Амилоидоз почек узи собаки

У собак различные заболевания встречаются достаточно часто. Для успешного лечения и предупреждения распространения инфекционных и инвазионных болезней очень важно своевременно их обнаружить.

Собаки бессловесны, пожаловаться на свое недомогание не могут, поэтому владельцы должны правильно их кормить, уметь ухаживать за ними, вовремя обнаруживать признаки болезней, при необходимости оказать доврачебную помощь. Также необходимо знать, в каких случаях требуется изолировать собаку от других животных и людей. (читать полностью)

Здесь Вы можете задать вопрос ветеринарному врачу и получить на него ответ.

В этом подразделе размещены статьи по ветеринарии, которые могут быть полезны как для собаководов, так и для специалистов и практикующих ветеринарных врачей.

Продолжительность жизни Вашего питомца может отличаться от средних показателей, так как зависит от множества внутренних и внешних факторов.

Чаще всего причинами смерти собак являются болезни сердца, раковые заболевания, болезни спинного мозга, дисплазия, а также поведенческие проблемы и несчастные случаи. (см. таблицу)

Очень важно с детства заложить у ребенка любовь к живой природе. И, поскольку наш сайт о собаках, то мы разместили сказки , рассказы , а также мультики про собак.

Амилоидоз является наследственным заболеванием у шарпеев, акита-ину, биглей.

Почечный амилоидоз – невоспалительное, сначала клубочковое, затем ишемическое и тубулярное расстройство, возникающее вследствие внеклеточного отложения амилоида в почках.

Амилоид – это фибриллярный белково-полисахаридный комплекс, который может откладываться в различных вариантах и во всех органах (преимущественно в почках).

Отложение амилоида происходит в гломерулах, вызывает сильную протеинурию вследствие изменений базальных мембран и может привести к нефротическому синдрому (отеки, асцит).

Отложение амилоида в сосудах и базальных мембранах почечных канальцев приводит к возникновению интерстициального нефрита, облитерации гломерул и почечной недостаточности.

У 36% шарпеев с наследственным амилоидозом присутствуют только медуллярные амилоидные отложения без амилоидных отложений в клубочках.

Медуллярные отложения могут привести к фиброзу и отклонению кровотока от внутренней части мозгового вещества почек, вызывая некроз сосочков.

При таком медуллярном амилоидозе имеется легкая протеинурия, либо она отсутствует, хотя отложения нарушают концентрирующую способность почек.

Симптомы. Клинические и лабораторные изменения в начале не отличаются от картины при гломерулонефрите. На зрелой стадии на первой план выступают симптомы нефроза или хронической почечной недостаточности. Почки сначала имеют нормальные размеры, большие или увеличенные, затем уменьшаются.

Диагноз. Начальная диагностика: анализ мочи (креатинин/белок >13, много клеток в осадке), анализ крови (повышенное содержание мочевины, креатинина, фосфата, нерегенеративная анемия). УЗИ почек – визуализируются гиперэхогенные включения в корковом слое обоих почек. Гистологически, на основании биопсии почек.

Дифференциальный диагноз. Гломерулонефрит.

Прогноз . Неблагоприятный, так как заболевание имеет прогрессирующее развитие.

Лечение. Специфического лечения неизвестно. Поддерживающая терапия как при гломерулонефрите.

1.«Нефрология и урология собак и кошек» Дж.Байнбридж, Дж. Элиот. Издательство «Аквариум», 2003 г.

2. «Болезни собак» Х.Г. Ниманд, П.Б. Сутер.

источник

Почки – парный орган, расположенный в забрюшинном пространстве и отвечающий за поддержание гомеостаза организма путем выполнения выделительной, эндокринной, метаболической функций. Почки поддерживают осмотическое давление крови, обеспечивают регуляцию ионного баланса, за счет выработки эритропоэтина принимают участие в кроветворении.

Болезни почек у собак являются часто причиной обращения к ветеринарному врачу.

Острая почечная недостаточность – это состояние, при котором в течение короткого времени (нескольких часов или дней) значительно падает уровень клубочковой фильтрации, в крови накапливаются азотистые продукты обмена, а количество производимой мочи резко снижается (олигурия) вплоть до полного отсутствия мочи (анурия).

Острая почечная недостаточность может развиваться вследствие факторов, не связанных с мочевыделительной системой (преренальная почечная недостаточность): шок, закупорка крупных сосудов, значительное снижение артериального давления, обезвоживание. Эти факторы нарушают кровоснабжение почек, вызывая гипоксию почечной ткани.

Постренальная почечная недостаточность является следствием нарушения оттока мочи.

К ренальной почечной недостаточности приводят тромбозы сосудов почек, воспаление и токсическое поражение почечной ткани.

Для острой почечной недостаточности характерно быстрое развитие симптомов, тяжелое общее состояние. Без своевременного лечения животное обычно погибает.

Если время не упущено, а причины, вызвавшие заболевание, удается устранить, то при адекватном лечении возможно полное восстановление почечной функции. Лечение острой почечной недостаточности должно проводиться в условиях стационара.

Хроническая почечная недостаточность – это состояние, при котором происходит постепенно прогрессирующее угасание способности почек выполнять свои функции. К сожалению, этот процесс необратим.

Клинически почечная недостаточность начинает проявляться при гибели примерно 75% нефронов.

Хроническая почечная недостаточность может развиваться вследствие длительного воспалительного процесса в почках, гломерулонефрита, пиелонефрита, амилоидоза почек, лептоспироза, поликистоза почек, гидронефроза, гиперкальциемии. Достаточно часто первичная причина хронической почечной недостаточности остается неизвестной.

Пилонефрит – это обычно бактериальное воспаление интерстициальной ткани почек, почечных лоханок с вовлечением канальцев, клубочков и сосудов почек. Обычно поражаются обе почки.

Чаще всего возбудители проникают в почки через мочеточники, реже – лимфогенным и гематогенным путем. Первичный пиелонефрит возникает без предшествующих изменений, но чаще встречается вторичный пиелонефрит, возникающий на фоне застоя мочи, травм, эндометрита, цистита, простатита, нефролитиаза, эктопии мочеточников. Возможно, возникший пиелонефрит поддерживается аутоиммунными процессами.

Гломерулонефрит – это воспалительное заболевание, затрагивающее гломерулы и почечные тельца с дальнейшим распространением на окружающие ткани. Развивается в результате отложения в гломерулах комплексов и последующих иммунных реакций.

Источники антигенов часто не удается определить. Ими могут быть новообразования, сепсис, инфекционные заболевания, пиометра, аутоиммунные заболевания.

Амилоидоз почек – это не воспалительное заболевание, сопровождающееся отложением амилоида ( комплекса) в почках. Амилоид вызывает изменение базальных мембран, которое приводит к значительной протеинурии.

Достоверная диагностика возможна только при биопсии почек.

Нефротический синдром развивается при тяжелой гломерулопатии, приводящей к значительной потере белка с мочой, и, как следствие, сопровождается гипоальбуминемией и развитием отеков, асцита и почечной недостаточности.

Часто нефротический синдром развивается на фоне амилоидоза почек.

повышенной проницаемости мембран почечных клубочков белки крови в значительной степени теряются с мочой, развитие гипоальбуминемии вызывает снижение онкотического давления крови. Жидкость мигрирует из кровяного русла – развиваются отеки и скопление свободной жидкости в серозных полостях (асцит и, реже, гидроторакс). Ухудшается кровоснабжение почек, происходит задержка соли и воды, повышается артериальное давление.

Гидронефроз – это необратимое расширение почечной лоханки и гибель паренхимы почек атрофии вследствие сдавливания. Развивается при закупорке мочеточника, когда почка продолжает вырабатывать мочу. Может быть врожденным (атрезия мочеточника, эктопия устья мочеточника, смещение почки и т.д.) и приобретенным (закупорка мочеточника конкрементами или новообразованием, сдавливание мочеточника окружающими тканями (опухолями, абсцессом), ятрогенное повреждение, новообразования мочевого пузыря, атония мочевого пузыря, закупорка или сдавливание мочеиспускательного канала).

Односторонний гидронефроз часто длительно протекает бессимптомно.

Нефролитиаз – это образование конкрементов (камней) в почечных лоханках.

Чаще встречаются у сук. Камни затрудняют отток мочи, раздражают ткани почечной лоханки и приводят к ее воспалению – пиелиту.

Часто нефролитиаз является случайной находкой, так как симптомы неспецифичны, либо вовсе отсутствуют.

Почечные кисты представляют собой полости, заполненные жидкостью.

У собак встречаются редко, могут быть приобретенными и врожденными. имеют породную предрасположенность к заболеванию.

Крупные и множественные кисты могут привести к атрофии паренхимы почек сдавливания.

Вследствие нарушения обратного всасывания аминокислот, глюкозы, фосфатов, и макроэлементов, бикарбонатов развивается ацидоз, недостаток фосфора, электролитов и почечная недостаточность.

Эта патология может быть врожденной (у такс, , бассенджи, шнауцеров) или приобретенной (например, при отравлении гентамицином).

Чаще всего первичными опухолями почек являются аденокарциномы, развиваются у собак старше 6 лет. У собак до года обнаруживаются нефробластомы. Злокачественные новообразования почек имеют тенденцию к метастазированию в легкие.

Часто в почки метастазируют опухоли, расположенные в других органах.

Обычно новообразования почек диагностируются на поздних стадиях, когда происходит заметное увеличение размеров пораженной почки, или когда в моче появляется заметная примесь крови.

Во всех случаях почечных новообразований прогноз от осторожного до неблагоприятного, обычно показано как можно более раннее удаление пораженной почки.

Признаки заболеваний почек у собак часто неспецифичны, и проявляются на поздних стадиях болезни, когда функция почек в значительной степени утрачена. Симптомы почечных заболеваний могут включать:

• Изменение объема выделяемой мочи (полиурия, олигурия, анурия).
• Изменение цвета и запаха мочи.
• Вялость.
• Снижение веса.
• Рвота, диарея.
• Неприятный запах изо рта.
• Ухудшение качества шерсти.

При диагностике собак с подозрением на заболевания почек проводится тщательный сбор анамнеза, общий осмотр, клинический и биохимический анализ крови, анализ мочи, ультразвуковое и рентгенографическое исследование органов брюшной полости. Дополнительную информацию о почечной функции может дать рентген с внутривенным контрастированием (выделительная урография).

Иногда возможно поставить диагноз только после биопсии почек.

Лечение собак с заболеваниями почек прежде всего направлено на устранение причины заболевания, если это возможно.

Также обязательно принимаются меры для улучшения работы оставшихся нефронов: улучшение перфузии почек и нормализация обмена за счет инфузии растворов электролитов.

Для снижения влияния уремии на внутренние органы применяются гастропротекторы, адсорбенты, противорвотные препараты.

В некоторых случаях применяется гемодиализ или перитонеальный диализ.

К сожалению, надежно профилактировать развитие заболеваний почек у собак достаточно сложно, а в случае наследственных проблем – невозможно.

Своевременная вакцинация, сбалансированный рацион, достаточный моцион, хорошие условия содержания позволяют снизить вероятность заболевания.

Ежегодная диспансеризация поможет выявить заболевание почек у собак на ранней стадии, до развития клинических признаков. Это позволит значительно продлить собаке жизнь при грамотном лечении.

Почитайте отзывы о нашем ветеринарном центре.
Позвоните по номеру 8 (499) 372 00 57 и запишитесь на консультацию прямо сейчас или закажите обратный звонок.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зooстатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1.

источник

Амилоидоз – это аутовоспалительное системное заболевание, встречающееся у животных и человека. Он характеризуется патологическим синтезом фибриллярного белка в клетках ретикулоэндотелиальной системы с последующим образованием амилоида. Амилоид состоит на 95 % из фибриллярного белка и на 5 % из гликопротеинового Р-компонента. Он способен накапливать в себе конго красный, что используется для прижизненной диагностики амилоидоза [5, 15]. Амилоид стоек к действию различных веществ, однороден, окрашивается эозином в красный цвет, дает реакцию метахромазии при использовании генцианвиолета, метилвиолета, йодгрюна и других красителей [8].

Аутовоспалительными заболеваниями называют гетерогенную группу редких генетически детерминированных состояний, характеризующихся непровоцируемыми приступами воспаления и манифестирующей лихорадкой. Клинические симптомы напоминают ревматические, но при этом отсутствуют аутоиммунные или инфекционные причины. В основе аутовоспалительных заболеваний лежит нарушение функционирования естественного иммунитета, а главным медиатором служит интерлейкин-1 [18]. В отличие от аутоиммунных заболеваний в инициации аутовоспалительных болезней не участвуют механизмы, связанные с синтезом антител или активацией Т-лимфоцитов [11]. У шарпеев амилоидоз является генетическим заболеванием и наследуется по аутосомно-рецессивному пути. Одной из причин возникновения амилоидоза у шарпеев является наследственная лихорадка шарпея (НЛШ). НЛШ – воспалительное заболевание, присущее этой породе [21]. Основной генетический дефект заключается в нарушении восприятия источников воспаления, что приводит к постоянному повышению уровня этих медиаторов в крови. Этот периодический лихорадочный синдром характеризуется сильным повышением температуры, иногда сопровождаемый отеком. Данное заболевание стимулирует синтез в печени белков острой фазы и выброс их в организм. Эти выводы были сделаны на основе биохимического анализа крови шарпея, сделанного во время приступа лихорадки или сразу после его окончания [19].

Вполне возможно, что у НЛШ есть различная возрастная предрасположенность и уровень тяжести течения болезни с точки зрения воспаления, которое он вызывает. У разных особей это может привести к различной степени развития амилоидоза. Например, ответ печени на НЛШ и синтез белков острой фазы, особенно SAA, может быть более острым у некоторых собак, что приводит к более быстрому откладыванию амилоида. У других особей ответ на НЛШ может быть более хроническим, в результате чего амилоид откладывается не так быстро. Точный механизм отложения амилоида может быть различным у разных особей. Например, известно, что шарпеи более восприимчивы к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию во время НЛШ, и тромбы в почках могут нанести больше ущерба, чем откладывание амилоида само по себе. У некоторых собак могут быть другие заболевания, которые дополняют эффект амилоидоза.

Стоит иметь в виду, что начальные механизмы отложения амилоида – это нормальный защитный ответ у многих пород собак. У шарпеев же механизм, регулирующий воспалительный ответ, не работает должным образом, позволяя нормальному ответу выйти из под контроля и вызвать заболевание [19].

У шарпеев отложения амилоида могут встречаться в почках, печени, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках, щитовидной железе, миокарде, простате, лимфоузлах и пищеварительном тракте. Чаще всего первыми выходят из строя почки – развивается почечный амилоидоз. Это происходит из-за их низкой регенерации. Амилоид откладывается вокруг клеток, из-за чего происходит их сдавливание, и клетки перестают нормально функционировать. Почки не могут восстанавливаться путем роста новых клеток, поэтому, если клетки погибают, они не заменяются новыми, а структуры, которые они образуют, заменяются фиброзными рубцовыми тканями. Вот почему амилоидный белок в первую очередь вызывает почечную недостаточность. Может присутствовать нефротический синдром, характеризуемый выраженной протеинурией, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией и отеком [22]. Реже встречается печеночная недостаточность от амилоидоза. В отдельных случаях (10-15 %), особенно при генерализованной форме амилоидоза (этиология: тяжелая форма воспаления – серозно-геморрагические, гнойные, гнойно-геморрагические эндоинтоксикации) – при недостаточности почек, печени, заболеваниях желудочно-кишечного тракта; нарушения крово- и лимфообращения) отмечается тяжелый амилоидоз поджелудочной железы, характеризующийся тотальным поражением сосудистого русла железы с образованием тканевых муфт и возможным распространением дистрофического процесса на ткань поджелудочной железы. Особенностью амилоидоза поджелудочной железы является трудность прижизненной диагностики. Это объясняется не только малой информативностью отдельных диагностических приемов (УЗИ, рентгенология), но и особенностью топографической анатомии поджелудочной железы у собак [4, 12].

Почечный амилоидоз, по оценкам, встречается у 23 % шарпеев в США. Истинная его распространенность неизвестна [22].

Возраст появления клинических симптомов типично от 1-6 лет до 9 (в среднем, 4,1 года). Самцы болеют чаще самок (соотношение самки:самцы, 2,5:1). До 23 % шарпеев болеют наследственной лихорадкой шарпеев, которая является причиной развития системного реактивного амилоидоза у этой породы. Наследственная лихорадка шарпеев была обнаружена у 44 % собак. Иногда клинические симптомы амилоидоза проявляются не сразу, и тогда у многих шарпеев наблюдается лихорадка и отечность скакательных суставов, что также является симптомами НЛШ [22].

Амилоидные скопления представляют собой белковые волокна, которые формируются в результате полимеризации частей белка и образуют специфические складчатые тканевые образования, таким образом, обеспечивая амилоид способностью окрашиваться в конго красный и обеспечивая его видимыми свойствами. Благодаря этим свойствам амилоидные структуры являются нерастворимыми и внешне выглядят как воск. При амилоидозе в ткань откладывается аномальный сложный гликопротеид, основой которого являются синтезируемые фибриллярные белки, а к ним добавляются плазменные компоненты в виде глобулиновых белков, фибрина, иммунных комплексов, полисахаридов, мукополисахаридов тканей. Обычно клетки системы мононуклеарных фагоцитов инактивируют этот белок, но при снижении их активности или при гиперпродукции аномального белка происходит его отложение в ткани [10].

Амилоидоз не является специфической болезнью шарпеев, встречается и у человека. В отличие от человеческой формы, у шарпеев он носит реактивную форму. Реактивный амилоидоз – это форма системного амилоидоза, обычно возникающего на фоне хронических воспалительных заболеваний и характеризующегося отложением амилоидного белка АА. Амилоидный белок АА является производной формой белка острой фазы, а именно – амилоидного белка А сыворотки крови, вырабатываемого печенью. Важно понимать, что амилоидный протеин АА – это нормальный белок, и что его выработка печенью – это нормальная реакция на повреждение тканей и воспаление [19]. Также амилоидоз у собак связан с бластомикозом, системной красной волчанкой, циклической нейтропенией, печеночной гемангиомой и различными воспалительными заболеваниями. В науке известны случаи у собак без очевидных воспалительных или новообразовательных процессов [16].

У собак АА амилоидоз встречается обычно после 9-10 лет [17], носит генерализованный характер, но клинически проявляется поражением почек [15, 18]. У шарпеев он развивается в возрасте 1-4 лет [1, 16].

Смерть от амилоидоза отмечена у щенков не моложе 8 месяцев и не старше 12 лет. Чаще всего умирают в возрасте 3-5 лет.

Патогенез. Белок амилоид А, сформированный путем полимеризации конечной части аминокислот сывороточного амилоида А (SAA – альфа-глобулин) в ответ на воспалительные цитокины, является первичным протеином, вовлеченным в процесс реактивного амилоидоза. Уровень SAA очень сильно увеличивается за счет синтеза печенью при неоплазии, хронической инфекции, воспалении [1].

Больные шарпеи имеют увеличенную концентрацию интерлейкина-6, цитокина, который стимулирует синтез SAA и выпуск его из гепатоцитов. Другие цитокины (например, опухолевой фактор -α, интерлейкин-1β) также вовлекаются в этот процесс. Эти цитокины вызывают ответ острой фазы, который характеризуется лихорадкой, продукцией печенью белков острой фазы (включая SAA) и мобилизацией нейтрофилов.

Механизм развития амилоидоза почек подчинен закономерностям развития АА-амилоидоза, при котором фибриллы амилоида образуются из поступающего в макрофаг – амилоидобласт плазменного предшественника фибриллярного белка амилоида – белка SAA, который усиленно синтезируется в печени под влиянием макрофагального медиатора интерлейкина-1, что приводит к резкому увеличению содержания SAA в крови [6].

Симптомы. Чаще всего при почечном амилоидозе у собак отмечаются следующие симптомы: анорексия, полиурия и полидипсия, слабость, вялость, рвота, обезвоживание, потеря веса. У шарепеев они аналогичны, что указывает на хроническую почечную недостаточность. Гематологические исследования у собак с амилоидозом включают лейкоцитоз и нерегенеративную анемию. Наблюдается азотемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз, гиперхолестеролемия, гипопротеинемия. [16]

Амилоидоз почек у других пород собак может вести к выраженной протеинурии. Только 25-43 % больных шарпеев имеют протеинурию [22]. Следует отметить, что у шарпеев наблюдается медуллярный амилоидоз без вовлечения гломерул, в отличие от других пород собак [3].

Как уже было отмечено, при откладывании амилоида чаще всего страдают почки, но также его можно обнаружить в селезенке, печени, надпочечниках, поджелудочной и щитовидной железах, сердце, подслизистой оболочке кишечника. Амилоидоз печени часто проявляется желтухой [16].

Некоторые больные собаки имеют увеличенный риск тромбоэмболического заболевания, частично из-за потери антитромбина через поврежденные гломерулы. Тромбоэмболия встречается у 40 % собак с амилоидозом [13].

Диагноз. Одним из лабораторных методов исследования является определение протеинурии и креатининурии. Однако точный диагноз ставится на основании исследования гистологической биопсии печени или почек при окрашивании конго красным. Световая микроскопия показывает отложения амилоида в различных оттенках красного цвета. Поляризующая микроскопия показывает отложения амилоида в виде двойного лучепреломления, похожего на зеленое яблоко. Накопление амилоида подтверждается обесцвечиванием окрашенных конго красным отложений при окислении калия перманганатом [1]. На раннем этапе развития заболевания для обнаружения патологических изменений почек и печени у молодых шарпеев можно использовать ультразвуковое исследование.

Приблизительно у 64 % шарпеев наблюдается поражение гломерулярного аппарата.

Также берут анализ мочи. Протеинурия рассматривается как характерная особенность гломерулярного заболевания, но является вариабельной (25 %-43 %) при лихорадке шарпеев, поскольку отложение амилоида встречается, главным образом, в мозговом слое почек [22].

Патоморфологические изменения. Как уже было отмечено, амилоидоз у шарпеев является системным заболеванием, при котором затрагиваются практически все органы. Однако больше всего страдают печень и почки. Это же заметно при патанатомическом исследовании павших животных.

При амилоидозе печени амилоид откладывается сначала в межбалочном пространстве, что ведет к нарушению балочного строения и атрофии печеночных клеток. Далее их место занимает фибриллярный белок, который полностью замещает гепатоциты в печеночной дольке. На рис. 1 (окраска гематоксилин-эозин, увеличение 200) хорошо заметно мощное отложение амилоида в печеночной дольке, начинающееся с межбалочного пространства и ведущее к атрофии гепатоцитов. Макроскопически это проявляется увеличением печени в объеме, приобретением ею гомогенной структуры без сохранения рисунка ткани [8].

При амилоидозе почек в начальной стадии процесса амилоид откладывается в клубочках, затем – в собственной оболочке канальцев, а при резко выраженной форме – между канальцами в межуточной соединительной ткани. Исследуя препарат, можно заметить атрофические изменения в канальцах, клубочках, что заканчивается их распадом. При слабом увеличении в ранних процессах в клубочках можно различить сосудистое сплетение, ядра эндотелия, форменные элементы в просвете сосудов. Амилоид обнаруживается между сосудистыми петлями клубочка в виде небольших гомогенных глыбок, слабо окрашенных эозином. В сильно выраженных случаях фибриллярный белок полностью заполняет клубочек, просветы сосудов сдавливаются, становятся неразличимы, клетки эндотелия атрофируются, их количество уменьшается. На высшей стадии процесса клубочки находят гомогенными и бедными ядрами. Среди глыб или сплошных масс амилоида встречаются лишь единичные сохранившиеся ядра эндотелия. При отложении амилоида в капсуле клубочков она становится толстой, а структура ее может сливаться с пораженным клубочком. При отложении амилоида в собственную оболочку канальцев она резко утолщается, имеет вид гомогенных колец или муфт, окружающих канальцы (рис. 2) [7].

При длительном процессе отложение аномального белка заметно и в селезенке. В начале процесса, т.е при очаговой форме, амилоид откладывается в фолликулах белой пульпы. Это приводит к резкому увеличению фолликулов в объеме и атрофии красной пульпы от давления. В дальнейшем происходит отложение амилоида и в красную пульпу. Процесс приобретает диффузный характер. В исходе имеем гомогенное отложение амилоида с полной атрофией клеточных элементов. Лишь кое-где клетки паренхимы селезенки остаются в виде разрозненных, плохо просматриваемых участков (рис. 3, рис. 4) [7].

Рис. 1. Амилоидоз печени. Микрокартина. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение 200

Рис. 2. Амилоидоз почки. Микрокартина. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение 200

Рис. 3. Амилоидоз селезенки. Саговая форма. Микрокартина. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение 200

Рис. 4. Амилоидоз селезенки. Сальная форма. Микрокартина. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение 200

Лечение. Прогноз при амилоидозе шарпеев неблагоприятный у большинства собак, за исключением случаев, когда первопричина была вовремя обнаружена и устранена. Лечение должно быть направлено на устранение этиологического фактора. Нужно помнить, что оно будет эффективным только на первой стадии заболевания. Также следует помнить о симптоматической и поддерживающей терапии. Питание должно быть хорошего качества, а при развитии амилоидоза – с низким содержанием жиров и белка. В рацион следует вводить биодобавки, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты Омега 3, которые оказывают антиоксидантное и противовоспалительное действие.

У человека для предотвращения амилоидоза используется колхицин как специфическое средство. Также его стали использовать и у животных. Он блокирует синтез и секрецию белка SAA в печени, таким образом предотвращая продукцию амилоид усиливающего фактора и откладывание амилоида. В процессе отложения амилоида в органах различают несколько фаз. В зависимости от фазы колхицин может быть эффективен только на ранних этапах заболевания, и при появлении почечной недостаточности теряет свою эффективность. В преднакопительную фазу концентрация сывороточного амилоида А становится высокой, но пока без отложения амилоида. Включение в лечение колхицина может предотвратить развитие данной болезни. В фазу накопления содержание амилоида быстро увеличивается. Включение колхицина замедляет, но не предотвращает отложение амилоида. В фазу накопления (стадия плато) смещение накопления амилоида варьируется незначительно. Никакие препараты не дают каких-либо результатов.

Колхицин относится к средствам, влияющим на обмен мочевой кислоты. Также известен как противоподагрический препарат, обладает противовоспалительным эффектом. Характеризуется как алкалоид клубнелуковиц безвременника великолепного семейства лилейных. Белый или белый с желтоватым оттенком мелкокристаллический порошок, темнеющий на свету. Колхицин подавляет митотическую активность гранулоцитов за счет взаимодействия с их микротубулярным белком. Угнетает миграцию гранулоцитов в очаг воспаления, уменьшает продукцию гликопротеина, молочной кислоты и ферментов, возникающую во время фагоцитоза гранулоцитами кристаллов мочевой кислоты [14]. Уменьшает утилизацию глюкозы фагоцитирующими и нефагоцитирующими лейкоцитами, препятствует образованию амилоидных фибрилл. Нарушает нейромышечную передачу, стимулирует функции желудочно-кишечного тракта, угнетает дыхательный центр, суживает сосуды и повышает артериальное давление, понижает температуру тела [2]. Также колхицин повышает активность коллагеназы, является мощным ингибитором клеточного митоза. Он эффективен при аутовоспалительных заболеваниях, так как блокирует выработку интерлейкина-1. Способен тормозить периодические изменения в моноцитарной и нейтрофильной активации к эндотоксину, связанные с эпизодической природой НЛШ [20].

Колхицин следует с осторожностью применять старым или истощенным животным. При беременности его следует использовать только если польза от него будет больше, чем вред. Колхицин может вызывать у собак тошноту, рвоту и диарею. Также может появиться боль в животе, наблюдается снижение аппетита. Не рекомендуется применять колхицин совместно с нестероидными противовоспалительными препаратами и другими препаратами, вызывающими миелодепрессию, так как они повышают риск лейкопении и тромбоцитопении [6].

При появлении побочных эффектов после применения колхицина, дачу препарата следует прекратить на несколько дней, а затем возобновить терапию, используя дозу раз в день или давать по половине дозы дважды в день. Когда собака привыкнет к препарату, можно начинать давать ей колхицин в полной дозировке. J. Vidt в своей статье рекомендует давать шарпеям с НЛШ 0,6 мг (1 таблетку) препарата дважды в день. Также колхицин можно использовать для профилактики амилоидоза [19].

Побочные эффекты колхицина включают рвоту и диарею. При длительном назначении наблюдаются супрессия костного мозга (апластическая анемия, агранулоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения) и гипертензия. Отмечаются печеночная недостаточность и нарушение функции почек, миопатия, повышение уровня щелочной фосфатазы, синдром мальабсорбции, проявляющийся дефицитом витамина В12. Также могут возникать кожные аллергические реакции, местное раздражение при внутривенном введении препарата в виде резкой болb и некроза в области инъекции [2].

В заключение следует еще раз отметить, что наследственный амилоидоз у шарпеев – системное заболевание, при котором в процесс включаются все органы и системы органов. Клиническая картина проявляется не сразу, и достоверно поставить правильный диагноз бывает очень сложно. При этом следует помнить, что лечение амилоидоза возможно только на ранних этапах развития. Именно поэтому изучение данного заболевания очень важно, что в дальнейшем поможет верно определить проблему и своевременно начать терапию.

источник

Заболевания печени и почек у домашних животных довольно распространены и доставляют много проблем как хозяевам питомцев, так и лечащим ветеринарам. Далеко не всегда эти патологии удается выявить на ранних стадиях, а в тех случаях, когда симптомы становятся очевидными, спасти животное бывает невозможно. К таким опасным заболеваниям относится амилоидоз у собак.

Так называется заболевание, при котором патологический (аномальный) белок под названием амилоид начинает активно откладываться в печени или почках (или вообще в поджелудочной железе). В запущенных случаях этой патологии орган становится ломким, причем на изломе он приобретает ярко выраженный беловатый оттенок.

Но основная проблема заключается вовсе не в хрупкости собачьих «потрохов». Дело в том, что орган, в котором откладывается аномальный белок, становится «недееспособным». Проще говоря, почки, печень или поджелудочная железа перестают выполнять свои физиологические функции. Учитывая, насколько важны эти органы для организма, не приходится удивляться тяжелым последствиям заболевания.

Отметим, что у собак это заболевание встречается довольно-таки редко. Во всяком случае, заметно реже аналогичной болезни у кошек. Впрочем, ветеринары из всех стран мира, невзирая на сравнительную редкость недуга, уже составили «карту» наиболее предрасположенных пород:

• Шарпеи.
• Бигли.
• Колли.
• Многие породы гончих.
• Пойнтеры.

Спешим обрадовать владельцев немецких овчарок и помесных животных на основе «немцев»: у них случаи амилоидоза редчайшие, фиксируются крайне редко.

В некоторых ситуациях приходиться признавать идиопатическую природу заболевания (неизвестная причина). Но большая часть ветеринаров и ученых-биологов считает, что «корень зла» – генетическая предрасположенность. Учитывая, что чаще всего амилоидоз проявляется только у небольшой части собачьих пород, эту версию можно считать состоятельной.

Но все же есть и более «осязаемые» причины:

• Хронические воспалительные процессы в организме животного. Сюда относятся даже экземы, дерматиты, стоматиты и прочие «несерьезные» патологии, которые, как мы видим, могут приводить к катастрофическим последствиям.

• Онкологические заболевания. Даже будучи вылеченными, они могут «аукнуться». Некоторые ветеринары предполагают, что амилоидоз в этом случае является последствием не самой онкологии, а использованной для ее лечения химиотерапии.

• У собак породы колли к столь плачевному исходу приводит циклический гемопоэз (циклический агранулоцитоз).

Сперва рассмотрим амилоидоз почек у собак, так как он, согласно статистическим данным, встречается чаще всего. Мы уже говорили, что все разновидности этого заболевания приводят к полной потере органом своей функциональности. Таким образом, при поражении почек быстро развиваются признаки почечной недостаточности. Симптомы этого таковы:

• Полидипсия и полиурия, которые обусловлены постоянными потерями жидкости, микро- и макроэлементов, которые выходят вместе с мочой. Плотность последней очень низкая.

• Так как с той же уриной массово выводится белок, дело часто доходит до отечных явлений. В наиболее тяжелых случаях может развиться даже водянка брюшной полости (асцит).

• Собака быстро худеет, становится апатичной и вялой.

А как себя проявляет амилоидоз печени у собак? Так же, как и в первом случае, только с поправками на специфику органа. Говоря проще, развивается печеночная недостаточность. У собак с развитым печеночным амилоидозом развивается желтуха, таких животных легко выявить по взъерошенной, сухой и ломкой шерсти.

Больных собак часто выявляют по периодически чередующимся случаям диареи и сильных запоров. Кроме того, при запущенном амилоидозе и сильной желтухе у псов могут начаться даже сильные неврологические припадки, чреватые уходом животного в кому и его дальнейшей гибелью. Так что симптомы амилоидоза у собак довольно характерные, пусть даже сразу увязать их с этой болезнью и не получится.

Поставить при этом заболевании правильный диагноз можно только в том случае, если взять анализы мочи и крови, а затем правильно интерпретировать их результаты. Вначале делают биохимический анализ крови. Если у животного амилоидоз печени, то в крови будет повышено содержание печеночных ферментов, высвобождающихся при постепенном разрушении органа. В случае, если речь идет об амилоидозе почечном, то в крови будет снижено содержание многих белков, но повышена мочевина и прочие соединения, наличие которых говорит о плохой работе почек.

Очень важен анализ мочи!Если он выявит пониженный креатин и повышенное содержание белка, то можно с уверенностью говорить о серьезном поражении почек. Когда у кошки амилоидоз печени, то в моче может быть очень много печеночных пигментов.

Не следует забывать о визуализации поражений органов, которую получают, воспользовавшись УЗИ и рентгенографией. Как правило, при амилоидозе пораженные почки и печень серьезно отличаются от нормы: в начале патологического процесса они могут быть увеличены, а в запущенных случаях их объем заметно уменьшается (хотя не исключено и разбухание).

Каково лечение амилоидоза у собак? Тут все не очень хорошо. На начальных стадиях великолепно подходит Колхицин, который, при своевременном использовании, способен сильно притормозить или вообще остановить развитие болезни. Применяются также противовоспалительные препараты, назначаются внутривенные вливания средств, способствующих снятию интоксикации. Словом, интенсивно используют средства симптоматической терапии.

Собаке пожизненно назначается диета с минимальным содержанием белков. Если у животного было выявлено какое-то воспалительное заболевание, которое, хотя бы теоретически, могло привести к амилоидозу, его лечат в обязательном порядке.

источник