Меню Рубрики

Амилоидоз почки описание микропрепарата

Многие годы пытаетесь вылечить ПОЧКИ?

Глава Института нефрологии: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить почки просто принимая каждый день.

Гемодиализ почек – это очищение крови человека с помощью специального аппарата, помимо работы самих почек больного, посредством специальной жидкости, проходящей через пористую мембрану. По-другому аппарат-диализатор называют «искусственная почка», так как он работает вместо почек и существенно облегчает жизнь больного человека.

Показания к гемодиализу определяются общим состоянием пациента и степенью тяжести болезни. Необходимость процедуры полностью находится в компетенции врача-уролога или нефролога. Только врач-специалист способен оценить тяжесть заболевания и определить состав раствора, вводимого в организм человека. Вот некоторые проблемы организма больного, нуждающегося в гемодиализе:

  • Почечная недостаточность;
  • Гломерулонефрит;
  • Острый пиелонефрит;
  • Непроходимость мочевыводящих путей;
  • Излишнее накопление жидкости в легких, плевральной полости, головном мозге;
  • Отравление лекарствами: снотворные, антибиотики, анти туберкулёзные и противоопухолевые средства;
  • Отравления алкоголем, наркотическими средствами, другими ядами;
  • Изменение состава крови в период получения ожогов, кишечной непроходимости, муковисцидоза, обезвоживания организма, перитонита, лихорадки.

Лечащий врач не станет спешить с тем, чтобы назначить гемодиализ почек, поскольку проведение процедуры может вызвать осложнения. Только в том случае, когда почки больного будут выполнять свою функцию на 15 или 10 %, медики прибегают к использованию «искусственной почки».

Наряду с возможностью назначения диализатора, существуют и противопоказания к применению данного аппарата. Ознакомившись с длинным списком противопоказаний, вы поймете, почему далеко не каждый пациент сможет воспользоваться данной процедурой, и почему ее проводят в крайних случаях. Читайте список:

  • Инфекционные заболевания, как в острой, так и хронической формах. Гемодиализ провоцирует быстрое распространение инфекций, находящихся или попавших в кровь человека по причине ускорения кровотока. Такое увеличение скорости неизбежно приводит к нарушению АД (артериальное давление), резко повышая его. Такое изменение дает осложнение на сердечно-сосудистую систему и может вызвать инсульт и инфаркт.
  • Туберкулез в любых формах может активно распространиться по всему организму пациента путем быстрого деления палочек Коха.
  • Онкологические патологии позволят обосноваться в разных частях организма метастазам из-за усиленного кровотока.
  • Состояние церебрального инсульта в любой стадии патологии отклоняет проведение гемодиализа.
  • Гемодиализу почек может помешать артериальная гипертензия пациента. Кроме того медикаментозное снижение АД перед использованием аппарата не дает положительного результата и является неуправляемым.
  • Возраст пациента также играет не последнюю роль в очистки крови. Организм больных старше 70-ти лет претерпевает нарушения в области сердца и сосудов. Вены уже не обладают необходимой эластичностью и не могут дать достаточный ток крови. Уровень нагрузки при гемодиализе уже не переносится больными, а атрофия сосудов не позволяет найти нужный участок для постоянного проведения процедур. Ведь их назначают по 3 раза в неделю. Ослабленный иммунитет способствует проникновению инфекций различного происхождения, что является опасным для жизни человека.
  • Такие психические болезни как: психоз, шизофрения и эпилепсия не позволяют проводить процедуры гемодиализа. Когда проводится очищение крови, пациент испытывает определенный стресс, а соответственно нервозное состояние усиливается. В результате больной может не выполнить строгие инструкции и правила поведения, и тем самым усугубит без того тяжелое состояние организма. Легкий отек головного мозга вызывает болевые ощущения, а с ним и неадекватное поведение пациента.
  • Лейкоз крови и анемия исключают возможность проведения процедуры гемодиализа. Повреждение клеток крови обостряют анемию, а входящее в состав вливаемой жидкости такое вещество как гепарин может вызвать внутреннее кровотечение.

Чтобы осуществить процедуру гемодиализа используются два основных вида:

  • Стационарный способ с применением аппарата «искусственная почка»;
  • Перитонеальный диализ или гемодиализ в домашних условиях.

Почки – это жизненно важный орган и от их бесперебойной работы зависит жизнь миллионов людей. Как говорилось ранее, во время очистки крови требуется пористая мембрана, которая нацелена на то, чтобы удерживать одни вещества и пропускать другие. В ее задачу так же входит удалять излишек воды из организма. Именно врач решает, какую мембрану нужно устанавливать больному. Исходя из состава крови и находящихся в ней веществ, возникает необходимость в фильтрации тех структур, которые нуждаются в очистке. Основное отличие мембран заключается в размере находящихся в них пор, а так же их количества на общую площадь. Именно так можно отрегулировать фильтрацию.

Через мембрану по одну сторону проходит кровь пациента, по другую – назначенный лечащим врачом раствор. Во время процедуры фильтрации происходит удаление продуктов жизнедеятельности человека. В то же время, полезные и необходимые вещества возвращаются в организм в нужном составе. Например, восстанавливается электролитный состав плазмы.

Приведем некоторые составляющие выводимых продуктов из организма пациента:

  • Токсины;
  • Яды (стронций, мышьяк и др.);
  • Мочевина;
  • Спирты (метиловый, этиловый);
  • Электролиты (натрий, кальций, калий);
  • Лишняя жидкость.

Благодаря гемодиализу почек продолжительность жизни страдающих от неправильной функции почек увеличивается в среднем на 15, а то и 25 лет. Количество страдающих от хронической почечной недостаточности возрастает каждый год. Из чего следует вывод о том, что потребность в применении «искусственной почки» актуальна как никогда. В связи с этим с 2006 года каждый второй четверг марта месяца официально признан и отмечается как Всемирный День почки.

Очищение крови у больных хронической почечной недостаточностью в стационаре проводится 3 раза за 1 неделю. Процедура длится 4 часа в плановом режиме. В таких условиях контроль над состоянием пациента сводит к минимуму нарушения по обмену веществ и позволяет корректировать ход процедуры.

Однако остается опасность некоторых осложнений при стационарном обслуживании. Это – вероятность заражения вирусом гепатита В и С, так же ВИЧ и бледной трепонемы по причине потокового использования аппаратов различными пациентами. Хотя перед процедурой проводится сбор крови на анализы, существует некий инкубационный период заболевания, при котором опасный вирус пока не обнаружен. Но через некоторое время он достигает активной фазы и уже пагубно влияет на организм человека.

Применение аппарата «искусственная почка» чревато снижением АД или его повышением. Имеют место и судороги мышц. Тошнота и рвота так же являются побочным эффектом данной процедуры. Еще одним недостатком является необходимость постановки на учет и ожидания своей очереди.

Существует 2 вида «искусственной почки», отличающихся между собой устройством диализатора:

Пластинчатые мембраны расположены параллельно. Внутри пластин проходит диализат, а по их внешним сторонам проводят кровь пациента. Во время проведения процедуры появляется возможность контролировать работу фильтра, снижается появление тромбов, и создается наименьшее сопротивление кровотоку больного.

Капиллярный гемодиализ является более эффективным за счет мелких капилляров, пропускающих кровь. Диализирующий раствор встречается при обратном движении потока крови, поэтому уменьшается вероятность заражения пациента вирусами. Так же сам процесс фильтрации проходит на высоком уровне.

Перитонеальный диализ – это отличная замена классической очистке крови. Но проводится он только при соблюдении нескольких условий, а именно:

  • Если имеются отдельные противопоказания;
  • Невозможность посетить лечебный центр лично;
  • Отсутствие места для установки специального оборудования.

Умные и светлые головы нашей науки придумали легкий и простой в применении диализатор, который крепится на туловище пациента. Смысл процедуры заключается в следующем: с помощью брюшных капилляров проводится фильтрация жидкости и крови, а брюшные сосуды играют роль мембраны.

В брюшную полость необходимо залить раствор диализата в количестве 2-х литров. После этого, перекрыв катетер, в течение 6 часов пациент ведет обычный образ жизни. Затем переработанную жидкость выливают и снова вливают 2 л. раствора на следующие 6 часов. Такая процедура повторяется 4 раза в сутки.

Гемодиализ дома очень удобен даже в том плане, что нагрузка на сердечную мышцу минимальна, поскольку медленно и равномерно выделяется жидкость. Но нечаянное попадание бактерий и микробов не исключено.

Ожирение и послеоперационные спайки в кишечнике исключают возможность проведения процедуры дома. Еще одним препятствием на пути к покупке домашнего диализатора является его дороговизна в районе 20 000 долларов.

Оказывается, что при почечной недостаточности могут происходить различные нарушения организма, если не следовать рекомендациям врача в соблюдении правильного режима питания. Такое вещество как калий играет очень важную роль в жизни больного. Для правильной работы почек калий просто необходим.

Для лечения почек наши читатели успешно используют Ренон Дуо. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При достаточном содержании калия в крови нормализуется пульс, сохраняется кислотно-щелочной баланс, в мозг поступает нужное количество кислорода, снижается аллергическая реакция организма на поступление веществ при гемодиализе, снижается АД. Так же, при соблюдении диеты с минимальным содержанием калия, нормализуется деятельность капилляров и мышц, повышается эластичность вен и артерий.

Когда почки работают не правильно, тогда в крови накапливается избыток калия из-за того, что он не успевает выводиться. Такое осложнение называется гиперкалиемия. Развитие этого заболевания может довести больного до летального исхода по причине остановки сердцебиения. Поэтому строжайшая диета с незначительным содержанием калия помогает предотвратить нежелательные нарушения. Вот список продуктов, не рекомендуемые для употребления страдающим болезнью почек:

  • Молокосодержащие продукты (сгущенка);
  • Бобы, шпинат, картофель в любом виде, свекла, помидоры, супы с овощами;
  • Ревень, абрикосы, бананы, все сушеные фрукты:
  • Хлебцы, овес, отруби;
  • Грибы;
  • Орехи;
  • Какао, кофе и содержащие их другие продукты питания (шоколад, ирис);
  • Алкогольные напитки;
  • Солезаменяющие вещества.

Так как совсем без овощей прожить трудно, а помимо калия они богаты другими полезными витаминами и минералами, опишем процедуру их употребления. Очищаем овощи от кожуры, вымачиваем их в воде около 7-ми часов. После вымачивания не жарим, не запекаем, но отвариваем, а отвар выливаем.

Картофель следует отмачивать в нескольких водах или совсем не употреблять. Будет лучше заменить его макаронами или белым рисом.

Развитие болезни может вызывать чувство голода даже после приема пищи. В таком случае следует немедленно обратиться к врачу, ведь такое осложнение может свидетельствовать об избытке калия. Слабость в конечностях, онемение, начинающееся от кончиков пальцев и доходящим до туловища, понижение артериального давления и уменьшение частоты пульса служат опасными признаками развития патологии. Строгое соблюдение диеты и получение своевременной помощи может предотвратить тяжелые последствия.

Недостаток этого вещества вызывает гипогликемию, что тоже плохо сказывается на самочувствии. Не откладывайте свой визит в ближайшую больницу и воспользуйтесь возможностью проведения профилактических мер для приостановки развития осложнений. Самое главное при обострении – это проверка на содержание калия в крови.

Амилоидоз почек – это серьезная патология, из-за которой в почечных тканях происходит отложение белково-полисахаридного соединения – амилоида. Такое заболевание опасно тем, что приводит к почечной недостаточности.

Очень многие не просто сравнивают амилоид с крахмалом, но именно так его и называют. Это ошибочное мнение, хотя он, действительно, очень сильно похож на крахмал, особенно, если его рассматривать при взаимодействии с различными красителями.

На самом деле, амилоид имеет белковое происхождение, в органах он откладывается в виде полисахаридных цепочек. Амилоид способен накапливаться не только в почках, но и в печени, стенках сердечных сосудов, а также на коже.

Он опасен тем, что образуясь в каком-либо органе, начинает достаточно быстро размножаться, заполняя все пространство органа и полностью вытесняя те вещества, которые предназначены находиться в этом месте природой.

В результате функциональная деятельность органа резко снижается, затем практически прекращается, а при дальнейшем полном бездействии патология, характеризующаяся образованием амилоида, приводит к потере самого органа.

Количество амилоида в крови может резко начать возрастать, если дополнительно у пациента возникают некоторые другие патологии. В частности, туберкулез, любые воспалительные процессы, травмы способствуют активному прогрессированию амилоидоза.

Амилоид – это вещество, над изучением которого потрудилось немало медицинских работников. Несмотря на это состав, структура амилоида выяснена, а вот причины, провоцирующие его образования, изучены пока не полностью.

Амилоидоз почек сопровождается нарушением основных функций органа.

Следует отметить, что поражение только одних почек встречается достаточно редко, поскольку амилоид распространяется и на другие органы, вследствие чего возникает амилоидоз органов пищеварительного тракта, сердца и мышц.

В связи с этим симптомы также будут характерны не только патологии почек, но и сопутствующим заболеваниям.

У пациента отмечаются сильные головные боли, повышенная слабость. По причине нарушения основных почечных функций проявляются сильнейшие отеки не только на лице, но и на руках и ногах.

Плохое самочувствие больных объясняется и постоянным повышением артериального давления. Нарушается работа сердечно-сосудистой системы, учащается сердечный ритм.

Больной не может выполнять трудоемкие задачи, совершать длительные передвижения, поскольку этому мешает сильнейшая одышка.

Для лечения почек наши читатели успешно используют Ренон Дуо. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В связи с тем, что одновременно амилоидоз распространяется и на органы пищеварительной системы, у пациента могут возникать рвота, тошнота и понос.

Печень и селезенка увеличиваются в размерах. Характерна для таких больных и азотемия, когда в моче находится большое количество ацетона.

Также появляются сильнейшие боли в мышцах, что приводит впоследствии к повышенной утомляемости.

Все перечисленные симптомы не появляются мгновенно, они проявляются с течением времени, по ходу развития патологии. Поэтому по наличию определенных симптомов у пациента можно определить уже имеющуюся стадию амилоидоза.

Существует первичный и вторичный амилоидоз почек. И в первом случае, и во втором одинаково поражаются почки. Заболевание имеет четыре последовательных стадии, каждая из которых характеризуется присущими ей симптомами.

Хотя в медицинской практике встречались случаи, когда первая и вторая стадия протекали бессимптомно, патология обнаруживалась на заключительных стадиях, приводя к почечной недостаточности.

Первая стадия – доклиническая, характеризуется незначительным количеством амилоида в почках для кардинального нарушения почечных функций.

В связи с этим проявляются только симптомы заболевания, являющегося причиной возникновения амилоидоза. Это могут быть боли в костях, поражения суставов, нарушения дыхательной функции. Продолжительность данной стадии от трех до пяти лет.

Вторая стадия – протеинурическая, характеризуется постепенным накоплением амилоида. При проведении лабораторного исследования мочи в ней обнаруживают наличие белка.

Количество его постоянно возрастает, потому что на второй стадии амилоидоза уже запущен необратимый процесс разрушения клеток почек. Такая стадия может продолжаться от десяти до пятнадцати лет.

Третья стадия – нефротическая, сопровождается явными внешними признаками. Пациент теряет аппетит, ощущает повышенную слабость. Ему постоянно хочется пить, в связи с повышенной жаждой и сухостью во рту.

Пациенты теряют очень быстро массу тела. При изменениях положения тела могут возникать обмороки, вследствие резкого перепада артериального давления. Появляются одышка и серьезнейшие отеки.

Уменьшается количество выводимой мочи, а впоследствии моча совсем прекращает выходить.

Четвертая стадия – уремическая, Характеризуется полной потерей работоспособности почки, которая вся полностью сморщивается.

Сильнейшие отеки, рвота, тошнота, боли, повышение температуры, отсутствие мочи – это признаки данной четвертой стадии. Показано проведение гемодиализа.

Безусловно, очень важно диагностировать амилоидоз почек на более ранних этапах, поскольку на первой и второй стадии патология не приводит к полной потере работоспособности органа.

Однако выявить амилоидоз, действительно, сложно, поскольку он возникает на фоне других заболеваний.

Врач назначает лечение выявленной патологии, лечение оказывается эффективным именно для той патологии, а проблемная почка остается полностью без внимания.

Именно это объясняет, почему так важно проводить лабораторные анализы, не останавливаясь на результатах инструментальной диагностики.

Количество белка в почках при амилоидозе стремительно возрастает. Именно протеинурия должна насторожить врача и провести дополнительные исследования на предмет такой патологии.

Наличие лейкоцитурии при отсутствии пиелонефрита является самым верным признаком развития амилоидоза. Особенно это важно обнаружить в период латентной стадии заболевания.

Гематурия встречается у больных, но не у всех. Приблизительно у каждого десятого больного может проявляться микрогематурия. Увеличение фибриногена является также верным признаком развития амилоидоза.

По количеству фибриногена врач даже может определить стадию патологии.

Амилоидоз сопровождается увеличением печени и селезенки. Практически у 60% больных при амилоидозе наблюдается увеличение печени, впоследствии диагностируют откладывание и в ней амилоида, приводящего к нарушению всех функций печени.

Самым информативным методом диагностирования амилоидоза является биопсия тканей почек. Такой способ позволяет не только получить наиточнейший результат, но и определить стадию амилоидоза.

Биопсия проводится не только для почек, но и для печени и других органов.

Процесс возникновения и накопления амилоида в тканях органов остается пока не полностью изученным, что затрудняет проведение лечебных мероприятий.

В основном лечение назначается, основываясь на полученных результатах лабораторных исследований.

Первоначально все силы должны быть брошены на то, чтобы как можно быстрее приостановить процесс возникновения амилоида.

Врачи рекомендуют всем больным, у которых выявлен амилоидоз, соблюдать весьма специфическую диету, которую некоторым выдержать достаточно сложно. В частности, пациентам предлагают употреблять сырую печень.

В крайней случае печень может подвергнуться совсем незначительной тепловой обработке. Если и после этого больные амилоидозом не могут все равно употреблять сырую печень, то назначают специальные уколы, заменяющие такой этап диеты.

Современные препараты могут приостановить процесс амилоидоза, выявленного на ранних этапах, после чего врачи должны готовить пациента к проведению оперативного вмешательства.

Успешно приостановленный процесс развития амилоидоза должен сопровождаться следующим этапом, характеризующимся восстановлением пораженного органа.

Врачи рекомендуют больным соблюдать предписанную диету, выполнять комплекс лечебной гимнастики, проводить специальный массаж, а также прибегать к помощи фитотерапии.

Полезно больным, у которых обнаружен амилоидоз, проходить лечение и профилактические мероприятия в пансионатах. Посещение врача и проведение диагностических исследований должны стать обязательно регулярными.

Большую пользу в лечении амилоидоза оказывают народные средства. Врачи рекомендуют провести очистку крови, поскольку она поражается при амилоидозе.

Отвар крапивы и ромашки оказывают благотворное воздействие на очищение крови. Хорошо проводить очистку крови и ягодами можжевельника.

Специальная диета, которую обязаны соблюдать больные с амилоидозом, предполагает полное исключение белковой пищи, а употребление крахмала и калия должно быть наоборот увеличено.

Лучшие результаты демонстрирует комплексный подход, при котором одновременно применяются медикаментозные препараты и лекарственные травы.

К сожалению, невозможно с полной уверенностью говорить о профилактических мероприятиях, которые способны предотвратить возникновение амилоидоза.

Тем не менее, врачи рекомендуют направлять действия на своевременное лечение заболеваний почек, которые сопровождаются воспалительными процессами.

Систематическое проведение диагностических исследований, включая проведение лабораторных анализов для больных, находящихся в группе риска, позволит вовремя выявить амилоидоз, следовательно, назначить лечение, надеясь на положительный результат.

Помогает обезопасить пациента от возникновения амилоидоза соблюдение здорового образа жизни, который предполагает постоянные умеренные нагрузки, организацию правильного разнообразного питания.

Отказ от вредных привычек, включающих и табакокурение, и злоупотребление алкогольными напитками, также являются неплохими профилактическими действиями, позволяющими повысить иммунитет, способствовать укреплению всего организма.

Важно обезопасить себя от прямого контакта с лакокрасочными изделиями. Если возникает необходимость проводить такие покрасочные работы, важно обезопасить дыхательные пути от прямого контакта, надевая при проведении таких работ защитные средства.

Любое самолечение вредно для здоровья человека, особенно, если оно сопровождается самостоятельно прописанными медицинскими препаратами.

Важно, чтобы больной принимал исключительно то, что прописывает врач, конкретно в той дозировке. Перенасыщение организма лекарственными препаратами ухудшает состояние здоровья человека.

Амилоидоз, обнаруженный на первой стадии, легко поддается лечению, поэтому так важно, чтобы пациент следил за проявляемыми симптомами, вовремя обращался за помощью, проходил диагностические исследования.

Понятие инфаркта все еще имеет прочные ассоциации с сердцем. Тем не менее, данные статистики за последние несколько десятков лет показывают быстрый рост количества случаев инфаркта почки. Это объясняется распространением инфекционных заболеваний, наличием у огромного количества людей вредных привычек, а также хронических заболеваний.

Инфаркт почки является урологической патологией, при которой в результате нарушения кровоснабжения (ишемии) органа происходит отмирание его тканей. Как правило, причиной для перекрытия просвета в стволе почечной артерии становятся пристеночный тромб предсердия или желудочка. Особую опасность этот вид инфаркта представляет для людей, потерявших одну почку или уже имеющих серьезные заболевания фильтрационного аппарата организма.

В зависимости от причин, различают три формы почечного инфаркта:

  • ишемический, или артериальный;
  • геморрагический, или венозный;
  • комбинированный (сочетает признаки артериального и венозного);
  • мочекислый.

Первая форма характерна для людей пожилого возраста, а последняя – для новорожденных.

Как правило, ишемический инфаркт почки (его еще называют «белым» инфарктом) становится следствием закупорки тромбом артерии, идущей к почке. Кровоснабжение органа резко прекращается либо замедляется, а обратный отток крови становится невозможным. В первую очередь, в группу риска попадают люди, страдающие от сердечно-сосудистых заболеваний, к которым относятся:

  • порок митрального клапана;
  • мерцательная аритмия;
  • инфаркт миокарда;
  • атеросклероз;
  • узелковый периартериит;
  • восходящий тромбоз аорты;
  • тромбоэмболия;
  • ДВС (диссеминированое внутрисосудистое свертывание крови) – выражено усиленным тромбообразованием в сосудах;
  • инфекционный эндокардит;
  • заболевания соединительной ткани;
  • серповидно-клеточная анемия;
  • аневризма;
  • тромбоз центральной вены надпочечников.

У тех, кто перенес операцию на почечной артерии, также возможно развитие ишемического (анемического). Впоследствии на месте повреждения образуется тромб, который перекрывает ток крови в орган.

Очень редки, но имеют место случаи, когда тромб развивается после ангиографии – исследования, проведение которого используется как раз для диагностики инфаркта почки, а также коронарной ангиопластики – операции по расширению сосудов.

Бывают ситуации, когда во время открытой операции по удалению новообразования или остановки кровотечения хирург намеренно провоцирует инфаркт почки.

Опухоли, оказывающие давление на сосуды и артерии почки, лучевая и химиотерапия, бактериальный эндокардит (поражение внутренней оболочки сердца, аортальных и сердечных клапанов) также находятся в списке причин почечного инфаркта.

Ишемический инфаркт почки называют «белым», поскольку микропрепарат органа выглядит как треугольник или конус белого цвета и плотной консистенции, имеющий ярко-красную кайму по периметру. Это сухой коагуляционный некроз. Площадь повреждения напрямую связана с размером сосуда: если это почечная артерия, то ее закупорка оборачивается тотальным некрозом, если более мелкие артерии – гибнет корковый слой или вся ткань органа.

Геморрагический, или «красный», инфаркт возникает в редких случаях. Он характеризуется нарушением оттока крови, из-за чего в органе происходит ее скопление. Кровь застаивается, и эритроциты начинают проникать через стенки сосудов. Микропрепарат органа отличается насыщенным красным цветом и четкими границами.

Мочекислый почечный инфаркт диагностируется у большого количества новорожденных детей. Причины – родовой стресс и перестройка обменных процессов. В гиалиновых цилиндрах, заполняющих мочевые канальцы, накапливается мочевая кислота. Но это является физиологической нормой, и спустя определенное количество времени процесс выведения мочи приходит в норму. Случаи, когда мочекислый инфаркт все еще имеет место по истечении десяти дней с момента рождения ребенка, считаются патологическими.

Реже этот вид диагностируют у взрослых, но тогда причиной являются серьезные патологические процессы, которые сопровождаются распадом тканей.

Когда закупориваются мелкие сосуды и площадь поражения незначительная, человек может ничего не заметить, то есть симптомы инфаркта почки отсутствуют.

Если был закрыт просвет крупного сосуда, то у пациента наблюдаются следующие симптомы:

  • болевые ощущения в области поясницы;
  • повышенное артериальное давление;
  • повышенная температура тела (как правило, до 38 градусов Цельсия);
  • озноб;
  • тошнота или рвота;
  • болезненность при пальпации.

Венозный некроз органа начинается медленно и протекает тяжело. Болезненность процесса дополняется выделениями с мочой сгустков крови, которые даже могут мешать выведению жидкости из мочевого пузыря. Орган увеличен в размерах.

Артериальный некроз всегда начинается внезапно. Симптомы схожи с перечисленными выше, но количество крови при мочеиспускании незначительное, а пальпация безболезненна.

Симптомами мочекислого инфаркта называют:

  • редкие мочеиспускания;
  • изменение цвета мочи (она становится темной и мутнеет).

Диагностика заболевания считается сложной, поскольку его симптомы схожи с признаками других патологий (перитонит, почечные колики, расслоение аневризмы аорты), поэтому больному назначают комплексное обследование, включающее:

  • внешний осмотр;
  • опрос о локализации, характере боли, а также времени ее появления;
  • общие анализы крови и мочи, которые в последней должны выявить повышение уровня содержания белка и присутствие крови. Гематурию и протеинурию в запущенной форме даже невооруженным глазом хорошо видно по образцам мочи. В крови при общем анализе будет выявлен умеренный лейкоцитоз;
  • цитоскопия. Назначается при гематурии, если не совсем ясно ее происхождение, и позволяет исключить гломерулонефрит – воспаление капиллярных клубочков, отделяющих от крови жидкость, которая при дальнейшей обработке становится мочой;
  • биохимический анализ крови и мочи необходим для выявления повышения уровня содержания в них гормона лактатдегидрогеназы, который участвует в процессе обмена глюкозы;
  • коагулограмму – исследование крови на качество свертываемости;
  • ультразвуковое исследование органа;
  • компьютерную томографию;
  • допплерографию;
  • ангиографию (выполняется все реже, и только когда нет препятствия для кровотока);
  • радиоизотопное исследование;
  • рентгенографию с контрастом.

При Проведении допплерографии можно увидеть, где конкретно закупорен сосуд

В случае мочекислого инфаркта почки у грудничка лечение заключается в увеличении количества потребляемой ребенком жидкости. Но определить и назначить необходимый объем может только врач.

При ишемическом инфаркте необходима госпитализация больного. Раньше лечение заключалось только в хирургическом вмешательстве, но сегодня существуют эффективные медикаментозные схемы, способные лечить заболевание без применения скальпеля.

Схема лечения включает в себя применение препаратов, уменьшающих свертываемость крови и таким образом не допускающих образование тромбов. При выявлении наличия тромба больному в течение нескольких часов после инфаркта почки вводят медикаменты, растворяющие опасный сгусток. Чтобы позже восстановить свертываемость, назначают антикоагулянты прямого действия.

В первые часы после инфаркта (именно поэтому важно как можно скорее обратиться к врачу) проводят баллонную ангиопластику: в бедренную артерию вводится катетер и продвигается к той части почки, где расположена закупоренная артерия. Затем баллончик раздувается и устраняет тромб. Кровообращение мгновенно восстанавливается.

В случае сильных болей пациенту вводят наркотические обезболивающие препараты, поскольку обычные являются неэффективными.

Для восстановления функционирования почки применяют тромболитики стрептокиназы, но лишь в том случае, когда отсутствует гематурия и нет крови в моче.

При артериальном инфаркте положен постельный режим. Работа почек при проведении эффективной терапии улучшится, но, к сожалению, функционировать на прежнем уровне внутренние органы пациента уже не будут. Поэтому впредь человеку нужно будет тщательнее следить за своим здоровьем.

После инфаркта почка не может полноценно выполнять свои функции. Кроме этого, существует угроза развития нефросклероза или острой недостаточности.

Также в органе может перестать скапливаться первичная моча, из-за чего нарушится обмен веществ и начнется интоксикация организма.

Чтобы снизить вероятность появления почечного инфаркта, для начала необходимо наладить систему питания: снизить потребление жирной, соленой, острой пищи.

Рекомендуется включить в рацион продукты, способствующие укреплению стенок сосудов. Таковыми являются: сухофрукты, яблоки с медом, отвар из плодов шиповника, морковный сок, клюква, травяные сборы (их состав необходимо согласовать с лечащим врачом).

Если у пациента атеросклероз, ему в обязательном порядке назначаются препараты с содержанием ацетилсалициловой кислоты, которая разжижает кровь и помогает избежать появления тромбов. Важный момент: людям с язвенной болезнью желудка она противопоказана.

Не стоит испытывать организм на прочность и ждать, что «само пройдет». Одна болезнь у разных людей имеет разные исходы, поэтому при первых симптомах инфаркта почки необходимо обращаться к врачу и как можно скорее начинать лечение. Также нужно следить за своим рационом и количеством потребляемой соли.

источник

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 29

ЗАНЯТИЕ № 29 болезни почек.

Микропрепарат № 218 «Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефри» — демонстрация.

Читайте также:  Эндокринные опухоли с амилоидозом стромы

Размеры клубочков увеличены. Выражена пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток, инфильтрация клубочков полиморфно-ядерными лейкоцитами и полнокровие сосудов. Эпителий проксимальных и дистальных канальцев в состоянии гиалиново-капельной дистрофии.

Макропрепарат «Подострый гломерунефрит (большая пестрая почка)» — описание.

Почки значительно увеличены в размерах, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желтовато-серый, тусклый, хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества.

Микропрепарат № 81 «Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит» — рисунок.

Воспалительный процесс локализуется преимущественно экстракапиллярно и представлен пролиферацией подоцитов и нефротелия с образованием характерных для этого вида нефрита «полулуний». Отмечается также повреждение (микроперфорация) базальных мембран капилляров, отложение в клубочке фибрина, фокусы фибриноидного некроза и склероза, синехии с какпсулой. Эпителий проксимальных и дистальных канальцев в состоянии гидропии, строма почки диффузно склерозирована, очагово инфильтрирована лимфогистиоцитарными элементами.

Электронограмма «Мембранозная нефропатия» — описание.

Отмечается неравномерное утолщение базальной мембраны капилляров клубочков и отложение на ее эпителиальной поверхности иммунных комплексов (депозитов). Депозиты иммунных комплексов отделены друг от друга выступами вновь образованного вещества базальной мембраны, в результате чего она имеет вид гребня. Вещество базальной мембраны образуют подоциты.

Микропрепарат № 219 «Мембранозная нефропатия» — демонстрация.

Выражено диффузное утолщение базальных мембран капилляров клубочков (пролиферация клеток отсутствует) и вакуолизация эпителия канальцев.

Макропрепарат «Хронический гломерулонефрит с исходом в сморщивание (вторично-сморщенные почки)» — описание.

Почки уменьшены в размерах, плотной консистенции, поверхность мелкозернистая, что обусловлено чередованием участков склероза и гиалиноза клубочков с участками гипертрофированных клубочков. На разрезе корковое и мозговое вещество истончено.

Микропрепарат № 125 «Вторично-сморщенные почки» — описание.

В одних участках отмечается атрофия клубочков и канальцев, замещение их соединительной тканью: клубочки имеют вид рубчиков или гиалиновых шариков. В других участках клубочки сохранены, иногда гипертрофированны, капиллярные петли склерозированы, просвет канальцев расширен, эпителий утолщен. Артериолы — склерозированы и гиалинизированы.

Почки увеличены в размерах, плотной консистенции, поверхность их бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, восковидный, мозговое вещество серо-розовое, сального вида, цианотично. Такую почку, характерную для протеинурической стадии амилоидоза почек, называют «большой сальной почкой». В нефротической стадии амилоидоза почки становятся большими, плотными, бело-желтыми, восковидными, («большая белая амилоидная почка»).

Амилоид при окраске Конго-рот окрашивается в грязно-красный цвет, в мезангии и капиллярных петлях клубочков, под эндотелием внегломерулярных сосудов, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярных волокон стромы. В эпителии извитых канальцев обнаруживается белковая и жировая дистрофия; капли жира окрашены Суданом Ш в оранжевый цвет.

Некроз захватывает эпителий проксимальных и дистальных канальцев и имеет очаговый характер. Выражены отек, лейкоцитарная инфильтрация стромы, геморрагии. Эти изменения характерны для олигоанурической стадии заболевания.

Почка резко увеличена в размерах, корковый и мозговой слои ее истончены и плохо различимы, лоханка и чашечки растянуты. В полости лоханки виден коралловый камень.

Макропрепарат «Фибринозный перикардит».

На тусклом эпикарде видны нити фибрина, окутывающие его как бы волосяным покровом («волосатое сердце»).

источник

Макропрепарат «Фибринозный перикардит ».

1) висцеральный листок перикарда (эпикарда) утолщен

2) цвет — бело-серый, вид фибринозной пленки — крупозная фиброзная пленка

3) образное название сердца с фибринозным перикардитом — «волосатое» сердце

4) исходы фибринозного перикардита: а) разрешение воспаления (фибрин расщепляется), б) панцирное сердце (образуются спайки)

Макропрепарат «Долевая пневмония с абсцессом ».

1) наличие полости в легком, внутренняя поверхность абсцесса неровная, с некротизированной тканью легкого

2) окружающая ткань легкого плотная, серого цвета, с включениями угольной пыли

3) поверхность разреза зернистая, на плевре наложения фибрина

4) абсцесс — отграниченное гной­ное воспаление, сопровождающееся образованием полости, запол­ненной гнойным экссудатом. Возможные осложнения абсцесса легкого — эрозия сосуда, эмпиема плевры, формирование вторичного миелоидоза. Абсцесс в легком развился на фоне крупозной пневмонии

1) множественные сосочковые образования

2) цвет серо-коричневый (цвет кожи анальной области)

3) с образованием кондилом связано разрастание многослойного плоского эпителия и стромы

4) локализация кондилом — на границе плоского и железистого эпителия

5) причина возникновения кондилом: сифилис, гонорея, вирусные заболевания

1) в печени определяется белый плотный узел,

2) узел занимает почти всю долю печени,

4) на разрезе узел имеет мелкоячеистый вид,

5) могут быть полости распада.

Макропрепарат «Описторхоз печени».

1) желчные протоки расширены

2) стенки желчных протоков утолщены, склерозированы

3) под капсулой печени виден извитый рисунок расширенных желчных протоков

4) в просвете протоков определяются описторхисы

5) осложнения описторхоза печени: склероз, деформация стенок, которая может привести к холангиоцеллюлярному гнойному холангиту, циррозу печени

Макропрепарат «Милиарный туберкулез легких ».

1) количество очагов поражения — множественные

4) туберкулез называется милиарным из-за его макроскопической схожести с просо («миллиас» — просо)

5) исходы туберкулезных гранулем: благоприятный – организация, петрификация; неблагоприятный — казеификация

4) консистенция мягкая, желеобразная

5) I тип реакции гиперчувствительности (анафилактический) проявляется образованием фиброзно- отечного полипа.

Макропрепарат «Амилоидоз селезенки – саговая селезенка» .

1) размер селезенки — увеличен

2) консистенцию органа — уплотненная

3) поверхность капсулы — бледная

4) вид на разрезе — белые включения белка, откладывающиеся в фолликулах

5) метод экспресс-диагностики амилоидоза у секционного стола — обработка люголевским раствором йода

Макропрепарат «Амилоидоз почки».

1) размеры почки увеличены

4) состояние поверхности – бледносальный цвет

5) рисунок на разрезе коркового и мозгового вещества – нечеткий, плохо выражен,

6) образное название почки при амилоидозе — «сальная» почка

1) масса и размер сердца увеличены

2) стенка левого желудочка утолщена

3) объем трабекул и сосочковых мышц левого желудочка увеличен

4) состояние полости левого желудочка — сужен

5) цвет миокарда на разрезе — коричневый

6) гипертрофия миокарда относится к компенсаторной гипертрофии

Макропрепарат «Бурая атрофия миокарда ».

1) размеры сердца уменьшены

3) количество жира уменьшено

4) характер хода сосудов под эндокардом — извитой ход сосудов

5) цвет мышцы сердца бурый, связан с накоплением липофусцина

6) развитие бурой атрофии миокарда возможно при атрофии из-за недостаточности кровоснабжения

4) обнаруженные изменения в почке связаны с механически затрудненным или вовсе невозможным оттоком мочи из почки вследствие сужения просвета мочеточника, мочеиспускательного канала или мочевого пузыря, уклонения хода мочеточника. Изменения в почке объясняются реакцией атрофии почечной ткани.

Данный макропрепарат — сердце. Массы и размеры органа увеличены. На разрезе длинник сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет.

Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца. Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца.

Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, а также нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.

Описание патологических изменений: Данные патологические изменения могли развиться в результате инфекционного поражения печени, которое могло быть первичным (самостоятельное заболевание) и являться проявлением другой болезни. Развивается эксудативное гнойное воспаление, при котором вокруг очага инфекции образуется вал грануляционной ткани, отграничивающий полость абсцесса и поставляющий в инфекционный очаг клетки тканевой защиты (лейкоциты). Грануляционная ткань со временем замещается грубоволокнистой соединительной тканью. Формируются капсулы и острый абсцесс переходит в хроническую форму.

а) ликвидация инфекционных агентов и организация полости абсцесса (замещение грануляционной тканью);

б) прорыв содержимого абсцесса в брюшную полость с формированием перетонита или в легкие;

в) лимфогенная и гематогенное распространение — септиконемия.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о инфекционном поражении печени с развитием эксудативного воспаления и формирование абсцесса.

а) рубцевание и замещение некротических тканей;

а) разрьш капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение;

^ 20. Митральный порок сердца.

Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительных процессов митрального клапана — эндокардитов, причиной которого могли быть ревматические, септические или атеросклеротические заболевания. В стадии пролиферации створки клапана утолщаются, склерозируются и срастаются, что приводит к сужению просвета. Возникают нарушения тока крови и образование тромботических масс на измененных клапанах. Компенсаторные приспособления направлены на обеспечение тока крови, что проявляется гипертрофией и *** расширением левого предсердия. Повышенные нагрузки, стрессоры и другие факторы, а также прогрессирующий стеноз приводят к декомпенсации, что проявляется миогенным расширением полости левого предсердия, а также дистрофическими процессами в кардиомиоцитах (жировая дистрофия). Развивающийся застой крови в левом предсердии -> венозный застой в легких —> легочное сердце -> смерть от острой сердечной недостаточности.

— смерть от острой сердечной недостаточности;

— формирование застойного тромба в левом предсердии;

— инфаркты в результате ишемии гипертрофированного миокарда;

Диагноз: Стеноз митрального клапана. Жировая дистрофия миокарда.

Данный макропрепарат — сердце (без предсердий). Размеры не изменены, цвет на разрезе серо-розовый, с поверхности — желтый. Толщина миокарда на разрезе несколько увеличена, клапаны с различными изменениями. Отверстие митрального клапана резко сужено (диаметр 5 мм.), створки грубые, утолщенные, сморщенные. Между створками — комиссуры (спайки). Створки трикуспидального клапана изменены в меньшей степени: они сморщенные, огрубевшие, но спайки не выражены. Chordae tendinae утолщены, мясистые трабекулы утолщенные, сосочковые мышцы гипертрофированы. Устья выносящих сосудов (аорта и легочной тракт) в значительной мере на препарате отсутствуют, но видно, что стенка их интактна. Снаружи над эпикардом — тонкая сплошная жировая прослойка.

2) неблагоприятный: острая и хроническая сердечная недостаточность, гипертензия малого круга в результате затруднения оттока в левое предсердие.

Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов, что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавления сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перепортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии, в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастамозы.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга:

Диагноз: Постнекротический цирроз печени.

1) в латентной стадии — в пирамидах;

3) в нефротической — по ходу базальной мембраны канальцев;

4) в азотемической — гибель большинства нефронов и образование амилоидно-сморщенной почки. Белые участки на разрезе — амилоид, бурые — кровоизлияния в следствии атрофии стенок сосудов.

а) смерть в следствии хронической почечной недостаточности и уремии;

б) острая почечная недостаточность;

Данный макропрепарат — почка. Размеры увеличены, на разрезе серо-розовый цвет. В центре конфигурация лоханки стерта, под эпителием видны отложения желтого цвета. Также желтым цветом окрашена большая часть мозгового вещества, интермедулярное вещество. Деление почки на пирамиды незаметно, стерто. Корковое вещество серо-розового цвета.

Данные патологические изменения могли возникнуть в результате нарушения почечной фильтрации в результате повреждения фильтрационного барьера. В латентной начальной стадии протеинурии не наблюдается, так как это стадия компенсации характеризующаяся напряженной работой систем резорбции почки — канальцевой и лимфатической. Амилоидозу и склерозу подвержены прямые сосуды и собирательные трубочки. Амилоидоз является осложнением основного заболевания (туберкулез, ревматизм и др.), ведущего к нарушению (извращению) обмену веществ. Изменения гломелуряного фильтра выражается в изменению подоцитов (потеря малых отростков), отмечается пролиферация мезангиоцитов > утолщение мембраны капилляров клубочка. Канальцы главным отделов нефрона (эпителий) подвержены геолиново-капельной, вакуольной, жировой дистрофии (механизмы инфильтрации, декомпозиции). Строма пирамид и интермеду лярной зоны пропитана белками плазмы, богата гликозамингликанами, лимфатические дренажи расширены. Следующая стадия патологического процесса (протеинурическая стадия) характеризуется протеинурией, гипопротеинэмией, гиперлипидэмией. Эпителий и строма почки инфильтрирована липидами (холестерин), амилоидоз имеет более распространенную локализацию. Стадия декомпенсации. Далее декомпенсация развивается сильнее, амилоидозом поражаются клубочки. Амилоид периретикулярный. Почки большие плотные, восковидные, с жировыми отложениями желтого цвета.

Исход: нарастающий амилоидоз и склероз вызывают гибель большинства нефронов, замещение соединительной ткани. Развивается ОПН, сопровождающееся:

Заключение: описанные патологические изменения в почке являются результатом нарушения белкового обмена и в исходе этого извращенный синтез аномального образования амилоида, ведущий к амилоидозу почки и нарушению ее функции.

Макропрепараты:

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Крупный очаговый постинфарктный кардиосклероз

Ишемический инфаркт почки с геморрагическим венчиком

источник

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 29

ЗАНЯТИЕ № 29 болезни почек.

Микропрепарат № 218 «Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефри» — демонстрация.

Размеры клубочков увеличены. Выражена пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток, инфильтрация клубочков полиморфно-ядерными лейкоцитами и полнокровие сосудов. Эпителий проксимальных и дистальных канальцев в состоянии гиалиново-капельной дистрофии.

Макропрепарат «Подострый гломерунефрит (большая пестрая почка)» — описание.

Почки значительно увеличены в размерах, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желтовато-серый, тусклый, хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества.

Микропрепарат № 81 «Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит» — рисунок.

Воспалительный процесс локализуется преимущественно экстракапиллярно и представлен пролиферацией подоцитов и нефротелия с образованием характерных для этого вида нефрита «полулуний». Отмечается также повреждение (микроперфорация) базальных мембран капилляров, отложение в клубочке фибрина, фокусы фибриноидного некроза и склероза, синехии с какпсулой. Эпителий проксимальных и дистальных канальцев в состоянии гидропии, строма почки диффузно склерозирована, очагово инфильтрирована лимфогистиоцитарными элементами.

Электронограмма «Мембранозная нефропатия» — описание.

Отмечается неравномерное утолщение базальной мембраны капилляров клубочков и отложение на ее эпителиальной поверхности иммунных комплексов (депозитов). Депозиты иммунных комплексов отделены друг от друга выступами вновь образованного вещества базальной мембраны, в результате чего она имеет вид гребня. Вещество базальной мембраны образуют подоциты.

Микропрепарат № 219 «Мембранозная нефропатия» — демонстрация.

Выражено диффузное утолщение базальных мембран капилляров клубочков (пролиферация клеток отсутствует) и вакуолизация эпителия канальцев.

Макропрепарат «Хронический гломерулонефрит с исходом в сморщивание (вторично-сморщенные почки)» — описание.

Почки уменьшены в размерах, плотной консистенции, поверхность мелкозернистая, что обусловлено чередованием участков склероза и гиалиноза клубочков с участками гипертрофированных клубочков. На разрезе корковое и мозговое вещество истончено.

Микропрепарат № 125 «Вторично-сморщенные почки» — описание.

В одних участках отмечается атрофия клубочков и канальцев, замещение их соединительной тканью: клубочки имеют вид рубчиков или гиалиновых шариков. В других участках клубочки сохранены, иногда гипертрофированны, капиллярные петли склерозированы, просвет канальцев расширен, эпителий утолщен. Артериолы — склерозированы и гиалинизированы.

Макропрепарат «Амилоидов почек» — описание.

Почки увеличены в размерах, плотной консистенции, поверхность их бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, восковидный, мозговое вещество серо-розовое, сального вида, цианотично. Такую почку, характерную для протеинурической стадии амилоидоза почек, называют «большой сальной почкой». В нефротической стадии амилоидоза почки становятся большими, плотными, бело-желтыми, восковидными, («большая белая амилоидная почка»).

Микропрепарат № 124 «Амилоидоз почек» — описание.

Амилоид при окраске Конго-рот окрашивается в грязно-красный цвет, в мезангии и капиллярных петлях клубочков, под эндотелием внегломерулярных сосудов, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярных волокон стромы. В эпителии извитых канальцев обнаруживается белковая и жировая дистрофия; капли жира окрашены Суданом Ш в оранжевый цвет.

Микропрепарат № 7 «Некротический нефроз» — описание.

Некроз захватывает эпителий проксимальных и дистальных канальцев и имеет очаговый характер. Выражены отек, лейкоцитарная инфильтрация стромы, геморрагии. Эти изменения характерны для олигоанурической стадии заболевания.

Макропрепарат «Гидронефроз» — демонстрация.

Почка резко увеличена в размерах, корковый и мозговой слои ее истончены и плохо различимы, лоханка и чашечки растянуты. В полости лоханки виден коралловый камень.

Макропрепарат «Фибринозный перикардит».

На тусклом эпикарде видны нити фибрина, окутывающие его как бы волосяным покровом («волосатое сердце»).

На сегодняшний день амилоидоз почек встречается довольно редко и составляет около 2%.

Почки играют большую роль в обмене веществ у человека. Без нормально функционирующих почек работа организма не сможет справляться с выведением жидкости.

⇒ За что уволили Малахова, Секрет про аптеки, суставы и спину. >>> ЧИТАТЬ

Как и любая другая болезнь, амилоидоз имеет свои формы и виды.

Основными формами этого заболевания считаются:

  1. Первичный амилоидоз (AL) – при первичной стадии в организме откладывается белок (парапротеин, иммуноглобулиновые цепи), он ведёт к поражению внутренних органов, что существенно может понизить жизненный порог пациента.
  2. Вторичный амилоидоз (AA-тип) – встречается наиболее часто. Этот подтип болезни влияет на внутренние органы, а также на выведение мочи. За 1 день с мочой может выходить до 20 г белка и других белковых соединений. Что пагубно сказывается на жизнедеятельности больного. Может также развиваться выраженная гипотония и другие виды почечной недостаточности, болезнь может поражать лимфоузлы, сосуды и печень.

Помимо основных видов болезни, существуют и такие:

  • наследственный амилоидоз (AF-тип) – этот вид передаётся на генном уровне;
  • (АН-тип) — вид амилоидоза, встречающийся у людей, находящихся на аппарате искусственной почки;
  • старческий амилоидоз – может развиваться у людей пожилого возраста ввиду изменений в организме;
  • (AE-тип) – есть возможность развития опухолевого амилоидоза в результате осложнений других подвидов.

↑ http://feedmed.ru/bolezni/mochevydelitelnoj-sistemy/amiloidoz-pochek.html

Как правило (первичный AL-тип) развивается ввиду наследственной генетики и встречается куда реже. А вторичный тип амилоидоза может быть вызван:

  • частыми гнойными проявлениями на кожных покровах;
  • различными видами и типами онкологических заболеваний;
  • болезнями костей и лёгких, например, туберкулёзом;
  • хроническим остеомиелитом и сепсисом;
  • малярией;
  • актиномикозом и другими.

Эти причины принято считать основными, но как показывает практика, их куда больше. Даже банальная бронхоэктатическая болезнь или сифилис может стать причиной развития амилоидоза.

Эту болезнь можно считать долгоиграющей, так как она похожа по своему протеканию с раковыми заболеваниями.

Больной может долгое время даже не подозревать о наличии амилоидоза из-за отсутствия симптомов.

Амилоидоз проявляет себя по-разному, всё зависит от длительности протекания болезни, где проходит локализация заболевания, и какие внутренние органы от этого пострадали.

Так как этот недуг может протекать в организме долгое время без проявления симптомов, нужно уметь вовремя выявить наличие проблемы.

Потому что клинические симптомы могут проявляться после 10 лет болезни, когда процесс поражения уже необратим.

Иногда симптомы амилоидоза почек могут проявляться в виде:

  • мешков под глазами;
  • отёков тканей;
  • повышенного артериального давления;
  • постоянной усталости;
  • повышенного выделения пота;
  • нарушения или прекращения выделения мочи;
  • странного запаха и цвета мочи;
  • увеличения массы тела;
  • частых позывов к мочеиспусканию.

Амилоидоз также опасен тем, что после длительного скрытного периода на последних стадиях лечение не имеет значения. Так как поражённые органы уже фактически не функционируют.

От начальной стадии развития заболевания до финальной бывают разные. Каждая стадия в индивидуальности приносит свой вред и свои изменения в организме.

Единственная проблема для каждого периода болезни – это дефицит белка, который выходит из организма с большой скоростью.

Так как период заболевания достаточно большой, то общую клиническую картину болезни разделили на стадии:

  1. Протеинурическая стадия – эта стадия мало чем отличается от самого начала заболевания. Однако, выражается приступами лихорадки и изменениями в лёгких, как гнойные образования и туберкулёз. Основное характерное отличие для этой стадии – протеинурия. Но как показывает практика, в первое время показатели белка в моче не превышают допустимую норму. Ввиду того, что протеинурия ещё не поразила внутренние органы.
  2. Отёчно-гипотоническая стадия – эта стадия заболевания отводит даже саму болезнь на задний план. Она также не характерна лихорадочным состоянием больного и температура тела может иметь нормальные показатели. В этот период начинается сильное белковое голодание организма, из-за чего появляются отёки по всему телу или на какой-то его части. А также истощаются кожные покровы, они начинают шелушиться, в некоторых случаях трескаться. Сухая кожа – это ещё одна проблема для больного, помимо основного заболевания. Помимо основных недугов могут появляться сопутствующие инфекционные заболевания, такие как: рожа, грипп, воспаление лёгких и так далее. В период отёчно-гипотонической стадии отёки преимущественно поражают нижние конечности. Постепенно отёки стоп и голени распространяются выше, охватывая икры, поясницу. Это обусловлено тем, что в организме начинает скапливаться жидкость, которая откладывается в конечностях. В этой стадии также намечаются изменение внутренних органов таких как: сердце, печень, желудочно-кишечный тракт и селезёнка. Как правило, во время этого периода – сердце становится больше, а сердечные тоны – приглушены. Идёт отёк сердечной мышцы и другие нарушения. Из-за нарушения обмена веществ увеличивается печень – это наблюдается более чем у 75% больных. Период этой стадии составляет от 1 месяца до 1 года.
  3. Азотемическая стадия – основным признаком этой стадии принято считать острую почечную недостаточность. В некоторых случаях происходит сморщивание почки (амилоидно-сморщенная почка). Но этого сморщивания может и не быть. Основными симптомами этой стадии являются: рвота, потеря аппетита, тошнота и понос. Если учитывать другие стадии развития заболевания, то в азотемической более выражены симптомы и признаки. Среди опрошенных больных часто наблюдаются изменения в центральной нервной системе, а также нарушения слуха, зрения, мигрени и так далее.

Для диагностики амилоидоза почек зачастую применяют комплексные обследования. Одновременно могут применять специальные аппаратные исследование и лабораторные анализы.

При заболевании в анализах мочи можно обнаружить большое количество амилоида, белка и так далее.

В анализах крови такие элементы, как: крахмал, мышечные нити (волокна), жир, ненормированный билирубин и так далее.

Проводятся такие лабораторные анализы:

  • клинические анализы крови и мочи;
  • анализ суточной потери белка через мочу;
  • проверка гормонального уровня;
  • патогномоничная проба;
  • анализ по Нечипоренко;
  • анализ белковых фракций и содержание кислот;
  • исследование тканей почек.

Помимо обычных лабораторных анализов, проводятся аппаратные исследования:

  • эхокардиография;
  • рентгенологические обследования, УЗИ;
  • прокрашивание крови и функциональные пробы;
  • проводят биопсию внутренних органов.

Каждый человек должен понимать, что чем запущеннее стадия заболевания, тем тяжелее оно поддаётся лечению. Потому вовремя диагностированная болезнь – путь к быстрому выздоровлению.

Касаемо амилоидоза – лечение на сегодняшний день остаётся малоэффективным ввиду того, что заболевание удаётся диагностировать поздно.

Основное лечение направлено на восстановление работы органов и торможение, стабилизацию резорбции амилоида.

Помимо правильной диеты широко применяется медикаментозное лечение такими препаратами:

  • супрастин;
  • пипольфен;
  • делагил;
  • хингамин;
  • хлорохин и так далее.

Эти препараты предназначены для торможения выработки нуклеиновых кислот и мукополисахаридов. Помимо этого, они восстанавливают синтез амилоида. Основным лекарственным препаратом является унитол (5% раствор).

Зачастую для курса лечения больного назначают до 40 инъекций, по 1 уколу в сутки. Это лекарство помогает организму тем, что обычные белки превращаются в вид особо растворимых.

Важно помнить! Регулярные анализы и корректировки курса лечения помогут добиться лучшего результата. Не стоит заниматься самолечением.

Помимо перечисленных препаратов, широко применяются дополнительные медикаментозные средства:

  • анаболические стероиды – этот вид препарата способен улучшить общее состояние больного, за счёт увеличения азотистого обмена в организме; сюда относят: дианабол, неробол, метандростенолон;
  • левамизол – это средство оказывает сильный иммуностимулирующий эффект; но этот препарат зачастую применяют с другими лекарственными средствами в комплексной терапии.

Микропрепарат при амилоидозе почки – амилоид проявляется в мезангии клубочков, капиллярных петлях, артериолах.

Но также периретикулярно по ходу базальных мембран, имеет розовый цвет и вид гомогенной массы при прокраске эозином, красно-оранжевый – при прокраске конго красным.

Макропрепарат при амилоидозе – с виду большие сальные почки, они увеличены с определёнными уплотнениями.

Их поверхность слабо зернистая или гладкая (матовая поверхность) и желтовато-серого цвета. При разрезе не имеет границ между мозговым и корковым веществом.

Питание играет колоссальную роль при этом заболевании. Диета – является основной частью лечения любого этапа болезни.

Как правило, питание должно быть разносторонним и вносить в рацион необходимые вещества, для правильного функционирования организма. Основная задача диеты – восполнить дефицит белка и калия, на что она и направлена.

При отёчно-гипотонической стадии заболевания широко применима диета №7. Она включает в себя большое количество белка из: молока, мяса, яиц, творога и так далее.

Уменьшение потребления жиров растительного и животного происхождения до 80 г и около 400 г углеводов.

Из рациона питания полностью удаляется соль, употребляемая пища не подсаливается и не должна иметь вкусовых добавок (которая содержит соль).

Чтобы разнообразить пищу можно добавлять:

  • пряные и кислые добавки;
  • лавровый лист;
  • хрен в допустимых количествах;
  • укроп или петрушку, травяные специи;
  • витаминсодержащие соки (сливовые и так далее);
  • лимон.

Первые полтора месяца диеты соль употреблять запрещено. После этого периода рекомендованная доза не должна превышать порог 5 г в день. Если такая диета не даёт толка, то можно смело переходить на калиевую диету.

Этот вид диеты также запрещает употребление соли в пищу и исключает из рациона мясо и рыбу. При калиевой диете необходимо соблюдать режим питания, на день приходится 6 приёмов пищи.

Этот вид особого питания содержит 4 приёма, каждый в отдельности принимается в 1 определённый день.

  • первый приём пищи: печёный картофель 150–200 г, растворимый кофе с молоком или сливками;
  • второй: свежие натуральные соки из капусты или морковки, но не более 100 мл;
  • обед: суп из картошки, фруктовое или овощной пюре или желе;
  • перед ужином: различные отвары до 50–100 мл;
  • ужин: пюре из картофеля до 300 г и отвар шиповника;
  • на ночь: до 100 мл сока из различных фруктов.
  • первый приём пищи: печёная картошка 150–200 г, суррогатный кофе с добавлением молока или со сливками;
  • второй: каша из пшена до 150 г, натуральные соки из капусты или морковки;
  • обед: картофельный суп-пюре с добавлением капусты, котлеты из картофеля;
  • перед ужином: различные отвары 50–100 мл;
  • ужин: рис с фруктами (плов) и отвар;
  • на ночь: сок или морс из фруктов и не более 50 г хлеба (не содержащего соли).
  • первый приём пищи: каша с пшеном и фруктами, можно с молоком, суррогатный кофе с добавлением молока;
  • второй: пюре из картошки, сок;
  • обед: суп с хлопьями овсянки, котлеты из капусты, компот;
  • перед ужином: различные отвары 50–100 мл;
  • ужин: варёная рыба с картофельным пюре и молочный чай;
  • на ночь: до 100 мл сока из фруктов и хлеб без содержания соли.
  • первый приём пищи: гречка с молоком, свежие овощи, можно в виде салата и не натуральный кофе;
  • второй: распаренная курага или изюм, сок;
  • обед: суп с картошкой, плов, компот;
  • перед ужином: запечённые яблоки;
  • ужин: вареное мясо с котлетами из картошки и молочный чай;
  • на ночь: до 100 мл сока или морса.

Помимо предписанных диет, необходимо знать полезность потребляемых продуктов. При амилоидозе необходимо употреблять (не во время диеты) также:

  • различного рода овощи (морковка, зелёные лиственные овощи, картошка, кабачковые, огурцы, капуста и так далее);
  • свежие фрукты и ягоды;
  • сухофрукты (такие как курага, чернослив);
  • хлопья овсянки и другие крупы;
  • ореховые;
  • мёд;
  • горох, фасоль;
  • продукты, содержащие крахмал;
  • пшеничные культуры, злаки и так далее.
Читайте также:  Первые признаки амилоидоза

Функциональность почек полностью зависит от стадии развития болезни. Склероз органов и атрофия паренхимы вызывается выраженным амилоидозом.

Любой внутренний орган: сердце, печень, лёгкие и так далее, могут быть поражены болезнью. Из-за чего нарушается их функциональность, что может привести к летальному исходу.

На сегодняшний день это заболевание встречается довольно редко. Главное, вовремя диагностировать заболевание и проходить анализы, обследования, тогда всё будет хорошо.

Чтобы добиться лучшего эффекта и быстрого выздоровления, необходимо следовать советам квалифицированных специалистов.

Не нужно заниматься самолечением народными средствами. При неправильном подходе к этому диагнозу можно сильно навредить своему здоровью.

ПОДЕЛИСЬ И РАССКАЖИ ДРУЗЬЯМ

Почки в организме человека играют роль своеобразного фильтра, который выводит из крови токсины и другие вредные вещества.

Соответственно, нарушение функции почек или их поражение ведет к дисфункции целого ряда органов и систем, включая сердце, печень, легкие и т.д., а в самых тяжелых случаях к летальному исходу.

Одно из серьезных нефрологических заболеваний, которое может привести к печальным последствиям, носит название амилоидоз.

Амилоидоз развивается из-за отложения в тканях патологического вещества амилоида, которое представляет собой смесь белка и сахарида.

В здоровом организме оно отсутствует, и начинает вырабатываться и оседать в почках только под воздействием ряда неблагоприятных факторов. Распространенность недуга составляет от 0,2 до 2% и чаще всего диагностируется у мужчин в возрасте 40-50 лет.

В число причин, которые вызывают амилоидоз, входят:

  • наследственная предрасположенность;
  • тяжелые инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис);
  • аутоиммунные процессы (ревматоидный артрит);
  • гнойные воспаления: остеомиелит, септический эндокардит;
  • некоторые кишечные болезни;
  • опухоли почек, кроветворной системы и т.д.;
  • возраст после 60 лет.

Кроме того, болезнь может развиться после длительного гемодиализа людям с различными почечными заболеваниями. Иногда точную причину развития заболевания определить не удается – в этом случае принято говорить об идиопатическом амилоидозе.

В зависимости от механизма развития и типа белка, который содержится в амилоиде, выделяют несколько форм заболевания, которые обозначаются аббревиатурами:

  • АА-тип (амилоидоз почек вторичный);
  • AL-тип (идиопатический амилоидоз);
  • АTTR-тип (наследственный или старческий амилоидоз) и т.д.

Развитие наследственного амилоидоза во многом зависит от места проживания человека – чаще всего он встречается в странах Средиземноморья как следствие периодической болезни, генетической патологии, характерной для жителей данного региона.

Заболевание имеет несколько стадий, причем каждая из них характеризуется определенными проявлениями:

  1. доклиническая (латентная). Длится около 3-5 лет. На данной стадии работа нарушена еще не настолько, чтобы больной чувствовал какие-либо серьезные проявления, поэтому она характеризуется проявлениями первичного заболевания. При аутоиммунных болезнях это лихорадка и боли в костях, при туберкулезе – дисфункция дыхательной системы и т.д.;
  2. протеинурическая. Длится от 10 до 15 лет. Накопление амилоида продолжается, вследствие чего почки уплотняются, а белок крови попадает в мочу, где его можно обнаружить с помощью лабораторных анализов (обычно это происходит случайно);
  3. нефротическая. На этом этапе почки поражены в достаточной степени, чтобы больной почувствовал ухудшение состояния здоровья. Отмечаются жалобы на плохое самочувствие, боли в мышцах, необъяснимую потерю веса, постоянную диарею (при вовлечении ЖКТ в патологический процесс), перепады артериального давления. Лицо и конечности отекают, жидкость скапливается в грудной и брюшной области, из-за чего у больных возникает одышка;
  4. уремическая. Почки деформируются и постепенно утрачивают способность выполнять свои основные функции. Больные перестают мочиться, чувствуют постоянную тошноту, температура повышается до 37-37,5 градусов, давление и ЧСС снижаются, после чего развивается опасное для жизни поражение почек.

Существует несколько характерных признаков амилоидоза, по которым можно заподозрить наличие амилоидоза почек . Симптомы у людей с подобным диагнозом проявляются в виде небольших полупрозрачных узелков на лице, шее, в подмышечных впадинах и подколенных ямках. Еще один симптом – так называемые глаза енота (кожа вокруг глаз пропитывается кровью, из-за чего появляются темные круги).

Так как размыта клиническая картина амилоидоза почек, диагностика заболевания на его на ранних стадиях сильно затруднена.

Некоторые лабораторные исследования показывают изменения в организме, которые могут свидетельствовать о развитии амилоидоза:

  1. общий анализ мочи. При наличии болезни в общем анализе мочи обнаруживается белок, количество которого со временем возрастает;
  2. общий анализ крови. Для ранних стадий амилоидоза характерно увеличение СОЭ, а при развитии почечной недостаточности понижается гемоглобин и эритроциты;
  3. биохимия крови. На поздних стадиях заболевания содержание белка в крови больных уменьшается, а концентрация холестерина и липопротеидов низкой плотности, наоборот, увеличивается.

Микропрепараты «Амилоидоз почки»

При подозрении на амилоидоз больным проводят биопсию тканей почек, слизистых оболочек кишечника, а также костного мозга (образцы берутся из области грудины или повздошной кости), в которых обнаруживается амилоид. Исследование позволяет определить не только наличие заболевания, но и его тип, что дает возможность разработать эффективную тактику лечения.

Даже малейшие отклонения в анализах, если они наблюдаются в течение продолжительного времени, являются поводом для обращения к врачу. Амилоидоз не диагностируется обычными лабораторными тестами, но методом электрофореза можно выделить из крови особое вещество, наличие которого характерно для данного заболевания.

При такой патологии, как амилоидоз почек, лечение не предполагает специфических процедур.

Основное внимание уделяется лечению первичного заболевания – при устранении основной причины поражения почек его прогрессирование часто останавливается.

Для этого применяются разные методики, в том числе оперативные – например, при остеомиелите нужно удалить участки костной ткани, где образовалось нагноение.

В качестве системной терапии заболевания применяются десенсибилизирующие средства (прометазин, хлоропирамин), цитостатики (колхицин), гормональные препараты.

Симптоматическое лечение предполагает использование мочегонных и гипотензивных препаратов, а также средств, которые препятствуют отложению амилоида. На поздних стадиях недуга больным проводится гемодиализ и трансплантация почки.

Немаловажную роль в лечении недуга играет режим питания – больные должны принимать пищу регулярно, небольшими порциями, употреблять углеводы, продукты с высоким содержанием витамина С и солей калия, сократить количество белка и соли в рационе.

При амилоидозе на протяжении длительного времени (около 1,5-2-х лет) рекомендуется есть сырую или немного обжаренную печень (по 80-120 мг в сутки).

Прогноз для людей с диагнозом амилоидоз в большинстве случаев благоприятный, так как болезнь прогрессирует медленно, и серьезные поражения почек развиваются через 30-40 лет.

Больные могут испытывать дискомфорт из-за периодических симптомов поражения мочевыделительной системы, но качество жизни в общем не ухудшается.

Летальный исход наступает только при поздней диагностике заболевания (на терминальной стадии) или при быстром прогрессировании патологического процесса.

Профилактика амилоидоза заключается в предупреждении и своевременной терапии заболеваний, которые могут вызвать необратимые изменения почек (сифилис, туберкулез, ревматоидный артрит и т.д.).

Следует отказаться от вредных привычек и частых контактов с токсическими веществами, вести здоровый образ жизни и нормализовать режим питания.

Что такое амилоидоз, чем он опасен, как с ним бороться? Ответы в телепередаче «Жить здорово!»:

Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5х7 и 4х11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться при:

2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).

Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.

Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.

1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.

Диагноз: Геморрагический инсульт.

Данный макропрепарат — аорта. Форма органа сохранена. Наружная поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета). Играют роль и такие факторы:

Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма — участок кальценоза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения, отслоения части эндотелиальной выстилки аорты (свисающий внутрь сосуда участок) говорит о расслаивающей аневризме.

1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;

в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;

г) разрыв аневризмы аорты -> смерть от острого малокровия.

Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.

Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты. Расслаивающаяся аневризма.

3. Вторично-сморщенная почка.

Данный макропрепарат — почки. Форма органов сохранена, масса и размеры уменьшены. Левая почка больше правой. Органы светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая. Очагов кровоизлияний нет.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов —> гипертония, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и гломерулонефрите), а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в почках — белый с геморрагическим венчиком и белый), может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит, который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии — блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -> сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность).

1) благоприятный: с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия;

2) неблагоприятный: смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани.

Диагноз: Вторично-сморщенная почка. Хронический гломерулонефрит.

Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого — декомпозиция, а биохимический — денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик в следствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).

а) аутолиз и регенерация некроза;

б) организация и образование рубца;

а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;

б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.

Данный макропрепарат — легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с множественными темными точечными включениями, внутри белесоватого цвета, округлой формы, диаметр 3-5 мм. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации. Данные патологические изменения могли развиться в результате повреждения геномы эпителиальной клетки, чему могли способствовать такие факторы, как вдыхание канцерогенных веществ (сигаретный дым), тем более, что в легком много мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров. Кроме курения, предпосылки к изменению геномы клетки могли создать хронические воспалительные процессы, инфаркт легкого, так как на их почве развивается гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия. Условия для этих изменений часто возникают и в рубце.

Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен. Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний.

В начальной стадии рака легкого еще был возможен в случае элиминации раковых клеток

вследствие сильного иммунного ответа или обусловил бы медленный рост опухоли;

2) неблагоприятный — смерть.

а) гематогенные и лимфогенные метастазы (в 70% случаев).

б) осложнения связанные с некрозом опухоли, образование полостей, кровотечения, нагноения.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани.

Диагноз: Рак легкого. Опухолевая прогрессия.

Данный макропрепарат — сердце, заключенное в околосердечную сумку.

Форма органа сохранена, размеры несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыт волосяным покровом светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Волосяной покров более выражен на передней стенке правого желудочка, а также незначительно справа, у основания.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.

2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.

Диагноз: Фибринозньш перикардит (волосатое сердце).

7. Шаровидный тромб левого предсердия.

Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло-серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Очагов кровоизлияний и некроза нет. Консистенция уплотненная, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого предсердия расположены образования круглой формы, темно-серого цвета, диаметром 5 см. плотной консистенции, которая занимает всю полость левого предсердия. Стенки митрального клапана увеличены и утолщены, они сросшиеся. На эндотелии клапана тромботические наложения.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения развиваются в результате:

а) эндокардита митрального клапана;

б) замедления и нарушения тока крови;

в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;

г) изменение реологических свойств в крови.

В результате воспаления клапана произошла десквамация эндотелия, что привело к предстеночному тромбообразованию а также к утолщению и склерозированию митрального клапана и их сращению. В данном препарате стеноз клапана сочетается с его недостаточностью, при чем последнее преобладает. Это обусловлено тем, что во время систолы желудочков кровь выбрасывается не только в аорту, а и, в следствие недостаточности митрального клапана, в левое предсердие. Следовательно во время диастолы в желудочке поступает увеличенное количество крови, что обуславливает сперва его гипертрофию и токогенное расширение крови в левом желудочке — застой крови в левом предсердии — формирование застойного смешанного тромба — отрыв его и отшлифовка в полости левого предсердия.

1) относительно благоприятный: организация с последующей канализацией и воскуляризацией. Соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда.

2) неблагоприятный: смерть. Тромб таких размеров, что перекрывает ток крови в левый желудочек.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии воспалительного склеротического процесса в митральном клапане, сопровождающемся нарушением кровообращения и образованием предстеночного тромба и последующим его отрывом.

Диагноз: Митральный комбинированный порок сердца. Стеноз митрального отверстия с недостаточностью митрального клапана. Шаровидный тромб.

Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (до 3 см.). хорды утолщены, сосочковые мышцы увеличены. Эндокард желтоватого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Клапан аорты интактен. В стенке левого желудочка располагается углубление 5х4х3 см., на внутренней поверхности которого есть пятна желтого, оранжевого и темно-серого цвета, а также плотноватые и белесоватые участки. У нижнего края углубления заметны наложения тромботических масс.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате заражение половым или неполовым путем бледной трепонемой — возбудитель сифилиса. Приобретенный сифилис проходит в три периода — первичный, вторичный, третичный (или гуммозный), который и представлен на препарате. Первый период возникает на фоне нарастающей сенсибилизации и проявляется твердым шанкром на слизистой в месте внедрения трепонемы и вовлечения в процесс лимфатической системы. Второй период — период гиперэргии и генерализации, характеризуется появлением сифилизов и увеличением или отеком лимфатических фолликулов. В этих местах идет воспаление. Через 3-6 лет наступает третий период в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм, которые представляют очаг сифилитического продуктивного некротического воспаления, сифилитической гранулемы. В данном случае висцеральный сифилис привел к поражению сердца в виде гуммозного миокардита. Воспалительный процесс воспаляется вглубь миокарда, некротизированные массы вымываются током крови, азоноальтернативного воспаления, ограничивается демаркационным воспалением, откуда расширенными сосудами миокарда секретируются клетки имунной защиты. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов. Специфическое воспаления приводит к рубцеванию и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. На область специфических изменений наслаивается атеросклероз, с чем связаны желтые, белые, оранжевые пятна, а также присоединившиеся тромботические наложения.

а) был возможен при лечении и элиминации возбудителя до серьезных изменений в органах;

б) длительное течение процесса при его компенсации;

2) неблагоприятный: кардиосклероз > развитие хронической сердечной недостаточности, сперва гипертрофия: моногенная, а затем миогенная, делегация левого желудочка > застой крови в левом желудочке > в левое предсердие > в легком.

Смерть — в результате легочное сердце. Заключение: Данные морфологические изменения свидетельствуют о специфическом воспалении миокарда с образованием гуммы сердца.

Диагноз: сифилис висцеральный. Гумма сердца.

9. Токсическая дистрофия печени.

Данный макропрепарат — печень. Форма сохранена, масса и размеры уменьшены. Печень желтого цвета.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате интоксикации, аллергическом или вирусном поражении печени. В органе развивается жировая (желтая) дистрофия, морфогенетическим механизмом которой является декомпенсация. Дистрофия распространяется от центра к периферии долек. Она сменяется некрозом и аутолитическим распадом гепатоцитов центральных отделов. Жиробелковый детрит фагоцитируется, при этом оголяется ретикулярная строма с расширенными сосудами (красная дистрофия). В связи с некрозом гепатоцитов печень сморщивается и уменьшается в размерах.

1) благоприятный: переход в хроническую форму.

а) смерть от печеночной или почечной недостаточности;

б) пост-некротический цирроз печени;

в) поражение других органов (почки, поджелудочная железа, миокард, ЦНС) в результате интоксикации.

• Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о жировой дистрофии гепатоцитов и их прогрессирующем некрозе.

Диагноз: Токсическая дистрофия печени. Стадия желтой дистрофии.

Данный макропрепарат — желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки — изъязвления.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).

В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом — инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.

б) высокодифференцированная аденокарценома;

в) позднее метастазирование;

2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.

Диагноз: Инфильтративно-язвенньш рак желудка.

11. Эрозии и острые язвы желудка.

Данный макропрепарат — желудок. Форма и размеры органа сохранены, масса не изменена. Орган белесоватого цвета. Слизистая усыпана черного цвета образованиями плотной консистенции. Среди многочисленных мелких диаметр 1-5 мм. встречаются и более крупные диаметр 7 мм., а также конгломераты 8х1 см., 3х0,5 см. состоящие из слившихся образований диаметром 5 мм. Около одного из них мы видим образование треугольной формы, границы которого имеют выраженные отличия от слизистой желудка, так как они образованы соединительной тканью.

Описания патологических изменений.

Данные морфологические изменения могли развиться в результате экзогенных и эндогенных воздействий: нарушение питания, вредные привычки и вредные агенты, а также аутоинфекции, хронические аутоинтоксикации, рефлюкс, нервно-эндокринные, сосудистым аллергические поражения. Так как поражения локализуются в фундальном отделе, можно говорить про аутоимунньш процесс с поражением обкладочных клеток, ч то привело к дистрофическим и некробиотическим изменениям эпителия, нарушением его регенерации и атрофии. Вероятно в данном случае развивался хронический атрофический гастрит с атрофией слизистой и ее желез. Дефекты слизистой ведут к эрозии, которая образуется после кровоизлияния и отторжения мертвой ткани. Черный пигмент в дне эрозии — соляно-кислый гематин. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия. Образование, граница которой образована слизистой и представляет собой заживление острой язвы желудка рубцеванием и эпителизацией.

а) заживление острой язвы рубцеванием или эпителизацией;

б) неактивный хронический гастрит (ремиссия);

в) легко или умеренно выраженные изменения;

а) развитие хронической язвенной болезни;

б) малигнизация клеток эпителия;

г) активный выраженный гастрит.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о длительно существующих дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки с нарушением его регенерации и структурной перестройкой слизистой.

Диагноз: хронический атрофический гастрит, эрозии и острая язва желудка.

12. Хроническая язва желудка.

Данный макропрепарат — желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2х3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистой, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям: гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение моторики, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковьк центров и гипоталамо-гипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глюкокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки — эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть прокрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).

1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.

д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки — язвы.

Диагноз: Хроническая язвенная болезнь желудка.

13. Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка.

Данный макропрепарат — селезенка. Массы и размеры органа не увеличены, форма сохранена. Цвет капсулы — белый, она крупнобугристая, причем бугристость более выражена спереди. Углубления более и менее крупные. Заметен участок диаметром 0,5 см. на передней поверхности органа желтого цвета. Сзади и со стороны с капсулой спаяны участки ткани желтоватого цвета.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате деструкции волокнистых структур и повышения тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими метаболическими и иммуно-патологическими процессами. Плазморрагии — пропитывание ткани белками плазмы, их абсорбция на волокнистых структурах, преципитация и образование гиалина. Гиалиноз может развиться в исходе плазматического пропитывания, фиброноидного набухания, воспаления, некроза, склероза. В капсуле селезенки гиалиноз развивается как исход склероза. Соединительная ткань набухает, теряет фибрилярность, ее пучки сливаются в однородную плотную, хрящевидную массу, клетки сдавливаются, атрофируются. Ткань становиться плотной, белесоватой, полупрозрачной. На ряду с гиалинозом соединительной ткани в селезенке может присутствовать как физиологическое явление местный гиалиноз артериол. При этом образуется простой гиалин (вследствие пропотевания неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови).

а) был возможен лишь в качестве стадии процесса при его стабилизации и рассасывании гиалиновых масс;

б) неблагоприятный — наиболее частый: нарушение функции органа, ограничение его функциональных возможностей.

Заключение: данные морфологических изменений свидетельствуют о дистрофических процессах в капсуле селезенки, что привело к ее гиалинозу.

Диагноз: Гиалиноз капсулы селезенки.

Данный макропрепарат — толстая кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщения стенки. Слизистая грязно-серого цвета, на вершине складок и между ними пленочные наложения коричнево-зеленого цвета покрывающие слизистую массу некротизированы, изъязвлены, во многих местах свободно свисают в просвет кишки (который сужен).

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате острого кишечного заболевания с преимущественным поражением толстой кишки, причиной которого явилось проникновение, развитие и размножение в эпителии слизистой оболочки бактерий шигелл и их видов. Это группа бактерий обладает цитоплазматическим действием на эти клетки, что сопровождается деструкцией и десквамацией последних, развитии десквамативного катара. Энтеротоксин бактерий осуществляет вазонейропаралитическое действие, с которым связаны паралич кровеносных сосудов > усиление экссудации а также повреждение интрамуральных нервных ганглиев, что приводит к прогрессированию процессов и развитию фибриноидного воспаления (в результате повышения пропотевания фибриногена из расширенных сосудов). Если в первой стадии находим лишь поверхностный некроз и кровоизлияние, то во второй стадии на вершине и между складками появляется фибриноидная пленка. Некротические массы слизистой пронизаны фибрином. Дистрофические и некротические изменения нервных сплетений сочетаются с инфильтрацией лейкоцитами слизистой и подслизистой, ее отеком, геморрагиями. При дальнейшем развитии болезни в связи с отторжением фибриновых пленок и некротических масс образуются язвы, которые на 3-4 неделе болезни заполняются грануляционной тканью, которая созревает и приводит к регенерации язв.

Читайте также:  Какое заболевание может осложниться развитием амилоидоза

а) полная регенерация при незначительных дефектах;

а) неполная регенерация с образованием рубцов > сужение просвета кишки;

г) фолликулярный, поликулярно-язвенный колит;

д) тяжелые общие изменения (некроз эпиталеальных канальцев почек, жировая дистрофия сердца и печени, нарушение минерального обмена). Осложнения:

а) перфорация язвы: перитонит; парапроктит;

в) внутрикишечное кровотечение.

Внекишечные осложнения — бронхопневмония, пилонефрит, серозные артриты, абсцессы печени, амелоидоз, интоксикация, истощение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дифтерическом колите толстой кишки, связанными с токсическим воздействием шигелл.

Диагноз: Дизентерия и колит. Стадия дифтерического колита.

Данный макропрепарат — подвздошная кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры нормальные. Кишка белесоватого цвета, выражена складчатость слизистой оболочки, на которой заметны образования 4х2,5 см. и 1х1,5 см., которые выступают над поверхностью слизистой оболочки. На них заметны борозды и извилины, сама поверхность неровная, разрыхлена. Эти образования грязно-серого цвета. Заметно образование диаметром 0,5 см., с потерей характерной складчатости, белесоватого цвета, слегка углубленное и уплотненное.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате заражения (парэнтерального) брюшнотифозной палочкой и размножением их в нижнем отделе тонкой кишки (с выделением эндотоксина). По лимфатическим путям -> в пейеровы бляшки -> салитарные фолликулы -> регионарные лимфоузлы -> кровь —> бактериемия и бактериохолия

-> в просвет кишки -> гиперэргическая реакция в фолликулах, что приводит к увеличению и набуханию фолликулов, извитости их поверхности. Это происходит в результате пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулоцитов, которые выходят за пределы фолликулов в подлежащие слои. Моноциты превращаются в макрофаги (брюшнотифозные клетки) и образуют скопления — брюшнотифозные гранулемы. К этим изменениям присоединяется катаральный энтерит. При дальнейшем прогрессировании процесса брюшнотифозные гранулемы некротизируются и окружаются зоной демаркационного воспаления секвестрация и отторжение некротических масс приводит к образованию «грязных язв» (в результате пропитывания желчью), которые со временем меняют свой вид: очищаются от некротических масс, закругляются края. Разрастание грануляционной ткани и ее созревание приводит к образованию на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань восстанавливается. Исход:

— полная регенерация лимфоидной ткани и заживление язв;

— смерть в результате кишечных (кровотечение, прободение язв, перитонит) и внекишечных осложнений (пневмония, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, сепсис, восковидные некрозы прямых мышц живота);

дистрофические изменения в паренхиматозных органах, образование в них брюшнотифозных гранулем.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об остром инфекционном заболевании с местными изменениями в тонкой кишке — илеолит.

Данный макропрепарат — участок тонкой кишки. Его размеры, вес не изменены. Петли кишки увеличены, консистенция одной части — рыхлая, второй — не изменена. Поверхность гладкая. Серозная оболочка — тусклая и матовая. Между петлями липкая, вязкая, тянущаяся жидкость в виде нитей. На разрезе кишки стенки увеличены, просвет сужен.

Возможные причины: нарушение кровоснабжения в результате стронгомеционной некроходемонии брыжеечных артерий.

Морфогенез: ишемия, дистрофия, атрофия, некроз органа соприкасающегося с внешней средой — гангрена.

1) неблагоприятный — гнилостное расплавление, перегонит.

Заключение: непрямой сосудистый некроз.

Диагноз: Влажная гангрена тонкой кишки.

Данный макропрепарат — сердце. Массы и размеры органа увеличены. На разрезе длинник сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет.

Описания патологических изменений.

Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца. Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца.

Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, а также нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.

Диагноз: Гипертрофия миокарда.

Описанные явления достигают небольшой степени при приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочка. В данном случае наблюдается порок аортального клапана вследствие ревматического процесса, развитие стеноза и гиалиноза эндокарда, что привело к утолщению и деформации створов клапана.

Данный макропрепарат — печень. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. Окраска темно-бурая. Внизу органа располагается углубление овальной формы 5х8 см, глубиной до 4 см., внутренняя поверхность которого выстлана соединительной тканью. Соединительная ткань расположена по границе углубления и в непосредственной близости от него.

Описание патологических изменений: Данные патологические изменения могли развиться в результате инфекционного поражения печени, которое могло быть первичным (самостоятельное заболевание) и являться проявлением другой болезни. Развивается эксудативное гнойное воспаление, при котором вокруг очага инфекции образуется вал грануляционной ткани, отграничивающий полость абсцесса и поставляющий в инфекционный очаг клетки тканевой защиты (лейкоциты). Грануляционная ткань со временем замещается грубоволокнистой соединительной тканью. Формируются капсулы и острый абсцесс переходит в хроническую форму.

а) ликвидация инфекционных агентов и организация полости абсцесса (замещение грануляционной тканью);

б) хроническое течение болезни;

в) сгущение гноя, превращение его в некротический детрит и петрификация;

а) генерализация воспаления;

б) прорыв содержимого абсцесса в брюшную полость с формированием перетонита или в легкие;

в) лимфогенная и гематогенное распространение — септиконемия.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о инфекционном поражении печени с развитием эксудативного воспаления и формирование абсцесса.

Диагноз: Гепатит. Абсцесс печени.

19. Ишемический инфаркт селезенки.

Данный макропрепарат — селезенка. Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден — в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа тянутся два участка шириной 1-2 см. более бледной окраски. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагий, рубцов.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что причиной их послужила резкое нарушение артериального кровообращения в крупньк ветвях лиенальных артерий, что привело к ишемии значительного участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту. Инфаркт в селезенке чаще всего бельш, реже — белый с геморрагическим венчиком, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники органа. В данном случае он скорее всего белый, так как некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органов.

а) рубцевание и замещение некротических тканей;

а) разрьш капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение;

в) интоксикация и аутоиммунизация продуктами распада (резорбционно-некротический синдром), что усугубляет положение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о резких дисциркуляторных изменениях в бассейне ветвей селезеночной артерии, приводящих к развитию инфаркта.

Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.

20. Митральный порок сердца.

Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры несколько увеличены. Подэпикардиальный жир сильно развит. Жировые прослойки располагаются и в миокарде. Просвет митрального клапана резко сужен. На его створках заметны наложения тромботических масс. Орган светло-серого цвета.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительных процессов митрального клапана — эндокардитов, причиной которого могли быть ревматические, септические или атеросклеротические заболевания. В стадии пролиферации створки клапана утолщаются, склерозируются и срастаются, что приводит к сужению просвета. Возникают нарушения тока крови и образование тромботических масс на измененных клапанах. Компенсаторные приспособления направлены на обеспечение тока крови, что проявляется гипертрофией и *** расширением левого предсердия. Повышенные нагрузки, стрессоры и другие факторы, а также прогрессирующий стеноз приводят к декомпенсации, что проявляется миогенным расширением полости левого предсердия, а также дистрофическими процессами в кардиомиоцитах (жировая дистрофия). Развивающийся застой крови в левом предсердии -> венозный застой в легких —> легочное сердце -> смерть от острой сердечной недостаточности.

1) благоприятный: компенсация;

— смерть от острой сердечной недостаточности;

— формирование застойного тромба в левом предсердии;

— инфаркты в результате ишемии гипертрофированного миокарда;

— воспаление легких вследствие венозного застоя.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о воспалительных процессах митрального клапана с развитием стеноза.

Диагноз: Стеноз митрального клапана. Жировая дистрофия миокарда.

20-б. Ревматический порок сердца.

Данный макропрепарат — сердце (без предсердий). Размеры не изменены, цвет на разрезе серо-розовый, с поверхности — желтый. Толщина миокарда на разрезе несколько увеличена, клапаны с различными изменениями. Отверстие митрального клапана резко сужено (диаметр 5 мм.), створки грубые, утолщенные, сморщенные. Между створками — комиссуры (спайки). Створки трикуспидального клапана изменены в меньшей степени: они сморщенные, огрубевшие, но спайки не выражены. Chordae tendinae утолщены, мясистые трабекулы утолщенные, сосочковые мышцы гипертрофированы. Устья выносящих сосудов (аорта и легочной тракт) в значительной мере на препарате отсутствуют, но видно, что стенка их интактна. Снаружи над эпикардом — тонкая сплошная жировая прослойка.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительного процесса на клапанах — эндокардите (септическом, ревматическом), так как мы видим явные изменения створок. Наиболее вероятна связь с ревматизмом, так как изменена и строма клапана, т.е. соединительная ткань. В результате фибриноидного некроза стромы клапана произошло замещение ее грубо-волокнистой соединительной тканью, в результате чего створки огрубели, сморщились и потеряли эластичность. Эндокардит затронул и эндотелий (язвенная форма), поэтому между створками остались воспалительные спайки. В результате -атриовентрикулярное отверстие сужено (митральный стеноз), и наблюдается недостаточность клапана (при систоле возможен заброс крови в предсердие). В результате таких изменений развилась гипертрофия левого сердца (и предсердий и желудочков), хотя и в небольшой степени.

1) благоприятный: длительная компенсация гемадинамических нарушений при пороке;

2) неблагоприятный: острая и хроническая сердечная недостаточность, гипертензия малого круга в результате затруднения оттока в левое предсердие.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что процессы происходящие в строме клапанов привели к развитию митральной болезни.

Диагноз: Ревматический порок сердца. Митральный стеноз. Недостаточность митрального клапана.

Данный макропрепарат — печень. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Капсула утолщена, поверхность органа крупнобугристая, цвет белесовато-рыжий, правая доля темнее.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов, что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавления сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перепортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии, в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастамозы.

1) благоприятный: компенсированный цирроз;

2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, осложнения в следствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз. Желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия, гепаторинальнью синдром, рак.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга:

блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма.

Диагноз: Постнекротический цирроз печени.

22. Амилоидоз и некроз почки.

Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры значительно увеличены. Орган пестрый. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. В мозговом веществе значительные отложения оранжевого цвета, среди которых располагаются отграниченные соединительно-тканные сосуды. Корковое вещество состоит из участков 2х1 см. и более мелких участков белесоватого цвета, которые отграничены друг от друга темно-бурыми полосами, которые размытыми краями врезаются в светлые участки.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате мутационных изменений на фоне длительной антигенной стимуляции при ряде инфекций и аутоимунных заболеваниях. Мутация макрофагов приводит к усилению выброса ими интерлейкина 1, который стимулирует синтез SAA в крови — повышается поглощение SAA макрофагами, которые не успевают их разрушать и накапливают. На фоне синтеза ACD идет сборка F-фибрина и присоединение Р-компонента (в результате плазморрагии) при слабом имунном ответе организма. Так как амилоид строится из белков организма, имунный ответ слабый и амилоидоз прогрессирует. Амилоид накапливается по ходу ретикулярных и кологеновых волокон: стенки сосудов, в капиллярных петлях и мезангии-клубочков, в базальной мембране канальцев и строме, капсуле за амилоидозом развивается склероз.

Распространяется амилоидоз последовательно:

1) в латентной стадии — в пирамидах;

2) в протеинурической — в клубочках и артериолах;

3) в нефротической — по ходу базальной мембраны канальцев;

4) в азотемической — гибель большинства нефронов и образование амилоидно-сморщенной почки. Белые участки на разрезе — амилоид, бурые — кровоизлияния в следствии атрофии стенок сосудов.

1) благоприятный: резорбция амилоида в начале процесса;

а) смерть в следствии хронической почечной недостаточности и уремии;

б) острая почечная недостаточность;

г) нефрогенная артериальная гипертензия и ее последствия.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационном повреждении макрофагов на фоне длительной антигенной стимуляции, что приводит к амилоидозу почек.

Диагноз: Амилоидоз и некроз почки.

22-б. Амилоидно-липоидный нефроз.

Данный макропрепарат — почка. Размеры увеличены, на разрезе серо-розовый цвет. В центре конфигурация лоханки стерта, под эпителием видны отложения желтого цвета. Также желтым цветом окрашена большая часть мозгового вещества, интермедулярное вещество. Деление почки на пирамиды незаметно, стерто. Корковое вещество серо-розового цвета.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли возникнуть в результате нарушения почечной фильтрации в результате повреждения фильтрационного барьера. В латентной начальной стадии протеинурии не наблюдается, так как это стадия компенсации характеризующаяся напряженной работой систем резорбции почки — канальцевой и лимфатической. Амилоидозу и склерозу подвержены прямые сосуды и собирательные трубочки. Амилоидоз является осложнением основного заболевания (туберкулез, ревматизм и др.), ведущего к нарушению (извращению) обмену веществ. Изменения гломелуряного фильтра выражается в изменению подоцитов (потеря малых отростков), отмечается пролиферация мезангиоцитов > утолщение мембраны капилляров клубочка. Канальцы главным отделов нефрона (эпителий) подвержены геолиново-капельной, вакуольной, жировой дистрофии (механизмы инфильтрации, декомпозиции). Строма пирамид и интермеду лярной зоны пропитана белками плазмы, богата гликозамингликанами, лимфатические дренажи расширены. Следующая стадия патологического процесса (протеинурическая стадия) характеризуется протеинурией, гипопротеинэмией, гиперлипидэмией. Эпителий и строма почки инфильтрирована липидами (холестерин), амилоидоз имеет более распространенную локализацию. Стадия декомпенсации. Далее декомпенсация развивается сильнее, амилоидозом поражаются клубочки. Амилоид периретикулярный. Почки большие плотные, восковидные, с жировыми отложениями желтого цвета.

Исход: нарастающий амилоидоз и склероз вызывают гибель большинства нефронов, замещение соединительной ткани. Развивается ОПН, сопровождающееся:

1) уремией > интоксикация организма, в частности ЦНС;

2) гипертрофия миокарда (нефрогенная гипертония) > кровоизлияние, сердечная недостаточность.

Заключение: описанные патологические изменения в почке являются результатом нарушения белкового обмена и в исходе этого извращенный синтез аномального образования амилоида, ведущий к амилоидозу почки и нарушению ее функции.

Диагноз: Амилоидоз почки в нефротической стадии (амилоидно-липоидный нефроз).

23. Метастазы рака в селезенке.

Данный макропрепарат — селезенка (на разрезе). Размеры не изменены, форма нормальная. Поверхность гладкая с небольшими участками бугристости. На разрезе -множественные бело-розовые круглые пятна диаметром 3-15 мм. Там, где пятна ближе к поверхности, они «выпячивают» ее и образуют вышеупомянутую бугристость.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что в организме происходит рост злокачественной опухоли и ее метастазирование. Наиболее вероятен метастаз аденокарценомы матки. Раковые клетки размножаясь образуют указанные шаровидные бело-розовые скопления.

1) благоприятный: продление жизни больного как результат комплексного химиооперативно-лучевого лечения опухоли и метастазов.

— прогрессия и дальнейшее метастазирование;

Заключение: данные патологические изменения свидетельствуют об опухолевой прогрессии и метастазировании опухоли.

Диагноз: Аденокарцинома. Отдаленные матастазы.

Данный макропрепарат — печень. Масса и размеры уменьшены, форма сохранена. Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, причем пестрота увеличивается к периферии. Печень бугристая, бугристость увеличивается, кпериферии.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результат увеличения давления в венах печени, что возможно при общем (хроническая правожелудочная недостаточность) или местном венозном застое (воспаление печеночных вен, тромбоз их просветов). При этом центральные вены расширяются, что приводит к дистрофии и некрозу прилежащих гепатоцитов и расширению синусоидов. В них к центру располагаются форменные элементы, а на периферии — плазма (из-за увеличения давления в месте впадения артериального капилляра) > плазморрагия, диапедезное кровоизлияние. В следствие застоя венозной крови > гипоксия > синтез соединительной ткани клеток Купфера — формирование базальной мембраны и превращение синосоида в капилляр > гипоксия. В центральных отделах долек развивается жировая дистрофия (декомпозиция) вплоть до некроза. Из-за полной регенерации в местах гибели гепатоцитов разрастается соединительная ткань > склероз. Венозный застой > гипоксия > утолщение соединительной ткани печени (междольковой и по ходу триад). Оставшиеся периферические гепатоциты, окруженные соединительной тканью, начинают размножаться. Формируется ложная долька, кровоснабжение которой крайне плохое > гипоксия, дистрофия > некроз гепатоцитов.

1) благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия;

2) неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т.д.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о венозном полнокровии печени и развившейся на этой почве гипоксии, которая приводит к структурной перестройки органа.

Диагноз: Мускатный цирроз печени.

25. Хронический абсцесс легкого .

Данный макропрепарат — легкое. Орган на разрезе неоднородной консистенции. Цвет -серый, с плотными включениями белесоватого цвета. Разрез проходит перпендикулярно многим бронхам разного калибра. Выражена соединительная ткань, разделяющая доли легкого. Вверху органа расположена крупная полость диаметром 5 см., пористая, по периферии которой расположена белесоватая ткань. Внутренняя поверхность полости тоже выстлана этой тканью.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительного заболевания легких или бронхоэктазов, что маловероятно, так как тогда мы видели бы множественные полости. При воспалении легких любой этнологии ткань, подвергшаяся сначала некрозу, а затем нагноению, превращается в гнойно-некротическую массу, которая выделяется через бронхи вместе с мокротой. Образовалась полость острого абсцесса. Если причина нагноения не устраняется, образовавшаяся сначала вокруг полости грануляционная ткань со временем замещается на грубоволокнистую соединительную ткань, которая отгораживает абсцесс от паренхимы легкого. Плотные соединительнотканные белесоватые включения, которых много в легочной ткани, характерны для хронического абсцесса, когда в процессе вовлекаются не только бронхи, но и лимфатические дренажи, по которым распространяется гнойное воспаление.

1) благоприятный: организация, инкапсуляция.

2) неблагоприятный: фиброз и деформация ткани легкого, вследствие распространения гнойного воспаления.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что воспалительные процессы в легочной ткани привели к развитию острого абсцесса с переходом в хронический.

Диагноз: Хронический абсцесс легких. Экссудативное гнойное воспаление.

26. Бурая атрофия миокарда.

Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса уменьшена, равномерно уменьшены размеры сердца. Цвет органа бледно-розовый, подэпикардиальньш жир не развит.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате длительной недостаточности кровоснабжения, которая развивается при истощающих заболеваниях, ведущих к ахексии, повышению функциональной нагрузки, злоупотреблениями некоторыми лекарствами, в старости. При этом в клетках миокарда откладывается пигмент старения -липофусцин, гранулы которого представляют собой продукт нарушенного метаболизма кардиомиоцитов, выведение которого нарушено из-за ослабления кровоснабжения.

а) резорбция гранул липофусцина, восстановление кровоснабжение и регрессирование процесса;

2) неблагоприятный: прогрессирование процесса > накопление липофусцина > нарушение функций миокарда > бурая атрофия миокарда.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дегенеративно-дистрофическом процессе в миокарде, что приводит к его атрофии. А так как его регенеративные способности сердечной мышцы в старости снижаются, атрофические процессы прогрессируют.

Диагноз: Вторичный липофусциноз. Бурая атрофия миокарда.

27. Пристеночный тромб артерии.

Данный макропрепарат — брюшная аорта. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Орган светло-серого цвета. На интимен видны образования темно-серого цвета диаметром 5 мм. с неровной поверхностью, а рядом с ним, образование такой же консистенции и цвета 3х1,5 см. Это образование расположено в месте разветвления аорты.

Описание патологических изменений:

Данные морфологические изменения могли развиться в результате нарушения жирового и белкового обмена, чему способствовали такие факторы как:

Нерегулируемый клеточный обмен холестерина приводит к образованию пенистых клеток и дальнейшему развитию атеросклеротических изменений, которые мы видим на ингиме аорты: жировые пятна, фиброзные бляшки, образования тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. В образовании тромботических наложений (образования темно-серого цвета плотной консистенции) принимают участки не только нарушения сосудистой стенки, но и с нарушением кровообращения, состава крови, сосудистой стенки, нарушение регуляции свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.

Особенно важным фактором в данном случае является нарушение кровообращения в виде завихрения тока крови у места бифуркации брюшной аорты. Это замедление тока крови и способствует наложению тромботических масс на изъязвленную интиму.

а) асептический аутолиз тромба;

в) септическое расплавление;

г) обтурация просвета аорты.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты, которые вместе с нарушением тока крови создали предпосылки для тромбоза.

Данный препарат — матка. Размеры и масса значительно увеличены за счет опухолевых узлов. Цвет белесовато-желтый. Видны два узла опухолевой ткани: первый расположен внутри миометрия тела матки (ближе к эндометрию), диаметр 2,5 см.; другой в области дна матки, прорастает наружу органа. Размеры данного узла 10-12 см., округлой формы, плотной консистенции. Очагов некроза и кровоизлияний не наблюдается.

Описание патологического процесса.

Данный патологический процесс полиэтиологичен, но наиболее вероятной причиной являются дисгармональные нарушения. Обязательной стадией являются предопухолевые изменения, среди которых выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, гиперплазией. Гиперплазия рассматривается как собственно предопухолевый процесс. Стадия развития опухоли: диффузная гиперплазия, очаговая гиперплазия, доброкачественная опухоль. Опухоль представлена в данном препарате гладкомышечными клетками. Так как строма опухоли хорошо развита — она называется фибромиомой. В матке в зависимости от локализации различают интрамуральные, субсерозные и подслизистые миомы.

Осложнения: развитие опухоли под эндометрием часто становиться причиной малых маточных кровотечений, которые даже будучи сами не опасными для жизни через некоторое время приводят к развитию анемий (железодефицитной с соответствующими последствиями). Малигнизация.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии в матке дисгармональных элементов.

Данный макропрепарат представлен множеством кист, напоминающих грозди винограда (матового цвета) и диаметром от 0,5 до 1,5 см. Эти шаровидные пузырьки располагаются (будто вырастают и нависают гроздьевидным куполом) над участками желтоватой ткани мягкой консистенции — ткань матки. Полость пузырьков заполнена прозрачной слизеобразной жидкостью.

Описание патологических изменений:

Исследуя морфологию данного препарата можно предположить, что это образование могло образоваться при патологии беременности, при пузырном заносе. То есть если плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и спадением ворсин, резким увеличением их количества и превращением в скопления кистообразных пузырьков (плод погибает). Участки желтой ткани мягкой консистенции — матка (покрытая кистевидными пузырьками). Под микроскопом (пат. изменения) мы можем увидеть, что сосуды ворсинок запустевают и при этом происходит сильная пролиферация эпителия этих ворсин (оба ряда клеток ворсин смешиваются беспорядочно и образуют утолщение на поверхности ворсин). Ворсинки могут прорастать глубоко в стенку матки, разрушают сосуды, вызывая сильные маточные кровотечения (такое глубокое и обширное врастание может происходить при одном из видов пузырного заноса -деструктирующем пузырном заносе). Клинически заболевание проявляется тем, что матка увеличивается намного больше в объеме, чем это соответствует данному периоду беременности, при этом со 2-4 месяца беременности могут появляться маточные кровотечения, а в моче женщины повышается в 5 раз уровень гонадотропина.

Причины возникновения пузырного заноса: нематочные нарушения гармонального гомеостаза — карбональные дисфункции из-за понижения выработки эстрогенов (при кистах желтого тела яичника; возможны мутации плодного яйца, вызванные вирусной инфекцией, интоксикацией).

1) благоприятный: удаление всех ворсин хориона из полости матки хирургическим путем;

а) озлокачествление пузьфного заноса в хорионэпителиому;

б) развитие сильных кровотечений (маточных), что приводит к развитию хронической анемии -> смерть.

Заключение: данный макропрепарат — плацента с превращением ворсин хориона, свидетельствует о патологии беременности; возникновение неограниченного разрастания патологически измененных элементов плаценты (в связи с мутацией клеток или с гормональными нарушениями в организме матери).

30. Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого.

Данный макропрепарат — легкое. Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета — сосуды легкого. На фоне этой картины видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета. Конфигурацию среза легкого нарушают каверны в количестве 3-х шт. Первая имеет размеры в длину 8 см., ширину — 7 см., глубину — 4 см. Вторая — 4х3х1,5. Третья — 6х5х3. Каверны расположены рядом друг с другом в шахматном порядке.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения являются проявлением специфического воспаления ткани легкого, вызываемого микобактериями туберкулеза. В ходе экссудативной реакции в ткани легкого образуется очаг воспаления, подвергающийся творожистому некрозу. В последствии вокруг очага некроза образуется гранулема, состоящая из эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и, характерных для туберкулезного воспаления, клеток Пирогова-Лангханса, таким образом воспаление приобретает продуктивный характер. При ослаблении резистентных сил организма в результате незавершенного фагоцитоза микобактерий усиливается экссудация, которая завершается творожистым некрозом гранулемы и прилежащей к ней ткани. Возникает каверна в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, воспаление принимает форму острого кавернозного туберкулеза. В дальнейшем этот процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны становиться плотной, построенной из следующих слоев: внутренний пиогенный (некротический), богатьш распадающимися лейкоцитами; средний — слой туберкулезной грануляционной ткани;

наружный — соединительнотканный, соединительная ткань разрастается вокруг каверны и между прослойками соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Каверны сообщаются с бронхами. Внутренняя поверхность каверны неровная, с пересекающими ее балками -облитерирующими бронх или тромбирующими сосуд. На представленной картине среза легкого белесоватые образования округлой формы представляют собой очаги-инфильтраты туберкулемы, в разнообразных стадиях воспаления (экссудативная, продуктивная). Процесс постепенно распространяется в апеко-каудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние, как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения (каверны больших размеров, организующиеся) расположены вьппе.

1) благоприятный (маловероятен) — при значительном усилении резистентных сил организма возможен выход из хронического течения болезни и организация тканевого детрита с завершенным фагоцитозом микобактерий. При этом развивается склероз сегмента легкого, пораженного воспалительным процессом с участками ателектаза бронхов.

2) неблагоприятный — связан с кавернами -» из каверны возникают кровотечения: прорыв содержимого каверны в плевральную полость -> пневмоторакс и гнойный плеврит. Сама легочная ткань подвергается амилоидозу.

Заключение: описанные морфологические изменения свидетельствуют о волнообразном течении туберкулезного процесса.

Диагноз: Фибринозно-кавернозный туберкулез легкого.

источник