Соматические и неврологические нарушения при алкоголизме

Медицинский справочник болезней

Алкоголизм и неврологические осложнения. Алкогольная абстиненция, белая горячка, алкогольная деменция и др.

АЛКОГОЛИЗМ И

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.

Ал­когольная зависимость может быть проявлением многочисленных психических нарушений, и в каждом случае необходимо тщательное психологическое исследование. Наиболее часто наблюдается у муж­чин, относительно редко развивается до 20 лет, чаше всего — в сред­нем возрасте. В анамнезе — часто указания на алкоголизм родителей.

Алкоголизм может быть признаком сниженного самоконтроля на ранних стадиях деменции; может наблюдаться при шизофрении или при маниакально-депрессивном психозе. Хотя алкоголизм у женщин встречается реже, у них выше процент личностных изменений. У лиц с циклотимией периодичность алкогольных эксцессов может совпа­дать с периодами депрессии. У лиц, злоупотребляющих алкоголем и не имеющих явных психотических нарушений, часто имеются невротиче­ские расстройства, а прием алкоголя служит бегством от жизненных проблем. Трудности на работе и в семье являются дополнительными факторами. Алкоголь обычно употребляется в виде водки или вина, однако пиво также может вызвать привыкание; у страдающих алкого­лизмом может наблюдаться одновременно и лекарственная зависи­мость. Есть доказательства, что существуют особенности личности, общие для тех, у кого развивается лекарственная зависимость, в том числе алкогольная. Компьютерная томография и морфологические исследования обнаруживают атрофию мозга почти во всех случаях сколько-нибудь длительного алкоголизма.

Алкоголь оказывает на не­рвную систему паралитическое действие; первыми страдают высшие мозговые функции. Поэтому ранними признаками интоксикации явля­ются поведенческие изменения.

Социальное значение употребления умеренных доз алкоголя определяется его способностью снимать запреты, формирующие человеческое поведение, и подавлять критиче­скую способность пьющего.

В больших дозах алкоголь вызывает отклонения в поведении, характер которых зависит от темперамента индивидуума: он может становиться возбужденным, болтливым, воин­ственным, депрессивным или слезливым во хмелю. Наблюдаются нарушения памяти, особенно на недавние события. Прогрессивно нарушается способность выполнять сложные координаторные движе­ния. Может нарушаться артикуляция, характерна гиперемия конъ­юнктивы, зрачки обычно расширены, но могут быть сужены, возможно изменение реакции зрачков на свет; характерен нистагм, иногда воз­никает диплопия. В очень больших дозах алкоголь вызывает сопор, затем кому и, наконец, смерть из-за паралича жизненно важных цен­тров.

Связь между содержанием алкоголя в крови и состоянием нервной системы неоднозначна. Большое значение имеют масса тела, предварительный прием пищи, замедляющий всасывание алкоголя, а также привычка к употреблению алкоголя. Существенны также индивидуальные различия в скорости метаболизма алкоголя, связанные с концентрацией алкогольной дегидрогеназы в печени. Ориентировочные клинические признаки острого отравления алкоголем (см. табл.).

Уровень алко­голя в крови, г/л (%о)

Эйфория, атаксия, болтливость, гипалгезия

Шумливость, неправильное поведение, гипере­мия кожных покровов, атаксия, нистагм, дизар­трия

Тошнота, рвота, сонливость, диплопия, широ­кие, вяло реагирующие зрачки, выраженная атаксия

Гипотермия, холодный пот, сопор, выраженная дизартрия, общая анестезия, хрипящее дыха­ние, гиповентиляция, кома

Метанол вызывает тяжелое токсическое состояние спутанности сознания, часто необрати­мую атрофию зрительных нервов с двусторонней центральной ското­мой или даже полной слепотой. Нередко быстро наступает смерть. Этот яд оказывает избирательное миелинокластическое действие, и демиелинизирующая невропатия зрительного нерва является ран­ним морфологическим коррелятом снижения зрения. Высокий уровень смертности связан с тяжелым метаболическим ацидозом (накопление солей или эфиров молочной и муравьиной кислоты), который развива­ется через 8—12 ч после приема. Редким осложнением отравления метанолом служит синдром паркинсонизма с двусторонним инфар­ктом белого вещества лобно-центральных отделов и скорлупы.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ.

При наличии алкоголизма обычно воздержание от алкоголя в пределах 12 ч приводит к крайне тягостно­му самочувствию: появляются тошнота, тремор, иногда чувство тяжелой вины, панический страх и преходящие зрительные или слухо­вые галлюцинации без помрачения сознания. В более тяжелых случаях развивается белая горячка.

Белая горячка (dellirium tremens) часто возникает у алкоголиков после длительного запоя, но может провоцироваться у подобных лиц острой инфекцией, хирургической операцией или травмой.

Наиболее важным фактором служит внезапное лишение алкоголя. Начало может быть острым, но чаще в продромальном периоде отмечаются раздражительность, анорексия и инсомния.

Характерные признаки — тремор и острое состояние спутанности сознания, сопровождающееся галлюцинациями, главным образом зрительными. Тремор — крупно­размашистый, генерализованный, более выражен в голове, языке и руках. Больной полностью дезориентирован, испытывает галлюци­нации, часто устрашающие в форме животных. Могут быть также слуховые галлюцинации; кожные ощущения могут восприниматься как ползание насекомых под кожей. Больной обычно испытывает ужас, возможно бегство или агрессивная ярость против окружающих. Иногда развиваются судороги. Кроме того, обычно наблюдаются признаки тяжелой токсемии. Нередко развивается гипертермия, аль­буминурия.

Язык обложен, пульс частый, возможно расширение сердца. Белая горячка протекает остро, в большинстве случаев выздо­ровление наступает на протяжении 3—4 дней. В фатальных случаях смерть может наступить от сердечной недостаточности, в происхожде­нии которой важную роль играет дегидратация, или от интеркуррентной пневмонии, к которой подобные субъекты предрасположены.

Корсаковский психоз наиболее часто наблюдается при алкого­лизме с полиневропатией, но может быть следствием других причин (синдром Корсакова). Он часто сочетается с энцефалопатией Гайе — Вернике (синдром Корсакова — Вернике).

Наиболее харак­терные признаки— нарушение внимания и памяти, ведущее к дезори­ентации больного в пространстве и времени. У пациента снижена память на недавние события и сохранена — на отдаленные; он за­полняет пробелы в памяти конфабуляциями, часто, обращаясь для этого к давним событиям. Описаны разнообразные клинические варианты корсаковского психоза, связанные с различными оттенками настроения, которое в целом эйфоричное.

Алкогольная мозжечковая дегенерация характеризуется атак­сией стояния и ходьбы, атаксией в ногах с отсутствием или незначительным вовлечением рук (не имеется в виду наблюдающийся в неко­торых случаях тремор); нистагма и дизартрии обычно нет. Заболева­ние прогрессирует на протяжении нескольких недель или месяцев с последующим стационарным течением в большинстве случаев. Мор­фологические наблюдения указывают на дегенерацию всех нейроклеточных элементов коры мозжечка, а также дегенерацию ядер олив.

Редкое осложнение алкоголиз­ма, характеризующееся нарушениями эмоционального контроля и по­знавательных функций с последующим развитием различных форм делирия, судорожного синдрома, тремора, ригидности и паралича; у большинства больных на протяжении нескольких месяцев развива­ется в конечном итоге кома и смерть. Обнаруживаются симметричная демиелинизация с последующим образованием полостей и аксональная дегенерация в мозолистом теле, а также (в различной степени) в центральном белом веществе полушарий мозга, хиазме и средних ножках мозжечка.

Как и при других формах деменции, возникают и прогрессируют нарушения памяти и интеллекта, эмоциональная нестабильность, нравственная деградация, неопрятность. Возможно бредовое состояние, наиболее часто отмечается бред ревно­сти. Алкогольная деменция может сопровождаться дизартрией, тремо­ром, ослабленными зрачковыми реакциями, нистагмом и алкогольной миопатией. Иногда деменции сопутствует алкогольная полиневропа­тия, но даже без таковой сухожильные рефлексы на ногах могут отсутствовать. Алкогольная деменция (алкогольный псевдопаралич) может имитировать прогрессивный паралич, и только серологическое исследование позволяет исключить сифилис.

Эпилептические припадки нередки при алкоголизме и не отлича­ются от судорожных припадков идиопатической эпилепсии. Припадки могут возникать на высоте запоя или, значительно чаще, при воз­держании, когда их можно сравнить с эпилептическими приступами, воаникающими при отмене таких препаратов, как барбитураты.

Типичен паралич лучевого нерва с развитием «свисающей кисти» («паралич субботней ночи», «паралич садовых скамеек» — больной глубоко засыпает, за­кинув руки за спинку скамейки), развивающийся остро после оче­редного приема значительных доз алкоголя. Иногда наблюдается картина плечевой плексопатии с полным параличом руки и анестезией, а в стадии восстановления — с болевым синдромом. Решающим во всех этих случаях фактором является ишемия от сдавления.

Алкоголь­ная полиневропатия чаще и более грубо поражает нижние конечности. Обычно в начальных стадиях имеется болевой синдром в стопах и ик­роножных мышцах, чувство онемения в стопах и кистях.
Постепенно развивается снижение чувствительности по дистальному типу в виде «перчаток» и «носков», иногда с более грубым поражением волокон глубокой чувствительности. В этих случаях рано выпадают сухожиль­ные рефлексы, развивается сенситивная атаксия и картина «псевдотабеса»; в отличие от спинной сухотки характерна болезненность при сдавлении икроножных мышц.
Иногда отмечаются симптомы пораже­ния по типу смешанной полиневропатии с присоединением дистальных атрофических парезов. Алкогольная полиневропатия может иметь рецидивирующее течение. Иногда в цереброспинальной жидкости наблюдается умеренно выраженная белково-кпеточная диссоциация.

Табачно-алкогольная амблиопия — атрофия зрительных нервов с резким снижением зрения по типу ретробульбарного неврита.
Алкогольная миопатия может носить острый, подострый и хрони­ческий характер. Мышечные боли, болезненность и отечность имеют самую различную локализацию, могут вовлекаться многочисленные скелетные мышцы. В тяжелых случаях наблюдаются распространенные некрозы мышечных волокон, миоглобинурия, поражение почек и гиперкалиемия. Наблюдаются болезненные крампи. Активность креатинкиназы в плазме часто повышена; существует также подострая безболевая миопатия, проходящая при воздержании от алкого­ля.

Печеночная энцефалопатия (см.) может быть осложнением алко­гольного цирроза печени.
При всех формах неврологических осложнений алкоголизма нередко имеется и алкогольная кардиомиопатия. Она является следствием прямого токсического влияния алкоголя на митохондрии сердечной мышцы и, возможно, на метаболизм норадреналина. Опре­деляются кардиомегалия, нарастающая одышка и нередко гепатомегалея. Это одна из наиболее частых причин сердечной недостаточно­сти, развивающейся у лиц моложе 50 лет при отсутствии признаков гипертензии, ишемической болезни сердца или пороков сердца.

ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛИЗМА.

Синдром Корсакова — Вернике и полиневропа­тия — прямое следствие неполноценного питания и в первую очередь дефицита витамина B1, а также никотиновой кислоты, рибофлавина, пиридоксина (дефицит никотиновой кислоты — причина возникнове­ния у части алкоголиков пелагры).
Указанные варианты осложнений алкоголизма, таким образом,— не результат токсического действия алкоголя, а вариант бери-бери.
Основной курс лечения:

• Отказ от употребления алкоголя,
• Полноценная Диета,
• Витамин В1 и витамины группы В.

Белая горячка, алкогольная эпилепсия, алкогольный галлю­циноз — прямое следствие токсического действия алкоголя или его отмены. Белая горячка — тяжелая токсемия с повреждением не толь­ко нервной, но и кардиоваскулярной системы.
Показаны:

• Иифузии (до 6 л) жидкости,
• Кардиальная терапия,
• Бензодиазепины (внутримы­шечно или внутривенно вводимый в больших дозах седуксен),
• Фенотиазины.

Патогенез деменции, мозжечковой дегенерации, понтийного миелинолиза, болезни Маркьяфавы — Биньями неясен, лечение носит симптоматический характер и малоэффективно. Лечение отравлений метанолом см. «Кома».

источник

Соматические и неврологические симптомы алкоголизма возникают на разных этапах заболевания. Наиболее характерными для алкоголизма являются жировая дистрофия печени и полиневропатия, в патогенезе которых злоупотребление алкоголем играет, безусловно, ведущую роль. Однако во многих случаях злоупотребление алкоголем лишь способствует возникновению заболеваний путем снижения сопротивляемости организма инфекциям, создания стрессовых ситуаций в микросоциальной среде, окружающей больного. Можно утверждать, что нет ни одной системы организма, ни одного органа, которые не нарушались бы под влиянием чрезмерного потребления алкоголя. С помощью эпидемиологических методов установлено, что заболевания внутренних органов встречаются у каждого четвертого злоупотребляющего алкоголем, а общая заболеваемость людей, злоупотребляющих алкоголем, вдвое выше, чем у тех, кто пьет редко и мало.

Токсическое действие алкоголя на клетки печени, нарушения липидного обмена, дефицит белков, липотропных и витаминов группы В приводят к развитию жировой дистрофии, гепатита и цирроза печени. По мере утяжеления клиники алкоголизма эти три формы поражения печени переходят одна в другую.

При жировой дистрофии печень увеличена, консистенция ее плотная, край закруглен, она чувствительна при пальпации. Алкогольный гепатит проявляется в двух формах – персистирующей (наиболее часто) и прогрессирующей. Больные периодически ощущают тяжесть в правом подреберье, метеоризм, переполнение желудка. Печень увеличена и более плотная, чем при жировой дистрофии. При прогрессирующей форме появляются рвота, диарея, анорексия, лейкоцитоз, гипертермия, желтуха. Печень резко увеличена, уплотнена и болезненна при пальпации. Исходом этого состояния часто является цирроз печени (компенсированный и декомпенсированный), при котором описанные выше нарушения усугубляются и дополняются утомляемостью, снижением настроения, истончением кожных покровов, выпадением волос, ослаблением сексуального влечения.

Токсическое действие алкоголя на слизистую желудка вызывает алкогольный гастрит, характеризующийся отсутствием аппетита, тошнотой, отрыжкой, неприятным вкусом во рту, болезненностью в эпигастральной области. Нередко наблюдаются воспалительные изменения в верхних отделах тонкого кишечника – алкогольный энтероколит. Массивное злоупотребление алкоголем способствует развитию язвенной болезни желудка.

При алкоголизме заболевания поджелудочной железы проявляется в форме острого и хронического панкреатита, они встречаются у 25% больных. Наиболее характерен хронический панкреатит, обостряющийся после тяжелых алкогольных эксцессов. Больные предъявляют жалобы на боли в левом подреберье, снижение аппетита, тошноту, вздутие живота, неустойчивый стул. При обострении процесса появляются опоясывающие боли, многократная рвота, запоры, субфебрильная температура.

Негативное влияние злоупотребления алкоголем на сердечно-сосудистую синстему весьма многообразно. Алкогольная миокардиодистрофия считается специфической для алкоголизма формой кардиальной патологии. Она возникает в результате непосредственного токсического влияния алкоголя на сердечную мышцу и проявляется сердечной недостаточностью с нарушением сократительной функции миокарда

Злоупотребление алкоголем играет чрезвычайно важную роль в развитии и прогрессировании гипертонической болезни и ишемической болезни сердца, а также их тяжелых осложнений, хотя эти болезни нельзя отнести к прямым последствиям алкоголизма. Весьма многообразны различные преходящие расстройства сердечно-сосудистой деятельности, наблюдающиеся в структуре алкогольного абстинентного синдрома.

Имеются данные, что атеросклероз коронарных сосудов у больных алкоголизмом обнаруживается чаще, чем у лиц того же возраста, не злоупотребляющих алкоголем.

Алкоголь частично в неизмененном виде выдыхается через легкие, бронхи, трахею, вызывая катары верхних дыхательных путей, ателектаз легких, бронхоэктазы. Больные алкоголизмом часто умирают от крупозной пневмонии в связи с резким снижением иммунных свойств организма.

Алкогольные полиневропатии развиваются у 20-30% больных алкоголизмом. Считается, что токсическое действие алкоголя приводит к деструктивным изменениям периферических нервных волокон. Также важное значение придают дефициту тиамина и других витаминов группы В, а также никотиновой кислоты. Особая роль принадлежит поражению печени, т.к. усиливается токсическое воздействие на периферическую нервную систему.

Клинически полиневропатия проявляется многообразными неприятными ощущениями: чувством «ползания мурашек», «онемения», «стягивания мышц», колющими болями и слабостью в дистальных отделах конечностей (чаще нижних). Ахилловы рефлексы утрачены в 80-90% случаев полиневропатии, коленные в половине наблюдений. Эти изменения иногда обусловливают выраженные нарушения походки вплоть до атаксии.

Сексуальные нарушения чаще встречаются во второй и, особенно, в третьей стадии заболевания. Обычно больные отмечают преждевременную эякуляцию, снижение либидо, нарушение полового акта из-за слабой эрекции. Выраженность этих нарушений коррелирует со стадией заболевания. Нередко больные прибегают к стимуляции половой активности большими дозами алкоголя. Часто сексуальные дисфункции, наблюдающиеся в периоде воздержания от алкоголя, являются причиной возобновления пьянства.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

ГОУ ВПО СЗГМУ им.И.И Мечникова

Кафедра неврологии имени академика С.Н. Давиденкова

Реферат на тему:Неврологические расстройства при алкогольной болезни. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.

Алкоголизм является распространенным и социально значимым заболеванием. В большинстве экономически развитых стран наблюдается постоянное увеличение потребления спиртных напитков. Распространенность алкоголизма в этих странах составляет от 1 до 10% всего взрослого населения (данные ВОЗ). Следует отметить позднюю выявляемость алкоголизма; предполагается, что около 30 % больных, нуждающихся в лечении, не выявлены не состоят на учете. В настоящее время смертность от алкоголизма и непосредственно связанных с ним заболеваний, стоят на третьем месте, уступая только смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и новообразований. Общая заболеваемость лиц, злоупотребляющих алкоголем, на 30-35 % больше, а продолжительность жизни больных алкоголизмом на 15-20 лет меньше, чем среди непьющих. Огромен также экономический ущерб, связанный со злоупотреблением алкоголя.

Алкоголизм как заболевание

Алкоголизм — прогредиентное заболевание, характеризующееся патологическим влечением к алкоголю (психическая и физическая зависимость) и определенными психическими, неврологическими я соматическими расстройствами, а также разнообразными социальными последствиями, неблагоприятными как для самого больного, так и для общества. Алкоголизму предшествует так называемое бытовое пьянство. Понятие ‘злоупотребление алкоголем’ включает в себя как пьянство, так и алкоголизм.

По данным психиатров, одним из первых признаков формирования алкоголизма как заболевания является патологическое влечение к алкоголю. Оно проявляется активным стремлением больных к употреблению спиртных напитков. При легкой выраженности влечения больные пытаются с ним бороться (борьба мотивов), но при выраженном влечении оно приобретает неодолимый характер и определяет поведение больного. Утрата контроля над количеством выпитых спиртных напитков также проявляется на ранних стадиях заболевания и заключается в том, что больной алкоголизмом не может прекратить прием алкоголя и доводит себя до состояния тяжелой интоксикации. В дальнейшем при нарастании деградации личности утрачивается также ситуационный контроль над потреблением алкогольных напитков.

Алкогольный абстинентный синдром наблюдается в период уменьшения содержания этанола в организме и свидетельствует о наличии физической зависимости от алкоголя, Абстинентные расстройства обычно начинаются через 7-10 ч после прекращения приема алкоголя и длятся от нескольких часов до нескольких дней. Они проявляются разнообразными соматовегетативными, неврологическими и психическими нарушениями. Прием спиртных напитков купирует абстинентные расстройства.

На начальных стадиях своего развития абстинентный синдром возникает только после больших доз спиртных напитков, проявляется в основном соматовегетативными и неврологическими расстройствами (потливость, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, сердцебиение, головная боль, головокружение, озноб, тремор, ухудшение сна) и может купироваться не только алкоголем, но и стимулирующими средствами (чай, кофе). В дальнейшем абстинентные расстройства возникают независимо от количества принятого алкоголя, купируются только спиртными напитками и помимо соматовегетативных и неврологических расстройств сопровождаются психическими нарушениями (тревожность, пугливость, отрывочные расстройства восприятия, болезненные идеи виновности, кошмарные сновидения).

По данным разных авторов, у 3-30 % больных на фоне абстиненции, обычно через 13-24 ч после последнего приема алкоголя, может наблюдаться один или несколько общих судорожных припадков, что определяется как алкогольная эпилепсия. Диагностическими критериями данной формы эпилепсии являются: наличие у больных признаков алкоголизма до возникновения первых эпилептических припадков, обычно отсутствие фокального компонента в структуре припадка, развитие их на фоне абстинентных расстройств, отсутствие эпилептического статуса.

Диагностика алкоголизма как заболевания основывается в первую очередь на выявлении патологической зависимости от алкоголя и измененной реактивности организма на .последний. Существенное значение имеет также выявление характерных для алкоголизма психических, соматических и неврологических изменений, а также наличие неблагоприятных для больного социальных последствий злоупотребления спиртными напитками. В отечественной медицине обычно используется классификация алкоголизма, предложенная А.А. Портновым и И.Н. Пятницкой, в которой выделено 3 стадии заболевания, последовательно сменяющих одна другую.

I стадия (начальная, или неврастеническая.). Для данной стадии характерны: психическая зависимость от алкоголя, снижение контроля, над количеством выпитых спиртных напитков, утрата рвотного рефлекса при интоксикации этанолом, начинающееся нарастание толерантности к алкоголю. Не отмечается признаков деградации личности.

II стадия (средняя, или наркоманическая). Для данной стадии характерны: физическая зависимость от алкоголя, проявляющаяся наличием абстинентного синдрома, изменение картины опьянения с наличном парциальных, а затем тотальных токсических амнезий, максимальная толерантность к алкоголю. Отчетливо выражены изменения личности и имеются соматические заболевания, вызванные злоупотреблением алкоголя. Часто наблюдаются травмы в состоянии опьянения. Нарастают отрицательные последствия алкоголизма: снижение профессионального уровня, разводы, пребывание в вытрезвителе, правонарушения. Начиная со П стадии могут наблюдаться алкогольные психозы.

III стадия (исходная, или энцефалопатическая). Для данной стадии характерны: снижение толерантности к алкоголю, тотальные алкогольные амнезии, запойное пьянство. Алкогольная деградация личности достигает максимального развития с наличием интеллектуально-мнестического снижения. Наблюдаются тяжелые соматические и неврологические расстройства, вызванные злоупотреблением алкоголя. Больные теряют социальные связи и способность к профессиональной, а затем и вообще к трудовой деятельности.

Важной особенностью заболевания является его прогредиентность, которая определяет темп нарастания характерных для алкоголизма признаков. Обычно выделяют 3 формы течения алкоголизма: с высокой, средней и малой прогредиентностью. Степень прогрессирования алкоголизма зависит от многих внутренних и внешних факторов. Более быстрое развитие заболевания наблюдается при начале злоупотребления алкоголем в раннем возрасте, у женщин, при наличии преморбидных личностных особенностей, при сопутствующих соматических заболеваниях и при употреблении крепких спиртных напитков.

Острая алкогольная интоксикация

Прием алкогольных напитков сопровождается изменением поведения, а при выраженной интоксикации — угнетением сознания. При одноразовом приеме внутрь этанол всасывается из желудка и кишечника, достигая максимальной концентрации в крови на втором часу после приема, а затем содержание его постепенно падает. До 10 % этанола выделяется из организма через легкие, почки и кожу в неизмененном виде, а остальное количество окисляется главным образом в печени.

Степень опьянения, кроме количества принятого алкоголя, зависит от целого ряда других факторов: массы тела, степени наполнения желудка пищей, индивидуальной переносимости и психофизического состояния человека во время приема спиртных напитков. Условно принято считать слабой степенью опьянения концентрацию этанола в крови до 2 г/л, средней — от 2 до 3 г/л и тяжелой — свыше 3 г/л, концентрация выше 5 г/л считается смертельной. Для больных алкоголизмом с высокой толерантностью характерно отсутствие признаков выраженного опьянения даже при высокой концентрации в крови этанола.

Первый этап опьянения характеризуется состоянием эйфории, ощущением общего психофизического удовлетворения, повышенной двигательной активностью. Одновременно отмечаются нарушения точности и согласованности двигательных актов, дисметрия, статико-локомоторная атаксия. При более тяжелой интоксикации наблюдаются глазодвигательные нарушения (двоение, косоглазие), ухудшение речи, снижение критики, расторможенность влечений.

При увеличении тяжести интоксикации нарастает токсический эффект этанола и углубляются нарушения сознания, при этом содержание алкоголя в крови может быть от 2 до 5 г/л. Прямой связи между содержанием алкоголя в крови и степенью угнетения сознания (от оглушения до атонической фазы комы) часто не выявляется, Развитие коматозного состояния может быть постепенным, или внезапным, когда больной быстро впадает в кому, реже алкогольная кома дебютирует судорожным припадком.

У больных в коматозном состоянии наблюдается острая сердечно-сосудистая недостаточность: бледность кожных покровов, акроцианоз, преколлаптоидное состояние (артериальное давление 90/60-80/20 мм рт. ст.)t тахикардия до 100-120 уд в 1 мин. Нередко имеет место стридорозное дыхание, тахипноэ до 40 в 1 мин. При неврологическом обследовании может определяться менингеальный синдром в виде ригидности мышц затылка и симптома Кернига. Ведущей очаговой симптоматикой являются глазодвигательные расстройства: миоз, анизокория, сходящееся или расходящееся косоглазие, снижение или отсутствие фотореакции. Кроме этого, выявляется горизонтальный, нередко с ротаторным компонентом нистагм, может наблюдаться и вертикальный нистагм. В глубокой коме угасают корнеальные рефлексы, появляются патологические стопные знаки на фоне угнетения сухожильных рефлексов, может развиться горметонический синдром. При люмбальной пункции обычно выявляется повышение давления спинномозговой жидкости, состав последней при неосложненной алкогольной коме не изменен. Повышение ликворного давления в сочетании с менингеальным синдромом указывает на развитие отека мозга, что также находит подтверждение при эхоскопии головного мозга в виде множественных дополнительных сигналов. В ЭЭГ регистрируются замедление ритма и билатерально синхронные вспышки высокоамплитудных медленных волны.

Без лечения алкогольная кома может продолжаться до 8—18 ч, но при проведении интенсивной терапии, как правило, купируется в течение 2-4 ч. Постепенно нормализуется артериальное давление, улучшается функция дыхания, появляется реакция зрачков на свет, больные приходят в сознание. После выхода из коматозного состояния отмечается выраженная психосоматическая астения, проявляющаяся головной болью, отсутствием аппетита, эмоциональной лабильностью, быстрой истощаем остью. При неблагоприятном течении интоксикации больные погибают от угнетения дыхательного центра и развития острой сердечно-сосудистой недостаточности. Может развиться аспирация рвотными массами. Более тяжело протекает алкогольная интоксикация у подростков.

Длительность коматозного состояния у них затягивается до 5-6 ч даже при условии проведения интенсивной терапии.

В отдельных случаях после приема алкоголя развивается так называемое патологическое опьянение, для которого характерны: сумеречное помрачение сознания, искаженное бредовое восприятие ситуации и поведения окружающих, резкое возбуждение с аффектами гнева и ярости, агрессивное поведение. Патологическое опьянение отличается от простого сохранностью координации движений, внезапностью начала и окончания этого состояния с дальнейшим переходом в глубокий сон и последующей амнезией на период опьянения.

Лечение острой алкогольной интоксикации предусматривает проведение комплекса мероприятий, направленных на прекращение дальнейшего всасывания этанола, ускорение его выведения из организма, а также поддержание функций систем, страдающих от воздействия алкоголя. Степень интенсивности проводимой терапии определяется как тяжестью алкогольной интоксикации, так и общим состоянием больного.

При нетяжелой, но угрожающей здоровью больного острой алкогольной интоксикации (при опасности соматического осложнения) достаточно провести промывание желудка с целью удаления еще не всосавшегося алкоголя (раствор бикарбоната натрия или перманганата калия) порциями по 300-500 мл, всего 10-12 л.

При тяжелой интоксикации, кроме промывания желудка, применяют фенамин (0,01-0,02 г на 100 мл воды в клизме), который оказывает стимулирующее влияние на ЦНС с преимущественным воздействием на ствол мозга. Для уменьшения всасывания алкоголя до промывания желудка больному дают 2-3 столовые ложки измельченного активированного угля и в качестве слабительного 30 г сульфата магния. Для вызывания рвоты вводят 0,2-0,4 мл 1% раствора апоморфина. Введение последнего противопоказано при сопоре, коме, а также больным с соматической патологией: язвенной болезнью желудка, кавернозным туберкулезом, выраженной гипотонией и при физическом истощении.

При тяжелой степени интоксикации (сопор, кома) проводится более интенсивное лечение, включающее дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. Внутривенно вводят смесь из 10 мл 0,5 % раствора бемегрида, 1. мл кордиамина, 1 мл 20% раствора кофеина, 1 мл 10 % раствора коразола и 20 мл 40 % раствора глюкозы. После промывания желудка через зонд вводят 500 мл 10% раствора глюкозы и 100-200 мл 4% раствора бикарбоната натрия, внутривенно капельно — 1000-1500 мл изотонического раствора хлорида натрия и 5 % глюкозы. Парентерально вводят осмотические диуретики (30 % раствор лиофилизированной мочевины с глюкозой или 10 % раствор маннита) или салуретики (лазикс 40-200 мг). Метод форсированного диуреза противопоказан лицам с острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, а также с нарушением выделительной функции почек.

Ускоренному окислению алкоголя в крови способствует введение 500-1500 мл 20% раствора глюкозы, 20 ЕД инсулина, 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 1-2 мл 1% раствора никотиновой кислоты. Хороший дезинтоксикационный эффект дает внутривенное введение 300 мл раствора гемодеза с добавлением 30 мл изотонического раствора хлорида натрия, 3 мл 6% витамина В1, витамина В12, 1 мл 1% димедрола и 1 мл 0,06% раствора коргликона. Судорожный синдром, в зависимости от тяжести, купируется внутривенным введением 5-10 мл оксибутирата натрия, 2-4 мл седуксена и лечебным наркозом с применением закиси азота. По показаниям назначают симптоматическую терапию. Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия осуществляется под контролем КЩР крови, при нарушении функции — дыхания применяют вдыхание воздушно-кислородной смеси или вводят 1 мл цититона.

Часто больные поступают в коматозном состоянии, когда анамнез невозможно выяснить, а также со следами травмы и наличием мерцающей очаговой неврологической симптоматики. Вопросы экстренной дифференциальной диагностики в этой ситуации являются одними из важнейших, особенно с учетом значительной доли смертельных исходов (до 50%) при алкогольном опьянении от нарушения мозгового кровообращения, травм и сердечно-сосудистой недостаточности. В связи с этим больным с тяжелой алкогольной интоксикацией, особенно в коматозном состоянии, необходимо проведение дополнительных исследований в приемном отделении: рентгенография черепа, эхоэнцефалография. Люмбальная пункция и ангиография сосудов мозга проводятся по показаниям. При исключении травматического поражения головного мозга больные с тяжелой алкогольной интоксикацией госпитализируются в реанимационное отделение.

Изменения центральной нервной системы при алкоголизме

При прогрессировании алкоголизма отмечается нарастание характерных для данного заболевания психических., неврологических и соматических изменений. Нервно-психические расстройства проявляются как постепенно нарастающими изменениями личности (алкогольная деградация), включающими психоорганические проявления и сопровождающимися определенной неврологической симптоматикой (энцефалопатии), так и эпизодическими расстройствами с различной длительностью и степенью обратимости психических и неврологических расстройств (алкогольные психозы).

Изменения психики, по данным психиатров, вначале обычно проявляются характерологическими расстройствами в виде заострения индивидуальных особенностей характера (психопатизация личности). Наиболее часто — до 50% всех случаев, по данным ряда авторов, — встречается астенический тип изменения личности. При этом отмечается синдром раздражительной слабости, для более поздних стадий .заболевания типичны постоянная вялость, сниженный фон настроения, быстрая истощаемость при нагрузках. Реже встречаются другие типы изменения личности: апатический (вялость, безынициативность, безразличие к своей судьбе, отсутствие планов на будущее), эксплозивный (эмоциональная неустойчивость, злобность, взрывчатость, жестокость, склонность к бурным аффективным реакциям, иногда с помрачением сознания), истерический (лживость, демонстративность, легкомыслие, неискренность, склонность к эмоциональным истерическим реакциям с функциональными неврологическими расстройствами).

При прогрессировании алкоголизма к указанным характерологическим изменениям присоединяются нарушения познавательной деятельности психоорганического характера в виде нарастающего интеллектуально-мнестического снижения вплоть до развитая деменции. Нарастают также изменения в эмоционально-волевой сфере: снижение критики, ухудшение волевых качеств. Алкогольная деменция не имеет характерных особенностей, и ее диагностика основывается на исключении всех других причин деменции при наличии у больного алкоголизма.

Начальные стадии алкоголизма проявляются главным образом признаками вегетативной дизрегуляции и диссомническими расстройствами. Наблюдаются различные вегетативно-сосудистые нарушения, чаще с признаками преобладания симпатико-адреналовой системы. Особенно выраженными эти нарушения становятся после запоя и в период абстинентных расстройств, когда они могут достигать степени вегетативно-сосудистых кризов.

Типичны нарушения пищевого поведения. В начальных стадиях заболевания прием алкоголя вызывает возбуждение пищевых центров, что проявляется, в частности, ночным голодом. При прогрессировании алкоголизма аппетит постепенно снижается и развивается так называемая алкогольная анорексия, которая является важной причиной общего нарушения питания у больных алкоголизмом.

Нарушения сна в начальных стадиях алкоголизма не имеют специфических особенностей и проявляются поверхностным сном с частыми пробуждениями, отсутствием чувства бодрости и полноценного отдыха после сна. В дальнейшем отмечается характерный для алкоголизма признак — трудность засыпания при отсутствии необходимой дозы этанола. Наблюдаются яркие сновидения с аффективно насыщенными переживаниями неприятного характера, раннее пробуждение.

На более поздних стадиях алкоголизма (II-III стадии) в неврологическим статусе у больных обычно отмечаются; нерезко выраженные глазодвигательные расстройства, преимущественно в виде слабости конвергенции и ухудшения фотореакции, сухожильная гиперрефлексия с расширением рефлексогенных зон, статический мелко- и среднеразмашистый тремор пальцев рук, век и головы (алкогольный тремор), атаксические расстройства, рефлексы орального автоматизма, дизартрия, вестибулярные нарушения. Углубляются вегетативные нарушения: гипергидроз, лабильность сосудистых реакция, анорексия.

Со стороны высших психических функций у больных алкоголизмом выявляются: ухудшение способности к обучению, снижение памяти и уровня абстрактного мышления, ухудшение зрительно-пространственных представлений. Функция речи существенно не страдает. Развитие алкогольной деменции может сопровождаться апраксией, агнозией, а иногда и афазическими нарушениями. Предполагается, что при алкоголизме преимущественно страдает правое полушарие мозга, в связи с чем достаточно рано снижается критика к приему алкоголя (анозогнозия алкоголизма).

При патоморфологическом исследовании, как правило, выявляются атрофические изменения полушарий головного мозга, наиболее выраженные в лобных долях. Отмечается увеличение третьего и боковых желудочков мозга. Наличие гидроцефалии подтверждается также пневмоэнцелофалографией и компьютерной томографией головы.

При гистологическом исследовании выявляются дистрофические изменения нервных клеток с уменьшением их числа и множественными очагами нейронофагии и клеточного опустошения, которое особенно выражено в третьем и четвертом слоях коры головного мозга. Дистрофические изменения проявляются зернистым перерождением, вакуолизацией, хроматолизом, липоидной перегрузкой нервных клеток. Параллельно отмечается пролиферация глиальных элементов в коре и базальных узлах. Наблюдаются также сосудистые изменения в виде стазов, периваскулярного отека и диапедезных микрогеморрагий.

Причины развития атрофических изменений головного мозга при алкоголизме недостаточно ясны. Помимо нейротоксического эффекта этанола и его метаболитов предполагается участие факторов нарушения питания и дисфункция печени. Предполагается также, что алкоголь может ускорить возрастные изменения в веществе мозга, сопровождающиеся развитием атрофических изменений последнего. При хронической алкоголизации обнаружено снижение синтеза белков в веществе мозга, что может быть одной из важных причин нервно-психических расстройств и атрофических изменений головного мозга при алкоголизме,

У больных алкоголизмом с нарушенным питанием и глубокими расстройствами обмена веществ встречается острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике. Основное значение в ее патогенезе имеет недостаточность витамина В1, что вызывает в первую очередь нарушение углеводного обмена. Происходит накопление кетокислот (пировиноградной и др.), которые оказывают токсическое влияние на головной мозг и внутренние органы. Одновременно отмечаются нарушения и других обменных процессов. Клиническая картина энцефалопатии Гайе-Вернике отличается значительным полиморфизмом и изменчивостью нервно-психических расстройств. Психические нарушения проявляются делириозным помрачнением сознания, напоминающим тяжело протекающий алкогольный делирий. Характерна бедность галлюцинаторных переживаний, их статический характер. Аффективные нарушения монотонны и обычно выражены умеренно. Психомоторное возбуждение проявляется стереотипными действиями. В дальнейшем нарастает оглушении или развивается апатический ступор, при котором больные лежат неподвижно с открытыми, глазами, не реагируют на происходящие события, односложно отвечают на вопросы (да, нет), но в ночное время возможны периоды делириозных расстройств типа профессионального или мусситирующего делирия.

Неврологическая симптоматика проявляется сочетанием экстрапирамидных, атактических, глазодвигательных и вегетативных расстройств. Наблюдаются различные гиперкинезы миоклонического, хореиформного или атетоидного типа. Характерен меняющицся мышечный тонус, отмечается нарастающее сопротивление при пассивных движениях в конечностях (паратония), возможны приступы мышечной гипертонии типа децеребрационной ригидности. Глазодвигательные расстройства проявляются асимметричным птозом, косоглазием, нистагмом, парезом взора вверх. Отмечаются миоз, анизокория, вялая фотореакция. Практически постоянно наблюдаются рефлексы орального автоматизма и хватательные рефлексы.

Вегетативные расстройства при алкогольной энцефалопатии Тайе-Вернике весьма разнообразны и связаны с дисфункцией стволово-диэнцефальных систем. Часто в дебюте энцефалопатии наблюдается рвота центрального характера, постоянны тахикардия, лабильность артериального давления, одышка с различными нарушениями ритма дыхания. Температура тела повышается до 37-38 °С, наблюдается гипергидроз.,

Соматическое состояние больных обычно тяжелое. Они истощены, отмечаются одутловатость лица, бледность кожных покровов, желтушность склер. Легко образуются пролежни. При люмбальной пункции выявляется повышение давления спинномозговой жидкости до 200-400 мм водн., ст., при пневмоэнцефалографии — гидроцефалия различной степени выраженности. При неблагоприятном течении заболевания развивается сопорозное состояние, а затем кома с последующим летальным исходом. Прогредиентное развитие острой алкогольной энцефалопатии связано с нарастающим отечно-геморрагическим синдромом, который поражает главным образом ствол мозга.

Патоморфологически наблюдаются пролиферация эндотелия капилляров, полнокровие сосудов, особенно капилляров и вен, повышение проницаемости их стенок, плазморрагии, мелкие диапедезные кровоизлияния, отек вещества мозга. Указанные изменения наиболее выражены в сосковидных телах, ядрах подбугровой области, стенках третьего желудочка и водопровода мозга.

В этих местах отмечаются также наиболее выраженные повреждения нейронов: набухание, хроматолиз, образование клеток-теней. Со стороны глиальных клеток определяются пролиферативные изменения.

Непосредственной причиной смерти обычно является дислокация мозга со сдавлением его стволовых структур. Нередко летальный исход связан с интеркуррентными инфекциями (бронхопневмония и др.). У выздоровевших больных нередко длительное время, а иногда и постоянно сохраняются нарушения памяти, неловкость движений и неустойчивость при ходьбе. После острой энцефалопатии Гайе-Вернике может развиться корсаковский психоз, клиническая картина которого включает: амнестические расстройства типа фиксационной и ретроградной амнезии, продолжительность которой колеблется от нескольких недель до многих лет, дезориентировку и конфабуляции, В неврологическом статут о часто наблюдаются признаки поражения периферической нервной системы вплоть до развития полинейропатии, в связи с чем данная форма патологии иногда определяется как полиневритический психоз.

У ряда больных алкоголизмом отмечаются особые формы поражения мозга, причины развития которых остаются недостаточно ясными. К ним относятся; алкогольная мозжечковая атрофия и алкогольная энцефалопатия Маркиафавы-Биньями. Предполагается, что помимо токсического влияния этанола и его метаболитов в патогенезе этих патологических состояний существенное значение имеют сопутствующие нарушения питания и обмена веществ.

Алкогольная мозжечковая атрофия развивается преимущественно у мужчин в возрасте от 35 до 65 лет. В клинической картине заболевания отмечаются статико-локомоторная атаксия с выраженной неустойчивостью в позе Ромберга, интенционный тремор, адиадохокинез, дизартрия, нистагм, мышечная гипотония, нередко вестибулярные расстройства. Заболевание развивается постепенно, медленно, при прекращении пьянства возможны ремиссии. При пневмоэнцефалографическом и компьютерно-томографическом исследованиях выявляются признаки атрофии мозжечка, расширение IV желудочка и большой цистерны, Патоморфологически определяются дистрофические изменения нейронов в коре мозжечка, особенно клеток Пуркинье.

источник

Соматические осложнения алкоголизма достигают своей максимальной выраженности в III стадии алкоголизма. Однако, развитие соматического компонента алкоголизма возможно и в более ранних стадиях заболевания. Более того, соматические проявления злоупотребления алкоголем могут опережать в своем развитии психические изменения.

Изменения функциональной деятельности и морфологического строения органов и систем, а так же выраженность патологических проявлений претерпевают определенные вариации в зависимости от ряда факторов, оказывающих дополнительное влияние как на организм в целом, так и на отдельные звенья патогенного воздействия этанола. К таким факторам относятся:

· “стаж” потребления алкоголя и стадия алкоголизма;

· воздействие токсических добавок, содержащихся в алкогольных напитках;

· степень выраженности пищевого дисбаланса, который имеет важное значение в развитии соматоневрологической патологии и без “участия” алкогольной интоксикации;

· наличие сопутствующих алкоголизации условий неблагоприятной внешней среды (экологических и др.).

Выделяют так называемые “органы-мишени”, патологические изменения в которых при алкоголизме наступают в первую очередь и проявляются наиболее ярко. К ним, главным образом, относятся:

· головной мозг и периферическая нервная система;

Развитие морфо-функциональных изменений ткани головного мозга и периферической нервной системы обусловлено прямым токсическим действием этанола и его метаболитов на мембранные структуры астроцитов и эндотелиоцитов, нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера, нарастающей гипоксией, процессами демиелинизации и компенсаторно-приспособительными реакциями. Основными проявлениями алкогольного поражения центральной и периферической нервной системы являются:

I. синдром лобной атрофии – алкогольная деградация личности;

I. синдром мозжечковой деградации – неустойчивая походка с широко поставленными ногами, падения, атаксия;

I. алкогольная амблиопия – двустороннее поражение центрального зрения, проявляется выпадением изображения в центральных областей поля зрения;

I. алкогольная полинейропатия – двустороннее симметричное поражение периферических нервов, проявляющееся онемением, жжение в стопах, тоническими спазмами икроножных мышц. В дальнейшем утрата глубокой чувствительности, атрофические процессы.

Степень выраженности сердечной патологии при алкогольной интоксикации в основном зависит от длительности злоупотребления алкоголем. Хотя, нарушения функции проводящей системы сердца (приходящие аритмии) могут возникать и после незначительного однократного приема алкоголя, например, в праздничные дни (“сидром праздничного сердца”). Основной нозологической единицей поражения сердца при алкоголизме является алкогольная миокардиодистрофия (кардиомиопатия), клинические проявления которой обусловлены сердечной недостаточностью с нарушениями сократительных функций миокарда. Определяется нестойкая тахикардия, одышка при нагрузке, пастозность ног к концу дня, расширение границ сердца, приглушенность тонов. На ЭКГ – увеличение интервала Q-T, депрессия ST ниже изолинии, патологический высокий двухфазный изоэлектрический или отрицательный T.

Поражение дыхательной системы при алкоголизме обусловлено токсическим воздействием выделяющегося этанола и его метаболита ацетальдегида через легкие и высоким риском аспирации рвотных масс. В результате происходит развитие фиброза легочной ткани, а так же поражение дыхательных путей, что, в конечном итоге, ведет к развитию эмфиземы легких и бронхоэктазов. Кроме того, в результате иммунодепрепрессивного действия этанола и его метаболитов, а так же возможной аспирации рвотных масс, развиваются воспалительные заболевания дыхательной системы (пневмонии, бронхиты и т.п.).

Заболевания желудочно-кишечного тракта при алкоголизме характеризуется заболеваниями слизистой тракта и органами, анатомически относящихся к желудочно-кишечному тракту. Поражение слизистой желудочно-кишечного тракта представлено алкогольным гастритом. Алкогольный гастрит представлен гиперацидной, гипо- или анацидной формами. При дополнительных методах обследованиях – неспецифические воспалительные явления. Основными формами поражения печени, возрастающими по степени тяжести, являются: жировой гепатоз (алкогольный стеатоз), гепатит, цирроз. Отдельно рассматривается алкогольный фиброз. В МКБ-10 выделяются жировой гепатоз (алкогольный стеатоз), хронический гепатит, цирроз печени. Поражение поджелудочной железы представлено развитием острого и хронического панкреатита. Круг алкогольобусловленных изменений, возникающих при алкоголизме в мочевыделительной системе, в основном, ограничивается развитием токсической алкогольной нефропатии, алкогольного гломерулонефрита, пиелонефрита. Изменения почечной ткани проявляются отечно-асцитическим синдромом, развивающимся в результате портальной гипертензии, протеинурией, микрогематурией.

Одним из наиболее тяжелых осложнений алкоголизма является алкогольная кома.

Выделяют две стадии алкогольной комы: поверхностную I и II степени и глубокую. В анамнезе – прием алкоголя в больших дозах. Кома развивается постепенно. Концентрация этанола в крови при поверхностной и глубокой коме колеблется в пределах 2-5, 3-8 и более г/л.

Алкогольная кома.

В посткоматозном периоде возможно развитие алкогольного делирия, алкогольного амавроза (быстропрогрессирующая потеря зрения), синдрома позиционного сдавливания, пневмонии, обострения хронических соматических заболеваний.

Лечение алкогольной комы (согласно стандарта диагностики и лечения острой алкогольной интоксикации тяжелой степени, разработанного на основании приказа МЗ РФ №140 от 28.04.98г.).

1. Восстановление проходимости дыхательных путей

2. Катетеризация периферической или центральной вены, инфузия реополиглюкина (полиглюкина) – 400мл, физиологического раствора или полиионных растворов (трисоль, ацесоль, хлосоль) – 400-500мл.

3. при гиперсаливации – 0,7-1,0мл. 0,1% атропин в/в.

4. При выраженной гиповентиляции – ИВЛ через маску или интубационную трубку.

5. При отсутствии кашлевого рефлекса перед промывание желудка интубация трахеи обязательна. Промывание желудка водой комнатной температуры (10-12л.), введение энтеросорбента.

6. При аспирации – санация трахеобронхиального дерева.

7. При внезапной остановке кровообращения – сердечно-легочная реанимация.

1. Катетеризация мочевого пузыря, сбор мочи на анализ, определение диуреза.

2. Оценка и мониторинг КОС, вводно-электролитного состава крови, гематокрит, ЦВД, ОЦК, АД, гемоглобина, дыхательного объема, минутного объема вентиляции.

3. При отеке слизистой трахеобронхиального дерева – ингаляции преднизолона (2-3 мин. Через 2 часа), ингаляция натрия гидрокарбоната (10 мин через 2 часа).

4. Антибактериальная терапия.

5. Коррекция вводно-электролитного равновесия (реополиглюкин, кристаллоидные растворы).

6. Коррекция КОС (в/в 3-4% раствор натрия гидрокарбоната).

7. Аскорбиновая кислота 5% — 5,0мл в/в 2-3 раза в сутки.

8. Унитиол 5%-5мг/кг массы тела 4-6 раз в сутки.

9. натрия тиосульфат 30%-10-20мл. 2 раза в сутки в/в.

10. Витамин В₁ (тиамин хлорид 5%/2-4мл.в/м).

11. Витамин В₆ (пиридоксин 5%-5-10 мл. в/м/).

13. Гепатопротекторы: эссенциале по 2-4 ампулы/сутки в/в, полиамин 400мл/сутки в/в капельно.

14. Метадоксил 10мл (600 мг) в/в капельно, растворив в 500 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида.

15. Глиатилин по 4мл (1г) в/в медленно или в/м 1 раз/сут, пирацетам 20% 10 мл в/в или в/в – 3 раза/сут.

16. Цитохром С10-20 мл (25-50мг) в/в капельно, растворив в 500мл 5% р-ра глюкозы или 0,9% р-ра натрия хлорида.

Лечение алкоголизма

Необходимо отметить, что принципы лечения алкоголизма такие же, как и при лечении любой другой формы наркомании.

· непрерывность и длительность

· максимальная индивидуализированность в зависимости от клинических и микросоциальных факторов

· ориентация на полное воздержание от алкоголя

Необходимо отметить, что на настоящий момент отсутствует патогенетическая терапия алкоголизма, равно как и других форм зависимостей, что делает задачу их терапии кране затруднительной. Для успешного применения любого метода лечения необходимо четкое осознание пациентом имеющихся у него проблем в плане зависимости от психоактивного вещества. В противном случае, эффективность любого метода терапии малоэффективно.

I. Начальный.

Направлен на прерывание употребления алкоголя, купирование проявлений абстинентного синдрома, нормализацию соматического состояния.

Купирование абстинентного синдрома.

Используется дезинтоксикоционная терапия, психофармакологические препараты, заместительная терапия.

Дезинтоксикационная терапия – плазмозаменяющие солевые растворы (натрия хлорид 0,9% до 1,0-1,5л/сут в/в капельно; глюкоза 5% до 1л/сут; гемодез до 400мл, в/в, капельно; реополиглюкин до 1л/сут), гипертонические противоотечные растворы (глюкоза 40,0% 10-20мл в/в 1раз/сут; мочевина 30% на 10% р-ре глюкозы из расчета 0,5-1,5г. мочевины на 1 кг веса, в/в, 1раз/сут; лазикс в/в, в/м, 40-80мг/сут; магния сульфат 25% 5-20 мл в/в, в/м), тиоловые препараты (унитиол 5% 1мл/10кг веса, в/м, 1-4 раза/сут(5-15 мл 5% раствора); натрия тиосульфат 30% 10-20 мл в/в, в/м до 15 дней).

Психофарамакологические препараты – пирацетам (ноотропил) 20% в/в, в/м 10-20 мл/сут; транквилизаторы (седуксен 10-40 мг/сут; элениум 20-100мг/сут; грандаксин 150-600мг/сут; феназепам 5-10мг/сут), антидепрессанты (амитриптиллин 50-150 мг/сут; пиразидол 75-150 мг/сут).

Заместительная терапия – витамины (тиамин 50-300мг/сут в/в, в/м; пиридоксин 20-100мг/сут; никотиновая кислота 50-200мг/сут; аскорбиновая кислота 50-400 мг/сут).

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 685 | Нарушение авторских прав

источник

В структуре алкогольной болезни встречаются различные соматические и неврологические заболевания. Более всего они вы­ражены в хронической и поздней стадиях болезни. Их патоге­нез обусловлен токсическим воздействием алкоголя на внутрен­ние органы, нервную систему, приводящим к расстройству нервной регуляции.

Алкоголь влияет на слизистые оболочки рта, ухудшая тече­ние основных стоматологических заболеваний. В 71,3% случаев у лиц, злоупотребляющих алкоголем, язык имеет малиновый цвет, сглажены сосочки, иногда различаются борозды, наблюдается складчатость. Эти явления свидетельствуют об атрофии поверх­ностных слоев языка. У многих лиц, страдающих алкоголизмом, обнаруживается лейкоплакия, т.е. предрак, с годами переходящая в рак слизистой оболочки полости рта. Алкоголь и курение еще больше повышают риск заболевания раком. Этот феномен объяс­няется раздражением слизистых оболочек полости рта, языка, глот­ки, действием содержащихся в этиловом спирте ароматических со­единений, алкалоидов, полициклических углеводов, нарушением питания.

Этиловый спирт рефлекторно стимулирует выделение слю­ны, однако хроническое его употребление ведет к обратному эффекту — слюноотделение уменьшается. Это может способствовать активации микроорганизмов, находящихся в полости рта.

Иногда у лиц, страдающих алкоголизмом, увеличиваются околоушные слюнные железы. Этот феномен в 30-70% случаев встречается одновременно с заболеваниями печени. Отмечаются гипертрофия слюнных желез без явления воспаления, резкое на­рушение их функций. Уже в молодом возрасте алкоголизм может вызвать развитие атрофической формы пародонтоза. Как правило, гигиеническое состояние полости рта у больных алкоголизмом плохое. В результате отмечается большая потеря зубов от кариеса, которая у таких лиц встречается в 3 раза чаще, чем у непьющих. Нередко отмечаются различные заболевания голосовых связок, в результате чего бывает сиплый голос. Ряд данных свидетельству­ет также о большей частоте рака гортани.

Под действием алкоголя повышается и выделение желудоч­ного сока, но в нем много соляной кислоты, и мало пепсина-фер­мента, который необходим для переваривания пищи. Постоянно выделяемая кислота сама обжигающе действует на слизистую обо­лочку желудка, которая атрофируется. Нарушаются секреторная и моторная функции желудка, возникают и обостряются такие забо­левания пищеварительного тракта, как гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Все это вместе с курением нередко способствует развитию рака желудка.

При алкоголизме страдают углеводная, белковая функции печени. Для начальной, хронической стадий характерны гипергликлемия и умеренная холестеринемия, для поздней — гипоглике­мия, а также гипохолестеринемия в крови. Выявляется гипопротромбинемия, зависящая от недостатка филлохинонов (витамин КП) и токсического поражения паренхимы печени. Угнетается фибринолитическая активность крови. Извращается белковообразова-тельная функция печени.

Доказано, что с углублением болезни изменяется метаболизм алкоголя в печени. Это происходит потому, что активность АДГ (алкогольдегидрогеназы) с прогрессированием алкоголизма, а со­ответственно нарушениями деятельности печени снижается, про­исходит накапливание этилового спирта в организме. При дости­жении высоких концентраций в крови, этиловый спирт начинает оказывать непосредственное токсическое воздействие на гепатоциты, что ведет к скорому развитию алкогольной дистрофии пече­ни, алкогольного гепатита и цирроза печени. Алкогольный гепа­тит отмечается примерно у 40% лиц, продолжительное время зло­употреблявших алкоголем, а в 25-36% случаев переходит в цирроз печени, нередко приводящий к смерти. При циррозе печени алко­гольного генеза нередко отмечается гемохроматоз, заболевание, при котором имеет место повышение всасывания железа слизистой обо­лочкой кишечника с избыточным отложением его в различных органах. В последующем в них развивается фиброз с явлениями функциональной недостаточности.

Алкоголизм приводит к нарушениям сердечно-сосудистой системы. При приеме малых доз понижается тонус периферичес­ких сосудов, они расширяются, кровь приливает к поверхности тела, лицу, затем перераспределяется и концентрируется во внут­ренних органах. Такое «перекачивание» крови порой приводит к острой недостаточности — коллапсу.

^ Алкогольная кардиомиопатия развивается у мужчин сред­него возраста, причем прямого параллелизма между длительнос­тью, количеством употребляемого алкоголя и развитием сердеч­ной патологии нет, поэтому миокардиопатия возможна и при не­большом сроке алкогольной болезни. Кардиомиопатия проявляет­ся учащением сердцебиения, чувством нехватки воздуха, часто по­кашливанием. Объективно отмечаются тахикардия с желудочко­вой экстрасистолией, мерцательная аритмия, на ее фоне вторич­ное появление ритма галопа. Заметны тремор рук, вегетативные нарушения в виде потливости, возможна ночная кардиалгия. В бо­лее поздних этапах наблюдаются увеличение размеров сердца, снижение артериального пульсового давления, появления симп­томов сердечной недостаточности, даже отеков.

Нарушение деятельности поджелудочной железы отмечает­ся довольно часто у больных алкоголизмом. Происходят наруше­ния как внешнесекреторной, так и внутрисекреторной функции железы. При внешнесекреторной патологии в большинстве слу­чаев отмечается снижение ее ферментативной активности, в част­ности, в отношении амилазы (диастазы) с параллельным повыше­нием содержания ее в крови. Внутрисекреторные нарушения ха­рактеризуются в начале заболевания усилением секреции инсули­на под влиянием алкоголя, в поздних стадиях выявляется тенденция к угнетению внутрисекреторной функции поджелудочной железы.

Отрицательное значение алкоголя в развитии острого и хро­нического панкреатита также доказано. Более того, при отсут­ствии патологии желчных путей у молодых мужчин при развитии панкреатита следует предполагать наличие алкоголизма. Для пан­креатита характерны боли и диспепсические явления, которые дол­жны насторожить врача.

Динамика сексопатологических расстройств зависит от ста­дии алкоголизма. Так, в ранних стадиях алкоголизма может на­блюдаться непродолжительное время усиление половой возбуди­мости, которое довольно скоро угасает. Алкогольная интоксика­ция приводит к нарушению нейрогуморальных регуляций. Алко­голь, являясь нейропаралитическим ядом, действует на центры регуляции половых функций, находясь в спинном мозгу, в подкор­ковых образованиях.

В начальной стадии наблюдается дисфункция гонад поло­вых желез, в хронической — гипофункция, в последующих- гру­бые нарушения экскреторной и секреторной функции гонад. Из­меняются сперматозоиды, появляются незрелые, неподвижные их формы; происходит жировое перерождение эпителия семенных канальцев.

У женщин в состоянии абстиненции снижается либидо, вплоть до появления фригидности. Часто нарушается менструаль­ный цикл. Как у мужчин, так и у женщин, страдающих алкоголиз­мом, только в 10% случаев половые железы функционируют нор­мально, а у 50-60% они полностью атрофируются.

Поражение почек носит различный характер. После алко­гольного эксцесса может развиться токсическая алкогольная нефропатия (токсический некронефроз). Клинически она проявля­ется небольшой протеинурией, микрогематурией, артериальное давление нормальное или несколько повышено. Течение не дли­тельное, заканчивается выздоровлением или переходит в острую почечную недостаточность. Нефропатия может принимать хрони­ческий затяжной характере периодическими обострениями улиц, страдающих алкоголизмом поздней стадии. В этом случае отме­чается гломерулонефрит, длительно держится микрогематурия, зна­чительная протеинурия, повышается артериальное давление.

При алкоголизме происходит снижение иммунитета — что приводит к понижению сопротивляемости к инфекционным бо­лезням. При этом отмечено ослабление гуморального иммуните­та, снижение уровня комплемента, изменение содержания в крови РНК-азы. Частота нарушений иммунологической реактивности у больных алкогольной болезнью коррелирует с длительностью за­болевания. Например, обычный грипп, как правило, протекает тя­жело, с высокой температурой тела, нередко сопровождается вос­палением легких, сердечно-сосудистой недостаточностью.

Алкоголизм нередко сочетается с туберкулезом. Известно, что лица, злоупотребляющие алкоголь, в 6 раз чаще заболевают туберкулезом. Это обусловлено многими причинами — состояни­ем организма (пониженной сопротивляемостью, нарушением об­мена веществ, состоянием органов дыхания), а также внешними факторами, неопрятностью этих больных, нежеланием лечиться, малой эффективностью лекарственных препаратов. Алкоголизм у больных туберкулезом формируется быстрее, чем в обычных ус­ловиях и протекает более злокачественно. В укороченные сроки вначале толерантность к алкоголю повышается, а затем быстро сни­жается. Употребление спиртных напитков принимает запойный характер. Психозы чаще протекают как делириозно-аментивные, с затяжным течением, медленным выходом. Среди этих лиц много инвалидов I и II группы.

Нарушение обмена веществ и вторичные авитаминозы (ви­тамины группы В, никотиновая, аскорбиновая кислоты) — посто­янное явление при алкоголизме. Происходит не только полное сго­рание жиров, плохо используются углеводы, расстраивается ми­неральный обмен, наблюдается глубокое нарушение белкового об­мена. Нарушение барьерной функции печени ведет к гиперхолистеринемии.

При хроническом алкоголизме встречаются довольно часто. В последующем могут появляться уже в начале стадии заболева­ния. В последующем они становятся более выраженными и стой­кими, однако психопатологическая симптоматика, как правило, зат­мевает их. Между тем поражение нервной системы с точки зрения невропатологии имеет большое самостоятельное значение при алкоголизме. Неврологическую симптоматику условно можно раз­граничивать на поражение периферической нервной системы (ал­когольная полиневропатия) и центральной (алкогольная энцефа­лопатия). Полиневропатия наиболее распространенная патология поражения периферических спинномозговых, а иногда и череп­ных нервов. При этом отмечаются не воспалительные, а дистро­фические нарушения.

Уже в начальной стадии болезни больные могут предъяв­лять жалобы на преходящие парестезии, ощущения ползания му­рашек, похолодание, просто неприятные ощущения в дистальных отделах нижних и, реже, верхних конечностей. Иногда это нестой­кий болевой синдром, изредка мышечный спазм.

В хронической, поздней стадиях заболевания эти симптомы бывают более грубо выраженными и стойкими. Нередко полинев­ропатия сопровождается поражением черепных нервов, расстрой­ством памяти по типу корсаковского синдрома.

^ Судорожный синдром при алкоголизме чаще встречается в хронической, поздней стадиях заболевания. Алкогольный судорож­ный синдром имеет ряд особенностей, характерных только для этих расстройств. Они развиваются чаще всего в 1-2-е сутки похмель­ного синдрома или прекращения приема алкоголя. Нередко (40% случаев) после судорожного синдрома возникает психоз по типу алкогольного делирия. Даже при часто встречающихся приступах судорог они не имеют полиморфной картины, отсутствуют абсанс, фуга, транс. ЭЭГ не дает картины, характерной для истинной эпи­лепсии. Отличительной особенностью алкогольного судорожного синдрома является также и тот факт, что при прекращении упот­реблении алкоголя припадки также постепенно исчезают.

При хроническом алкоголизме нередко встречаются нару­шения мозгового кровообращения в виде преходящих нарушений или инсульта.

Атаксический синдром при алкоголизме описан давно. Надо подчеркнуть, что в процессе развития болезни он претерпевает определенные изменения: в начальной стадиях проявляется боль­ше в состоянии опьянения и с уменьшением симптомов опьяне­ния исчезает. Затем по мере снижения толерантности к алкоголю атаксия становится более стойкой, держится в состоянии похмелья и является одной из причин, мешающих больным работать, особенно там, где требуется точность движений (станки, механиз­мы).

В поздних стадиях болезни атаксия становится настолько выраженной, что держится и в периоды, когда больные не прини­мают алкоголь. По-видимому, к этому времени она теряет функци­ональный характер и базируется на органической патологии. Пред­полагают, что в основе феноменов атаксии лежит поражение моз­жечковой или мозжечково-вестибулярной системы.

Ряд авторов к выраженным полиневритическим проявлени­ям относят геморрагический полиэнцефалит (болезнь Вернике), но правильнее относить его к разделу алкогольных психозов по преобладающим симптомам психопатологического порядка. При первом диагнозе отмечается повышение сухожильных и периостальных рефлексов с их асимметрией, снижение или отсутствие брюшных рефлексов на стороне повышения сухожильных, в ряде случаев сочетающихся с тремором рук, нередко выраженной ста­тической атаксией.

Нередко больные жалуются на головную боль. Она усили­вается в первые дни, недели после прекращения приема алкоголя и нередко сочетается с жалобами на быструю утомляемость, раз­дражительность. Разлитой, диффузный характер головной боли указывает на недостаточность венозного кровообращения, веноз­ный застой, явления ликворной гипертензии. Локальная головная боль может указывать на церебральный арахноидит, опухоль. Го­ловная боль в затылочной, затылочно-теменной области, возника­ющая в виде пароксизма, в сочетании с головокружением, тошно­той, встречается в случаях недостаточности мозгового кровообра­щения в вертебрально-базилярной системе. Все симптомы долж­ны учитываться при диагностике и лечении, тем более что в на­чальной стадии алкоголизма они носят преходящий характер, лишь в дальнейшем становясь более глубокими и стойкими.

В 80% случаев у больных алкоголизмом отмечаются замед­ление умственного развития, нарушение поведения, мозжечковая дисфункция.

В отличие от формирования и течения алкоголизма у муж­чин женский алкоголизм имеет ряд особенностей, касающихся вопросов этиологии и патогенеза. Отмечаются следующие специ­фические характерные черты, присущие женскому алкоголизму:

^ 1. Большее влияние генетического фактора. Роль генетичес­кого фактора до конца не ясна. Выделяются различные направле­ния в выяснении его значения. Предполагается, что по наследству могут передаваться особенности метаболизма или реагирования ЦНС на алкоголь, или личностные особенности, психические на­рушения.

Известно, что частота алкоголизма при наличии родных ма­терей, страдающих им, в 3 раза выше, чем у женщин рожденных от матерей, не болевших алкоголизмом. При наличии алкоголизма у отцов заболеваемость им у дочерей статистически достоверно не отличается от таковой у дочерей, чьи отцы не страдали алкого­лизмом. Алкоголизм обоих родителей в 4 раза увеличивает забо­леваемость их дочерей по сравнению с женщинами, у которых родители здоровы. Матери, таким образом, чаще передают забо­левания дочерям по наследству, что может объясняться влиянием алкоголизации на внутриутробное развитие.

Однако существенные различия в течении болезни у жен­щин свидетельствуют об относительной значимости генетическо­го фактора — его влияние нивелируется социально-психологичес­кими факторами и условиями, в частности, ограничениями алко­голизации женщин. На сегодняшний день эти различия трудно объяснимы: считается, что это происходит вследствие влияния полоролевых отношений и разной передачи психобиологических фак­торов.

^ 2. Влияние синдрома предменструального напряжения. Син­дром предменструального напряжения чаще всего характеризует­ся головными болями, головокружением, ощущением физической слабости и диссомническими расстройствами. В ряде случаев кон­статировалось заострение характерологических особенностей, по­явление либо усиление аффективных расстройств (снижение на­строения, дисфории, эмоциональная лабильность). На этом фоне значительно актуализировалось патологическое влечение к алкоголю. В таких случаях медикаментозная коррекция является ме­рой профилактики обострения алкогольного заболевания. Для дан­ной группы больных характерна частота аффективных расстройств различной выраженности, среди которых можно выделить депрес­сивный, тревожно-депрессивный, астенодепрессивный и дисфорический синдромы.

^ 3. Специфические эмоциональные нарушения и расстрой­ ства личности. Взаимосвязь алкоголизации и эмоциональных на­рушений общеизвестна. Она проявляется в сочетании алкоголиз­ма с аффективными расстройствами и в том, что родители и близ­кие родственники больных часто страдают ими. Предполагается, что изучение пока точно не установленных механизмов влияния алкоголя на настроение могло бы помочь в понимании этиологии заболевания.

По мере развития алкоголизма аффективные расстройства утяжеляются и видоизменяются: аутохтонные депрессивные фазы начинают преобладать над психогенными. Они бывают умерен­ными или слабо выраженными, протекают в виде стертых или маскированных депрессий. Все это осложняет и утяжеляет тече­ние заболевания. Клинические наблюдения показывают, что аф­фективные расстройства тесно связаны с патологическим влече­нием к алкоголю. Они способствуют актуализации этого влече­ния, что в свою очередь провоцирует начало рецидива. В ряде слу­чаев депрессивные состояния являются следствием оживления вле­чения к алкоголю. В последнее время в этиологии алкоголизма от­мечают роль гипофории — скорее, отсутствие хорошего настрое­ния, чем дисфории. Гипофория и депрессивные расстройства у жен­щин предшествуют и сопутствуют алкоголизму значительно чаще, чем у мужчин.

4. Повышенная уязвимость в отношении психотравм. На­следственная отягощенность алкоголизмом, биологическая пред­расположенность к нему, сочетающаяся с провоцирующими алко­голизацию микросоциальными воздействиями и способствующи­ми ей личностными особенностями, представляются наиболее ти­пичным комплексом причин формирования алкоголизма у женщин.

Традиции, обычаи, неблагоприятное алкогольное окружение имеют решающее значение в формировании алкоголизма у муж­чин, но не у женщин. У последних на первое место выдвигаютсяпсихогении: конфликты в личной (семейной) жизни, смерть близ­ких, одиночество после развода, которые создают напряженность, побуждая к алкоголизации.

У больных алкоголизмом сильно выражена тенденция ис­пользовать алкоголь как универсальное лекарство от всевозмож­ных переживаний. Злоупотребляющие алкоголем женщины, в от­личие от не злоупотребляющих, отмечают более выраженное сни­жение тревоги при алкоголизации. Алкоголь помогает избавиться от беспокойства, подавленности и даже ощущения своего невеже­ства.

Осознание ответственности за злоупотребление алкоголем -одно из главных условий его прекращения. Возможно, объясне­ние и оправдание алкоголизации психотравмирующими обстоя­тельствами отражает непонимание больными его истинных при­чин, но оно может свидетельствовать также и о низкой фрустрационной толерантности, неспособности решать жизненные про­блемы без иллюзорной помощи алкоголя.

5. ^ Влияние супружеского партнера, злоупотребляющего ал­ коголем.. Известно, что у 70% женщин, страдающих алкоголиз­мом, мужья также являются алкоголиками, в то время как только у 10% мужчин-алкоголиков жены также злоупотребляют спиртны­ми напитками.

Был описан «феномен спаивания» мужьями своих жен, в основе которого лежит стремление ролевого выравнивания, при­дания однородности семейной системе. Алкогольная экспансия в отношении жены объясняется желанием мужа достичь духовного и сексуального единства в семье. Согласно этой концепции алко­голь является средством внутрисемейной адаптации.

1. ^ Влияние одиночества па алкоголизацию у женщин. Заме­чено, что интенсивная алкоголизация у женщин часто бывает свя­зана с состоянием привычного или фрустрационного одиночества, когда она теряет привычные социальные роли «хозяйки дома», по­ловой партнерши, матери семейства, работника производства в
   результате разводов, вдовства, выхода на пенсию, повзросления детей и ухода их из дома. Ролевая депривация сопровождается эмоциональной и коммуникативной, что является мотивом для создания «проалкогольного» общества.

^ Большая взаимосвязь с профессиями. Женщины, злоупотребляющие алкоголем, в большей степени обладают алкогольны­ми профессиями официанток, продавцов, проводниц, работников сферы обслуживания.

Подростковый (пубертатный) возраст — это переход от дет­ства к взрослости, период становления и формирования зрелого организма. По биологическим критериям, в соответствии с реко­мендациями ВОЗ, он охватывает года жизни от 12 до 16 лет. Ток­сическое воздействие алкоголя на организм подростка в несколь­ко раз сильнее, чем на организм взрослого.

/. ^ Токсическое воздействие алкоголя на деятельность не­рвной системы. Даже небольшие дозы алкоголя нарушают обмен в нервной ткани, передачу нервных импульсов. Малые дозы пато­логически ускоряют процесс передачи возбуждения, умеренные — затрудняют его.

1. ^ Гепатотропный эффект алкоголя. Алкоголь выступает как растворитель биологических мембран клеток печени, вызы­вая структурные изменения в них, дистрофические процессы с на­коплением жира. Токсическое поражение клеток печени приводит к нарушению белкового и углеводного обмена, синтеза витаминов
   и ферментов.
2. ^ Токсическое действие на эпителии пищеварительноготракта, что в свою очередь ведет к нарушению переваривающей способности желудка и различным диспептическим расстройствам. Нарушение усвояемости пищи неблагоприятно сказывается на росте и развитии подростка.

^ 4. Патогенное воздействие алкоголя на сердечно-сосудис­тую систему. Неблагоприятно изменяется как ритм, так и частота сердечных сокращений, обменные процессы в мышце сердца. В настоящее время доказано прямое токсическое действие алкоголя на миокард путем глубокого нарушения обмена веществ в мышеч­ных клетках миокарда.

^ Особенности формирования алкогольной болезни у подростка

Подростковый алкоголизм характеризуется сочетанием черт злокачественности, проявляющейся в развитии его в сжатые сро­ки (в отличие от взрослых алкоголизм у подростков формируется в три раза быстрее и если подростки начинают пить в 15-17 лет, то заболевание возникает уже через 1-1,5 года), быстрым нараста­нием социальной дезадаптации, но в то же время и относительно большей обратимостью симптомов. Сравнительно мало возраста­ет толерантность к опьяняющим дозам алкоголя, может сохранять­ся защитный рвотный рефлекс на прием спиртных напитков. На­рушение характера, сходные с изменениями личности при алкого­лизме взрослых, в случае прекращения алкоголизации в благопри­ятных условиях претерпевают обратное развитие. По имеющимся данным спустя 10 лет диагноз алкоголизма сохраняется лишь у 42,2% лиц, у которых он был установлен в подростковом возрасте.

У подростков «группы риска» ранний алкоголизм формиру­ется у каждого четвертого, и это происходит в ранние сроки — от 1 месяца до года — от начала систематического употребления алко­голя.

Первые признаки синдрома зависимости появляются неза­метно и бывают неотчетливыми. Формально считается, что если подросток в течение последних 6-8 месяцев 2-3 раза в неделю упот­ребляет опьяняющие дозы алкоголя, то это может служить при­знаком алкоголизма.

Абстинентный синдром (синдром похмелья) распознать бы­вает нелегко, поскольку подростки начинают опохмеляться на ран­них стадиях его развития, но не в силу непреодолимой потребнос­ти оборвать абстиненцию, а из подражания товарищам и сообра­жений престижа в группе. Алкогольное опьянение становится наи­более желанным психическим состоянием, влечение к алкоголю испытывается в течение всего дня.

Существует этапность развития алкоголизма в этой возраст­ной группе.

^ Первый этап, начальный. Происходит своеобразная адапта­ция к алкоголю. Отрицательное влияние в этом периоде может сыг­рать микросоциальная среда, особенно семья, негативное школьное окружение. Продолжительность периода до 3-5 месяцев.

^ Второй этап. Продолжается до одного года, в это время про­исходит привыкание к более регулярному приему спиртных на­питков, растут доза и частота приема алкоголя, но это еще началь­ный период, когда прекращение употребления алкоголя может дать хороший результат.

^ Третий этап. Возникает психическое привыкание, которое может формироваться в течение нескольких месяцев, лет; подрос­ток сам становится активным пропагандистом приема алкоголя. Теряется контроль над употреблением спиртных напитков, это по существу начальная стадия хронического алкоголизма. Отмечено, что толерантность возрастает в 3-4 раза по отношению к первона­чальным дозам.

^ Четвертый этап. Хроническая стадия болезни, на которой по существу сформирован похмельный синдром. Его особеннос­тью является преобладание психического компонента.

Дальнейшее развитие болезни соответствует закономернос­тям, описанным у взрослых, лишь слабоумие (деменция) форми­руется быстрее и бывает более тяжелым.

Подростковый алкоголизм характеризуется следующими специфическими особенностями:

1. Наличием ложной алкогольной симптоматики на началь­ном этапе формирования: ложного опохмеления (псевдоопохме­ления), ложных запоев (псевдозапоев). Возникновение этих про­явлений обусловлено традициями «взрослого» стереотипа употребления алкоголя, стремлением подростков его имитировать.
2. Сжатыми сроками формирования алкогольной симптома­тики (3-5 лет), более злокачественным течением заболевания.
3. Ранним отставанием в психофизическом развитии, нали­чием личностного регресса, сочетающегося с отставанием в фи­зическом развитии.
4. Наличием специфических подростковых психологических механизмов алкоголизации:

• имитации алкогольного опьянения, присущей детскому и подростковому возрасту;
• поиска социального одобрения в группе подростков;
• взаимоиндуцирования алкогольного опьянения, группового употребления алкоголя;

-«эмансипации» от женской роли при употреблении алко­голя девочками-подростками, демонстрации мужского стереоти­па поведения (в частности, алкоголизации);

— сочетания алкоголизации с ранней подростковой сексуализацией.

^ АЛКОГОЛИЗМ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ

Большинство исследователей разделяют пожилых больных алкоголизмом на две группы:

1. группу больных, доживавших до старости, но начавших злоупотребление алкоголем в молодом и зрелом возрасте (2/3 всех больных алкоголизмом пожилого возраста);
2. группу больных с поздним (после 50 лет) началом заболе­вания (1/3). В первом случае предлагают говорить об алкоголизме в позднем возрасте, а во втором — об алкоголизме позднего возра­ста. Основное различие приведенных групп касается их клинико-социальных характеристик. Если в первую группу входят боль­ные П-Ш стадии алкоголизма, имеющие большую давность забо­левания, многочисленные осложнения и последствия, то во вто­рую — больные с поздним дебютом, небольшим стажем, имеющим
   преимущественно 1-П стадию заболевания.

Алкоголизм является важной общемедицинской, психиатри­ческой и социальной проблемой пожилых людей, хотя его частота среди этого контингента ниже, чем среди более молодых групп населения. Среди лиц старше 65 лет частота алкоголизма состав­ляет от 1 до 10%.

Начало систематического употребления спиртных напитков, в основном, совпадает со снижением ответственности больных на производстве, так как многие из них к этому времени «выработа­ли» пенсионный стаж или стаж работы во вредных условиях и вследствие этого переходили на менее ответственные должности. Дети к этому времени приобретают самостоятельность и отделя­ются от родителей. Все это обусловливает появление свободного времени, которое вследствие присущей им узости интересов они не могут адекватно использовать. Употребление алкоголя связано с резким изменением привычного жизненного уклада, потерей прочных социальных связей, особенно у одиноких пожилых, по­терей близких и затруднением материальных связей, нарастающей социальной изоляцией и одиночеством, неудовлетворенностью прошлым и настоящим, разочарованностью и озлобленностью, физическим и психологическим дискомфортом. У больных, неза­нятых или частично занятых на производстве или в общественной сфере, часто встречаются запойные формы пьянства, развернутый абстинентный синдром и постоянное опохмеление.

Особенности позднего алкоголизма проявляются в измене­нии личности. Для большинства больных характерно постоянно пониженный фон настроения, иногда с брюзгливо-сварливым от­тенком. Многие становятся крайне раздражительными и требова­тельными, капризными и демонстративными. У других появляет­ся мелочность и меркантильность, злопамятность и обидчивость. Они высказывают много жалоб соматического характера, требу­ют от близких особого отношения к себе, диеты, режима и т.д. Характерно, что многие больные не связывают обострение сома­тической патологии с алкогольными эксцессами, а, наоборот, пы­таются оправдать пьянство перед собой и окружающими, утверж­дая, что алкоголь благоприятно влияет на их здоровье.

Клинико-социальные проявления алкоголизма II и III стадии у лиц пожилого возраста с большой давностью заболевания ха­рактеризуются резким снижением переносимости алкоголя с пред­почтением ординарных вин и пива водке и другим крепким спир­тным напиткам. Больные пьют ежедневно в небольших дозах, реже и короче становятся запои; опьянение практически лишено при­влекательности и эмоциональных оттенков; резко очерчены амне­зии опьянения; полностью утрачены количественный и ситуаци­онный контроль; удлиняется и утяжеляется абстинентный синд­ром; влечение на фоне нарастающего соматического неблагополу­чия может постепенно угасать; возникает асоциальное поведение, грубая психопатизация личности и нарастающий психорганичес­кий синдром.

Анализируя особенности развития алкоголизма у женщин пожилого возраста, можно отметить, что наследственная отягощенность к алкоголизму у них встречается сравнительно редко, преморбидная структура содержит преимущественно эпилептоидные и астеносенситивные черты, имеется высокая частота соматических и неврологических заболеваний, большая длительность пери­ода эпизодического употребления алкоголя. Формирование алко­голизма у половины больных происходит в климактерическом пе­риоде или в периоде менопаузы. Преобладает псевдозапойная фор­ма злоупотребления алкоголем. Редко наблюдается утрата ситуа­ционного контроля, в структуре абстинентного синдрома содер­жится симптоматика соматических заболеваний и климакса, срав­нительно долго отсутствует социальное снижение. Лечение пожи­лых больных алкоголизмом в 1/2-2/3 случаев дает стойкие и дли­тельные ремиссии.

Специфическими особенностями алкоголизма в пожилом возрасте являются:

— наличие аффективных нарушений депрессивного плана в клинике заболевания;

-более выраженные соматические расстройства, вызванные алкоголизацией;

• возможные спонтанные (самопроизвольные) ремиссии в результате ухудшения соматического состояния;
• протрагированное (затяжное) течение алкогольных психо­зов, их хронизация;

-течение алкоголизма под «фасадом» соматической патоло­гии;

-умеренная выраженность социальной дезадаптации вслед­ствие ограничения социальной активности в пожилом возрасте.

^ ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ АЛКОГОЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ

Делирий — галлюцинаторное помрачение сознания с преоб­ладанием истинных зрительных галлюцинаций и иллюзий, чув­ственного, образного бреда, двигательного возбуждения. В кли­нике белой горячки можно выделить 3 стадии:

^ Первая стадия проявляется своеобразным комплексом эмо­ционального и психомоторного оживления:

— к вечеру или к ночи у больных появляется общая взбудораженность, говорливость, непоседливость;

— настроение изменчивое — приподнятый фон настроения
легко сменяется тревогой, подавленностью, беспокойством, кап­ризностью;

-отмечается повышенная чувствительность к внешним раз­дражителям: свету, звуку, запаху, прикосновениям – гиперестезии.

^ Вторая стадия характеризуется возникновением зритель­ных иллюзий-ложного, ошибочного восприятия реальных пред­метов, при котором отражение реального объекта сливается с бо­лезненным представлением. Например, собственное пальто, вися­щее в темном углу, воспринимается как грабитель. При контроле со стороны больного, иллюзии исчезают.

В других случаях иллюзии принимают форму парейдолий -иллюзий фантастического содержания, например, вместо узоров на ковре, трещин на стенах, светотеней, больной видит живые су­щества, сказочные картины.

Появляются гипнагогические галлюцинации — зрительные образы, возникающие непроизвольно перед засыпанием.

^ Третья стадия характеризуется следующими признаками.

• Возникают истинные зрительные галлюцинации. Они мо­гут быть элементарными, бесформенными — вспышки света, тени, пламя, дым, туман (фотопсии, фосфены), или в виде зрительных образов.
• Наблюдаются нарушения ориентировки во времени, лож­ная ориентировка в месте, но ориентировка в собственной лично­сти сохраняется. Преобладают подвижные микрооптические зри­тельные галлюцинации зооптического содержания (насекомые,
  змеи, животные).
• Возможны слуховые, обонятельные, тактильные галлюци­нации (шорохи, музыка, брань, ощущение нитей, волос во рту), но они никогда не выступают на первый план.

В состоянии алкогольного делирия больным легко внушить галлюцинаторные образы. Так при надавливании на глазные яб­локи и соответствующем внушении можно вызвать зрительные галлюцинации. Это наблюдается не только на высоте делирия, но и в начале, а также в первые дни после выхода из психоза (симп­том Липмана). На чистом листе бумаги при соответствующем вну­шении больной видит буквы, слова, рисунок и т.п. (симптом Фейхардта), разговаривает по телефону, отключенному от сети (симптом Ашаффенбурга)

При белой горячке больной всегда остается заинтересован­ным зрителем, на все происходящее вокруг реагирует мимикой, жестами. Преобладает двигательное возбуждение с бегством, стремлением спрятаться, спастись. Речь состоит из отрывочных фраз. Возникает острый чувственный бред преследования, реже эротический или ревности.

Все симптомы делирия усиливаются вечером или ночью, иногда днем они исчезают. Продолжительность алкогольного де­лирия от 2 до 8 дней. Выздоровление наступает после глубокого сна.

При неблагоприятном течении психоз может углубиться, переходить в стадию профессионального и мусситирующего де­лирия, это варианты тяжелых делириев:

1. ^ Профессиональный делирий — характеризуется преобла­данием однообразного двигательного возбуждения в форме при­вычных, выполняемых в повседневной жизни действий: еда, пи­тье, уборка, или же действий, имеющих отношение к профессии
   больного — шитье, работа на кассовом аппарате и т.д. Речевой кон­
   такт с больным часто невозможен, реже удается получить одно­сложный ответ.
2. ^ Мусситирующий делирий (бормочущий, тихий, шепчу­щий) характеризуется двигательным возбуждением в пределах постели с преобладанием некоординированных, однообразных действий. Больные что-то снимают, стряхивают, ощупывают, хва­тают. Речь представляет собой тихое невнятное бормотание с про­изношением отдельных слов, слогов, междометий. Больные пол­ностью отрешены от окружающего мира, контакт с ними невоз­можен.

При тяжелых формах отмечается резкая общая ослабленность, цианоз губ, верхних частей тела.

Помимо тяжелого и классического делирия выделяют вари­анты легких редуцированных делириев:

1. ^ Гипнагогический делирий — наплыв сценоподобных, гипнагогических галлюцинаций по вечерам, перед засыпанием. При закрытых глазах появляются устрашающие картины; при откры­тых глазах — вначале могут быть иллюзии, например, в темном углу комнаты видится фигура человека, в посторонних звуках слышатся оклики и отдельные голоса. Затем иллюзии могут стано­виться множественными, больным видятся на стенах, потолке це­лые картины, чаще фантастического содержания.

1. ^ Делирий без делирия (синдром дрожания) — характеризу­ется резко выраженным тремором всего тела, растерянностью, тревогой, двигательным возбуждением со стремлением куда-то бежать.
2. ^ Абортивный делирий — кратковременный делирий, про­должительностью не более одних суток.

Выделяют также варианты смешанных делириев, к ним от­носят: систематизированный делирий — с преобладанием сцено­подобных зрительных галлюцинаций и образного бреда с тенден­цией к систематизации, а также делирий с выраженным вербаль­ным галлюцинозом.

К атипичным вариантам делирия относят: ^ Алкогольный оней роид, который проходит 3 этапа развития:

1.Инициативный период с гипнагогическими переживани­ями, когда при закрытых глазах происходит нарушение ориенти­ровки в месте и времени.

2.На 1-2 день наступает этап ориентированного онейроида, заключающегося в нескольких сценоподобных картинах, связан­ных между собой одной канвой содержания.

3.На 2-3 день наступает истинный онейроид с отрешенно­стью от действительности, полным нарушением самосознания.

Алкогольный онейроидный синдром включает в себя раз­личные феномены абортивного синдрома Кандинского — Клерамбо, в основном, это сенсорные и моторные, психические автоматиз­мы:

-сенсорные автоматизмы фантастичны, больные доказыва­ют, что на них действуют лучами, электромагнитными волнами, гипнозом;

— моторные психические автоматизмы выражаются в том, что больным кажется, что их лишают возможности говорить, дви­гаться или, наоборот, заставляют выполнять какие-то двигатель­ные акты.

У больных с делирием своеобразно нарушается ориентиров­ка. Это может быть дезориентировка во времени, месте, собствен­ной личности.

Одним из постоянных признаков алкогольного делирия яв­ляется тремор рук или всего тела, нистагм. Соматически, помимо физического истощения и обезвоживания организма, часто обо­стряются заболевания печени, сердца, легких, встречаются пнев­монии, дисфункция кишечника.

Окончание психоза чаще всего происходит критически пос­ле сна. Средняя продолжительность психоза 3-5 дней, но болезнь может затянуться и до двух недель.

Термин «алкогольный галлюциноз» введен в 1900 году Вернике. Алкогольные психозы, протекающие преимущественно с вер­бальными галлюцинациями, которые до этого определяли разны­ми терминами, он объединил в единую нозологическую группу и дал описание психического расстройства, характеризующегося слуховыми галлюцинациями угрожающего, оскорбительного ха­рактера, аффектом страха и отдельными бредовыми идеями.

В отличие от белой горячки, которую довольно быстро при­знали самостоятельной разновидностью алкогольных психозов, длительное время отсутствовало единое мнение относительно но­зологической принадлежности острого галлюциноза, развивающе­гося у больных, страдающих алкоголизмом. Ряд авторов рассмат­ривал его как сочетание алкогольной интоксикации с шизофрени­ей, маникально-депрессивным психозом, параноидным предрас­положением, эпилепсией.

В противоположность этой точке зрения многие отечествен­ные психиатры считали алкогольный галлюциноз самостоятель­ной разновидностью психозов, не имеющей отношения ни к ши­зофрении, ни к другим эндогенным заболеваниям.

Различают следующие варианты алкогольных галлюцино­зов.

^ Острый алкогольный галлюциноз

Острый галлюциноз возникает в состоянии похмелья, кото­рое часто протекает тяжелее, чем обычно. Психоз может начаться с делириозных расстройств, элементарных обманов восприятия, но чаще всего с внезапных словесных галлюцинаций. Вначале больной слышит постоянно звучащие голоса одного или двух че­ловек. Пока их содержание не касается непосредственно больно­го, поведение его не меняется. Вместе с тем возникает аффект любопытства, недовольства, возмущения, удивления или недоуме­ния, стремления обнаружить те лица, чьи голоса слышатся. На высоте психоза вербальный галлюциноз сочетается с более или менее систематизированным бредом. Преобладает аффект страха, тревожного напряжения, ожидания, тоскливости. Ориентировка во времени и обстановке не нарушается.

Сценические вокальные галлюцинации отличаются чув­ственной яркостью, разнообразной тональностью, множественно­стью, комментирующим характером, повторяемостью слов и фраз. Голоса комментируют ощущения и движения больных, их прошлые и настоящие поступки, намерения и мысли, иногда появляются и тактильные галлюцинации. Больной слышит эмоционально насы­щенные диалоги с упоминанием о нем в третьем лице. Содержа­ние голосов сводит к угрозам, издевательским насмешкам. Време­нами возникает состояние галлюцинаторной отрешенности с дви­гательной заторможенностью, доходящей до полной обездвиженности. Обилие обманов восприятия сопровождается появлением легких нарушений сознания, выражающихся в расстройствах вни­мания, ассоциативных процессах и в частности амнезии реальных событий. Исчезновение симптоматики происходит постепенно или крайне быстро после многочасового сна. Вначале нормализуется аффективная сфера, затем исчезают галлюцинации, патологичес­кие ощущения, бред. Длительность острого галлюциноза не пре­вышает 3-4 недель.

^ Гипнагогический алкогольный галлюциноз

Это наиболее частая форма абортивного острого алкоголь­ного галлюциноза, отличается тесной связью с алкогольной аб­стиненцией и агриппническим синдромом.

Грубых неврологических нарушений нет, что отличает этот период от продромального периода делирия, при котором всегда выявляется яркая неврологическая симптоматика. Психическиенарушения периода предвестников представляются в большей мере эмоционально-аффективными проявлениями гипотимического и дистимического круга. Переход от периода предвестников к пси­хозу осуществляется двумя путями:

1. Постепенное нарастание беспокойства, тревоги, подозри­тельности, которые еще не лишают больных возможности коррек­тировать свое поведение. Кроме того, они не сочетаются с виталь­ным, безотчетным страхом и болезненной психопатологической
   переработкой действительности. Нарушения постепенно нараста­ют, достигая легкой кратковременной ажитации, после которой возникает качественно иное психотическое состояние.
2. Аффективная напряженность развивается неожиданно быстро и бывает более выраженной и поэтому психоз в данных случаях возникает остро, на внешне «благополучном» фоне. Од­нако, несмотря на различные пути продромального периода дина­мика формирования психопатического состояния довольно одно­типна.

На фоне тревожной напряженности, как правило, вечером при попытке заснуть у больного внезапно возникают слуховые галлюцинации. Это обычно неразвернутые, отдельные фразы, «ок­лики», которые, возникая неожиданно, вызывают у больного страх, нарастающий по мере продолжения галлюцинаций. При повторе­нии галлюцинаций, они усложняются, приобретают характер ос­корбляющего или унижающего больного монолога. В преоблада­ющем большинстве голоса отличаются исключительно неприят­ным, угрожающим, оскорбляющим содержанием.

Несмотря на непродолжительность галлюцинаций и их воз­никновение только при попытке заснуть, содержание слуховых обманов создает впечатление целых законченных сцен, а яркость и эмоциональная их насыщенность полностью определяют пове­дение больных. Больные активно «участвуют» в разыгрывающих­ся галлюцинаторных сценах, отвечают голосам.

Важно, что подобные состояния, возникающие только при закрывании глаз, обычно сопровождаются потерей ориентировки во времени и окружающем мире, однако, уже через 1-2 минуты, наряду с восстановлением ориентировки в месте и времени боль­ные переключаются на реальную обстановку с критической оцен­кой происходящего. Слуховые гипнагогические галлюцинации, независимо от их содержания, не подвергаются интерпретации и бре­довой переработке. Они существуют как самостоятельное патоло­гическое явление. Гипнагогические галлюцинации имеют харак­терные особенности: голоса, прерванные открыванием глаз, полу­чают дальнейшее развитие при их закрывании, представляя собой по содержанию развитие предыдущей темы. Описанные состоя­ния возникают только ночью и от нескольких часов до двух суток. У большинства больных гипнагогический галлюциноз в дальней­шем не переходит в развернутое состояние вербального галлюци­ноза, а обрывается критически.

Следовательно, эта картина кратковременного психотичес­кого состояния по своему развитию должна быть отнесена к неза­вершенным «абортивным» психозам в рамках острого алкоголь­ного галлюциноза.

^ Транзиторный алкогольный галлюциноз

Нередко при остром алкогольном галлюцинозе удается вы­делить формирование определенного, вполне очерченного психо­патологического синдрома.

Критерием выделения является кратковременность течения данного галлюциноза (от нескольких часов до суток), что позво­ляет отнести его к транзиторным состояниям. При этом часто на­блюдаются основные психопатологические проявления синдрома вербального галлюциноза, который в большей или меньшей мере отражает целостную картину галлюциноза и обрывается на высо­те развития. Такое психотическое состояние развивается обычно в результате выраженных нарушений.

На высоте эмоционального напряжения, характерного для абстинентного состояния, остро возникают вербальные галлюци­нации оскорбляющего, угрожающего или эротического характе­ра, которые отличаются множественностью и носят характер на­плыва слуховых галлюцинаций, обладающих яркими свойствами реальности. Содержание слуховых обманов нередко близко к дей­ствительности. Галлюцинации приводят к острому нарастанию аффективной напряженности, Страха, тревоги. У части больных страх составляет основу психоза, заслоняя вербальный галлюци­ноз, хотя и «питается» слуховыми обманами, на высоте которых возникает яркий, чувственный бред преследования. Сознание не нарушено, ориентация сохранена. При транзиторном алкогольном галлюцинозе психопатологические переживания почти полностью сохраняются в памяти больного, что представляет существенное отличие от транзиторного алкогольного делирия, где многие пере­живания забываются.

Особенностьтранзиторного алкогольного галлюциноза —это развитие психоза, определяющегося быстрым темпом формиро­вания четко очерченного синдрома вербального галлюциноза без определенного этапа предвестников и этапом элементарных ил­люзий и отдельных галлюцинаций.

Атипичные галлюцинозы сопровождаются появлением крат­ковременного ступора или выраженной депрессии.

Ступор с оцепенением длится всего несколько часов, даль­нейшее течение психоза обычное. При выраженной депрессивной симптоматике отмечается двигательная и идеомоторная затормо­женность, депрессивный бред, обвиняющее и осуждающее содер­жание галлюцинаций, тоска с чувством безысходности. Синдром вербального галлюциноза остается неразвернутым. Сочетание сим­птоматики делирия и галлюциноза выражается в чередовании тех и других проявлений.

Клиника алкогольного галлюциноза порой весьма сложна, а отнесение заболевания к делирию или галлюцинозу весьма услов­но.

^ Хронический алкогольный галлюциноз

Хронический алкогольный галлюциноз встречается редко. Вербальные галлюцинации часто возникают после периода тре­вожно-боязливого настроения. Клиническая картина очень похо­жа либо на делирий с обильными слуховыми обманами восприя­тия, либо на атипичный делирий. Выделяют стационарную и проградиентную формы. При стационарной форме доминируют вер­бальные галлюцинации, а бред редуцируется. При проградиентной форме медленно нарастает органическое слабоумие и форми­руется систематизированный бред, различные автоматизмы (истинные сенсорные, идеомоторные, моторные, внушенные чувства и сновидения), парафренная симптоматика. Обострение вызыва­ется злоупотреблением алкоголя, перенесенными инфекционны­ми заболеваниями. Симптоматика их напоминает острый галлю­циноз или галлюциноз с делириозными включениями, (то есть с симптомами, характерными для делирия, зрительными галлюци­нациями, помрачнениями сознания и т.д.). Вне обострения пове­дение больного остается упорядоченным и некоторые больные, несмотря на многолетнее существование галлюциноза, сохраня­ют трудоспособность.

^ АЛКОГОЛЬНЫЙ БРЕД РЕВНОСТИ

Алкогольный бред ревности, относящийся к хроническим алкогольным психозам и возникающий при развернутой и конеч­ной стадии алкоголизма, в своем развитии имеет следующие ста­дии формирования.

^ Первая стадия алкогольного бреда ревности. Эта стадия характеризовалась особенно активным поведением больных, на­правленным на разоблачение жены и установление »фактов измен». Однако причина такого поведения кроется не в том, что больные сомневаются в супружеской верности жены и хотят либо полу­чить доказательства, либо отказаться от сомнений; они стремятся лишь к подтверждению своей непоколебимой убежденности в не­верности жены как средству отстаивания собственной идеи. В их переживаниях звучат мотивы не просто измен жены, но и «раз­вратного» поведения, выраженной сексуальной распущенности, то есть переживания и высказывания больных подчинены содержа­нию «первичной фабулы», с возникновением которой и начинает­ся развитие бредовой системы, бредового синдрома.

Агрессивные действия чаще совершаются в состоянии ал­когольного опьянения. Эта стадия является психотической стади­ей алкогольного бреда ревности с отчетливо выраженной борьбой за концепцию бреда, то есть стадией, вообще характерной для пара­нойяльных бредовых состояний разного генеза и содержания. Од­нако, несмотря на то, что перечисленные варианты бредовых выс­казываний были связаны с «первичной фабулой» и характеризовались цинично обнаженным сексуальным содержанием, все же они ограничивались вербальными структурами «малого масштаба», отражающими конкретные притязания и лишенными нелепых, умозрительных «нагромождений».

Информация в плане перечисленных высказываний симп­томатически четкая, ей присуща одинаковость формулировок, она может быть выявлена у большинства больных при достаточно вдумчивом и обстоятельном исследовании их психического стату­са, содержания бредовых переживаний.

^ Вторая стадия алкогольного бреда ревности. Начиная с этой стадии отмечается более проградиентное развитие бредовых ин­терпретаций и расширение круга лиц, включаемых в бред. Боль­ные продолжали заниматься «разоблачением» жен, прибегая к сво­еобразным «детективным приемам». На II стадии ‘»алкогольной паранойи» наблюдается целый ряд отчетливо выраженных прояв­лений расширения бреда, его систематизации, дальнейшей «логи­ческой» разработки фабулы в виде различных сюжетных направ­лений, то есть можно говорить о вербализации бреда. Рассматри­ваемые проявления бреда ревности, типичные для II стадии пси­хоза, несмотря на отсутствие явно нелогичных умозаключений, в силу примитивности высказываний и особенно типичных прояв­лений бредового поведения, характеризовавшихся стереотипнос­тью, ритуальностью, агрессивными тенденциями, довольно быст­ро наводили жену и окружающих на мысль о психическом заболе­вании.

^ Третья стадия алкогольного бреда ревности. Бредовая сис­тема становилась все более примитивной, утрачивалось разнооб­разие интерпретаций. Бредовые высказывания сводились зачастую к стереотипным утверждениям.У больных исчезали склонность к разоблачению жены, слежка за нею. Бред ревности как бы оста­навливался в своем развитии и даже в определенной степени ре­дуцировался. Это в полной мере соответствует психическому об­лику больных на IIIстадии алкогольной паранойи с явлениями алкогольной деградации, доходившей подчас до органического слабоумия. Особенно резкие проявления такого рода наблюдались у больных с очень большим «стажем» алкоголизма. У некоторых из них в анамнезе отмечались различные формы органического поражения головного мозга. В то же время аффект таких больных не отражает каких-либо глубоких, тонких и сложных, индивиду­ально различных эмоциональных реакций.

В отличие от доминирующих, или сверхценных идей ревно­сти алкогольный бред ревности имеет следующие особенности:

• частое сочетание с сексуальными нарушениями (половой слабостью);
• полная некоррегируемость бредовых идей;
• нелепая и вычурная система доказательств «неверности» жен;
• возникновение на высоте бредового аффекта слуховых и зрительных иллюзий (тени «соперника», звуки «поцелуев» и т.д.), бредовых конфабуляций (фантазирование на сексуально-эротичес­кую тему);
• психологическая обнаженность интимных подробностей, мнимых измен, стремление демонстрировать их окружающим;
• крайний примитивизм высказываний, связанный с общим алкогольным снижением личности;
• социальная опасность бредовых идей на начальном этапе и выхолащивание эмоционального компонента — на конечном.

^ КОРСАКОВСКИЙ ПСИХОЗ И БОЛЕЗНЬ ГАЙЕ-ВЕРНИКЕ

Корсаковский психоз и острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике относятся к алкогольным энцефалопатическим пси­хозам. Эти психозы возникают во П-Ш стадии алкоголизма, на ос­нове выраженной токсической энцефалопатии и общего истоще­ния адренергической системы. Нередко им непосредственно пред­шествует делирий. Корсаковскому психозу может предшествовать алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике.

С.С.Корсаков в 1887 г. впервые в мировой литературе опи­сал своеобразный психоз у больных алкоголизмом, который ха­рактеризуется расстройством памяти на текущие и недавние со­бытия при сравнительно хорошо сохранившейся на давно свер­шившиеся события, склонностью к конфабуляциям и наличием алкогольного полиневрита. Автор назвал это заболевание полиневритическим психозом. С.А, Суханов, А.И. Бутенко и другие иссле­дователи углубляли и уточняли клинику и эпиопатогенез этого за­болевания, подчеркивая, что оно может развиваться не только при алкоголизме, но и при других патологических состояниях.

Корсаковский психоз развивается обычно у больных тяже­лыми стадиями хронического алкоголизма, после долголетнего злоупотребления алкоголем, причем в анамнезе больных имеются как тяжелые алкогольного происхождения соматические заболе­вания печени, сердечно-сосудистой системы, так и перенесенные ранее алкогольные психозы, белая горячка и др. Развитие корсаковского психоза наблюдается у лиц, длительное время злоупот­реблявших суррогатами алкоголя, в частности денатурированным спиртом, самогоном, лаком, политурой и др. Обычно корсаковским психозом страдают лица старше 30 лет, хотя он может встре­чаться и у более молодых лиц. Женщины в большей степени, чем мужчины, подвержены этому заболеванию.

Корсаковский психоз в своем развитии проходит следующие периоды: продромальный период, периоды начала и разгара бо­лезни.

По данным С.С. Корсакова, обычно задолго до возникнове­ния заболевания появляется ряд его предвестников в виде парес­тезии, болей в ногах ноющего характера и ломоты. Походка ста­новится шаткой, неуверенной, особенно в абстинентном периоде. В ночное время отмечаются головная боль, головокружение, по­темнение или «искры» в глазах. Психика больных заметно изме­няется. Круг интересов суживается, психический уровень несколь­ко снижается. Появляются беспокойство, тревога, безотчетный страх, нарушается сон, беспокоят кошмары. Подобные продромаль­ные явления переходят в корсаковский психоз. Чаще всего такой переход связывается с каким-либо добавочным фактором в виде травмы, истощающего соматического заболевания, особенно ко­литов, заболеваний печени и т.д.

Начальный период корсаковского психоза во многих случа­ях протекает либо как белая горячка, либо как легкая форма болезни Гайе-Вернике. У больных нарушается сознание, они не понимают, где находятся, не ориентируются во времени, отмечаются зри­тельные и в меньшей степени слуховые галлюцинации. Больным мерещатся крысы, собаки, кошки, черти, люди-невидимки и т.п., они слышат голоса, которые их ругают или угрожают им. В дру­гих случаях больные сонливы, в последующем больные почти не спят или спят очень мало. Постепенно сознание проясняется, блек­нут или совсем исчезают галлюцинаторные явления и на первый план выступает типичное расстройство запоминания, касающее­ся текущих и недавних событий, а также вырисовывается ретрог­радная амнезия, простирающаяся подчас на несколько лет.

Клиническая картина характеризуется амнестическим син­дромом и алкогольным полиневритом. Амнестический синдром заключается в фиксационной амнезии, конфабуляции, псевдоре­минисценции, амнестической дезориентировке.

Явление фиксационной амнезии страдающих корсаковским психозом заключается в исчезновении из памяти недавних собы­тий при сохранности воспоминаний давнего прошлого.

Конфабуляции (выдумки, прикрывающие нарушения памя­ти), особенно выступают при расспросах больного о том, где он только что или вчера был, с кем встречался и т.д. Некоторые уче­ные подчеркивают, что эти конфабуляции можно суггестивно на­правлять в ту или иную сторону.

Иногда у таких больных бывает много ложных воспомина­ний (псевдореминесценции), вследствие чего они фантазируют о своем времяпрепровождении, смешивают незнакомых лиц со зна­комыми, выдумывают несуществующие события.

^ Амнестическая дезориентировка возникает в результате фик­сационной амнезии. В окружающем больные ориентируются с трудом, главным образом по догадке. Когда больного помещают в лечебное учреждение, он быстро догадывается, что имеет дело с врачами, медицинским персоналом и т.п., причем, если спросить, где он находится, то он обычно называет какое-нибудь учрежде­ние, знакомое ему по прежнему опыту. При корсаковском психозе нарушается восприятие, оценка времени, оценка последователь­ности событий, их хронологического порядка. Больной не может назвать число, месяц и год. Он не может представить, как долго находится в больнице.

Со стороны нервной системы на первый план выступают явления алкогольного полиневрита различной интенсивности. По мнению С.С. Корсакова причиной последнего являются токсины (возникающие в организме алкоголика при неполном сгорании алкоголя), которые, оказывая воздействие на головной мозг, обус­ловливают токсическую церебропатию. В разных частях тела от­мечают боли и парестезии, выраженные в той или иной степени. Парестезии обычно сводятся к ощущению мурашек, присутствию чего-то постороннего в конечностях.

В последнее время подчеркивается, что при корсаковском психозе изменяется вся психика в целом. Интеллект снижается. Больные теряют инициативу, суждения их ослабевают. Они часто становятся нетрудоспособными из-за грубых нарушений памяти и не могут выполнять свои профессиональные обязанности. Не­редко отмечаются бредовые идеи преследования, отравления и т.п. При наличии явлений слабоумия могут также иметь место неле­пые идеи или идеи величия.

Таким образом, для корсаковского психоза характерны сле­дующие признаки:

• нарушение ориентировки в месте и времени, либо нали­чие грубой ориентировки;
• фиксационная амнезия — на текущие события;
• конфабуляции (фантазирование) и псевдореминисценции (ложные воспоминания) для заполнения «провалов» памяти;
• полиневропатии.

^ АЛКОГОЛЬНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ГАЙЕ-ВЕРНИКЕ

Французский врач Гайе в 1875 г. и немецкий психиатр Вернике в 1881 г. описали одно из наиболее тяжелых поражений го­ловного мозга, названное ими геморрагическим полиэнцефалитом. Это заболевание известно в клинике как болезнь Гайе-Вернике. С патоморфологической точки зрения, название «геморрагический полиэнцефалит» неправильно, т.к. при этом заболевании отсутству­ет воспалительный процесс. Более правильно его следует обозна­чать как алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике.

Болезнь Гайе-Вернике одно из наиболее редко встречающих­ся заболеваний. Болезнь не является специфически алкогольной, ибо она может встречаться и при других заболеваниях, например, при резком упадке питания. Вернике описал три случая этого за­болевания, в одном из которых оно возникло после отравления серной кислотой, а в других — после тяжелого алкоголизма.

Также как и корсаковский психоз болезнь Гайе-Вернике в своем развитии проходит следующие периоды: продромальный период, период начала и разгара болезни.

В продромальном периоде болезни наблюдаются плохое са­мочувствие, повышенная раздражительность, головная боль, го­ловокружение, вялость, безразличие, сонливость, утрата аппети­та, тошнота и рвота.

Заболевание может дебютировать белой горячкой (обычно мусситирующим делирием). Белая горячка в этих случаях проте­кает более злокачественно, и в дальнейшем в ходе болезни могут наблюдаться делириозные фазы болезни.

Начало болезни может проявляться сразу — острым головок­ружением и рвотой, а иногда постепенно. Температура тела в те­чение суток колеблется от субфебрильной до 40°С и выше, нарас­тают обезвоживание, тахикардия, одышка, падает артериальное давление, возможны коллапсы.

Спутанность сознания сочетается с нарастающей сонливос­тью, из которой сложно вывести больного. Нарушение мышечно­го тонуса, своеобразная ригидность заставляют дифференцировать это заболевание с патологическими состояниями при менингеальных проявлениях.

Характерны разнообразные неврологические нарушения: симптомы орального автоматизма (сосательный и хоботковый реф­лекс), хватательные рефлексы, стойкий нистагм, гиперкинез. Зрач­ки большей частью бывают сужены, иногда неравномерно расши­рены.

Речевые реакции при болезни Гайе-Вернике в зависимости от тяжести нарушены неодинаково. В тяжелой степени их очень трудно исследовать — в силу глубокого помрачения сознания, па­тологической сонливости речевые реакции отсутствуют. В более легких степенях этой болезни латентный период ответных речевых реакций удлинен.

В почерке наблюдается своеобразная атаксия. Строки пись­ма имеют значительный наклон вниз. Во фразах пропускаются отдельные слова, а в словах буквы, слоги, окончания.

Внешне больные выглядят старше своих лет, физически ис­тощены. Кожа у них бледная, сухая, шелушащаяся, иногда, наобо­рот, потная, влажная. Возможны эпилептиформные припадки (ал­когольная эпилепсия).

^ САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ

источник