Амилоидоз почек азотемическая стадия

От развития основного заболевания до появления первых признаков амилоидоза проходит различный срок. По указаниям большинства авторов, продолжительность этого срока исчисляется годами и даже десятилетиями. Как правило, первой поражается селезенка. Вскоре или даже одновременно с селезенкой в процесс вовлекаются почки. Амилоидоз селезенки, особенно в том случае, когда орган остается не увеличенным (в частности, это наблюдается при так называемой саговой селезенке), нередко протекает бессимптомно. Начальное поражение амилоидозом почек также либо не имеет особой симптоматики, либо выражается в форме легчайшей протеинурии. В ряде случаев она является единственным симптомом развивающегося амилоидоза. Эту начальную стадию развития общего амилоидоза, выражающуюся в сущности в одной протеинурии, принято обозначать как «протеинурическую». В этой стадии протеинурия обычно не вызывает у больного выраженного белкового дефицита.

Следующая стадия развития общего амилоидоза определяется вовлечением в патологический процесс печени и надпочечников. При поражении амилоидозом этих органов развивается и нарастает, с одной стороны, белковая недостаточность (на фоне которой и протекает все дальнейшее развитие общего амилоидоза), с другой — гипофункция надпочечников. В этой стадии к протеинурии присоединяется ряд новых симптомов. Основными из них являются отеки гипопротеинемического происхождения и гипотония. По этим основным симптомам эту стадию развития общего амилоидоза обозначают как «отечно-гипотоническую». При дальнейшем течении общего амилоидоза через больший или меньший срок у больного развиваются симптомы почечной недостаточности, объективным выражением которой является, как известно, азотемия. Отсюда и рекомендуемое обозначение этой фактически терминальной стадии общего амилоидоза как «азотемической».

В протеинурической стадии амилоидоза симптомы основного заболевания, как правило, доминируют над симптомами общего амилоидоза. Сказанное особенно относится к туберкулезу легких и легочным нагноениям. Течение этих заболеваний в протеинурической стадии мало чем отличается от обычного, сопровождаясь, как правило, более или менее выраженной лихорадкой и типичными для данной нозологической формы физическими изменениями со стороны легких. Общее питание у большинства больных представляется сравнительно мало нарушенным. Основным симптомом амилоидоза в этой стадии является протеинурия. Интенсивность ее вначале невелика и часто белок в моче не превышает следов.

С прогрессированием амилоидоза интенсивность протеинурии постепенно нарастает, правда, редко достигая в этой стадии больших цифр.

Протеинурия в протеинурической стадии общего амилоидоза отличается значительными суточными колебаниями.

Подобные колебания интенсивности протеинурии, видимо, объясняются тем, что в начальной стадии заболевания далеко не все клубочки оказываются пораженными амилоидозом. Поэтому, если пораженные амилоидозом клубочки включаются в общий почечный кровоток, протеинурия появляется, если они выключаются, протеинурия уменьшается или даже исчезает.

При электрофоретическом исследовании белок мочи характеризуется относительно большим содержанием глобулинов и их фракций (особенно β- и ϒ-глобулинов) и фибриногена.

Вторым по частоте симптомом амилоидоза в его протеинурической стадии является гематурия. Клубочковый аппарат поражается при почечном амилоидозе раньше других отделов почечной паренхимы и особенно интенсивно. Возможно, что этому способствует и вовлечение в патологический процесс капсулы Боумена-Шумлянского. Гематурия обычно невелика и у большинства больных не превышает 10 эритроцитов в поле зрения.

Макрогематурии никогда не наблюдается. Характерно также непостоянство обнаружения эритроцитов в моче (не при каждом анализе). Как правило, гематурия появляется позднее протеинурии, что, видимо, объясняется постепенным прогрессированием проницаемости клубочкового фильтра.

Лейкоциты в моче больного, страдающего общим амилоидозом, тоже нередко встречаются в большем количестве, чем в норме. При этом следует подчеркнуть, что подобная лейкоцитурия встречается и в тех случаях, когда воспалительный процесс в мочевыводящих путях отсутствует. Представляется наиболее правдоподобным объяснить лейкоцитурию при амилоидном нефрозе нередким его сочетанием с липоидным поражением почек, при котором большое количество лейкоцитов в моче является правилом.

Другие форменные элементы мочевого осадка встречаются в протеинурической стадии общего амилоидоза относительно редко. Обнаружение почечного эпителия является исключением. Из цилиндров чаще других встречаются гиалиновые. Иногда появление гиалиновых цилиндров предшествует протеинурии. Обычно большей степени протеинурии соответствует и большая степень цилиндрурии. Зернистые и восковидные цилиндры встречаются в этой стадии значительно реже.

Функция почек в протеинурической стадии амилоидоза обычно не нарушена. Общий диурез нормален или даже повышен, дневной чаще превышает ночной. Гипо- и изостенурии не наблюдается. Содержание остаточного азота и индикана в норме. Нередкое обнаружение в крови (уже в этой стадии развития заболевания) большого количества креатинина, возможно, объясняется частотой наличия у этих больных тканевого распада.

Фильтрационная способность почек в этой стадии развития заболевания в ряде случаев повышена, реабсорбционная, наоборот, нередко снижена. Этим повышением фильтрационной способности почек и понижением реабсорбционной и объясняется частота полиурии в протеинурической стадии общего амилоидоза. Выраженность этого симптома иногда бывает настолько значительной, что приводит к ошибочной диагностике несахарного диабета.

Соответственно небольшой протеинурии содержание белка сыворотки крови в протеинурической стадии общего амилоидоза снижается нерезко. Выраженная гипопротеинемия отсутствует.

Электрофоретическое исследование белка сыворотки крови показывает, как правило, снижение процентного содержания альбуминов и повышение α2-глобулинов (15-33%), в меньшей мере -повышение ϒ-глобулинов. Считают увеличение а2-глобу-линов более ранним и частым признаком амилоидоза, чем пробу с конгоротом, которая более показательна лишь при далеко зашедших формах амилоидоза.

Выраженная гиперхолестеринемия в протеинурической стадии у большинства больных не наблюдается. Не удается выявить и отчетливых изменений со стороны сердечно-сосудистой системы: размеры сердца нормальны, тоны чисты. Электрокардиографическое исследование не обнаруживает уклонений от нормы. Артериальное давление нормально или незначительно повышено, как правило, не превышая 150 мм (максимальное) и 90 мм (минимальное) ртутного столба.

Не изменяется в этой стадии и глазное дно.

Отсутствуют выраженные нарушения и со стороны системы пищеварения: аппетит сохранен, диспепсических расстройств не наблюдается, стул (если нет туберкулеза кишечника) нормальный.

При исследовании желудочного сока у большинства больных определяются нормальные цифры общей кислотности и свободной соляной кислоты.

Из паренхиматозных органов почти в половине случаев пальпируется печень. Обычно увеличение ее размеров незначительно. Печень отличается умеренной плотностью. Возможно, что у некоторых больных увеличение печени объясняется не амилоидным, а жировым перерожденцем органа. Особенно это следует иметь в виду у больных туберкулезом. Функция печени в этой стадии сравнительно мало нарушена.

Селезенка пальпируется в исключительно редких случаях.

Билирубин в крови не превышает нормы. Качественная реакция на уробилин если и выпадает, то чаще слабо положительная. Неправильно эту сравнительно небольшую уробилинурию расценивать как признак недостаточности печени. Скорее всего ее можно объяснить понижением порога выделения уробилина, как известно, нередко наблюдаемым при нефрозах.

Изменения сахарных кривых после нагрузки глюкозой в протеинурической стадии амилоидоза сравнительно мало чем отличаются от аналогичных изменений, обнаруживаемых со стороны этих же кривых у больных туберкулезом легких, течение которого не осложнено амилоидозом. Чаще выпадают положительными пробы, отражающие нарушенный при амилоидозе белковый обмен (реакции формоловая и Таката-Ара, тимоло-вероналовая проба и др.).

В этой стадии постоянным изменением является и ускоренная РОЭ. В основном это ускорение связано с нарушением белкового состава крови, в частности с нарастанием ее глобулиновой фракции. Таким образом, фактически РОЭ при общем амилоидозе отражает его основную патогенетическую сущность.

Часто изменение периферической крови проявляется в нейтрофильном лейкоцитозе. Выраженная анемия в этой стадии заболевания отсутствует. Проба с конгоротом, как правило, выпадает отрицательной ввиду, вероятно, сравнительно небольшого отложения амилоида в органах.

Продолжительность протеинурической стадии (от первого появления следов белка в моче больного до развития отеков) колеблется от 3 месяцев до 5 лет, чаще до 1 года, что зависит в известной мере от основного заболевания. У больных, страдающих туберкулезом легких, продолжительность этой стадии чаще не превышает года, у больных с нагноительными процессами — несколько лет.

В этой стадии развития общего амилоидоза симптомы основного заболевания как бы отступают на задний план. В частности, лихорадка, связанная с основным заболеванием, у большинства больных отсутствует или редко достигает высоких цифр. У многих больных температура тела даже субнормальна.

У тех больных, у которых удается проследить переход протеинурической стадии в отечную, температура тела, бывшая в первой стадии лихорадочной, с развитием отеков постепенно снижается до субфебрильной или нормальной.

Соответственно развивающемуся белковому голоданию упадок питания у больных в отечно-гипотонической стадии значительно более выражен.

Кожа больных становится сухой и шелушится.

Основным симптомом отечно-гипотонической стадии являются отеки. Чаще они развиваются постепенно, реже остро, иногда даже на протяжении суток, нередко после обострения основного заболевания или присоединения к нему интеркуррентной инфекции.

Чаще других этой инфекцией являются пневмония, грипп, рожа. Нередко развитию отеков способствуют и другие факторы: охлаждение, поносы, кровопотеря.

Вначале отеки локализуются преимущественно на стопах и голенях, с прогрессированием заболевания поднимаются выше, захватывая бедра, поясницу и половые органы; в далеко зашедших случаях определяется общая анасарка с наличием свободной жидкости в брюшной полости. У ряда больных при применении постельного режима отеки легко претерпевают обратное развитие. Правда, так же легко, особенно после более или менее выраженного физического напряжения, они возникают вновь. Локализация отеков и их известная зависимость от физического напряжения давно обращали на себя внимание авторов, заставляя предполагать сердечный генез. Скорее это своеобразие в локализации отеков при общем амилоидозе определяется их подчинением законам тяжести.

Вторым симптомом этой стадии является гипотония. Максимальное артериальное давление часто оказывается ниже 100 мм ртутного столба.

Многие больные в этой стадии заболевания жалуются на головокружение, которое особенно беспокоит их в вертикальном положении и вынуждает соблюдать постельный режим.

Снижение артериального давления в отечно-гипотонической стадии в какой-то степени зависит, видимо, от поражения амилоидозом надпочечников, хотя выраженной картины надпочечниковой недостаточности установить у этих больных не удается, в частности меланодермия, как правило, отсутствует.

Гипогликемия, нередко устанавливаемая у больных амилоидозом, так же как и повышенное содержание калия в крови, в известной мере могла бы подтвердить это предположение.

Изменения мочи в отечно-гипотонической стадии прогрессируют: протеинурия нарастает, нередко достигая 10°/00 и более. Выраженные суточные колебания протеинурии в отечно-гипотонической стадии отсутствуют, вероятно, вследствие диффузного поражения клубочкового аппарата.

Глобулинурия нарастает. Изменяется и картина мочевого осадка: лейкоциты нередко покрывают все поле зрения, часто обнаруживаются клетки почечного эпителия; кроме гиалиновых цилиндров, появляются эпителиальные, зернистые и восковидные. При исследовании мочевого осадка в поляризационном микроскопе, как правило, обнаруживается большое количество кристаллов холестеринэстера. Эти изменения мочевого осадка возникают вследствие присоединения к амилоидозу дистрофических изменений канальцевого эпителия (липоидного нефроза).

Функция почек представляется уже значительно нарушенной. Удельный вес отдельных порций мочи, как правило, ниже 1020, разница между максимальным и минимальным удельным весом мочи при пробе Зимницкого чаще меньше 10, отмечаются олигурия и никтурия. Несмотря на нарушение функциональной способности почек, количество остаточного азота и индикана у большинства больных не превышает нормы: если наблюдается повышение содержания остаточного азота в крови, то чаще оно представляется нестойким.

Фильтрационная способность почек в отечно-гипотонической стадии заболевания снижается (часто ниже 20 мл), реабсорбционная, наоборот, повышается, достигая нормальных и даже повышенных цифр.

Снижение в отечно-гипотонической стадии амилоидоза фильтрационной способности почек определяется, кроме диффузного поражения амилоидозом клубочкового аппарата, в известной степени и низким артериальным давлением, что, как известно, влияет на интенсивность процессов фильтрации в почках.

Повышение в этой же стадии реабсорбционной способности объясняется присоединением к амилоидному нефрозу липоидного. Известно, что дегенеративные изменения почечного эпителия сопровождаются его повышенной функциональной способностью.

Глазное дно или представляется нормальным, или наблюдаются небольшие изменения, выражающиеся в гиперемии и стертости сосочка зрительного нерва, небольшой отечности сетчатки, расширении вен и, реже, извилистости артерий.

Общее количество белка крови отчетливо падает, часто ниже 4%, что сопровождается, как правило, повышением количества холестерина, иногда достигающего 800 мг %.

Размеры сердца у многих больных умеренно увеличены, преимущественно за счет левого желудочка. Тоны сердца, как правило, приглушены. У некоторых больных на верхушке сердца определяется систолический шум. Изменения электрокардиограммы выражаются в уменьшении вольтажа зубцов, уплощении зубцов Р и Т и расширении комплекса QRS; кроме того, у некоторых больных отмечается преходящее удлинение атриовентрикулярной проводимости, а у больных с выраженным асцитом — горизонтальное направление электрической осп сердца. Эти изменения электрокардиограммы объясняются состоянием сердечной мышцы — наличием бурой атрофии миокарда. В генезе обратимых изменений (расширение комплекса QBS и удлинение интервала Р — Q) лежит отек сердечной мышцы.

Изменения пищеварительной системы в отечно-гипотонической стадии, в отличие от протеинурпческой, значительно более выражены. Аппетит, как правило, нарушен, нередко отмечаются диспепсические симптомы. Секреторная и кислотообразующая функции желудка понижены вплоть до полного отсутствия свободной соляной кислоты.

Печень в этой стадии болезни часто увеличена и пальпируется более чем у 70% больных. По сравнению с печенью в протеинурической стадии она представляется значительно более увеличенной и более плотной. Функция печени оказывается нарушенной в основном в отношении углеводного и белкового обмена.

Часто имеют место значительный подъем сахарной кривой (обычно запаздывающий) и соответственно большие цифры гипергликемического коэффициента. Снижение сахарной кривой до исходных цифр не происходит. Соответственно постгликемический показатель часто высок.

Реакция Таката-Ара, формоловая реакция, тимоло-вероналовая проба и др., как правило, положительные. В пигментном обмене, как и в предыдущей стадии, не отмечается отчетливых изменений. Билирубин крови не только не превышает нормы, но даже часто оказывается на нижней ее границе. Эта своего рода гипобилирубинемия в известной степени типична для амилоидоза.

Уробилинурия менее выражена, чем в протеинурической стадии, вероятнее всего вследствие наступающих нарушений функции почек. В этой стадии заметно снижается уровень общего белка плазмы (4-5%), уменьшается альбумин-глобулиновый коэффициент, нарастает содержание α2 и ϒ-глобулинов.

Селезенка пальпируется у 1/4 больных. Часто увеличение ее незначительно.

Изменения периферической крови прогрессируют: РОЭ еще больше ускоряется, нейтрофильный лейкоцитоз нарастает, развивается умеренная нормохромная анемия.

Реакция с конгоротом, как правило, в этой стадии положительная.

Продолжительность отечно-гипотонической стадии колеблется от месяца до года.

Ведущим признаком азотемической стадии общего амилоидоза является почечная недостаточность. Основной причиной, определяющей развитие этой недостаточности, следует считать сморщивание почечной паренхимы, так называемую амилоидно-сморщенную почку. Однако, как показывают клинико-анатомические сопоставления, далеко не всегда клинической картине почечной недостаточности соответствует анатомически выраженная картина амилоидно-сморщенной почки. Часто сморщивание почечной паренхимы бывает начальным или даже совсем отсутствует.

У ряда больных это несоответствие между клиническими и анатомическими данными находит объяснение в осложнении общего амилоидоза тромбозом почечных вен, у других больных, возможно, объясняется поражением надпочечников (известно, что при корковой недостаточности надпочечников определяется выраженное снижение степени фильтрации в гломерулах).

Явления почечной недостаточности в азотемической стадии в основном представлены диспепсическими симптомами (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, поносы). При этом по сравнению с отечной стадией эти диспепсические симптомы значительно более выражены.

Характерно, что изменения со стороны центральной нервной системы, типичные для почечной недостаточности, при общем амилоидозе наблюдаются реже, чем при других заболеваниях почек.

Особенно редко встречаются жалобы на головную боль, нарушение зрения, слуха и др. Очевидно, это объясняется тем, что артериальное давление у таких больных не повышено.

Остаточный азот редко достигает больших цифр: как правило, он не превышает 100 мг%. Патологическая индиканемия и креатининемия, наоборот, выражены. Относительно небольшое повышение остаточного азота крови при выраженных симптомах почечной недостаточности характерно для амилоидоза с поражением почек.

Изменения мочи соответствуют изменениям, наблюдающимся в отечно-гипотонической стадии. В результате падения концентрационной способности почек развивается выраженная гипо- и изостенурия. Фильтрационная способность почек еще больше снижается, реабсорбционная — снова уменьшается, на этот раз уже в результате анатомической гибели почечного эпптелия и замещения его рубцовой соединительной тканью. Последнее обстоятельство приводит к выпадению секреторной функции почечного эпителия и, в частности, аммиакообразующей функции.

Наступает часто наблюдающийся при амилоидозе ацидоз.

Отеки уменьшаются, однако полного обезвоживания больного, что нередко отмечается при уремии другой этиологии, при амилоидозе не бывает.

Гипопротеинемия и гиперхолестеринемия сохраняются.

Прежними остаются и изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.

В известной мере прогрессируют нарушения функциональной способности печени (особенно в отношении углеводного обмена). Усиливается анемия, приобретающая гипохромный характер.

Продолжительность азотемической стадии чаще не превышает месяца.

Нарушение почечного кровотока в результате отложения амилоидных масс под эндотелием капилляров клубочков должно было бы приводить к повышению артериального давления, хотя в большинстве случаев общего амилоидоза артериальное давление не повышается. Исключением из этого общего правила являются случаи, когда с первых дней развития этого патологического процесса определяется более или менее выраженная гипертония.

Подобный вариант течения амилоидоза встречается в 7 и даже в 16 % случаев. Клинически течение общего амилоидоза в этих случаях напоминает течение хронического гломерулонефрита.

Читайте также: Амилоидоз почки клиника

Больные жалуются на головные боли и понижение зрения.

Определяются повышение артериального давления, расширение сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка и акцент II тона на аорте, на электрокардиограмме — отклонение электрической оси влево и более или менее выраженные коронарные изменения. при исследовании глазного дна -явления нейроретинита. Только преимущественная локализация отеков на нижних конечностях, увеличение печени и селезенки и относительно нерезко выраженная гематурия позволяют в этих случаях диагностировать наличие амилоидоза с поражением почек.

Помогает диагнозу положительная проба с конгоротом.

Типичным осложнением амилоидоза почек является тромбоз почечных вен, наблюдающийся в 2-5% случаев. В генезе этого осложнения имеют, видимо, значение, наряду с изменениями крови и, в частности, накоплением глобулинов и фибриногена, местные изменения со стороны почечных вен и замедление почечного кровотока. Клинически для тромбоза почечных вен считаются характерными следующие симптомы: боли в поясничной области, быстро развивающееся падение диуреза, нарастание протеинурии и гематурии, острое повышение артериального давления и острое развитие азотемической уремии.

Прогноз при этом осложнении общего амилоидоза до последнего времени считался абсолютно неблагоприятным.

источник

4 звезд — построен на 4266 просмотрах

Амилоидоз почек представляет собой отложение в тканях почек специфического патологического белково-полисахаридного комплекса – амилоида. Данная патология развивается в результате нарушения белкового обмена.

Симптомы амилоидоза почек незначительны. Зачастую заболевание протекает без каких-либо видимых проявлений. Главный клинический признак амилоидоза – это поражение почек. Специфические его проявления могут выявляться достаточно поздно, на 3-4 стадии почечной недостаточности.

При амилоидозе наблюдается оседание в почечных тканях нерастворимого белка, образованного в большом количестве. Такое состояние вызывает нарушение основных почечных функций.

Выделяют 4 стадии амилоидоза, отличающиеся между собой клинической картиной:

латентная (доклиническая),
протеинурическая (альбуминурическая),
нефротическая (отечная),
уремическая (азотемическая, терминальная).

На латентной стадии количество амилоида еще не так велико, чтобы привести к значимым нарушениям функций почек. Внешний вид почек мало изменен, но на стенках собирательных трубок и сосудов уже откладывается патологический белок. Отмечается утолщение мембран капилляров почечных клубочков, закупорка почечных канальцев белковыми гранулами. В данный период преобладают симптомы первичного заболевания (гнойные, инфекционные процессы, ревматические болезни и прочее). Общий анализ мочи и УЗИ на данной стадии не способны выявить патологические изменения почек. Длится этот период заболевания в течение 3-5 (иногда больше) лет.

Для протениурической стадии характерно повышение проницаемости почечных клеток для высокомолекулярных веществ, поскольку наблюдается скопление достаточного количества амилоида в почечных тканях. В это время все еще нет каких-либо внешних признаков заболевания почек.

Белок в моче зачастую выявляется при плановых обследованиях либо при диагностике других болезней. Помимо белка в моче, для альбуминурической стадии характерна повышение СОЭ, микрогематурия, лейкоцитурия. В результате атрофии и склероза нефронов, гиперемии и лимфостаза почки увеличиваются в размере, приобретают матовый серо-розовый цвет, становятся плотными. Длительность протеинурической стадии составляет 10-15 лет.

При нефротической стадии амилоидоза отмечается слабость, потеря аппетита, тошнота, сухость во рту, жажда, снижение массы тела. Такие внешние проявления обусловлены низким содержанием белка в крови и массовым выведением его с мочой. Для этой стадии характерны склероз и амилоидоз мозгового слоя почек, вследствие чего возникает гиперхолестеринемия (увеличение в крови количества холестерина и жиров), массивная протеинурия, гипопротеинемия (массивная потеря белковых соединений с мочой, приводящая к снижению их концентрации в крови). Также наблюдаются отеки, устойчивые к диуретическим препаратам. Может присутствовать артериальная гипертензия, но чаще всего давление остается в норме или может понижаться. Нередко бывает спленомегалия и гепатомегалия (увеличение селезенки и печени).

На уремической стадии отмечается сохранение стойких отеков. Внешними признаками амилоидоза почек в это время являются тошнота, рвота (не приносит облегчения), боли в животе, общая слабость, в некоторых случаях повышается температура тела. Почки рубцово-сморщенные, уменьшенные в размере, плотные. Для этой стадии характерна хроническая болезнь почек 5 степени или почечная недостаточность 4 степени. Могут возникать осложнения: тромбоз почечных вен с болевым синдромом и анурией, гипертрофия сердца, пневмония.

Стоит отметить, что вместе с амилоидозом почек (а иногда и раньше) поражается сердце. Накопление в ткани сердца амилоида вызывает сердечную недостаточность. В результате сердце не может переносить обычные нагрузки, кровь застаивается в легких или других местах, что способствует развитию дыхательной недостаточности. Помимо этого, развивается аритмия, что может быть смертельным для пациента.

К сожалению, зачастую амилоидоз почек может иметь неблагоприятный прогноз, выраженный в вероятности наступления смерти из-за почечной недостаточности или других сопутствующих заболеваний, поскольку эффективных методик его специфического лечения до сих пор не разработано.

Абсцесс почки – это гнойное воспаление, при котором ткани органа расплавляются, и

Симптомы амилоидоза почек

При амилоидозе почек сочетаются почечные и внепочечные проявления, обусловливающие полиморфность картины заболевания. В течении амилоидоза почек выделяют 4 стадии (латентную, протеинурическую, нефротическую, азотемическую), имеющие характерную клиническую симптоматику.

В латентной стадии, несмотря присутствие амилоида почках, клинических проявлений амилоидоза не наблюдается. В этот период преобладает симптоматика первичного заболевания (инфекций, гнойных процессов, ревматических болезней и др.). Латентная стадия может длиться до 3-5 и более лет.

В протеинурическую (альбуминурическую) стадию появляется нарастающая потеря белка с мочой, микрогематурия, лейкоцитцрия, повышение СОЭ. Вследствие склероза и атрофии нефронов, лимфостаза и гиперемии почки увеличиваются, становятся плотными, приобретают матовый серо-розовый цвет.

Нефротическая (отечная) стадия характеризуется склерозом и амилоидозом мозгового слоя почки и, как следствие, развитием нефротического синдрома с типичной тетрадой признаков – массивной протеинурией, гиперхолестеринемией, гипопротеинемией, отеками, резистентными к диуретикам. Может отмечаться артериальная гипертензия, но чаще АД бывает нормальным или пониженным. Нередко отмечается гепато- и спленомегалия.

В азотемической (терминальной, уремической) стадии почки рубцово-сморщенные, плотные уменьшенные в размерах (амилоидная почка). Азотемическая стадия соответствует развитию хронической почечной недостаточности. В отличие от гломерулонефрита, при амилоидозе почек сохраняются стойкие отеки. Амилоидоз почек может осложняться тромбозом почечных вен с анурией и болевым синдромом. Исходом этой стадии часто является гибель пациента от азотемической уремии.

Системными проявлениями амилоидоза почек могут являться головокружение, слабость, одышка, аритмия, анемия и др. В случае присоединения амилоидоза кишечника развивается упорная диарея.

Диагностика амилоидоза почек

В ранний доклинический период диагностировать амилоидоз почек крайне сложно. В этой стадии приоритет отдается лабораторным методам – исследованию мочи и крови. В общем анализе мочи рано отмечается протеинурия, которая имеет тенденцию к неуклонному нарастанию, лейкоцитурия (при отсутствии признаков пиелонефрита), микрогематурия, цилиндрурия.

Биохимические показатели крови характеризуются гипоальбуминемией, гиперглобулинемией, гиперхолестеринемией, повышением активности щелочной фосфотазы, гипербилирубинемией, электролитным дисбалансом (гипонатриемией и гипокальциемией), повышением содержания фибриногена и b-липопротеидов. В общем анализе крови — лейкоцитоз, анемия, повышение СОЭ. При исследовании копрограммы нередко выявляется выраженная степень стеатореи («жирного стула»), креатореи (значительного содержания в испражнениях мышечных волокон), амилореи (присутствия в кале большого количества крахмала).

В связи с выраженными метаболическими нарушениями при амилоидозе почек на ЭКГ может регистрироваться аритмия и нарушения проводимости; при ЭхоКГ — кардиомиопатия и диастолическая дисфункция. УЗИ брюшной полости выявляет увеличение селезенки и печени. При рентгенографии ЖКТ определяется гипотония пищевода, ослабление перистальтики желудка, ускорение или замедление пассажа бария по кишечнику. На УЗИ почек визуализируется их увеличение (большие жировые почки).

Достоверным методом диагностики амилоидоза служит биопсия почки. Морфологическое исследование биоптата после окраски конго красным при последующей электронной микроскопии в поляризованном свете выявляет зеленое свечение, характерное для амилоидоза почек. Амилоид может выявляться по ходу сосудов, канальцев, в клубочках. В некоторых случаях производится биопсия слизистой прямой кишки, кожи, десны, печени.

В терапии вторичного амилоидоза почек немалую роль играет успешность лечения основного заболевания. В случае полного стойкого излечивания первичной патологии нередко регрессируют и симптомы амилоидоза почек.

Пациентам с амилоидозом почек требуется изменение пищевого рациона: необходимо длительное, в течение 1,5-2 лет, употребление сырой печени (по 80-120 мг/сут.), ограничение белка и соли (особенно при почечной и сердечной недостаточности); повышенное потребление углеводов; пищи, богатой витаминами (особенно витамином С) и солями калия.

Патогенетическими препаратами для лечения амилоидоза почек являются производные 4-аминохинолина (делагил, резохин, хингамин), десенсибилизирующие средства (супрастин, пипольфен, димедрол), колхицин, унитиол и др. Симптоматическая терапия при амилоидозе почек включает назначение диуретиков, гипотензивных препаратов, переливание плазмы, альбумина и т. д. Целесообразность использования кортикостероидов цитостатиков дискутируется.

В терминальной стадии амилоидоза почек может потребоваться хронический почечный диализ или трансплантация почки.

Прогноз и профилактика алмилоидоза почек

Прогноз во многом определяется течением основного заболевания и скоростью прогрессирования амилоидоза почек. Ухудшает прогноз развитие тромбозов, кровоизлияний, присоединение интеркуррентных инфекций, пожилой возраст. При развитии сердечной или почечной недостаточности выживаемость составляет менее 1 года. Условиями выздоровления служат своевременное обращение к нефрологу и ранняя диагностика амилоидоза почек, активное лечение и полное устранение основного заболевания.

Профилактика амилоидоза почек требует своевременного лечения любой хронической патологии, которая может обусловить развитие амилоидного нефроза.

Амилоидоз почек – заболевание, исследованием которого ученые занимаются более одного столетия.

Поражение тканей, внутренних органов возникает без причины или на фоне вторичных заболеваний.

Загадка нозологии остается неизученной.

Название болезнь получила по специфическому белку, образующемуся вокруг коллагеновых волокон. Ткани насыщены крахмалом, который окрашивается йодом, конго-красным красителем.

Амилоид осаждается между разными тканями, содержит эозинофилы. Накапливается протеин на базальных мембранах клеток или вокруг коллагеновых волокон (периколлагеновая и периретикулярная форма).

Приводит к амилоидозу многочисленная группа нозологических форм. Внеклеточное отложение белка провоцирует затруднение функциональности органов. На примере саговой селезенки один из врачей 17-го века Боне показал, что морфологически амилоид представляет собой отложение особого вида крахмала. По внешнему виду вещество имеет белый цвет, а по структуре – это белковое соединение.

Эволюция представления об амилоидозе

Только в 20-ом столетии были выявлены свойства амилоида по лучепреломлению в поляризованном свете, окрашиванию кирпично-красным цветом под влиянием конго-красного красителя. При воздействии ультрафиолета окраска вещества изменяется из кирпичной на зеленую. Структура амилоида изучена при электронной микроскопии в 1959 году Калкинсом и Когеном.

Тщательное изучение морфологического состава амилоидоза не привело к получению ответа о механизме образования данного протеина.

Причины амилоидоза не разгаданы. Множественное поражение органов, почек, приводит к летальному исходу. Прогноз зависит от выраженности, локализации, объемов поражения тканей.

Изучение морфологии привело к выявлению нескольких форм болезни:

Первичный;
AL-амилоидоз;
AA-амилоидоз;
Вторичный;
Наследственный;
Семейный.

Первичная форма болезни является результатом дискразии. Плазматические клетки вырабатывают специальную субстанцию, располагающуюся вокруг коллагеновых волокон, на поверхности базальных мембран. Морфологически такие соединения образованы легкими цепями иммуноглобулинов.

С помощью электрофореза удалось доказать, что AL-амилоидоз является моноклональным белком, представляющим разновидность измененных плазматических клеток. Схожие протеины образуются при миеломной болезни, но они отличаются большим молекулярным весом.

AL-амилоидоз чаще имеет вторичные причины. Наблюдается нозология при следующих патологических процессах:

B-клеточные лимфозы;
Болезнь Вальденстрема;
Родственная множественная лимфома.

Множественная миелома и болезнь Вальденстрема

Все виды амилоида имеют схожие патогенетические звенья патологического процесса. Трудности при диагностике представляет лишь первичный амилоидоз. При нем не прослеживается вторичных изменений органов, кроме отложения белка вокруг волокон коллагена.

Морфологически при первичной форме увеличивается содержание плазматических клеток костного мозга до 10%. При миеломе их количество – больше 12%, физиологическое значение – до 4%.

Плазматические клетки вырабатывают амилоидные иммуноглобулины. Вещество состоит из легких цепей, обладающих склонностью к образованию нитей фибрина с уникальными свойствами. При развитии первичной формы болезни постепенно каппа- или лямбда цепи появляются в моче и крови.

Типы амилоида и соответствующие формы амилоидоза

Клинические наблюдения показывают высокую вероятность образования AA-амилоидоза при хронических воспалительных состояниях. Субстратом для формирования заболевания являются белки острой фазы воспаления – сывороточные альфа-глобулины. Они вырабатываются фибробластами, нейтрофилами.

Вторичная форма патологии прослеживается при следующих нозологических формах:

Бронхоэктатическая болезнь;
Остеомиелит;
Туберкулез;
Средиземноморская лихорадка;
Болезнь Крона;
Неспецифический язвенный колит;
Лимфогранулематоз;
Опухоли;
Псориатический артрит;
Болезнь Бехтерева;
Ревматоидный артрит.

Амилоидоз почек (первичный или вторичный) приводит к почечной недостаточности, которая является основной причиной летальности. Системное распространение амилоидоза сопровождается поражением других органов:

Желудочно-кишечный тракт;
Селезенка;
Печень;
Надпочечники.

Классификация системного амилоидоза

Существует клиническая классификация амилоидоза по типам морфологических изменений тканей:

Смешанный;
Печеночный;
Эпинефропатический;
Нефропатический.

Генетическая (семейная) форма характеризуется предрасположенностью к заболеванию среди всех членов семьи, независимо от пола.

Па аутосомно-рецессивному типу передается семейная средиземноморская лихорадка. Форма встречается среди следующих национальностей – сефардов, арабов, армян.

Клинические симптомы данного типа характеризуются воспалительными изменениями висцеральной и серозной оболочек органа.

Стандартизированной классификации амилоидоза не существует. Распространена градация видов заболевания на 5 основных групп:

Локальный;
Старческий;
Приобретенный (реактивный, вторичный);
Наследственный (генетический);
Идиопатический.

Старческий амилоидоз — классификация

Химические свойства амилоида по антигенному составу неоднородны, что позволило выделить следующие формы патологии:

Первичный (при миеломе, без причины);
Вторичный (онкологический, ревматоидный, воспалительный);
Семейный (португальский, периодический);
Старческий;
Локальный.

По химическому составу выделяют АА- и AL-амилоидоз. Амилоид типа «А» схож по структуре с сыворочным белком альфа1-глобулином. Вещество появляется при некоторых воспалительных болезнях, когда наблюдается избыточная активность макрофагов (клетки, которые уничтожают чужеродные белки).

Симптомы, характерные для всех типов амилоидоза:

Преимущественное поражение почек;
Доброкачественное приступов (после уменьшения болей амилоид исчезает);
Появление в детстве;
Хроническое течение (чередование ремиссий и обострений);
Малая эффективность лечения;
Смена клинических стадий: доклиническая, протеинурическая, почечная, уремическая.

Для заболевания характерен болевой синдром живота, грудной клетки. В зависимости от симптомов выделяют 4 типа нозологии:

Абдоминальная;
Торакальная;
Суставная;
Лихорадочная.

Абдоминальная форма характеризуется болевыми ощущениями внизу живота. При торакальном типе клинические симптомы наблюдаются внутри грудной клетки.

Суставной тип характеризуется преимущественной локализацией боли внутри суставов.

Амилоид в клубочке под микроскопом

Лихорадочная форма проявляется периодическими колебаниями температурной кривой в виде повышений и снижений.

Абдоминальные симптомы вызывают сложности в диагностике. Аналогичный болевой синдром возникает при следующих нозологических типах:

Панкреатит;
Холецистит;
Язвенная болезнь желудка;
Колит.

Клинические симптомы начальных стадий болезни не проявляются. Признаки амилоидоза формируются постепенно. Даже раннее их выявление не позволяет предотвратить прогрессирование патологии.

По течению выделяют следующие виды болезни:

Латентная (доклиническая, бессимптомная) характеризуется присутствием амилоида в интермедиарной зоне вдоль прямых сосудов. Морфологические на фоне патологии прослеживается отек, участки склероза, фиброзное разрастание ткани. Подобные симптомы прослеживаются при ревматоидном артрите, туберкулезе;
Альбуминурическая (протеинурическая) стадии характеризуется отложением амилоида в капиллярных петлях, мезангии сосудов, гломерулярном корковом веществе. Атрофия нефронов, склероз почечных клубочков – последствия патологического процесса, приводящие к нарушению функции почек. Протеинурия постепенно нарастает. С течением времени она становится стойкой. По течению выделяют 2 типа нозологии: неселективная и селективная. Длительность развития стадии – около 10 лет;
Отечная (нефротическая, гипотоническая) – стадия характеризуется амилоидно-липоидным нефрозом, при котором поражаются все отделы нефрона. Склеротическое поражение интермедуллярной ткани развивается на протяжении 6 лет. Почки становятся более плотными. Потеря белка – более 5 граммов в сутки. В осадке мочи прослеживаются зернистые цилиндры, лейкоцитурия, макрогематурия. Амилоидный нефротический синдром развивается при гломерулонефрите, повышении артериального давления;
Терминальная (азотемическая, уремическая) стадия характеризуется образованием вторично сморщенной почки. Орган становится плотным, увеличен в размерах. Хроническая почечная недостаточность, развивающаяся при патологических изменениях, становится причиной увеличения уровня мочевой кислоты, креатинина крови. Вещества обладают токсичным воздействием на головной мозг, что становится причиной летального исхода человека.

Амилоид имеет сродство к конго-красному. На него воздействуют флуоресцентные красители (тиофлавин). Из-за преломления лучей при окрашивании конго-красным в поляризованном свете протеин изменяет цвет на зеленый.

Схема диагностики амилоидоза

Основные принципы диагностики амилоидоза:

Сбор анамнеза (выявление формы заболевания у родственников);
Клинические симптомы (простуда, лихорадка, суставные боли, абдоминальный синдром);
Лабораторный анализ (лейкоцитоз, снижение уровня миелопероксидазы, нормальные показатели вне приступа);
Генетическое исследование (гомозиготное носительство, мутации хромосом);
Эффективность терапии колхицином – при отсутствии возможности проведения генетического исследования.

Диагностические критерии АА-амилоидоза выявляются полностью редко. Это создает сложности для своевременного выявления патологии.

Лечение системных форм амилоидоза имеет сложности. Терапия направлена лишь на устранение симптоматики патологии. При почечной недостаточности требуется применение гемодиализа для очистки крови от токсических веществ.

Процесс проведения гемодиализа

Диетотерапия при амилоидозе почек основана на следующих принципах:

Ограничение поваренной соли;
Исключение продуктов с казеином;
Уменьшение потребления жидкости (при нефротической стадии).

Для предотвращения последующих приступов используется колхицин. Препарат имеет выраженные побочные эффекты: рвота, тошнота, диарея, выпадение волос, кожная сыпь, тромбоцитопения.

Прогноз является благоприятным при раннем выявлении амилоидоза и своевременном назначении колхицина. Отсутствие терапии представляет большую опасность, так как недостаточность почек приведет к летальному исходу. Терминальная стадия заболевания развивается примерно у 50% пациентов через 15-20 лет.

В числе многочисленных системных патологий числится состояние, когда в различных органах и тканях происходит усиленное отложение ненормального для организма белкового соединения – амилоида. Это вещество нерастворимое, поэтому, накапливаясь в клетках и межклеточном веществе различных тканей, постепенно приводит к нарушению их физиологической функции. Если патологический белок откладывается в органах выделения, диагностируют амилоидоз почек – тяжелое состояние, приводящее к серьезным последствиям.

При определенных обменных нарушениях, касающихся белкового метаболизма, в организме образуются нерастворимые высокомолекулярные комплексы, оседающие во многих органах. Обычно амилоидный белок начинает откладываться и в почечной мозговой ткани, что приводит к формированию почечного амилоидоза. Другими органами, где обычно откладываются ненормальные белковые комплексы, являются печень, сосуды, желудок и периферическая нервная ткань.

Оседая в почках, амилоид наполняет клубочки, канальца и интерстициальную ткань мозгового слоя органов выделения, приводя в итоге к нарушению функциональных возможностей вплоть до полной почечной недостаточности. Структура патологических белковых комплексов зависит от природы их происхождения, которая различается при различных типах амилоидоза почки. В зависимости от механизма формирования амилоида и заболеваний, провоцирующих возникновение патологии, различают такие разновидности почечного заболевания.

Амилоидоз почек (AL) первичного типа. Редко встречающееся заболевание с невыясненной этиологией. Возникает внезапно без определенных причин. Часто первичный амилоидоз называют миеломной болезнью, которая характеризуется образованием в крови нерастворимых комплексов на основе иммуноглобулинов, что откладываются в организме системно, в том числе и в почках.
Вторичный амилоидоз (АА) возникает на фоне тяжелых хронических инфекций (туберкулез, специфические воспаления толстого кишечника), онкологических болезней. Основой для образования амилоида при вторичной форме патологии является альфа-глобулин, что вырабатывается печенью в ответ на хронические болезненные процессы в организме. Считается, что причиной того, что вместо нормального иммунного белка вырабатывается нерастворимая его форма, являются генетические нарушения, предопределяющие формирование патологических белковых молекул.
Специфической формой амилоидоза (АН) является образование ненормального нерастворимого белка у больных, вынужденных проходить процедуру гемодиализа. У некоторых пациентов повышается концентрация в крови определенных белковых молекул, которые связываются с нуклеопротеидами, формируя нерастворимые комплексы, оседающие в почках и других органах. Амилоидоз почек, возникающий как следствие гемодиализа, значительно усугубляет и без того нарушенную функцию органов выделения, ухудшая прогноз.

Кроме того, встречаются такие формы амилоидоза, как старческий, возникающий как следствие возрастных преобразований в организме и опухолевый, что сопутствует развитию некоторых злокачественных новообразований.

Амилоидоз почек протекает длительно, проходя несколько стадий развития. Первоначально патология никак себя не проявляет, когда отложения амилоида в почечных тканях незначительное. Первая стадия заболевания, что протекает бессимптомно, называется скрытой или латентной. Этот период, когда накопление в тканях патологических белковых комплексов не определяется даже при современных методах инструментальной и лабораторной диагностики, может продолжаться до пяти лет.

На смену латентной стадии заболевания приходит протеинурическая, которая может длиться свыше 10 лет. В этот период начинают определяться в клетках мозгового слоя почек отложения амилоида, причем массивность процесса нарастает постоянно. Нерастворимые белковые соединения откладываются в клубочках и межуточной ткани органов выделения, что постепенно приводит к деформации и отмиранию функциональных клеток – нефронов. Следствием этого процесса становится нарушение фильтрации, результатом чего является появление в моче элементов, которые не должны содержаться в норме. При анализе мочи на этой стадии определяются лейкоциты и эритроциты в небольших количествах (микрогематурия), а также белковые молекулы. Прогрессирование патологии приводит к увеличению протеинурии со временем. Происходят морфологические изменения – почки увеличиваются в плотности и размерах, приобретая сероватый цвет.

Следующим периодом развития болезни является нефротическая стадия. Она характеризуется массивной протеинурией и формированием генерализованных отеков (по всему телу и во внутренних полостях) вследствие большой потери белка, выводящегося поврежденными почками. В числе прочих набираются жидкостью плевральная полость и околосердечная сумка, что становится причиной сбоев в работе легких и сердца. Эта стадия амилоидного поражения органов выделения длится не более 4 лет, переходя в терминальную фазу заболевания.

Амилоидоз почек в последней, азотемической стадии, характеризуется выраженными признаками почечной недостаточности. В этот период функциональную активность сохраняют не более четверти нефронов, чего слишком мало для очистки крови от азотистых веществ. В результате в крови растет содержание мочевой кислоты и других токсичных продуктов белкового метаболизма. Состояние очень тяжелое, помочь больному можно только очисткой крови путем гемодиализа. Прогноз неблагоприятный, так как процесс отмирания тканей не останавливается, что в итоге приводит к полной недостаточности почечной функции.

Важно! Опасность заболевания заключается еще и в том, что патологический процесс протекает симметрично в обеих почках, не оставляя шанса больному на благоприятный исход.

Выраженность клиники амилоидоза почек зависит от степени поражения функциональных тканей органа, то есть от стадии заболевания. Коварство заболевания в абсолютной бессимптомности на начальном периоде развития. Первые проявления появляются на стадии протеинурии, когда в почках запущен необратимый процесс. В этот период болезнь проявляет себя следующими симптомами:

слабость и быстрая утомляемость;
отечность, появляющаяся сначала под глазами утром, затем распространяющаяся на все лицо;
повышенное давление крови, резистентное к большинству гипотонических препаратов;
снижение количества выделяемой мочи;
повышенная потливость.

При анализе осадка мочи на этой стадии выявляют протеинурию, лейкоцитурию и гематурию – признаки, помогающие в постановке правильного диагноза. В крови обнаруживается повышенная СОЭ, увеличение содержания липидов, и холестерина.

По мере прогрессирования патологии, что сопровождается дальнейшим отмиранием функциональных почечных клеток и переходом болезни в нефротическую стадию амилоидоза почек симптомы усугубляются и на первый план выходит массивная отечность и такая же протеинурия. Вследствие формирования генерализованных отеков страдают внутренние органы, сердце, легкие. Общее состояние характеризуется как тяжелое, становясь очень тяжелым на стадии уремии.

При начальной (латентной) стадии амилоидоза почек диагностика патологии весьма затруднительна, так как отсутствует субъективная и объективная симптоматика. Заподозрить развивающееся заболевание можно в переходном периоде между первой и второй стадией, когда при анализе мочи выявляется белок в осадке и лейкоциты при отсутствии признаков воспаления почек. Особенно должно настораживать сочетание этих лабораторных признаков с повышенной СОЭ, что выявляется при проведении общего анализа крови. Повышается скорость оседания эритроцитов еще до появления мочевых симптомов, однако это не дает основания заподозрить амилоидоз, так как повышение СОЭ не является специфическим признаком и оценивается в комплексе с другими результатами анализов.

Наиболее информативным диагностическим методом, указывающим на поражение почек при амилоидозе, является биопсия затронутых патологией тканей. Материал, что берется для исследования, окрашивается специальным красителем, окрашивающим включения амилоидного белка красным цветом. Микроскопия окрашенной ткани позволяет не только качественно, но и количественно определить содержание амилоида в тканях, определив степень поражения почек и даже процент некротизированных клеток. Определение типа амилоидного белка при биопсии помогает выявить природу патологии и избрать наиболее правильный подход в лечении заболевания.

Нужно понимать, что лечение амилоидоза почек направлено лишь на торможение патологического процесса и оказание общей помощи больному. Полностью остановить формирование и отложение амилоидного белка нельзя, однако можно снизить интенсивность болезнетворного процесса.

Если выявлен первичный амилоидоз, который протекает наиболее стремительно и злокачественно, применяются лекарственные средства из группы цитостатиков. В последнее время с успехом применяется противоопухолевый препарат природного происхождения Колхицин. Кроме того тормозят развитие патологии с помощью производных аминохинолина – Делагила и Хлорохина. При вторичных формах амилоидоза почек стараются максимально устранить причину возникновения образования патологического белка, проводя лечение провоцирующего заболевания.

Хорошие результаты дает назначение диетического питания. На начальных этапах развития болезни показано ограничение белка в рационе на фоне увеличения углеводов, особенно растительного происхождения (ягоды, фрукты). Пищу насыщают продуктами, содержащими аскорбиновую кислоту и калий. Приносит пользу употребление сырой говяжьей печени, вследствие чего снижается потери белка с мочой. На поздней стадии патологии диета изменяется в сторону увеличения в рационе белоксодержащих продуктов, одновременно исключается кухонная соль и ограничивается употребление жидкости.

источник

Многие годы пытаетесь вылечить ПОЧКИ?

Глава Института нефрологии: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить почки просто принимая каждый день.

Современная техника позволяет диагностировать заболевания, о присутствии которых в организме люди даже не догадываются. Получается, что человечество само ищет себе приключений. Это не так.

Взять, к примеру, амилоидоз почек. Это заболевание трудно выявить на ранних стадиях, при диагностике без специальных лабораторных исследований его очень часто путают с другими заболеваниями, в том числе и урологическими. В результате лечение амилоидоза почек не проводится, в лучшем случае самочувствие пациента не ухудшается, если он соблюдает диету. Обсуждать ситуацию с назначением антибиотиков или других медицинских препаратов не приходится.

Между тем, именно амилоидоз почек приводит к почечной недостаточности.

Затронуть тему о том, что такое амилоид, придется довольно глубоко. Делается это для осознания серьезности ситуации и возможных выходов из нее. К тому же само заболевание вызывает множество вопросов, ответить на которые без элементарных знаний невозможно.

Многие ошибочно называют амилоид крахмалом, но было бы правильнее сказать, что он очень похож на крахмал, особенно под действием различных красителей. Определяется же амилоид как видоизмененное белковое вещество, которое откладывается в организме полисахаридными цепочками.

Амилоид может накапливаться в различных органах:

а также на кожных покровах.

Его образования способны размножаться по органу, вытесняя вещества, которые должны содержаться в занимаемом им месте. Это приводит к дисфункции органа и нередко к полной его потере.

При воспалительных процессах, травмах, туберкулезе содержание этого вещества в крови резко увеличивается. И хотя само вещество изучено довольно подробно, причины его образования в организме человека пока еще изучены недостаточно.

Различают первичный и вторичный амилоидоз почек.
Развивается заболевание путем накапливания специфических отложений в почках.

Болезнь характеризуется в основном 4 стадиями протекания:

Латентная стадия заболевания опасна тем, что протекает она, как различные инфекционные заболевания. Амилоид в крови повышен, но редко бывает выявлен вовремя. Могут наблюдаться симптомы ревматических болезней. Длительность этой стадии составляет 3-5 лет.

Вторая стадия (протеинурическая) амилоидоза почек проявляется на анализах в виде белка в моче, повышенного уровня СОЭ. Уже могут наблюдаться лимфоидные уплотнения кожи, сопровождающиеся различными воспалительными процессами, отеками рук, чаще ног, и это уже первые наглядные признаки амилоидной болезни. На УЗИ должно быть видно увеличение почек, их цвет – серо-розовый.

Нефротическая стадия протекает при явных и частых отеках. Артериальное давление в норме, но чаще пониженное. В моче постоянное присутствие белка, а в плазме крови,наоборот, заниженное, повышенное содержание холестерина, проявляется сопротивление лечению диуретинами.

Симптомы четвертой, азотемической стадии на УЗИ проявляются в уменьшении почек до сморщенного вида, они могут быть покрыты рубцами. Медики это состояние называют амилоидной почкой. На этой стадии заболевания наблюдаются отеки. Нередко проявляется болезненная анурия. Часто пациента теряют из-за наступления азотемической уремии. Фактически происходит отравление организма продуктами его жизнедеятельности.

Как уже отмечалось, для того чтобы диагностировать амилоидоз в почках, проводят клинические исследования:

анализ крови;
анализ мочи на содержание белка;
копрограмму.

Независимо от того какой амилоидоз, вторичный или первичный наблюдается, в моче явно выражено нарастание количества белка. Но в начальных стадиях заболевание не диагностируют даже как простой пиелонефрит.

Выполняя иммуноферментный анализ крови, наблюдают повышение активности щелочной фосфатазы. Параллельно с этим отмечают лейкоцитоз, гипокальциемию, гиперхолестеринемию.

Расширенный анализ кала показывает повышенную жирность стула, присутствие мышечных волокон и крахмала.
Также назначается ЭКГ, в результате которой часто выявляют аритмию, диастолическую дисфункцию.
Пациент должен пройти УЗИ брюшной полости. Также могут быть нарушены функции щитовидной железы.
Но наиболее важным анализом при амилоидозе, который однозначно снимает вопросы об окончательной постановке диагноза, является биопсия почек.
Если наблюдающийся амилоидоз почек является вторичным, то необходимо сконцентрироваться на выявлении основного заболевания и его лечении.

Поскольку процесс накопления неправильных белков в организме человека все еще остается неизученным, то и возможное лечение может существенно различаться в зависимости от докторской школы, этического понимания проблемы. Лечение врач назначает в соответствии с полученными результатами анализов, а они могут существенно отличаться даже при постановке одного и того же диагноза.

Сначала все силы направляются на то, чтобы остановить процесс, при этом назначаются терапевтические меры. При амилоидозе почек необходима весьма специфическая диета, например, сырая печень, которую переносят далеко не все пациенты. Разрешается легкая тепловая ее обработка, но если и это не помогает, назначают инъекции, способные заменить этот момент диеты. Использование современных препаратов может затормозить процессы накопления неправильного белка в почках. На этом этапе может идти подготовка к оперативному лечению.

Хотя при амилоидозе почек нередко пытаются назначать диуретики, часто оказывается, что пациент противостоит их вмешательству, отталкивая влияние этих препаратов, точно так же как и антибиотиков. Тем не менее такая методика влияния на заболевание имеет место во врачебной практике.

В зависимости от того как выглядят почки при диагностике (УЗИ), доктор назначает макропрепарат или микропрепарат, поскольку внешний вид амилоидной почки может существенно различаться на разной стадии заболевания.

После того как распространение болезни удается остановить, переходят к восстановлению пораженного органа. Кроме почек, пострадавшими могут быть соседствующие органы. Здесь может быть назначено хирургическое лечение, физиотерапия, специальный массаж, закрепляется все диетой. Рекомендуется лечебная гимнастика.

Чтобы лечение не оказалось бессмысленным, пациентам рекомендуется проходить профилактические процедуры в пансионатах и посещать врача в сроки, установленные специалистом.

Для лечения почек наши читатели успешно используют Ренон Дуо. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Но нельзя пренебрегать методами лечения народной медицины. Из пищи необходимо исключить белковые продукты. Как ни странно, насытить еду крахмалом и калием.

Рекомендуется пройти курс очищения крови, печени, поскольку этот орган всегда оказывается затронутым при течении этого заболевания. Употребляются отвары крапивы, ромашки. Можно подойти к проблеме комплексно, пользуясь принципом 5 сбора, в который в конкретном случае должны входить в одинаковых долях:

Для очищения крови можно использовать ягоды можжевельника.

Приветствуется комплексный подход к лечению амилоидоза почек, который не исключает использование лекарственных трав.

Говорить о предшествующих мерах заболеванию почек, имея в виду амилоидоз, крайне трудно.

Если имеется амилоидоз почки вторичного характера, то профилактика будет обеспечиваться лечением первичного заболевания. Уже при течении амилоидоза почки выздоровление в конкретном случае зависит от того, насколько быстро удастся преодолеть первичное заболевание, остановить его распространение.

Если же пациенту грозит семейный вариант этой болезни, то профилактикой может послужить специфическая диета на протяжении всей жизни.

У первичного амилоидоза, пожалуй, нет особых профилактических мер. Кроме своевременного обращения к врачу при появлениях болей в почках, внимательного отношения к перенесенным инфекционным болезням.

Выполнение предписаний доктора, соблюдение режима дня, занятие гимнастикой по утрам, правильное сбалансированное питание – вот то, что требуется соблюдать для профилактики.

Подведя итог, надо еще раз отметить, как важно приходить к врачу и проходить необходимые исследования вовремя. Ведь первая стадия болезни поддается лечению, не только медикаментозным способом, но и соблюдением определенной диеты.

Амилоидоз почек – изменение белкового обмена веществ, в результате которого в тканях одного из органов человека появляется специфическая субстанция – амилоид, который по своей сути является крахмалом.

Амилоид – продукт белково — полисахаридного происхождения, накапливающийся во внутренних органах и сосудах человека, что приводит к полному отказу их работы. В норме данного вещества в организме человека нет вообще.

Проблема такого заболевания, как амилоидоз, остается актуальной уже более ста лет. Амилоидоз встречается нечасто, однако он способен поразить сразу несколько жизненно важных органов. Его необратимость и тяжесть можно объяснить возникновением крепких связей между белковыми компонентами и элементами ткани, куда он выпадает. Более всего этой патологии подвержены мужчины средних лет и старики. Благодаря передовым методам диагностики данной болезни химические и физические особенности амилоидных соединений детально изучены. В большинстве случаев первыми от поражения заболеванием страдают почки.

Основываясь на результатах многочисленных исследований и электронной микроскопии, врачи установили, что структура амилоида формируется на протяжении следующих этапов:

предамилоидная фаза, в течение которой происходит изменения в клетках ретикулоэндотелиальной системы;
амилоидогенезная фаза, где амилоидобласты синтезируют фибриллярные белковые соединения;
фаза агрегации фибрилл с формированием устойчивого «каркаса» для амилоидного вещества;
заключительная фаза, в которой амилоид полностью сформирован.

Амилоидоз почек – одна из разновидностей общего амилоидоза, которая сопровождается нарушением нормального обмена веществ с последующим образованием в почечных тканях амилоида. Заболевание постепенно перетекает в почечную недостаточность.

На латентном этапе заболевания оно никак себя не проявляет, поскольку амилоида накопилось слишком мало, чтобы начать разрушение органов и привести к действительно серьезным последствиям. Однако гранулы белка постепенно заполняют собой каналы, происходит утолщение почечных клубочков. Скрытый амилоидоз почек невозможно выявить при обычном обследовании, включающим в себя УЗИ почек и анализ крови. Данный этап длится около трех-пяти лет.

В следующей фазе отложение амилоида начинается в клетках и различных частях почек, включая сосуды, клубочки и свободное пространство между клетками. После этого происходит изменение в объемах и отмирание нефронов – главных клеток почек; почечный фильтр теряет свою непроницаемость. Спустя какое-то время почки увеличиваются в размерах и становятся плотнее, цвет их переходит в серовато-розовый. Длительность этого периода может составлять более 10 лет.

На нефротическом этапе у пациента появляется скопление жидкости в тканях на лице, пояснице, в области паха. В брюшной и плевральной полостях скапливается большое количество жидкости. Происходит это из-за снижения в крови количества белков, большая часть которых выходит при мочеиспускании. Почки уплотняются, приобретая восковидный облик, и заметно увеличиваются в размерах. Белковые соединения скапливаются в артериях, мембранах каналов, капиллярах. Данной стадии развития амилоидоза почек характерно отсутствие аппетита у больного, слабость, постоянная жажда. Отечная фаза развития длится обычно около 5 лет, после чего переходит в последнюю и самую опасную стадию.

Терминальный этап несет с собой серьезные осложнения, включая тромбоз вен, пневмонию, болезни сердца. Почки сморщиваются и уменьшаются в размерах, количество здоровых клеток снижается до 25%. Пульс становится трудно прощупывать, давление снижается. Организм больше не способен справляться с собственной выделительной функцией, поэтому в крови появляется мочевая кислота.

Единой системы классификации заболевания не существует, однако врачи условно выделяют пять основных форм амилоидоза почек:

Первичный (идиопатический) амилоидоз страшен тем, что определить, что послужило источником болезни и как она будет протекать, практически невозможно.
Наследственные формы способны передаваться спустя несколько поколений и развиваются из-за генетических нарушений, которые препятствуют появлению в организме человека фибриллярных белков. В основном, встречается среди арабов и евреев.
Вторичный амилоидоз почек проявляется при болезнях иммунной системы человека – например, злокачественные новообразования, инфекционные и хронические заболевания.
Старческий амилоидоз образуется при сбоях в работе обмена белков в результате старения организма.

Выявить источник последней формы амилоидоза врачи еще не смогли, поэтому на данный момент неизвестно, что способствует возникновению локального заболевания.

Неважно, как тяжело протекает болезнь и на какой стадии она находится, суть амилоидоза такова: при данном заболевании вытесняются особые структурные соединения тканей амилоидом, впоследствии чего органы постепенно разрушаются и утрачивают свои функции.

Как правило, амилоидоз почек возникает в качестве осложнения при длительной хронической болезни, но встречаются и изолированные формы.

Среди главных причин возникновения амилоидоза выделяют:

наследственность;
заражение сифилисом;
туберкулез;
пневмония;
артрит и т.д.

Амилоидоз почек редко появляется самостоятельно, чаще всего его симптомы перекликаются с симптомами заболеваний сердца и мышц. Врачи выделяют следующие признаки амилоидоза почек:

мигрень, слабость во всем теле;
отечность лица и конечностей;
повышенное артериальное давление;
рвотные позывы, частый понос;
нарушения в ритме сердца;
увеличенные размеры селезенки и печени;
болевые ощущения в мышцах;
облысение;
одышка;
ломкость костей, появление синяков на теле;
потеря веса;
изменение ногтевых пластин.

Симптомы амилоидоза бывают разными и могут отличаться друг от друга. Все зависит от мест отложения амилоида, стадии разрушения органа и тяжести первичной формы болезни.

Как говорилось выше, вторичный амилоидоз отличается от остальных его видов тем, что он сопровождает какое-либо хроническое заболевание или развивается после него, обычно спустя два-три года. Появление такого амилоидоза не зависит от формы выражения основной болезни. Сроки начала амилоидоза почек вычислить невозможно, поскольку данное заболевание приобретает ярко выраженные симптомы лишь к поздней фазе развития.

Латентная фаза амилоидоза почек сначала никаким образом себя не проявляет. При диагностике данной стадии стоит уделять больше всего внимания тому, какие симптомы свойственны основному заболеванию, поскольку оно может представлять серьезную угрозу. Вероятность такого фактора увеличивается, если основная болезнь характеризуется периодическим появлением протеинурии. Также стоит брать в расчет такие признаки, как увеличение печени и селезенки.

Главным клиническим симптомом латентной стадии является иногда проявляющаяся протеинурия – выделение мочой белка в количестве, превышающем допустимую норму. Периодически присутствует незначительная микрогематурия или лейкоцитурия. Скрытой форме амилоидоза соответствует диспротеинемия, которая отличается устойчивостью и часто не проходит, даже если основное заболевание закончилось благоприятным исходом. Также врачи отмечают серьезные изменения биохимических показателей крови, резкий скачок СОЭ и анемию. Почки на данной стадии не страдают.

Нефротическому синдрому – главному клиническому проявлению нефротической фазы заболевания – сопутствует появление ярко выраженных отеков, гипотензия и тяжелая протеинурия. СОЭ резко ускоряется, анемия становится все более явной, нарушается баланс электролитов в крови. У пациента внезапно снижается количество мочи, а иногда она отсутствует вовсе. Также данному этапу характерно увеличение лимфатических узлов и других органов до пугающих размеров.

Развитие болезни способно быстро прогрессировать и может вызвать летальный исход в любой стадии. Причиной тому, в большинстве своем, являются рецидив основной болезни, заражение интеркуррентной инфекцией или осложнения заболевания, в числе которых резкие перепады кровяного давления, тромбоз вен в почках, фильтрация клубочков и т.д.

Старческой фазе амилоидоза почек также свойственны серьезные симптомы, например, сахарный диабет или сенильная деменция, однако при жизни пациента данное заболевание распознается довольно редко.

Несмотря на все возрастающие возможности современного оборудования, на ранних стадиях диагностика амилоидоза почек чрезвычайно затруднена. При таком заболевании крайне важно обнаружить его начальные признаки – например, протеинурию, которая по мере прогрессирования амилоидоза неуклонно возрастает.

Чтобы выявить амилоидоз почек, врачам нужна как можно более полная клиническая картина заболевания, а также необходимые данные о длительности и виде болезни, предшествовавшей амилоидозу. Большое значение придается точному интерпретированию мочевого синдрома. Также одним из самых важных начальных симптомов амилоидоза почек является протеинурия, которая неуклонно прогрессирует по мере развития данной болезни.

Также при всех существующих формах амилоидоза почек, особенно при вторичном, у пациента обнаруживаются гепато- и спленомегалия.

Способы диагностики амилоидоза почек:

Изучение анализов крови и мочи в лабораторных условиях — способ диагностики, позволяющий обнаружить зачатки заболевания на первой стадии;
биопсия почки – самый точный и надежный способ выявления амилоидоза;
УЗИ брюшной полости – на нем можно обнаружить увеличенные размеры селезенки и печени при любой форме болезни;
ЭКГ – здесь можно выявить аритмию и непроводимость;
высокочувствительный тест РСК – способствует выявлению болезни на ранних стадиях;
биохимическое исследование крови.

Для профилактики, в первую очередь, необходимо следить за своим здоровьем, избегая хронических заболеваний, которые способны спровоцировать воспаление и создать благоприятную почву для болезни.

Если вы обнаружили у себя симптомы амилоидоза почек, немедленно обратитесь в клинику и сдайте все необходимые анализы. Чем раньше вы узнаете свой диагноз, тем легче будет в будущем перенести болезнь.

В борьбе с амилоидозом почек главную роль играет эффективность лечения первичной патологии. Бывают случаи, когда после стойкого излечивания основной болезни уходят и признаки амилоидоза. При данном заболевании пациентам показаны особые диеты, употребление в пищу сырой печени и частичное исключение из рациона поваренной соли и белка. Приветствуется потребление пищи, которая насыщена большим количеством углеводов и витаминов.

Также научно доказано, что в печени содержится сильная антиоксидантная система. Включение в свой рацион сырой печени препятствует развитию амилоидоза почек и приносит отличный терапевтический эффект. Если пациент страдает непереносимостью сырых продуктов, допускается использование кулинарной обработки.

Самое главное – вовремя обнаружить болезнь, поскольку последствия амилоидоза почек могут быть крайне тяжелыми и абсолютно необратимыми. Поэтому разделение болезни по стадиям имеет такое значение.

Латентная стадия, при которой отложения белка имеют нераспространенный характер, для жизни и общего здоровья больного не опасна. Пациенты, страдающие более тяжелой формой амилоидоза почек, могут прожить от года до 3 лет, а в некоторых случаях и больше. К сожалению, часто развитие основного заболевания, которое изначально и явилось причиной амилоидоза, вызывает летальный исход, вот почему необходимо в первую очередь излечить именно его.

К сожалению, современная медицина пока не нашла способа бороться с осложнениями терминальной стадии, поэтому даже при регулярном проведении диализа смертность все еще высока.

Сейчас больницы проводят как диагностику, так и лечение амилоидоза почек, главным образом, направленное на применение средств, задерживающих отложение амилоида и ликвидацию симптоматики заболевания. Тип лечения подбирается индивидуально для каждого пациента и должен проводиться совместно с профессиональными кардиологами, неврологами и гастроэнтерологами.

Врачи настоятельно советуют пациентам:

позаботиться о лечении основного заболевания, вызвавшего амилоидоз;
неукоснительно соблюдать диету, предписанную доктором, и регулярно питаться;
заботиться о своем здоровье, проводить профилактику и вовремя обращаться в больницу;
каждый день на протяжении от 6 месяцев до года употреблять в пищу сырую или слегка обжаренную печень (не менее 200 граммов);
принимать препараты, обладающие мочегонными свойствами.

Главные условия для выздоровления – своевременный визит к доктору, регулярное активное лечение и полная ликвидация основного заболевания.

Опущенная почка или нефроптоз – это приобретенное под воздействием ряда причин заболевание, при котором один, а иногда и оба органа смещаются относительно своего нормального положения более чем на 2см.

Физиологически почка может двигаться в границах одного позвонка при физической нагрузке, дыхании или перемене положения тела.

Ее опущение чаще встречается у женщин в возрасте от 25 до 45 лет. Мужчины страдают этим заболеванием приблизительно в 10 раз реже.

В норме почка достаточно плотно фиксируется с помощью удерживающей системы, которая образована:

почечным ложем, которое сформировано из мышечных волокон брюшной стенки и поясницы, диафрагмы;
собственными жировой и фиброзной капсулами. Причем последняя соединена с почечной ножкой, которая постепенно переходит в мочеточник и окружена кровеносными сосудами;
связками в складках брюшины.

Физиологически правая почка находится приблизительно на 1 – 1,5 см ниже левой. Поэтому она в большей степени подвержена опущению. Крайне редко встречается двусторонний нефроптоз.

Стоит отметить и различную структуру почечного ложа у представителей разного пола. У мужчин оно глубокое, конической формы, суженное книзу.

А у женщин почечное ложе цилиндрическое и более широкое. Именно поэтому нефроптоз у женской половины населения встречается гораздо чаще.

Основной причиной опущенной почки является ослабление удерживающего ее аппарата. Этот процесс происходит под влиянием таких факторов:

истощение жировой капсулы при резком похудении вследствие нарушения режима питания или прогрессирующего системного заболевания;
ослабление мускулатуры брюшной полости из-за сложно протекающей беременности, особенно повторной или многоплодной;
тяжелая физическая нагрузка, поднятие тяжестей;
однократная сильная травма в области поясницы или постоянно повторяющиеся травмирующие воздействия, например, при сильном кашле;
слабость окружающей почку мускулатуры в преклонном возрасте;
генетически обусловленные особенности структуры соединительной ткани.

В процессе опущения почки различают несколько стадий, причем с каждой последующей состояние больного ухудшается.

В самом начале заболевания смещение почки в область подреберья происходит только при дыхании, на выдохе она возвращается на место.

На второй стадии опущение почки происходит уже и в том случае, если человек принял вертикальное положение. Однако, когда он ложится, орган занимает свое нормальное место.

Начиная с этого этапа, почка уже может начать движение не только по вертикальной оси, но и закручиваться вокруг ножки.

Третья стадия характеризуется серьезными сбоями в функционировании органа. Почка теперь уже опущена достаточно сильно. И при изменении положения тела она уже не возвращается на место.

Уже возможна свободная ротация органа вокруг своей оси, что чаще всего приводит к сужению сосудов и недостаточному кровообращению в почке. Это, в свою очередь вызывает целый каскад процессов, которые могут закончиться необратимой гибелью почечных клеток.

Клинические проявления опущенной почки напрямую зависят от стадии болезни и ее осложнений. На первом этапе наблюдается лишь тупая боль в пояснице, которая усиливается при длительном нахождении в вертикальном положении или при физической нагрузке.

Отличительной чертой нефроптоза является то, что болевой синдром прекращается, как только человек ложится. Полагают, что боль связана с натяжением нервных волокон вокруг почки в связи с ее опущением.

На второй стадии боли становятся более выраженными и интенсивными, тем более, если начинается вращение почки вокруг своей оси. Болевой синдром обусловлен нарушением кровообращения и начинающейся атрофией почечной ткани.

В тяжелых случаях его характер может напоминать почечную колику. Но если начать лечение на данном этапе, возможно полное восстановление функций органа.

Кроме того, появляются и отклонения в показателях лабораторного исследования мочи: повышается уровень белка и эритроцитов.

На третьем этапе боли носят постоянный характер. Они очень сильные и не исчезают при принятии больным горизонтального положения.

Из-за нарушения кровотока в опущенной почке начинается постепенная атрофия ее тканей, что выражается в повышении артериального давления.

Очень часто наблюдается так называемая статическая гипертензия, то есть кровяное давление возрастает, когда человек стоит, и нормализуется, когда он ложится. Однако с течением времени гипертензия приобретает постоянный характер.

На этой стадии при опущенной почке стремительно развиваются сопутствующие осложнения, такие как пиелонефрит, который из-за застойных явлений в области почки очень быстро перерастает в хроническую форму.

Перекручивание мочеточника создает благоприятные условия для развития очень опасного синдрома гидронефроза, который при отсутствии лечения может стать причиной хронической почечной недостаточности или даже полной атрофии органа.

Застой мочи в чашечно-лоханочной системе опущенной почки может стать причиной начала формирования камней.

В связи с недостаточным функционированием почки может ухудшиться и общее состояние больного. Появляется тошнота, доходящая до рвоты, раздражительность, бессонница, быстрая утомляемость, практически отсутствует аппетит.

Чаще всего заболевание выявляется на второй или даже третьей стадии. Но иногда можно заподозрить опущение почки на начальном этапе нефроптоза на основании данных анамнеза и жалоб пациента.

Для подтверждения диагноза чаще всего проводят экскреторную урографию. Это один из видов рентгенологического обследования человека, при котором в организм вводятся определенные контрастные препараты.

Только при опущенной почке делать это исследование нужно в вертикальном положении. Радиоизотопные обследования показывают степень нарушения функций органа.

Очень информативна мультиспиральная КТ, которые позволяют определить и уровень кровоснабжения почки.

Терапия опущения почки также зависит от стадии нефроптоза. На начальном этапе вернуть на место опущенную почку возможно с помощью специального фиксирующего бандажа.

Одевать его нужно утром, в положении лежа на глубоком выдохе и носить в течение всего дня.

Однако ношение бандажа имеет существенный минус. При его использовании сильно ослабляется мускулатура спины и брюшного пресса. Поэтому необходимо регулярно выполнять определенные упражнения.

Они не только способствуют укреплению мышц, но и помогаю вернуть на место опущенную почку. Обычно весь комплекс занимает не более получаса.

Первое время упражнения рекомендуется выполнять в кабинете ЛФК под контролем врача, а затем и самостоятельно дома.

Такая «зарядка» включает знакомые всем «велосипед», поднятие и опускание прямых ног, «ножницы». Кроме того, полезным будет такое упражнение на укрепление спины.

Необходимо лечь на живот на твердую поверхность и поднять одновременно руки и ноги и удерживать такую позу максимально долго. Нужно сделать как минимум 10 – 15 повторов.

На более поздних стадиях ход лечения зависит от функционального состояния опущенной почки. Возможно, потребуется хирургическая операция, в ходе которой орган «поставят» на место и зафиксируют.

При необратимом некрозе почечных клеток возможна трансплантация почки.

Кроме того, в обязательном порядке проводят профилактическую антибактериальную терапию.

В процессе лечения опущенной почки обязательно соблюдение щадящей диеты, чтобы уменьшить функциональную нагрузку на мочевыделительную систему.

Необходимо ограничить потребление соли, жирных, острых, копченых и маринованных блюд, алкоголя, кофе, мяса и рыбы. Режим питья определяется врачом на основании результатов исследования.

Также нужно ограничить физические нагрузки, свести к минимуму риск ослабления иммунной системы, переохлаждения.

источник