Амилоидоз почек животных

Заболевания печени и почек у домашних животных довольно распространены и доставляют много проблем как хозяевам питомцев, так и лечащим ветеринарам. Далеко не всегда эти патологии удается выявить на ранних стадиях, а в тех случаях, когда симптомы становятся очевидными, спасти животное бывает невозможно. К таким опасным заболеваниям относится амилоидоз у собак.

Так называется заболевание, при котором патологический (аномальный) белок под названием амилоид начинает активно откладываться в печени или почках (или вообще в поджелудочной железе). В запущенных случаях этой патологии орган становится ломким, причем на изломе он приобретает ярко выраженный беловатый оттенок.

Но основная проблема заключается вовсе не в хрупкости собачьих «потрохов». Дело в том, что орган, в котором откладывается аномальный белок, становится «недееспособным». Проще говоря, почки, печень или поджелудочная железа перестают выполнять свои физиологические функции. Учитывая, насколько важны эти органы для организма, не приходится удивляться тяжелым последствиям заболевания.

Отметим, что у собак это заболевание встречается довольно-таки редко. Во всяком случае, заметно реже аналогичной болезни у кошек. Впрочем, ветеринары из всех стран мира, невзирая на сравнительную редкость недуга, уже составили «карту» наиболее предрасположенных пород:

• Шарпеи.
• Бигли.
• Колли.
• Многие породы гончих.
• Пойнтеры.

Спешим обрадовать владельцев немецких овчарок и помесных животных на основе «немцев»: у них случаи амилоидоза редчайшие, фиксируются крайне редко.

В некоторых ситуациях приходиться признавать идиопатическую природу заболевания (неизвестная причина). Но большая часть ветеринаров и ученых-биологов считает, что «корень зла» – генетическая предрасположенность. Учитывая, что чаще всего амилоидоз проявляется только у небольшой части собачьих пород, эту версию можно считать состоятельной.

Но все же есть и более «осязаемые» причины:

• Хронические воспалительные процессы в организме животного. Сюда относятся даже экземы, дерматиты, стоматиты и прочие «несерьезные» патологии, которые, как мы видим, могут приводить к катастрофическим последствиям.

• Онкологические заболевания. Даже будучи вылеченными, они могут «аукнуться». Некоторые ветеринары предполагают, что амилоидоз в этом случае является последствием не самой онкологии, а использованной для ее лечения химиотерапии.

• У собак породы колли к столь плачевному исходу приводит циклический гемопоэз (циклический агранулоцитоз).

Сперва рассмотрим амилоидоз почек у собак, так как он, согласно статистическим данным, встречается чаще всего. Мы уже говорили, что все разновидности этого заболевания приводят к полной потере органом своей функциональности. Таким образом, при поражении почек быстро развиваются признаки почечной недостаточности. Симптомы этого таковы:

• Полидипсия и полиурия, которые обусловлены постоянными потерями жидкости, микро- и макроэлементов, которые выходят вместе с мочой. Плотность последней очень низкая.

• Так как с той же уриной массово выводится белок, дело часто доходит до отечных явлений. В наиболее тяжелых случаях может развиться даже водянка брюшной полости (асцит).

• Собака быстро худеет, становится апатичной и вялой.

А как себя проявляет амилоидоз печени у собак? Так же, как и в первом случае, только с поправками на специфику органа. Говоря проще, развивается печеночная недостаточность. У собак с развитым печеночным амилоидозом развивается желтуха, таких животных легко выявить по взъерошенной, сухой и ломкой шерсти.

Больных собак часто выявляют по периодически чередующимся случаям диареи и сильных запоров. Кроме того, при запущенном амилоидозе и сильной желтухе у псов могут начаться даже сильные неврологические припадки, чреватые уходом животного в кому и его дальнейшей гибелью. Так что симптомы амилоидоза у собак довольно характерные, пусть даже сразу увязать их с этой болезнью и не получится.

Поставить при этом заболевании правильный диагноз можно только в том случае, если взять анализы мочи и крови, а затем правильно интерпретировать их результаты. Вначале делают биохимический анализ крови. Если у животного амилоидоз печени, то в крови будет повышено содержание печеночных ферментов, высвобождающихся при постепенном разрушении органа. В случае, если речь идет об амилоидозе почечном, то в крови будет снижено содержание многих белков, но повышена мочевина и прочие соединения, наличие которых говорит о плохой работе почек.

Очень важен анализ мочи!Если он выявит пониженный креатин и повышенное содержание белка, то можно с уверенностью говорить о серьезном поражении почек. Когда у кошки амилоидоз печени, то в моче может быть очень много печеночных пигментов.

Не следует забывать о визуализации поражений органов, которую получают, воспользовавшись УЗИ и рентгенографией. Как правило, при амилоидозе пораженные почки и печень серьезно отличаются от нормы: в начале патологического процесса они могут быть увеличены, а в запущенных случаях их объем заметно уменьшается (хотя не исключено и разбухание).

Каково лечение амилоидоза у собак? Тут все не очень хорошо. На начальных стадиях великолепно подходит Колхицин, который, при своевременном использовании, способен сильно притормозить или вообще остановить развитие болезни. Применяются также противовоспалительные препараты, назначаются внутривенные вливания средств, способствующих снятию интоксикации. Словом, интенсивно используют средства симптоматической терапии.

Собаке пожизненно назначается диета с минимальным содержанием белков. Если у животного было выявлено какое-то воспалительное заболевание, которое, хотя бы теоретически, могло привести к амилоидозу, его лечат в обязательном порядке.

источник

Иногда у домашних животных находят редкие заболевания, одно название которых вызывает панику. Амилоидоз у кошек относится к разряду изредка встречающихся, но очень опасных болезней. Название недуг получил по наименованию патологической разновидности белка, амилоида. В определенный момент времени организм животного начинает перерабатывать нормальный белок, превращая его в неправильный. Белковые отложения накапливаются в печени, почках, поджелудочной железе.

На основании ряда исследований ветеринары сделали вывод, что амилоидоз в большей степени губит породистых животных. Что конкретно дает старт развитию патологии неизвестно. Возможно, играет роль плохая наследственность или серьезные инфекционные болезни. Установлена связь между гипервитаминозом витамина А и отложением белка. Существует версия причинно-следственной связи между отравлением и образованием амилоида. По статистике чаще болеют возрастные животные – критический возраст составляет 7-8 лет.

Исключение представляют кошки абиссинской породы. Особи этой разновидности чаще всего сталкиваются с амилоидозом. Болеют даже маленькие котята. Именно для абиссинских кошек характерна гендерная зависимость. Кошечки болеют почти в два раза чаще котов. Вероятность обнаружения болезни среди других пород составляет 3%. Второй по частоте встречаемости породой становятся сиамские коты. Крайне важно владельцам породы, находящейся в зоне риска, периодически наблюдаться у ветеринара. Профилактические осмотры позволяют вовремя зафиксировать начало болезни, начать своевременное лечение.

Зачастую признаки развития болезни остаются скрытыми. Организм больной кошки успешно компенсирует образование ядовитых веществ. Клинические признаки описанные ниже могут вовсе не проявляться. Скорость течения заболевания различна: некоторые кошки быстро угасают, другие медленно. В пожилом возрасте вовремя выяснить настоящую причину амилоидоза проблематично – нередко врачи списывают плохое состояние животного на другие болячки.

Отложение амилоида внутри органа вызывает неправильную работу последнего. Для почек это означает невозможность нормально вырабатывать мочу. Нарушается обмен веществ, страдает весь организм. Развивается почечная недостаточность, кот больше пьет, что приводит к повышенному мочеиспусканию. Многие вещества перестают усваиваться, развитие болезни приводит к болезненной худобе. Некоторые животные впадают в летаргический сон, быстро теряют вес.

Кошка может демонстрировать приступы боли во время походов в туалет. Выходящая моча густая, содержит посторонние примеси. Повышается температура тела. Количество симптомов различно: могут проявляться одновременно несколько или постоянно присутствует лишь один. Нарушения в работе почек приводят к коварным последствиям.

Парный орган выбрасывает большие объемы полезных для организма веществ, в частности, глобулины. Выходит обычный белок, другие ценные элементы. Без достаточного объема глобулинов нарушается свертываемость крови. В результате образуются многочисленные тромбы. Часто при амилоидозе у кошек закупориваются легочные артерии, что вызывает тяжелейшие приступы удушья, одышки.

Если развивается почечный амилоидоз у кошек, признаки болезни включают:

• Плохое пищеварение: перемежающиеся периоды запора и диареи.
• Пожелтение слизистых оболочек, кожи.
• Пропадает аппетит, вялое, апатичное поведение.
• Начинаются проблемы с кожей, шерстью. Мех тускнеет, выпадает.

Кот мучается бесконечной жаждой, при этом продолжая усиленно терять воду. Наступает обезвоживание. Белки глаз также желтеют, моча становится очень темной. Значительная потеря белка со временем приводит к образованию отеков. Они формируются на лапах, мордочке. При значительном опухании суставов развивается гнойное воспаление. Скопление жидкости внутри брюшной полости приводит к развитию асцита. И если отеки встречаются эпизодически, то водянка частый симптом амилоидоза.

Предварительные исследования заболевания проводятся в обязательном порядке. Проблема в диагностировании амилоидоза заключается в том, что на ранних стадиях практически невозможно определить проблему. Впоследствии симптомы также могут сообщать о схожих болячках. Важно выяснить, какой орган поврежден, какова степень разрушения. Для этого проводится ряд анализов.

Наиважнейшим становится анализ крови: показывает уровень белка, содержание холестерина, других элементов. Биохимия может многое рассказать ветеринару о состоянии внутренних органов. Анализ мочи также становится полезным источником информации. Здесь играет роль уровень белка и соотношение его с креатином. При амилоидозе у кошки в моче будет ненормально высокий уровень белка.

Предположить развитие заболевания помогает специфическое обследование. Рентген покажет увеличившийся орган, узи продемонстрирует структурные изменения. Эффективным методом становится прямое исследование пораженного органа, биопсия. Процедура болезненная и проводится под анестезией. Благодаря данному методу можно со стопроцентной уверенностью диагностировать амилоидоз.

Лечение следует начинать незамедлительно, болезнь относится к разряду непредсказуемых. Промедление стоит кошке жизни. Если диагностирован острый почечный амилоидоз, лечение сможет отсрочить неизбежный конец максимум на два года. После установления диагноза желательно найти истинную причину состояния. Если виновна инфекция, в скорейшем порядке назначают антибиотики, иммуностимуляторы. Показана дача кормов, содержащих небольшой процент белка.

Диета должна содержать мало фосфора, натрия. Но конечный вариант рациона лучше подбирать вместе с ветеринаром. Компоненты корма учитывают внутреннее состояние питомца, тяжесть повреждений. При отравлении вводят диффузные растворы, снимающие интоксикацию. В редких случаях проводят операцию по удалению разрушенной части органа. Когда животное теряет много крови вследствие разрыва воспаленной амилоидозом печени, кошке делают переливание крови.

На ранних стадиях в борьбе против амилоидоза может помочь колхицин. Однако, его использование чревато с возникновением ряда тяжелых побочных эффектов. Иногда применяют растворы на основе сульфидов, которые вызывают разрушение амилоида. Идеального лекарства против недуга не разработано. Все лечебные мероприятия по большей части сводятся к купированию симптомов. Поэтому так важно показывать кошку ветеринару.

Профилактический осмотр проблемной породы – первый шаг на пути к здоровой жизни. Учитывая, что амилоидоз кошек относится к разряду генетических болезней, все представители линии должны быть исключены из разведения. Подобная мера поможет защитить здоровые ветви породы. Даже с учетом обнаружения серьезного заболевания не стоит опускать руки. В силах владельца совместно с компетентным ветеринаром облегчить мучения кошки.

Поможем с воспитанием щенков любых пород. Воспитание домашнего питомца нужно начинать вовремя.
Первое занятие у нас БЕСПЛАТНО.

Воспользуйтесь услугой «Зоотакси», и вы решите все проблемы передвижения со своим питомцем.
Путешествие будет приятным и спокойным.

Все виды анализов для животных ,
в одном месте. Диагностика — очень важный момент в правильной постановке диагноза и гарантия правильного лечения.

УЗИ животному на дому — обследование внутренних органов животных теперь можно сделать без выезда в ветеринарную клинику.

источник

4.3. Амилоидоз печени (Amylo > Хроническая бо­лезнь, характеризующаяся внеклеточным отложением в ткани печени и других органов плотного белково-сахаридного ком­плекса — амилоида.

Амилоид — это комплекс глобулинов и полисахаридов, кото­рый с йодом дает окраску. Амилоидоз печени протекает обычно в сочетании с отложением амилоида в почках, селезенке, кишеч­нике и других органах. Заболевание чаще встречается у лоша­дей, регистрируют у крупного рогатого скота и других животных.

Заболевание часто обусловливается нагноительными хроническими процессами в костях, коже, внутренних органах (артрит, остеомиелит, язва, опухоли, плеврит, бронхо­пневмония, мастит, эндометрит и др.). Часто болезнь появляется у лошадей — продуцентов иммунных сывороток. Кахексия в боль­шинстве случаев сопровождается амилоидозом печени, хотя амилоидоза почек при этом не обнаруживают.

Продукты жизнедеятельности микробов, распада белков тканей вызывают нарушение белкового обмена, отложение амилоида на стенках сосудов печени, почек, селезенки, кишечника. В печени этот процесс начинается в периферических частях печеночных долек, затем процесс распространяется на всю дольку. Печеночные балки атрофируются, образуются сплошные однород­ные участки из амилоидных масс со сдавленными внутридольковыми капилля­рами. Из-за нарушения кровоснабжения уменьшается трофика тканей, наступает дистрофия гепатоцитов, функциональная печеночная недостаточность.

Наиболее характерные признаки — бледность слизистых оболочек, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень плотная, малоболезненная, доступные части ровные, гладкие. Перкуторные границы расширены. Селезенка значительно увеличена и уплотнена. Желтуха бывает редко, она неинтенсивная. Пищеварение нарушено. В моче часто обнару­живают белок.

Масса печени увеличена, кап­сула ее напряжена, края закруглены. Цвет буро-глинистый, рисунок на разрезе неясный. Селезенка увеличена, плотная. Амилоидные поражения часто находят в почках, кишечнике, очаги воспаления в суставах, костях и других тканях.

Заболевание может продолжаться годами.

Основывается на данных анамнеза, биопсии пе­чени, установлении первичных болезней, характерных клини­ческих признаках.

Лечат животное от основной болезни. Приме­няют средства, нормализующие метаболизм в печени.

Своевременно ликвидируют гнойно-воспалительные процессы в органах и тканях.

Хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом паренхимы печени, сопровождающаяся диффузным раз­растанием соединительной ткани. Встречается у животных всех видов, чаще у собак, лошадей — продуцентов сывороток, живот­ных зоопарков.

Цирроз — конечная стадия хронических бо­лезней печени, прежде всего гепатита и гепатоза. Поэтому все причины, которые вызывают гепатит и гепатоз, могут служить эитологией цирроза печени. Ими являются, в частности, длитель­ное воздействие на печень продуктов гниения корма, токсинов растительного происхождения (алкалоиды люпина, горчичные масла рапса, горчицы и др.), пестицидов, нитратов и нитритов. Цирроз печени возникает при постоянном кормлении скота про­кисшей хлебной бардой, пивной дробиной, хроническом недо­кармливании животных.

Болезнь нередко развивается на фоне гельминтозных поражений печени. У свиней причиной цирроза часто служит скармливание прогорклых жиров, испорченных кухонных отходов.

Соединительная ткань разрастается вследствие первона­чальных дистрофических и некротических повреждений паренхимы. Прогрессирование цирроза печени — характерная особенность его патогенеза. Механизм этого процесса связан с некрозом гепатоцитов, регенерацией, воспалительной реакцией и фиброзом. Некроз гепатоцитов — начальный движущий момент па­тологического процесса при циррозе. Вслед за гибелью гепатоцитов начинается их регенерация, которая протекает в виде концентрического увеличения сохра­нившихся участков паренхимы, что ведет к образованию псевдодолек.

Некроз гепатоцитов — одна из основных причин воспалительной реакции. Конечный результат циррозного процесса — разрост фиброзной ткани со всеми функцио­нальными расстройствами. При циррозе печени развивается портальная гипертензия. Она связана с блокированием кровотока вследствие сдавливания развет­влений воротной вены узлами регенерирующих гепатоцитов или разросшейся фиброзной тканью. Портальная гипертензия, в свою очередь, сопровождается спленомегалией и асцитом. Вследствие сдавливания желчных ходов отмечают застой желчи, приводящий к желтухе. Секреция желчи резко сокращается, обезвреживающая функция печени падает, наступает нарушение всех видов обмена веществ, самоотравление организма.

Болезнь развивается медленно. Наблю­дают понижение аппетита, понос, сменяющийся запором. У ло­шадей возможны приступы колик, а у крупного рогатого скота атония и гипотония преджелудков. Слизистые оболочки бледные с желтушным оттенком. Поступление в кровь большого коли­чества желчных кислот сопровождается расчесами, крапивницей или экземой, брадикардией. Скопление в организме промежуточ­ных продуктов метаболизма ведет к резкому угнетению, безучаст­ному отношению к окружающей обстановке, отмечается кровоточи­вость десен, кровоизлияние на коже, конъюнктивит.

Увеличенную печень обнаруживают пальпацией и перкуссией области печеноч­ного притупления. Пальпацией определяют величину селезенки у собак слева по реберной дуге, у лошадей через прямую кишку.

В крови снижается содержание гемоглобина, эритроцитов (анемия), лейкоцитов (лейкопения), повышается СОЭ, увеличи­вается количество свободного билирубина. В сыворотке крови резко снижается уровень альбуминов, увеличивается содержание бета — и гамма-глобулинов, а также глобулинов. Белково-осадочные пробы положительные. Активность холинэстеразы снижена, а активность AcAT, щелочной фосфатазы повышена. В моче на­ходят большое количество уробилина, а при выраженной жел­тухе — и билирубина. В фекалиях отсутствует стеркобилин, что обусловливает обесцвечивание их (ахиличность).

Болезнь продолжается несколько лет.

Устанавливают на основании комплексных исследований, включая биопсию печени. Дифференцируют от хронического гепатита, гепатоза, амилоидоза, очаговых пораже­ний печени (эхинококкоз, фасциолез и др.).

Предупреждают дальнейшее поражение печени, животных обеспечивают диетическими калорийными кормами с достаточным содержанием в рационе белка и витаминов.

Определенный лечебный эффект оказывает длительное при­менение препаратов, стимулирующих метаболические процессы в гепатоцитах -эссенциале, «Лив-52» и др. При асцитах назна­чают диету с ограничением поваренной соли и периодическим при­менением мочегонных средств (темисал, фурасемид, диакарб и др.).

Кормление животных доброкачествен­ными кормами, рациональное использование пестицидов, мине­ральных удобрений, борьба с инфекционными и инвазионными болезнями.

источник

От того, в каком состоянии находятся внутренние органы зависит самочувствие, качество и продолжительность жизни любого живого существа. Многие патологии снижают уровень жизни и тем самым сокращают её. Одной из таких патологий, которая довольно нечасто, но все же мучает кошек, является амилоидоз. Что это такое, откуда появляется и можно ли с ним бороться?

Амилоидоз — нарушение белкового обмена в организме животного, которое составляет целую группу заболеваний встречающихся у котов и кошек различных пород и возрастов. Характеризуется тем, что амилоидные отложения, а именно белок, оседают на органы животного и впоследствии это вызывает серьезные нарушения их функционирования.

Чаще всего болезнь носит генетический характер. Если у больного животного появилось потомство, то вероятнее всего, что заболевание обнаружится и у котят тоже. Кроме того, бывают случаи развития заболевания из-за сильного отравления.

Причинами развития болезни амилоидоза у кошек могут быть любые заболевания, которые снижают иммунитет:

• артрит;
• язвенная болезнь;
• злокачественные новообразования;
• пневмания;
• мастит;
• эндокардит и другие.

У большинства кошек отложения накапливаются именно в почках, что приводит к их хроническим заболеваниям. Наиболее часто на фоне отложений развивается почечная недостаточность.

В этом случае пораженный орган вместо мочи выбрасывает во внешнюю среду ценные вещества: глобулины, кровь и белок. Впоследствии этого могут развиться и другие заболевания, например, тромбоз вен и артерий, водянка брюшной полости.

Отложения белка на печени приводят к печеночной недостаточности, которая очень быстро развивается.

При очень запущенных стадиях болезни бывают случаи разрыва печени, которое сопровождается фатальным кровотечением. При этом показано переливание крови и, в очень тяжёлых случаях, иссечение поврежденной части органа.

Кроме печени и почек амилоидные отложения могут оседать на кишечник, поджелудочную железу и селезёнку, что вызывает страшные, необратимые последствия для организма животного.

Чаще всего патология встречается у взрослых особей чей возраст старше шести лет, но бывают случаи заболевания и у котят.

Симптомами почечного амилоидоза являются:

• сильная худоба (анорексия);
• летаргия и сильная потеря веса;
• отеки конечностей и морды;
• сильная жажда;
• темная моча;
• тяжёлая одышка;
• частое мочеиспускание;
• спонтанная рвота.

Симптомы печеночных отложений:

• сильная желтушность кожи и слизистых;
• пожелтение глазных яблок;
• диарея, запоры и бледность каловых масс;
• грубая и ломкая шерсть;
• отсутствие аппетита;
• апатия.

К сожалению, болезнь амилоидоз на сегодняшний день является неизлечимой. Только если выявить патологию на ранних стадиях можно продлить жизнь животного.

Лечение при этом длительное и сложное. Проводится оно обязательно под наблюдением ветеринара!

Если появлению болезни предшествовала инфекция, то её необходимо вылечить. Животного при этом сажают на диету с низким содержанием белка.

В тяжёлых случаях ветеринар может назначить инъекции, снимающие интоксикацию, например «Колхицин». Препарат очень хорошо зарекомендовал себя положительным действием, но, к сожалению, имеет очень тяжёлые последствия.

Применяют ещё и другие препараты, разрушающие амилоидные отложения в клетках, а также средства нормализующие функции повреждённых органов.

Лечение обычно направлено на устранение симптомов заболевания, чтобы хоть как-то помочь питомцу.

Отложения на органах приводят к тому, что они перестают выполнять свою функцию. При выраженной симптоматике на последних стадиях заболевания прогноз неблагоприятный и только благодаря поддерживающим препаратам можно продлить срок жизни любимца.

Смерть наступает из-за острой недостаточности органов и сильной интоксикации организма. Бывают случаи летального исхода от сильной кровопотери при разрыве печени и болевого шока.

Организм животного долгое время может находится в стабильном состоянии, а признаки начнут появляться только на последней стадии, когда сделать уже ничего нельзя.

На ранних стадиях клиническая картина заболевания во многом похожа на другие болезни, поэтому при любых признаках недомогания обязательно обращайтесь к специалисту.

Причина данной патологии до сих пор неизвестна, а чтобы её диагностировать необходимо провести анализы в ветеринарной лаборатории.

Для выявления патологии требуется:

• анализ мочи (позволяет узнать соотношение белка и креатина мочи, что указывает на наличие или отсутствие патологии);
• рентгеновское обследование (позволяет определить больной орган по размеру);
• биопсия почки (проводится под общим наркозом и позволяет со 100% вероятностью определить наличие заболевания);
• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови.

Анализ крови даёт представление о состоянии внутренних органов животного и является обязательным.

Иногда назначают ультразвуковое исследование и анализ жидкости из брюшной полости.

Как и все генетические заболевания амилоидоз не имеет специфической профилактики.

Единственное, что можно сделать для любимца — постоянно заботиться о нем и следить за его состоянием и самочувствием.

При любых заболеваниях и появлении каких-либо симптомов обязательно показывайте кошку ветеринару.

Не забывайте проводить регулярные осмотры, следить за гигиеной животного и своевременно лечить любые болезни.

Вы можете посмотреть видео о том, как проходят регулярные осмотры у ветеринара:

Амилоидоз относится к редким заболеваниям и встречается у животных не часто, однако его появление неминуемо несёт животному гибель… Чтобы питомец жил с вами бок-о-бок как можно дольше не забывайте о визитах к ветеринару и регулярных осмотрах. Только так можно выявить патологию на самой ранней стадии и помочь питомцу прожить долгую и счастливую жизнь.

источник

E. С. НАУМЕНКО
Институт медицинской приматологии РАМН, Сочи

Амилоидоз — группа заболеваний с разнообразным клиническим проявлением, вызванным системным или локальным отложением в органах и тканях фибриллярных белков, имеющих общую физическую структуру, но различающихся по химическому составу фибрилл. При амилоидозе в тканях откладывается аномальный сложный гликопротеид, основой которого являются синтезируемые фибриллярные белки, а к ним добавляются плазменные компоненты в виде глобулярных белков, фибрина, иммунных комплексов, полисахаридов, а также мукополисахариды тканей. Обычно клетки системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ) инактивируют этот белок, но при снижении их активности или гиперпродукции аномального белка происходит его отложение в тканях.

В настоящее время описано 15 амилоидных прекурсорных белков. Возможность точной их биохимической и иммунологической идентификации у человека позволила выделить типы амилоидоза и определить связь отдельных белков с клиническими формами болезни.

Случаи спонтанного амилоидоза описаны почти у 40 видов млекопитающих, у более 20 видов птиц, особенно у водоплавающих (гусей, уток, лебедей), у домашних и лабораторных животных, в том числе обезьян. При диагностике болезни исследователи основывались на данных морфологических исследований и качественных реакциях при окраске белков, не проводя иммуногистохимических реакций, что снижало достоверность полученных результатов.

Следует отметить, что основные химические формы амилоидных белков человека обнаружены и у животных, поэтому они могут быть типированы общими иммуногистохимическими реагентами.

У животных преобладают различные формы А типа амилоида [18], но у каждого вида имеются также преимущественные формы локализованного амилоидоза. Наиболее полно амилоидоз изучен у кошек и собак, у крупного рогатого скота, лошадей, коз и овец частоту его возникновения оценить трудно, так как они редко доживают до старческого возраста, когда амилоидоз развивается чаще.

У собак АА амилоидоз встречается обычно после 9—10 лет [21] и носит, как правило, генерализованный характер, но клинически проявляется чаще поражением почек [14, 24]. Наиболее часто амилоидоз выявляют у животных пород колли, коккер-спаниель, доберман, пинчер и бигл. Отмечено, что у шарпеев он развивается в возрасте 1—4 лет [13]. У старых собак описан также р-амилоидоз мозга в виде цереброваскулярной ангиопатии и сенильных бляшек [26, 28], сходных с амилоидозом мозга человека. Кроме того, у них обнаружен амилоидоз островков поджелудочной железы.

При эндокринных опухолях (инсуломах) частота амилоидных отложений в островках достигает 25 % [20].

У собак AL амилоидоз встречается реже, чем АА амилоидоз. Обычно он связан с наличием плазмоцитомы, локализующейся в области кожно-слизистых соединений на ушах и пальцах [24]. У них также выявлена форма амилоидоза [19, 25], связанная с аполипопротеином AI, являющимся прекурсором фибриллообразования при редких формах системного семейного амилоидоза человека. Обычно при этом поражаются сосуды легких, редко — сосуды мочевого пузыря. У животных в возрасте 10 лет эта форма встречается в 12,8 % случаев, а 16 лет — в 22 %.

В отличие от собак у взрослых кошек системный АА амилоидоз встречается не часто [7, 10]. Однако выявлены семейные формы болезни у молодых (1—5 лет) особей абиссинской породы [12]. При этой форме в процесс вовлекаются многие органы, но выявляют только клинические признаки, связанные с поражением почек. Отмечено учащение системного амилоидоза у кошек, содержащихся длительное время на рационе включающем натуральную печень с высоким уровнем витамина А [11]. Массивные отложения А амилоида в печени наблюдают у короткошерстных, восточных и сиамских кошек [6, 30]. У кошек и пожилых людей на фоне амилоидоза островков поджелудочной железы развивается сахарный диабет. Установлено, что при замещении р-клеток островков амилоидом понижается толерантность к глюкозе, а при исчезновении более 50 % клеток развивается сахарный диабет. AL амилоидоз у кошек встречается достаточно редко [8].

Системный АА амилоидоз возникает у гипериммунизированных лошадей и баранов. В процесс вовлекаются многие органы, но у первых поражается преимущественно печень. Своеобразно проявляется у лошадей AL форма амилоидоза, характеризующаяся образованием узловатых опухолей в слизистой оболочке носоглотки и (или) коже и подкожной клетчатке любой области, но преимущественно на голове, шее и по бокам грудной клетки [21, 29]. Микроскопически опухоли состоят из смеси плазматических клеток, лимфоцитов, макрофагов и фиброзной соединительной ткани с амилоидными массами, содержащими легкие цепи иммуноглобулинов [22].

У крупного и мелкого рогатого скота АА амилоидоз развивается в зрелом и старческом возрасте и носит обычно системный характер [16, 23]. Клинически он может проявляться поражением почек (нефротический синдром, протеинурия).

Среди диких животных наиболее часто регистрируют АА амилоидоз у диких коз, мышей, норок, птиц, особенно водоплавающих [29]. У последних развитие болезни связывают с аспергиллезом. Частота выявления амилоидоза у различных водоплавающих колеблется от 15 до 27%. Локальный амилоидоз островков поджелудочной железы диагностирован у енотов и пумы [18].

Существующие экспериментальные модели амилоидоза на мышах, морских свинках, кроликах и утках были получены путем инъекций раствора казеина или АКТГ и кортизола (у грызунов), а также в результате создания стрессовых ситуаций. При изучении патогенеза амилоидоза перспективную модель представляет спонтанный амилоидоз обезьян. Этот вид патологии должен учитываться ветврачами, обслуживающими обезьян в зоопарках и питомниках, а также находящихся в домашних условиях, так как тенденция содержать в доме экзотических животных усиливается.

В 50—80-х годах прошлого века были описаны первичный амилоидоз сердца у 3 Papio ursinus из 50 обследованных [15], вторичный генерализованный амилоидоз у Saimiri sciureus при остеомиелите позвонков [4], генерализованный амилоидоз у Масаса rhesus на фоне хронического артрита коленных суставов [9]. В середине 80-х годов в Орегонском приматологическом центре выявили амилоидоз островков поджелудочной железы у 21 особи М. nigra [17] при сахарном диабете, в 1986 г. — вторичный амилоидоз у 57 М. rhesus [5] в приматологическом центре Дельта (штат Луизиана). В колонии обезьян Вашингтонского приматологического центра (США) при вспышке синдрома приобретенного иммунодефицита и ретроперитонеального фиброматоза у М. nemestrina в 12,6 % случаев от количества вскрытий был обнаружен амилоидоз различных органов [27].

Сухумский питомник обезьян — один из первых приматологических учреждений, в котором появилась тенденция к резкому возрастанию частоты амилоидоза сначала у Papio hamadryas [3], а затем у макак разных видов [1], Е. patas. Изучение этой патологии проводили в основном на основании морфологического исследования и обнаружения характерных клинических проявлений. У части обезьян генерализованный амилоидоз был единственной патологией, в большинстве же случаев наблюдали различные патологические процессы. В Адлерском питомнике амилоидоз у обезьян впервые был зарегистрирован в 90-х годах прошлого века преимущественно среди обезьян рода макак.

Материалы и методы. Проанализировали 9326 материалов вскрытий обезьян четырех видов (Papio hamadryas, M. mulatta, M. fasicularis, M. nemestrina) всех возрастов, принадлежащих Адлерскому и Сухумскому приматологическим центрам. В 461 случае при патологоанатомическом исследовании выявили амилоидоз различных органов, которые послужили объектом изучения. Срезы тканей окрашивали гематоксилином и эозином и конго красным. Для определения типа белка амилоида на выбранных парафиновых срезах использовали метод непрямого иммуноферментного анализа с моноклональными антителами к А амилоиду человека, полученными от мышей, и моноклональными антителами к фрагментам легких цепей (к и X) иммуноглобулинов, входящих в состав амилоида при первичном амилоидозе.

В подавляющем большинстве животные были акклиматизированы (пребывание в течение 3 лет в питомниках после привоза или родившиеся в них). Их содержали в вольерах или в групповых клетках. В рацион входили стандартный гранулированный корм (давали без ограничений) и фруктово-овощные добавки (3 раза в неделю). Доступ к воде был постоянным.

Часть животных, погибших с признаками амилоидоза, обследовали прижизненно при профилактическом обследовании, других в связи с тем, что они входили в группу риска по амилоидозу (хронические, периодически повторяющиеся диареи, заболевания двигательного аппарата, старческий возраст). Проводили клиническое обследование, изучали морфологические и биохимические показатели крови, белковый состав сыворотки крови, клинический анализ мочи.

Результаты исследований и обсуждение. На начальном этапе клинических наблюдений прослеживались только симптомы основной болезни при нормальных гематологических показателях. Далее у больных обезьян наблюдали изменение общего состояния, снижение массы тела, выявляли диареи, не поддающиеся лечению, нарушения двигательных функций, появление белка в моче. При исследовании белкового состава сыворотки крови устанавливали диспротеинемию с гипоальбуминемией, гипергамма- и бета-глобулинемией.

Заболевание практически не регистрировали у детенышей (до 1 г), с 4-летнего возраста частота болезни стабильно возрастала, в возрасте старше 20 лет амилоидоз диагностировали у каждой третьей особи как у павианов, так и у макак. У самок последних патология появлялась в 2 раза чаще, чем у самцов. У павианов ее чаще обнаруживали у самцов.

Анализ причин гибели показал, что у большинства обезьян наряду с амилоидозом были тяжело протекающие преимущественно хронические болезни, среди которых преобладали (более 50 %) болезни пищеварительной системы (колит, энтероколит, гастроэнтероколит), иногда в сочетании с гельминтозами и артритами. Реже выявляли болезни дыхательной системы. Отложения амилоида выявляли у обезьян с опухолевыми заболеваниями (гемобластоз, рак шейки и тела матки, хондросаркома голени, лимфосаркома желудка) и синдромом приобретенного иммунодефицита. В 25 случаях амилоидоз обнаружили у животных, погибших в результате острой травмы.

При массивном процессе поражение органов наблюдали уже при макроскопическом исследовании (см. рисунок). У макак печень была увеличена в объеме в 1,5—2 раза, ее масса достигала 200— 280 г (при норме 150 г). Ткань печени с поверхности и на разрезе была бледно-коричневого цвета, восковидная. Капсула органа истончена, напряженная, легко рвалась при прикосновении. В увеличенной селезенке просматривались крупные светлые фолликулы, так называемая «саговая селезенка».

У павианов почки были увеличены в объеме в 1,2—2 раза, они имели бугристую с очагами западения наружную поверхность, граница слоев почти не различалась, кортикальный слой был сужен.

Отложения амилоида выявляли при микроскопическом исследовании. В печени гистологически амилоидные отложения обнаруживали в стенках центральных вен, в междольковых артериях и венах, и в пространствах Диссе. При выраженном процессе массивное отложение амилоида в последних приводило к тотальному замещению гепатоцитов и резкой атрофии сохранившихся печеночных балок. В почках он просматривался в стенках сосудов и под базальными мембранами канальцев мозгового слоя, в селезенке — в фолликулах и стенках сосудов (иногда они располагались диффузно: в фолликулах, красной пульпе и трабекулах). В надпочечниках амилоид располагался в пограничном и корковом слоях, а также в стенках сосудов и синусоидов, в кишечнике — в подслизистом слое в стенках сосудов и по ходу ретикулярных волокон стромы слизистой оболочки (в большинстве случаев у животных отмечали геморрагический энтероколит). В поджелудочной железе амилоид выявляли как в экзокринной части, так и в островках Лангерганса. Примерно в 1/3 случаев амилоид не окрашивался конго красным. Иммуноферментный анализ показал отсутствие фрагментов легких цепей иммуноглобулинов в составе амилоидного белка. В то же время анализ, проведенный на наличие А амилоида, в большинстве случаев давал положительные результаты.

При исследовании выявили разницу в органопатологии амилоидоза у макак и павианов. У всех видов макак чаще поражались печень и селезенка. На третьем месте у макак резусов и лапундеров находился кишечник, а у макак яванских — почки. У павианов гамадрилов наиболее часто поражались почки, затем кишечник и селезенка. Генерализованные формы (с поражением более 3 органов) выявили у павианов в 62 % наблюдений, а у макак резусов и яванских — около 10%. У лапундеров генерализованные формы не встречали. У макак в 60% случаев отмечали изолированный амилоидоз отдельных органов, из них амилоидоз печени составлял 36 %, у павианов из 16 % изолированных случаев превалировало поражение почек (11 %).

Учитывая характер отложений амилоида, отсутствие в его составе фрагментов легких цепей иммуноглобулинов, положительную реакцию на А амилоид, а также выявление амилоидоза на фоне воспалительных процессов (в желудочно-кишечном тракте, легких, суставах) и опухолей, его можно расценивать как вторичный.

Заключение. Амилоидоз у обезьян возникает при сочетанном действии нескольких факторов. К ним относятся: снижение активности клеток СМФ, обусловленное наличием стрессогенных факторов, истощающих иммунную систему, а также гиперпродукцией амилоидогенного белка А печенью и их неспособность расщеплять его избыточную массу. В результате он откладывается в органах, особенно при их повышенной активности (хронические инфекции, действие органотропных патогенных агентов);

латентные инфекции, в частности ахолеплазменная инфекция у павианов [3], высокая частота инфицирования макак вирусами гепатита А и С [2], усугубляющими активность синтеза амилоидогенного белка А;

гранулированный корм, входящий в рацион обезьян, сбалансирован по основным питательным веществам, однако он может быть неадекватным в связи с ограничением их двигательной активности, что может вызывать добавочную гиперпротеинемию, усугубляющую белковый дисбаланс и ведущий к отложению амилоидогенного белка.

1. Койфман М. Я. // Вопросы медицинской приматологии. Наиболее перспективное использование обезьян в медицине и биологии: Мат. Всесоюзн. конф. — Сухуми. 1987.

2. Корзая Л. И., Лапин Б. А., Крылова Р. И. // Организм и окружающая среда: жизнеобеспечение и защита человека в экстремальных условиях: Мат. Всесоюзн. конф. — М. 2000. Т. 2.

3. Крылова Р. И. // Вопросы медицинской приматологии. Наиболее перспективное использование обезьян в медицине и биологии: Мат. Всесоюзн. конф. — Сухуми. 1987.

4. Banks К. L, BullockB. C.//J. А. V. М. А. 1967. Vol. 151.

5. Blanchard J. L, Baskin J. В., Watson С A. //Vet. Pathol. 1986. 23.

6. Blunden A. S., Smith R. С // J. Sm. Anim. Pract. 1992. 33.

7. Boyce J. T. et al. // Vet. Pathol. 1984. 21.

8. Carothers M. A. etal.//J. Am. Vet. Med. Assoc. 1989. 195.

9. Chapman W. L, Crowell W. A. //J. A. V. M. A. 1977. 171 (9).

10. Chew D. J. et al. // Am. J. Vet. Med. Assn. 1982. 181.

11. Clark L, Seawright A. A. // Aust. Vet. J. 1968. 44.

12. Di Bartolaetal.//Am. J. Vet. Res. 1986. 47.

13. Di Bartola S. P. et al. // J. Am. Vet. Med. Assoc. 1990. 197.

14. Di Bartola S. P. et al. // J. Am. Vet. Med. Assoc. 1989. 195.

15. Gillman J., Gilbert С // Acta. Med. Scand. 1955.

16. Gruys E. //Vet. Sci. Commun. 1977. 1.

17. Howard С. Е. // Diabetes. 1972. 21.

18. Johnson К. Н. et al. // Exp. Clin. Invest. 1996. 3.

19. Johnson K. N. et al. // Am. J. Pathol. 1992. 141.

20. Jordan K. et al. // Biochem Biophys. Res. Commun. 1990. 169.

21. Jubb K. V. F., Kennedy P. С // — New York, Academic Press, Inc. 1993.

22. Linke R. P., Geisel J., Mann K. // Biol. Chem. Hoppe-Seyler. 1991. 372.

23. Monaghan M. // Irish Vet. J. 1982. 36.

24. Osborn С A., Johnson K. H. et al. // J. Am. Vet. Med. Assoc. 1968. 163.

25. Roertgen K. E. et al. // Am. J. Pathol. 1995. 147.

26. Shimada A. et al. // J. Vet. Med. Sci. 1992. 54.

27. Slattum M. M., Tsai С. С, Di Diacomo R. F. et al. // Lab. Anim. Sci. 1989. 39.

28. Wisniewski H. et al. // Lab. Invest. 1970. 23.

29. Zschiesche W., Jakob W. // Pharmac. Ther. 1989. 41.

30. Zuber R. M. //Aust. Vet. Practit. 1993. 23.

источник

Характеризуется амилоидоз у кошек нарушенным белковым обменом в почках. Диагностируется заболевание у взрослых и молодых особей разных пород. При патологии у домашнего питомца откладывается белок в парном органе, что приводит к нарушенной его функции. На прогрессирование амилоидоза оказывает влияние сниженная защита иммунной системы. При проблеме стоит показать кота ветеринару, который подберет необходимое лечение.

Проведя ряд исследований, ветеринары сделали вывод, что амилоидоз почек чаще диагностируется у породистых котят. Есть предположение, что отложение амилоида связано с гипервитаминозом A по Clark & Seawright (1968 г.).

В большей степени патологические признаки проявляются при генетической предрасположенности, при которой у котенка в роду были случаи отклонения. При амилоидозе у питомца вырабатывается неправильный белок, который оседает в почечной ткани, печени, поджелудочной. Парный орган мочевыделительно системы является частой локализацией амилоидозных отложений, вследствие чего образуется опухоль почки у кота. Ветеринары клиники «Кэт хелпер» и отмечают, что в зоне риска находятся домашние животные абиссинской, сиамской и ориентальной короткошерстной породы. Именно у первых отмечается гендерная зависимость — кошки болеют на 3% чаще, чем коты, при этом болеют даже малыши. Старт развитию патологии дают и инфекции, и отравления.

Амилоидоз почек у кошек может долгое время оставаться без внимания, поскольку не протекает с ярко выраженными признаками. Понять, что котенку нужна ветеринарная помощь, возможно по изменению его поведения. Чаще клиническая картина возникает у домашних животных от 6-ти лет. Распознать амилоидоз в области почек удастся по симптомам:

• снижение веса питомца вплоть до истощения;
• вялость — котятам сложно двигаться, потому как болят сустав;
• постоянное желание пить;
• отечность в области лап и морды;
• потемнение урины;
• частое выведение мочи.

В запущенных случаях амилоидоза отказывает одна или обе почки. У питомца фиксируется желтизна слизистых и кожных покровов, глазные белки также изменяют окрас на желтоватый. Тяжелое течение болезни сопровождается постоянной рвотой, поносом, бледностью кала. Рекомендации по оценке состояния домашнего питомца дает интервьюер канала «Советы Ветеринара» выпуска «Почечная недостаточность кошки, проблемы с желудком. ВетОтвет 12—2».

Поскольку маленькие котята и большие особи не в состоянии пожаловаться на плохое самочувствие, а первые признаки могут быть незамечены хозяевами, то амилоидоз долго не лечится. При выявлении первых тревожных симптомов стоит обращаться к ветеринару, пока у кота не отказали почки. Специалист осматривает пушистого пациента и назначает ветеринарные обследования, которые включают такие процедуры:

• лабораторное исследование урины для определения уровня белка и креатина;
• изучение снимков почек с помощью рентгена;
• биопсия парного органа, выполняемая под общей анестезией;
• ультразвуковая диагностика;
• общий и биохимический анализ крови.

С помощью лабораторных исследований удается выявить нефросклероз и оценить состояние почек и их функциональность.

У больных амилоидозом котов отмечаются увеличенные почки, которые неправильно работают и приводят к нарушенной функции всего организма. Вылечить заболевание удается лишь после постановки точного диагноза и определения тяжести болезни. На ранних порах домашнему питомцу, страдающему от почечного заболевания прописываются разные лекарства перорального и внутривенного использования. До сих пор специалистам не удалось найти действенного и результативного метода борьбы с амилоидозом у котов. На ранних порах возможна поддерживающая терапия, которая предупреждает развитие осложнений и помогает поддерживать состояние питомца в норме.

Важно понимать, что патология серьезная, поэтому предстоит продолжительное и сложное лечение домашнего животного. Если амилоидоз связан с инфекционным очагом, то требуется лечить первопричину. При этом стоит соблюдать определенный рацион с малым содержанием белковой пищи. В запущенном случае нарушения требуются инъекции, устраняющие признаки интоксикации организма. Лекарство подбирается ветеринаром индивидуально для кота. Обязательно пересматривается рацион любимца. Компания Hill’s ghtlkfuftn диетический корм KD.

Амилоидоз у котов представляют опасность и грозят скорой гибелью животного. Патологические отложения провоцируют нарушенную функцию парного органа. Согласно исследованиям D. Bartola et al. (1987 г.) накопление амилоида в почках ведет к неподдающейся лечению почечной недостаточности в 10% случаев, в частности, если питомцу не будут давать поддерживающих препаратов. Летальный исход наступает в связи с острой интоксикации всего организма, когда отказывают почки. Нередко гибель кота при амилоидозе наступает вследствие сильного внутреннего кровотечения, связанного с разрывом внутреннего органа и болевого шока.

Поскольку амилоидоз в области почек у котов являются следствием генетической предрасположенности, то конкретных профилактических рекомендаций нет. Важно обеспечить домашнему питомцу качественный уход. Требуется кормить его хорошими продуктами и кормами в соответствии с породой, возрастом и весом усатого. Важно отслеживать состояние здоровья кота или кошки, а при появлении атипичного поведения обращаться к ветеринару. Если проявились болезни инфекционного характера или другие патологические нарушения, то не стоит пытаться самостоятельно вылечить домашнее животное. Важно раз в год проводить дегельминтизацию питомца, а если кот выходит гулять на улицу, то процедура выполняется каждые 3 месяца.

источник

Амилоидоз – это аутовоспалительное системное заболевание, встречающееся у животных и человека. Он характеризуется патологическим синтезом фибриллярного белка в клетках ретикулоэндотелиальной системы с последующим образованием амилоида. Амилоид состоит на 95 % из фибриллярного белка и на 5 % из гликопротеинового Р-компонента. Он способен накапливать в себе конго красный, что используется для прижизненной диагностики амилоидоза [5, 15]. Амилоид стоек к действию различных веществ, однороден, окрашивается эозином в красный цвет, дает реакцию метахромазии при использовании генцианвиолета, метилвиолета, йодгрюна и других красителей [8].

Аутовоспалительными заболеваниями называют гетерогенную группу редких генетически детерминированных состояний, характеризующихся непровоцируемыми приступами воспаления и манифестирующей лихорадкой. Клинические симптомы напоминают ревматические, но при этом отсутствуют аутоиммунные или инфекционные причины. В основе аутовоспалительных заболеваний лежит нарушение функционирования естественного иммунитета, а главным медиатором служит интерлейкин-1 [18]. В отличие от аутоиммунных заболеваний в инициации аутовоспалительных болезней не участвуют механизмы, связанные с синтезом антител или активацией Т-лимфоцитов [11]. У шарпеев амилоидоз является генетическим заболеванием и наследуется по аутосомно-рецессивному пути. Одной из причин возникновения амилоидоза у шарпеев является наследственная лихорадка шарпея (НЛШ). НЛШ – воспалительное заболевание, присущее этой породе [21]. Основной генетический дефект заключается в нарушении восприятия источников воспаления, что приводит к постоянному повышению уровня этих медиаторов в крови. Этот периодический лихорадочный синдром характеризуется сильным повышением температуры, иногда сопровождаемый отеком. Данное заболевание стимулирует синтез в печени белков острой фазы и выброс их в организм. Эти выводы были сделаны на основе биохимического анализа крови шарпея, сделанного во время приступа лихорадки или сразу после его окончания [19].

Вполне возможно, что у НЛШ есть различная возрастная предрасположенность и уровень тяжести течения болезни с точки зрения воспаления, которое он вызывает. У разных особей это может привести к различной степени развития амилоидоза. Например, ответ печени на НЛШ и синтез белков острой фазы, особенно SAA, может быть более острым у некоторых собак, что приводит к более быстрому откладыванию амилоида. У других особей ответ на НЛШ может быть более хроническим, в результате чего амилоид откладывается не так быстро. Точный механизм отложения амилоида может быть различным у разных особей. Например, известно, что шарпеи более восприимчивы к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию во время НЛШ, и тромбы в почках могут нанести больше ущерба, чем откладывание амилоида само по себе. У некоторых собак могут быть другие заболевания, которые дополняют эффект амилоидоза.

Стоит иметь в виду, что начальные механизмы отложения амилоида – это нормальный защитный ответ у многих пород собак. У шарпеев же механизм, регулирующий воспалительный ответ, не работает должным образом, позволяя нормальному ответу выйти из под контроля и вызвать заболевание [19].

У шарпеев отложения амилоида могут встречаться в почках, печени, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках, щитовидной железе, миокарде, простате, лимфоузлах и пищеварительном тракте. Чаще всего первыми выходят из строя почки – развивается почечный амилоидоз. Это происходит из-за их низкой регенерации. Амилоид откладывается вокруг клеток, из-за чего происходит их сдавливание, и клетки перестают нормально функционировать. Почки не могут восстанавливаться путем роста новых клеток, поэтому, если клетки погибают, они не заменяются новыми, а структуры, которые они образуют, заменяются фиброзными рубцовыми тканями. Вот почему амилоидный белок в первую очередь вызывает почечную недостаточность. Может присутствовать нефротический синдром, характеризуемый выраженной протеинурией, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией и отеком [22]. Реже встречается печеночная недостаточность от амилоидоза. В отдельных случаях (10-15 %), особенно при генерализованной форме амилоидоза (этиология: тяжелая форма воспаления – серозно-геморрагические, гнойные, гнойно-геморрагические эндоинтоксикации) – при недостаточности почек, печени, заболеваниях желудочно-кишечного тракта; нарушения крово- и лимфообращения) отмечается тяжелый амилоидоз поджелудочной железы, характеризующийся тотальным поражением сосудистого русла железы с образованием тканевых муфт и возможным распространением дистрофического процесса на ткань поджелудочной железы. Особенностью амилоидоза поджелудочной железы является трудность прижизненной диагностики. Это объясняется не только малой информативностью отдельных диагностических приемов (УЗИ, рентгенология), но и особенностью топографической анатомии поджелудочной железы у собак [4, 12].

Почечный амилоидоз, по оценкам, встречается у 23 % шарпеев в США. Истинная его распространенность неизвестна [22].

Возраст появления клинических симптомов типично от 1-6 лет до 9 (в среднем, 4,1 года). Самцы болеют чаще самок (соотношение самки:самцы, 2,5:1). До 23 % шарпеев болеют наследственной лихорадкой шарпеев, которая является причиной развития системного реактивного амилоидоза у этой породы. Наследственная лихорадка шарпеев была обнаружена у 44 % собак. Иногда клинические симптомы амилоидоза проявляются не сразу, и тогда у многих шарпеев наблюдается лихорадка и отечность скакательных суставов, что также является симптомами НЛШ [22].

Амилоидные скопления представляют собой белковые волокна, которые формируются в результате полимеризации частей белка и образуют специфические складчатые тканевые образования, таким образом, обеспечивая амилоид способностью окрашиваться в конго красный и обеспечивая его видимыми свойствами. Благодаря этим свойствам амилоидные структуры являются нерастворимыми и внешне выглядят как воск. При амилоидозе в ткань откладывается аномальный сложный гликопротеид, основой которого являются синтезируемые фибриллярные белки, а к ним добавляются плазменные компоненты в виде глобулиновых белков, фибрина, иммунных комплексов, полисахаридов, мукополисахаридов тканей. Обычно клетки системы мононуклеарных фагоцитов инактивируют этот белок, но при снижении их активности или при гиперпродукции аномального белка происходит его отложение в ткани [10].

Амилоидоз не является специфической болезнью шарпеев, встречается и у человека. В отличие от человеческой формы, у шарпеев он носит реактивную форму. Реактивный амилоидоз – это форма системного амилоидоза, обычно возникающего на фоне хронических воспалительных заболеваний и характеризующегося отложением амилоидного белка АА. Амилоидный белок АА является производной формой белка острой фазы, а именно – амилоидного белка А сыворотки крови, вырабатываемого печенью. Важно понимать, что амилоидный протеин АА – это нормальный белок, и что его выработка печенью – это нормальная реакция на повреждение тканей и воспаление [19]. Также амилоидоз у собак связан с бластомикозом, системной красной волчанкой, циклической нейтропенией, печеночной гемангиомой и различными воспалительными заболеваниями. В науке известны случаи у собак без очевидных воспалительных или новообразовательных процессов [16].

У собак АА амилоидоз встречается обычно после 9-10 лет [17], носит генерализованный характер, но клинически проявляется поражением почек [15, 18]. У шарпеев он развивается в возрасте 1-4 лет [1, 16].

Смерть от амилоидоза отмечена у щенков не моложе 8 месяцев и не старше 12 лет. Чаще всего умирают в возрасте 3-5 лет.

Патогенез. Белок амилоид А, сформированный путем полимеризации конечной части аминокислот сывороточного амилоида А (SAA – альфа-глобулин) в ответ на воспалительные цитокины, является первичным протеином, вовлеченным в процесс реактивного амилоидоза. Уровень SAA очень сильно увеличивается за счет синтеза печенью при неоплазии, хронической инфекции, воспалении [1].

Больные шарпеи имеют увеличенную концентрацию интерлейкина-6, цитокина, который стимулирует синтез SAA и выпуск его из гепатоцитов. Другие цитокины (например, опухолевой фактор -α, интерлейкин-1β) также вовлекаются в этот процесс. Эти цитокины вызывают ответ острой фазы, который характеризуется лихорадкой, продукцией печенью белков острой фазы (включая SAA) и мобилизацией нейтрофилов.

Механизм развития амилоидоза почек подчинен закономерностям развития АА-амилоидоза, при котором фибриллы амилоида образуются из поступающего в макрофаг – амилоидобласт плазменного предшественника фибриллярного белка амилоида – белка SAA, который усиленно синтезируется в печени под влиянием макрофагального медиатора интерлейкина-1, что приводит к резкому увеличению содержания SAA в крови [6].

Симптомы. Чаще всего при почечном амилоидозе у собак отмечаются следующие симптомы: анорексия, полиурия и полидипсия, слабость, вялость, рвота, обезвоживание, потеря веса. У шарепеев они аналогичны, что указывает на хроническую почечную недостаточность. Гематологические исследования у собак с амилоидозом включают лейкоцитоз и нерегенеративную анемию. Наблюдается азотемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз, гиперхолестеролемия, гипопротеинемия. [16]

Амилоидоз почек у других пород собак может вести к выраженной протеинурии. Только 25-43 % больных шарпеев имеют протеинурию [22]. Следует отметить, что у шарпеев наблюдается медуллярный амилоидоз без вовлечения гломерул, в отличие от других пород собак [3].

Как уже было отмечено, при откладывании амилоида чаще всего страдают почки, но также его можно обнаружить в селезенке, печени, надпочечниках, поджелудочной и щитовидной железах, сердце, подслизистой оболочке кишечника. Амилоидоз печени часто проявляется желтухой [16].

Некоторые больные собаки имеют увеличенный риск тромбоэмболического заболевания, частично из-за потери антитромбина через поврежденные гломерулы. Тромбоэмболия встречается у 40 % собак с амилоидозом [13].

Диагноз. Одним из лабораторных методов исследования является определение протеинурии и креатининурии. Однако точный диагноз ставится на основании исследования гистологической биопсии печени или почек при окрашивании конго красным. Световая микроскопия показывает отложения амилоида в различных оттенках красного цвета. Поляризующая микроскопия показывает отложения амилоида в виде двойного лучепреломления, похожего на зеленое яблоко. Накопление амилоида подтверждается обесцвечиванием окрашенных конго красным отложений при окислении калия перманганатом [1]. На раннем этапе развития заболевания для обнаружения патологических изменений почек и печени у молодых шарпеев можно использовать ультразвуковое исследование.

Приблизительно у 64 % шарпеев наблюдается поражение гломерулярного аппарата.

Также берут анализ мочи. Протеинурия рассматривается как характерная особенность гломерулярного заболевания, но является вариабельной (25 %-43 %) при лихорадке шарпеев, поскольку отложение амилоида встречается, главным образом, в мозговом слое почек [22].

Патоморфологические изменения. Как уже было отмечено, амилоидоз у шарпеев является системным заболеванием, при котором затрагиваются практически все органы. Однако больше всего страдают печень и почки. Это же заметно при патанатомическом исследовании павших животных.

При амилоидозе печени амилоид откладывается сначала в межбалочном пространстве, что ведет к нарушению балочного строения и атрофии печеночных клеток. Далее их место занимает фибриллярный белок, который полностью замещает гепатоциты в печеночной дольке. На рис. 1 (окраска гематоксилин-эозин, увеличение 200) хорошо заметно мощное отложение амилоида в печеночной дольке, начинающееся с межбалочного пространства и ведущее к атрофии гепатоцитов. Макроскопически это проявляется увеличением печени в объеме, приобретением ею гомогенной структуры без сохранения рисунка ткани [8].

При амилоидозе почек в начальной стадии процесса амилоид откладывается в клубочках, затем – в собственной оболочке канальцев, а при резко выраженной форме – между канальцами в межуточной соединительной ткани. Исследуя препарат, можно заметить атрофические изменения в канальцах, клубочках, что заканчивается их распадом. При слабом увеличении в ранних процессах в клубочках можно различить сосудистое сплетение, ядра эндотелия, форменные элементы в просвете сосудов. Амилоид обнаруживается между сосудистыми петлями клубочка в виде небольших гомогенных глыбок, слабо окрашенных эозином. В сильно выраженных случаях фибриллярный белок полностью заполняет клубочек, просветы сосудов сдавливаются, становятся неразличимы, клетки эндотелия атрофируются, их количество уменьшается. На высшей стадии процесса клубочки находят гомогенными и бедными ядрами. Среди глыб или сплошных масс амилоида встречаются лишь единичные сохранившиеся ядра эндотелия. При отложении амилоида в капсуле клубочков она становится толстой, а структура ее может сливаться с пораженным клубочком. При отложении амилоида в собственную оболочку канальцев она резко утолщается, имеет вид гомогенных колец или муфт, окружающих канальцы (рис. 2) [7].

При длительном процессе отложение аномального белка заметно и в селезенке. В начале процесса, т.е при очаговой форме, амилоид откладывается в фолликулах белой пульпы. Это приводит к резкому увеличению фолликулов в объеме и атрофии красной пульпы от давления. В дальнейшем происходит отложение амилоида и в красную пульпу. Процесс приобретает диффузный характер. В исходе имеем гомогенное отложение амилоида с полной атрофией клеточных элементов. Лишь кое-где клетки паренхимы селезенки остаются в виде разрозненных, плохо просматриваемых участков (рис. 3, рис. 4) [7].

Рис. 1. Амилоидоз печени. Микрокартина. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение 200

Рис. 2. Амилоидоз почки. Микрокартина. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение 200

Рис. 3. Амилоидоз селезенки. Саговая форма. Микрокартина. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение 200

Рис. 4. Амилоидоз селезенки. Сальная форма. Микрокартина. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение 200

Лечение. Прогноз при амилоидозе шарпеев неблагоприятный у большинства собак, за исключением случаев, когда первопричина была вовремя обнаружена и устранена. Лечение должно быть направлено на устранение этиологического фактора. Нужно помнить, что оно будет эффективным только на первой стадии заболевания. Также следует помнить о симптоматической и поддерживающей терапии. Питание должно быть хорошего качества, а при развитии амилоидоза – с низким содержанием жиров и белка. В рацион следует вводить биодобавки, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты Омега 3, которые оказывают антиоксидантное и противовоспалительное действие.

У человека для предотвращения амилоидоза используется колхицин как специфическое средство. Также его стали использовать и у животных. Он блокирует синтез и секрецию белка SAA в печени, таким образом предотвращая продукцию амилоид усиливающего фактора и откладывание амилоида. В процессе отложения амилоида в органах различают несколько фаз. В зависимости от фазы колхицин может быть эффективен только на ранних этапах заболевания, и при появлении почечной недостаточности теряет свою эффективность. В преднакопительную фазу концентрация сывороточного амилоида А становится высокой, но пока без отложения амилоида. Включение в лечение колхицина может предотвратить развитие данной болезни. В фазу накопления содержание амилоида быстро увеличивается. Включение колхицина замедляет, но не предотвращает отложение амилоида. В фазу накопления (стадия плато) смещение накопления амилоида варьируется незначительно. Никакие препараты не дают каких-либо результатов.

Колхицин относится к средствам, влияющим на обмен мочевой кислоты. Также известен как противоподагрический препарат, обладает противовоспалительным эффектом. Характеризуется как алкалоид клубнелуковиц безвременника великолепного семейства лилейных. Белый или белый с желтоватым оттенком мелкокристаллический порошок, темнеющий на свету. Колхицин подавляет митотическую активность гранулоцитов за счет взаимодействия с их микротубулярным белком. Угнетает миграцию гранулоцитов в очаг воспаления, уменьшает продукцию гликопротеина, молочной кислоты и ферментов, возникающую во время фагоцитоза гранулоцитами кристаллов мочевой кислоты [14]. Уменьшает утилизацию глюкозы фагоцитирующими и нефагоцитирующими лейкоцитами, препятствует образованию амилоидных фибрилл. Нарушает нейромышечную передачу, стимулирует функции желудочно-кишечного тракта, угнетает дыхательный центр, суживает сосуды и повышает артериальное давление, понижает температуру тела [2]. Также колхицин повышает активность коллагеназы, является мощным ингибитором клеточного митоза. Он эффективен при аутовоспалительных заболеваниях, так как блокирует выработку интерлейкина-1. Способен тормозить периодические изменения в моноцитарной и нейтрофильной активации к эндотоксину, связанные с эпизодической природой НЛШ [20].

Колхицин следует с осторожностью применять старым или истощенным животным. При беременности его следует использовать только если польза от него будет больше, чем вред. Колхицин может вызывать у собак тошноту, рвоту и диарею. Также может появиться боль в животе, наблюдается снижение аппетита. Не рекомендуется применять колхицин совместно с нестероидными противовоспалительными препаратами и другими препаратами, вызывающими миелодепрессию, так как они повышают риск лейкопении и тромбоцитопении [6].

При появлении побочных эффектов после применения колхицина, дачу препарата следует прекратить на несколько дней, а затем возобновить терапию, используя дозу раз в день или давать по половине дозы дважды в день. Когда собака привыкнет к препарату, можно начинать давать ей колхицин в полной дозировке. J. Vidt в своей статье рекомендует давать шарпеям с НЛШ 0,6 мг (1 таблетку) препарата дважды в день. Также колхицин можно использовать для профилактики амилоидоза [19].

Побочные эффекты колхицина включают рвоту и диарею. При длительном назначении наблюдаются супрессия костного мозга (апластическая анемия, агранулоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения) и гипертензия. Отмечаются печеночная недостаточность и нарушение функции почек, миопатия, повышение уровня щелочной фосфатазы, синдром мальабсорбции, проявляющийся дефицитом витамина В12. Также могут возникать кожные аллергические реакции, местное раздражение при внутривенном введении препарата в виде резкой болb и некроза в области инъекции [2].

В заключение следует еще раз отметить, что наследственный амилоидоз у шарпеев – системное заболевание, при котором в процесс включаются все органы и системы органов. Клиническая картина проявляется не сразу, и достоверно поставить правильный диагноз бывает очень сложно. При этом следует помнить, что лечение амилоидоза возможно только на ранних этапах развития. Именно поэтому изучение данного заболевания очень важно, что в дальнейшем поможет верно определить проблему и своевременно начать терапию.

источник