Циррозные поражения в клетках печени при алкоголизме

Алкогольное поражение печени: явные причины, симптомы, проведение диагностических исследований и лечение

Алкогольная болезнь печени является социальной и медицинской проблемой во всех странах мира. При употреблении 40–80 граммов алкоголя в день значительно увеличивается риск развития цирроза органа, особенно от этого страдают женщины. Помимо алкогольного поражения печени повреждаются также другие системы и органы, в первую очередь: пищеварительная и нервная системы, сердце, поджелудочная железа. Да и сами проявления алкогольной болезни очень многообразны. Продолжительное употребление спиртных напитков способствует прогрессированию болезни печени от жировой дистрофии до алкогольного гепатита и цирроза.

Развитие заболевания провоцирует бесконтрольное употребление спиртных напитков. Алкоголь оказывает на печень токсическое воздействие, при котором:

происходит кислородное голодание клеток печени, нарушается их структура и функции;
разрастается соединительная ткань;
появляется некроз клеток печени под воздействием продуктов разложения этанола, причем распад органа происходит быстрее естественного восстановления;
подавляется синтез белка, что повышает в клетках содержание воды и приводит к увеличению их размеров.

К факторам риска, которые провоцируют алкогольное поражение печени относится:

Наследственная предрасположенность. Некоторые люди имеют генетические особенности к пониженной активности ферментов, разрушающих алкоголь.
Женский пол. Отмечено, что при приеме одинаковых доз, у женщин в крови содержание этанола больше, чем у мужчин. Это явление объясняется различной активностью ферментов, которые обеспечивают метаболизм алкоголя.
Психическая зависимость. Плохие социальные условия, эмоциональная нестабильность, постоянные стрессовые ситуации способствуют развитию алкогольной зависимости. Продолжительное употребление спиртосодержащих напитков в больших дозах приводит к алкогольному поражению печени и других органов.
Метаболические расстройства. Неправильное питание, вредные пищевые привычки, ожирение нарушают обменные процессы, создают дополнительную нагрузку на печень и увеличивают риск ее заболевания.
Сопутствующие патологии. Врожденные или приобретенные болезни печени, которые появились до злоупотребления алкоголем, приводят к нарушению ее функционирования. Постоянный прием этанола даже в небольших дозах у таких людей вызывает печеночную недостаточность.

Большая вероятность заболевания наступает при совпадении нескольких факторов риска.

Органы пищеварения первыми испытывают влияние алкоголя и выполняют защитную роль при проникновении его в организм. Через слизистые оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки этанол поступает в кровь и доставляется к другим органам, уже имея меньшую концентрацию. Слизистая оболочка органов пищеварения имеет хорошую регенеративную способность. Но при постоянном воздействии этанола она не успевает восстановиться. В результате развивается алкогольный эзофагит (воспаление слизистой пищевода). Происходит изменение моторной функции пищевода, что нарушает функцию глотания. Пища из желудка обратно поступает в пищевод. Это происходит из-за воздействия этанола на сфинкеры пищевода. У больного появляется изжога и рвота.

Хроническое отравление алкоголем провоцирует варикозное расширение вен пищевода. Их стенки становятся тонкими и во время рвотных рефлексов лопаются, происходит сильное кровотечение, больной чаще всего погибает. Помимо этого, возникает снижение выработки желудочного сока, изменяется защитный гель стенок желудка, развивается гастрит. Клетки желудка атрофируются, нарушается усвоение пищи и переваривание, возникает язва желудка и кровотечения. Вслед за проблемами с ЖКТ начинают страдать другие органы.

Процесс алкогольного поражения печени имеет несколько стадий: жировое перерождение, гепатит и цирроз. Ее структура под воздействием алкоголя все время изменяется. Нарушается жировой обмен, он провоцирует отложение жира в клетках. Ферменты начинают вырабатываться медленнее, распад этанола замедляется. Происходит нарушение белкового обмена в результате задерживается жидкость, размеры печени увеличиваются.

В действие вступают иммунные патологии – реакции организма на изменения функционирования печени. При их воздействии разрушение клеток печени ускоряется. Даже после прекращения приема спиртосодержащих напитков иммунитет провоцирует продолжение развития заболевания. Чем выше содержание этанола в напитках, тем быстрее появляется патология.

При длительном и систематическом употреблении алкоголя возникает нарушение структуры миокарда, заболевание носит название кардиомиопатия. Происходит диффузное поражение сердечной мышцы, нарушается структура мышечных волокон, прогрессирует сердечная недостаточность. Болезнь имеет и другие названия:

пивное сердце;
алкогольное поражение сердца;
миокардиодистрофия.

При заболевании происходит увеличение размеров сердца, оно растягивается и прекращает выполнять свои функции. В результате наступает сердечная недостаточность, появляются отеки, болезненные ощущения в груди, одышка. Симптоматика усиливается после запоев. При несвоевременно начатом лечении возникают серьезные осложнения, нередко заканчивающиеся летальным исходом.

Главной причиной заболевания является длительное пьянство, цирроз печени, генетическая предрасположенность, слабый иммунитет, некачественное питание, частые стрессы. Для пивного сердца характерны следующие симптомы:

Болевой синдром – сильные боли, нехватка воздуха, синюшный цвет кожи, холодные конечности, учащенное сердцебиение.
Алкогольная интоксикация – снижение интеллекта, невменяемость, нарушение координации движений, агрессивность, рассеянность.
Сердечная недостаточность – характеризуется отечностью лица и ног, посинением носогубного треугольника и пальцев, кашлем, одышкой, чувством недостатка воздуха.
Астенический синдром – возникает общая слабость, утомляемость, возможны приступы суетливости и неадекватного поведения.
Аритмия – мерцательная или экстрасистолическая, наступают перебои в работе сердца.

Алкогольное поражение сердца является неизлечимым заболеванием. Морфологические изменения миокарда невозможно устранить. Прогноз чаще всего неблагоприятный.

Несколько стадий заболевания включает в себя алкогольное поражение печени, от них зависят и признаки этого недуга:

Первая – жировая дистрофия печени. Она может продолжаться более десяти лет при регулярном употреблении алкоголя. В основном проходит бессимптомно. В некоторых случаях отмечается снижение аппетита, возникновение в правом подреберье тупых болей, появление тошноты. У 15 % больных возможно возникновение желтухи.
Вторая – острый алкогольный гепатит. Встречается быстрое тяжелое течение патологии с летальным исходом или, наоборот, протекает с незначительными признаками. Наиболее частыми симптомами алкогольного поражения печени при второй стадии заболевания являются: болезненные ощущения в правом боку, тошнота, диарея, рвота, потеря аппетита, слабость, желтушность, гипертермия.
Третья – хронический алкогольный гепатит. Болезнь протекает продолжительное время, а обострения сменяются ремиссиями. Характерные признаки: умеренные болезненные ощущения, отрыжка, тошнота, изжога, запоры могут сменяться диареей, возможно появление желтухи.
Четвертая – цирроз печени. У больного наблюдается появление сосудистых звездочек на лице и теле, покраснение ладоней, утолщение фаланги пальцев, изменение формы и состава ногтевых пластин, расширение вен вокруг пупка, у мужчин уменьшаются яички и увеличиваются молочные железы. При продолжении развития цирроза появляются следующие симптомы алкогольного поражения печени: увеличение ушных раковин, разрастание на ладонях плотных узелков из соединительной ткани у мизинца и безымянного пальца, которые мешают их сгибанию и разгибанию, а со временем приводят к обездвиживанию.

Для проведения диагностики алкогольной болезни необходимо обратиться к гастроэнтерологу, который проведет следующие мероприятия:

Опрос больного – врач выяснит количество и частоту спиртосодержащих напитков, употребляемых ежедневно, длительность алкогольной зависимости, ее симптомы, выслушает жалобы больного.
Внешний осмотр – производится пальпация печения и селезенки для определения их размеров, обращается внимание на увеличение околоушных желез, расширение подкожных вен брюшной стенки, отечность ног, утолщение фаланги пальцев.

При появлении признаков алкогольного поражения печени назначаются следующие исследования:

Биохимический и иммунологический анализ крови, которые дают возможность точнее оценить состояние больного: проверяется уровень печеночных ферментов АСТ и АЛТ, концентрация билирубина, уровень иммуноглобулинов.
Общий анализ крови – определяется количество тромбоцитов, лейкоцитов, моноцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ), а также уровень гемоглобина
УЗИ печени – позволяет определить ее размеры, просматриваются жировые отложения в паренхиме.
Доплеровское исследование с ультразвуком – исследует состояние сосудов.
КТ или МРТ – показывает изменения в тканях и сосудах печени.
Для окончательной диагностики алкогольного поражения печени проводится инструментальное исследование. У больного берут на биопсию кусочек органа. Именно она позволяет дать точный ответ о состоянии печени и назначить соответствующие лечение.

При наличии других заболеваний пациента консультируют другие специалисты, которые проводят обследование и назначают дополнительное лечение.

Не на любой стадии поражения печени лечение болезни окажется эффективным. При жировой дистрофии возможен обратимый процесс, но успешная терапия зависит от желания пациента. Диагноз «цирроз печени» говорит о невозможности полного излечения и все действия при врачевании направляются на облегчение состояния больного.

Основным условием для лечения алкогольного поражения печени является полный отказ от спиртосодержащих напитков, в ином случае медикаментозное лечение не даст положительных результатов. Однако, пациенты чаще всего уже много лет употребляли алкоголь, и отказаться им от пагубной привычки сложно, поэтому им необходима помощь близких людей, а зачастую и психолога.
Немаловажное значение для выздоровления имеет диета. У людей, больных алкоголизмом, недостаток белков и витаминов. Необходимо в рацион ввести как можно больше продуктов, содержащих эти элементы, и при этом употреблять витаминные комплексы.
Перед лечением надо снять признаки интоксикации организма. Для этого больному прописывают капельницы с глюкозой, «Кокарбоксилазой» и «Пиридоксином».
Гепатопротекторы при алкогольном поражении печени ускоряют восстановление ткани, повышают ее устойчивость к аномальным воздействиям. Нормализовать липидный обмен и усилить желчегонное действие поможет «Урсодезоксихолевая кислота».
При тяжелых поражениях печени применяют гормональные противовоспалительные средства. Они помогают исключить летальность.

Медикаментозная терапия при циррозе печени бессильна. Спасти жизнь пациенту может только трансплантации органа. Операция возможна при полном отказе от алкоголя.

Пациенты, имеющую начальную стадию заболевания и симптомы алкогольного поражения печени, лечение могут начать только при отказе от спиртных напитков. В противном случае шансов на выздоровление у них нет. Болезнь начинает с каждым днем прогрессировать и приводит к следующим осложнениям:

колопатия – поражение кишечника;
гастропатия – заболевание желудка, возникшее из-за нарушения функций печени;
желудочно-кишечные кровотечения;
гепаторенальный синдром – тяжелое воздействие на функции почек;
рак печени;
печеночно-легочный синдром – характеризуется низким содержанием в крови кислорода;
перитонит – воспаление брюшины;
бесплодие;
смертельный исход.

Для устранения негативных последствий необходимо вовремя начать лечение.

Прежде всего проводится терапия, обеспечивающая дезинтоксикацию организма. Она необходима при любой степени алкогольного поражения печени. Лекарства, используемые для этой цели:

Все растворы вводятся внутривенно в течение пяти дней. После этого начинается восстановительный курс терапии, в который входят препараты:

Эссенциальные фосфолипиды – служат для восстановления структуры клеток печени.
Урсодезоксихолевая кислота – стабилизирует действие мембран гепатоцитов.
«Адеметионин» – оказывает антихолестатическое и антидепрессивное действие.
«Эссенциале» – помогает восстановить клетки печени.
«Фуросемид» – снимает отечность.
«Преднизолон» – назначение при алкогольном поражении печени препаратов кортикостероидов допускается только при тяжелом состоянии больного и отсутствии кровотечений в брюшной полости.

Исход заболевания зависит от воздержания приема алкоголя.

При поражении алкоголем, в анатомической структуре печени, на разных стадиях развития болезни наблюдаются следующие изменения:

Острый гепатит – в клетках печени гепатоцитах выявляется жировая дистрофия, появляются маленькие очаги некроза тканей, вокруг которых находится небольшое количество сегментоядерных лейкоцитов. Печень увеличивается в размере до 46 кг. Ее ткань приобретает желтый цвет, мягкую, сальную консистенцию. Прекращение приема алкоголя ведет к восстановлению структуры печени. В противном случае в центрах долек появляется фиброз стромы, который нарастает при употреблении этанола.
Патанатомия алкогольного поражения печени хронического характера отмечается проникновением воспалительного инфильтрата в паренхиму долек на существенную глубину до центральных вен. Лимфоциты начинают проявлять агрессию к гепатоцитам, вызывая лестничные участки некроза. В печени происходит синтез иммуноглобулинов. Часто воспаляются мелкие желчные протоки.
Цирроз печени – необратимая форма поражения органа. Увеличенная печень вначале сохраняет ровную поверхность. Цвет ее становится рыже-коричневым, поверхность сальная. Происходит диффузное разрастание соединительной ткани, появляются ложные дистрофические дольки, совершается некроз гепатоцитов, нарушается регенерация. Из-за уменьшения жира печень изменяет окраску на коричневую. На ее поверхности образуются узелки, которые с прогрессированием заболевания увеличиваются. Орган деформируется, ее поверхность становится бугристой.

Алкогольная болезнь печени – это проблема всего общества. Решить ее можно только с помощью основательных медико-социальных программ. С поступлением этанола в организм сразу начинается механизм развития алкогольного поражения ЖКТ и печени.

Эти органы первыми вступают в борьбу, вырабатывая специальные ферменты для его расщепления. Впоследствии идет постепенное поражение всех систем организма. А при циррозе печени заболевание начинает прогрессировать даже при воздержании от алкоголя. Залог успеха – это лечение заболевания на ранней стадии.

источник

Алкогольный цирроз печени – это обширное поражение органа, развивающееся на фоне длительного приема алкогольных напитков. Процесс характеризуется гибелью клеток печени и заменой её естественных тканей фиброзными волокнами с образованием мелких рубцовых узелков. В результате орган перестает нормально функционировать и справляться с возложенными на него задачами.

Что касается статистики, то болезнь развивается не у всех пьющих людей, а лишь у 10-30%, хотя именно хроническая алкогольная интоксикация печени становится причиной 50% от общего числа циррозов печени. Манифестирует заболевание обычно спустя 10 и более лет после того, как человек начал злоупотреблять алкоголем.

Спрогнозировать то, сколько может прожить человек с подобной болезнью, достаточно проблематично, так как это зависит от состояния организма в целом, от работы иммунной системы, от наличия сопутствующих заболеваний и т. д. Тем не менее, прогноз именно при алкогольном циррозе является наиболее благоприятным. Особенно это касается тех случаев, когда болезнь была выявлена на ранних стадиях, человек получает адекватное лечение и придерживается здорового образа жизни. При таких обстоятельствах прогноз на выживаемость сроком более пяти лет значительно улучшается и около 60% больных избегают скорого летального исхода. Если пациент продолжит злоупотреблять, то выживаемость составит не более пяти лет. Лишь 40% людей не погибают в течение первых пяти лет после установления диагноза, если не пересматривают свое отношение к алкоголю.

Оставшиеся гепатоциты способны выполнять свою функцию, несмотря на возросшую на них нагрузку. Однако медикаментозная и иная поддержка (в виде диеты и здорового образа жизни) клеткам печени просто необходима.

Коварство болезни заключается в том, что симптомы возникают незаметно для самого больного. До момента первых проявлений со стороны поврежденного органа может пройти пять и более лет. Причем все это время нормальная ткань печени будет замещаться соединительной.

Среди признаков болезни можно отметить:

Астенический синдром, который выражается в повышенной слабости, выраженной сонливости, снижении аппетита, плохом настроении, низкой работоспособности;

Выраженное снижение массы тела;

Низкое систолическое давление, которое не превышает цифры 100;

Формирование сосудистых звездочек на теле и на лице;

Для мужчин характерно приобретение женских черт. Это выражается в накоплении жировых отложений в области живота и бедер и при этом неестественном похудении рук и ног. Наблюдается рост молочных желез (гинекомастия), выпадение волос на лобке, облысение подмышек, снижение эректильной функции, вплоть до импотенции, а также атрофия яичек;

Часто видимым признаком цирроза становится увеличение слюнных желез, врачи называют это «симптомом хомячка»;

Покраснение кожи лица за счет расширения капилляров;

Появление синяков без приложения к поврежденному участку выраженной силы. Иногда они образуются самостоятельно, без предшествующей травмы кожи. Это обусловлено слабостью мелких кровеносных сосудов;

Укорочение ладонных сухожилий, что выражается в их искривлении и невозможности выполнять сгибательную функцию. Этот признак называется контрактурой Дюпюитрена;

Кожа становится желтого цвета. Аналогичный окрас приобретает полость рта, глазные склеры;

Появление мелких полосок на ногтевых пластинах (лейконихии);

Увеличение кончиков пальцев на руках и округление ногтевых пластин. Этот яркий признак врачи называют «симптомом барабанных палочек»;

Различные нарушения со стороны органов пищеварения. В частности, пациенты страдают от тошноты и рвоты, метеоризма, часто испытывают урчание в животе. Нередко больные отвергают пищу по причине снижения аппетита;

Повышение давления в воротной вене может приводить к формированию асцита, спленомегалии (увеличению селезенки в размерах). Кроме того, пациенты предъявляют жалобы на варикозное расширение вен на ногах. Этот же процесс затрагивает внутренние органы, вены в области пупка, прямокишечные вены и вены пищевода;

Все мышцы постепенно теряют массу и атрофируются;

Больной испытывает проблемы с дыханием: страдает от одышки и кашля;

Часто наблюдается тахикардия и поражения сердечнососудистой системы;

Температура, как правило, держится на субфебрильных отметках;

Если пациент своевременно отказывается от алкоголя, вся клиническая картина претерпевает значительные изменения в положительную сторону.

Необходимое условие лечения этого заболевания – это полный отказ от употребления спирта. Однако терапевтическое воздействие на этом не заканчивается. Больному в обязательном порядке нужно будет придерживаться диеты, чаще всего врачи рекомендуют стол №5.

Консервативное лечение сводится к приему лекарственных средств:

Пациент должен получать гепатопротекторы, которые поддерживают ещё не погибшие клетки печени. Это могут быть синтетические и растительные гепатопротекторы, а также эссенциальные фосфолипиды. Среди наиболее популярных средств: Аллохол, Фосфоглив, Карсил, Эссенциале и прочие. Подробнее о гепатопротекторах, применяемых при циррозе печени;

Препараты адеметионина, например, Гептрал. Он способствует защите гепатоцитов от разрушения и стимулируют их восстановление, улучшает отток желчи, производят антидепрессивный эффект;

Прием витаминных комплексов с обязательным содержанием витаминов С, Е, А, Д. Это обязательное условие поддержания нормальной жизнедеятельности, так как всасываемость всех полезных веществ из пищи при циррозе нарушается;

Препараты УДХК, например, Урсосан, Урсодез, Урсохол, которые препятствуют гибели гепатоцитов;

Глюкокортикоиды, которые снижают воспаление, не дают формироваться рубцовой ткани, мешают иммунитету вырабатывать белки, губительные для печени. Наиболее целесообразно использовать такие средства, как Урбазон, Преднизолон, Метипред;

Препараты — ингибиторы ангиотензин-превышающего фермента и ингибиторы тканевых протеаз, которые направлены на предотвращение образования фиброзной ткани.

Кроме того, важна профилактика и лечение осложнений болезни. Среди наиболее часто встречающихся – портальная гипертензия, асцит, спленомегалия, энцефалопатия.

Терминальная стадия болезни является поводом для хирургического вмешательства. Единственное, что может сделать врач – это трансплантировать печень. Однако, это сложная операция, которая требует, как минимум, полугодовалой подготовки. Если после проведенной трансплантации пациент вновь возвращается к употреблению спиртных напитков, это в конечном итоге приводит к летальному исходу. Согласно статистике, вновь начинают выпивать до 80% больных людей.

Чтобы не допустить развития болезни, необходимо всего лишь отказаться от приема алкоголя и придерживаться правильного сбалансированного питания.

Несмотря на развитие современной медицины, полностью избавиться от болезни на сегодняшний день не представляется возможным. Единственный вариант для полного исцеления – это пересадка здорового органа от донора. Однако, эта процедура весьма дорогостоящая и технически сложная, поэтому большинству населения она просто недоступна.

Тем не менее, выявленное на ранней стадии заболевание и грамотное лечение под руководством врача-гепатолога способно остановить разрушительный процесс и замедлить развитие осложнений. Но все существующие на данный момент препараты-гепатопротекторы способны лишь защитить от разрушения ещё существующие гепатоциты, однако восстановить погибшие клетки они не могут. Хотя этот факт не является поводом для отказа от терапии. Кроме того, учеными ведутся разработки, направленные на создание лекарства, способного излечить больных с циррозом печени.

Неотъемлемым элементом терапии заболевания является соблюдение диеты. Выполнение определенных правил необходимо для жизни. Они требуют отказа от употребления жареной, жирной и острой пищи, которая будет способствовать выработке пищеварительных соков и желчи. Убрав такие блюда из меню, можно будет минимизировать агрессивное воздействие на больной орган.

Однако диета для больных с циррозом не предполагает приём только протертых блюд на постоянной основе, измельчать необходимо лишь грубую клетчатку и жилистое мясо. Хотя на время обострения болезни большинство блюд все-таки необходимо доводить до пюреобразного состояния.

Питаться нужно будет не реже, чем пять раз в день, максимальное количество килокалорий в сутки – 2900. Объем потребляемой жидкости приравнивается к 1,5 литрам.

Под абсолютным запретом находятся грибные, мясные и рыбные бульоны, мясные консервы и колбаса, жирные молочные продукты и пряные сыры, сваренные вкрутую яйца, бобовые. Не рекомендуется включать в рацион капусту белокочанную, редис, щавель, зеленый и репчатый лук, баклажаны, укроп, петрушку, соления, сырые ягоды и фрукты, а также соки.

Можно есть вегетарианские супы с добавлением круп и макарон. Полезны каши и слегка подсушенный хлеб, галетное печенье. Что касается мясных продуктов, то разрешена крольчатина, индюшатина, говядина, нежирная рыба. Допустимы нежирные молочные продукты, растительным маслом можно заправлять салаты.

Автор статьи: Горшенина Елена Ивановна | Врач-гастроэнтеролог

Образование: Диплом по специальности «Лечебное дело» получен в РГМУ им. Н. И. Пирогова (2005 г.). Аспирантура по специальности «Гастроэнтерология» — учебно-научный медицинский центр.

Рецепт здоровья — имбирь с лимоном и мёдом: как приготовить имбирный лимонад?

100% лечение рака 4 стадии — современные достижения медицины!

источник

Алкогольный цирроз печени – хроническое поражение клеток-гепатоцитов в связи с токсическим свойством спирта. Болезнь вызывает гибель функционирующей ткани органа и ее замещение на фиброзные рубцы. Признаки цирроза печени у алкоголиков возникают в связи с нарушением детоксикационной функции, формированием печеночной недостаточности, гипертензией в портальной венозной системе, гепаторенальным синдромом (подключения поражения почек).

Половина всех случаев цирроза печени подтверждается алкогольным генезом заболевания. Большая часть пациентов – мужчины 40–60 лет. Распространенность на 100 тыс. населения составляет от 7 до 15 случаев. Смертность остается высокой.

Частота распространения алкогольного цирроза печени не имеет национальных особенностей, но зависит от культуры употребления спиртных напитков. Страны мира делятся на уровни потребления на душу населения:

минимальным считается до 5 л в год — такая ситуация сложилась в Юго-Восточной Азии, Индии, Китае, Саудовской Аравии, Турции, из европейских стран самая «непьющая» – Норвегия, здесь распространенность цирроза печени алкогольной этиологии очень мала;
низкий уровень составляет 10 л в год – характерен для Канады, Стран Южной Америки, Швеции, Финляндии, Японии, Италии, Австралии, США, соответственно у них заболеваемость циррозом на нижнем уровне;
высоким уровнем употребления (15 л/год) отличаются Молдова, Дания, Франция, Португалия, Гренландия, здесь распространенность относится к средним цифрам;
самый высокий уровень потребления алкоголя (19 л/год и более) на человека держится в России, Белоруссии, Украине, эти страны имеют максимально высокую распространенность цирроза печени.

Основной причиной развития алкогольного цирроза печени является длительный «стаж» потребления спиртосодержащих напитков, до 10–15 лет. Имеет значение не вид напитков, а дозировка в перерасчете на чистый спирт и регулярность приема. Для мужчин она составляет 40–60 г/день, для женщин достаточно 20 г.

Запойное пьянство приводит постепенно к разрушению гепатоцитов печени. Сначала развивается жировая дистрофия, затем алкогольный гепатит, как крайний вариант — некроз клеток и цирроз. При некрозе более 50–70% клеток печени с заменой на соединительную ткань формируется печеночная недостаточность необратимого характера.

Биохимики выделяют 3 этапа взаимодействия клеток гепатоцитов и спирта (этанола). Они определяются вовлечением в процесс определенных ферментов печени. Установлено решающее значение генов в образовании и активации белков-ферментов, участвующих в метаболизме спирта.

I этап — действие алкогольдегидрогеназы начинается с желудочного сока. Здесь трансформируется в ацетальдегид до 25% этанола. У женщин наблюдается низкая активность этого фермента в связи с недостатком выработки в желудке, поэтому они более чувствительны даже к небольшим дозам алкоголя.
II этап — этанол поступает с кровотоком в печень и здесь встречается с печеночной алкогольдегидрогеназой, активируемой коферментом никотинамиддинуклеотидом (NAD+), в результате реакции образуется ацетальдегид и восстановившийся кофермент. Работа алкогольдегидрогеназы контролируется тремя генами, их активность приводит к большему или меньшему образованию ацетальдегида. Выявлены наиболее усиленные процессы в печени у лиц монголоидной расы. Эти люди более чувствительны к алкоголю.
III этап — заключается в трансформации ацетальдегида в уксусную кислоту под воздействием микросомальной окислительной системы цитоплазмы клеток и фермента каталазы. Микросомы — это комплексы окислительных ферментов, не требующие участия и энергии АТФ. Они по массе составляют до 20% клеток.

В патогенетических изменениях печени имеет значение соотношение коферментов. Они вызывают повышенный синтез триглицеридов снижающих распад жирных кислот.

Токсичность ацетальдегида заключается в нарушении функции мембран гепатоцитов. Образуется комплекс с белком тубулином (алкогольный гиалин), который разрушает структуру гепатоцитов, прекращает внутриклеточный транспорт белков и молекул воды. Изменяется баланс биохимических реакций, обеспечивающих функционирование клетки.

Усиление продукции цитокинов способствует трансформации в фибробласты и дальнейшему синтезу в печени коллагена. Этому процессу помогает повышенная выработка ангиотензиногена II. Большое значение имеют иммунные нарушения. Резкий рост сывороточных иммуноглобулинов вызывает образование антител к ядрам клеток печени, алкогольному гиалину и отложение их в печеночных структурах. Вырабатываемые ими противовоспалительные цитокины приводят к нарушениям в других органах.

Все проявления алкогольного цирроза можно разделить на общие и специфичные для заболевания печени. Начало заболевания заметить сложно. Чаще всего оно длительно не имеет выраженной симптоматики. Первым признаком может стать выявление на приеме у врача увеличенной печени, плотного края и бугристой поверхности.

Общими (неспецифическими) проявлениями считаются:

неожиданное небольшое повышение температуры;
жалобы на слабость, повышенную усталость от работы;
отсутствие аппетита;
раздражительность;
плохой сон;
умеренные проблемы с памятью;
невозможность длительно сохранять внимание в разговоре;
летучие боли в суставах;
депрессия.

У 75% пациентов клиническую картину называют «малыми печеночными знаками». К ним относятся:

телеангиэктазии (сосудистые «звездочки») на коже;
покраснение ладоней (пальмарная эритема).

Специфическими симптомами нарастания печеночно-клеточной недостаточности являются:

метеоризм;
тошнота;
тупые боли и постоянная тяжесть в правом подреберье;
приступы рвоты;
желтуха кожи, склер, слизистых;
увеличение печени с последующим уменьшением;
повышенное жироотложение на бедрах и внизу живота;
формирование «барабанных палочек» на пальцах рук;
темная моча;
обесцвеченные каловые массы.

К признакам печеночной энцефалопатии относятся:

нарушение ориентации во времени и месте;
потеря чувства самокритичности;
чередование возбуждения и сонливости;
в последней стадии – полное слабоумие.

Симптомами цирроза печени у мужчин могут быть:

атрофия яичек;
отсутствие полового влечения (либидо);
редкий рост волос под мышками и на лобке;
увеличение молочных желез (гинекомастия).

Признаки портальной гипертензии развиваются при нарушении венозного оттока из системы сосудов воротной вены, сеть которых распространяется на кишечник, часть желудка и пищевода, поджелудочную железу. К ним относятся:

асцит (увеличение живота) из-за накопления жидкости в брюшной полости;
«голова медузы» – расходящаяся картина расширенных подкожных вен вокруг пупка;
рвота с примесью темной крови, называемой «кофейной гущей» при кровотечении из вен желудка;
черный жидкий стул – если кровотечение локализуется в кишечнике;
свежая кровь поверх каловых масс при кровотечении из геморроидальных вен;
увеличенная селезенка.

Признаки полинейропатии появляются в связи с общей интоксикацией организма:

в руках и ногах нарушается болевая и тактильная чувствительность, пациент не чувствует разницы между горячими и холодными предметами;
уменьшается сила в мышцах конечностей, сокращается объем движений;
наступает атрофия мышц;
падает зрение и слух.

Со стороны сердечно-сосудистой системы присоединяются признаки недостаточности кровообращения:

на нижних конечностях появляются отеки;
пациента беспокоит одышка даже при небольшой нагрузке;
артериальное давление понижается;
увеличивается частота сердечных сокращений (тахикардия);
возможны приступы мерцательной аритмии, частые экстрасистолы;
временами беспокоят колющие боли в области сердца.

К алкогольному циррозу применяется классификация по степени поражения печени и устанавливаются следующие стадии заболевания:

Компенсации – симптомы не проявляются, печень справляется со своими функциями, подтверждается только при биопсии.
Субкомпенсации — начальные явления недостаточности печени, при лабораторных исследованиях выявляют нарушение печеночных проб.
Декомпенсации – наступает полное нарушение работы с поражением других органов.

В диагностике самое сложное – исключить неалкогольный цирроз печени. За алкогольную этиологию говорят сведения из анамнеза (истории заболевания) о длительном алкоголизме и отрицательные реакции на вирусы.

В лабораторных анализах находят патологические изменения. В клиническом анализе крови:

низкое количество эритроцитов, тромбоцитов и гемоглобина;
значительное ускорение СОЭ;
отсутствие лейкоцитоза, но рост удельного веса ретикулоцитов в формуле.

снижение удельного веса;
изменение реакции на нейтральную или щелочную;
протеинурия;
повышенное количество лейкоцитов, эритроцитов и эпителиальных клеток.

Большое значение имеют биохимические тесты крови. В них отмечается:

падение общего белка, в том числе альбуминовой фракции;
гипогликемия;
рост креатинина, мочевины.

Электролитные нарушения обнаруживают у всех пациентов:

гипокалиемию;
гипонатриемию;
сдвиг кислотно-щелочного баланса в сторону алкалоза у 33% больных.

Специфическими печеночными пробами, указывающими на нарушенную функцию гепатоцитов, считаются:

увеличение общего билирубина за счет «прямого» в 4 и более раз;
значительный рост ферментов аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы;
рост биохимической тимоловой пробы.

В результате инструментального исследования обнаруживают:

на УЗИ печени – изменение строения паренхимы, размеров органа, участки склероза, наличие мелких узелков;
при компьютерной и магниторезонансной томографии, кроме нарушенной структуры, жировые включения.

Для выявления портальной гипертензии пользуются дополнительными методами:

фиброгастродуоденоскопия – позволяет визуально обнаружить расширение вен желудка и пищевода, диагностировать степень застоя и наличие кровотечения;
ректороманоскопия – метод осмотра прямой и части толстой кишки, при котором врач оценивает состояние вен.

Лечение алкогольного цирроза печени невозможно без отказа пациентов от любых видов алкоголя, коррекции питания и соблюдения строгой диеты. Возврат к пьянству может вызвать значительное прогрессирование, дополнительно воспаление (гепатит) на фоне уже имеющегося цирроза. Об этом врач предупреждает каждого больного прежде, чем лечить заболевание.

Пациенту категорически противопоказаны:

жирные мясные продукты в жареном, копченом и консервированном виде;
острые приправы, соусы, соленья;
грибы любого приготовления;
использование бобовых культур;
кофе, крепкий чай, какао;
конфеты и шоколад;
сдобная выпечка;
магазинные соки с консервантами;
газированные напитки.

супы из нежирного мяса курицы, овощей, молочные;
каши на воде или разбавленном молоке, особенно овсянка, гречневая, рисовая, манная;
отварное мясо, рыба, их можно тушить или запекать, но нельзя жарить;
обезжиренные творог и кефир;
тосты из белого хлеба;
яичный белок;
фруктовые и ягодные компоты, морсы, отвар шиповника.

Стандарт питания определяется столом №5 по Певзнеру.

Применение лекарственных препаратов в лечении алкогольного цирроза не должно сопровождаться дополнительной нагрузкой на печень. Для снятия интоксикации назначают:

внутривенное капельное введение жидкости (глюкоза, раствор Рингера), Реосорбилакта;
внутрь – энтеросорбенты (Энтеросгель или Полисорб).

С целью подавления распада гепатоцитов и иммунных механизмов применяют глюкокортикостероиды (Дексаметазон, Метилпреднизон) в зависимости от состояния пациента внутрь или внутривенно. Препараты из группы гепатопротекторов (Урсосан, Эссенциале, Урсофальк) показаны для защиты и восстановления части клеточного состава, которая еще не подверглась фиброзу.

Ферменты поджелудочной железы (Креон, Панзинорм) способствуют поддержке пищеварительного процесса. Чтобы снизить давление в портальной вене, используют Анаприлин, Нитросорбид. При значительных отеках и асците пациент нуждается в мочегонных средствах. Используют Фуросемид, Верошпирон, Трифас по индивидуальной схеме.

С целью замещения назначают:

витамины группы В;
Стимол;
капельно внутривенно вводят раствор Альбумина, эритроцитарную и тромбоцитарную массу.

Хирургическое лечение заключается в борьбе с осложнениями:

При пищеводных кровотечениях вводится резиновая трубка с раздуваемой манжеткой (зонд Блэкмора). Она накачивается воздухом, в результате вены прижимаются к стенкам. Через полую середину пациента можно кормить.
Для снижения напряженности асцита жидкость выводят способом парацентеза (проколом брюшной стенки).
Если имеется кровотечение из геморроидальных вен, выполняется ушивание врачом-проктологом.

Способы лечения не позволяют полностью излечить пациента, но продлевают и улучшают качество жизни. Единственная возможность избавиться от цирроза – трансплантация печени, но при алкогольном виде, ее не проводят.

Гепатологи и гастроэнтерологи считают, что прогноз при алкогольном виде цирроза печени более благоприятен, чем при других, в случае выявления в первых двух стадиях и при полном отказе от алкоголя.

При компенсированном состоянии пациент на фоне правильной диеты и лечения живет не меньше семи лет. Но, если патология выявлена в стадии декомпенсации, трехлетний барьер выживания проходят только от 11 до 41% пациентов. Присоединение энцефалопатии сокращает срок жизни человека до года.

Алкогольный цирроз печени – болезнь, которую «держит в руках» сам заболевший. Склонность к алкоголизму и ненормальному питанию — проблемы, вполне решаемые в обществе. Врачи очень сожалеют, когда понимать это больной начинает с большим опозданием.

источник

Алкогольный цирроз печени – это патологический процесс, сопровождающийся гибелью гепатоцитов и их замещением соединительной фиброзной тканью вследствие длительного употребления спиртных напитков. Проявляется астенией, истощением и диспепсическими симптомами, увеличением печени и желтушностью кожи, признаками печеночной недостаточности, портальной гипертензии, токсической энцефалопатии. Для диагностики проводят исследование биохимического профиля, УЗИ, КТ, ЭРХПГ. Наиболее достоверные методы диагностики – биопсия печени или эластография. Лечение основано на полном отказе от алкоголя и замещении утраченных функций печени, при невозможности восстановления производится трансплантация части органа.

Алкогольный цирроз печени – тяжелейшее заболевание, поражающее больных хроническим алкоголизмом, характеризующееся разрушением гепатоцитов, зачастую заканчивающееся летальным исходом в течение нескольких лет от появления признаков печеночной недостаточности. Имеет более неблагоприятное течение у женщин, так как повышенный уровень эстрогенов благоприятствует более быстрому и тяжелому повреждению печени. При переходе цирроза в терминальную стадию смерть наступает в течение полугода у половины больных. При отказе от выпивки состояние значительно улучшается, однако полного излечения возможно добиться только путем пересадки печени. Удручающая статистика свидетельствует, что от 10 до 50% пациентов после пересадки печени возобновляют употребление алкоголя.

Непосредственной причиной алкогольного цирроза печени является продолжительный прием спиртного. Согласно исследованиям в области современной гастроэнтерологии, цирроз поражает только 35% всех больных алкоголизмом. Известно, что для развития тяжелого фиброза печени требуется сочетание нескольких повреждающих механизмов. Так, факторами риска цирроза являются генетическая предрасположенность, длительное употребление даже небольших доз любого спиртного, употребление жирной и острой пищи, недостаток белка и витаминов, женский пол.

Так как попадающий в организм этанол перерабатывается именно в печени, то образующиеся при этом свободные радикалы более всего воздействуют именно на этот орган. При этом происходит повреждение мембран клеток и последующее их разрушение. Нарушается структура эндотелия сосудов, чем вызывается их спазм с последующей гипоксией печеночной ткани и усугублением повреждения гепатоцитов. Все эти процессы стимулируют выработку фиброзной ткани, которая постепенно замещает погибшие участки. Печень постепенно утрачивает свои функции, основными из которых являются белковообразующая, кроветворная, дезинтоксикационная. Эти процессы необратимы, приводят к инвалидизации и летальному исходу, излечение возможно только при трансплантации органа.

Принято разделение алкогольного цирроза печени на мелкоузловой, крупноузловой и смешанный. Также заболевание разделяется по степени тяжести. Компенсированная стадия обычно не имеет клинических проявлений, так как печень еще в состоянии выполнять свои функции, диагноз на этом этапе можно установить только путем биопсии.

Субкомпенсированная стадия характеризуется появлением признаков печеночной недостаточности как клинически, так и при исследованиях. На этой стадии повреждение печеночной ткани еще обратимо, и при отказе от выпивки состояние может нормализоваться. Декомпенсированная стадия проявляется отказом печени, тяжелейшим состоянием с алкогольным поражением всех органов и систем. На этой стадии помочь больному может только пересадка органа.

Симптоматика поражения печени зависит от стадии заболевания. Обычно на стадии субкомпенсации оно никак не проявляется, поэтому диагноз на этом этапе ставится достаточно редко. От момента начала фиброзирования печеночных тканей до появления первых симптомов обычно проходит около пяти лет. Заподозрить цирроз можно только при увеличении печени.

На стадии субкомпенсации уровень фиброза становится критическим для сохранения печеночных функций, начинает появляться первая симптоматика. Пациент отмечает ухудшение аппетита, похудение, слабость, тошноту и диспепсические проявления. Печень увеличивается в размерах.

При декомпенсации процесса начинается постепенное угасание всех печеночных функций. Развивается характерный для цирроза синдромокомплекс. Астенический синдром характеризуется быстрой утомляемостью, безучастностью, потерей аппетита, развитием депрессии. Постепенно развивается кахексия – крайняя степень истощения. Отмечается артериальная гипотензия с тахикардией. Характерно покраснение носа, щек, стоп и ладоней. Увеличиваются околоушные железы.

У мужчин появляются признаки избытка эстрогенов: жир откладывается в области живота и бедер, ноги и руки остаются очень худыми, увеличивается грудь, атрофируются мужские половые железы, развивается бесплодие. Кожа и слизистые желтеют, на коже часто образуются синяки. Пальцы приобретают вид барабанных палочек, на ногтях появляются мелкие белые штрихи. Патогномонично для этой патологии развитие контрактуры Дюпюитрена – укорочение сухожилий мышц-сгибателей ладоней с утратой их двигательной функции.

Если вовремя не начать лечить алкогольный цирроз, утрата функций печени приводит к тяжелейшим осложнениям и необратимым изменениям в организме. Формируется варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, часто возникают кровотечения из измененных вен, приводящие к значительному ухудшению состояния. Появляются признаки портальной гипертензии (повышения давления в воротной вене). В брюшной полости образуется выпот (асцит). Живот увеличивается в размерах, на нем четко прослеживается венозная сеть в виде головы медузы. В дальнейшем этот выпот может воспалиться (в связи со снижением иммунитета), развивается перитонит. Значительно увеличивается печень.

На поздних стадиях развивается печеночная энцефалопатия – так как печень не выполняет функцию детоксикации, токсины свободно циркулируют в крови и вызывают повреждение клеток мозга. Возникают различные нарушения сознания, изменения личности. Также повреждение печени может приводить к нарушению работы легких, желудка и кишечника, почек, провоцировать развитие панкреатита. Повреждение нервов проявляется периферической полиневропатией. Иногда вследствие цирротических изменений в печени образуется злокачественное новообразование – гепатоцеллюлярная карцинома.

Диагностика алкогольного цирроза печени после появления характерной симптоматики обычно не представляет затруднений. Проводится забор крови на клинические и биохимические анализы. В анализе крови отмечается анемия, уменьшение пула тромбоцитов, может быть лейкоцитоз. Необходимо обязательно определять маркеры вирусных гепатитов, так как цирротическая трансформация предрасполагает к их развитию. В анализах мочи и кала также имеются изменения.

В биохимическом анализе крови отмечают повышение уровней гамма-глобулинов, иммуноглобулина А, трансферрина. Соотношение АСТ и АЛТ смещается в сторону АСТ (в норме равняется единице). Увеличивается PGA-индекс (протромбин, гаммаглутамилтранспептидаза, аполипопротеин А1) – если он превышает 9, риск цирроза практически равен 90%. Определяются маркеры фиброза (любого, не только печени): ламинин, гиалуроновая кислота, проколлаген 3 типа, коллаген 4 типа, металлопротеиназы 4 типа и др.; ухудшается коагулограмма.

Назначаются инструментальные методики исследований. На УЗИ органов брюшной полости оценивается размер и структура печени, наличие очагов фиброза, состояние селезенки. МРТ и КТ органов брюшной полости позволяют сделать прицельные послойные снимки, оценить структуру печеночной ткани, печеночных ходов, окружающих органов (поджелудочной железы, селезенки) и сосудов. ЭГДС позволяет осмотреть стенки пищевода и желудка на предмет варикозно расширенных вен. ЭРХПГ дает возможность оценить состояние печеночных ходов, наличие их стриктур и сужений.

Наиболее информативными являются эластография и пункция печени. Эластография – ультразвуковой метод исследования, который позволяет оценить количество соединительной ткани в органе и на основании этого определить степень тяжести фиброза. Более инвазивной методикой является чрескожная биопсия печени с последующим исследованием биоптата.

Для точной оценки степени выраженности и тяжести цирроза используется шкала Чайлд-Пью. В ней оцениваются уровни протромбина, билирубина, альбумина; после этого определяется наличие асцита и печеночной токсической энцефалопатии. После оценки всех показателей выставляется класс цирроза: А (компенсированный), В (субкомпенсированный) или С (декомпенсированный).

В лечении фиброза печени, индуцированного алкоголизмом, принимает участие ряд специалистов: врач-гепатолог, гастроэнтеролог, терапевт, хирург, психиатр и нарколог. При необходимости привлекаются доктора других профилей. Абсолютно необходимое условие для успешного лечения цирроза – полный отказ от употребления спиртного. Больному назначается лечебная диета (пятый печеночный стол), богатая белком и витаминами, охранительный режим.

Консервативное лечение включает в себя применение гепатопротекторов, препаратов урсодезоксихолевой кислоты, основных витаминов (А, В, С, Е), глюкокортикоидных гормонов. Широкое применение получило назначение адеметионина – данное вещество способно защищать клетки печени от разрушения, стимулировать их восстановление, улучшать отток желчи, защищать головной мозг от токсинов, нейтрализовать токсины, устранять депрессию. Ингибиторы протеаз препятствуют образованию соединительной ткани, оказывают противовоспалительное действие.

Лечение портальной гипертензии включает в себя препараты, ограничивающие кровоток в области варикозно расширенных сосудов: гормоны гипофиза, нитраты, бета-блокаторы, диуретики. Кроме того, обязательно назначают лактулозу, которая улучшает пищеварение и улучшает выведение токсинов через кишечник. Лечение асцита осуществляется с помощью противоотечных препаратов, внутривенного введения альбумина. Это будет способствовать перемещению жидкости в сосудистое русло и удалению ее излишков через почки. С целью лечения печеночной энцефалопатии пациент должен получать дезинтоксикационную инфузионную терапию, диету с ограничением белка, лактулозу, антибактериальные препараты.

Хирургическое лечение цирроза заключается в пересадке донорской печени. Для постановки в очередь на трансплантацию необходимо выполнение обязательного условия: отказ от употребления спиртных напитков в течение полугода. Хирургическое лечение осложнений фиброза печени заключается в удалении селезенки, портосистемном или спленоренальном шунтировании; ушивании, склерозировании или лигировании вен пищевода, балонной тампонаде пищевода зондом Блэкмора.

Профилактика алкогольного цирроза печени заключается в полном отказе от спиртных напитков, своевременном лечении начавшегося алкогольного гепатита, соблюдении высокобелковой диеты. Прогноз заболевания при полном отказе от спиртного более благоприятный у молодых людей с нормальной массой тела, у мужчин, при своевременном начале лечения. Чем выше класс поражения печеночной ткани по шкале Чайлд-Пью, тем хуже выживаемость. В классе С в течение полугода погибает половина больных.

источник

Длительное злоупотребление алкоголем со временем приводит к развитию цирроза. В основе подобной патологии лежит поражение печеночных клеток алкогольными токсинами, в дальнейшем приводящее к гибели гепатоцитов.

Алкогольным или токсическим циррозом называют обширные поражения тканей печени, которые развиваются при длительном бесконтрольном потреблении спиртного. Нормальные клеточные структуры органа погибают, а на их месте формируются рубцы и фиброзные ткани. Чтобы начал развиваться тяжелый циррозообразующий фиброз печеночных тканей, необходимо негативное воздействие нескольких факторов. Такими факторами могут выступать длительные и регулярные алкогольные возлияния, наследственная склонность к заболеванию, женский пол, дефицит витаминных и белковых веществ, злоупотребление жирными и острыми блюдами и пр.

Сначала при частом приеме спиртного печень успевает вырабатывать специфические ферменты, перерабатывающие этанол и его продукты распада, но со временем орган истощается, а его стенки зарастают жиром. Развивается жировой гепатоз. Затем гепатоциты начинают гибнуть и заменяться не новыми печеночными клетками, а соединительнотканными структурами. В результате печень претерпевает значительные изменения в своем строении, постепенно приводящие к дисфункции органа.

Механизм развития печеночного цирроза алкогольного происхождения несложен.

При перерабатывании спиртного образуются радикалы, негативно воздействующие на печеночные ткани и вызывающие:

Повреждения клеточных мембран;
Разрушение клеток;
Нарушение сосудистого строения;
Развиваются сосудистые спазмы;
Возникает печеночная гипоксия;
Гибель гепатоцитарных структур усугубляется;
В результате печень постепенно утрачивает функциональность.

Вышеописанные изменения носят необратимый характер, приводя к инвалидности пациентов с последующим смертельным исходом.
Влияние алкоголя на печень:

Печеночный цирроз подразделяется на смешанные, крупноузловые и мелкоузловые формы. При мелкоузловом или микронодулярном циррозе в тканях образуются практические одинаковые мелкие узелки диаметром меньше 3 мм, а при крупноузловом или макронодулярном циррозе размеры узелков могут доходить до 5 см, причем узлы сильно отличаются по размерам.

Классифицируют циррозы и в соответствии с функциональными нарушениями:

Компенсированный – болезнь на этом этапе клинически никак не проявляется, потому как печень вполне способна справляться со своими задачами. Только биопсия может сказать о наличии патологического процесса;
Субкомпенсированный – цирроз на этой стадии начинает проявляться недостаточностью печени и без труда подтверждается при диагностических исследованиях;
Декомпенсированный цирроз характеризуется дисфункцией органа, печень попросту отказывает, алкогольные поражения сказываются на всем организме. Спасти пациента на этой стадии можно только пересадкой печени.

На фото здоровая печень и печень с циррозом

Поначалу болезнь от постоянного приема алкоголя развивается незаметно. До времени проявления первых признаков цирроза может пройти 5 лет и даже больше, хотя на протяжении всего этого периода нормальная паренхима будет замещаться фиброзными структурами.

Первыми проявлениями циррозного процесса обычно выступают:

Симптомы астенического характера вроде пониженной работоспособности, отсутствии настроения и аппетита, сонливом и слабом самочувствии и пр.;
Похудение;
Пониженное верхнее давление, не превышающее показателя 100 мм. рт. ст.;
Эритематозные покраснения кожи на ладошках и стопах;
Появление на поверхности тела звездочек из мелких сосудов.

Сначала лицо из-за обширного расширения капиллярной сетки становится красным, но со временем кожа приобретает желтушный оттенок по поверхности всего тела, даже во рту и на склерах глаз появляется желтизна. Из внешних проявлений можно назвать и появление на ногтях множества лейконихий (беловатых полосок), а концы пальцев становятся похожими на барабанные палочки.

Глаза больного циррозом печени

Пациентов с циррозом нередко беспокоят пищеварительные нарушения вроде вздутия и метеоризма, тошноты либо рвоты, урчащих звуков в животе. В воротной вене нередко поднимается давление, вызывая скопление жидкости в брюшине или развитие спленомегалии (увеличение размеров селезенки). Нередко у таких пациентов наблюдается увеличение вен на конечностях.

Пациенты отмечают такие проявления, как:

Мышечная атрофия;
Одышка и кашель;
Сердечно-сосудистые поражения и тахикардическая симптоматика, субфебрильная температура (37-38°С).

В противном случае патология достигает стадии печеночной энцефалопатии, при которой происходит токсическое повреждение мозговых клеток, нарушается работа внутриорганических структур, повреждаются нервные ткани. Иногда в печени может сформироваться гепатоцеллюлярная карцинома, представляющая собой злокачественную опухоль.

Диагностикой и последующим лечением цирроза занимается гастроэнтеролог или хирург. Обычно диагностические процессы не занимают много времени и не вызывают сложности. У пациента берут кровь на общее и биохимическое лабораторное исследование, также сдается анализ кала и мочи.

Что касается инструментальной диагностики, то самыми высокоинформативными методиками считаются:

Ультразвуковое исследование брюшной полости, которое позволяет определить структуру печеночной паренхимы, размеры органа, наличие фиброзных процессов и размеры селезенки;
Компьютерная и магнитно-резонансная томография дает полную картину печеночной структуры и органов, ее окружающих;
ЭРХПГ или эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. Процедура показывает состояние ходов внутри печени, определяет наличие сужений либо стриктурных формирований;
Эластографическое исследование – методика относится к разряду ультразвуковых и способствует определению степени фиброзных процессов;
Печеночная биопсия – предполагает чрескожное взятие биоматериала и последующее его исследование.

Схема проведения биопсии печени

Основным условием лечения хронического цирроза печени является полное исключение спиртных напитков, восполнение минеральной, витаминной и белковой недостаточности. Если имеются наркологические показания, то пациенту необходимо пройти соцреабилитацию для алкоголезависимых пациентов. Кроме того, показано диетическое питание по рекомендациям стола №5.

В целом лечение печеночного цирроза основывается на консервативных методиках, предполагающих прием медикаментозных препаратов. Обязательно назначаются гепатопротекторные препараты, оказывающие поддержку оставшимся в печени здоровым клеткам. Среди особенно распространенных выделяют Эссенциале, Аллохол, Фосфоглив, ЛИВ-52 и др.

Кроме того, показан прием витаминных средств, которые способствуют поддержанию нормальной органической деятельности. Также специалисты рекомендуют принимать препараты на основе урсодезоксихолевой кислоты вроде Урсодеза, Урсосана, Урсохола и пр. Эти лекарственные средства предотвращают гибель печеночных клеток.

Назначаются и средства, предотвращающие фиброз, а также глюкокортикоидные препараты, устраняющие воспалительные процессы, защищающие от формирования рубцов.

Важное значение уделяется и диете пациента, предполагающей отказ от пищи, приготовленной копчением или жарением, маринованием или вялением. Также запрещены острые и жирные блюда. Выпивать в сутки следует около полутора литров воды, а суточная калорийность не должна превышать 2800 ккал. Дневной рацион распределяют на пять приемов, грубую клетчатку и мясо можно употреблять в протертом виде. Также запрещены бульоны на основе рыбы, грибов либо мяса, колбасы и консервы, бобы и пр.

Окончательно вылечить цирроз невозможно, хотя при пересадке печени пациенту удастся избавиться от патологии навсегда. Но такое лечение стоит запредельных сумм, оно отличается повышенной сложностью с технической стороны вопроса, поэтому подобный вариант терапии доступен лишь для единиц.

Если цирроз был выявлен на начальной степени развития, а лечебный процесс для борьбы с ним был поставлен грамотно и профессионально, то у пациента есть все шансы на остановку разрушительных изменений в печеночной паренхиме и на отсрочку вероятных осложнений. Существующие сегодня гепатопротекторные средства, которые выполняют только защитные функции, восстановить уже погибшие клеточные структуры они неспособны.

Сколько живут с последней стадией? С декомпенсаторным циррозом — порядка трех лет, а назначаемая терапия выполняет функцию облегчения состояния пациента, а не лечит его.

На видео о лечении и прогнозах алкогольного цирроза печени:

источник