Меню Рубрики

Амилоидоз при подагре

Амилоидоз — заболевание, характеризующееся нарушением обмена веществ, в результате чего образуется новое для организма вещество (амилоид), которое откладывается в различных органах, приводя к склерозу и атрофии паренхимы и нарушению их функции. Амилоидоз может возникать в качестве осложнения каких-либо заболеваний или развиваться как самостоятельный процесс.

В почках амилоид откладывается в мембране клубочковых капилляров и канальцев нефрона, в мезангии, капиллярных петлях и по ходу артериол. По мере накопления амилоида большинство нефронов атрофируется, погибает или замещается соединительной тканью, т.е. возникает амилоидносморщенная почка.

В клинической картине амилоидоза почек выделяют три стадии:

  • начальную (протеинурическую);
  • развернутую (нефротическую);
  • терминальную (азотемическую).

Диагностика заболевания амилоидоза затруднена, так как клинические признаки заболевания становятся заметны лишь при определенном количестве отложившегося амилоида. Поэтому в начальной стадии заболевания нет практически никакой информации, свидетельствующей о поражении почек амилоидозом. Жалобы больных связаны с основным заболеванием.

В развернутой стадии амилоидоза почек больные предъявляют жалобы, вызванные развитием нефротического синдрома, на уменьшение количества мочи, отеки разной степени распространенности и выраженности, слабость, отсутствие аппетита и снижение работоспособности. Наряду с ними при вторичном амилоидозе сохраняются жалобы на основное заболевание.

В терминальной стадии жалобы вызваны развивающейся хронической почечной недостаточностью и представлены снижением аппетита, тошнотой, рвотой (диспептические расстройства), головной болью, нарушением сна (нарушения нервной системы) и кожным зудом.

В развернутой стадии обнаруживают:

  • отеки различной локализации и выраженности (при значительной задержке жидкости возможно развитие гидроторакса, гидроперикарда и преходящего асцита);
  • Артериальная гипертензия (АГ, гипертония) (регистрируют у 12-20% больных амилоидозом), дилатацию и гипертрофию левого желудочка;
  • увеличение печени и селезенки вследствие отложения в тканях амилоида (печень и селезенка плотная, безболезненная, с заостренным краем);
  • симптомы основного заболевания (при вторичном амилоидозе).

В терминальной стадии клиническая картина определяется выраженностью почечной недостаточности:

  • дистрофический синдром (изменения кожи и слизистых оболочек);
  • серозно-суставной синдром (остеоартропатии, вторичная подагра, сухой перикардит, плеврит);
  • АГ.

Клиническая картина амилоидоза почек имеет особенности, отличающие его от поражения органа иного происхождения.

Нефротический синдром развивается постепенно и нередко после длительной стадии протеинурии. Он отличается упорным течением, отеки часто резистентны к применению мочегонных средств. При ХГН нефротический синдром возникает, как правило, уже в начале болезни и в дальнейшем часто рецидивирует.

АГ возникает нечасто (даже в стадии ХПН).

При первичном амилоидозе ХПН протекает более доброкачественно в отличие от вторичного амилоидоза или ХГН, что связано с меньшей тяжестью поражения клубочков по сравнению со вторичными формами амилоидоза.

Течение вторичного амилоидоза в значительной степени зависит от основного заболевания, при частых обострениях которого возможно значительное прогрессирование процесса.

Осложнения при амилоидозе почек

При амилоидозе в 2-5% случаев развивается:

тромбоз почечных вен (при вторичном амилоидозе), манифестирующий гематурией, болями в поясничной области, нарастанием протеинурии и уменьшением диуреза;

фибринозно-гнойный перитонит, возникновение которого сопровождается резким усилением асцита.

Лечебные мероприятия зависят от типа амилоидоза и клинической формы болезни:

в первую очередь лечение должно быть направлено на снижение синтеза белков-предшественников амилоидных фибрилл;

необходимо воздействие на клинические признаки болезни (нефротический синдром, АГ, ХПН, нарушения ритма сердца, хроническую сердечную недостаточность).

При АА-амилоидозе лечение должно быть направлено на обязательное удаление очага, стимулирующего образование сывороточного белка SAA:

устранение очагов хронического гнойного воспаления (консервативное или хирургическое лечение бронхоэктатической болезни, остеомиелита, БК, НЯК);

активная иммуносупрессивная терапия РА;

лечение периодической болезни колхицином (при развившемся амилоидозе почек препарат назначают пожизненно в дозе 1,8-2 мг/сут);

хирургическое удаление опухоли.

Рекомендуют проведение «печеночной» терапии (прием сырой печени в дозе 80-120 г в течение 6-12 мес).

При AL-амилоидозе лечение направлено на подавление продукции моноклональных легких цепей иммуноглобулинов.

При множественной миеломе назначают различные схемы химиотерапии, но чаще всего — сочетание цитостатика мелфалана с преднизолоном (мелфалан в дозе 0,15 мг/кг, преднизолон — по 0,8 мг/кг) курсами по 7 дней каждые 4-6 нед. Длительность лечения — до 2-3 лет. Результаты лечения при поражении почек лучше, чем при поражении сердца.

Воздействие на основные клинические признаки болезни предусматривает ликвидацию отеков, АГ, а также включает мероприятия, направленные на борьбу с развивающейся почечной недостаточностью.

При развитии нефротического синдрома и отеков требуется физиологическое содержание в пище белка (около 1 г/кг в сутки), снижение содержания поваренной соли (до 2-4 г/сут), а также прием тиазидных диуретиков (гидрохлоротиазид по 25-100 мг/сут). Их можно комбинировать с спиронолактонами (спиронолактон в дозе 25-200 мг/сут). При выраженной почечной недостаточности их применение противопоказано. Именно поэтому при выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации (менее 20 мл/мин) назначают петлевые диуретики (фуросемид в начальной дозе 20-40 мг, максимальная доза — до 400 мг). Фуросемид позволяет несколько увеличить прием натрия.

АГ редко возникает при амилоидозе, но, когда она достигает высоких цифр, необходимо назначение различных антигипертензивных средств. Предпочтение следует отдавать ингибиторам АПФ (эналаприл, лизиноприл, периндоприл и др.), так как эта группа препаратов кроме антигипертензивного действия обладает нефропротективным эффектом (замедляют развитие склероза почечной ткани). При их непереносимости назначают блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, лозартан, ирбесартан и др.). Среди блокаторов медленных кальциевых каналов предпочтительны ретардные недигидропиридиновые препараты (верапамил, дилтиазем), которые снижают внутриклубочковую гипертензию за счет расширения эфферентной артериолы клубочков (как, впрочем, и афферентной артериолы). Ингибиторы АПФ и блокаторы медленных кальциевых каналов можно комбинировать.

При развитии почечной недостаточности лечение проводят по общепринятому плану (ограничение белка в пище, достаточное введение жидкости, коррекция минерального обмена). При почечной недостаточности, обусловленной амилоидозом, возможно проведение гемодиализа и трансплантации почек.

Длительность протеинурического периода установить трудно, но после его обнаружения обычно через три года развиваются отеки, на фоне которых быстро возникает ХПН. После развития последней пациенты обычно живут менее одного года, а после возникновения хронической сердечной недостаточности — около 4 мес. Все это делает прогноз весьма серьезным.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

По современным представлениям, лечение амилоидоза — это уменьшение количества белков-предшественников (или, если возможно, их удаление) с целью замедлить или приостановить прогрессирование амилоидоза. Неблагоприятный прогноз при естественном течении амилоидоза оправдывает применение некоторых агрессивных лекарственных режимов или других радикальных мер (химиотерапия высоких доз с последующей пересадкой аутологичных стволовых клеток у больных с AL-амилоидозом). Клиническое улучшение, которое может быть достигнуто с помощью этих видов лечения, заключается в стабилизации или восстановлении функции жизненно важных органов, а также в предотвращении дальнейшей генерализации процесса, что увеличивает продолжительность жизни больных. Морфологическим критерием эффективности лечения считают уменьшение отложений амилоида в тканях, что в настоящее время можно оценить, применяя радиоизотопную сцинтиграфию с сывороточным бета-компонентом. Кроме основных терапевтических режимов, лечение амилоидоза должно включать симптоматические методы, направленные на уменьшение выраженности застойной недостаточности кровообращения, аритмий, отёчного синдрома, коррекцию артериальной гипотензии или гипертензии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Цель лечения вторичного амилоидоза — подавление продукции белка-предшественника SAA, чего достигают лечением хронического воспаления, в том числе и хирургическим путём (секвестрэктомия при остеомиелите, удаление доли лёгкого при бронхоэктатической болезни), опухоли, туберкулёза. Особое значение в настоящее время придают лечению ревматоидного артрита, учитывая его лидирующее положение среди причин вторичного амилоидоза. При базисной терапии ревматоидного артрита цитостатическими препаратами: метотрексатом, циклофосфамидом, хлорамбуцилом, — назначаемыми на длительный срок (более 12 мес), амилоидоз развивается реже. У пациентов с уже развившимся амилоидозом лечение цитостатиками позволяет в большинстве случаев уменьшить клинические проявления амилоидной нефропатии. В результате лечения амилоидоза отмечают снижение протеинурии, купирование нефротического синдрома, стабилизацию функций почек. У части пациентов удаётся предотвратить развитие хронической почечной недостаточности или замедлить её прогрессирование, что существенно улучшает прогноз. Контроль эффективности лечения амилоидоза цитостатиками — нормализация концентрации С-реактивного белка в крови. Перспективным методом лечения, способным вытеснить традиционные цитостатики, считают применение ингибиторов ФНО-а.

Средство выбора для лечения амилоидоза АА при периодической болезни — колхицин. При его постоянном приёме можно полностью прекратить рецидивирование приступов у большинства больных и обеспечить профилактику развития амилоидоза. При развившемся амилоидозе длительный (возможно, пожизненный) приём колхицина в дозе 1,8-2 мг/сут приводит к ремиссии, выражающейся в ликвидации нефротического синдрома, уменьшении или исчезновении протеинурии у больных с нормальной функцией почек. При наличии хронической почечной недостаточности начальную дозу колхицина уменьшают в зависимости от величины клубочковой фильтрации, хотя в случае снижения концентрации креатинина в крови возможно повышение дозы до стандартной. Колхицин также предотвращает рецидив амилоидоза в трансплантированной почке. Больные хорошо переносят этот препарат. При диспепсии (наиболее частом побочном эффекте колхицина) нет необходимости в отмене средства: она, как правило, исчезает самостоятельно или при назначении ферментных препаратов. Пожизненный приём колхицина безопасен. Антиамилоидный эффект колхицина основан на его способности в эксперименте подавлять острофазовый синтез белка-предшественника SAA, блокировать образование амилоидускоряющего фактора, что тормозит образование фибрилл амилоида. Если эффективность колхицина при амилоидозе в рамках периодической болезни не вызывает сомнений, то имеются лишь единичные работы, свидетельствующие о его успешном применении у больных вторичным амилоидозом. Предположение о том, что препарат можно эффективно использовать для лечения АА-типа амилоидоза в целом, пока не доказано. Кроме колхицина, при АА-амилоидозе применяют диметил-сульфоксид, вызывающий резорбцию амилоидных отложений. Однако использование его в высоких дозах (не менее 10 г/сут), необходимых для успешного лечения, ограничено из-за крайне неприятного запаха, который исходит от больных при его приёме. Современным препаратом, направленным на резорбцию амилоида, является фибриллекс; его применение оправдано в качестве дополнения к основной терапии предрасполагающего заболевания или лечению колхицином.

При AL-типе амилоидоза, как и при миеломной болезни, цель лечения — подавление пролиферации или полная эрадикация клона плазматических клеток для уменьшения продукции лёгких цепей иммуноглобулинов. Этого достигают при назначении мелфалана в сочетании с преднизолоном. Лечение продолжают 12-24 мес 4-7-дневными курсами с интервалом 4-6 нед. Доза мелфалана составляет 0,15-0,25 мг/кг массы тела в сутки, преднизолона — 0,8 мг/кг массы тела в сутки. У больных с хронической почечной недостаточностью (СКФ менее 40 мл/мин) дозу мелфалана уменьшают на 50%. При наличии признаков прогрессирования амилоидоза через 3 мес лечения терапию необходимо прекратить. Несомненным показателем эффективности терапии через 12- 24 мес считают уменьшение протеинурии на 50% без нарушения функций почек, нормализацию повышенной до начала лечения концентрации креатинина в крови, исчезновение симптомов недостаточности кровообращения, а также уменьшение на 50% содержания моноклонального иммуноглобулина в крови и моче. Однако длительное (не менее 12 мес) лечение можно провести не у всех больных, поскольку прогрессирование болезни может опережать положительный эффект мелфалана: он обладает миелотоксическими свойствами, что может привести к развитию лейкемии или миелодисплазии. Лечение амилоидоза мелфаланом и преднизолоном по указанной схеме позволяет избежать миелотоксичности мелфалана: положительного эффекта достигают у 18% больных, причём лучшие результаты отмечают при НС без нарушения функций почек и недостаточности кровообращения. Продолжительность жизни пациентов, у которых развился положительный ответ на лечение, составляет в среднем 89 мес.

В последнее время при AL-амилоидозе (не только в рамках миеломной болезни, но и при первичном амилоидозе) всё чаще применяют более агрессивные схемы полихимиотерапии с включением винкристина, доксорубицина, циклофосфана, мелфалана, дексаметазона в разных комбинациях. Последние исследования свидетельствуют о большей эффективности химиотерапии высоких доз. Так, R.L. Comenzo и соавт. в 1996 г. опубликовали предварительные результаты лечения 5 больных AL-амилоидозом внутривенными вливаниями мелфалана в дозе 200 мг/м 2 поверхности тела с последующим введением аутологичных стволовых клеток (CD34 + ) крови. Аутологичные стволовые клетки получают методом лейкафереза крови больного после предварительной их мобилизации из костного мозга под влиянием введённого извне гранулоцитарного колониестимулирующего фактора. Однако тяжёлый агранулоцитоз и другие осложнения этой терапии существенно ограничивают применение терапии сверхвысокими дозами мелфалана, в частности, у больных с недостаточностью кровообращения. Низкие показатели выживаемости больных AL-амилоидозом не позволяют с определённостью оценить эффективность этих схем. Применение колхицина для лечения AL-типа амилоидоза оказалось неэффективным.

Читайте также:  Амилоидоз при периодической болезни является

Цель лечения — уменьшение количества белка-предшественника путём увеличения клиренса бета2-микроглобулина при проведении современных методов очищения крови: высокопоточного гемодиализа на синтетических мембранах, позволяющего улучшить абсорбцию р\,-микроглобулина, гемофильтрации, иммуносорбции. При этих методах можно снизить концентрацию белка-предшественника примерно на 33%, что позволяет отсрочить или затормозить развитие диализного амилоидоза. Однако единственным по-настоящему эффективным способом лечения остаётся трансплантация почки. После неё содержание бета2-микроглобулина снижается до нормальных значений, что сопровождается быстрым исчезновением клинических признаков амилоидоза, хотя отложения амилоида в костях сохраняются долгие годы. Редукция симптомов заболевания, по-видимому, связана с противовоспалительным действием иммуносупрессивной терапии после трансплантации и, в меньшей степени, с прекращением процедур гемодиализа.

Средство выбора лечения ATTR-типа амилоидоза — трансплантация печени, при которой удаётся удалить источник синтеза амилоидогенного предшественника. После этой операции, если отсутствуют признаки далеко зашедшей невропатии, пациента можно считать практически излеченным.

Поскольку хроническая почечная недостаточность — одна из основных причин смерти больных системным амилоидозом, проведение гемодиализа или постоянного амбулаторного перитонеального диализа позволяет улучшить прогноз этих пациентов. Выживаемость больных амилоидозом при проведении гемодиализа, независимо от его типа, сопоставима с выживаемостью больных другими системными заболеваниями и сахарным диабетом. При этом хорошую и удовлетворительную реабилитацию отмечают у 60% пациентов с АА- и AL-типами болезни. Поражение сердца и сосудов бывает основной причиной смерти больных амилоидозом при проведении гемодиализа. Постоянный амбулаторный ПД имеет некоторые преимущества перед гемодиализом, поскольку нет необходимости в постоянном сосудистом доступе, не возникает артериальной гипотензии во время процедуры диализа, а у больных с AL-типом амилоидоза во время процедуры возможно удаление лёгких цепей иммуноглобулинов. Трансплантация почки одинаково эффективна при обоих типах системного амилоидоза. Пятилетняя выживаемость больных и трансплантата составляют 65 и 62% соответственно и сопоставима с соответствующими показателями в других группах больных с хронической почечной недостаточностью.

Трансплантация почки показана больным с медленным прогрессированием амилоидоза без поражения сердца и ЖКТ. Амилоидоз в трансплантированной почке возникает, по разным данным, примерно у 30% больных, однако он становится причиной потери трансплантата всего у 2-3% пациентов.

источник

Представлен редкий случай развития системного амилоидоза при подагре, демонстрирующий трудности дифференциальной диагностики при хроническом артрите, сопровождающимся поражением почек.

It was presented a rare case of systemic amyloidosis in gout, demonstrating the difficulty of differential diagnosis of chronic arthritis, accompanied by renal impairment.

Подагра — системное заболевание, при котором в различных тканях откладываются кристаллы моноурата натрия и у лиц с гиперурикемией развивается воспаление, обусловленное внешнесредовыми и/или генетическими факторами [1]. Распространенность подагрического артрита в популяции достаточно высока и составляет 5-28 на 1000 мужчин и 1-6 на 1000 женщин, а число новых случаев в год — 1-3 на 1000 мужчин и 0,2 на 1000 женщин [2].

Одной из форм подагры является хроническая тофусная подагра. Тофусы — это отложения кристаллов моноурата натрия. Тофусы являются поздними проявлениями болезни, могут локализоваться в любом участке тела или органах, нарушая их функцию. Хорошо известным проявлением тофусной болезни при подагре является поражение почек. Основными формами поражения почек, связанными с повышенной концентрацией мочевой кислоты в крови или моче, являются мочекаменная болезнь, уратная нефропатия («подагрическая почка»), включающая острую мочекислую блокаду канальцев почек и хроническую уратную нефропатию, связанную с интерстициальными отложениями уратов, а также иммунный гломерулонефрит, связанный с нарушениями пуринового обмена, выделяемый отдельными авторами. Помимо почек кристаллы мочевой кислоты могут откладываться в сердце, нервной системе, желудочно-кишечном тракте. У 20-40% больных отмечается незначительная протеинурия, мягко протекающая артериальная гипертензия, значительно реже встречается тяжелая артериальная гипертензия с исходом в нефросклероз, хроническая почечная недостаточность. Несмотря на подробное описание подагры уже в прошлом тысячелетии, данное заболевание остается одним из поздно диагностируемых. Из 128 больных типичной подагрой более чем у половины диагноз был установлен крайне поздно, уже при далеко зашедшем поражении органов (в первую очередь почек) [3]. Поражение почек при подагре наряду с артритом является одним из основных клинических проявлений подагры, определяющим тяжесть течения и прогноз заболевания [4, 5].

Ранее считалось, что к развитию хронической почечной недостаточности приводит уратная нефропатия. Однако в дальнейшем было убедительно показано, что выраженность повреждения почек у больных подагрой ассоциируется не с продолжительностью заболевания, а с наличием сопутствующих заболеваний (артериальной гипертензии, нефролитиаза, сахарного диабета, ИБС, пиелонефрита, отравления свинцом, применения нестероидных противовоспалительных препаратов и анальгетиков) [6, 7]. Нефролитиаз — наиболее частая форма поражения почек при подагре, встречается в 25-45 % случаев.

В литературе имеются отдельные описания развития вторичного амилоидоза с поражением почек у больных с подагрой.

Амилоидоз — группа заболеваний с большим разнообразием клинических проявлений, вызванных внеклеточным отложением в тканях и органах фибриллярного белка, имеющего характерные тинкториальные и оптические свойства. В состав амилоидных фибрилл входят различающиеся по химическому составу гликопротеиды (F-компонент амилоида) и плазменный белок — пентраксин (Р-компонент амилоида), структурно схожий с С-реактивным белком [8]. В основу современной классификации амилоидоза положен биохимический тип белка–предшественника [9]. Наибольшее практическое значение имеют две формы системного амилоидоза: АL-амилоидоз, который ассоциирован с В-клеточными дискразиями и АА-амилоидоз (реактивный, вторичный), связанный с хроническим воспалительным процессом.

В Европе АА-амилоидоз развивается у 10% больных ревматоидным артритом (РА), включая ювенильный [10]. По данным Н.А. Мухина, РА является самой частой (43%) причиной АА-амилоидоза [11]. С меньшей частотой как причина АА-амилоидоза отмечены периодическая болезнь, другие заболевания суставов, такие как псориатический артрит, анкилозирующий спондилит. Кроме того, вторичный амилоидоз может встречаться при хронических гнойно-воспалительных заболеваниях легких, остеомиелите, заболеваниях кишечника. Имеются лишь единичные данные о случаях развития вторичного амилоидоза при подагре.

Приводим собственное клиническое наблюдение развития амилоидоза на фоне длительно существующей подагры.

Пациент С., 56 лет, поступил в нефрологическое отделение с жалобами на выраженную общую слабость, снижение АД до 80 и 50 мм рт. ст., боли в суставах нижних конечностей.

У пациента с 35 лет — асимметричный артрит суставов нижних и верхних конечностей, непродолжительная утренняя скованность суставов, преимущественно суставов стоп. Течение было приступообразным, обострения чередовались с периодами полного отсутствия симптомов. Рентгенологически выявлены признаки эрозивного артрита, диагностирован ревматоидный артрит (РА). С этого времени постоянно принимал нестероидные противовоспалительные препараты, периодически — преднизолон. В течение 6 месяцев получал метотрексат 10 мг в неделю, в связи с плохой переносимостью метотрексат был заменен на делагил. Постепенно обострения учащались, межприступные периоды — укорачивались, процесс приобрел непрерывно-рецидивирующее течение.

С 42 лет регистрировалась умеренная стабильная бессимптомная артериальная гипертензия. В 2006 г. в возрасте 53 лет в связи с повышенным уровнем мочевой кислоты в сыворотке крови была диагностирована подагра в сочетании с ревматоидным артритом, выявлены изменения в моче в виде минимальной протеинурии. В последующем появились множественные тофусы, пациенту был назначен аллопуринол. В 2008 г. протеинурия увеличилась до 2,7 г/сутки, при УЗИ выявлены микролиты обеих почек. Отметил появление одышки при обычной физической нагрузке, периодически — отеки на ногах.

Ухудшение состояния в течение двух месяцев до поступления, когда наросла одышка, снизилась толерантность к физической нагрузке, появилась общая слабость, усилились боли в суставах нижних конечностей, из-за чего практически не мог передвигаться, появилась тенденция к гипотонии. За два месяца похудел на 8 кг. Амбулаторно выявлен нефротический синдром, анемия и пациент был госпитализирован в нефрологическое отделение областной клинической больницы г. Саратова.

При поступлении состояние пациента расценивалось как средней степени тяжести. Больной с трудом передвигался из-за болей в суставах. При осмотре выявлялись множественные подкожные тофусы различной величины в области суставов кистей, стоп, латеральной поверхности голеней, предплечий (рис. 1).

Рисунок 1. Пациент С. Множественные тофусы на разгибательной поверхности предплечья.

Установлены ограничения в движениях в плечевых, локтевых, лучезапястных, коленных суставах, деформация коленных суставов, больше правого, разнонаправленные деформации в области коленных суставов, суставов стоп, кистей (рис. 2).

Рисунок 2. Пациент С. Мелкие тофусы и разнонаправленные деформации в области суставов кистей.

При обследовании выявлены повышение уровня креатинина крови до 300 мкмоль/л, мочевой кислоты до 461,2 мкмоль/л (норма до 360 мкмоль/л) и тенденция к снижению суточной экскреции мочевой кислоты с мочой — 1,7 ммоль (норма: 1,46-4,46 ммоль). При рентгенографии суставов стоп выявлены признаки хронического артрита: резкое сужение суставной щели, краевые узуры эпифизов костей, а также кистовидная перестройка и округлые просветления в основаниях фаланг первых пальцев стоп — внутрикостные тофусы; аналогичные изменения наблюдались в межфаланговых, пястно-фаланговых суставов кистей, костей запястья.

При ретроспективном анализе картины заболевания с учетом наличия рецидивирующего несимметричного артрита суставов нижних конечностей, поражения первых плюсне-фаланговых суставов, гиперурикемии, тофусов, артериальной гипертензии, характерных для подагрического артрита рентгенологических изменений, стало ясно, что у больного была хроническая тофусная подагра, подагрический артрит и подагрическая нефропатия.

В ходе обследования подтверждено наличие тяжелого нефротического синдрома (суточная протеинурия 7,3 г, общий белок в крови — 41,1 г/л, альбумины — 18,7 г/л, холестерин — 6,1 ммоль/л). Исключены миеломная болезнь, опухолевый процесс. При нефробиопсии выявлена положительная окраска на амилоид Конго-красным (рис. 3).

Рисунок 3. Пациент С. Отложения амилоида в клубочках почек (биопсийный материал почки).

На основании повышения уровня азотемии, низкого удельного веса мочи, никтурии, анемии (гемоглобин 106 г/л), данных нефробиопсии (10 из 14 клубочков полностью склерозированы) диагностирована хроническая почечная недостаточность. Ранее имевшая место бессимптомная артериальная гипертензия на фоне патологии почек расценена как вторичная. Уровень креатинина при поступлении 300 мкмоль/л, что соответствует II стадии хронической почечной недостаточности. Скорость клубочковой фильтрации по формуле Кокрофта-Голта 18,4 мл/мин., что соответствует 4-й стадии хронической болезни почек.

Таким образом, ведущим клиническим синдромом у больного на момент госпитализации было поражение почек с развитием хронической почечной недостаточности. Поражение почек, по всей видимости, имеет смешанный генез (подагрическая нефропатия, амилоидоз почек). Подагрическая нефропатия диагностирована на основании наличия приступов артрита в анамнезе, ранее выявляемых конкрементов при УЗИ почек, повышение уровня мочевой кислоты (в настоящее время 417-461,2 мкмоль/л на фоне 100 мг аллопуринола), множественных тофусов. Вторичный амилоидоз был подтвержден морфологически при биопсии почки. В процессе обследования был подтвержден амилоидоз других органов — надпочечников (стойкая гипотония, уровень кортизола крови — 120 нмоль/л), миокарда (выявлены рубцовые изменения на ЭКГ и нарушение ритма сердца — желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, неоднородность структуры миокарда, выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка с обструкцией выносящего тракта при эхо-кардиографии).

Представляло интерес установление причины вторичного амилоидоза. При ретроспективном анализе заболевания стало очевидным, что уже в дебюте суставной синдром клинически больше соответствовал подагрическому артриту: отсутствовала утренняя скованность в суставах кистей, в дебюте заболевания поражались суставы нижних конечностей, отмечалась асимметричность поражения, наличие межприступных периодов, отсутствие ревматоидного фактора. Несмотря на длительное течение заболевания без адекватной противовоспалительной терапии, деформации кистей, характерные для поздней стадии РА (анкилозы суставов, подвывихи), не сформировались. Рентгенологическая картина также больше соответствовала хроническому подагрическому артриту. Таким образом, диагноз РА был снят и предположение о развитии вторичного амилоидоза как осложнение РА не подтвердилось.

Был сформулирован диагноз: Подагра, хроническое течение, тофусная форма. Хронический подагрический артрит. Подагрическая нефропатия. Мочекаменная болезнь. Вторичная гипертензия. Вторичный (АА) амилоидоз с поражением почек и развитием нефротического синдрома, поражением миокарда, надпочечников, желудочно-кишечного тракта. Осложнения: ХПН II ст. (4 стадия хронической болезни почек). Нефрогенная анемия. Экстрасистолия.

Рекомендованы: диета, прием препаратов железа в сочетании с введением препаратов рекомбинантного эритропоэтина, прием аллопуринола 100 мг в сутки, гастропротекторы, энтеросорбенты, препараты кальция, при снижении АД — фторгидрокортизона ацетат (кортинеф) 100 мкг в сутки. С учетом 4-й стадии хронической болезни почек пациент внесен в регистр лиц, ожидающих заместительную почечную терапию программным гемодиализом.

Читайте также:  Амилоидоз поражение органов

В литературе описаны единичные случаи развития амилоидоза при подагре, однако в большинстве из них амилоидоз или предшествовал атакам артрита, или был обусловлен наличием других сопутствующих инфекционных заболеваний. Патогенез вторичного амилоидоза объясняется выработкой сывороточного белка SAA в ответ на персистирующее хроническое воспаление. Таким образом, подагра, так же как и РА, может явиться причиной развития вторичного амилоидоза. Низкая частота встречаемости амилоидоза у больных с подагрой может иметь несколько причин. С одной стороны, воспалительный процесс при подагре непостоянный, особенно на ранних этапах развития заболевания, и слишком короткий для эффективной стимуляции амилоидообразования. С другой стороны, воспалительный процесс при подагре более локализованный и ограниченный по сравнению с РА.

В заключение хочется еще раз подчеркнуть, что подагрический артрит не ассоциируется с повышенной частотой развития амилоидоза по сравнению, например, с ревматоидным и некоторыми другими видами артрита. Однако развитие вторичного амилоидоза может наблюдаться у пациентов с длительным хроническим течением подагры. Именно такой вариант течения отмечался у нашего пациента: заболевание продолжалось более 20 лет, 10 из которых процесс имел хроническое непрерывно рецидивирующее течение, долгое время отсутствовала патогенетическая терапия подагры. Развитие амилоидоза значительно ухудшает прогноз для этой категории пациентов, наряду с прогрессированием почечной недостаточности в рамках подагрической нефропатии.

Н.М. Никитина, Е.В. Волошинова, О.С. Лобанова, А.П. Ребров

Саратовский государственный медицинский университете им. В.И. Разумовского

Никитина Наталья Михайловна доктор медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии лечебного факультета.

источник

Нарушение обмена веществ в организме отражаются на течении метаболических процессов в миокарде, вызывая нарушения его функции и структуры.

Амилоидоз является системным заболеванием неизвестной этиологии, при котором происходят внеклеточные отложения в органах и тканях особого белка бета-фибриллярной структуры (амилоида).

Амилоидоз развивается по причине нарушения белкового обмена и может быть приобретенным или наследственным. Выделяют следующие варианты амилоидоза:

  • первичный амилоидоз, при котором на первый план выступает изолированное поражение сердца:
    • наследственный семейный амилоидоз;
    • генуинный амилоидоз;
    • старческий амилоидоз;
    • амилоидоз при миеломной болезни;
    • амилоидоз при В-клеточных опухолях (болезнь Вальденстрема).
  • вторичный амилоидоз, при котором поражению сердца предшествует другое хроническое заболевание:
    • остеомиелит;
    • ревматоидный артрит;
    • туберкулез;
    • опухоли;
    • лимфогранулематоз.

Амилоид откладывается в разные отдела сердца. Миокард при амилоидозе сердца очень плотный, мало поддается растяжению, объем полостей существенно не изменяется или изменяется незначительно. При старческом амилоидозе масса сердца увеличивается в меньшей степени, амилоидоз имеет диффузный характер, мышечные сердечные волокна оказываются «замурованными» в массах отложившегося амилоида, что вызывает атрофию сократительного миокарда.

Амилоидное поражение сердца не имеет специфических симптомов, развивается постепенно и бессимптомно, даже при обнаружении отложений амилоида в миокарде. Больные могут жаловаться на боли в области сердца, носящей стенокардический характер.

Симптомы амилоидоза сердца: различные нарушения ритма и проводимости; выраженная брадикардия.

Эхокардиографические признаки амилоидоза сердца:

  • увеличение толщины межжелудочковой, межпредсердной перегородки, задней стенки левого желудочка и передней стенки правого желудочка;
  • утолщение клапанов сердца;
  • нормальные размеры полости левого желудочка;
  • дилатация предсердий;
  • снижение систолической функции предсердий;
  • нарушение диастолического наполнения;
  • уменьшение систолического утолщения межжелудочковой перегородки при нормальных размерах полости левого желудочка;
  • увеличение соотношения скорости раннего диастолического наполнения к скорости наполнения предсердий;
  • гипокинезия миокарда.

Следует сказать, что диагноз амилоидоза сердца обычно устанавливают при аутопсии, поскольку при жизни не обнаруживаются объективные причины, которыми можно было бы объяснить возникновение патологических признаков.

Амилоидоз носит прогрессирующий характер с неблагоприятным прогнозом. Летальный исход наступает по причине нарушений ритма и проводимости или внесердечных отложений примерно через 1,5-2,5 года после первых признаков поражения сердца.

Специфической терапии амилоидоза не существует, лечение носит симптоматический характер и направлено на устранение нарушений ритма и сердечной недостаточности.

При подагре происходит нарушение пуринового обмена с избыточным накоплением солей мочевой кислоты преимущественно в костях, хрящах, почках, с последующим развитием сначала воспалительных, а затем деструктивно-склеротических изменений. Подагра — это болезнь мужчин среднего и старшего возраста.

Непосредственное поражение миокарда при подагре является довольно редким явлением, отложения уратов у больных с бессимптомным течением болезни обнаруживается в эндокарде, перикарде, коронарных артериях, митральном клапане, в отдельных случаях — в сердечной перегородке.

Отложения кристаллов мочевой кислоты и ее солей могут проявляться тахикардией, экстрасистолической аритмией, атриовентрикулярной блокадой различной степени вплоть до полной поперечной блокады. При подагрическом приступе наблюдается тахикардия, иногда экстрасистолическая аритмия, загрудинная боль.

Лечение при подагре направлено в первую очередь на снижение уровня мочевой кислоты в плазме крови. Большое значение имеет правильное питание с ограничением продуктов, богатых пуринами. Из медпрепаратов назначается аллопуринол, который замедляет синтез мочевой кислоты. При непораженных почках применяются препараты, усиливающие выделение мочевой кислоты почками: сульфинпиразон, этебеницид. Тиениловая кислота дает хороший урикозурический, гипотензивный, диуретический эффект при артериальной гипертензии, сочетающейся с подагрой.

При голодании, длительном неполноценном питании, кахексии наблюдаются нарушения деятельности сердца, сопровождающиеся уменьшением массы миокарда, дегенеративными изменениями в миокарде, развитием сердечной недостаточности.

Основные клинические проявления нарушения функции сердечнососудистой системы при голодании:

  • синусовая брадикардия;
  • уменьшение минутного объема крови;
  • снижение венозного и артериального давления;
  • отеки.

При ожирении выявляются дистрофические изменения миокарда, вызванные метаболическими нарушениями в мышце сердца. Сердце принимает «поперечное положение» из-за высокого стояния диафрагмы, смещаясь влево и кзади, пульс учащается, артериальное давление повышается. У больных, страдающих ожирением, отмечается увеличение ударного объема крови и объема циркулирующей крови, у некоторых — минутного объема крови.

Начальные дистрофические изменения миокарда при ожирении являются обратимыми при нормализации массы тела. Сердечная недостаточность кроме диеты требует кардиотонических и мочегонных препаратов.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в СУСТАВАХ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

Опорно-двигательный аппарат человека составляет основу всего организма и включает в себя кости и их сочленения, сухожилия и мышцы. Благодаря ему внутренние органы защищены от внешних повреждений, человек имеет возможность передвигаться, совершать точные скоординированные движения. Однако подвергаясь нагрузке и другим неблагоприятным воздействиям, костно-мышечная система изнашивается. Особенно подвержены патологическим изменениям и нарушениям хрящевые соединения костей. Воспаление, возникающее в них, носит название артрит суставов. Группа артритов обширна, заболевания, связанные с изменениями в суставной сумке и хрящевых оболочках имеют различную природу и течение, отличаются склонностью к хронизации, могут иметь множество осложнений и значительно ухудшать жизнь человека. Поэтому артриты суставов считаются довольно опасным и серьезным состоянием.

Разделение артритов суставов на группы из-за разнородности причин и механизмов возникновения весьма затруднительно. Поэтому ревматологи до сих пор пытаются систематизировать данную группу болезней. Чаще всего используется классификация принятая еще в 1958 году. Выделяют:

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • инфекционные артриты: в свою очередь подразделяются на стрептококковые артриты (ревматизм), инфекционный неспецифический, реактивный артрит и артриты, вызванные установленным возбудителем (при гонорее, сифилитический, дизентерийный, туберкулезный и т.д.);
  • дистрофические (дегенеративные) артриты: хронический деформирующий остеоартрит, воспаление суставов, возникающие при обменных нарушениях (сахарный диабет, избытке солей мочевой кислоты);
  • травматические артриты;
  • аллергические и иммунные артриты (ЮРА, болезнь Стилла, болезнь Бехтерева);
  • вторичные артриты суставов, связанные с другими заболеваниями (псориаз, саркоидоз, системная красная волчанка, опухоли и проч.);
  • редкие формы артрита: лекарственные, при отравлениях, сывороточные и т.д.

По количеству пораженных суставов выделяют:

  • моноартрит, как правило, имеет свое название от имени единственного сустава: коленный – гонит, тазобедренный – коксит, крестцово-подвздошный артрит – сакроилеит, локтевого сустава– эпикондилит и т.д.
  • олигоартрит – воспалительный процесс затрагивает более четырех суставов одновременно;
  • полиартрит – множественное поражение, часто сочетается со всевозможными внесуставными проявлениями со стороны других органов и систем.
  • острый – начинающийся бурно, с яркими симптомами, обычно имеет благоприятное течение и проходит бесследно;
  • подострый – более стертая и длительно текущая форма;
  • хронический – возникает как исход двух предыдущих вариантов, либо возникает как первично хроническая самостоятельная форма, прогноз чаще всего неблагоприятный.

В отдельных случаях этиологический фактор четко установлен: например при инфекционных артритах, поскольку удается выделить возбудителя из синовиальной жидкости сустава. В других установить причину невозможно (аллергические, аутоиммунные, псориатические и др.). Пусковым механизмом, запускающим воспаление, могут стать:

  • травмы;
  • переохлаждения;
  • ультрафиолетовое излучение (как солнечное, так и искусственное);
  • наследственность;
  • профессиональные и бытовые вредности, употребление алкоголя, наркотических и токсических средств;
  • длительный прием определенных лекарств;
  • введение вакцин;
  • тяжелые физические нагрузки.

Артрит суставов не щадит никого, ему подвержены не только пожилые люди, но и дети, и даже младенцы. Частота встречаемости у каждой из форм различна. Аутоиммунные процессы типа ювенального ревматоидного артрита, реактивный артрит в большинстве случаев наблюдается у детей, тогда как ревматизм и подагра – удел людей старшего возраста. Несмотря на всю палитру симптомов, при любом артрите суставов пациенты будут жаловаться на:

  • боль – от легкой, быстро проходящей до выраженной, постоянной;
  • ограничение подвижности, скованность – от утренней, проходящей до сильной, приводящей к обездвиживанию;
  • изменение кожных покровов в месте поражения — покраснение или бледность, возможно сыпь, появление специфических узелков, тофусов, свищей и т.д.
  • локальное повышение температуры над суставом;
  • отек или припухлость, грыжи.

Артриты сопровождаются неспецифическими симптомами воспалительного процесса:

  • лихорадка, которая может быть высокой при остром течении или маловыраженной, субфебрильной при подостром и хроническом;
  • интоксикация – слабость, недомогание, головная или мышечная боль, потливость, озноб, снижение аппетита;
  • похудание;
  • анемия;

Часто при артрите суставов встречаются сопутствующие поражения мышц и сухожилий: бурситы, тендениты, синовииты, возникающие из-за нарушений кровоснабжения и отека.

Это может приводить к потере эластичности суставной капсулы и возникновению грыж, подвывихов. Постепенно развиваются деструктивные изменения, приводящие к деформации костей, структурным изменениям хряща, разрастаниям внутри сустава, что приводит к нарушению конфигурации и ухудшению функции. С течением болезни формируются анкилозы, артрозы и контрактуры, приводящие к инвалидности.

Внесуставные проявления также нередки, особенно при системных генерализованных формах. Со стороны сердечно — сосудистой системы это поражение оболочек – перикардит, эндокардит, а также непосредственно сердечной мышцы – миокардит. Иногда миокардиты протекают бессимптомно и выявляются только при диагностическом исследовании. Грозным осложнением может стать поражение почек – амилоидоз, исходом которого становится хроническая почечная недостаточность, зачастую приводящая к летальному исходу. Симптомы поражения других органов мочевыводящей системы могут быть первичны, как проявления инфекции, вызвавшей артрит сустава, например хламидиозный уретрит или цистит. Возможны поражения легких, печени, сосудистые изменения. В ряде случаев встречается сопутствующая патология глаз – увеит.При инфекционных артритах, особенно острых септических, возможно гнойное расплавление кости – остеомиелит, распространение возбудителя током крови по всему организму с развитием гнойных очагов в любых тканях, а при массивности процесса к грозному осложнению – сепсису.

Согласно статистике артрит суставов хотя бы раз в жизни беспокоил больше половины населения старше пятидесяти лет. Группа артропатий огромна, и поставить правильный диагноз иногда очень затруднительно. Патологией суставов занимается врач – ревматолог, однако пациенты чаще приходят с жалобами на боль к хирургу или терапевту. Обследование начинается с тщательного сбора анамнеза и конкретизации жалоб, внимательный опрос позволяет определить начало артрита и установить как развивались симптомы. Осмотр пораженного сустава и физикальные исследования: прощупывание, измерение температуры и т.д. позволяют выявить характерные признаки данной патологии.Лабораторные исследования проводят всем больным с целью выявления признаков воспалительной реакции организма: в общем анализе крови это лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, высокая скорость оседания эритроцитов, сопутствующая анемия или снижение уровня тромбоцитов. Исследование мочи выявляет изменения со стороны мочеполовой сферы – лейкоцитурию, наличие белка, эритроцитов или солей. Биохимия крови позволяет определить острофазовые белки, косвенно подтверждающие наличие активного процесса: серомукоид, сиаловые кислоты, общий белок, СРБ, антистрптолизин О, фибриноген и другие. Важным в обследовании считается проведение иммунологических анализов, которые определяют наличие либо отсутствие аутоантител к клеткам организма, уровень иммуноглобулинов, специфических комплексов – ревматоидного, антинуклеарного и фактора некроза опухоли.

Читайте также:  Почка амилоидоз канальцев

Иногда при некоторых формах артрита суставов, особенно в случаях серонегативности (отсутствии в крови и синовиальной жидкости ревматоидного фактора) решающим значением в диагностике становится рентгенологическое обследование. Рентгенография, компьютерная томография позволяют не только поставить диагноз артрита, но и определить стадию болезни, степень повреждения, наличие остеопороза, дефектов костной ткани, разрастаний, анкилозов. Более информативным является современный метод магнитно — резонансной томографии, выявляющий не только изменения сустава и прилегающих костей, но и окружающих мягких тканей.

Артроскопия применяется как для диагностики, так и для лечения артритов. Во время пункции можно провести биохимический анализ синовиальной жидкости, сделать забор материала для посева и выявления возбудителя, взять биопсию, ввести в полость лекарственные вещества. Вспомогательным методом считается проведение ультразвукового сканирования суставов, чаще УЗИ используют для проверки других органов на наличие патологических изменений. При наличии внесуставных проявлений потребуется проведение электрокардиографии, аллергопроб, консультации врачей – специалистов: кардиолога, невролога, эндокринолога, гинеколога, уролога, окулиста. При подозрении на наследственный характер болезни рекомендуют генетическое обследование, с целью выявления аутоиммунного артрита – консультацию иммунолога.

Терапия любого артрита должна быть комплексной, длительной и регулярной. Выделяют:

  • Консервативные методы: лекарственная терапия, физио, массаж, ЛФК и т.д.
  • Оперативные: хирургическое вмешательство – операции, пункции и пр.

Лечение острых артритов или обострения хронических проводят в ревматологическом стационаре. Показано уменьшение нагрузки, в отдельных случаях полная иммобилизация с помощью шин, гипса, лангет.

Консервативная помощь применяется при всех вариантах болезни, даже в сочетании с хирургическими методами. Выбор лекарственных препаратов связан с этиологией, либо механизмом возникновения артрита. При всех формах основными средствами стали нестероидные противовоспалительные (НСПВС) – немисулид, диклофенак, вольтарен, нурофен, в некоторых случаях аспирин. Они уменьшают отек, купируют болевой синдром, понижают температуру. Вводить их можно не только в сустав или принимать в таблетках, но и наружно в виде мазей, кремов и гелей. Дополнительно для снятия боли в качестве средства скорой помощи применяют анальгетики – баралгин, спазган, кетонал. Если применение НСПВС оказывается недостаточно эффективным – назначают гормональные средства (дипроспан, кеналог, преднизолон). Нельзя применять их при острых инфекционных процессах.

Если этиологический фактор известен (например, выявлен возбудитель) показано длительное применение антибиотиков. При иммунных процессах показана базисная терапия цитостатиками (метотрексат, д- пеницилламин, сульфасалазин). Широко используются новейшие препараты – блокаторы фактора некроза опухоли.Симптоматическая терапия включает назначение лекарств в зависимости от отдельных симптомов – это могут быть витамины, антигистаминные вещества, антидепрессанты и прочие. Хондропротекторы назначают для восстановления и укрепления хряща при не осложненных артритах.

Физиопроцедуры: лазер, УВЧ, электрофорез, криотерапия подбираются индивидуально на фоне стихания процесса. В некоторых случаях хороший эффект дает мануальная терапия и массаж. Важное значение имеет лечебная физкультура: даже в остром периоде можно использовать терапию положением, а при уменьшении клиники – постепенное увеличение нагрузки. Комплекс упражнений для каждого пациента разрабатывается индивидуально.

Популярными методами считаются нетрадиционные народные рецепты. С древних времен известны полезные свойства многих трав, соков, отваров.

  • Лавровый лист применяют в отваре для приема внутрь, так и заваривают в качестве наполнителя для ванн.
  • Принимать внутрь рекомендуется отвар березовых почек.
  • В качестве компрессов народная медицина советует размятый отварной картофель, свежие капустные листья, спиртовый настой цветков сирени.

Другие рецепты для лечения артрита можно посмотреть в данном видео:

Хирургическое вмешательство в качестве основного метода лечения показано только при гнойных септических артритах – вскрытие и дренирование сустава. Во всех остальных случаях применяется редко, в качестве восстановительной реконструктивной помощи при значительных деформациях, контрактурах и утрате подвижности.

Специфических мер не разработано. Однако сделать организм более здоровым, а суставы подвижными позволит соблюдение следующих правил:

  • ведение активного здорового образа жизни;
  • отказ от вредных привычек;
  • закаливание;
  • занятия физкультурой;
  • полноценное питание и борьба с лишним весом;
  • устранение всех очагов хронической инфекции (кариес, тонзиллит).

Помните, что предупредить болезнь, не допустить ее развитие легче, чем потом длительно и порой безуспешно ее лечить. Берегите свое здоровье.

Подагра – системное обменное заболевание, связанное с отложением в тканях организма кристаллов мочевой кислоты. Признаки болезни – артрит различных суставов, тофусы (подкожные отложения уратов), поражение почек солями мочевой кислоты.

Подагра имеет хроническое течение, полностью излечить болезнь невозможно. Однако благодаря использованию современных препаратов можно достичь полного устранения симптомов заболевания.

Какие препараты следует пить во время приступа подагры? Какие лекарства при подагре способны предотвратить обострения? На эти и другие вопросы мы постараемся ответить в этой статье.

Лекарства от подагры можно разделить на две большие группы. К первой относятся препараты, способные профилактировать обострения болезни за счет снижения уровня мочевой кислоты в крови. Другие таблетки от подагры предназначены для лечения симптомов обострения.

Суставная атака при подагре возникает внезапно, на ногах или руках воспаляются суставы, что приводит к появлению острых, порой нестерпимых болей. Причины подобного явления – отложение солей мочевой кислоты в полости сустава.

В этот момент наиболее рациональным является использование противовоспалительных препаратов. Современным медицинским сообществом признаны эффективными следующие таблетки при подагре:

  1. Колхицин – цитостатический препарат, останавливающий воспаление.
  2. Нестероидные противовоспалительные препараты.

Использование других средств в остром приступе суставной подагрической атаки не показало достоверной эффективности.

Одним из самых лучших лекарств при подагре в странах Европы и Америки признан препарат колхицин. Средство используется исключительно в остром периоде болезни и не применяется в периоде ремиссии.

Это лекарство от подагры оказывает следующие эффекты на организм:

  • Уменьшает интенсивность воспалительной реакции за счет подавления синтеза иммунных клеток.
  • Стабилизирует клеточные мембраны нейтрофилов – важных воспалительных клеток крови.
  • Нарушает нервную передачу, за счет чего уменьшается интенсивность боли.
  • Обладает противовоспалительным эффектом.

Колхицин показан при остром подагрическом приступе, а также при других системных заболеваниях (амилоидоз, системная склеродермия, болезнь Бехчета).

Такое лекарство от подагры, как Колхицин, не следует принимать людям с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, болезнями крови, печеночной и почечной недостаточности, при наличии гнойных инфекций и во время беременности.

Колхицин может вызывать следующие побочные эффекты:

  • Тошнота, рвота, диарея.
  • Подавление деления клеток крови.
  • Выпадение волос.
  • Нарушение функции печени и почек.
  • Депрессия.
  • Кожное раздражение.
  • Подавление всасывания продуктов в кишечнике.

При возникновении любого из подобных эффектов следует заменить препарат на альтернативный.

Колхицин – лучшее обезболивающее при подагре. К сожалению, препарат не продается в аптеках Российской Федерации. Многие пациенты с подагрой находят возможности купить это средство в странах ближнего зарубежья.

Если у пациента нет возможности достать такое лекарство при подагре, как Колхицин, то следует рассмотреть необходимость в использовании нестероидных противовоспалительных препаратов.

Медикаментозное лечение подагры в острой стадии допускает возможность использования нестероидных противовоспалительных препаратов. Лечить суставную атаку можно следующими препаратами этой группы:

  • Ибупрофен.
  • Диклофенак.
  • Нимесулид.
  • Мелоксикам.
  • Эторикоксиб.
  • Целекоксиб.

Принимать перечисленные средства следует только в острый период. Вне приступа суставной боли лекарства не приносят никакой пользы.

Одним из самых популярных НПВП от подагры является ибупрофен. Это лекарство является неселективным противовоспалительным средством.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Ибупрофен угнетает не только фермент, ответственный за производство воспалительных веществ, но и защитные вещества слизистой желудка. Поэтому при использовании ибупрофена часто возникают побочные эффекты в виде болей в животе и язв слизистой оболочки желудка. Такое свойство приводит к необходимости принимать вместе с НПВП лекарства, защищающие слизистую оболочку желудка – омепразол, лансопразол, эзомепразол.

Новые, селективные препараты в меньшей степени влияют на желудок, нежели ибупрофен. К таким средствам от подагры относятся нимесулид (Найз), мелоксикам, эторикоксиб, целекоксиб.

Положительным свойством нестероидных препаратов (включая ибупрофен) является возможность использования различных лекарственных форм. НПВП выпускаются в виде таблеток, уколов, гелей, свеч.

Наружные средства плохо помогают при суставных подагрических атаках на руках и ногах. А вот таблетки и уколы обладают выраженной клинической эффективностью. Исследования показали, что уколы ибупрофена и других НПВП имеют такое же влияние на желудок, как и таблетки.

Лечение подагры медикаментами подразумевает не только устранение симптомов в остром периоде воспаления. Необходимо добиться бессимптомного течения болезни за счет снижения уровня мочевой кислоты в крови.

Лечить подагру нужно систематически, комплексно и пожизненно. К счастью, большинство препаратов имеют небольшую цену и обладают минимумом побочных действий.

Назначая препараты, врач ставит перед собой достижение следующих задач:

  1. Нормализация уровня мочевой кислоты в крови.
  2. Снижение кратности и выраженности обострений.
  3. Предотвращение воздействия болезни на почки и другие внутренние органы.
  4. Повышение качества жизни пациента.
  5. Предотвращение побочных эффектов от проводимого лечения.

Чтобы достичь таких результатов, лечить подагру нужно с помощью препаратов, имеющих хорошую доказательную базу. Таким средством является Аллопуринол.

Это лекарство направлено на снижение уровня мочевой кислоты в крови. Поддержание оптимального показателя этого вещества позволяет предотвратить появления симптомов.

Аллопуринол блокирует один из ферментов, который участвует в синтезе мочевой кислоты, за счет такого эффекта снижается количество метаболита в организме.

Противопоказания к применению лекарства:

  1. Недостаточность функции почек.
  2. Тяжелые заболевания сердца.
  3. Печеночная недостаточность.
  4. Гемохроматоз.
  5. Беременность и кормление грудью.

Применять Аллопуринол во время острого приступа подагры противопоказано. В этот момент уровень мочевой кислоты падает, поскольку ураты оседают внутри суставной полости. Дополнительное снижение метаболита Аллопуринолом может привести к обменным нарушениям, недостаточности печени и почек.

Аллопуринол является дешевым и эффективным средством. Он показан всем пациентом при подагре с высоким уровнем мочевой кислоты, за исключением наличия противопоказаний.

Кроме того, отказаться от использования лекарства придется при возникновении некоторых побочных эффектов:

  • Тошнота, боль в животе, диарея.
  • Воспаление слизистой оболочки рта.
  • Нарушение функции печени.
  • Урежение сердечного ритма.
  • Васкулиты – воспалительные заболевания сосудов.
  • Нарушение синтеза клеток крови.
  • Боли в опорно-двигательном аппарате.
  • Расстройства нервной системы.
  • Аллергические реакции.

Подобные побочные действия нередко приводят к необходимости использовать альтернативные средства.

С 2015 года в Российской Федерации на фармацевтическом рынке появился аналог Аллопуринола – препарат фебуксостат (Аденурик).

Лекарство имеет высокую стоимость, но является единственным альтернативным вариантом при непереносимости Аллопуринола. Механизм действия фебуксостата схож с предыдущим средством, при приеме лекарства снижается уровень мочевой кислоты. Преимуществом Аденурика является возможность его применения при наличии у пациента почечной недостаточности.

В дополнение к Аллопуринолу могут назначаться урикозурические лекарства – эти средства усиливают выведение солей мочевой кислоты через почки. Примерами препаратов являются:

К сожалению, препараты не доказали свою эффективность в виде монотерапии без Аллопуринола.

Если у пациентов нет жизненной необходимости в использовании мочегонных средств, следует отменить их использование для предотвращения метаболических нарушений.

Когда у больного подагрой человека имеется сопутствующая артериальная гипертензия или метаболический синдром, следует назначить ему сартаны или фибраты. Эти лекарства не только уменьшают уровень холестерина в крови, но и увеличивают выведение солей мочевой кислоты. Наиболее эффективны следующие антигипертензивные средства:

Однако использование этих лекарств без Аллопуринола не приносит выраженного эффекта по уменьшению мочевой кислоты.

Медикаментозная терапия подагры играет ключевую роль в лечении болезни. Однако не стоит забывать об изменении образа жизни, которое позволит контролировать течение заболевания.

При наличии подагры следует:

  1. Соблюдать правильную диету с ограничением употребления мясных продуктов.
  2. Отказаться от употребления алкогольных напитков, особенно пива.
  3. Снизить лишний вес.
  4. Контролировать течение сопутствующих заболеваний: гипертонии, сахарного диабета и других.

Нужно сказать, что даже полноценное медикаментозное лечение не поможет справиться с подагрой при несоблюдении пациентом диеты и правильного образа жизни.

источник