Поражение сердечно сосудистой системы при алкоголизме

Чрезмерное употребление алкогольных напитков оказывает разрушительное воздействие на организм человека. В первую очередь страдают сердце, мозг, поджелудочная железа, желудок, печень, пищевод. При этом, под влиянием этила слипаются эритроциты, образуя комочки, которые разносятся по всему организму, способствуя закупориванию мелких капилляров. Как следствие наступает обезвоживание.

Первый, самый сильный удар «принимает» на себя сердце. В результате систематического приема горячительных напитков происходит алкогольное поражение сердца, а в структуре фиброзно-мышечного органа развиваются необратимые изменения.

Учитывая данные Всемирной организации здравоохранения, алкогольная зависимость поработила более 70 миллионов человек. При этом, самый высокий процент смертности наступает в результате сердечно-сосудистых заболеваний.

Клиническим проявлением алкогольного поражения сердца является алкогольная кардиомиопатия, которая в соответствии с МКБ-10 имеет код – I42.6.

На начальной стадии этиловой зависимости сразу запускается компенсаторный механизм, так называемая периферическая вазодилятация, которая вуалирует угнетающее воздействие спиртного на миокард. Алкоголь не только подавляет сократимость среднего мышечного слоя сердца, но и вызывает нарушение процессов проводимости, возбудимости.

Рассмотрим патогенетические механизмы поражения миокарда алкоголем.

1. Ухудшение состояния мембраны кардиомиоцида.
2. Повреждение аддукт-соединения.
3. Опосредованное воздействие, ярко выраженное в гипертрофированном миокарде.
4. Сбои поступления экзогенных нутриентов.
5. Аутоиммунное повреждение миокарда, возникает в результате формирования комплексов: плазма + белки + ацетальдегид.

В следствие снижения сократительной способности сердца, уменьшения количества клеточных ядер, нарушения структуры мышечных волокон и синтеза белка возникают предсердно-желудочковая блокада, сердечная недостаточность, кардиомиопатия, миокардиодистрофия, кардиосклероз, ишемическая болезнь. При этом, алкоголизм повышает риск образования тромбозов и инфарктов.

Патогенез алкогольного поражения мышечного органа опосредуется через следующие механизмы:

• действие других веществ, которые могут добавлять в горячительные напитки, например, кобальта;
• прямого токсического влияния этила;
• нутритивного эффекта, в связи с нехваткой тиамина, при этом развивается характерное состояние, подобное бери-бери.

Алкоголь и продукты его метаболита – ацетальдегид, оказывают токсическое действие на процессы транспорта и связывания кальция, метаболизм липидов, активность миофибриллярной АТФ-азы, дыхание митохондрий, синтез белка миокардиоцитами. Длительный прием спиртных напитков перед поражением миокарда способствует уменьшению мускариновых, альфа1-адренэргических рецепторов в сердце. Алкоголь может не только усиливать или ослаблять сокращаемость сердечной мышцы, но и проводить возбуждение в предсердиях, желудочках.

Помните, этил способен влиять даже на состояние миокарда человека, выпивающего однократно умеренные дозы алкоголя. При этом, часто наблюдается острая стадия отравления организма ацетальдегидом. У непьющего человека, который выпивает небольшое количество спиртного, постепенно происходит нарушение сократительной функции левого желудочка.

Морфологические симптомы алкогольного поражения фиброзно-мышечного органа напоминают дилатационную кардиомиопатию.

К основным признакам можно отнести:

• потливость;
• возбуждение;
• тахикардия;
• сердечная боль;
• отдышка;
• повышение АД;
• учащение сердцебиения;
• увеличение объемов сердца.

Систематическое отравление организма этанолом является причиной возникновения патологических изменений сердца. В случае неоказания своевременной помощи больному, клиническая картина заболевания усугубляется, как следствие появляется опасность наступления инфаркта миокарда или быстрого летального исхода.

Если избежать возникновения недуга не удалось, необходимо незамедлительно обратиться к врачу, который после диагностики назначит лечение, направленное на восстановление работы сердца, а также других внутренних органов (печени, поджелудочной железы, желудка), которые пострадали в результате пагубного влияния зеленого змея.

Первым условием исцеления является полный отказ от употребления алкогольных напитков. В противном случае терапия не принесет желаемого результата.

Помните, гораздо легче предотвратить развитие заболевания, чем его лечить.

Именно поэтому, следует придерживаться следующих профилактических мероприятий:

• свести к минимуму или полностью исключить прием алкогольных напитков;
• избегать стрессов, перенапряжения;
• соблюдать диету, которая позволит уменьшить уровень холестерина в крови;
• отказаться от курения;
• соблюдать режим сна и отдыха;
• ежедневно проводить занятия физкультурой;
• периодически принимать следующие травяные настойки: череды, боярышника, ландыша майского, листьев березы бородавчатой, цикория, которые помогут нормализировать работу сердечно-сосудистой системы.

Выполнение вышеперечисленных рекомендаций позволит поддержать сердце в здоровом состоянии и свести вероятность развития его патологий к минимуму.

источник

Алкогольное поражение сердца развивается вследствие прямого действия алкоголя ацетальдегида (продукта переработки алкоголя), глубоких структурных перестроек и физико-химических нарушений. При систематическом приеме алкоголя снижаются сократимость и работоспособность миокарда (сердечной мышцы). Клетки сердца отекают, разрушаются, уменьшается количество клеточных ядер, нарушается структура мышечных волокон, разрыхляются и разрушаются клеточные оболочки, нарушается синтез белка в клетках сердца. Затем обнаруживается дистрофия клеток, микро- и макронекрозы.

У больных алкоголизмом регистрируют весь спектр нарушений проводимости и возбудимости. Чаще всего встречается предсердно-желудочковая блокада, синдром преждевременного возбуждения желудочков и блокада проводящих путей сердца.

Осложняется алкогольное поражение сердцагипертонической болезнью и атеросклерозом сосудов.

Величина артериального давления у лиц, злоупотребляющих алкоголем, изначально выше (на 10-15%), чем у воздерживающихся от его приема. Это – дополнительная нагрузка на сердце.

Существует понятие “алкогольного сердца”. Им обозначают наблюдающееся на вскрытии типичный вид сердца алкоголика. Размер сердца увеличен за счет увеличения полостей и разрастания соединительной (не функциональной, мышечной, а соединительной) ткани. Прекращение употребления алкоголя в состоянии компенсации приостанавливает токсическое поражение миокарда. Если воздействие повреждающего фактора остается, развивается декомпенсация. Уменьшается сила и скорость сердечных сокращений, развивается сердечная недостаточность: отеки всех органов. Выздоровление на этой стадии алкогольного поражения сердца невозможно.

71.Патогенез основных клинических проявлений сердечной недостаточности: тахикардии, одышки, цианоза, отеков. Изменения основных гемодинамических показателей при сердечной недостаточности.

Тахикардия — возникает рефлекторно и компенсирует недостаточность ударного объема увеличением числа сердечных сокращений. В начальных стадиях ХСН учащение пульса наблюдается только при физической на­грузке, позднее оно выражено и в покое. Тахикардия возникает вследствие ишемии миокарда, снижения сердечного выброса и (или) застоя крови в сосудах легких; вслед­ствие рефлекса Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен и способствует поддержанию на достаточном уровне минутного объема.

Одышка более частый и ранний признак ХСН. характеризуется ощущением недостатка возду­ха, резкое усиление ее — как удушье. спутником одышки являет­ся кашель, вызываемый рефлекторно с застойных бронхов, или свя­занный с расширением левого предсердия. В результате застоя в сосудах малого круга кровообращения на­рушается функция внешнего дыхания, ведущая к накоплению в кро­ви молочной кислоты и углекислого газа. Это приводит к развитию ацидоза. Дыхательный центр реагирует на гиперкапнию и ацидоз уча­щением и углублением дыхания, а на гипоксию — лишь учащением. При тяжелой ХСН возникают приступы удушья по ночам — сердечная астма. В ее возникновении играют роль увеличение объема циркули­рующей крови, понижение газообмена, повышение тонуса блуждаю­щего нерва и умеренный бронхоспазм. Затянувшиеся приступы сер­дечной астмы могут переходить в отек легких, который проявляется удушьем, клокочущим дыханием, отделением серозной пенистой мокроты розового цвета (вследствие пропотевания в альвео­лы форменных элементов крови). При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются мелко- и крупнопузырчатые хрипы. При отеке легких усиливается цианоз, учащается пульс, наполнение его уменьшается.

Отеки при ХСН -возникают за счет повышения гидростатического давления в сосудах, а впоследствии и за счет электролитного дисбаланса. Организм старается снизить гидростатическое давление, «сбрасывая» жидкую часть крови из сосудов в ткани и полости. появляются на ногах, руках, поясничной облас­ти и увеличиваются к вечеру. На ранних стадиях могут наблюдаться скрытые отеки, так как задержка в организме до 5 л жид­кости протекает внешне незаметно. Отечная жидкость (транссудат) может скапливаться в серозных полостях — плевральных (гидроторакс), полости перикардита (гидроперикард), в брюшной полости (асцит), а также в области половых органов.

Цианоз. выражен на пальцах рук и ног, кончике носа, губах. Его возникнове­ние зависит от повышения содержания в крови восстановленного гемоглобина в результате недостаточной артериализации крови в ле­гочных капиллярах. Также цианоз обусловлен избыточным поглоще­нием кислорода тканями, вызванным замедлением кровотока и обед­нением венозной крови оксигемоглобином.

источник

Негативное воздействие алкоголя на сердце у людей, злоупотребляющих спиртным, а также страдающих алкогольной зависимостью, в 50% случаев приводит к развитию заболевания сердца, известного как алкогольная кардиомиопатия. Учеными доказано, что этанол всегда негативно воздействует на миокард. В запущенных случаях сердце от алкоголя получает тяжелые поражения. Такое заболевание развивается у каждого второго больного алкоголизмом, поэтому является актуальной проблемой при настоящем уровне алкоголизации населения.

Смертность от нарушения сердечной деятельности занимает, к сожалению, очень большой процент. Нарушения функций миокарда, в свою очередь, чаще всего формируется под пагубным влиянием злоупотребления алкогольных напитков. Поэтому не удивительно, что у лиц, страдающих алкоголизмом, вероятность умереть именно от нарушений сердечной деятельности очень большая.

Подобная смерть во многих случаях наступает от внезапной острой коронарной недостаточности. Кардиомиопатия от алкоголя, как раз, способна вызывать сильную коронарную недостаточность. Данная болезнь получила широкую распространенность, но малую известность. Это отчасти происходит потому, что лица, злоупотребляющие спиртным, часто скрывают этот факт. Огромный процент людей, не считающих себя алкоголиками, имеет на самом деле в анамнезе продолжительное чрезмерное употребление напитков, содержащих алкоголь.

Медики утверждают, что в случае, когда человек потребляет более 8 литров алкоголя за год, его положение уже следуете расценивать, как опасное. В нашей же стране среднее годовое употребление алкоголя по самым оптимистичным подсчётам, как минимум в 1,5 раза выше.

Причины развития алкогольной кардиомиопатии хорошо известны, основной фактор – алкогольный образ жизни. Именно этанол совместно со своими метаболитами приводит к таким разрушающим последствиям на сердце. Алкоголь на сердце всегда оказывает негативное влияние даже в самых малых дозах. Формированию алкогольной кардиомиопатии будут способствовать, кроме того:

• постоянный высокий стрессовый уровень и состояния, которые он вызывает;
• некачественные продукты питания и недостаточный или избыточные уровень питания (дефицит микроэлементов, белков, витаминов, избыток углеводов);
• врожденные пороки сердца и наследственная предрасположенность;
• вирусные и бактериальные инфекции на фоне понижения иммунитета;
• неправильный режим работы и отдыха, приводящий к изнурению сердечной мышцы (миокарда).
• Исследователи всегда замечали явную связь между объемами потребляемого алкоголя, продолжительностью периодов интоксикаций и степенью выраженности вредных последствий и поражения миокарда.

Очевидно, что провоцирующей причиной будет служить главным образом количество потребляемого конкретным индивидуумом алкоголя, несколько меньшее значение для данного заболевание будет иметь его качество. Люди часто очень быстро погибают из-за нарушений работы сердечнососудистой системы, не зная, что их длительные возлияния уже вызвали в сердце тяжелую алкогольную кардиомиопатию.

Если человек совсем не пьет алкогольные напитки или соблюдает безопасные рамки, то он намного реже страдает от коронарной сердечной недостаточности и других заболеваний сердечной мышцы. Этанол оказывает на миокард выраженное токсическое действие. Вредное воздействие алкоголя нарушает процессы снабжения сердца важными элементами и питательными веществами.

Когда точно возникают необратимые последствия на сердце, ученые до сих пор не установили. Но статистика показывает, что у мужчин алкогольная кардиомиопатия особенно часто наблюдается в возрасте 30-55 лет. У них болезнь формируется из-за чрезмерного злоупотребления преимущественно крепкими алкогольными напитками: такими как, как водка, текила, виски и коньяк. В последнее время отмечают явную тенденцию роста случаев этого заболевания, если мужчина употребляют много пива.

Алкогольная кардиомиопатия у женщин тоже встречается. Правда женщины болеют этим заболеванием реже. Примечательно, что срок формирования болезни у них значительно короче. То есть заболевание возникает гораздо быстрее с начала злоупотребления алкогольными напитками. Алкоголь очень быстро ломает защитные механизмы в женском организме, и через довольно небольшое время очевидные признаки данного заболевания (и не только) начинают давать о себе знать. Очевидно, напрашивается вывод, согласно которому, женский организм менее устойчив к вредному действию этанола. Вследствие чего женщины быстрее подвергаются различным алкогольным заболеваниям, связанным не только с сердцем.

Имеется гипотеза, что алкоголь и его производные способны оказывать непосредственное повреждающее действие на субклеточном и клеточном уровне, разрушая структуру клеток сердца. Это объясняется способностью алкогольных токсинов увеличивать проницаемость биологических мембран и растворять липиды. При интоксикации данное обстоятельство вызывает в миокарде нарушение обмена веществ, кроме того нарушаются способы питания из-за гипоксии миокарда. Имеются также механизмы опосредованного негативного влияния. Такое воздействие наблюдается в результате угнетения алкоголем различных центров нервной системы и действия на функцию надпочечников.

Доказано, что длительное злоупотребление алкоголя обуславливает процессы дегенеративных изменений миокарда. Для нервных волокон, которые располагаются в сердце и для стенок коронарных артерий это может иметь катастрофические последствия.

Обычно больные с признаками алкогольной кардиомиопатии всячески отрицают факт злоупотребления спиртными напитками. Первым симптомом алкогольной болезни сердца часто служит аритмия его сокращений без явных признаков сердечной недостаточности застойного характера (появление одышки от физической нагрузки и отеки на ногах). Протекание заболевания происходит в несколько стадий. Выделяются этапы от функциональных нарушений, расстройств ритма сердца (проходящей аритмии) до стойкой выраженной гипертрофии стенок миокарда, что в последующем чревато развитием острой сердечной недостаточности.

К основным симптомам алкогольной кардиомиопатии можно отнести следующие признаки:

1. Аритмию проходящего и не проходящего характера;
2. Болевые ощущения в области сердца (кардиалгия);
3. Одышку и жалобы на нехватку кислорода;
4. Склонность к замерзанию конечностей;
5. Потливость;
6. Ощущения жара в теле;
7. Стойкое увеличение артериального давления;
8. Периодическая или стойкая тахикардия (частое сердцебиение);
9. Тремор конечностей (чаще рук);
10. Инъецированность склер;
11. Характерное покраснение кожи лица.

Раньше алкогольную кардиомиопатию считали заболеванием людей низших слоев. То есть болезнь была более характерна для бездомных и малообеспеченных лиц. Такие люди плохо питаются, часто и много потребляют некачественного алкоголя, включая суррогаты. Однако сейчас ситуация меняется. Высокий уровень стресса в современной жизни часто подталкивает к алкоголизму и совсем не бедных. Теперь нередки случаи, когда алкогольную кардиомиопатию «приобретают» зажиточные люди.

Болезнь проявляется не сразу, а развивается постепенно. В самом начале никакой клинической симптоматики не проявляется. В медицине такую стадию называют бессимптомная. Болезнь на стадии без явных симптомов очень редко диагностируется целенаправленно. Как правило, такие заболевания обнаруживается случайным образом, например, при комплексном обследовании по какой либо другой причине.

Поражение алкоголем миокарда можно обнаружить аппаратно, при эхокардиографии. Врачи могут дать соответствующее направление, когда пациенты рассказывают о чрезмерной утомляемости, наличия слабости в теле, обильной потливости. Но так как принято считать начальными симптомами заболевания аритмию и тахикардию на фоне одышки, то недостаточная откровенность больных может затруднить раннюю диагностику заболевания. Начальные признаки алкогольной болезни сердца возникают беспричинно и почти не заметны для больного. Но на более поздних этапах заболевания положение больного постепенно, но неуклонно ухудшается.

В этиологии алкогольной кардиомиопатии можно выделить 3 стадии. Первый этап может продолжаться до 10 лет. На данном этапе болезни от алкоголя характерны жалобы на периодическую «беспричинную» боль за грудиной и в области сердца, приступы сильного сердцебиения, ощущения недостойности воздуха, непреходящую головную боль.

Часто это сопровождает чрезмерная потливость и раздражительность, а также плохой сон. Размер сердечной мышцы на этой стадии еще не увеличен, отмечается некоторая тахикардия (учащенное сердцебиение) и умеренно повышенное артериальное давление. Отеки нередко сопровождают это алкогольное заболевание сердца. Отечность после спиртного служит еще одним признаком недостаточности и слабости сердечнососудистой системы.

Следующая стадия алкогольной кардиомиопатии формируется при сильном злоупотреблении алкоголем или длительном пьянстве свыше 10 лет. В таком состоянии для больного свойственно посинение носа, кончиков пальцев, ушных раковин (акроцианоз), отеки ног и одутловатость лица. Даже незначительная физическая нагрузка приводит к одышке, кашлю, возникают сильные отеки нижних конечностей.

Сердце уже увеличено в размерах, при обследовании обнаруживаются глухие тоны, и характерная аритмия. Это сопровождается увеличенной печенью (алкогольный гепатит) и застойными явлениями в малом круге кровообращения. На последней третьей стадия алкогольного поражения сердца выделяют необратимые метаболические нарушения в миокарде на фоне прогрессирующего кардиосклероза.

Установить точно диагноз алкогольной кардиомиопатии бывает затруднительно. Отсутствие у мужчин молодого возраста явных причин фибрилляции предсердий, как то ревматический порок сердца или тиреотоксикоз может косвенно свидетельствовать о наличии алкогольной кардиомиопатии.

Также недостаток отличительной специфической симптоматики вызывает трудности в оценке и анализе признаков, которые характерны для разнообразных болезней сердечнососудистой системы. Бывает так, что параллельно с алкогольным поражением миокарда имеются нарушения в работе поджелудочной железы и функции печени. Это также серьезно осложняет распознавание природы заболевания, особенно без подтверждения через «алкогольный» анамнез. Ведь само поражение печени может сопровождаться ионным и кислотно-основным и белковым дисбалансом в крови. Данное обстоятельство также нарушает питание миокарда и провоцирует его дистрофию. Особенную сложность в ранней диагностике представляет отсутствие маркеров алкогольного поражения сердца.

Обнаружить алкогольную кардиомиопатию будет легче, когда в анамнезе присутствуют сведения злоупотреблении алкоголем в хроническом виде и офранцуживаются признаки кардиомегалии, то есть сердце уже в увеличенном размере. Облегчают диагностику также выраженная аритмия или симптомы застойной сердечной недостаточности.

Естественно в лечение алкогольной кардиомиопатии непременным условием будет исключение любых алкогольных напитков из употребления. Поэтому терапия начинается с борьбы против алкогольного влечения, ведь в случае алкогольной зависимости даже медикаментозные запрет на употребления алкоголя не всегда гарантирует его результат. На начальных стадиях алкогольной болезни сердца при наличии болей в сердце и без проявлений учащенного сердцебиения (тахикардии), сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, а также аритмий, как правило, назначают блокаторы бета-адренорецепторов.

При выявлении кардиомегалии практикуется использование сердечных гликозидов, однако в целях профилактики возможных кардиотоксических эффектов необходимо строго дозировать и контролировать их прием. В состав комплексного лечения от алкогольной кардиомиопатии включают терапию анаболическими гормонами, мочегонными средствами. Улучшают питание сердца солями магния и калия и витаминами.

При соблюдении больным режима полной трезвости, то есть при отказе от алкоголя, лечение способно уменьшить размеры сердца и улучшить его функции у больных с алкогольной кардиомиопатией. Но надо понимать, что восстановление функций миокарда и наступление облегчения происходит медленно, сроки выздоровления от кардиомиопатии занимают месяцы и годы. Даже в этом случае далеко не всегда возможно полное излечение от алкогольной кардиомиопатии.

источник

Алкогольная кардиомиопатия возникает вследствие систематичного употребления спиртных напитков на протяжении длительного периода. Согласно статистическим данным, она развивается примерно у половины хронических алкоголиков и нередко приводит к летальному исходу. Смерть от осложнений этой болезни наступает примерно у 10-20% пьяниц.

Поскольку алкогольная кардиомиопатия приводит к необратимым изменениям в сердечной мышце, вылечить ее полностью невозможно. Такое заболевание можно разве что «залечить», то есть замедлить его прогрессирование. Причем успеха стоит ожидать лишь в том случае, если лечение было начато своевременно, сразу после того, как появились первые симптомы.

Алкогольная кардиомиопатия – это нарушение структуры миокарда, вызванное длительным токсическим воздействием этилового спирта и его метаболитов на кардиомиоциты. Она характеризуется диффузным поражением сердечной мышцы, ишемией тканей миокарда и прогрессирующей сердечной недостаточностью.

Помимо указанного, болезнь имеет и другие названия:

• алкогольное поражение сердца;
• пивное сердце;
• алкогольная миокардиодистрофия.

Как правило, при кардиомиопатии сердце увеличивается в размерах, растягивается, деформируется и становится неспособным выполнять свои функции. Такое состояние органа приводит к сердечной недостаточности, появлению отеков, отдышки, боли в груди. Симптомы усиливаются после запоя. При отсутствии адекватного лечения развиваются тяжелые осложнения, а в некоторых случаях наступает смерть.

Основной причиной развития болезни является длительное пьянство. Помимо этого существует большое количество предрасполагающих факторов, способствующих ее появлению. К ним можно отнести генетическую предрасположенность, ослабленный иммунитет, нездоровое питание и стрессовые ситуации. Каждый из этих факторов может стать решающим в развитии кардиомиопатии. Однако у людей, не страдающих алкоголизмом, болезнь не возникнет никогда.

Как правило, алкогольное поражение сердца появляется у людей, активно пьющих на протяжении десяти или более лет. Этиловый спирт и его токсические продукты обмена воздействуют непосредственно на клетки сердечной мышцы, нарушая их функции и саму структуру. Вследствие этого кардиомиоциты растягиваются, а сердце теряет тонус.

На начальных стадиях пивное сердце может не иметь никаких проявлений. Заподозрить болезнь можно лишь после того, как у человека появятся симптомы сердечной недостаточности, перебои в работе сердца или боли в груди.

Симптомы и синдромы, характерные для алкогольного сердца:

• Синдром алкогольной интоксикации. Проявляется дискоординацией, эмоциональной лабильностью, снижением интеллекта. Человек становится невнимательным, агрессивным, рассеянным, а его мыслительные процессы очень сильно замедляются.
• Болевой синдром. У алкоголика появляется сильная боль в сердце, которая может сопровождаться чувством нехватки воздуха, похолоданием конечностей и изменением цвета кожных покровов. Вместе с этим может появляться учащенное сердцебиение и изменение артериального давления.
• Аритмический синдром. У человека возникает ощущение перебоев в работе сердца. При ЭКГ чаще всего обнаруживается пароксизмальная мерцательная аритмия, реже – экстрасистолы. Нарушение сердечной деятельности возникает преимущественно во время запоя или в период абстиненции. Лечение аритмии проводится препаратами магния и калия.
• Синдром сердечной недостаточности. Может проявляться отечностью нижних конечностей и лица, реже – других частей тела. Также у алкоголиков наблюдается акроцианоз – посинение кожи пальцев, области носогубного треугольника. Появляются такие симптомы, как отдышка, кашель и чувство нехватки воздуха.
• Астенический синдром. Характеризируется общей слабостью, эмоциональной лабильностью, быстрой утомляемостью. Также у алкоголика появляются приступы суетливости, неадекватного поведения и другие неприятные симптомы.

Заподозрить болезнь можно лишь при наличии нескольких указанных синдромов. Как правило, одни симптомы алкогольной интоксикации или астении не указывают на алкогольную кардиомиопатию. У человека должны присутствовать и другие, более специфические симптомы, позволяющие заподозрить сердечную патологию.

Для постановки окончательного диагноза также необходимо сделать общий и биохимический анализы крови, определить уровень холестерина и глюкозы в крови. Из инструментальных методов исследования потребуется ЭКГ, УЗИ сердца и магистральных сосудов. В некоторых случаях делают ангиографию и биопсию миокарда. Так что одни только симптомы болезни не являются основанием для постановки диагноза.

К сожалению, алкогольная кардиомиопатия не излечивается полностью. В основе этого заболевания лежат морфологические изменения миокарда, устранить которые не может даже современное дорогостоящее лечение. Болезнь может стать не только причиной серьезных проблем со здоровьем, но и привести к смерти. Прогноз при этом заболевании в основном неблагоприятный.

Своевременное лечение может сильно замедлить прогрессирование болезни и подарить человеку несколько лет, а то и десятилетий полноценной жизни. Однако алкогольная кардиомиопатия требует полного отказа от употребления спиртных напитков. Это значит, что алкоголику нужно закодироваться и стать полностью трезвым человеком. Лишь в этом случае можно надеяться на успех.

Алкогольная миокардиодистрофия лечится таким образом:

• Режим и диета. Человек должен полноценно питаться, кушать достаточно белковой и богатой витаминами пищи. Очень важно не возвращаться к распитию спиртных напитков – это усугубит течение болезни.
• Витамины и минералы. При алкогольной кардиомиопатии очень полезен витамин B1 (тиамин), B6, C. При аритмиях необходимо восполнять дефицит магния, калия и других электролитов.
• Сердечные гликозиды. Необходимы при сердечной недостаточности. Они стимулируют работу сердца, способствуют устранению отдышки и отеков. Принимать препараты данной группы можно только с разрешения врача.
• Антиаритмические препараты. Показаны в том случае, если у человека появились нарушения ритма. Назначаются после ЭКГ и полноценного обследования пациента.
• β-адреноблокаторы. Применяются при учащенном сердцебиении и других нарушения деятельности сердца.
• Диуретики. Их использование обосновано лишь при застойной сердечной недостаточности, сопровождающейся появление отеков на ногах и других частях тела.
• Метаболические препараты. Питают сердечную мышцу и улучшают обмен веществ в ней. Подбираются индивидуально совместно с врачом.

Указанное лечение является симптоматическим. Это значит, что оно устраняет ведущие симптомы болезни, улучшая состояние человека. Однако оно не помогает ему стать здоровым. Наиболее кардинальным является хирургическое лечение кардиомиопатии и пересадка сердца. Однако эти методики чреваты осложнениями и не гарантируют выздоровления.

К наиболее опасным последствиям кардиомиопатии можно отнести ишемическую болезнь сердца (стенокардию, инфаркт), аритмии, сердечную недостаточность. Смерть наступает не от самой болезни, а от ее осложнений.

источник

Чрезмерное употребление алкоголя – это большая проблема для многих индустриально развитых стран. О его вреде впервые стало известно ещё в древние времена. Многие правители запрещали употреблять спиртные напитки, однако борьба с пьянством не увенчалась успехом.

Алкоголизм – это актуальная проблема и в современное время. Согласно статистическим данным, более 15% взрослых жителей СНГ страдает от данного недуга. В группу риска входят женщины и подростки, среди которых резко увеличился процент алкоголиков.

Влияние алкоголя на сердечно-сосудистую систему губительно. После употребления этиловый спирт проникает в кровоток и находится в сосудах около 6–7 часов. На протяжении этого времени проявляются различные нарушения в работе сердца. Даже если человек выпил вино или пиво, его пульс учащается, кровь медленнее транспортирует кислород и питательные вещества к органам и тканям.

Как утверждают медики, спиртные напитки негативно воздействуют на сердечную систему человека. Согласно медицинским исследованиям, именно алкоголь в 5–20% случаев провоцирует артериальную гипертензию, которая не связана с другими факторами (избыточный вес, курение, возраст и т.д.). Например, французские официанты чаще страдают от гипертонии, чем мужчины такого же возраста других профессий. Это объясняется тем, что они выпивают более 2 л вина ежедневно.

Сосудистая система страдает от алкоголя, который действует на неё двухфазно:

• Первая фаза – этанол расширяет сосуды.
• Вторая фаза – возникает стеноз кровеносных сосудов.

Первая фаза проявляется характерным симптомом – кожные покровы на носу и щеках приобретают синевато-красный оттенок. Это происходит из-за потемнения крови. Во второй фазе из-за спазма сосудов повышается артериальное давление. Гипертония может привести к нарушению функциональности сосудов, что проявляется мозговым или сердечным кризом.

Спиртные напитки не вызывают временные нарушения деятельности сердца. Вследствие регулярного принятия алкоголя в сердце скапливается чрезмерное количество жира, как следствие, ткани становятся дряблыми. Из-за этого нарушается работа миокарда, который со временем перестаёт справляться со своими функциями, повышается вероятность гипертонии, атеросклероза.

Вследствие систематического употребления алкогольных напитков в течение 2 лет возникают следующие симптомы:

• болезненное и учащённое сердцебиение;
• затруднённое дыхание;
• боли в сердце.

Согласно статистическим данным, около 30% алкоголиков внезапно умирают из-за того, что их сердце не выдерживает нагрузки.

Реакция сердца на разные виды спиртного отличается. Например, после употребления газированных напитков человек быстрее пьянеет, так как газ ускоряет всасывание этанола в кровь. Как следствие, сосуды переполняются, и нагрузка на миокард увеличивается. Если объём крови у взрослого человека составляет 4 л, то после того, как он выпьет пиво или слабоалкогольные напитки, это значение возрастает до 5–6 л. Если человек часто пьёт алкогольные газированные напитки, то сердце находится в постоянном напряжении.

Избежать атеросклероза не получится, даже если человек умеренно употребляет алкоголь. Любые дозы спирта провоцируют функциональные нарушения миокарда:

• Этанол в водной среде растворяет жиры, провоцирует слипание красных кровяных клеток (эритроцитов) и закупоривание капилляров. После приёма алкоголя в печени и сердце усиленно откладываются жиры.
• Действие этилового спирта на сердце губительно, он способствует развитию аритмии, кардиомиопатии (первичное поражение миокарда). Эти патологии провоцуют боли в области сердца, а иногда и его остановку.
• 19 г чистого алкоголя за день способствует развитию гипертонии. Чем выше суточная доза, тем опаснее последствия.

Порог вредного действия алкоголя – 150 мл сухого вина или 60 мл крепких спиртных напитков (например, водки).

Далеко не все люди, которые регулярно употребляют спиртные напитки, слышали термин «алкогольное сердце». Это заболевание, которое медики называют алкогольная кардиомиопатия, развивается при регулярном употреблении спиртных напитков сверх нормы. Этиловый спирт постепенно повреждает ткани среднего шара миокарда.

Кроме того, на развитие алкогольной кардиомиопатии влияют следующие факторы:

• частые стрессовые состояния;
• генетическая предрасположенность;
• неправильное питание;
• перенесённые инфекционные заболевания.

На поздней стадии заболевания человек даже может умереть на фоне застойного или прогрессирующего нарушения функциональности сердца.

Алкогольная кардиомиопатия может развиться даже при употреблении небольших доз алкоголя.

Алкогольное сердце – это опасная патология, которая проявляется следующими симптомами:

• На I стадии, через 1–2 года регулярного употребления спиртного недуг проявляется учащением и затруднением дыхания или нарушением сердечного ритма.
• Симптомы II стадии можно выявить во время прослушивания сердца, недуг проявляется глухими тонами.
• Для III стадии характерна отёчность, выраженная одышка, ощущение недостатка воздуха. На данном этапе процессы в сердечной мышце необратимы.

Важно выявить заболевание на первой стадии и провести лечение, обязательное условие – полный отказ от алкоголя.

Многие люди, которые регулярно употребляют спиртные напитки, жалуются на боли в сердце после алкоголя. Тогда они начинают искать ответ на вопрос: «Почему возникают болезненные ощущения после бокала вина или рюмки водки?». Тяжесть, покалывание в левой части груди и сзади между лопатками свидетельствует о необратимых процессах в сердце вследствие приёма спиртных напитков.

Этиловый спирт меняет тонус коронарных артерий, как следствие, в тканях сердца неправильно распределяется калий и магний, из-за этого человек ощущает боль в сердце.

Болезненные ощущения могут возникнуть и на второй день после употребления спиртных напитков. Тогда пациенты сталкиваются с перебоями в работе сердца (сердце как будто замирает, а потом вновь быстро стучит), одышкой, избыточным выделением пота, головокружением и страхом перед смертью. У заядлых пьяниц часто отекают ноги и присутствует одышка даже в спокойном состоянии.

Если после алкоголя болит сердце, следует обратиться к врачу, так может проявляться стенокардия или инфаркт сердечной мышцы. Характерные симптомы – ноющая или режущая боль в области сердца, которая длиться около 1 часа.

Чрезмерное или регулярное употребление спиртных напитков чревато тяжёлыми последствиями:

• У представителей сильного пола отекает лицо, руки, ноги, повышается вероятность закупорки кровеносных сосудов, брадикардии (замедление сердцебиения).
• Последствия алкогольной зависимости для беременной достаточно опасны. Если будущая мать регулярно употребляет спиртные напитки, то нарушается внутриутробное развитие плода. Кроме того, существует риск рождения ребёнка с алкогольным синдромом, который проявляется различными психофизическими отклонениями, внешне это проявляется шарообразными глазами, неправильной формой черепа, недоразвитостью челюстей и т.д.
• У подростков алкогольная зависимость возникает через 2–3 месяца после регулярного потребления. Как следствие, возникают сердечные и сосудистые заболевания. Кроме того, происходит разрушение неокрепших органов и замедление умственного развития.
• Вследствие регулярного употребления пива нарушается умственное и половое развитие, повреждается мозг, печень и желудочно-кишечный тракт.

Алкогольная зависимость грозит опасными заболеваниями, которые тяжело вылечить.

Многие люди, которые пытаются бороться с проблемой, задаются вопросом о том, что делать, если не удаётся избавиться от пагубной привычки. Также этот вопрос волнует тех, кто желает предотвратить зависимость и связанные с ней заболевания.

Профилактику алкоголизма делят на 3 этапа:

• Первичный . У пациентов в возрасте младше среднего формируют антиалкогольные установки. Им рассказывают о вредных свойствах алкоголя, возможных последствиях зависимости, чтобы у человека сформировалась альтернатива тому стилю жизни, который включает употребление спиртных напитков.
• Вторичный . Этот этап подходит для людей, которые уже потребляют алкоголь. Пациенту предлагают широкую психологическую помощь: беседы с ним и его близкими, встречи с бывшими алкоголиками, консультации нарколога и психолога.
• Третичный . Речь идёт о профессиональной помощи людям, которые страдают от алкоголизма.

Таким образом, алкоголь разрушительно влияет не только на сердце, но и на все остальные органы человека. В результате регулярного употребления даже малых доз спиртного повышается вероятность атеросклероза, инфаркта, сердечной недостаточности и других опасных заболеваний. Только ранняя профилактика предотвратит опасные патологии. Именно поэтому так важно сформировать установку на здоровый образ жизни ещё в подростковом возрасте.

источник

Алкогольная болезнь определяется как комплекс психических и (или) соматоневрологических расстройств здоровья, связанных с регулярным употреблением алкоголя в опасных для здоровья дозах. Хроническая интоксикация этанолом приводит к возникновению характерных структурных изменений в органах и системах организма и сопровождается соответствующей клинической симптоматикой.

Наиболее часто наблюдаются поражение сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, пищеварительной системы (желудка, поджелудочной железы, печени), почек, нарушения кроветворения.

Сердечно-сосудистая система. Поражение сердечно-сосудистой системы — наиболее частая причина обращения больных алкоголизмом к врачу- терапевту. Клинически распознаваемая патология сердца встречается у 50% больных алкоголизмом; кардиальная патология является причиной смерти 15% больных алкоголизмом; у 10% больных, особенно молодого возраста, алкогольное поражение сердца является причиной внезапной смерти.

Основные клинические формы сердечно-сосудистых нарушений при алкоголизме — алкогольная артериальная гипертензия и алкогольная кардиомиопатия.

Алкогольная гипертензия. В патогенезе ведущую роль играет нарушение регуляции сосудистого тонуса, обусловленное токсическим влиянием этанола на различные отделы нервной системы, адренергическое действие алкоголя и вызываемые им симпатико-тонические реакции. Определенная роль принадлежит преходящей гиперфункции коры и мозгового вещества надпочечников с повышением уровня гормонов, наблюдаемой у больных алкоголизмом I и II стадии в ближайшие после алкогольных эксцессов дни.

Указанные факторы являются причиной повторных вазоспастических реакций преимущественно мелких артерий и повышения периферического сопротивления. Выявляемая не столь уж редко у больных алкоголизмом токсическая алкогольная нефропатия с поражением гломерулярного аппарата также может осложняться синдромом артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия с умеренным повышением давления до 180- 160/110-90 мм рт. ст. выявляется обычно у больных алкоголизмом I и особенно II стадии в ближайшие после алкогольных эксцессов дни, чаще в 1-5-е сутки.

При объективном обследовании, помимо артериальной гипертензии, выявляются почти постоянно тахикардия до 100-110 в 1 мин в покое, гиперемия лица, гипергидроз, тремор рук, языка, век, нарушение координационных проб. На глазном дне — расширение вен и иногда незначительное сужение артерий. Границы сердечной тупости чаще всего не расширены, усиления верхушечного толчка нет.

Подобная алкогольная гипертензия носит нестойкий характер; при условии воздержания и под влиянием седативный терапии АД обычно в течение 5-10 дней нормализуется. Одновременно или через 3-5 дней после нормализации АД исчезают вегетативные расстройства, характерные для раннего периода абстиненции.

Особенно характерно повышение АД, иногда весьма значительное (200-220/110-130 мм рт. ст.) в пределириозном периоде. Сочетание высокой артериальной гипертензии с жалобами на головную боль, чувство тяжести в голове, нарушение сна, мелькание мушек перед глазами, тошноту служит основанием для ошибочной диагностики гипертонического криза.

Вегетативные расстройства (гиперемия лица, тремор, гипергидроз, тахикардия), характерные, помимо всего прочего, для пределириозного состояния, и нередкие нарушения настроения, напоминающие таковые при гипертоническом кризе, также способствуют неправильной оценке синдрома артериальной гипертензия.

В подобных случаях развернутая картина острого алкогольного делирия (белой горячки) с устрашающими галлюцинациями, психомоторным возбуждением развивается у больного в терапевтическом отделении, не приспособленном и не имеющем достаточного персонала для наблюдения за беспокойными больными.

Выявление алкогольной этиологии артериальной гипертензии требует от врача определенной наркологической настороженности, направленного проведения обследования и особенно расспроса больного.

Диагноз устанавливают на основании сочетания характерных для раннего периода абстиненции вегетативных расстройств с артериальной гипертензией, не сопровождающейся признаками существенной гипертрофии левого желудочка сердца. Следует также правильно оценивать достаточно типичный внешний вид лиц, злоупотребляющих алкоголем, и наличие у них других косвенных признаков алкоголизма («печеночные» ладони, увеличенная печень без указаний на желтуху в прошлом, обложенный серым налетом язык в первые после запоя дни и др.).

Нормализация АД в ближайшие дни параллельно исчезновению вегетативных знаков раннего периода абстиненции под влиянием воздержания или в сочетании с терапией седативными средствами группы бензодиазепина (седуксен, тазепам, радедорм) подтверждает алкогольную этиологию артериальной гипертензии. Основным лечебным и профилактическим мероприятием является полный отказ от приема любых алкогольных напитков.

Имеется четкая зависимость степени повышения АД от тяжести течения синдрома отмены (абстинентного). Длительное злоупотребление алкоголем постоянно создает краткие эпизоды отмены, что ведет к стойкой артериальной гипертензии с последующей гипертрофией левого желудочка сердца, изменениям глазного дна. Для этого типа артериальной гипертензии характерна связь кризоподобных обострений с предыдущими алкогольными эксцессами.

Алкогольная кардиомиопатия. Поражение сердца, обусловленное злоупотреблением алкоголем, — наиболее частая среди других алкогольных висцеропатий патология, наблюдаемая в терапевтической клинике.

Алкогольная кардиомиопатия считается основной формой так называемых вторичных кардиомиопатий (с установленной этиологией). Основным в патогенезе алкогольной кардиомиопатии является прямое токсическое воздействие этанола на миокард в сочетании с характерными для алкоголизма изменениями нервной регуляции и микроциркуляции. Возникающие при этом нарушения метаболизма ведут к очаговой или диффузной дистрофии миокарда, которая может проявляться соответствующими изменениями на ЭКГ, различными нарушениями ритма сердца, симптомами сердечной недостаточности. Следует подчеркнуть, что алкогольное поражение сердца имеет достаточно четкую стадийность развития клинических проявлений.

Патологоанатомическое исследование алкогольного сердца выявляет увеличение его размеров с неравномерной гипертрофией стенок желудочков, утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброэластоза, интерстициальный и периваскулярный фиброз, необильную клеточную инфильтрацию, характерную для хронического воспаления, дистрофические и атрофические изменения мышечных волокон с вакуолизацией, исчезновением поперечной исчерченности и пикнозом ядер.

При гистохимических исследованиях отмечается скопление нейтральных липидов в мышечных волокнах; содержание дегидрогеназ и оксидаз уменьшено. Электронная микроскопия выявляет дегенеративные изменения митохондрий мышечных волокон.

Разнообразные болевые ощущения в области сердца — частая жалоба больных алкоголизмом и одно из основных субъективных проявлений алкогольной кардиомиопатии. Боль обычно появляется на следующий день после алкогольного эксцесса, а чаще после нескольких дней злоупотребления алкоголем, на выходе больного из запоя. Боль при этом локализуется в области соска, верхушки сердца, иногда захватывает всю предсердечную область.

Обычно боль проявляется постепенно, исподволь, бывает ноющей, тянущей, колющей; иногда больные жалуются на ощущения жжения в этой области. Появление боли не связано с физической нагрузкой. Боль лишена характерной для стенокардии приступообразности, т.е. четкости появления и исчезновения, почти никогда не располагается за грудиной и не носит характер сжимающей, сдавливающей.

В отличие от стенокардии нитроглицерин не купирует боль, которая может длиться часами и сутками и обычно сочетается с жалобами больного на чувство нехватки воздуха, неполноты и неудовлетворенности вдохом, сердцебиение, похолодание конечностей. Таким образом, расспрос позволяет уточнить характер болевого синдрома, исключить его ангинозный характер (стенокардию, инфаркт миокарда) и отнести боль к разряду кардиалгий.

Больной часто суетлив, многословно излагает разнообразные жалобы, что существенно отличается от скупых описаний, которые дают больные в отношении истинного приступа стенокардии. Лицо обычно гиперемировано, кожа лица, туловища, конечностей влажная. Характерны крупный тремор рук, иногда ознобоподобный гиперкинез.

Кардиалгия как основное проявление алкогольного поражения сердца чаще встречается при I стадии алкоголизма и на этапе бытового пьянства. Хотя вся симптоматика носит функциональный характер, эхокардиографическое исследование выявляет у этих больных начальные признаки гипертрофии желудочков сердца. Подобные начальные изменения сердца следует отнести к I стадии алкогольной кардиомиопатии. Прекращение пьянства на этой стадии ведет к полному выздоровлению.

Болевые ощущения при алкогольной кардиопатии обычно сочетаются с изменениями, выявляемыми на ЭКГ — важнейшем диагностическом критерии заболевания. Изменения на ЭКГ при алкогольной кардиомиопатии касаются как предсердного, так и желудочкового комплекса. Кроме того, электрокардиография позволяет уточнить характер нарушения ритма и является единственным методом обнаружения нарушения проводимости.

Изменения предсердного комплекса чаще всего заключаются в появлении расширенных расщепленных зубцов Р, П или высоких РПДП типа Р — pulmonale, т.е. изменения предсердного комплекса аналогичны наблюдаемым при перегрузке левого или правого предсердия. Последний вариант изменений должен оцениваться с учетом нередкого наличия у больных хроническим алкоголизмом легочной патологии (хронического бронхита, эмфиземы легких, пневмосклероза).

Для алкогольной кардиомиопатии особенно характерны изменения конечной части желудочкового комплекса, сегмента ST, и зубца Т в виде депрессии сегмента ST ниже изолинии, появления патологического высокого, двухфазного, изоэлектрического или отрицательного зубца Т. Изменения на ЭКГ, касающиеся предсердного комплекса и высоты зубца Т, очень изменчивы и нередко регистрируются только в первые дни, а иногда и в первые сутки после алкогольных эксцессов.

Высокий зубец Т в грудных отведения — обычно наименее стойкий электрокардиографический признак, высота зубца обычно соответствует величине синусовой тахикардии и нормализуется вместе с исчезновением последней. Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т сохраняются дольше, иногда в течение нескольких недель или месяцев.

Изменения на ЭКГ требуют очень осторожной оценки, так как аналогичные электрокардиографический сдвиги наблюдаются при ишемической болезни сердца (ИБС). Формулируют электрокардиографическое заключение с учетом клинической картины болезни, иногда заключение может быть дано только после повторного электрокардиографического исследования в динамике.

Однако достаточно яркая картина алкогольной кардиопатии с соответствующими вегетативными расстройствами, анамнестические данные, отсутствие клиники ИБС с приступами стенокардии позволяют правильно распознавать характер патологии сердца.

Алкогольная кардиомиопатия может проявляться острыми нарушениями ритма, пароксизмами мерцания предсердий или тахикардии. Пароксизмы аритмии развиваются всегда после алкогольных эксцессов, при этом приступы нарушений ритма нередко повторяются неоднократно. Связь аритмии со злоупотреблением алкоголем обычно четко прослеживается и самими больными. Аритмии у практически здоровых лиц после одномоментного употребления большого количества алкоголя иногда обозначают термином «праздничное сердце».

В генезе пароксизмальных нарушений ритма при алкогольной кардиопатии, помимо токсического воздействия этанола на миокард, следует учитывать симпатико-тоническое действие алкоголя.
Пароксизмы аритмии у этих больных требуют проведения прежде всего дезинтоксикационной терапии, так как обычно после выведения метаболитов этанола восстанавливается правильный ритм сердца и только у части больных возникает необходимость активной антиаритмической терапии.

Иногда пароксизмы мерцания сопровождаются острой левожелудочковой недостаточностью с типичной клинической картиной сердечной астмы. У некоторых больных алкогольная кардиомиопатия осложняется постоянной формой мерцания предсердий.

Следует подчеркнуть, что выявление нарушений ритма, особенно у молодых мужчин при отсутствии иной патологии сердца (порок, тиреотоксическам дистрофия, постинфарктный кардиосклероз), требует включения в дифференциально-диагностический ряд алкогольной кардиомиопатии. Целенаправленный расспрос в этих случаях позволяет уточнить связь нарушения ритма со злоупотреблением алкоголем.

У больных с преходящими изменениями на ЭКГ, быстрым в течение 5- 7 дней восстановлением нормального ее рисунка и с пароксизмами нарушений ритма без выраженных признаков сердечной недостаточности можно диагностировать II стадию алкогольной кардиомиопатии. При эхокардиографин могут выявляться признаки гипертрофии левого желудочка, незначительная дилатация полостей сердца, умеренное снижение сократительной способности сердца. Прекращение пьянства и на этой стадии болезни ведет к практическому выздоровлению.

Дистрофия миокарда и кардиосклероз, развивающиеся при алкогольной кардиомиопатии и составляющие ее морфологическую основу, могут сопровождаться нарушением сократительной способности миокарда и появлением симптомов сердечной недостаточности.

Более того, исследование гемодинамических показателей у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом без явных симптомов поражения сердца, выявляет достоверное уменьшение минутного объема сердца, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, снижение сократительной функции миокарда. Эти данные позволяют говорить о доклинических нарушениях сердечной деятельности при хроническом алкоголизме.

Ранними проявлениями сердечной недостаточности при алкогольной кардиомиопатии служат стойкая тахикардия и одышка при физической нагрузке, не соответствующая возрасту больного и не объяснимая легочной патологией. О вероятной алкогольной кардиомиопатии и начальной сердечной недостаточности следует думать уже в тех случаях, когда после 7-10-дневного воздержания у больного сохраняется тахикардия свыше 90-100 в 1 мин. Если при этом небольшая физическая нагрузка вызывает появление заметной одышки, то наличие сердечной недостаточности становится очевидным.

Раннее выявление алкогольной кардиомиопатии, осложненной сердечной недостаточностью, имеет очень важное значение, так как на первых этапах простое длительное воздержание, отказ от пьянства ведут к улучшению сократительной функции сердца. Однако чаще в этих случаях приходится прибегать к медикаментозной терапии, которая обычно дает хороший компенсирующий эффект.

У больных с сердечной недостаточностью при алкогольной кардиомиопатии, как правило, выявляются стойкие изменения ЭКГ и нередко постоянная форма мерцания предсердий. У этих больных можно диагностировать III стадию алкогольной кардиомиопатии.

Продолжающееся пьянство, как правило, ведет к постепенному нарастанию сердечной недостаточности, усилению одышки при физической нагрузке, появлению одышки в покое и приступов удушья, стойкой тахикардии, развитию отеков, а иногда и водянки полостей.

Размеры сердца увеличиваются, появляется ритм галопа, нередко из-за дилатации сердца и относительной недостаточности миткального клапана выслушивается систолический шум на верхушке сердца. При сердечной недостаточности обычно пульсовое давление снижается в основном за счет повышения диастолического давления.

Рентгенологически выявляют увеличение желудочков сердца, расширение сосудистых теней корней легкого, сердце нередко принимает шарообразную форму. При эхокардиографии обнаруживают выраженную дилатацию всех полостей сердца, преобладающую над степенью гипертрофии миокарда, и значительное снижение сократительной способности миокарда. Больные в этот период имеют типичный вид тяжелых декомпенсированных пациентов с отеками, нередко асцитом, цианозом, принимают вынужденное возвышенное положение.

В подобных случаях необходима энергичная кардиотоническая и диуретическая терапия по всем правилам лечения больных с тяжелой сердечной недостаточностью при обязательном условии категорического отказа от приема любых доз алкоголя. Применяют мочегонные средства, ингибиторы АПФ, при мерцательной тахиаритмии — сердечные гликозиды.

Следует учитывать, что у этих больных чувствительность к сердечным гликозидам нередко повышена, а терапевтический диапазон последних, соответственно, сужен. Учитывая частое поражение печени, высокую вероятность вторичного гиперальдостеронизма, целесообразно применение спиронолактона (верошпирона).

Наличие гиповитаминоза В требует включения в комплексную терапию соответствующих витаминов. Эти больные с дистрофической, по существу, застойной сердечной недостаточностью находятся в IV стадии алкогольной кардиомиопатии.

Органы дыхания. Специфическое алкогольное поражение органов дыхания, дыхательных путей и легочной ткани проявляется трахеобронхитом, развитием пневмосклероза и эмфиземы легких. Поражение бронхолегочной системы обусловлено непосредственным токсическим влиянием выделяющегося через дыхательные пути алкоголя и продуктов его распада на эпителий бронхов и альвеолярную стенку, а также сопутствующими хроническому алкоголизму нарушениями сосудистой проницаемости и сосудистого тонуса.

Поражение легких у алкоголиков встречается в 3-4 раза чаще, чем у людей, не злоупотребляющих алкоголем. Кроме того, токсический алкогольный трахеобронхит на фоне угнетения защитных свойств организма способствует вторичной микробной и вирусной инфекции дыхательных путей и легких.

Патоморфологически при хронической алкогольной интоксикации в легких обнаруживаются утолщение и склероз стенок сосудов, периваскулирная клеточная инфильтрация с разрастанием соединительной ткани. Весьма характерно переполнение кровью капилляров и мелких вен, нередко сочетающееся с кровоизлияниями в ткань легких, слизистую оболочку бронхов и трахеи, висцеральную плевру.

Сосудистые нарушения неизменно сочетаются со склеротическими процессами в интерстициальной ткани легких и атрофией легочной паренхимы. Параллельно развивается токсический алкогольный трахеобронхит, для которого типично повреждение эпителия слизистой оболочки бронхов с атрофическими и деструктивными процессами, вовлечением перибронхиальной ткани.

Наиболее частая жалоба больных с алкогольным поражением органов дыхания — кашель; особенно мучителен утренний кашель после алкогольных эксцессов накануне. Кашель чаще сопровождается выделением скудной, довольно вязкой мокроты. Нередко кашель сочетается с экспираторной одышкой, усиливающейся при физической нагрузке. Присоединение одышки свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности, обусловленной нарушением бронхиальной проходимости, эмфиземой легких и пневмосклерозом.

При объективном исследовании больных обнаруживаются характерные для хронических неспецифических заболеваний легких симптомы: цилиндрическая или бочкообразная грудная клетка, коробочный перкуторный звук над легкими, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие хрипы. Бронхит у алкоголиков обычно сочетается с хроническими атрофическими фарингитом и ларингитом, что обусловливает характерную охриплость голоса.

Указанная совокупность симптомов у больных с изменениями психики, настораживающими в отношении алкоголизма, требует учета возможности алкогольного происхождения легочной патологии.
Изучение функции внешнего дыхания у больных хроническим алкоголизмом позволило установить достоверное снижение максимальной вентиляции легких и коэффициента использования кислорода при увеличенном минутном объеме дыхания.

Связывать легочную патологию у алкоголиков только с токсическим воздействием алкоголя и продуктов его распада трудно в связи с тем, что большинство больных еще много курят, и, следовательно, бронхит может рассматриваться отчасти как бронхит курильщиков. Кроме того, большое значение имеет подверженность алкоголиков простудным заболеваниям как вследствие снижения сопротивляемости организма при алкоголизме, так и потому, что в состоянии опьянения больные плохо одеваются, нередко лежат на земле. Указанные сочетания — предпосылки частых обострений бронхита, нарастания дыхательной недостаточности и формирования хронического неспецифического заболевания легких.

Следует учитывать также, что лица, страдающие алкоголизмом, в 4-5 раз чаще других болеют воспалением легких, причем пневмонии протекают у них очень тяжело, нередко с абсцедированием, часто осложняются коллапсом и отеком легких. У этих больных высока вероятность развития аспирационной пневмонии вследствие аспирации желудочного содержимого. Пневмония у алкоголиков всегда опасна возможностью возникновения на высоте болезни белой горячки, что еще больше утяжеляет состояние больного.

Нередко даже при условии своевременно начатого энергичного лечения не удается добиться полного разрешения пневмонии у больных алкоголизмом. В некоторых случаях длительная терапия с ранним применением физиотерапевтических методов не предупреждает исхода пневмонии в очаговый пневмосклероз. Острые пневмонии, крупозные и очаговые, наряду с множественными геморрагиями в легких («апоплексическими» очагами) являются наиболее частой соматической патологией, обнаруживаемой на вскрытии в случае смерти при остром алкогольном делирии.

Желудок. Хронический алкоголизм неизменно сопровождается поражением слизистой оболочки желудка, нарушением его секреторной и моторной функции, проявляющимися картиной алкогольного гастрита. Патоморфологические исследования биоптатов слизистой оболочки желудка выявили различные формы и стадии хронического гастрита вплоть до атрофического с метаплазией эпителия, причем глубина поражения железистого аппарата и эпителия слизистой оболочки желудка зависит в основном от давности злоупотребления алкоголем.

На ранних стадиях алкоголизма возможны повышение кислотности желудочного сока и изжога, однако в дальнейшем снижается как кислотообразующая, так и переваривающая функция желудка, причем выработка пепсина нарушается при алкоголизме раньше и в большей степени.

Вместе с секреторной обычно нарушается и моторная функция желудка. При повышении кислотности желудочного сока замедляется эвакуация из желудка. Понижение секреторной способности сочетается, а отчасти и является причиной ускоренной эвакуации содержимого из желудка.
Нарушение моторной функции проявляется, помимо того, несостоятельностью кардии, что ведет к рефлюкс-эзофагиту, который усугубляется непосредственным воздействием алкоголя на слизистую оболочку пищевода.

Очень важно, что после прекращения приема алкоголя восстанавливаются строение слизистой оболочки желудка и его секреторная функция.

Разнообразные ощущения диспептического характера, в том числе обусловленные хроническим алкогольным гастритом, — весьма частая причина обращения лиц, страдающих алкоголизмом, к терапевту.
Наиболее часто у больных алкогольным гастритом наблюдается утренняя рвота, мучительная, повторная, обычно скудным содержимым, слизью, иногда не приносящая облегчения. Для алкоголизма вообще характерно исчезновение рвотного рефлекса на прием больших, зачастую токсических доз алкоголя и в то же время появление утренней рвоты натощак — важнейшего симптома алкогольного гастрита.

Утренняя рвота обычно сочетается с тупой болью в подложечной области, чувством распирания в ней, отрыжкой, неприятным вкусом во рту. Упорная рвота при измененной слизистой оболочке желудка и нарушении его моторной функции может явиться причиной развития синдрома Маллори — Вейсса — разрывов слизистой оболочки кардии с обильным желудочным кровотечением.

Болевая симптоматика при алкогольном гастрите редко выступает на первый план среди разнообразных жалоб больного на диспептические расстройства. Довольно типично для этих больных отсутствие аппетита, особенно утренняя анорексия при довольно сильной жажде. При осмотре язык обычно суховат, обложен грязным серовато-коричневым налетом. Пальпация живота нередко умеренно болезненна в подложечной области.

Следует учитывать ульцерогенный эффект алкоголя: однократный прием больших доз этанола — одна из причин развития геморрагического и эрозивного гастрита.

Многолетнее злоупотребление алкоголем является фактором, провоцирующим обострение и тяжелое течение язвенной болезни.
Нарушение пищеварительной функции желудка у больных алкогольным гастритом сопровождается обычно расстройством стула, чаще поносом в период запоя и после него, реже запорами, иногда чередованием поносов и запоров. Расстройства стула, кроме того, связаны с развивающимся обычно у этих больных энтероколитом и нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Поджелудочная железа. Значение алкоголя в происхождении острого и хронического панкреатита хорошо установлено. Злоупотребление алкоголем как причина острого панкреатита наблюдается примерно в 50% всех случаев панкреатита. Этот показатель у больных острым панкреатитом молодого возраста (до 39 лет) еще выше. Более того, развитие панкреатита у молодого мужчины, не страдающего патологией желчных путей, должно наводить в первую очередь на мысль о вероятной алкогольной этиологии поражения поджелудочной железы.

В происхождении острого и хронического панкреатита при алкоголизме, помимо токсического действия алкоголя на паренхиму железы и нарушения нервной регуляции, имеют значение нарушение проходимости панкреатического протока и повышение внутрипанкреатического давления вследствие отека слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и большого сосочка двенадцатиперстной кишки и антиперистальтических движений с забросом содержимого кишки в панкреатической проток. Определенную роль играет повышение сосудистой проницаемости с периваскулярной плазмо- и геморрагией, характерное для алкоголизма.

Для острого панкреатита алкогольной этиологии типичны приступы резчайшей боли в подложечной области; боль настолько интенсивна, что, несмотря на алкогольное опьянение и снижение болевой чувствительности, больные кричат, стонут, пытаются изменить положение тела. Боль иногда сразу приобретает опоясывающий характер и обычно сопровождается повторной многократной рвотой.

Пальпация живота в верхних отделах резко болезненна, хотя живот в первые часы болезни остается мягким. Лабораторные исследования: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, высокая активность амилазы (диастазы) мочи. Иногда при деструктивных формах панкреатита, панкреонекрозе довольно быстро развивается глубокий коллапс.

Больные подлежат экстренной госпитализации в хирургическое отделение; наличие хронического алкоголизма и состояние опьянения у больных не должны помешать выявлению такой грозной абдоминальной катастрофы, как острый панкреатит. Наоборот, приступ острой боли в подложечной области у алкоголика должен всегда заставлять думать о возможности панкреатита.

Нередко у больных алкоголизмом при остром панкреатите возникает алкогольный делирий, что должно учитываться при госпитализации. В то же время необходимо иметь в виду, что делирий может развиться при остром панкреатите до помещения больного в психиатрический стационар. Распознавание любой патологии у больного с делирием крайне трудно, а панкреатита — особенно. Поэтому нужно тщательно пальпировать живот у этих больных и обязательно определять активность амилазы (диастазы) мочи в разных порциях.

Хронический панкреатит алкогольной этиологии проявляется болевой и диспептической симптоматикой, выраженной в разной степени. Основная жалоба больных — болевые ощущения в подложечной и околопупочной областях. Чаще это тупая постоянная боль, ощущение распирания и дискомфорта в верхнем отделе живота. Боль обычно усиливается после алкогольных эксцессов, погрешностей в диете, при приеме жирной пищи, переедании.

При рецидивирующей форме хронического панкреатита на фоне постоянной тупой боли возникают приступы острой боли в подложечной области, принимающей нередко опоясывающий характер. По интенсивности боль во время приступа существенно не отличается от боли при остром панкреатите. Обычно она сочетается с выраженной в разной степени болезненностью при пальпации в подложечной и мезогастральной областях. Больных хроническим алкогольным панкреатитом обычно беспокоят понижение аппетита, тошнота, расстройство стула.

Микроскопическое исследование кала выявляет значительное количество жира и непереваренных мышечных волокон. Диспептические расстройства у этих больных связаны в первую очередь с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Хронический панкреатит алкогольной этиологии чаще встречается у лиц, длительно страдающих алкоголизмом. Обычно хронический панкреатит развивается после 10 лет злоупотребления алкоголем, у женщин этот срок сокращается в 1,5 раза.

Разновидностью хронического алкогольного панкреатита является кальцифицирующий панкреатит, происхождение которого объясняется тем, что алкоголь повышает содержание белка в панкреатической соке и преципитацию его в протоках поджелудочной железы. Белковые пробки в ряде случаев задерживаются в протоке и кальцифицируются, образуя камни. Локальное закрытие протоков вызывает повреждение долек железы вплоть до глобулярных некрозов и формирование множественного псевдокистозного перерождения поджелудочной железы. При этом пальпируемые бугристые образования требуют исключения их опухолевого происхождения. Большую помощь в распознавании этой патологии оказывает УЗИ поджелудочной железы, четко демонстрирующее кистозный характер патологических образований.

Лечение хронического панкреатита алкогольной природы требует прежде всего отказа от приема алкоголя. Необходимо соблюдать диету, полноценную по белковому и витаминному составу, с исключением жирных и острых блюд. Питание должно быть дробным, 5-6 раз в сутки. Показаны витамины группы В, никотиновая кислота. При недостаточности внешнесекреторной функции железы необходимо заместительное назначение ферментов (креона, панцитрата, фестала, панкреатина и др.).

Поражение поджелудочной железы при алкоголизме иногда приводит к нарушению функции островкового аппарата — инсулярной недостаточности. Чаще эта недостаточность носит скрытый характер и выявляется при проведении проб с сахарной нагрузкой. Иногда наблюдается клиническая картина сахарного диабета, по поводу которого требуется инсулинотерапия.

Печень. К развитию алкогольной болезни печени предрасполагают женский пол, генетическая предрасположенность; играет роль количество и длительность употребления алкоголя.
В патогенезе поражения печени при алкоголизме основное значение имеет прямое токсическое действие этанола на гепатоциты, вызывающее их функциональную метаболическую перегрузку, дистрофию и некроз. Биопсия печени (чрескожная или при лапароскопия) позволила подробно изучить морфологию алкогольной гепатопатии и динамику процесса.

Алкогольный цирроз печени развивается у 15-20% лиц, страдающих хроническим алкоголизмом (злоупотребление алкоголем — основной этиологический фактор цирроза неинфекционной природы). Другими формами алкогольной болезни печени являются алкогольная жировая дистрофия и алкогольный гепатит. Следует также учитывать, что хроническое поражение печени у больных, злоупотребляющих алкоголем, часто сопровождается присоединением вирусного гепатита В или С; предполагается, что алкоголь может способствовать проникновению, репликации и персистированию вируса.

Алкогольная жировая дистрофия печени характеризуется образованием капель нейтрального жира в цитоплазме гепатоцитов и проявляется умеренным увеличением печени без существенных нарушений функции. Алкогольная дистрофия обратима, отказ от приема алкоголя ведет к полному восстановлению нормальной структуры гепатоцитов. При сочетании жировой дистрофии печени с признаками воспалительного поражения печени говорят об алкогольном стеатогепатите.

Алкогольный гепатит развивается у половины лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Он может протекать латентно по типу хронического персистирующего с постепенным формированием цирроза либо по типу острого алкогольного гепатита с неврозами печеночной ткани. Хотя в большинстве случаев алкогольный гепатит развивается на фоне дистрофии печени, являясь стадией, предшествующей формированию цирроза, в некоторых случаях он может развиваться как на фоне интактной ранее печени, так и на фоне сформировавшегося цирроза.

Клиническая картина хронического алкогольного гепатита в большинстве случаев отличается доброкачественностью течения, характерной для персистирующих гепатитов вообще. Отмечаются гепатомегалия, иногда незначительная преходящая гипербилирубинемия, гипоальбуминемия при увеличенном содержании гаммаглобулинов. Такие признаки, как эритема ладоней, сосудистые звездочки на коже, чаще свидетельствуют о формировании цирроза печени. Важно подчеркнуть, что длительное воздержание от приема алкоголя, как правило, ведет к регрессу заболевания.

Острый алкогольный гепатит развивается чаще у больных с длительным алкогольным анамнезом вскоре после употребления значительной дозы алкоголя. Начало заболевания острое: исчезает аппетит, появляются тошнота, рвота, боль в подложечной области и правом верхнем квадранте живота. Боль в животе иногда столь интенсивна, что у больных подозревают острую хирургическую патологию органов брюшной полости.

Одновременно отмечаются ломота в теле, боль в мышцах, поясничной области, повышается температура до 38-38,5 °С. Вскоре, через 1-2 дня, появляются желтуха, имеющая все признаки паренхиматозной, кожный зуд. Печень обычно увеличена, нередко плотной консистенции, пальпация ее болезненна при мягком животе. Иногда увеличивается селезенка и появляются ранние признаки портальной гипертензии, включая асцит. Последние симптомы чаще наблюдаются в случаях острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени.

В крови обычно обнаруживаются нейтрофильный лейкоцитоз вплоть до лейкемоидной реакции, повышение СОЭ, иногда анемия. Весьма характерна гипербилирубинемия, причем длительное и особенно нарастающее повышение уровня билирубина считается обычно неблагоприятным прогностическим признаком. Активность аланин- и аспартатаминотрансферазы (АлАт и АсАТ) обычно значительно повышена. У больных постоянно обнаруживаются гипоальбуминемия и повышение содержания гамма-глобулинов сыворотки.

Морфологически острый алкогольный гепатит выражается центролобулярным некрозом, характерно появление алкогольного гиалина; в зоне некроза и перипортальных пространствах обычно выражена лейкоцитарная инфильтрация. Воспалительная инфильтрация обычно ведет к развитию фиброзной ткани вокруг зоны некроза.

В дифференциальной диагностике алкогольного гепатита существенное значение имеют анамнестические сведения о многолетнем злоупотреблении алкоголем и алкогольном эксцессе незадолго до заболевания. Кроме того, обычно у больных имеются и другие висцеропатии или неврологические проявления алкоголизма. Нередко острый алкогольный гепатит, особенно осложненный нарастающей печеночной недостаточностью, сопровождается психотическим состоянием по типу делирия, при этом имеется большая опасность последующего развития комы.

Течение острого алкогольного гепатита определяется распространенностью некрозов печеночной ткани и варьирует от легких стертых форм, протекающих без выраженной интоксикации и желтухи, до тяжелых с клинической картиной подострой желтой дистрофии печени, заканчивающихся смертью от печеночной недостаточности. В значительной степени прогноз зависит от соблюдения больным режима полного отказа от приема алкоголя. Продолжающаяся алкоголизация обычно ведет к прогрессирования болезни и смерти от гепатаргии.

Динамическое лапароскопическое наблюдение за больными, перенесшими острый алкогольный гепатит, и повторные биопсии печени обнаруживают формирование на месте некрозов мелких рубцов, массивные неврозы ведут к развитию через несколько месяцев постнекротического цирроза печени.

Алкогольный цирроз — заключительная стадия поражения печени при хроническом алкоголизме. Морфологически алкогольный цирроз может иметь черты портального. В этих случаях он обычно формируется через стадию дистрофии, и нередко при изучении биопсийного материала хорошо прослеживаются варианты сочетаний дистрофии с различными стадиями цирротического процесса. Цирроз как исход острого алкогольного гепатита, особенно повторного, носит характер постнекротического. Нередко цирроз бывает смешанным, т.е. для него могут быть характерны черты портального и постнекротического.

В последние годы установлено, что «циррогенной» дозой является ежедневное употребление 80 г. и более этанола в день в среднем в течение 10 лет. Доказано, что риск развития цирроза печени у злоупотребляющих алкоголем в течение 15 лет в 8 раз выше, чем у лиц с алкогольным анамнезом в течение 5 лет.

Клиническая картина цирроза печени достаточно характерна. Больные жалуются на постоянную тупую боль в правом верхнем квадранте живота, чувство распирания, нередко ощущение горечи во рту. Обычно отмечаются типичные симптомы цирроза: умеренная истеричность склер, сосудистые звездочки на коже, эритема ладоней, гинекомастия, кровоточивость, макроцитарная анемия. Печень обычно увеличена, плотная; увеличение селезенки менее характерно. Нередко имеются выраженные признаки портальной гипертензии: асцит, варикозное расширение вен пищевода, осложненное кровотечением.

Большинство больных — мужчины с многолетним алкогольным анамнезом. Обострения болезни и ухудшение состояния, рецидивы желтухи по времени обычно совпадают с алкогольными эксцессами и развиваются после периода запоя.

Лабораторное исследование выявляет ряд грубых функциональных нарушений, обусловленных поражением печеночной паренхимы. У больных может обнаруживаться умеренное повышение уровня билирубина сыворотки, изменение белкового профиля: гипоальбуминемия и гиперглобулинемия; страдает антитоксическая функция печени, закономерно снижается уровень протромбина крови. Нередко нарушается образование гликогена в печени, что в сочетании с поражением инсулярного аппарата поджелудочной железы может приводить к значительным сдвигам в углеводном обмене диабетического характера.

Цирроз печени при продолжающемся злоупотреблении алкоголем течет обычно неблагоприятно, быстро нарастает функциональная недостаточность печени, развиваются портальная гипертензия, отечно-асцитический синдром, рано появляется печеночная энцефалопатия. Алкогольные эксцессы — одна из частых причин обострения болезни, декомпенсации процесса, нарастания печеночной недостаточности и при циррозах печени первично неалкогольного происхождения (после гепатита, малярии, бруцеллеза и др.).

У больных хроническим алкоголизмом и циррозом печени в период нарастающей печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией нередко возникают психозы с психомоторным возбуждением, галлюцинациями. Развитие психоза у больного с циррозом — неблагоприятный симптом, предвестник надвигающейся печеночной комы. Подобные больные по своему соматическому статусу слишком тяжелы для психиатрических больниц, а по психическому состоянию не соответствуют возможностям терапевтического стационара. Они подлежат переводу в специализированные психосоматические отделения.

Лечение поражения печени при алкоголизме требует категорического отказа от употребления алкоголя. При этих условиях дистрофия печени подвергается обратному развитию. Полное воздержание от приема спиртных напитков и постельный режим больного с нетяжелым алкогольным гепатитом также ведут к выздоровлению. Питание должно быть полноценным по составу белков, углеводов и витаминов. При наличии печеночной недостаточности количество белков должно быть ограничено.

В период обострения гепатита, при развитии печеночной энцефалопатии в комплексе лечебных мероприятий показана интенсивная терапия глюкокортикоидами (преднизолон 40 мг в сутки в течение 4 нед). Эффективно применение адеметионина (гептрала), способствующего нормализации метаболических процессов в печени. Нарастающая печеночная недостаточность с симптомами энцефалопатии требует энергичной дезинтоксикационной терапии. При сопутствующем хроническом вирусном гепатите применение препаратов альфа-интерферона возможно только при условии полного отказа пациента от приема алкоголя.

Почки. Поражение почек при алкоголизме относится к токсическим нефропатиям; ведущее звено патогенеза — поражение клеток почечной паренхимы этанолом и продуктами его метаболизма. Ранней формой поражения почек является острая токсическая нефропатия (токсический некронефроз), возникающая обычно вслед за значительным алкогольным эксцессом и проявляющаяся небольшой протеинурией и микрогематурией. Морфологические изменения минимальны и заключаются в дистрофии эпителия канальцев. Течение этой формы благоприятное, обычно на 5-6-й день воздержания от приема алкоголя состав мочи нормализуется. Развитие почечной недостаточности при острой токсической нефропатии наблюдается крайне редко.

Рецидивирующее течение алкогольной нефропатии может осложниться присоединением мочевой инфекции и развитием хронического пиелонефрита с соответствующей клинической картиной.
Кроме этих форм, у больных с длительным алкогольным анамнезом поражение почек нередко приобретает характер хронического гломерулонефрита с прогрессирующим течением и развитием почечной недостаточности. Морфологически алкогольный нефрит чаще является мезангиопролиферативным.

Клиническая картина алкогольного гломерулонефрита зависит от его формы, могут наблюдаться значительная протеинурия с невротическим синдромом, безболевая гематурия, реже артериальная гипертензия. Следует подчеркнуть, что алкогольный гломерулонефрит обычно выявляется у больных наряду с другими висцеропатиями, циррозом печени, алкогольной кардиомиопатией, поражением нервной системы.

Кровь. Нарушение кроветворения при алкоголизме имеет сложный патогенез. Токсическое воздействие этанола на эритроидные клетки ведет к мегалобластозу, который выявляется у 29-37% больных алкоголизмом с анемией. При этом у большинства больных уровень фолатов в эритроидных клетках не понижен. Одним из вариантов мегалобластной анемии у алкоголиков является сидеробластная анемия, при которой в периферической крови обнаруживаются макроциты и гипохромные микроциты, анизо- и пойкилоцитоз.

Другой причиной анемии у больных алкоголизмом являются обусловленные циррозом печени укорочение срока жизни эритроцитов и кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка.

Токсическое воздействие алкоголя на гемопоэз может проявиться развитием нейтропении, которая наблюдается у 5% больных алкоголизмом. Лейкопения служит одной из причин снижения сопротивляемости организма и тяжелого течения инфекций, в частности пневмоний, у больных алкоголизмом, нередкого развития у них септических осложнений.

источник