Амилоидоз почек тестовые задания

В. Рано развивается почечная гипертензия.

Г. ХПН протекает более доброкачественно, нежели при ХГН.

Д. Показано лечение кортикостероидами.

21. Для амилоидоза почек в отличие от поражения почек иного

А. Нефротический синдром развивается постепенно. Б. Тяжесть вторичного амилоидоза почек зависит от основного заболевания, i

В. Поражение почек в начальной стадия патологического процесса обратимо.

Г. Отечный синдром плохо поддается лечению мочегонными препаратами. Д. Все перечисленное верно.

22. Какие лабораторные исследования не соответствуют иефротиче-скому синдрому при амилоидозе почек? А. Гипоальбуминемия.

Б. Суточная протеинурия в развернутой стадии амилоидоза не превышает 2 г.

В. Гипер-р-липопротеидемия. Г. Микрогематурия. Д. Цилиндрурия.

23. Какие показатели не соответствуют нефротяческому синдрому, развившемуся на фоне амилоидоза почек?

Б. Гипер-осз и у-глобулинемия.

Д. Измененные осадочные пробы.

24. Следующие утверждения справедливы для нефротического синдрома при амилоидозе почек:

А. Нефротический синдром развивается редко.

Б. Носит рецидивирующий характер.

В. Легко купируется приемом цитостатиков.

Г. Сохраняется при развитии ХПН.

Д. Как правило, сопровождается АГ.

(Дайте правильный ответ, пользуясь схемой:

А — если верно 1,2,3: Б — если верно 1,3; В — если верно 2,4;

Г — если верно только 4; Д — если верно все.

25. Для ХПН при амилоидозе почек справедливы утверждения:

1. Азотемия развивается медленно.

2. Сохраняется выраженная протеинурия.

4. Цитостатики дают быстрый положительный эффект. 16. При биохимическом исследовании крови у больных с амилондозом и нефротическим синдромом отмечаются:

1. Протеинурия не более 2 г/сут.

27. При амилоидозе показаны:

28. Показаниями к проведению хронического гемодиализа являются:

1. Клубочковая фильтрация менее 5 мл/ мин.

2. Стабильное снижение суточного диуреза до уровня ниже 700 мл.

3. Повышение креатинимадо уровня более 1,2 ммоль/л.

4. Симптомы перикардита, нейропатии и энцефалопатии.

Дайте ОДИН правильный ответ:

29. Ренография позволяет оценить:

А. Функциональное состояние почек. Б. Односторонний или двусторонний характер поражения почек. В. Возможность обструкции мочевыводящих путей. Г. Уровень, на котором нарушена функциональная способность почек и мочевыводящих путей. Д. Все перечисленное верно.

30. Нефротический синдром может быть обусловлен:

А. Приемом некоторых медикаментов.

Б. Наличием злокачественного новообразования, г-

Г. Хроническим нагноительным процессом.

Д. Все перечисленное верно.

31. Кто из перечисленных ученых внес наибольший вклад в развитие нефрологии?

32. В этиологии ХГН имеет большое значение:

Б. Воздействие солей тяжелых металлов.

В. Несбалансированное питание.

Г. Злоупотребление алкоголем.

Д. Врожденные дефекты сосудистой системы почек.

33. Термином «гиперфильтрация» обозначают:

Б. Усиление клубочковой фильтрации при обильном употреблении жидкости.

В. Гемодинамический феномен в клубочковом аппарате почки, пораженной патологическим процессом.

Г. Улучшение гломерулярного кровотока под действием диуре-тиков.

Д. Все перечисленное неверно.

А. Вариант семейного амилоидоза.

Б. Разновидность лекарственного поражения почек.

В. Поражение почек при системном васкулите.

Г. ГН с отложением в клубочках IgA. Д. Редкая болезнь накопления с поражением почек.

АлтГТУ 419
АлтГУ 113
АмПГУ 296
АГТУ 266
БИТТУ 794
БГТУ «Военмех» 1191
БГМУ 172
БГТУ 602
БГУ 153
БГУИР 391
БелГУТ 4908
БГЭУ 962
БНТУ 1070
БТЭУ ПК 689
БрГУ 179
ВНТУ 119
ВГУЭС 426
ВлГУ 645
ВМедА 611
ВолгГТУ 235
ВНУ им. Даля 166
ВЗФЭИ 245
ВятГСХА 101
ВятГГУ 139
ВятГУ 559
ГГДСК 171
ГомГМК 501
ГГМУ 1967
ГГТУ им. Сухого 4467
ГГУ им. Скорины 1590
ГМА им. Макарова 300
ДГПУ 159
ДальГАУ 279
ДВГГУ 134
ДВГМУ 409
ДВГТУ 936
ДВГУПС 305
ДВФУ 949
ДонГТУ 497
ДИТМ МНТУ 109
ИвГМА 488
ИГХТУ 130
ИжГТУ 143
КемГППК 171
КемГУ 507
КГМТУ 269
КировАТ 147
КГКСЭП 407
КГТА им. Дегтярева 174
КнАГТУ 2909
КрасГАУ 370
КрасГМУ 630
КГПУ им. Астафьева 133
КГТУ (СФУ) 567
КГТЭИ (СФУ) 112
КПК №2 177
КубГТУ 139
КубГУ 107
КузГПА 182
КузГТУ 789
МГТУ им. Носова 367
МГЭУ им. Сахарова 232
МГЭК 249
МГПУ 165
МАИ 144
МАДИ 151
МГИУ 1179
МГОУ 121
МГСУ 330
МГУ 273
МГУКИ 101
МГУПИ 225
МГУПС (МИИТ) 636
МГУТУ 122
МТУСИ 179
ХАИ 656
ТПУ 454
НИУ МЭИ 641
НМСУ «Горный» 1701
ХПИ 1534
НТУУ «КПИ» 212
НУК им. Макарова 542
НВ 777
НГАВТ 362
НГАУ 411
НГАСУ 817
НГМУ 665
НГПУ 214
НГТУ 4610
НГУ 1992
НГУЭУ 499
НИИ 201
ОмГТУ 301
ОмГУПС 230
СПбПК №4 115
ПГУПС 2489
ПГПУ им. Короленко 296
ПНТУ им. Кондратюка 119
РАНХиГС 186
РОАТ МИИТ 608
РТА 243
РГГМУ 118
РГПУ им. Герцена 124
РГППУ 142
РГСУ 162
«МАТИ» — РГТУ 121
РГУНиГ 260
РЭУ им. Плеханова 122
РГАТУ им. Соловьёва 219
РязГМУ 125
РГРТУ 666
СамГТУ 130
СПбГАСУ 318
ИНЖЭКОН 328
СПбГИПСР 136
СПбГЛТУ им. Кирова 227
СПбГМТУ 143
СПбГПМУ 147
СПбГПУ 1598
СПбГТИ (ТУ) 292
СПбГТУРП 235
СПбГУ 582
ГУАП 524
СПбГУНиПТ 291
СПбГУПТД 438
СПбГУСЭ 226
СПбГУТ 193
СПГУТД 151
СПбГУЭФ 145
СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
ПИМаш 247
НИУ ИТМО 531
СГТУ им. Гагарина 114
СахГУ 278
СЗТУ 484
СибАГС 249
СибГАУ 462
СибГИУ 1655
СибГТУ 946
СГУПС 1513
СибГУТИ 2083
СибУПК 377
СФУ 2423
СНАУ 567
СумГУ 768
ТРТУ 149
ТОГУ 551
ТГЭУ 325
ТГУ (Томск) 276
ТГПУ 181
ТулГУ 553
УкрГАЖТ 234
УлГТУ 536
УИПКПРО 123
УрГПУ 195
УГТУ-УПИ 758
УГНТУ 570
УГТУ 134
ХГАЭП 138
ХГАФК 110
ХНАГХ 407
ХНУВД 512
ХНУ им. Каразина 305
ХНУРЭ 324
ХНЭУ 495
ЦПУ 157
ЧитГУ 220
ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

источник

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Амилоидоз относится к болезням нарушенного обмена белков и углеводов, связанным с образованием и отложением в организме нерастворимого вещества — амилоида. С момента научного открытия заболевания в 1842 году прошло 175 лет.

Изучены свойства амилоида, установлено, что максимально среди внутренних органов распространен амилоидоз почек. Далее, по пораженности, следуют печень, селезенка, сердце. Однако остаются нерешенными проблемами лечение, неясными причины. Болезнь научились приостанавливать, но полного излечения достичь не удается.

О распространенности судят по результатам патолого-анатомических вскрытий и прижизненной биопсии органов. Судя по этой информации, в странах Европы выявляют до 0,7% случаев, а в Африке в 3 раза меньше. Это связывают с недостатком в питании африканцев животных продуктов, белков и холестерина.

При этом амилоидоз почек обнаруживается более часто (в 2,5–2,8% случаях почечных биопсий). Наиболее высока заболеваемость в странах северной Европы (Швеции, Норвегии, Финляндии). Испания и Португалия отличаются семейной распространенностью. Чаще болезнь выявляется у мужчин 40–50 лет, зарегистрированы случаи у детей.

В организме человека из нужных для жизни веществ образуется гликопротеид — сложный продукт соединения белков и полисахаридов (углеводов). Белок становится чужеродным. Его аминокислотный состав отличается от любых тканей. Он имеет низкий молекулярный вес, фибриллярную структуру.

При открытии белок просто считался «продуктом крови». Современные исследования позволили выделить стадии или этапы формирования окончательных свойств вещества:

I – преамилоидная стадия выражается в изменении клеток ретикулоэндотелиальной системы и образовании преамилоидов (клеток-предшественников);
II – из первичных (бластных) клеток синтезируется фибриллярный белок;
III – нити фибриллов соединяются и образуют прочный каркас будущего биохимического комплекса;
IV – к имеющемуся остову присоединяются белки, глюкопротеиды и мукополисахариды плазмы, образующие окончательный биохимический вариант.

Причинами определяются формы и виды заболевания. Различают варианты:

первичный – рассматривается как самостоятельное заболевание, не связанное с другой хронической патологией, начинается в возрасте около 40 лет;
вторичный (приобретенный) – развивается на фоне длительных нагноительных процессов, спустя несколько лет течения аллергических заболеваний, сопровождающихся аутоиммунным поражением органов и систем (коллагенозов), злокачественных новообразований, характерен для возраста пациентов в 60 лет и старше.

Первичный тип еще называют «идиопатическим», что указывает на неизвестную этиологию (конкретную причину) болезни. Именно к этой группе чаще всего относится амилоидоз почек. При вторичном процессе патологический белок сначала откладывается в одном из органов, затем переходит на другие ткани.

В зависимости от преимущественного поражения и распространения амилоида выделяют следующие формы:

генерализованный (классический);
нефропатический;
кардиопатический;
нейропатический;
локализованный (опухолевидный).

Некоторые авторы добавляют гепатотоксический вид и смешанный.

Кроме этого, изучение заболевания позволило выделить в отдельный вид наследственный тип амилоидоза. Он связан с генетической передачей предрасположенности к нарушению метаболизма. Получили известность такие формы, как:

средиземноморская лихорадка;
амилоидоз, сопровождающийся лихорадкой, крапивницей и глухотой;
сочетание амилоидоза, аллергических проявлений, лихорадки и поражения почек (нефропатии);
семейный вид амилоидоза нервной системы и сердца.

Среди вторичного заболевания причины по частоте влияния выглядят следующим образом. I место занимает туберкулез легких, амилоидоз почек считается осложнением, он может возникнуть через несколько лет после клинического излечения туберкулеза. Не исключено влияние противотуберкулезных препаратов. Есть мнение, что рост амилоидоза почек связан с успехами в лечении туберкулеза.

Сюда же относятся гнойные процессы с длительным течением (абсцесс легкого, бронхоэктазы, остеомиелит).

II место – ревматоидный артрит у каждого пятого больного осложняется амилоидозом. III – у пациентов со средиземноморской лихорадкой (периодической болезнью), вызванной мутациями в 16 и 19 хромосомах, амилоидоз проявляется в 26,5% случаев. IV – опухоли, миеломная болезнь, лимфогранулематоз.

Патогенез (механизм развития) амилоидоза объясняется разными теориями. Они связаны с изучением происхождения форм главного поражающего вещества.

Амилоид представляется продуктом извращенного синтеза белка. Считается, что в плазме крови скапливается повышенное количество аномальных белков (парапротеинов), они переходят в ткани, где образуют амилоид. Теория считает, что предшествовать заболеванию должно нарушение белкового состава крови, вызванное разными хроническими болезнями. Особое значение уделяется росту α2-глобулинов и снижению альбуминов.

Патологию связывает с нарушением функционирования клеток ретикуло-эндотелиальной системы. Считается, что именно они нарушают состав белков крови, чрезмерно синтезируют γ-глобулины, а при истощении способствуют скоплению α-глобулиновой фракции. Из нее образуется амилоид.

Основная роль в патологии отводится аутоиммунным реакциям организма. Накопление продуктов распада тканей, токсинов, разрушенных клеток крови вызывает образование антител на собственные клетки. Амилоид рассматривается в качестве продукта взаимодействия антител с шлаками (антигенами). Его скопление приводит к отложению в органах.

Наиболее распространена. Объясняет в основном вторичный амилоидоз появлением особого клеточного клона (амилоидобластов), их мутацией с образованием разного амилоидного вещества. Теория указывает на аналогию с опухолевым перерождением.

В диагнозе пациента принято согласно международным рекомендациям буквенное обозначение типа фибриллярного белка, клинической формы и органа-мишени. Всего изучено около 20 видов белковых комплексов. От указанного типа зависит предложенный стандарт лечения.

Первой пишется буква «А» (от «амилоидоза»), за ней следует обозначение структуры, цепи иммуноглобулинов, наличия особых белков (транстиретина, β2-микроглобулина, В-протеина и других). От них возможны произвольные термины, например, AL (иммуноглобулиновый амилоидоз), ATTR (транстиретиновый).

К поражению почек имеют отношение наиболее часто 2 разновидности:

АА-амилоидоз – вторичное поражение при ревматоидном артрите, туберкулезе, неспецифическом язвенном колите, хронических нагноительных процессах, болезни Крона, опухолевом росте. Амилоид вырабатывается из белков, синтезированных в печени, под влиянием длительного воспаления. В отличии от нормального протеина он нерастворим и, накапливаясь в крови, начинает «оседать» в тканях почек.
AL-амилоидоз – вызван миеломной болезнью, изменение протеина наступает без воспаления, чаще в связи с наследственной аномалией хромосом. Накопление и отложение в почках идет тем же порядком.

Когда амилоид «оседает» в тканях почки, происходит блокирование всех функций органа. Симптомы амилоидоза почек начинают проявляться только в выраженных стадиях болезни. Стадии развития патологии начинаются со скрытого (латентного) течения. Их последовательность наиболее типична для вторичного амилоидоза.

Доклинические изменения — накопленного вещества недостаточно, чтобы вызвать значимые нарушения работы почек. У пациента отсутствуют характерные признаки. Преобладает клиника основного хронического заболевания:

боли в костях и повышенная температура при остеомиелите;
кашель с мокротой, одышка, слабость при туберкулезе легких;
тугоподвижность и боли в суставах по утрам при ревматоидном артрите.

В общем анализе мочи возможна преходящая протеинурия, очень незначительная. В крови можно заметить довольно устойчивое нарушение соотношение белковых фракций: увеличивается доля гаммаглобулинов. О начале процесса может говорить существенное повышение СОЭ, не зависящее от признаков обострения основного заболевания.

Протеинурическая стадия – содержание накопившегося амилоида в крови достаточно, чтобы повлиять на увеличение проницаемости мембраны клубочков для крупных молекул. Поэтому в моче обнаруживается белок, со временем его количество растет до 3,0 г/л. Этот признак выявляется при диспансеризации и лечении пациентов.

В крови растет концентрация глобулинов, фибриногена, падает общее содержание белка. Изменений в состоянии пока нет. Длительность может продолжаться до 10–15 лет.

Нефротическая стадия – отличается своими внешними симптомами из-за значительных потерь белка крови и массивного выделения с мочой. Пациенты ощущают:

постоянную сильную слабость;
отсутствие аппетита;
сухость во рту и жажду;
тошноту;
одышку при движениях.

больные резко теряют вес;
наблюдается ортостатическая гипотония с обморочным состоянием при изменении положения тела с горизонтального на вертикальное, склонность к гипотонии является косвенным признаком амилоидного поражения надпочечников;
длительная диарея связана с отложением амилоида в стенках кишечника, нарушением структуры нервных окончаний;
появляются отеки сначала на лице и ногах, далее накопление жидкости происходит в брюшной и плевральной полостях, в сердечной сумке;
выделение мочи падает, олигурия сменяется полной анурией;
у пациента пальпируются увеличенные лимфатические узлы;
выступающий край печени и селезенка плотные на ощупь, увеличены в размерах, безболезненны, рост может быть значительным.

Стадия уремии – представляет исход заболевания. Почка имеет сморщенный вид, теряется необходимая для функционирования структура. Диагностируются все признаки почечной недостаточности. У больного появляется и нарастает уремическая интоксикация в связи со значительной концентрацией азотистых веществ в крови.

Клинически она выражается в:

постоянной тошноте, частой рвоте;
сильной слабости;
повышенной температуре;
болях в животе;гипотонии;
редком и слабом пульсе;
полном отсутствии выделения мочи.

Для AL-амилоидоза характерно проявление:

неврологической симптоматики в виде нарушения чувствительности;
инфильтрация в подчелюстных зонах;
мелкие кровоизлияния на коже век вокруг глаз.

Читайте также: Амилоидоз анализы мочи

Гистологические изменения можно выявить даже в латентной стадии амилоидоза при исследовании пунктата с почечной паренхимой. Необычный белок замечают в виде небольших включений на базальной мембране клубочков, по ходу сосудов, в почечных пирамидках. Ткань почки имеет серовато-красный оттенок.

На стадии протеинурии амилоид блокирует клубочковые петли, эпителий канальцев подвергается дистрофическим изменениям. Цвет ткани приобретает матовый оттенок, мозговой слой имеет «сальный вид». Размер почки увеличен.

Для нефротической стадии характерны отложения амилоида в большинстве клубочков, в стенках артериол, в базальной мембране, канальцах, распространение носит диффузный характер. В стадии уремии почки уменьшаются и сморщиваются, контуры неровные, много рубцов на месте функционирующей ткани, клубочки гибнут, отмечается атрофия и уничтожение нефронов.

Диагностика амилоидоза почек строится на учете анамнеза пациента, предшествующем течении хронических заболеваний, наследственности, результатах лабораторных исследований.

В анализах крови наблюдаются:

значительное постоянное ускорение СОЭ;
падение численности эритроцитов и гемоглобина (анемия);
при поражении селезенки увеличивается количество тромбоцитов;
снижение общего белка за счет альбуминовой фракции;
появление С-реактивного белка;
рост холестерина и низкоплотных липопротеинов;
выявление аномального белка методом электрофореза.

высокое содержание белка;
характерной особенностью амилоидоза почек является редкое наличие гематурии и лейкоцитурии, отсутствие изменений в осадке;
с помощью иммуноэлектрофорезного метода выявляют белок Бенс-Джонса (типичен для миеломной болезни).

Амилоидоз относится к поражениям, которые можно достоверно диагностировать только путем изучения клеток и тканей (морфологии). Чтобы выделить амилоид из обычных тканей применяют разные способы окраски материала:

Конго красным с дальнейшим исследованием в поляризационном свете;
тиофлавином Т;
щелочным гуанидином.

Также проводится иммунопероксидазная реакция с участием антисывороток к основным компонентам амилоида. Для выяснения распространенности процесса применяют методику радиоизотопной сцинтиграфии почек с сывороточным амилоидным Р компонентом, меченным йодом. Этот способ позволяет контролировать лечение.

Главные задачи терапии при амилоидозе:

снизить продукцию патологического белка путем подавления синтеза предшественников;
защитить почки и другие органы от его отложения.

Полностью избавиться от очага инфекции невозможно без удаления абсцесса легкого (дренирование, резекция доли легкого), участка расплавленной гноем костной ткани при остеомиелите. Ревматоидный полиартрит лечат большими дозами кортикостероидов, цитостатиков в течение года и более.

Положительный эффект в лечении основного заболевания может задержать развитие симптомов амилоидоза. Поэтому в лечении используются:

витамины в инъекциях;
мочегонные при отеках;
анаболические стероиды (Метандростенолон, Неробол) положительно воздействуют на азотистый метаболизм, у пациентов повышается аппетит, увеличивается вес;
проводится переливание плазмы;
упорную диарею лечат вяжущими средствами, к ним относятся висмута нитрат, адсорбенты.

Некоторые авторы советуют пациентам приспособиться к употреблению в диете сырой печени. Кулинарная обработка рекомендована только при плохой переносимости. С тканями печени в организм попадают натуральные антиоксиданты. Возможно чередование приема печени внутрь и инъекций Сирепара.

Замедления отложения амилоида добиваются с помощью:

цитостатических средств (Метотрексат, Циклофосфан);
Колхицина;
Диметилсульфоксида.

Современный препарат, способствующий всасыванию и разрушению амилоида – Фибриллекс, назначается в дополнение к основной терапии.

При AL-амилоидозе ставится цель – подавить разрастание патологического клона плазматических клеток, продуцирующих легкие цепи иммуноглобулинов в структуре амилоида:

подбирают комбинации цитостатиков и гормональных препаратов (Преднизолона);
Мелфалана с Преднизолоном или Дексаметазоном;
Бортезомид;
Талидомид или Леналидомид;
введение собственных стволовых клеток, полученных от пациента (дают эффективность у 60% больных).

Применение Колхицина при данной форме неэффективно.

В последних стадиях заболевания пациент нуждается в постоянном гемодиализе, трансплантации почки. Процедуры гемодиализа у пациентов с амилоидозом часто осложняются:

тромбозом артериовенозной фистулы;
гипотонией;
нарастанием сердечной симптоматики;
инфицированием.

Критериями эффективности терапии считаются:

улучшение самочувствия пациента;
восстановление качественных и количественных показателей функционирования почек;
увеличение продолжительности жизни больного.

Достоверными признаками эффективности лечения, спустя год, считаются:

уменьшение протеинурии в 2 раза без поражения функции почек;
достижение стабильно нормальных или без склонности к росту показателей креатинина и остаточного азота в крови;
исчезновение симптомов поражения других органов;
уменьшение в 2 раза уровня моноклонального иммуноглобулина в анализе крови и мочи.

Полностью излечить амилоидоз почек пока невозможно. Профилактикой являются все способы излечения хронических инфекций и воспаления, предотвращения перехода из острой стадии. Также следует помнить, что нездоровый образ жизни вредит не только конкретному человеку, а вызывает хромосомные нарушения у его детей и внуков.

Лейкоциты в моче у ребенка, если они значительно повышены, должны насторожить заботливых родителей. Это один из симптомов воспаления в мочевыводящей системе, особенно если параллельно обнаруживаются и бактерии в моче. Еще одним распространенным фактором развития лейкоцитурии является неверный сбора материала для анализа. Разберемся в истинных и ложных причинах повышения уровня лейкоцитов в моче, необходимом дополнительном обследовании и вариантах лечения.

Лейкоцитурия у детей обнаруживается после общего анализа мочи, который выполняется планово согласно возрасту ребенка или назначается при появлении признаков болезни. Если данные анализа неудовлетворительны, стоит обратиться к врачу.

В первый раз доктор назначит повторное контрольное исследование и дополнительные методы диагностики. Для подтверждения истинной лейкоцитурии необходимы

повторный общий анализ мочи;
сбор мочи по Нечипоренко;
проба Амбурже;
анализ на «живые» лейкоциты;
проба Аддис-Каковского.

Перед повторным общим анализом необходимо учесть все правила сбора мочи.

Заранее подготавливают стерильную тару (аптечный контейнер).
Утром перед первым мочеиспусканием подмывают ребенка (для девочки движения должны быть направлены спереди назад, для мальчика – в любую сторону).
Собрать “среднюю” мочу в контейнер и плотно закрутить крышку.
Хранить собранный материал можно в холодильнике, но не более 2 часов.

Для младенца используют стерильные мочеприемники. Их наклеивают на чистую и сухую кожу промежности, вокруг мочеиспускательного канала.

В рамках дополнительной диагностики исследуют количество лейкоцитов, эритроцитов – красных кровяных телец и цилиндров – “слепков” соединений, находящихся в почках. Эти методы точны и специфичны для воспалительных заболеваний мочевыводящей системы.

Сбор материала по Нечипоренко отличается тем, что в контейнер берется только средняя порция мочи. Для анализа необходимо не менее 10 мл. В лаборатории высчитывают количество форменных элементов в 1 мл мочи.

В анализе по Амбурже определяют форменные элементы, выделяемые с мочой за 1 мин. Для этого метода первое мочеиспускание (время которого фиксируется) проводится в горшок, подгузник или унитаз. Через 3 часа ребенок снова мочится, но уже в подготовленный контейнер. В лабораторию доставляется весь объем выделенной мочи.

При исследовании по методике Аддис-Каковского количество лейкоцитов определяют в моче, собранной за сутки. Накануне анализа ребенка кормят белковой пищей и не дают пить много жидкости. Собирают материал в течение 12 часов, а лаборанты делают пересчет на 24 часа.

При пиелонефрите активные или «живые» лейкоциты непрерывно выделяются из воспаленной почки. Но при понижении плотности мочи они превращаются в специфические клетки, незаметные для стандартных методов диагностики лейкоцитурии.

Чтобы выявить такие лейкоциты, в мочевой осадок добавляют дистиллированную воду и специальный краситель. Клетки впитывают жидкость, набухают и становятся видны. При воспалении в чашечно-лоханочной системе количество таких клеток значительно увеличивается относительно общего числа лейкоцитов.

Норма лейкоцитов в моче у ребенка имеет гендерные различия при общем анализе. У девочки допустимое количество белых кровяных телец – до 10 в поле зрения, а у мальчика до 7 единиц. Эти различия возникают из анатомо-физиологических особенностей строения мочевыводящей системы у детей разного пола. У девочки уретра широкая и короткая, рядом с мочеиспускательным каналом располагается вход во влагалище и анальное отверстие.

Для других методов нормативные показатели по лейкоцитам такие:

менее 2000 в 1 мл (по Нечипоренко);
менее 2000 за сутки (по Аддису-Каковскому);
менее 2000 за минуту (по Амбурже);
не более 10% активных лейкоцитов к общему числу.

Когда в осадке обнаруживается от 10 до 50 лейкоцитов, это считается умеренным их повышением (лейкоцитоз).

Если более 60, то состояние обозначают как гной в моче (пиурия).

Если, помимо лейкоцитов, обнаруживаются бактерии в моче, необходимо провести бактериологический посев на питательную среду с определением чувствительности флоры к антибиотикам. Для подтверждения диагноза назначают клинический анализ крови, мазок из влагалища (у девочек), УЗИ, рентгенологическое обследование, КТ и МРТ.

Причины, по которым могут быть повышены лейкоциты в моче у ребенка, условно делятся на инфекционные и неинфекционные. К первым относят такие заболевания:

пиелонефриты;
постстрептококковый гломерулонефрит;
туберкулез;
инфекции мочевыделительной системы (при неуточненной локализации);
цистит;
уретрит;
вульвовагинит у девочек;
баланопостит у мальчиков.

Вторая группа – это причины, связанные с неинфекционным повреждением почек:

врожденные аномалии строения почек (удвоение, подковообразная, пиелоэктазия);
мегауретер;
перегибы мочевого пузыря;
амилоидоз;
травма почек и мочевыводящих путей;
мочекаменная болезнь;
пузырно-мочеточниковый рефлюкс (обратный заброс мочи).

У месячного ребенка из-за неверного ухода появляются опрелости. Воспалительные изменения в области промежности под подгузником могут стать источником инфекции и причиной того, что в моче повышены лейкоциты.

У грудничка, находящегося на искусственном вскармливании, общий и местный иммунитет снижен из-за того, что материнские антитела и защитные факторы не попадают в организм ребенка. Иммунологический дефицит обуславливает высокую частоту ИМВС (инфекций мочевыделительной системы) в этой группе младенцев.

Повышение лейкоцитов у ребенка сопровождается такими симптомами:

учащенное мочеиспускание;
повышение температуры тела;
помутнение мочи;
беспокойство и плач перед мочеиспусканием из-за болезненности;
боли в животе и пояснице;
изменение цвета мочи, ее неприятный запах.

Бывает, у детей до года без видимой причины повышается температура тела. Это списывается на прорезывание зубов, но часто анализ мочи в этот период выявляет, что лейкоциты в моче у грудничка повышены. Скрытое течение инфекции мочевыводящей системы объясняет лихорадку у малыша первого года жизни.

Само по себе повышение лейкоцитов в осадке мочи не лечится. Первоначально необходимо установить причину патологических изменений и подтвердить предполагаемый диагноз. Если лейкоцитурия обусловлена заболеваниями половых органов, опрелостями, воспалением анального отверстия, то соответствующую терапию назначает профильный специалист (гинеколог, уролог, проктолог).

Если же причина патологического симптома лежит в воспалении органов мочевыводящей системы, то назначаются препараты следующих групп:

антибиотики широкого спектра, если обнаружены бактерии в моче (Флемоклав, Супракс, Цефтриаксон);
пробиотики для поддержания микрофлоры кишечника (Линекс, Бификол, Аципол, Бифиформ Беби);
уроантисептики (Фурагин, Фурамаг, Фуродонин);
жаропонижающие (Нурофен, Панадол, Цефекон);
спазмолитики для облегчения боли (Но-шпа, Папаверин);
растительные препараты (Канефрон, Фитолизин, мочегонный сбор).

Кроме применения лекарственных средств, важно соблюдать питьевой режим, следить, чтобы ребенок своевременно опорожнял мочевой пузырь. Критерием выздоровления является понижение концентрации лейкоцитов до нормы.

Лейкоцитурия у грудничка и ребенка старшего возраста – прямое показание к консультации у педиатра. Врач установит причины этого состояния, назначит дополнительное обследование и необходимое лечение.

Амилоидоз почек – это сложная и достаточно опасная патология, в процессе развития которой в органах нарушается основной белковый и углеводный обмен. В результате образуется и накапливается такое достаточно специфическое вещество, как амилоид.

По сути, это белковое и полисахаридное соединение, что по своим характеристикам и основным свойствам напоминает крахмал. В здоровом организме белок такого плана не вырабатывается, потому его появление является для человека чем-то аномальным, соответственно через определенное время повлечет за собой нарушение работы почек.

Заболевание имеет несколько форм развития:

Первичная амилоидная дистрофия. Это проблема, развитие которой в сфере медицины не связано с иными патологиями, которые обычно провоцируют процесс синтезирования белка.
Вторичная амилоидная дистрофия. Встречается в большом количестве характерных для заболевания клинических ситуаций. Это определенное следствие ранее перенесенных хронических и острых патологий.
Амилоидоз, который связан с гемодиализом.
Врождённая амилоидная дистрофия. Такая форма обычно передается по генам.
Старческий амилоидоз. Как правило, развивается у людей старше 80 лет.

В процессе диагностики специалист определяет форму патологии, чтобы назначить соответствующее лечение.

Профессионалам основные причины, вызывающие данное заболевание пока не известны. Но это касается первичного появления амилоидоза. Что касается вторичного его образования, то здесь причиной дистрофии амилоида являются такие заболевания, как:

лимфогранулематоз;
миеломная болезнь;
туберкулёз легких;
ревматоидный артрит;
малярия;
сифилис;
опасный остеомиелит и прочие патологии.

Если на организм долгое время оказывала негативное влияние та или иная инфекция хронического плана, это и приводит к разным аномальным патологиям особого белкового синтеза. Как результат образуются особые специфического плана белки, которые одновременно являются антигенами. По сути, это совершенно чужеродные для организма компоненты, к которым он быстро начинает вырабатывать антитела.

Основным признаком нефроза данной категории является серьезное поражение почек. Довольно часто данный процесс протекает совершенно без характерных симптомов. Заболевание проявляется уже на 3 или на 4 стадии такой опасной патологии, как почечная недостаточность.

Первичная форма данной болезни обычно развивается по достижении людьми 40 лет.

Если амилоидоз почек разовьется стремительно, это может привести к летальному исходу.

Что касается вторичной формы патологии, то она проявляется примерно на шестом десятке. Ее признаки не так выражены, как при первой форме заболевания.

Говоря о признаках данной патологии, можно отметить, что общее течение данного заболевания, его симптомы, прямо зависят от стадии. Подобное распределение характерно именно для вторичной формы амилоидоза, которая в свою очередь подразделяется на такие стадии, как:

Доклиническая. Здесь общее количество белка аномальной структуры относительно небольшое, работа почек совершенно не нарушена. Определяются основные симптомы, характерные для данной болезни, но при помощи медицинской аппаратуры ничего определить невозможно.
Протеинурическая. Пагубное вещество накапливается в организме уже в большем количестве. Это вызывает высокую проницаемость тканей почек. Наличие белка уже отмечается в моче, а выявить его можно посредством специальных анализов. Внешних признаков и симптомов у данного заболевания нет, но количество белка все более стремительно увеличивается, так как почки необратимо разрушаются. Данная стадия может длиться до 15 лет и болезнь обычно обнаруживается случайно при плановом исследовании.
Нефротическая. Здесь внешние признаки проявляются довольно ярко, так как основное количество белка в крови стремительно увеличивается. При данной стадии человек теряет вес, наблюдаются такие проблемы, как слабость, снижение аппетита, сухость во рту, при резком подъеме понижается АД, появляются отеки. Одним из главных признаков данной стадии является снижение общего объема мочи или ее полное отсутствие.
Уремическая. Это стадия с самыми яркими симптомами заболевания. В данном случае почка практически полностью теряет свои способности выполнять возложенную на нее функцию. Она сильно сморщивается и теряет свой нормальный вид. Больной чувствует тошноту, рвоту, боли в животе, слабость и повышение температурного режима. Моча в подобной ситуации не выделяется. Даже самые современные инновационные методы лечения не позволяют вывести белок из почек и всего организма. Именно по этой причине смертность при данном заболевании очень высокая, потому что заболевание поражает и иные достаточно важные органы.

Вне зависимости от стадии заболевания, человека требуется лечить. Это необходимо для того, чтобы снизить скорость образования и увеличения характерного для этого заболевания дефективного белка.

Если были отмечены те или иные симптомы заболевания, стоит обратиться к специалисту, который посредством качественно проведенной диагностики поставит более точный диагноз.

Современные специалисты опираются не только на присутствующие симптомы, но также на показатели проведенных исследований. Среди распространенных методов диагностики можно отметить:

Проводится общий анализ крови. Если повышено СОЭ, снижен уровень эритроцитов, а также гемоглобина, это говорит о наличии проблем в почках, более того, в процесс вовлечена и селезенка;
Назначается биохимия крови;
Общий анализ мочи. Если было отмечено наличие белка, это говорит от развитии болезни до протеинурической стадии;
Копрограмма;
ЭКГ;
УЗИ органов ЖКТ;
При более запущенной стадии назначается биопсия почки.

Подобные методы диагностики позволяют определить не только наличие самого заболевания, но также степень его развития. Только на основании качественной диагностики назначается эффективное лечение.

Основной целью медицинской терапии при таком заболевании, как амилоидоз почек, является снижение образования пагубного белка. Грамотное лечение требуется для эффективной защиты важных органов от негативного влияния болезни. Кроме того, лечение назначается для уменьшения или полного устранения неприятной симптоматики. Процесс лечения является достаточно сложным и обязательно должен проводиться под строгим контролем профессионалов.

Если у больного первичная форма патологии, то здесь приоритетной целью является устранение воспалительного процесса. Положительный результат достигается за счет применения консервативных и разнообразных оперативных вмешательств. Если причиной развития подобной патологии является остеомиелит, потребуется устранить те участки кости, которые поражены гнойным расплавлениям. Если же это абсцесс легкого, потребуется провести его дренирование.

Как только амилоидоз почек диагностируется специалистами, требуется тут же начать лечение цитостатиками. Это поможет замедлить процесс развития опасной почечной недостаточности. Специалисты для этой цели обычно используют разные растительные препараты из одноименной группы, например, это может быть колхицин. В процессе развития у человека первичной стадии заболевания рекомендуется комбинировать препараты категории цитостатиков с гормонами. Это помогает значительно улучшить общее состояние больного, а также снизить неприятные признаки.

Что касается вторичной формы такого заболевания, как амилоидоз почек, то она лечится исключительно комплексно. В данной ситуации врачи назначают качественное адекватное и одновременно с этим максимально эффективное лечение. При грамотном подходе исчезают все проявления амилоидоза.

Не менее важна особа симптоматическая терапия, которая серьезно облегчает общее состояние больного посредством устранения симптомов. Как правило, назначаются такие средства и процедуры, как:

Диуретики. Они требуются при обнаружении отеков;
Поливитамины. Назначаются исключительно парентерально;
Современные вяжущие препараты, которые требуются в том случае, если у человека на фоне главного заболевания развивается мучительная диарея;
Проводится переливание плазмы.

Если у больного отмечается уремическая и нефротическая стадия, ему часто назначают пересадку почки. На последней стадии проводится такая важная процедура, как диализ. Грамотно составленная схема лечения и строгое ее соблюдение в состоянии свести все неприятные ощущения к минимуму.

Важно максимально своевременно проводить качественную диагностику заболевания, определять самые первые симптомы. Это позволит не допустить стремительного развития патологии, быстрого перехода ее в последнюю стадию. Процент выживаемости невысокий, но можно значительно продлить время и улучшить качество жизни больного.

Основные профилактические меры амилоидоза почек обычно направлены на эффективное лечение хронических заболеваний, которые являются основной причиной развития воспаления. Проведение своевременной диагностики позволит вылечить заболевание на первоначальной ее стадии. Это обеспечит благоприятный прогноз в лечении.

источник

Выберите один или несколько правильных ответов

1. КАКОВА ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ ПОЧЕК

3) регуляция обмена веществ

4) регуляция температуры тела

5) мочеиспускательный канал

3. ДЛЯ КОЛИЧЕСТВЕННОЙ ОЦЕНКИ ЛЕЙКОЦИТУРИИ МОЖНО ИСПОЛЬЗОВАТЬ

1) анализ мочи по Нечепоренко

2) анализ мочи по Зимницкому

4. ЛЕЙКОЦИТУРИЯ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ СИМПТОМ ПРИ

5. ВЫСОКАЯ ПЛОТНОСТЬ МОЧИ (1030 И ВЫШЕ) ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

6. ДЛЯ ПОЧЕЧНОЙ КОЛИКИ ХАРАКТЕРНЫ

1) боли в поясничной области

3) положительный симптом Пастернацкого

4) иррадиация боли вниз живота или паховую область

5) болезненое мочеиспускание

7. ОДНОСТОРОННИЕ БОЛИ В ПОЯСНИЧНОЙ ОБЛАСТИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ

1) острого гломерулонефрита

8. ПРИ КАКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ В МОЧЕ МОГУТ ОПРЕДЕЛЯТЬСЯ КЛЕТКИ ШТЕНГЕЙМЕРА-МАЛЬБИНА

9. ПИЕЛОНЕФРИТ ЧАЩЕ ВСЕГО ВЫЗЫВАЕТСЯ

10. В ПАТОГЕНЕЗЕ ПИЕЛОНЕФРИТА ВЕДУЩУЮ РОЛЬ ИГРАЕТ

2) вирулентность возбудителя

4) неадекватная антибактериальная терапия

11. САМЫМ ДОСТОВЕРНЫМ ПРИЗНАКОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) артериальная гипертензия

3) повышение уровня креатинина крови

12. КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ МОЧИ ПОЗВОЛЯЕТ ЗАПОДОЗРИТЬ ХРОНИЧЕСКУЮ ПОЧЕЧНУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

13. УЧАЩЕННОЕ МОЧЕИСПУСКАНИИЕ, БОЛЕЕ 6 РАЗ В СУТКИ НАЗЫВАЕТСЯ

14. ВЫДЕЛЕНИЕ ЗА СУТКИ БОЛЕЕ 2 ЛИТРОВ МОЧИ НАЗЫВАЕТСЯ

15. КАКАЯ ПРОБА ПОЗВОЛЯЕТ ВЫЯВИТЬ СНИЖЕНИЕ СКОРОСТИ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ

16. ТУПЫЕ НОЮЩИЕ ДЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛИ В ПОЯСНИЦЕ С ОБЕИХ СТОРОН У БОЛЬНОГО С ОТЕКАМИ НА ЛИЦЕ И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ

1) острого гломерулонефрита

2) острого пиелонефрита (воспаление почечной лоханки и почечной ткани)

17. БОЛЕЗНЕННОЕ МОЧЕИСПУСКАНИЕ ЭТО

18. ПРИ ФОРМИРОВАНИИ ОТЕЧНОГО СИНДРОМА ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ ПРЕОБЛАДАЮТ МЕХАНИЗМЫ

1) нарушение проницаемости сосудов

2) активация системы: альдостерон-АДГ

3) снижение онкотического давления плазмы

4) резкое снижение фильтрации почек (ретенционные отеки)

5) резкое повышение гидростатического

давления в венозном русле кровообращения

19. МОЧЕВИНА, КРЕАТИНИН, ГЛЮКОЗА ФИЛЬТРУЮТСЯ В

4) полностью фильтруется только глюкоза

5) полностью фильтруется только креатинин

20. ИЗ НИЖЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФАКТОРОВ К ПРЕКРАЩЕНИЮ

КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ ВЕДЕТ

1) увеличение гидростатического давления в капсуле Боумена до 15мм рт.ст.

2) увеличение онкотического давления плазмы до 40 мм рт.ст.

3) увеличение почечного кровотока до 600 мл/мин

4) снижение систолического давления до 60 мм рт.ст.

5) ни один из перечисленных факторов

21. ИЗ ПРИВЕДЕННЫХ НИЖЕ СИМПТОМОВ ВЫБЕРИТЕ ТЕ, КОТОРЫЕ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

1) артериальная гипертензия

2) распространенные отеки на лице, туловище, верхних и нижних конечностях

3) небольшие отеки под глазами, набухание век, одутловатость лица.

22. ИЗ ПРИВЕДЕННЫХ НИЖЕ СИМПТОМОВ ВЫБЕРИТЕ ТЕ, КОТОРЫЕ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ НЕФРИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА:

1) артериальная гипертензия

6) гиалиновые и зернистые цилиндры

23. НАЗОВИТЕ ОСНОВНОЙ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

3) b-гемолитический стрептококк группы А

24. ГЕМАТУРИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ СЛЕДУЮЩИХ

25. В ТРИАДУ СИМПТОМОВ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ВХОДИТ

26. ГЛАВНЫМ ПРИЗНАКОМ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

4) наличие в моче клеток Штернгеймера-Мальбина

28. ХАРАКТЕРНЫМИ ПРИЗНАКАМИ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ЯВЛЯЮТСЯ

1) моча цвета «мясных помоев», цилиндрурия,

2) болезненное учащенное мочеиспускание

3) бактериурия, лейкоцитурия, положительный симптом

29. ПОНЯТИЕ МОЧЕВОГО СИНДРОМА ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ

1) протеинурию, отеки, цилиндрурию

2) протеинурию, лейкоцитурию, гематурию

3) протеинурию, глюкозурию, кетонурию

30. ПРИЗНАКИ ОТЛИЧАЮЩИЕ ПОЧЕЧНУЮ ЭКЛАМПСИЮ ОТ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА

1) наличие судорожного синдрома

2) отсутствие судорожного синдрома

31. К УРЕМИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ НЕ ИМЕЕТ ОТНОШЕНИЕ

32. ДЛЯ ИНФАРКТА ПОЧКИ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

1) резкие боли в верхних и боковых отделах живота

3) пальпируемое уплотнение в области почки

33. КАКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОПРОВОЖДАЮТСЯ ПОВЫШЕНИЕМ КИСЛОТНОСТИ МОЧИ

2) высокая кислотность желудочного сока

5) гипертоническая болезнь

34. ЩЕЛОЧНАЯ РЕАКЦИЯ МОЧИ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ

35. КАКИЕ ЦИЛИНДРЫ В ЕДИНИЧНОМ КОЛИЧЕСТВЕ МОГУТ БЫТЬ В НОРМАЛЬНОМ АНАЛИЗЕ МОЧИ

36. БОЛЬНОЙ ПОСТУПИЛ В ОТДЕЛЕНИЕ В СВЯЗИ С ПРИСТУПОМ РЕЗКИХ ОЧЕНЬ ИНТЕНСИВНЫХ БОЛЕЙ В ПРАВОЙ ПОЯСНИЧНОЙ ОБЛАСТИ С ИРРАДИАЦИЕЙ ВНИЗ, В ПАХОВУЮ ОБЛАСТЬ И МОШОНКУ. БОЛИ НАЧАЛИСЬ 1 ЧАС НАЗАД ПОСЛЕ БЕГА И КУПИРОВАЛИСЬ В ОТДЕЛЕНИИ ПОСЛЕ ИНЪЕКЦИИ АТРОПИНА. КАКОЙ ДИАГНОЗ МОЖНО ПРЕДПОЛОЖИТЬ

4) “Застойная почка» (при правожелудочковой сердечной недостаточности)

37. ОДНОСТОРОННИЕ БОЛИ В ПОЯСНИЧНОЙ ОБЛАСТИ

1) для острого гломерулонефрита

3) для острого пиелонефрита

4) для хронического гломерулонефрита

38. КЛЕТКИ ШТЕНГЕЙМЕРА-МАЛЬБИНА ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ ПРИ

39. БОЛЬНОГО БЕСПОКОЯТ БОЛЬ В ПОЯСНИЧНОЙ ОБЛАСТИ СПРАВА. ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ ОБЩЕГО АНАЛИЗА МОЧИ ОБНАРУЖЕНЫ ЛЕЙКОЦИТЫ ДО 10 В ПОЛЕ ЗРЕНИЯ. ПРИ БАКТЕРИОСКОПИИ ВЫЯВЛЕНО 3´105 БАКТЕРИЙ В 1 МЛ МОЧИ. ТАКАЯ СИМПТОМАТИКА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

40. О КАКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ ИДЕТ РЕЧЬ В КЛИНИЧЕСКОЙ СИТУАЦИИ: ТУПЫЕ НОЮЩИЕ ДЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛИ В ПОЯСНИЦЕ С ОБЕИХ СТОРОН У БОЛЬНОГО С ОТЕКАМИ НА ЛИЦЕ И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ.

1) хронический гломерулонефрит

4) «застойная почка» (при правожелудочковой

41. АЛЬБУМИНУРИЯ В СОЧЕТАНИИ С ЦИЛИНДРУРИЕЙ И ОТЕКАМИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ:

1) острого гломерулонефрита

3) почечно-каменной болезни

5) гипертонической болезни

42. ПРОБА С В/В ВВЕДЕНИЕМ КРАСКИ КОНГОРОТ ИЛИ С МЕТИЛЕНОВЫМ СИНИМ ПОЗВОЛЯЕТ ПОДТВЕРДИТЬ ДИАГНОЗ:

1) острого гломерулонефрита;

2) хронического гломерулонефрита;

3) почечно-каменной болезни;

43. САМЫМ ДОСТОВЕРНЫМ ПРИЗНАКОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ:

1) артериальная гипертензия

3) повышение уровня креатинина крови

44. ПРИ ШОКЕ ПРИЧИНОЙ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ:

2) влияние токсических веществ поврежденных тканей

3) падение артериального давления

5) образование комплексов антиген/антитело

45.ПЕРИОД ВОССТАНОВЛЕНИЯ ДИУРЕЗА ПРИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) увеличением удельного веса мочи

46. СТАДИИ: НАЧАЛЬНАЯ, ОЛИГОАНУРИЧЕСКАЯ, ПОЛИУРИЧЕСКАЯ, ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ

1) обострения хронического заболевания почек

2) артериальной гипертензии

47. КАКИЕ ПРИЗНАКИ МОЧЕВОГО СИНДРОМА ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ

3) наличие неизмененных эритроцитов

4) наличие выщелоченных эритроцитов

5) обнаружение плоского эпителия

48. БОЛЕЗНЕННОЕ МОЧЕИСПУСКАНИИЕ НАЗЫВАЕТСЯ

49. ПРЕОБЛАДАНИЕ НОЧНОГО ДИУРЕЗА НАД ДНЕВНЫМ

50. КОЛИЧЕСТВО ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ В 1 МЛ МОЧИ ПОЗВОЛЯЕТ ВЫЯВИТЬ:

источник

Амилоидоз — чаще всего системное заболевание, в основе которого лежат сложные обменные изменения, приводящие к образованию и выпадению в тканях особой субстанции, названной

Выделяют 1. ПЕРВИЧНЫЙ АМИЛОИДОЗ (спорадические случаи амилоидоза в отсутствие «причинной» болезни), а также наследственный (семейный), старческий амилоидоз.

Развитие и прогрессирование связано с рядом хронических заболеваний (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хронические абсцессы легких, остеомиелит, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит, лимфогранулематоз).

СТАДИИ ВТОРИЧНОГО АМИЛОИДОЗА:

1. Латентная (доклиническая, диспротеинемическая):

Диспротеинемия (повышение альфа₂ и гамма глобулинов, увеличение СОЭ);

Мочевой синдром – микропротеинурия (непостоянно).

2. Протеинурическая стадия (от нескольких месяцев до 5-10 лет).

протеинурия постоянная до 1,0 г/л, редко до 2-Зг/л;

Функции почек не нарушены.

Синдром хронической почечной недостаточности.

Больной Н., 23 года, поступил с жалобами на отеки на лице, вокруг глаз, на ногах, в области поясницы, повышение температуры тела до 37,1 — 37,3 по вечерам, нарастающую слабость, снижение работоспособности, быструю утомляемость, головную боль и головокружение, одышку при ходьбе.

Анамнез заболевания. В детстве часто болел ангинами, в 14-летнем возрасте в анализе мочи обнаруживали патологические изменения. В 19-летнем возрасте во время службы в армии после охлаждения были боли в пояснице и отеки на лице, после лечения демобилизован. Последнее ухудшение после простуды. Резко наросли отеки, появилась головная боль, слабость.

Объективно: состояние средней тяжести, кожные покровы бледные, отеки на лице, ногах, мошонке, пояснице и передней брюшной стенке. Со стороны легких без особенностей. Пульс 88 в мин, ритмичный, напряженный, полный. АД 185/110 мм рт.ст. Верхушечный толчок резистентный, левая граница сердца по средней ключичной линии в 5 м/р; при аускультации тоны ясные, ритмичные, акцент II тона над аортой .

Живот мягкий, почки пальпации недоступны, симптом поколачивания отрицательный.

Общий анализ крови : Эр-3,1 х 10 9 /л, Нв-92 г/л, Ц.П. -1,0, ретикулоциты 0.3%, Л — 6,0 х 10 9 \л, формула без особенностей, СОЭ — 36 мм/ч, общий белок 46 г/л, альб.-39,4%, глоб.- 60,6%, альфа₁ — 4,4%,альфа₂ — 12,7%, бета — 15,2%, гамма — 28,3%>, СРВ (+++), фибриноген 8,2 г/л, холестерин 9,6 ммоль/л.

Общий анализ мочи : цвет соломенно-желтый, реакция щелочная, уд.вес 1008, белок 3,63 г/л, эр. 8-10 в п/зр., л — 1-2 в п/зр., цилиндры геалиновые единичные, восковидные 4-6 в п/зр. Проба Реберга клубочковая фильтрация 32 мл/ мин., канальцевая реабсорбция 94,5%, креатинин крови 0,62 ммоль/л, суточный диурез 2,6 л, суточная потеря белка 9,3г.

1. Объясните происхождение симптомов.

2. Выделите синдромы : ведущий, основные, дополнительные.

3. Предварительный диагноз.

4. План обследования, ожидаемые результаты.

5. Какие ожидаете получить анализы мочи по Зимницкому ?

I Основные жалобы и анамнез указывают на патологию почек. Заболевание хроническое, на что указывает анамнез: в 14-летнем возрасте в анализе мочи обнаружены патологические изменения, в 19-летнем возрасте во время службы в армии после охлаждения были боли в пояснице и отеки на лице, после лечения демобилизован. Последнее ухудшение после простуды. Резко наросли отеки, появилась головная боль, слабость.

На этиологию заболевания указывают частые ангины в детстве. Вероятно, возникновение и развитие патологии связано со стрептококковой инфекцией.

Жалобы на головную боль и тяжесть в голове, слабость, утомляемость, присоединение одышки при умеренной физической нагрузке свидетельствуют о развитии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

II. Имеющиеся симптомы можно сгруппировать в следующие синдромы:

1. Нефротический. В следствие иммунных нарушений происходит изменение базальной мембраны, что ведет к потере белка с мочой, к гипопротеинемии, диспротеинемии и развитию гипоонкотических отеков.

На этот синдром в задаче указывают:

массивная протеинурия (а общем анализе мочи 3,63 г/л, суточная потеря белка 9.3г)

диспротеинемия альбумины -39,4%, глобулины -60.6% (альфа₂ и Y глобулинемия),

гиперхолестеринемия -9,6 ммоль/л

отеки на лице, ногах, мошонке, пояснице и передней брюшной стенке

2. Мочевой синдром указывает на патоморфологические изменения в клубочках.

Доказывает поражение почек

цилиндрурия – восковидные 4-6 в п/зр

3. Синдром артериальной гипертензии — Задержка ионов натрия и воды с увеличением ОЦК, накоплением ионов натрия в стенке сосуда с последующим отеком и повышением чувствительности к прессорным агентам, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ведет и развитию артериальной гипертензии.

— акцент II тона над аортой

— развитие кардиомегалии — левая граница сердца по СКЛ

— сердечная недостаточность – одышка при ходьбе

4. Синдром хронической почечной недостаточности:

Развивающийся в результате постепенной гибели нефронов и прогрессирующего ухудшения клубочковой фильтрации (гломерулярная недостаточность) – 32 мл/мин и снижения канальцевых функций почек (тубуло-интерстициальной недостаточности) – канальцевая реабсорбция 94,5%, которая достигает такой степени, когда почки уже не могут поддерживать нормальный состав внутренней среды организма. Креатинин крови 0,62 ммоль/л.

В результате ХПН у больного развивается:

а) . Тубуло-интерстицииальный синдром

— канальцевая реабсорбция 94,5%,

— полиурия –суточный диурез – 2,6 л ;

б) Анемический синдром – Нормохромная, нормоцитарная, гипорегенераторная анемия развивается вследствие снижения синтеза эритропоэтина.

— снижение гемоглобина и эритроцитов;

в) Астенический синдром развивается вследствие токсических влияний азотистых шлаков на кору головного мозга.

Слабость, снижение работоспособности, утомляемость, головная боль могут быть связаны с артериальной гипертензией (синдром сосудистой энцефалопатии), либо с интоксикацией продуктами белкового обмена — азотистыми шлаками, т.е. с хронической почечной недостаточностью.

Вследствие иммунного воспаления клубочков развмваются:

6. Клинико-анемнестический синдром (см выше)

III Предварительный диагноз.

DS Хронический гломерулонефрит смешанный вариант

1. Повышение уровня остаточного азота, мочевины,

2. проба Зимницкого — гипоизостенурия, никтурия

1. Диета с ограничением хлорида натрия, полноценная, сбалансированная (белок 1 г на 1 кг веса больного, плюс количество белка, теряемого за сутки), богатая фруктовыми и овощными соками.

2. Режим — охранительный, стационарный.

— Кортикостероиды (например, преднизолон 40 мг в сутки).

Иммунодепрессанты (напрмер, циклофосфан 0,05 ;. 2 р. в день).

-Антикоагулянты (гепарин 5 тыс.ед. х 4 р. в сутки подкожно параумбиликально).

— Лечение артериальной гипертензии ( ингибиторы АПФ под контролем АД).

— Для повышения коллоидоосмотического давления плазмы — полиглюкин в/в; альбумин в/в.

Больная А.,32 лет. Жалобы на тупые ноющие боли в пояснице справа, частые позывы к мочеиспусканию, особенно по ночам и малыми порциями, повышение температуры до 37,5С, слабость, отсутствие аппетита. В последнее полгода стали беспокоить головные боли, преимущественно в затылочной области.

Анамнез заболевания: В 25-летнем возрасте при вынашивание беременности был поставлен диагноз пиелонефрит беременных, до настоящего времени периодически отмечала слабость, недомогание, однако не обращала на это внимание. Последнее ухудшение началось три дня назад после переохлаждения.

Объективно: состояние удовлетворительное, кожные покровы физиологической окраски, температура 37,9С. Дыхание везикулярное. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 86 уд. в мин. АД 150/100 мм. рт. ст. Живот при пальпации мягкий, умеренная болезненность над лобком. Симптом Пастернацкого положительный с двух сторон.

Общий анализ крови: эритроциты- 3,5х10 12 /л, Нв — 125 г/л, лейкоциты- 10х10 9 /л, СОЭ — 24 мм/час.

Общий анализ мочи: удельный вес — 1014, белок — 0,099 г/л, эритроциты – 0- 1 в поле зрения, лейкоциты-18-25 в поле зрения, эпителий плоский — единичный в поле зрения.

Бактериологическое исследование мочи: 2700 000 бактерий в 1 мл мочи.

Проба по Нечипоренко: эритроциты- 1000, лейкоциты- 7 000.

1.Выделите симптомы, сгруппируйте их в синдромы, объясните патогенез.

2. Выделите ведущий синдром. Поставьте предварительный диагноз.

3. Составьте план обследования, напишите ожидаемые результаты.

источник

Выберите правильный ответ на вопрос из предложенных вариантов. Правильных ответов может быть несколько.

1. Укажите морфологический субстрат некротического нефроза:

1. Воспаление почечных клубочков.

2. Некроз нефроцитов извитых канальцев главных отделов нефрона.

3. Фибриноидный некроз капилляров почечных клубочков.

4. Некротизирующий папиллит.

5. Рубцовое сморщивание почек.

2. Назовите стадии некротического нефроза:

3. Укажите морфологический эквивалент острой почечной недостаточности:

1. Парапротеинурический нефроз.

4. Первично-сморщенная почка.

4. Укажите основной патогенетический механизм развития некротического нефроза при шоке:

1. Сброс крови по юкстамедуллярному шунту.

2. Увеличение скорости клубочковой фильтрации.

3. Повышенная реабсорбция нефроцитов.

4. Лимфостаз в капиллярах почки.

5. Назовите факторы, определяющие поступление ультрафильтрата плазмы в интерстиций почки при острой почечной недостаточности:

1. Фибриноидное воспаление в клубочках.

2. Некроз эпителия извитых канальцев почек.

3. Гнойное воспаление в строме почек.

5. Пролиферативный артериит.

6. Назовите основные причины повышения внутрипочечного давления при некротическом нефрозе:

1. Обструкция канальцев почки.

2. Активация юкстагломерулярного аппарата.

3. Развитие инфарктов почек.

5. Прогрессирующий отек интерстиция.

7. Укажите особенность морфологической картины почек при отравлении сулемой:

1. Скопление в канальцах гемоглобина.

2. Отложение амилоида в мезангии клубочков.

3. Отложение солей кальция в некротизированных нефроцитах.

4. Появление сульфаниламидных кристаллов в строме.

8. Перечислите стадии острой почечной недостаточности:

9. Укажите характер изменений почечного кровообращения во второй стадии некротического нефроза:

1. Малокровие в корковом слое, венозное полнокровие в мозговом слое.

2. Венозное полнокровие в корковом слое, малокровие в мозговом слое.

3. Почечный кровоток не изменен.

4. Малокровие в корковом и мозговом слоях.

5. Полнокровие в корковом и мозговом слоях.

10. Дайте макроскопическую характеристику изменений почек в олигоанурическую стадию некротического нефроза:

1. Размеры почек увеличены.

2. Корковый слой гиперемирован.

3. Корковый слой бледно-серый.

5. Мозговой слой бледно-серый.

11. Укажите основные патогенетические факторы, вызывающие некротический нефроз:

1. Воспаление в почечном интерстиции.

2. Некроз почечных клубочков.

3. Нарушение почечной гемодинамики.

4. Непосредственное действие токсических веществ на канальцевый эпителий.

5. Отложение амилоида в мезангии клубочков.

12. Укажите главное условие, необходимое для полной регенерации некротизированных нефроцитов канальцев при некротическом нефрозе:

1. Сохранение почечных клубочков.

2. Появление грануляционной ткани.

3. Отложение кристаллов оксалата кальция в строме.

4. Спазм приносящих артериол.

5. Сохранение тубулярной базальной мембраны.

13. Укажите нефрологический синдром, который чаще развивается в раннем послеоперационном периоде:

1. Пневмо-ренальный синдром.

3. Острая почечная недостаточность.

4. Острый нефритический синдром.

5. Гипертонический синдром.

14. Классификация заболеваний почек, выделенная по структурно-функциональному принципу:

15. Укажите иммунопатологические механизмы развития гломерулонефрита:

1. Цитотоксический и цитолитический.

16. Назовите виды гломерулонефрита по течению:

17. Укажите виды экссудативного воспаления в клубочках при остром гломерулонефрите:

18. Назовите морфологическую форму гломерулонефрита при подостром течении:

2. Экстракапиллярный, пролиферативный.

5. Интракапиллярный, пролиферативный.

19. Укажите виды гломерулонефрита по этиологии:

3. Неустановленной этиологии.

20. Укажите виды гломерулонефрита по патогенезу:

1. Иммунологически обусловленный.

3. Метаболически обусловленный.

5. Иммунологически не обусловленный.

21. Укажите формы гломерулонефрита по топографии процесса:

22. Назовите гистологические типы интракапиллярного гломерулонефрита:

23. Укажите морфологические проявления первичного нефротического синдрома:

1. Нефропатия с минимальными изменениями.

2. Склерозирующий гломерулонефрит.

4. Фокально-сегментарный гломерулярный гиалиноз.

5. Мембранозная нефропатия.

24. Назовите морфологический тип гломерулонефрита, который развивается в исходе артериальной гипертензии:

1. Экстракапиллярный пролиферативный.

2. Экссудативный интракапиллярный.

3. Первично-сморщенная почка.

4. Мембранозная нефропатия.

5. Склерозирующий гломерулонефрит.

25. Дайте макроскопическую характеристику почек больного, умершего от хронической почечной недостаточности в исходе хронического гломерулонефрита:

3. Мелкозернистая поверхность.

26. Перечислите заболевания, при которых наиболее часто развивается амилоидоз почек:

2. Бронхоэктатическая болезнь.

27. Назовите синонимы быстропрогрессирующего гломерулонефрита:

1. Экстракапиллярный пролиферативный.

2. Гломерулонефрит с полулуниями.

3. Мембранопролиферативный гломерулонефрит.

28. Укажите основной иммунопатологический механизм синдрома Гудпасчера:

3. Цитотоксический и цитолитический.

4. Атопический и анафилактический.

29. Дайте образные названия макроскопических изменений почек при подостром гломерулонефрите:

30. Назовите морфологические формы-фазы острого гломерулонефрита:

31. Укажите длительность течения острого гломерулонефрита:

32. Назовите возможные исходы острого гломерулонефрита:

1. Переход в хронический гломерулонефрит.

2. Смерть от острой почечной недостаточности.

3. Смерть от хронической почечной недостаточности.

33. Укажите наиболее частую морфологическую форму острого гломерулонефрита, которую обнаруживают в нефробиоптатах:

1. Экстракапиллярный пролиферативный.

4. Интракапиллярный пролиферативный.

34. Укажите клетки, которые преобладают в почечном клубочке при интракапиллярном пролиферативном гломерулонефрите:

1. Подоциты, эндотелиальные клетки.

2. Подоциты, мезангиальные клетки.

3. Эндотелиальные, мезангиальные клетки.

35. Назовите клетки, которые принимают участие в образовании «полулуний» при экстракапиллярном продуктивном гломерулонефрите:

5. Нефроциты извитых канальцев почки.

36. Дайте макроскопическую характеристику почек при некротическом нефрозе:

3. Корковый слой светлый, широкий.

4. Корковый слой сужен, красный.

5. Мозговой слой темно-красный.

37. Гистологическая характеристика экстракапиллярного продуктивного гломерулонефрита:

1. Пролиферация нефротелия с образованием «полулуний».

2. Узелки Киммельстила-Вильсона.

3. Некроз капиллярных петель.

4. Белковая и жировая дистрофия эпителия извитых канальцев почек.

5. Фибриновые тромбы в капиллярах клубочков.

38. Макроскопическая характеристика почек при подостром гломерулонефрите:

1. Почки увеличены в размерах.

2. Корковый слой широкий, желто-серый с красным крапом.

3. Мозговой слой темно-красный.

4. Почки уменьшены в размерах.

5. Множественные абсцессы в корковом и мозговом слоях.

39. Перечислите гистологические формы хронического гломерулонефрита:

40. Укажите наиболее частый патогенез хронического гломерулонефрита:

3. Иммунологический не обусловленный.

4. Иммунологический обусловленный.

41. Укажите наиболее частый иммунопатологический механизм возникновения хронического гломерулонефрита:

4. Нейтрализации и инактивации.

42. Дайте макроскопическую характеристику почек в исходе хронического гломерулонефрита:

1. Размеры почек увеличены.

2. Поверхность почек гладкая.

3. Размеры почек уменьшены.

4. Поверхность почек мелкозернистая.

5. Истончение коркового и мозгового вещества.

43. Дайте название процесса в почках, который развивается в исходе хронического гломерулонефрита:

1. Первично-сморщенная почка.

2. Вторично-сморщенная почка.

44. Укажите причину, по которой почки в исходе хронического гломерулонефрита имеют зернистую поверхность:

1. Абсцессы в корковом веществе почек.

2. Отложение амилоида в клубочках почек.

3. Чередование склероза и атрофии с участками гипертрофированных нефронов.

4. Воспаление клубочков почек.

5. Отложение солей кальция в участках некроза.

45. Назовите форму хронического гломерулонефрита, которая отличается быстрым развитием хронической почечной недостаточности:

1. Экстракапиллярный, продуктивный.

2. Интракапиллярный, продуктивный.

3. Мембранозная нефропатия.

46. Дайте клинико-морфологическую характеристику мезангиопролиферативного гломерулонефрита:

1. Течение относительно доброкачественное.

2. Пролиферация мезангиальных клеток, расширение мезангия клубочков.

3. Диффузное утолщение мембран капилляров клубочков.

4. Очаговое утолщение мембран капилляров клубочков.

5. Быстрое развитие хронической почечной недостаточности.

47. Укажите локализацию иммунных депозитов при гломерулонефрите в почечных клубочках:

5. Клетки почечного клубочка.

48. Макроскопический вид почек при хроническом гломерулонефрите:

3. Бледные, с желтыми пятнами в корковом слое.

49. Микроскопическая характеристика почечных клубочков при нефритическом сморщивании почек:

1. Гипоплазия почечных клубочков.

5. Гипертрофия сохранных почечных клубочков.

50. Перечислите осложнения хронического гломерулонефрита:

2. Хроническая почечная недостаточность.

3. Гипергликемическая кома.

4. Сердечно-сосудистая недостаточность.

5. Кровоизлияние в головной мозг.

51. Назовите синонимы нефропатии с минимальными изменениями:

2. Диабетическая нефропатия.

4. Идиопатический нефротический синдром у детей.

5. Болезнь малых отростков подоцитов.

52. Клиническим синдромом проявления липоидного нефроза является:

2. Острая почечная недостаточность.

3. Хроническая почечная недостаточность.

53. Перечислите важнейшие клинические синдромы, характеризующие нефротический синдром:

3. Диспротеинемия и гипопротеинемия.

4. Гиперлипидемия и гиперхолестеринемия.

54. Дайте образное название почки при липоидном нефрозе:

1. Вторично-сморщенные почки.

5. Первично-сморщенные почки.

55. Укажите клинический синдром, который развивается при мембранозной нефропатии:

1. Синдром Казабаха-Мерритана.

4. Синдром Виллебранда-Юргенса.

5. Синдром портальной гипертензии.

56. Назовите синоним мембранозной нефропатии:

2. Идиопатический нефротический синдром взрослых.

4. Синдром Киммельстила-Вильсона.

57. Укажите типичную локализацию иммунных комплексов при мембранозной нефропатии:

2. Капсула Шумлянского-Боумена.

3. Мезангиальные структуры.

4. Субэпителиальные структуры.

5. Субэндотелиальные структуры.

58. Гистологическая характеристика почечных клубочков при мембранозной нефропатии:

1. Диффузное утолщение базальных мембран капилляров.

2. Количество мезангиоцитов не изменено.

4. Увеличение числа мезангиоцитов.

5. Гипоплазия почечных клубочков.

59. Дайте название изменений при мембранозной нефропатии, выявляемых на электронно-микроскопическом исследовании:

2. Интерпозиция мезангиоцитов.

4. Узелки Киммельстила-Вильсона.

5. Мембранозная трансформация.

60. Назовите иммунопатологический механизм возникновения мембранозной нефропатии:

4. Инактивации и нейтрализации.

61. Укажите морфологические изменения при липоидном нефрозе:

1. Интерпозиция мезангиоцитов.

3. Потеря малых отростков подоцитов.

5. Узелки Киммельстила-Вильсона.

62. Отличительной особенностью нефротического синдрома при липоидном нефрозе является:

1. Селективная протеинурия.

2. Выделение белка Бенс-Джонса.

63. Липоидный нефроз чаще встречается:

64. Назовите заболевание почек, которое сопровождается поражением юкстагломерулярного аппарата:

2. Фокально-сегментарный гломерулярный гиалиноз.

3. Пролиферативный гломерулонефрит.

65. Назовите стадии течения амилоидоза почек:

66. Назовите синдром, который развивается в клинике при амилоидозе почек:

67. Дайте макроскопическую характеристику почек в нефротическую стадию амилоидоза:

1. Размеры почек увеличены.

2. Консистенция почек плотная, сального вида.

3. Размеры почек уменьшены.

4. Почки плотные, увеличены, красного цвета.

5. Консистенция почек дряблая, пестрого вида.

68. Перечислите гистологические структуры почки, в которых можно обнаружить отложения амилоида в нефротической стадии амилоидоза:

1. В базальных мембранах клубочков,

2. В базальных мембранах канальцев.

3. В мезангиальных клетках.

5. По ходу ретикулярной стромы.

69. Назовите окраску, используемую для определения амилоида в почках:

4. Пикрофуксин по Ван-Гизону.

70. Перечислите возможные осложнения амилоидоза почек:

1. Нефрогенная гипертензия.

2. Острая почечная недостаточность.

3. Хроническая почечная недостаточность.

71. Укажите гистологические структуры почек, в которых откладывается амилоид в латентной стадии амилоидоза:

2. В базальных мембранах канальцев.

3. В базальных мембранах капилляров клубочков.

4. В эндотелиальных клетках клубочков.

5. По ходу собирательных трубочек.

72. Укажите гистологические структуры почек, в которых откладывается амилоид в протеинурическую стадию амилоидоза:

3. В базальных мембранах капилляров клубочков.

4. По ходу ретикулярной стромы.

73. Дайте название почки в азотемической стадии амилоидоза почек:

1. Большие белые амилоидные почки.

3. Амилоидно-сморщенные почки.

5. Первично-сморщенные почки.

74. Укажите виды дистрофий, которые могут развиваться в нефроцитах извитых канальцев почки в нефротическую стадию амилоидоза почек:

3. Гиалиново-капельная дистрофия.

4. Гидропическая дистрофия.

75. Укажите микроскопические изменения стромы почек в нефротическую стадию амилоидоза почек:

76. Наиболее частым иммунохимическим типом амилоидоза почек является:

77. Укажите виды воспаления слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта при уремии:

78. Укажите виды воспаления серозных оболочек при уремии:

79. Укажите изменения в легких, которые могут возникнуть при уремии:

2. Викарная гипертрофия легкого.

80. Укажите изменения паренхиматозных органов при уремии:

2. Белковая и жировая дистрофии.

81. Макроскопический вид сердца в связи с поражением перикарда при уремии:

82. Укажите изменения головного мозга при уремии:

83. Укажите изменения в толстой кишке при уремии:

1. Гранулематозное воспаление.

84. Укажите места локализации воспаления при пиелонефрите:

источник