранении причины, вызвавшей дистрофию, ткани приобретают нормальный вид. При далеко зашедшем процессе, вследствие распада тканей, образуется полости, содержащие слизь.

Нарушение обмена хромопротеидов (пигментные дистрофии)

Всем тканям и органам свойственная определенная окраска, которая обусловливается пигментами.

Одни пигменты находятся в органах и тканях в растворенном состоянии, другие имеют вид зернистых или аморфных, или кристаллических отложений.

Цвет ткани и органов при различных патологических состояниях зависит не только от содержания пигментов, а также от степени кровенаполнения, отложения жира, гликогена, солей, структурных нарушений тканевых элементов и других факторов.

Пигменты по своему происхождению делятся на эндогенные (образующиеся в самом организме) и экзогенные, привносимые извне.

Эндогенные пигменты подразделяется на:

  1. Ангемоглобиногенные.
  2. Гемоглобиногенные.

Ангемоглобиногенные образуется при метаболических процессах из белка и жира.

Гемоглобиногенные пигменты являются производными гемоглобина. К ангемоглобиногенным пигментам относятся меланин, липохром, липофусцин и лютеин.

Меланин обусловливает окраску кожи, волос, оперения, глаз и других органов. В физиологических и патологических условиях образование меланина идет ферментативным путем из тирозина и триптофана в клетках мальпигиева слоя эпидермиса, сетчатки и радужки глаз.

Нарушение обмена меланина выражается в исчезновении или увеличении его содаржания по сравнению с нормой, а также в появлении пигмента в органах, где обычно он не встречается. Врожденное исчезновение меланина называется альбинизмом, а индивиды с этими свойствами альбиносами. Приобретенное отсутствие меланина в участках на коже называется лейкодермией. Повышенное содержание меланина в органах и тканях называется меланозом. Оно может быть местным и общим, врожденным и приобретенным. (Избыток пигмента в коже физиологически наблюдается у животных с черным окрасом и является врожденным, загар на коже приобретенным).

При меланозах органы и ткани или отдельные части приобретают черный цвет.

Исход: при незначительных отложениях пигмента меланина в эпителиальных клетках он может бесследно рассасываться, в случаях интенсивного отложения происходит некроз клеток.

Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов

Источником гемоглобиногенных пигментов является гемоглобин эритроцитов. Высвобождение гемоглобина из эритроцитов называется гемолизом. В норме отживающие эритроциты подвергаются разрушению ретикуло-эндотелиальной системой селезенки, костного мозга и печени. Эти же клетки РЭС обладают свойством образовывать пигменты: гемосидерин, биллирубин. В патологических условиях кроме увеличения образования указанных пигментов, появляется новые пигменты: гематоидин, гемофусцин, гематин и гематопорфирин. Гемосидерин — мелкозернистый, аморфный железосодержащий пигмент золотисто-бурого или коричневого цвета. В здоровом организме гемосидерин как продукт обмена гемоглобина обнаруживается в ретикулярных клетках селезенки, костного мозга и лимфатических узлов. В патологических условиях происходит избыточное образование и отложение гемосидерина — гемосидероз.

Гемосидерин дает реакции: при обработке срезов по Перлсу пигмент окрашивается в зеленовато-синий цвет, от действия сернистого аммония гемосидерин чернеет, не обесцвечивается перекисью водорода, чем и дифференцируется от меланина.

Различают местный и общий гемосидероз. Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, который развивается в результате интоксикаций гемолитическими ядами (мышьяк, фосфор и др.), при некоторых инфекционных заболеваниях (сепсис, ИНАН, сибирская язва, пираплазмидозы и др). При этом эритроциты распадаются в кровеносном русле, и продукты распада их фагоцитируются многими ретикулярными клетками различных органов и преобразует его в гемосидерин. В результате органы приобретают ржаво-бурую окраску различной интенсивности в зави-симости от количества образовавшегося гемосидерина. Если организм не погибает от интоксикации, то гемосидерин в органах рассасывается бесследно.

Местный гемосидероз возникает при внесосудистом гемолизе эритроцитов, что отмечается при кровоизлияниях, и тогда местные ретикулярные клетки синтезируют гемосидерин и продукты распада эритроцитов. Участки эти выглядят бурыми или ржаво-бурыми пятнами (в органах и тканях называют их следами кровоизлияний). С течением времени он рассасывается, и орган принимает нормальный цвет. Желчный пигмент (биллирубин) входит в состав желчи. Биллирубин продукт распада гемоглобина, образуется клетками ретикуло-эндотелиальной системы печени, селезенки, костного мозга и лимфатических узлов. В норме биллирубин образуется в печени и вместе с желчыо поступает в желчный пузырь и кишечник. В патологических условиях биллирубин может поступать в кровь и окрашивать различные органы и ткани в желтый цвет. Желтая окраска органов и ткани носит название желтуха. Желтуха как симптом характеризует целую группу инфекционных заболеваний (ИЭМ, лептоспироз, гемоспоридиоз и др.). При резко выраженной желтухе все органы и ткани (за исключением мозга) окрашивается в желто-зеленый цвет; особенно ярко окрашиваются в желтый цвет слизистые оболочки, подкожная клетчатка, жировая ткань, интима сосудов и сердечных клапанов. При фиксации формалином ткани, пропитанные пигментами, приобретают зеленый цвет.

По этиологическим и патогенетическим признакам различает 3 вида желтухи:

  1. Механическую.
  2. Паренхиматозную.
  3. Гемолитическую.

Этот пигмент появляется в патологических условиях. Как правило, в кровоизлияниях, в тромбах в виде игольчатых единичных или множественных оранжево-зеленоватых кристаллов гематоидина.

Определение понятия смешанные диспротеинозы и их классификация. Этиопатогенез и морфологическая характеристика нарушения обмана нуклеопротеидов, глюкопротеидов, хромопротеидов. исход и значение для организма. При каких инфекционных заболеваниях чаще всего развивается этот вид диспротеинозов. Примеры.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

Определение понятия и сущность слизистой, пигментной дистрофии и мочекислого диатеза.

Макро- и микрокартина. Исход. Значение для организма. Примеры.

  1. Гемосидероз печени при ИНАН.
  2. Рак желудка.
  3. Меланосаркома кожи лошади.
  4. Гемофусции в печени лошадей при ИЭМ.

  1. Меланоз печени.
  2. Угольная пигментация легкого.

  1. Киста в яичнике коровы.
  2. Меланома.
  3. Гемохроматох почек свиньи.
  4. Меланоз почки.
  5. Пневмокониозы;
  6. Бурая атрофия печени;
  7. Бурая атрофия миокарда;
  8. Антракоз;
  9. Гемосидероз печени;
  10. Гемосидероз ретикулярных клеток головного мозга;
  11. Желтуха;
  12. Гемосидероз печени;
  13. Антракоз (2);

  1. Артериосклероз аорты.
  2. Гемосидероз почек.
  3. Желтуха.
  4. Меланоз кожи.
  5. Меланоз печени.
  6. Гемосидероз селезенки (окр. на железо).
  7. Гемосидероз печени.

Меланоз печени чаще встречается у крупного рогатого скота и овец. Наряду с диффузным отложением пигмента наблюдается очаговая пигментная инфильтрация печени как проявление общего меланоза, этиология которого еще недостаточно изучена. Кроме того, известны случаи меланоза печени и других органов, развивающегося в результате метастозов при распаде злокачественных меланом.

Рис.26. Меланоз печени (окраска Г-Э):
1. Отложение глыбок и зерен меланина в печеночных клетках

При слабом увеличении устанавливают, что скопление пигмента в виде темно-бурых или черно-коричневых мелких зерен и глыбок располагаются по периферии долек и в междольковой соединительно ткани.

При сильном увеличении отмечают, что пигмент находится в макрофагах междольковой соединительной ткани, главным образом вблизи и вокруг артериальных сосудов. Меланином нагружены также и звездчатые клетки капилляров. При резко выраженном меланозе пигмент обнаруживают и в цитоплазме печеночных клеток периферии долек.

В клетках содержится неодинаковое количество пигмента. Цитоплазма и ядро клеток, нагруженных пигментов, находятся в состоянии атрофии. Некоторые клетки подверглись распаду.

Макрокартина: внешний вид печени неодинаков, в зависимости от степени пигментации. При диффузном меланозе печень окрашена в серо-аспидный или шиферно-черный цвет. В начальной стадии процесса междольковая соединительная ткань и периферия долек окрашены в серо- или черно-коричневый цвет, центры долек выглядят бледнее. На коже остается серо-черный налет. При пятнистой пигментной инфильтрации в паренхиме печени обнаруживают сине-черные или шиферно-черные округло-овальные или неправильно очерченные пятна размером от точки до трехкопеечной монеты. Между пигментированными участками видна нормально окрашенная ткань.

Доброкачественная опухоль, которая обычно развивается в соединительно-тканном слое кожи. Меланома содержит большое количество меланина, что и обусловливает ее черный цвет (рис.22).

При малом увеличении вредны черные, местами темно-коричневые глыбки пигмента, свободно лежащие между тяжами соединительной ткани. Кроме этого пигмент в виде черных зерен виден в цитоплазме клеток рыхлой неоформленной ткани (эпителиоидные, плазматические, тучные и др. клетки). Кроме того, пигмент виден и в соединительно тканной строме и в стенках кровеносных сосудов. При большом увеличении в одних участках клетки опухолевые нагруженные пигментом распались и он свободно лежит в виде грубых черных глыбок. В других пигмент в виде черных зерен располагается вокруг ядра, в третьих он полностью заполняет клетку и затушевывает контуры ядра.

Рис.27. Меланома кожи:
1. Отложение глыбок меланина в цитоплазмеопухолевых клеток

Рис.28. Гемосидероз печени:
1. Глыбки гемосидерина в ретикуло-эндотелиальных клетках;
2. Беспорядочное расположение печеночных балок печени. Зернистая дистрофия печеночных клеток

При малом увеличении находим центральную вену, от нее идут печеночные балки, которые иногда расположены беспорядочно, отмечаем, что клетки печеночные в состоянии зернистой дистрофии. Между печеночными балками и в триадах печени видим разрост ретикулярных клеток, в которых видны глыбки ржано-коричневого цвета (окраска Г-Э) или голубого цвета (окраска по Перлсу) пигмента гемосидерина. Гемосидерин в одних участках расположен равномерно, в других участках в виде кучек (это в случаях разроста ретикуло эндотелиальных клеток в виде пролифератов) (рис.23).

Рис.29. Гемосидероз печени (окраска по Перльсу):
1. Разрост ретикулярных клеток в которых видны глыбки гемосидерина голубого цвета;
2. Центральная вена;
3. Печеночные клетки в состоянии зернистой дистрофии.

При большом увеличении видим, что пигмент отложился в цитоплазме крупных клеток — это гистиоциты, которые располагаются между печеночными клетками и внутридольковыми капиллярами. Не все клетки содержат одинаковое количество пигмента. В одних его мало, в других вся цитоплазма клеток заполнена пигментом и ядро ее плохо различается. таких клеток много вокруг центральной вены.

Макрокартина: слабой степени гемосидероз на вскрытии не выявляется. При сильном гемосидеррозе печень имеет ржаво-бурую окраску и вид мускатного ореха. Центры долек имеют ржаво-бурую окраску или темно-коричневый цвет, а периферия — бледно-серый цвет.

При малом увеличении находим фолликулы селезенки, в центре которых видны 2-3 селезеночные артерии и лимфоидные клетки; трабекулы селезенки, которые связаны с капсулой, и красную пульпу (лимфоидные, ретикулярные клетки, синусы и др.) (рис.24).

Рис.30. Гемосидероз селезенки (окраска по Перльсу):
1. Селезеночная артерия;
2. Трабекулы селезенки;
3. Красная пульпа;
4. Глыбки гемосидерина в ретикулярных клетках

Рис.31. Гемосидероз селезенки (окраска на железо по Перльсу):
1. Трабекула селезенки;
2. Кровеносный сосуд в фолликуле;
3. Лимфофоликул с голубыми ретикулярными клетками (железо в их цитоплазме);
4. Глыбки гемосидерина в ретикулярных клетках селезенки

При большом увеличении отмечает гиперплазию фолликулов, пролиферацию ретикулоэндотелиальных клеток вокруг фолликулов, синусов, в красной пульпе, в цитоплазме которых находятся в большом количестве ржаво-бурые (окраска Г-Э) или голубые (окраска по Перлсу) глыбки пигмента гемосидерина.

Макрокартина: селезенка увеличена в объеме, консистенция зависит от остроты процесса инфекционного заболевания. В острых случаях мягкая, в хронических плотная. В слабой степени гемосидероза он не выявляется, в сильных случаях гемосидероза орган принимает неравномерную или равномерную окраску ржаво-бурого цвета.

  1. Определение понятия клеточных диспротеинозов.
  2. Макро- и микрокартина зернистой дистрофии печени, почек, сердечной и поперечно-полосатой мышцы.
  3. Исходы. Клиническое значение клеточных диспротеинозов. При каких заболеваниях наиболее часто встречаются эти патологические процессы.
  4. Определение понятия внеклеточных диспротеинозов.
  5. Разновидности внеклеточных диспротеинозов, механизм их развития и морфологическая характеристика амилоидоза и гиалиноза.
  6. Исход гиалиноза, амилоидоза, значение для организма. При каких заболеваниях чаще всего встречаются эти патологические процессы. Примеры.
  7. Определение понятия смешанные диспротеинозы;
  8. Разновидности смешанных диспротеинозов, механизм их развития и морфологическая характеристика слизистой, пигментной дистрофий, мочекислого диатеза.
  9. Исход слизистой дистрофии, мочекислого диатеза, меланоза, гемосидероза. При каких заболеваниях наиболее часто развиваются эти процессы. Примеры.


Конго красный (1% водный раствор)
Читайте также:  Амилоидоз почек терапия
Назад Наверх Далее

© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

источник