Амилоидоз абиссинских кошек

Заболевания, характерные для абиссинской кошки: амилоидоз почек, психогенная алопеция, прогрессирующая атрофия сетчатки, pk-зависимая анемия

Психогенная алопеция и дерматит

Термин «психогенная алопеция» описывает потерю волос в результате усиленного вылизывания и выщипывания волос кошками с поведенческими нарушениями. Это заболевание редко диагностируется в Великобритании, но относительно часто в США. Однако есть ощущение, что эти нарушения имеют физическую природу (болезнь или аллергическая реакция), потому что увеличение случаев диагностики психогенных алопеции и дерматита уже носит угрожающий характер (К. W. Kwochka, личное сообщение).

Истинные психогенная алопеция и дерматит являются проявлением тревоги или стресса из-за переезда в новый дом, появления новой кошки или котенка, но могут быть и результатом привычки, предрасполагающей к постоянному местному раздражению. Эти нарушения могут наблюдаться у кошек любого возраста, пола и породы, но чаще всего у сиамских, бурмесских, гималайских и абиссинских кошек (нервных пород).
С клинической точки зрения могут присутствовать области со сломанными или самостоятельно вырванными волосами (см. цв. вкл. рис. 1.30). Е основном они сосредоточены на спине, медиальной части бедер и вентральной части живота, но могу] быть и на конечностях, около заднего прохода и гениталий. Иногда они сопровождаются воспалением различной степени, эрозией и вторичной инфекцией. У сиамских и гималайских кошек, цвет шерсти которых зависит от температуры, на пора женных местах могут начать расти новые волосы более темного цвета.

Диагностика основана на данных анамнеза, фи зическом осмотре; подтверждается наблюдением з кошкой, которая сама удаляет волосы (см. САК), и определением физической причины нарушений.
Перед началом лечения необходимо, если возможно, определить и исключить причину поведенческих нарушений. Если это невозможно, то назначают транквилизаторы (диазепам — 1 —2 мг 2 раза в день), седативные препараты (фенобарбитал 2,2—6,6 мг/кг 2 раза в день), модификаторы настроения (гестогены, такие как мегестрол ацетат, см «Эозинофильные язвы» и медроксипрогестерон ацетат — 75—100 мг каждые 2 — 3 месяца), а затем эти дозы нужно снизить до эффективного минимума.

Прогрессирующая атрофия сетчатки

— совокупность патологических процессов с дистрофическим перерождением сетчатки.
Дегенерация сетчатки может быть наследственной или приобретенной.

Наследственная дистрофия чаще встречается у собак и у кошек. Различают собственно дистрофии, развивающиеся после созревания сетчатки, и дисплазии, возникающие до полного созревания сетчатки. Прогрессирующая атрофия сетчатки наследуется аутосомнорецессивно; у абиссинских и сиамских кошек, встречается у колли, ирландских сеттеров, карликовых пуделей, коккер-спаниелей, лабрадор-ретриверов и др.

Центральная атрофия сетчатки наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью у лабрадор-ретриверов. Нейрональный липофусциноз имеет аутосомно-рецессивное наследование у собак большинства пород. Гемералопия — дисплазия колбочек с аутосомно-рецессивным наследованием у маламутов, механизм наследования у карликовых пуделей неизвестен. Дисплазия палочек и колбочек — заболевание абиссинских кошек (симптомы появляются к 4 мес) с аутосомно-доминантным наследованием. Дистрофия палочек и колбочек у абиссинских кошек (симптомы появляются к 2 годам) наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Имеются отдельные наблюдения рецессивного и доминантного наследования у персидских и домашних короткошерстных кошек. Спиральная атрофия — заболевание с аутосомно-рецессивным наследованием, связанное с дефицитом орнитинаминотрансферазы.
Приобретенная дистрофия развивается как осложнение заболеваний глаз (отслойка сетчатки, хорио-ретинит, катаракта, глаукома и др.), опухолей, метаболических расстройств (мукополисахаридоз, дефицит витаминов А, Е, аминокислоты таурина), инфекционных и аутоиммунных болезней, отравления (у кошек гризеофульвином, кетамином в сочетании с метилнитрозомочевиной). У собак бывает идиопатическая приобретенная спонтанная дистрофия сетчатки.
Симптомы ранней прогрессирующей атрофии и дистрофии сетчатки выявляют в возрасте от 3-4 мес до 2 лет, поздней атрофии — после 4-6 лет, приобретенную дистрофию — в среднем и пожилом возрасте. Приобретенная спонтанная дистрофия сетчатки чаще встречается у самок (70% случаев).

Атрофия сетчатки обусловливает прогрессирующую никталопию (ночная слепота); со временем снижается световое зрение. Владелец может заметить расширение зрачка у животного, более яркий рефлекс глазного дна ночью. Слепоту у собак с атрофией сетчатки иногда диагностируют «внезапно», при развитии полной слепоты или помещении животного в незнакомые условия. Центральная атрофия сетчатки сопровождается центральной скотомой; полная слепота при этом наступает редко. Больные собаки с трудом определяют место неподвижных объектов при ярком свете. При приобретенной дистрофии сетчатки слепота наступает в течение 1-4 нед; часто наблюдают полиурию, полидипсию и полифагию.

При тяжелой дистрофии прямой контралатеральный зрачковый рефлекс замедлен или отсутствует.

На глазном дне отмечают гиперрефлекторные очаги и пигментные отложения или депигментацию сетчатки; можно также наблюдать сужение сосудов и атрофию диска зрительного нерва. У многих собак на фоне атрофии сетчатки развивается катаракта.
Больные приобретенной дистрофией сетчатки животные часто страдают ожирением, гепатомегалией. Дефицит таурина у кошек проявляется сначала очаговой, а затем диффузной дистрофией сетчатки. После воспаления на сетчатке остаются рубцы, представляющие собой единичные или множественные очаги гиперрефлекторности или гиперпигментации.
Дифференциальную диагностику проводят с другими заболеваниями глаза, которые могут привести к острой или постепенной потере зрения, причем многие из них в свою очередь способствуют развитию дистрофии сетчатки. Основным методом диагностики остается офтальмоскопия.

При отсутствии фоновых заболеваний внутренних органов анализы крови и мочи обычно в пределах нормы. У собак с приобретенной дистрофией сетчатки могут быть признаки гиперкортицизма, подтверждаемые тестами с АКТГ и дексаметазоном. При дефиците таурина и орнитинаминотрансферазы анализы показывают соответствующие изменения.
При подозрении на дефицит таурина у кошек выполняют рентгенографию органов грудной полости и УЗИ сердца, при подозрении на приобретенную дистрофию сетчатки — рентгенографию и УЗИ органов брюшной полости. КТ и МРТ применяют для исследования мозга при слепоте центрального генеза.
Дополнительно к офтальмоскопии проводят алекгроретинографию, при которой в случае выраженной дистрофии (прогрессирующая атрофия или приобретенная дистрофия) наблюдают значительное снижение амплитуды волн.
При неврите зрительного нерва или заболевании головного мозга алектроретинограмма не изменяется.

Лечение проводится амбулаторно. Корм кошек должен содержать таурин (0,05-0,075% корма), который может приостановить развитие ретинопатии. Активность животных со значительным снижением зрения ограничивают. Эффективного лечения дистрофий сетчатки в настоящее время нет. По показаниям проводят терапию фонового заболевания. Возможно восполнение дефицита таурина или назначение пиридоксина для активации орнитинаминотрансферазы. Удаление катаракты при дистрофии сетчатки не показано.
В последующем при сомнении в диагнозе прогрессирующей дистрофии сетчатки проводят периодические исследования глазного дна (с интервалом 3-6 мес). Животные с наследственной дистрофией сетчатки или носителей соответствующего гена не допускают к вязке.
К возможным осложнениям относят ухудшение зрения, катаракту, глаукому, увеит, ожирение вследствие малоподвижного образа жизни. Наследственные дистрофии сетчатки обычно медленно прогрессируют вплоть до полной потери зрения. Дистрофии, возникшие после воспаления или травмы, не прогрессируют при выздоровлении от основного заболевания. Приобретенная дистрофия сетчатки вызывает необратимую слепоту. Остановить развитие дистрофии сетчатки можно, восполнив дефицит таурина. Животные, особенно молодые, обычно адаптируются к потере зрения.

источник

Абиссинцев принято называть солнечными котами, причём не только за поразительный «сияющий» окрас, но и за весёлый нрав. Это неутомимые исследователи, которые просто не способны долго усидеть на одном месте. Они любят прыгать и бегать, всегда готовы поддержать активную игру на свежем воздухе или дома. К сожалению, жизнерадостный характер не гарантирует идеального здоровья: у абиссинских кошек встречаются болезни, свойственные именно этой породе, обусловленные генетически.

Не стоит пугаться и полагать, что ваш абиссинец обязательно окажется болен. Ведь ответственные заводчики стремятся не допускать распространения в своих питомниках генетических нарушений. Однако на всякий случай владельцам стоит знать, по каким заболеваниям их питомец в группе риска.

В списке болезней абиссинских котов уверенно лидирует дефицит пируваткиназы. Это генетическое заболевание крови, которое наследуется по аутосомно-рецессивному типу. На практике это означает, что животное может быть носителем дефектного гена, не имея никаких проявлений болезни на протяжении всей жизни. При скрещивании двух таких носителей, всё их потомство будет поражено недугом.

Фото котят питомника Treasure Bastet

Пируваткиназа — регуляторный фермент, ответственный за конечную стадию гликолиза. Его дефицит делает эритроциты крайне нестабильными, что периодически оборачивается гемолитической анемией. Заболевание проявляется вялостью, утратой аппетита, сильным похудением. Слизистые бледнеют, иногда приобретают желтушный цвет. Порой наблюдается незначительное увеличение живота (за счёт селезёнки).

Абиссинские кошки с лёгкой формой анемии живут, не привлекая к себе особого внимания, и проблема обнаруживается только при тщательном обследовании. В тех же ситуациях, когда кошачий организм испытывает сильный стресс (воздействие инфекций, некоторых лекарств), заболевание протекает тяжело. Требуется длительное лечение, в ряде случаев необходимо переливание крови или операция по удалению селезёнки.

Особо следует упомянуть о племенных кошках с дефицитом пируваткиназы: даже если ранее болезнь у них не давала о себе знать, то беременность провоцирует её резкое обострение.

Сегодня многие ветеринарные лаборатории получили возможность диагностировать данное заболевание. Для проведения теста у животных берут кровь либо мазок со слизистой рта. Исследование показано всем абиссинским кошкам, предназначенным для разведения.

Ещё одно распространённое заболевание абиссинских кошек связано со зрением. Авторитетный международный ресурс International Cat Care поставил породу на первую позицию в группе риска по такому опасному недугу, как прогрессирующая атрофия сетчатки глаза. Дебютирует болезнь с так называемой «куриной слепоты», то есть снижения зрения при слабом освещении и в темноте. Со временем снижается и световое зрение. Больные абиссинцы теряют ориентацию, натыкаются на стены и предметы интерьера.

Коварство заболевания в том, что симптомы абсолютно безболезненны и нарастают постепенно. При этом кошка адаптируется к своему состоянию и компенсирует его при помощи других органов чувств. Внешнее благополучие обманывает владельца и заставляет его оттягивать визит к ветеринару.

На самом деле, в органах зрения животного незаметно идёт патологический процесс, результатом которого становится дистрофическое перерождение клетчатки. Как только болезнь добирается до нервных окончаний, восстановление зрения делается невозможным.

Атрофия сетчатки бывает вызвана не только генетическими причинами, но и нехваткой таурина в рационе кошки. Существует мнение, что дефицит этой аминокислоты в организме способен усугубить врождённое заболевание. Но точных доказательств такой зависимости пока не получено.

Патологические изменения сетчатки врач способен зафиксировать путём офтальмологического осмотра. Наличие соответствующей мутации, характерной именно для абиссинской породы, устанавливается при помощи ДНК-теста. Он может быть проведён и здоровым кошкам, особенно если от них планируется получать потомство. При положительном результате животное исключают из программы разведения.

Ещё одна проблема абиссинских кошек — склонность к почечному амилоидозу. Это серьёзное обменное нарушение, при котором в органах и тканях накапливается аномальный белок (амилоид). Результатом зачастую становится почечная недостаточность, а также поражение других внутренних органов (печени, селезёнки, поджелудочной, надпочечников, ЖКТ).

Впервые это нарушение обнаружилось среди американской линии разведения, а вскоре выяснилось, что многие из поражённых недугом животных имели общих предков. Уже в молодом возрасте у них развивалась почечная недостаточность. Было отмечено, что особи женского пола болели чаще. У всех кошек абиссинской породы характер болезни имеет схожие признаки. Внешне почечный амилоидоз проявляет себя утратой аппетита, диареей и рвотой, снижением массы тела, скоплением излишней жидкости в мягких тканях.

Животные с хронической почечной недостаточностью, как правило, помещаются в стационар. После курсового лечения им требуется длительная реабилитация, включающая в себя строгую диету. Конкретные назначения зависят от выраженности дисфункции почек и степени повреждения иных органов.

Благополучие и здоровье абиссинских кошек порой омрачает такая проблема, как вывих коленной чашечки. Его также называют вывихом надколенника. Это состояние может быть вызвано как травмой, так и генетическим дефектом.

Врождённое поражение диагностируется лишь после четырёх месяцев. Заболевание прогрессирует медленно, но лишний вес и слабость мышц способны ускорить патологический процесс. Основным симптомом становится нарушение походки:

неправильная постановка задних конечностей;
«подпрыгивание» при ходьбе;
скованность движений;
периодическая хромота.

В тяжёлых случаях кошка передвигается на трёх лапах либо хромает постоянно. Независимо от тяжести заболевания, необходима консультация ветеринарного врача и последующее лечение. В противном случае, велик риск поражения позвоночника, что приводит к полной неподвижности животного. При лёгком течении болезни обычно назначаются противовоспалительные и обезболивающие средства. Но радикальным методом лечения является оперативное вмешательство.

Кроме того, абиссинские кошки подвержены дисплазии тазобедренного сустава. Это аномалия, при которой головка бедренной кости и вертлужная впадина на тазовой кости не подходят друг к другу по форме. В результате изменяется конфигурация сочленения, что сказывается на его подвижности и приводит к постоянным болевым ощущениям. Кошка хромает, избегает активного движения, предпочитает сидеть или лежать, с трудом поднимается на ноги после сна.

Дисплазия тазобедренного сустава считается генетически обусловленной аномалией, но какой именно ген отвечает за её развитие, точно пока не установлено. Лечение проводится по нескольким направлениям:

назначаются противовоспалительные препараты для обезболивания и повышения подвижности суставов;
подбирается лечебная диета;
используются специальные средства, которые восстанавливают хрящевую ткань суставов.

В составе комплексного лечения эффективны физиотерапевтические мероприятия: они помогают для уменьшить скованность в движениях и поддержать мышечный тонус. В ряде случаев способна помочь только операция.

При своевременно начатом лечении большинство абиссинских кошек с этой болезнью способно вести нормальный образ жизни. Наследуемость признака оценивается как 20–60%. Больное животное обязательно выводится из бридинг-программы.

ВНИМАНИЕ, ИССЛЕДОВАНИЕ! Вместе со своей кошкой Вы можете в нём участвовать! Если вы живёте в Москве или Подмосковье и готовы регулярно наблюдать, как и сколько ест ваша кошка, а также не забывать всё это записывать — вам привезут БЕСПЛАТНЫЕ НАБОРЫ ВЛАЖНЫХ КОРМОВ.

Проект на 3–4 месяца. Организатор — ООО «Петкорм».

источник

Иногда у домашних животных находят редкие заболевания, одно название которых вызывает панику. Амилоидоз у кошек относится к разряду изредка встречающихся, но очень опасных болезней. Название недуг получил по наименованию патологической разновидности белка, амилоида. В определенный момент времени организм животного начинает перерабатывать нормальный белок, превращая его в неправильный. Белковые отложения накапливаются в печени, почках, поджелудочной железе.

На основании ряда исследований ветеринары сделали вывод, что амилоидоз в большей степени губит породистых животных. Что конкретно дает старт развитию патологии неизвестно. Возможно, играет роль плохая наследственность или серьезные инфекционные болезни. Установлена связь между гипервитаминозом витамина А и отложением белка. Существует версия причинно-следственной связи между отравлением и образованием амилоида. По статистике чаще болеют возрастные животные – критический возраст составляет 7-8 лет.

Исключение представляют кошки абиссинской породы. Особи этой разновидности чаще всего сталкиваются с амилоидозом. Болеют даже маленькие котята. Именно для абиссинских кошек характерна гендерная зависимость. Кошечки болеют почти в два раза чаще котов. Вероятность обнаружения болезни среди других пород составляет 3%. Второй по частоте встречаемости породой становятся сиамские коты. Крайне важно владельцам породы, находящейся в зоне риска, периодически наблюдаться у ветеринара. Профилактические осмотры позволяют вовремя зафиксировать начало болезни, начать своевременное лечение.

Зачастую признаки развития болезни остаются скрытыми. Организм больной кошки успешно компенсирует образование ядовитых веществ. Клинические признаки описанные ниже могут вовсе не проявляться. Скорость течения заболевания различна: некоторые кошки быстро угасают, другие медленно. В пожилом возрасте вовремя выяснить настоящую причину амилоидоза проблематично – нередко врачи списывают плохое состояние животного на другие болячки.

Отложение амилоида внутри органа вызывает неправильную работу последнего. Для почек это означает невозможность нормально вырабатывать мочу. Нарушается обмен веществ, страдает весь организм. Развивается почечная недостаточность, кот больше пьет, что приводит к повышенному мочеиспусканию. Многие вещества перестают усваиваться, развитие болезни приводит к болезненной худобе. Некоторые животные впадают в летаргический сон, быстро теряют вес.

Кошка может демонстрировать приступы боли во время походов в туалет. Выходящая моча густая, содержит посторонние примеси. Повышается температура тела. Количество симптомов различно: могут проявляться одновременно несколько или постоянно присутствует лишь один. Нарушения в работе почек приводят к коварным последствиям.

Парный орган выбрасывает большие объемы полезных для организма веществ, в частности, глобулины. Выходит обычный белок, другие ценные элементы. Без достаточного объема глобулинов нарушается свертываемость крови. В результате образуются многочисленные тромбы. Часто при амилоидозе у кошек закупориваются легочные артерии, что вызывает тяжелейшие приступы удушья, одышки.

Если развивается почечный амилоидоз у кошек, признаки болезни включают:

Плохое пищеварение: перемежающиеся периоды запора и диареи.
Пожелтение слизистых оболочек, кожи.
Пропадает аппетит, вялое, апатичное поведение.
Начинаются проблемы с кожей, шерстью. Мех тускнеет, выпадает.

Кот мучается бесконечной жаждой, при этом продолжая усиленно терять воду. Наступает обезвоживание. Белки глаз также желтеют, моча становится очень темной. Значительная потеря белка со временем приводит к образованию отеков. Они формируются на лапах, мордочке. При значительном опухании суставов развивается гнойное воспаление. Скопление жидкости внутри брюшной полости приводит к развитию асцита. И если отеки встречаются эпизодически, то водянка частый симптом амилоидоза.

Предварительные исследования заболевания проводятся в обязательном порядке. Проблема в диагностировании амилоидоза заключается в том, что на ранних стадиях практически невозможно определить проблему. Впоследствии симптомы также могут сообщать о схожих болячках. Важно выяснить, какой орган поврежден, какова степень разрушения. Для этого проводится ряд анализов.

Наиважнейшим становится анализ крови: показывает уровень белка, содержание холестерина, других элементов. Биохимия может многое рассказать ветеринару о состоянии внутренних органов. Анализ мочи также становится полезным источником информации. Здесь играет роль уровень белка и соотношение его с креатином. При амилоидозе у кошки в моче будет ненормально высокий уровень белка.

Предположить развитие заболевания помогает специфическое обследование. Рентген покажет увеличившийся орган, узи продемонстрирует структурные изменения. Эффективным методом становится прямое исследование пораженного органа, биопсия. Процедура болезненная и проводится под анестезией. Благодаря данному методу можно со стопроцентной уверенностью диагностировать амилоидоз.

Лечение следует начинать незамедлительно, болезнь относится к разряду непредсказуемых. Промедление стоит кошке жизни. Если диагностирован острый почечный амилоидоз, лечение сможет отсрочить неизбежный конец максимум на два года. После установления диагноза желательно найти истинную причину состояния. Если виновна инфекция, в скорейшем порядке назначают антибиотики, иммуностимуляторы. Показана дача кормов, содержащих небольшой процент белка.

Диета должна содержать мало фосфора, натрия. Но конечный вариант рациона лучше подбирать вместе с ветеринаром. Компоненты корма учитывают внутреннее состояние питомца, тяжесть повреждений. При отравлении вводят диффузные растворы, снимающие интоксикацию. В редких случаях проводят операцию по удалению разрушенной части органа. Когда животное теряет много крови вследствие разрыва воспаленной амилоидозом печени, кошке делают переливание крови.

На ранних стадиях в борьбе против амилоидоза может помочь колхицин. Однако, его использование чревато с возникновением ряда тяжелых побочных эффектов. Иногда применяют растворы на основе сульфидов, которые вызывают разрушение амилоида. Идеального лекарства против недуга не разработано. Все лечебные мероприятия по большей части сводятся к купированию симптомов. Поэтому так важно показывать кошку ветеринару.

Профилактический осмотр проблемной породы – первый шаг на пути к здоровой жизни. Учитывая, что амилоидоз кошек относится к разряду генетических болезней, все представители линии должны быть исключены из разведения. Подобная мера поможет защитить здоровые ветви породы. Даже с учетом обнаружения серьезного заболевания не стоит опускать руки. В силах владельца совместно с компетентным ветеринаром облегчить мучения кошки.

Поможем с воспитанием щенков любых пород. Воспитание домашнего питомца нужно начинать вовремя.
Первое занятие у нас БЕСПЛАТНО.

Воспользуйтесь услугой «Зоотакси», и вы решите все проблемы передвижения со своим питомцем.
Путешествие будет приятным и спокойным.

Все виды анализов для животных ,
в одном месте. Диагностика — очень важный момент в правильной постановке диагноза и гарантия правильного лечения.

УЗИ животному на дому — обследование внутренних органов животных теперь можно сделать без выезда в ветеринарную клинику.

источник

Характеризуется амилоидоз у кошек нарушенным белковым обменом в почках. Диагностируется заболевание у взрослых и молодых особей разных пород. При патологии у домашнего питомца откладывается белок в парном органе, что приводит к нарушенной его функции. На прогрессирование амилоидоза оказывает влияние сниженная защита иммунной системы. При проблеме стоит показать кота ветеринару, который подберет необходимое лечение.

Проведя ряд исследований, ветеринары сделали вывод, что амилоидоз почек чаще диагностируется у породистых котят. Есть предположение, что отложение амилоида связано с гипервитаминозом A по Clark & Seawright (1968 г.).

В большей степени патологические признаки проявляются при генетической предрасположенности, при которой у котенка в роду были случаи отклонения. При амилоидозе у питомца вырабатывается неправильный белок, который оседает в почечной ткани, печени, поджелудочной. Парный орган мочевыделительно системы является частой локализацией амилоидозных отложений, вследствие чего образуется опухоль почки у кота. Ветеринары клиники «Кэт хелпер» и отмечают, что в зоне риска находятся домашние животные абиссинской, сиамской и ориентальной короткошерстной породы. Именно у первых отмечается гендерная зависимость — кошки болеют на 3% чаще, чем коты, при этом болеют даже малыши. Старт развитию патологии дают и инфекции, и отравления.

Амилоидоз почек у кошек может долгое время оставаться без внимания, поскольку не протекает с ярко выраженными признаками. Понять, что котенку нужна ветеринарная помощь, возможно по изменению его поведения. Чаще клиническая картина возникает у домашних животных от 6-ти лет. Распознать амилоидоз в области почек удастся по симптомам:

снижение веса питомца вплоть до истощения;
вялость — котятам сложно двигаться, потому как болят сустав;
постоянное желание пить;
отечность в области лап и морды;
потемнение урины;
частое выведение мочи.

В запущенных случаях амилоидоза отказывает одна или обе почки. У питомца фиксируется желтизна слизистых и кожных покровов, глазные белки также изменяют окрас на желтоватый. Тяжелое течение болезни сопровождается постоянной рвотой, поносом, бледностью кала. Рекомендации по оценке состояния домашнего питомца дает интервьюер канала «Советы Ветеринара» выпуска «Почечная недостаточность кошки, проблемы с желудком. ВетОтвет 12—2».

Поскольку маленькие котята и большие особи не в состоянии пожаловаться на плохое самочувствие, а первые признаки могут быть незамечены хозяевами, то амилоидоз долго не лечится. При выявлении первых тревожных симптомов стоит обращаться к ветеринару, пока у кота не отказали почки. Специалист осматривает пушистого пациента и назначает ветеринарные обследования, которые включают такие процедуры:

лабораторное исследование урины для определения уровня белка и креатина;
изучение снимков почек с помощью рентгена;
биопсия парного органа, выполняемая под общей анестезией;
ультразвуковая диагностика;
общий и биохимический анализ крови.

С помощью лабораторных исследований удается выявить нефросклероз и оценить состояние почек и их функциональность.

У больных амилоидозом котов отмечаются увеличенные почки, которые неправильно работают и приводят к нарушенной функции всего организма. Вылечить заболевание удается лишь после постановки точного диагноза и определения тяжести болезни. На ранних порах домашнему питомцу, страдающему от почечного заболевания прописываются разные лекарства перорального и внутривенного использования. До сих пор специалистам не удалось найти действенного и результативного метода борьбы с амилоидозом у котов. На ранних порах возможна поддерживающая терапия, которая предупреждает развитие осложнений и помогает поддерживать состояние питомца в норме.

Важно понимать, что патология серьезная, поэтому предстоит продолжительное и сложное лечение домашнего животного. Если амилоидоз связан с инфекционным очагом, то требуется лечить первопричину. При этом стоит соблюдать определенный рацион с малым содержанием белковой пищи. В запущенном случае нарушения требуются инъекции, устраняющие признаки интоксикации организма. Лекарство подбирается ветеринаром индивидуально для кота. Обязательно пересматривается рацион любимца. Компания Hill’s ghtlkfuftn диетический корм KD.

Амилоидоз у котов представляют опасность и грозят скорой гибелью животного. Патологические отложения провоцируют нарушенную функцию парного органа. Согласно исследованиям D. Bartola et al. (1987 г.) накопление амилоида в почках ведет к неподдающейся лечению почечной недостаточности в 10% случаев, в частности, если питомцу не будут давать поддерживающих препаратов. Летальный исход наступает в связи с острой интоксикации всего организма, когда отказывают почки. Нередко гибель кота при амилоидозе наступает вследствие сильного внутреннего кровотечения, связанного с разрывом внутреннего органа и болевого шока.

Поскольку амилоидоз в области почек у котов являются следствием генетической предрасположенности, то конкретных профилактических рекомендаций нет. Важно обеспечить домашнему питомцу качественный уход. Требуется кормить его хорошими продуктами и кормами в соответствии с породой, возрастом и весом усатого. Важно отслеживать состояние здоровья кота или кошки, а при появлении атипичного поведения обращаться к ветеринару. Если проявились болезни инфекционного характера или другие патологические нарушения, то не стоит пытаться самостоятельно вылечить домашнее животное. Важно раз в год проводить дегельминтизацию питомца, а если кот выходит гулять на улицу, то процедура выполняется каждые 3 месяца.

источник

Известно, что от состояния внутренних органов зависит жизнь любого живого существа. Всякая серьезная патология бывает чревата тяжелыми последствиями. Иногда встречаются и вовсе специфические случаи перерождения внутренних органов, когда последние уже не могут выполнять свои природные функции. Одним из наиболее тяжелых заболеваний этого класса является амилоидоз у кошек.

Амилоидоз является редким нарушением белкового обмена, при котором патологический белок, называющийся амилоидом, депонирован в почках, печени или поджелудочной железе. Причина болезни до сих пор толком не изучена. Предполагается, что это наследственное заболевание, характерное для определенных пород кошек. Также есть версия, что эта патология может передаваться животным помесных разновидностей и, в некоторых случаях, быть своеобразным ответом на некоторые инфекционные и воспалительные заболевания. Кроме того, есть сведения, что иногда амилоидоз развивается на фоне сильных отравлений (особенно хронических).

В большинстве случаев болеют старые животные, возраст которых уже перешагнул за отметку в семь лет. Но так бывает далеко не всегда, и случаи амилоидоза периодически фиксируются даже у котят. Особенно часто этим страдает молодняк абиссинских кошек. У этих же животных ярко проявляется гендерная предрасположенность: самки болеют в 1,6 раз чаще котов. Сразу заметим, что амилоидоз у кошек вообще встречается весьма редко. В 97% случаев болеют представители именно абиссинской породы, так что владельцам питомцев, к этой разновидности не относящихся, особенно переживать не стоит.

Каковы симптомы амилоидоза у кошек? Отложения амилоида в почке приводят к тому, что орган перестает выполнять свою основную физиологическую функцию, связанную с образованием мочи. Амилоид может также быть депонирован в печени, селезенке и поджелудочной железе, что также вызывает тяжелейшие последствия для всего организма.

Накопление амилоида в почках приводит к быстрому развитию почечной недостаточности. Симптомы почечной недостаточности включают анорексию, летаргию и быструю потерю веса. К числу прочих клинических признаков относятся полиурия и полидипсия, то есть чрезмерная жажда и резко увеличенные объемы мочеиспускания. В некоторых случаях фиксируются эпизоды спонтанной рвоты.

Почечный амилоидоз у кошек приводит к тому, что пораженный орган начинает выбрасывать во внешнюю среду первичную мочу, которая по составу практически аналогична плазме крови. Проще говоря, вместе с выделениями из организма уходит масса ценных веществ и белка. Очень опасно то обстоятельство, что в их число попадают глобулины, препятствующие свертыванию крови. Из-за этого кошки с амилоидозом чрезвычайно восприимчивы к тромбозу вен и артерий. Чаще всего тромбы при этой болезни закупоривают легочные артерии, причем симптомы могут варьировать от сильной одышки до тяжелого дистресс-синдрома.

Постоянная потеря белка часто приводит к асциту, то есть водянке брюшной полости. Кроме того, у больных кошек иногда фиксируются отеки конечностей и морды. Сразу заметим, что появление таких отеков у больных животных – редкость, но асцит развивается действительно часто.

Как проявляется амилоидоз печени у кошек? В общем то, как и в случае с почечным, страдает основная функция органа. В результате развивается печеночная недостаточность со всеми вытекающими последствиями. Основными симптомами в этом случае является:

Желтушность всех видимых слизистых оболочек и кожи.

Проблемы с пищеварением, выражающиеся в чередовании диареи и запоров, бледные каловые массы.

Ухудшается состояние кожи и шерстного покрова. Шерсть становится грубой и ломкой.

Животное вялое, апатичное, аппетит сильно снижен или отсутствует вовсе.

Требуется проведение общего и биохимического анализа крови. Эти проверки не позволяют непосредственно выявить амилоидоз, но дают представление о состоянии многих внутренних органов (особенно печени). Кроме того, при перерождении печени часто развивается анемия, а уж она-то легко выявляется посредством проведения общего анализа крови. Результаты биохимии крови указывают на очень низкие уровни белков в крови. Во многих случаях отмечается значительное увеличение количества холестерина.

Анализ мочи. Если в ходе этой проверки будет выявлено, что моча по большей части состоит из белкового компонента, то это практически наверняка указывает на амилоидоз. Очень важно для диагностики соотношение белка и креатина мочи. Этот показатель позволяет окончательно удостовериться в том, что объемы потерянного организмом белка и в самом деле резко превышают нормальные показатели.

Рентген. В зависимости от запущенности амилоидоза, размер органа на рентгенограмме может значительно изменяться. В любом случае, размер почки будет заметно отличаться от нормы, что также может дать основание для постановки правильного диагноза. Но что делать, если все равно имеются сомнения (на ранней стадии болезни)?

Биопсия почки. Процесс довольно болезненный, а потому проводимый под общей анестезией (но ценность получаемой информации того стоит). При микроскопическом исследовании образчика органа можно со 100% вероятностью определить наличие/отсутствие амилоидоза даже на ранних стадиях.

Существует ли какое-то лечение амилоидоза у кошек? К сожалению, на сегодняшний день болезнь считается неизлечимой. Но если ее выявить на ранних стадиях, симптоматическая терапия дает неплохой эффект и позволяет поддерживать довольно высокое качество жизни животного.

Если есть подозрения, что к развитию патологии привело какое-то инфекционное заболевание, его нужно вылечить. Кошку сажают на низкобелковую диету, в тяжелых случаях показано внутривенное введение составов, снимающих интоксикацию. На ранних стадиях болезни себя великолепно зарекомендовал Колхицин. Иногда этот препарат позволяет полностью купировать развитие патологии.

источник

К этой болезни более предрасположены гладкошерстные породы кошек, в т.ч. широко распространённые и популярные: сиамцы, ориенталы, бирманские кошки, абиссинцы. Общность симптомов с другими болезнями и комплексный характер поражения организма — всё это делает амилоидоз печени у кошек крайне сложным для диагностики. Поэтому даже у человеческих лекарей амилоидоз — проклятие и притча во языцех.

В настоящее время считается, что это самостоятельная, генетически обусловленная болезнь, способная проявляться с различной степенью тяжести или не проявляться вовсе. Амилоидоз печени у кошек часто провоцируется волчанкой, хроническими кокцидиомикозом и бластомикозом, воспалительными болезнями сердца бактериальной природы, онкологическими болезнями, длительной стероидной терапией.

При амилоидозе в печени откладывается амилоид, волокна воскоподобного вещества белковой природы. Вызываемые им дегенерация клеток печени, нарушение её структуры и питания приводит к повышенному уровню печёночных ферментов, коагулопатиям, печёночной недостаточности, интоксикациям с поражением других органов. Быстро откладывающийся амилоид может разорвать печень, что заканчивается массивным кровоизлиянием в брюшную полость. Борьба организма с печёночной дисфункцией приводит к перегрузке селезёнки и особенно почек, следствием которой является широкий спектр патологий мочевыводящей системы и кровообмена. Возможно развитие гепатических кист, гипертиреоза.

Среди домашних животных амилоидоз печени у кошек встречается наиболее часто. Болезнь чаще наблюдается у кошек, чем у котов. Более остро протекает у молодых и старых, чем у зрелых животных.

Амилоидоз может развиваться быстро, либо протекает медленно, без выраженных клинических проявлений, долгое время будучи успешно компенсирован организмом. Во втором случае болезнь может так и остаться не выявленной, тем более если смерть животного не была сочтена безвременной или была списана на сопутствующие болезни.

Острый амилоидоз печени у кошек проявляется потерей аппетита, рвотой, постоянной жаждой, тёмным цветом мочи, гемоглобинурией, учащённым мочеиспусканием, обезвоживанием. Слизистые рта приобретают бледно-желтушный оттенок, желтеют белки глаз. Возможны отёки суставов, иногда переходящие в гнойное асептическое воспаление.

Животное резко угнетено, вплоть до летаргии. Суставы становятся болезненными, иногда возникают нелокализованные, блуждающие боли. В отличие от собак, у кошек амилоидоз вызывает признаки менингита крайне редко. При пальпации живота отмечается значительное увеличение и уплотнение печени, жидкость в брюшной полости (асцит или геморрагический выпот).

При выраженной симптоматике прогноз неблагоприятный: лечение может продлить жизнь кошки на срок до 2 лет. Непосредственной причиной гибели, как правило, является либо острая почечная недостаточность, либо массивная кровопотеря при разрыве печени с последующим классическим шоком.

На ранних, компенсируемых стадиях болезни диагностика проводится редко и крайне сложна. К тому же признаки амилоидоза повторяют признаки множества других болезней. Анализ крови может выявить анемию, повышение уровня билирубина и печёночных ферментов, протеинурию, следы желчных кислот. При дальнейшем развитии рентгенография может показать увеличение печени и жидкость в брюшной полости. УЗИ — дополнительно гипоэхогенность паренхимы печени, утолщение стенки кишечника, если он захвачен процессом отложения амилоида (редко). Наиболее точный диагноз даёт биопсия печени и анализ жидкости из брюшной полости.

Как всякая генетически обусловленная болезнь, амилоидоз печени у кошек не имеет специфической профилактики и не поддаётся излечению.

При определении причин, спровоцировавших обострение амилоидоза, лечение направлено на их устранение. На ранних стадиях болезни её развитие можно приостановить ежедневным введением растворов колхицина (имеет тяжёлые побочные эффекты). Ежедневные инъекции раствора диметилсульфоксида имеют некоторый противовоспалительный эффект и вызывают растворение амилоида, но также не безвредны. Симптоматический эффект дают перфузии регидратационных растворов. При разрыве печени с небольшой кровопотерей показано переливание крови, при более тяжёлом кровотечении — иссечение повреждённой доли печени.

Больным животным назначается диета с пониженным содержанием фосфора, натрия, белков. Конкретный состав её определяет ветеринар, в зависимости от тяжести симптомов и преимущественного поражения других органов.

При обнаружении амилоидоза у кошки, вся генетическая линия, к которой она принадлежит, должна быть отстранена от племенной работы.

источник

Абиссинские кошки могут страдать от некоторых генетических болезней, самая серьёзная и, возможно, самая распространённая из которых – почечный амилоидоз.
Заболевание относится к генетическим: причиной его возникновения является наличие в геноме, т.е. во всей совокупности генов, гена, вызывающего появление этой болезни.
Заболевание выражается в постепенном отложении в организме кошки вещества, которое носит название амилоидной субстанции. У абиссинцев последствия накопления этого вещества отражаются главным образом на работе почек. Отложение амилоида в почке приводит к прогрессирующему и необратимому развитию почечной недостаточности, которая с течением времени принимает острую форму и вызывает смерть животного.
К сожалению, абиссинец, поражённый почечным амилоидозом умирает в молодом возрасте. Продолжительность жизни такой кошки может колебаться в пределах от одного до десяти лет и в среднем составляет пять лет.
Особую серьёзность этой болезни придаёт не только угроза, которую она представляет для самих животных и их хозяев, но и опасность для будущего всей породы абиссинцев.

ПОВТОРЯЕМ ОСНОВЫ ГЕНЕТИКИ
В позапрошлом веке августинский монах по имени Грегор Мендель открыл законы наследственности, осуществляя скрещивание горошин и наблюдая, что происходит с их потомством.
Результаты исследований Менделя были опубликованы в 1865 г. и оставались совершенно незамеченными вплоть до начала XX века. Стоит заметить, что в его эпоху ещё не было известно ничего ни о хромосомах, ни о ДНК, ни о генах, ни о генетическом коде!
Законы Менделя описывают, каким образом свойства одного поколения передаются к другому. Мендель сделал вывод о существовании особых «элементов», определяющих признаки наблюдаемых им растений и передающих эти признаки другим поколениям, согласно строгим законам. В наше время мы оперируем уже другими терминами, но законы Менделя в большинстве случаев по-прежнему остаются в силе.
Все особенности живых организмов, например, окрас кошки, определяются генами. Гены содержатся в хромосомах, расположенных в ядре каждой из клеток нашего организма.
Упрощая, можно сказать, что каждое свойство определяется одним геном. Каждый ген расположен в точно определённом участке хромосомы, который называется локусом.
Все гены существуют в различных формах, в некотором роде – в различных версиях. Например, у абиссинских кошек ген, определяющий окрас, может существовать в форме гена дикого окраса или в форме гена масти «соррель».
Абиссинские кошки, как и все живые существа, включая людей, имеют парное число хромосом. Из каждой пары одна хромосома унаследована от отца, а другая – от матери.
Наши же репродуцирующие клетки – сперматозоиды и яйцеклетки, называемые также гаметами, содержат лишь половину всего набора хромосом, т.е. по одной хромосоме из каждой пары. При оплодотворении, в момент слияния ядер мужской и женской гамет, формируется полный, двойной набор хромосом. Поэтому говорят, что гаметы – гаплоидны (содержат одинарный набор хромосом), в то время как мы сами – диплоидны (все наши клетки, кроме половых, содержат удвоенный набор хромосом).

Вернёмся к гену. Возьмём ген, отвечающий за окрас абиссинской кошки. Ген располагается на паре хромосом, одна из которых наследуется от отца, а другая – от матери. Легко понять, что при скрещивании необязательно может получиться одна и та же форма гена. Такие различные формы одного и того же гена называются аллелями.
В нашем примере кошка наследует от отца аллель, дающий дикий окрас (обозначим его буквой L), а от матери – аллель, дающий цвет «соррель» (обозначим его буквой s). Что происходит в этом случае?
В этом случае мы получаем кошку дикого окраса, так как аллель L не даёт выразиться аллелю s. Ген дикого окраса является здесь доминирующим, а ген цвета “соррель” – рецессивным. Для того, чтобы окрас потомка был “соррель”, необходимо, чтобы аллель s был перенесён одновременно двумя хромосомами. Тогда особь была бы по гену окраса гомозиготна.
Наличие аллеля L в одной из двух хромосом даст дикий окрас потомка. В нашем случае особь L/s гетерозиготна по гену дикого окраса. Гомозиготная кошка L/L тем более будет иметь дикий окрас.
Подведём итоги: кошка дикого окраса может быть L /L либо L/s, в то время как кошка окраса «соррель» должна быть обязательно s/s.
Фенотипом называют очевидное проявление действия генов, генотипом – весь набор генома. В нашем примере можно увидеть наличие двух фенотипов: цвета дикий окрас и цвета «соррель», при этом фенотип дикого окраса соответствует двум возможным генотипам – гомозиготному L/L и гетерозиготному L/s. Также можно отметить, что фенотип «соррель» позволяет нам сразу выйти на генотип, так как этот признак является рецессивным.
Обладая данными сведениями, можно относительно просто предсказать генотип детей, исходя из генотипа родителей. В случае с двухаллельным геном, как в нашем примере, существует 6 вариантов скрещивания:
• L/L x L/L
• L/L x L/s
• L/s x L/s
• L/L x s/s
• L/s x s/s
• s/s x s/s
Если представить это в виде таблицы, можно наглядно продемонстрировать пропорции появления у потомков различных генотипов. Вот например, случай скрещивания двух гетерозиготных особей,
L/s x L/s:

L s
L L/L L/s
s L/s s/s

Получается следующее процентное соотношение: L/L = 25%, L/s = 50% и s/s = 25%. В части фенотипов мы получим ѕ потомков дикого окраса и ј цвета «соррель». Это – классические пропорции, которые соблюдаются при передаче двухаллельного гена, один из которых – доминантный, другой – рецессивный.
Несколько примеров представлено в следующем рисунке:

Схема слева – пример скрещения гетерозиготного (следовательно – дикого окраса) самца с самкой «соррель» (следовательно – гомозиготной): 50% потомков будут дикого окраса и гетерозиготными и 50% — соррель гомозиготными. В этом случае говорится, что родитель дикого окраса является носителем гена соррель.
Следует заметить, что предпосылкой получения потомков соррель от скрещивания особи дикого окраса и особи соррель является непременное условие, чтобы родитель дикого окраса был носителем гена соррель.
С точки зрения фенотипа родителей скрещивание по схеме справа идентично скрещиванию по схеме слева. Однако, поскольку на схеме справа оба родителя гомозиготны, их потомство будет гетерозиготным на 100%, т.е все котята будут дикого окраса в фенотипе, но при этом будут носителями гена соррель.
Схема в центре – тот самый образец, по которому Мендель получал так называемые гибриды первого поколения. Опыт начинался со схемы справа – жёлтые горошины в результате скрещивания с зелёными горошинами дали, к его удивлению, только жёлтый горох-потомство. Затем Мендель скрестил потомков между собой и получил, к новому удивлению, ѕ жёлтых и ј зелёных горошин.
Вы, конечно, догадались, что в менделевских опытах с горошинами ген жёлтого цвета был доминантным, а ген зелёного цвета – рецессивным. Мендель с равным успехом мог бы заниматься и скрещиванием абиссинских кошек, если бы они существовали в его эпоху. Тогда бы он, возможно, заметил, что некоторые кошки затронуты серьёзной болезнью, способ передачи которой заставил бы его задуматься над способом наследования признаков его горошин.

ПЕРЕДАЧА АМИЛОИДОЗА
1. Общие положения
Амилоидоз почек – наследственная болезнь. Причиной этого заболевания является некачественный ген, дефект которого образовался, по всей видимости, в результате мутации.
Всякий изменённый, мутировавший ген передаётся следующим поколениям особи и может, в условиях естественного отбора, укрепиться и, в итоге, многократно усилиться у потомков.
Если же речь идёт о разведении животных, как для получения дохода, так и в рекреативных целях, то в этом случае естественный отбор заменяется волей селекционера, который сам может повлиять на усиление тех генов, которые несут какое-либо ценное качество. Чтобы убедиться в этом, достаточно задуматься над тем, сколько различных пород собак и кошек существует на свете.
Совсем недавно, например, настоящей находкой для животноводов стала сенсационная макромутация, в результате которой появилась новая порода кошки – Мунхкин, её короткие, как у Текеля, лапы, определяются доминантным геном.
Свойства, которые селекционеры стремятся усилить, часто определяются рецессивными генами, и для закрепления этих признаков приходится прибегать к скрещиванию близких родственников. Это относится к бесшёрстным или почти бесшёрстным, как например Рекс Девон или Рекс Корниш, породам.
К сожалению, при искусственной селекции идёт концентрация и других генов, которые в условиях естественного отбора, возможно, прошли бы незамеченными. Это как раз случай амилоидоза у абиссинцев. В силу особенностей развития болезни и трудностей при её диагностике амилоидоз долгое время недооценивали, а отдельные некомпетентные и недобросовестные заводчики просто игнорировали его. Сегодня проблема амилоидоза представляется весьма драматичной, учитывая появление целого ряда наследственных линий, поражённых этим заболеванием.

2. Способ передачи
Способ передачи амилоидоза почек у абиссинских кошек можно назвать автосомальным рецессивным. Автосомальный означает то, что ген не переносится половой хромосомой, рецессивный – то, что для проявления гена он должен находиться в гомозиготном состоянии. Здесь мы советуем читателю, незнакомому с этими понятиями, прочитать главу об основах генетики.
Для наглядности обозначим два аллеля (т.е. две формы гена) буквами А и а. А – естественный аллель, не передающий болезнь, а – ген амилоидоза почек. Кошки, умирающие от почечного амилоидоза – обязательно гомозиготны, их генотип – аа. Кошки, которые не умирают от амилоидоза, будут либо здоровыми – АА, либо гетерозиготными – Аа, мы будем называть их «носителями». Продемонстрируем это таблицей:
Генотип Фенотип Термин
АА Нет амилоидоза почек Здоровая кошка
Аа Кошка-«носитель»
аа Будет болеть амилоидозом почек Гомозиготная кошка
Для иллюстрации будем пользоваться примером родословной Vanguard’s Reveler, знаменитого абиссинца, умершего от амилоидоза почек. Эта наследственная линия интересна тем, что отец Ревелера, Джек Дэниэлс — наверное, самый известный абиссинец – прожил красивую и длинную кошачью жизнь. Он умер в возрасте 18 лет и при жизни был случён с огромным количеством самок, произведших на свет ещё более огромное число потомков. Он был здоровым котом, но, увы, «носителем» гена амилоидоза. Мы можем найти его имя практически во всех нынешних наследственных линиях абиссинцев.

Vanguard’s
Reveler
Cinna’s Jack Daniels
Badfinger’s Juicy Fruit of Cinna Sunnerise’s Beechnut of Badfinger
Badfinger’s Bumblebee of Catknapp

Читайте также: Миокард при амилоидозе

Cinna’s Hot Staff Nepenthes Tquilla of Badfinger
Irish Hill’s Meg of Cinna of Chandelle

Vanguard’
Felicia Wil-O-Glen’s Tyrone

Weslyn Carlita of Vanguard Nepenthes Dubonnet
Nepenthes Lalita of Weslyn

Красным шрифтом выделены имена кошек, умерших от амилоидоза почек.
Мы видим, что две здоровые с виду кошки, как Джек Дэниэлс и Вангардс Фелисия, могут дать потомство, поражённое амилоидозом, потому что они были «носителями». Статистические пропорции менделевской генетики в случае скрещивания двух гетерозиготных особей составляют ј, Ѕ и ј, т.е. такое скрещивание в теории ведёт к 25% гомозиготного потомства.
Интересно отметить, что дед Джека Дэниэлса также умер от амилоидоза, а значит, отец Джека Дэниэлса совершенно точно был носителем амилоидоза. Поэтому один шанс из двух, что Джек Дэниэлс сам мог быть, в свою очередь, носителем, унаследовав ген от отца.
В общем, нужно отдавать отчёт в том, что свадьба Джека Дэниэлса с Вангардс Фелисией носила высокую степень риска. На самом деле, скрещение носителя (Вангардс Фелисия) с носителем на 50% (Джек Дэниэлс) составляет в процентном отношении 12,5% гомозиготного потомства (половину от результата скрещения двух носителей).
Конечно, сейчас легко вести такие подсчёты, владея всей информацией. Гомозиготный абиссинец умирает, в среднем, в возрасте 5 лет, но этот возраст может варьироваться в пределах 1–10 лет. Для того чтобы точно узнать, что Фелиция была носителем, нужно было дождаться смерти её матери и убедиться в её диагнозе амилоидоза.
В наши дни, когда всё больше людей, занимающихся разведением абиссинцев, стремясь снизить их смертность в молодом возрасте, решают максимально увеличить объём общедоступной информации, появляется возможность оценивать риски амилоидоза и действовать сообща в целях предотвращения рождения кошек, обречённых на смерть, снижения проявления гена амилоидоза в наследственных линиях а, может, даже его полного уничтожения.

3. Дискуссия
Однако, на деле всё не так просто, и проблема способа передачи амилоидоза всё ещё является дискуссионным вопросом. Дело в том, что, как представляется, менделевские пропорции в действительности соблюдаются не в полной мере. Классическое соотношение — ј х Ѕ х ј потомков от двух гетерозиготных особей (двух здоровых носителей) – зачастую изменяется, например, вместо ј гомозиготных котят их обычно рождается меньше – 1/6 – 1/8 часть от всего потомства. Это заставляет задуматься о том, что на распространение амилоидоза влияют и другие факторы (стрессы, патологии и т.п.), в том числе, возможно, и генетического плана, как например, вмешательство гена предрасположенности к заболеванию.
В этой связи часто упоминается тезис о доминантной автосомальной передаче с неполным проникновением. Это означает, что доминантный ген проявляется у гетерозиготных особей, но не всегда. То есть передача животным-носителем гена амилоидоза его потомкам обусловлена ещё и действием каких-то других факторов, которые ещё предстоит определить.
Лично я не знаю ни одной публикации или сообщения, где бы этот тезис имел доказательную базу или был бы подкреплён опытом. Напротив, анализ родословных (не одной и не двух) сразу выводит на механизм рецессивной автосомальной передачи. Впрочем, «простой» способ проверить справедливость тезиса о доминантной автосомальной передаче с неполным проникновением существует – нужно исследовать потомство двух кошек, умерших от амилоидоза почек. Если гипотеза доминантной передачи справедлива, то у родителей, каждый из которых либо гомозиготен по отношению к амилоидозу, либо гетерозиготен, должно наблюдаться 6,25% потомков, не обладающих геном. Другими словами, 6,25% в гипотезе неполного проникновения (в случае полной доминации) представляет минимальный процент живых потомков.
В итоге, по нашему мнению, следует принять рецессивную автосомальную передачу амилоидоза в качестве рабочей гипотезы и вот почему:
— прежде всего, этот способ передачи преобладает в случаях с похожими болезнями среди других видов. В частности, это относится к человеческой болезни «семейная среднеземноморская лихорадка». Абиссинские кошки могли бы стать образцом для этого человеческого амилоидоза почек.
— аналогичный способ передачи амилоидоза почек наблюдается у собак породы шар-пей.
Вряд ли способ передачи амилоидоза отличается у абиссинских кошек, учитывая, что общие для перечисленных трёх видов признаки обнаружены в первичном образовании аминокислот и их последующем превращении в амилоидную субстанцию, что демонстрирует, что речь идёт, по всей видимости, об одних и тех же генах.
— Ещё одна причина – гипотеза рецессивной передачи предполагает, что селекционеры будут руководствоваться некоторым принципом осторожности, поскольку реальность немного более мрачна, чем теория.
Только так, опираясь на прочную научную базу и не обращая внимание на мнимые и ложные посылки, можно вести результативную и конструктивную работу против амилоидоза.

ФИЗИОПАТОЛОГИЯ
Амилоидоз почек возникает в результате отложения амилоидной субстанции, которая может оказывать действие и на другие части организма кошки. Главным образом действие амилоида сказывается на почках, и следствие этого действия выражается в почечной недостаточности, ведущей к смерти.
Амилоидная субстанция представляет собой волокнистый гликопротеин, происходящий из альфа-глобулина, который в свою очередь вырабатывается гепатоцитами – клетками печени. Альфа-глобулин известен также под названием «серум амилоид А протеин» – САА. Будучи выработанным печенью, САА появляется в плазме связанным с липопротеинами и в итоге распадается на протеин АА или амилоид, который откладывается в тканях.
В процессе поражения тканей или в ходе некоторых патологий (хронические патологии, опухоли) химические катализаторы стимулируют секрецию САА гепатоцитами. В результате концентрация САА может значительно увеличиться. Некоторые американские авторы пытались выявить диагностический уровень концентрации САА у абиссинских кошек, однако им не удалось обнаружить существенного различия содержания этого вещества у кошек, поражённых амилоидозом, и у здоровых кошек.
По-видимому, вся проблема заключается в процессе разложения амилоидной субстанции в тканях: она «усваивается» макрофагами. У больных кошек, видимо, эта стадия занимает крайне продолжительный период, и волокна амилоида накапливаются в тканях. Это явление может ускориться за счёт наличия определённых патологий, вызывающих усиление синтеза САА.
У абиссинцев отложение амилоида происходит в мозговом, внутреннем слое почки. Анатомически и функционально почку можно разделить на корковый и мозговой слой. В корковом, наружном слое содержатся элементы, фильтрующие кровь, а мозговой, расположенный в центре почки, слой состоит из «трубок», в которых происходят сложные процессы, ведущие к образованию мочи.
У человека и у собаки амилоид откладывается в основном в корковом слое почек и проявляется в преждевременной утечке протеинов в мочу. К сожалению, этот метод диагностики неприменим к виду кошачьих, так как отложение амилоидной субстанции происходит у кошек изначально гораздо более скрытно.
По истечении некоторого времени отложение амилоида в мозговом слое почек приводит к неспособности почек концентрировать мочу. Затем поражение мозгового слоя амилоидом перерастает в серьёзный фиброз тканей и, в частности, к папиллярному некрозу той зоны почек, которая собирает мочу. В конце концов развивается общая почечная недостаточность, которая может привести к полному отключению функционирования почек, вызывающему, в частности, мочевинный криз и смерть животного.

СИМПТОМЫ
Симптомы амилоидоза – это, в общем-то, симптомы почечной недостаточности в стадии, когда нарушения приобретают достаточно ощутимый характер. До развития почечной недостаточности почечный амилоидоз протекает без симптомов.
Общеизвестно, что почка – основной орган, в котором происходит разрушение остатков метаболического процесса. Один из этих остатков – мочевина, продукт распада протеинов. Когда плотоядное млекопитающее поглощает мясо, его организм вырабатывает мочевину после переваривания этого мяса. Мочевина вырабатывается печенью.
У почки есть и другие функции, например, секреция эритопоэтина – гормона, стимулирующего выработку организмом красных кровяных телец (сокращённо он называется ЭПО и хорошо известен спортсменам-велосипедистам). Почка участвует также в регулировании получения организмом воды и поддержании артериального кровяного давления.
Короче говоря, нарушение почечной функции быстро превращается в катастрофу для организма – в частности, резко повышается содержание в крови метаболических остатков, главным образом мочевины. Это и называется мочевинным кризом.
Клинические симптомы амилоидоза, которые становятся поводом для обращения к ветеринару – анорексия, потеря веса, рвота (возможно, с кровью), депрессия, полиурия и полидипсия, то есть увеличение объёма мочи и усиление жажды.
Клиническое исследование методом пальпации позволяет обнаружить изменение размеров почек, которые могут быть как увеличенными, так и уменьшенными, в зависимости от стадии заболевания. Также могут выявиться нарушения в ротовой полости, гингивит с возможным кровотечением, которые могут быть следствием отложения амилоида или, на поздних стадиях почечной недостаточности, уремии. Уремия может вызвать образование язв по всей протяжённости пищеварительного тракта (пасть, желудок и т.д.)
Лабораторное исследование выявляет уремию, креатининемию, гиперфосфатемию, метаболический ацидоз, умеренную гиперглицемию и арегенеративную анемию. В отличие от собак, у кошек концентрация альбумина не уменьшается или уменьшается слабо. Наблюдается также гиперглобулинемия. Анализ мочи обнаруживает протеинурию, цилиндрурию, лёгкую гематурию и сниженную плотность.

ДИАГНОСТИКА
В настоящее время уверенной диагностики почечного амилоидоза у живых абиссинцев не существует. Это главная проблема в искоренении этой болезни. Единственный способ, который может быть установлен в качестве диагностики – это подозрение на амилоидоз, основанное на наличии почечной недостаточности у абиссинца молодого возраста, от одного года до десяти лет, в среднем – 5 лет.
Биопсия почек в этом случае не может быть методом диагностики, так как мазок, взятый с почечной ткани, даёт представление лишь о периферии почки, то есть о её корковом слое, а у абиссинцев отложение амилоида происходит главным образом в мозговом слое почки. Ренальная биопсия в этом случае может дать ложно негативный результат. Поэтому мы настоятельно советуем владельцам возможно поражённых амилоидозом абиссинцев избегать этого бесполезного анализа, который только травмирует животное, и так ослабленное заболеванием.
Уверенный диагноз амилоидоза основан на гистопатологическом исследовании почек, увы, умершей кошки. Техника окрашивания позволяет посредством оптического микроскопа обнаружить наличие амилоидных отложений в мозговом слое почек.
По этой причине крайне важно осуществлять вскрытие умерших абиссинских кошек, особенно если смерть произошла при подозрительных обстоятельствах (почечная недостаточность, появившаяся в молодом возрасте), с целью проследить передачу гена амилоидоза в наследственных линиях.
Это единственный способ, позволяющий получать надёжную информацию и не допускать рискованные скрещивания, которым мы сегодня располагаем.
В будущем, мы надеемся – близком, у нас появится надежда, связанная с разработкой генетического теста, способного выявлять кошек-носителей гена амилоидоза. Это станет возможным благодаря запуску исследовательской программы, поддержку которой оказывают много заинтересованных людей и фелинологов во всём мире.

ЛЕЧЕНИЕ
Лечение почечного амилоидоза является, в основном, симптоматическим лечением – лечением почечной недостаточности. Речь идёт о паллиативной, но не лечебной терапии. К сожалению, почечная недостаточность вследствие амилоидоза – явление необратимое, и целью лечения здесь становится улучшение самочувствия и продление жизни больного животного. Летальный исход по прошествии более или менее продолжительного периода неизбежен.
Тем не менее, применительно к лечению амилоидоза были изучены два вещества: диметилсульфоксид (ДМСО) и колхицин.
ДМСО известен своими противовоспалительными свойствами и обладает способностью разлагать фибриллы амилоида. Однако, эффективность этого вещества вызывает споры. Дискуссионным вопросом, в частности, остаётся его действие в части рассасывания амилоидной субстанции у животных. Положительный эффект действия ДМСО связан, видимо, больше с его антивоспалительными свойствами.
Более интересным представляется колхицин. Он используется при лечении семейной средиземноморской лихорадки у человека, причём с неплохими результатами. Колхицин опробован также американскими ветеринарами на собаках породы шар-пей, и результаты кажутся здесь тоже хорошими, хотя ни одного крупного исследования в этой области предпринято не было.
Действие колхицина выражается в замедлении секреции САА гепатоцитами. Однако, есть одно но: действие колхицина не имеет лечебного свойства, когда проблемы с почками уже существуют. Он используется превентивно, с целью предупредить развитие почечного амилоидоза. Людям колхицин выписывается в случае обнаружения риска заболевания с возраста 2-3 года и до конца жизни.
Насколько нам известно, никаких клинических испытаний препарата на кошках не проводилось.

НАШЕ ОБЯЗАТЕЛЬСТВО
В качестве владельцев и воспитателей абиссинских кошек мы можем сделать свой вклад в борьбу против амилоидоза. Учитывая информацию, которой мы владеем, мы приложим все усилия для того, чтобы среди рождающихся у нас кошек не было переносчиков амилоидоза почек. Тем самым мы обязуемся предоставлять нашим покупателям гарантию на наших кошек.
Мысль о том, что кошки могут умирать в таком молодом возрасте, для нас действительно невыносима, но мы вынуждены, к сожалению, говорить об этом.
Мы обязуемся «заменять» кошек, которые могут умереть от сертифицированного амилоидоза почек.
Речь не идёт о констатации нашего поражения или бессилия, потому что мы основываемся на анализе наследственных линий и на статистические расчёты для оценки рисков. Мы убеждены, что эффективная борьба против этой болезни возможна.
К сожалению, как и во многих других областях деятельности, нулевого риска не существует, и прямое заявление о том, что та или иная кошка полностью «чиста» было бы иллюзией или ложью.
Впрочем, и другие болезни кошек бывают основанием для возврата купленной кошки и аннулирования сделки, но к амилоидозу пока эта практика не применяется. Мы считаем, что настало время принять эту практику как способ увеличесния доверия между заводчиками и профессионалами породы.
Конечно, мы знаем, что кошка не может быть «заменена» другой кошкой. Речь идёт о том, что необходимо обеспечить кошкам нормальную жизнь и устранить угрозу будущему породы. Без доверия тех, кто знает и любит абиссинцев, ничего не получится.
В противовес этим гарантиям предлагаем, чтобы люди, купившие или взявшие абиссинцев в качестве домашних животных (не для разведения и продажи) стерилизовали их. Также мы просим производить гистологический анализ почек абиссинцев, скончавшихся с подозрением на амилоидоз. Мы обязуемся оплатить ваши расходы на такое исследование.
Мы будем выполнять это обязательство как члены Комиссии по разведению при Ассоциации друзей абиссинских и сомалийских кошек, официального клуба породы, аффилированного при Французской Федерации фелинологов и Международной федерации фелинологов. Мы ставим целью сбор и систематизацию информации об амилоидозе почек.
Убедительно просим незамедлительно сообщать нам о родословной абиссинских кошек, умерших от почечного амилоидоза или почечной недостаточности. Эта информация жизненно важна для кошек.
Естественно, мы будем соблюдать полную конфиденциальность, ведь наша цель – не искать «паршивую овцу», а продвигать борьбу протиив амилоидоза.
Мы будем рады ответить на ваши вопросы и снабдить вас полезными советами.

Здоровье (возврат на страницу)

источник