Поражение периферической нервной системы при алкоголизме проявляется

В данный момент статьи находятся в разработке. По мере добавления вы сможете ознакомиться с ними

источник

Среди многообразных проявлений алкоголизма неврологической симптоматике принадлежит далеко не последнее место. Неврологические синдромы сочетают в себе как признаки выпадения (парезы, гипестезии и пр.), так и раздражения (судороги, парестезии, менингеальные явления и пр.) тех или иных функций. Во многих случаях обнаруживаются симптомы дезинтеграции, т. е. распада интегрирующей деятельности сложных функциональных систем. При этом расстройства психики нередко заслоняют имеющуюся неврологическую симптоматику.

Неврологические симптомы алкоголизма часто разделяют на симптомы поражения центральной и периферической нервной системы. Однако это разделение в значительной степени условно, так как обычно тщательное исследование больных алкоголизмом обнаруживает у них симптоматику, указывающую на патологию и центрального, и периферического отделов нервной системы. В других случаях остро возникают состояния, также включающие в себя признаки поражения как «центра», так и «периферии». В качестве примера можно привести корсаковский синдром, основные проявления которого нарушения памяти и полиневрит.

В основе неврологических проявлений обычно лежит органическое поражение головного мозга (алкогольная энцефалопатия) и периферической нервной системы (алкогольная полиневропатия).

Алкогольные роражения нервной системы наблюдаются чаще всего у лиц 35—45 лет со «стажем» систематического употребления алкоголя 10—25 лет, находящихся во второй или третьей стадии алкоголизма.

В основе клинической симптоматики, выявляемой со стороны периферической нервной системы у больных алкоголизмом, лежат структурные изменения периферических спинномозговых нервов, нередко поражаются и черепные нервы. Как теперь установлено, при токсических формах так называемых полиневритов в периферической нервной системе развиваются токсико-деструктивные, а не воспалительные изменения, поэтому вместо термина «полиневрит» в этих случаях следует применять термин «полиневропатия».

Алкогольная полиневропатия — одно из наиболее частых последствий алкоголизма. Так, Ю. М. Савельев (1971) из 1673 больных наркологического отделения обнаружил полиневрит у 518 человек, а В. Kriiger (1970) —у 139 из 300 больных.

Следует выделить субклинические формы алкогольного поражения периферической нервной системы и формы, проявляющиеся достаточно четкой клинической симптоматикой!

Субклинические признаки полиневропатии можно обнаружить у многих больных, страдающих в течение длительного времени алкоголизмом. Больные обычно не предъявляют соответствующих жалоб, но последние можно выявить при целенаправленном опросе. Эти жалобы часто неопределенны: ощущения «ватных ног», «стягивания икр», «онемения пальцев» и т. д., отличающиеся преходящим характером. Появляются они после переохлаждения, физического перенапряжения, внезапного движения. Иногда они возникают преимущественно ночью, в других случаях отмечаются главным образом по утрам.

Объективное обследование обнаруживает незначительно выраженную симптоматику: болезненность или появление чувства «мурашек» при надавливании на нервные стволы, участки легкой гиперестезии или гипе-стезии на ладонях и подошвах, похолодание кистей рук, мраморный рисунок кожи дистальных отделов конечностей, в более редких случаях гиперестезию, а иногда гипестезию в виде перчаток или носков, симптомы натяжения Нери, Ласега, Мацкевича и др.

Весьма характерен для подобных субклинических форм алкогольных полиневритов своеобразный симптом — локальный тонический спазм мышц. Страдают не только икроножные мышцы, что проявляется в болезненном тоническом «сведении» (так называемые crampi), но и мускулатура предплечья с судорогами кистей ругу Можно полностью согласиться с мнением А. П. Демичева (1964) о том, что этот симптом следует расценивать как одно из проявлений «скрытого полиневрита».

Клинически выраженные формы алкогольной полиневропатии могут сочетаться с остро возникающими мозговыми симптомами (корсаковский синдром, алкогольный делирий), либо проявляться изолированным симптомокомплексом, развивающимся обычно на фоне изменений личности по алкогольному типу в сочетании с синдромом хронической алкогольной энцефалопатии. Несмотря на то что субъективная и объективная клиническая симптоматика алкогольных полиневропатий бывает в значительной мере различной, можно выделить определенные их формы.

источник

Поражение центральной и переферической системы при алкоголизме ( клинические формы, принципы диагностики и терапии)

В течении болезни выделяют ряд стадий.

I стадия диагностируется при наличии патологического влечения к алкоголю и утрате количественного контроля.

II стадия диагностируется при наличии алкогольного абстинентного синдрома (ААС):

• постоянно возникающий ААС (только после употребления средних или больших доз алкоголя);

• постоянно возникающий ААС, не сопровождающийся появлением обманов восприятия или выраженных аффективных расстройств;

• постоянно возникающий ААС, сопровождающийся появлением обманов восприятия или тяжелых аффективных расстройств;

• развернутый синдром похмелья, сочетающийся с выраженными изменениями нервной системы или внутренних органов, а также психики, обусловленными алкоголизмом.

III стадия диагностируется при падении устойчивости к алкоголю:

• снижение устойчивости к концу запоя;

• постоянное снижение устойчивости;

• наличие выраженных изменений нервной системы, внутренних органов или психики (вплоть до слабоумия).

IV стадия диагностируется в пожилом возрасте при снижении интенсивности влечения к алкоголю, урежении периодов злоупотребления алкоголем, сокращении их длительности:

• уменьшение длительности периодов

потребления алкоголя, более редкое их возникновение;

• переход на эпизодическое употребление алкоголя с резким ослаблением или исчезновением влечения к нему;

• отказ от употребления алкоголя.

Главными факторами вероятности формирования алкогольной зависимости являются частота употребления спиртных напитков и их объем. Большое значение имеет наследственная предрасположенность, проявляющаяся в ускоренном превращении в организме этилового спирта. Играет роль и определенный склад личности (психопатии, повышенная внушаемость, отсутствие серьезных жизненных интересов, трудности в установлении межличностных контактов), индивидуальные особенности нейромедиаторных и окислительных систем.

В механизме развития алкоголизма ведущая роль принадлежит изменению функциональной активности нейромедиаторных систем головного мозга. Преобладают нарушения обмена эндогенных опиатов, а также катехоламиновых образований. Результатом являются возникновение влечения к алкоголю, изменение реакций на его введение, а также развитие синдрома лишения (абстиненции).

Поражение внутренних органов и нервной системы при алкоголизме связано с токсическим влиянием ацетальдегида (производного этилового спирта), дефицитом витаминов (особенно группы В), изменением функциональных возможностей ферментных и окислительных систем, нарушением синтеза белка, снижением иммунобиологической реактивности организма.

В клинике алкоголизма выделяют ряд синдромов. Их совокупность определяет стадию заболевания.На разных стадиях изменяется выносливость к алкоголю, исчезают защитные реакции при передозировке алкоголя, отмечается способность к систематическому употреблению спиртного и извращение его действия, амнезия на период опьянения.Психическая зависимость проявляется навязчивым влечением к опьянению, психическим дискомфортом в трезвом состоянии и улучшением психических функций в состоянии опьянения.При развитии физической зависимости возникают физическая (неудержимая) потребность в опьянении, потеря контроля за количеством выпитого, явления абстиненции, улучшение физических функций в состоянии опьянения.Последствия хронической интоксикации проявляются как на неврологическом, внутреннем и личностном уровнях, так и в социальной деятельности.

К неврологическим последствиям относят острые мозговые, так называемые дисциркуляторно-токсические синдромы (эпилептиформный, Гайе-Вернике, мозжечковый, стриопаллидарной недостаточности, периферические невриты, атрофия зрительного и слухового нервов, особенно при употреблении суррогатов).

Последствиями алкоголизма для организма являются поражение сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, желудка, печени и поджелудочной железы, почек, полигландулярная недостаточность эндокринной системы, снижение иммунологической реактивности.Среди психических последствий выделяют астению, психопатизацию личности, аффективные расстройства (колебания настроения, депрессии и дисфории с агрессивностью и тенденциями к самоубийству, в далеко зашедших случаях — деменцию (слабоумие). Характерным проявлением является так называемый алкогольный юмор — плоский, грубый, бестактный. Могут возникать психотические состояния — острые (делириозный, галлюцинаторно-параноидный синдромы) и хронические (галлюциноз, бред ревности, корсаковский психоз состояния.

Поражение периферической нервной системы

Отмечают паралич лучевого нерва с развитием «свисающей кисти», возникающий после очередного алкогольного эксцесса. В ряде случаев наблюдается клиника плечевой анестезией, болевой синдром возникает на стадии восстановления. Природа этих повреждений связана с длительной ишемией в результате компрессии («паралич садовой скамейки» — больной в состоянии опьянения глубоко засыпает, закинув руки на спинку скамейки).Алкогольная полиневропатия обычно более грубо и часто поражает нижние конечности, может иметь рецидивирующее течение. В начальных стадияхотмечаются боли в стопах и икроножных мышцах, чувство онемения в стопах и кистях. В дальнейшем развивается снижение чувствительности конечностей в виде «перчаток» и «носков», иногда сильнее страдает глубокая чувствительность. В последнем случае быстрее выпадают сухожильные рефлексы, нарушается координация движений, наблюдается клиника псевдотабеса. характерна болезненность при сдавлении икроножных мышц. У части больных могут отмечаться симптомы поражения периферической нервной системы по типу смешанных полиневропатий с присоединением атрофических парезов.

При хроническом алкоголизме может отмечаться табачно-алкогольная амблиопия — атрофия зрительных нервов с резким падением остроты зрения по типу ретробульбарного неврита.

Алкогольное поражение ЦНС

Клинические проявления алкогольного поражения центральной нервной системы многообразны. Среди них выделяют алкогольные энцефалопатии, алкогольные психозы (делирий, галлюциноз, алкогольные бредовые психозы, алкогольную депрессию, алкогольную эпилепсию, дипсоманию). Алкогольная деменция (алкогольный псевдопаралич) развивается у больных в возрасте старше 40-50 лет, у мужчин. Развиваются и прогрессируют интеллектуальные и амнестические расстройства (памяти и мышления), эмоциональная нестабильность, личностная деградация, неопрятность.На этом фоне отмечается наличие бредовых психозов (чаще — бред ревности). Алкогольная деменция может протекать с развитием поражения суставов, дрожания, ослабления зрачковых реакций, нистагма и алкогольной миопатии. Иногда встречается сочетание слабоумия и алкогольной полиневропатии. Течение алкогольной деменции может имитировать прогрессивный паралич. Алкогольные психозы относятся к группе внешних психозов, обусловленных хронической алкогольной интоксикацией.

Алкогольный делирий (белая горячкавозникает остро, через несколько часов или суток после прекращения приема алкоголя. Начальный период характеризуется бессонницей, слабостью, развитием отдельных иллюзий и галлюцинаций, эпизодов бредового восприятия реальности на фоне тревожности, возбуждения, боязливости больных. Затем отмечаются желтушность склер, гиперемия и отечность лица, тахикардия, колебания артериального давления, увеличиваются размеры печени. повышенная температура. Наиболее постоянным симптомом является дрожание рук, головы или всего тела. Нередко встречаются повышенное потоотделение и нистагм, появление патологических рефлексов, общая гиперрефлексия, атаксия, мышечная гипотония. Типичный делирий продолжается обычно от 2 до 5 дней. При этом наблюдаются ложная ориентировка в месте и окружающих лицах, неточная ориентировка по времени.

Галлюцинации усиливаются., расстройствами схемы тела (метаморфописями).Больные высказывают бессистемные бредовые идеи физического уничтожения, преследования, обвинения, выражающие содержание их зрительных галлюцинаций — так называемый галлюцинаторный бред. Доминирует страх, может быть недоумение, иногда эйфория. Поведение больного соответствует содержанию его галлюцинаций и бреда: он защищается, стремится убежать,. Типичны бессонница, усиление симптомов к вечеру и в ночное время. Днем, напротив, возможно некоторое ослабление проявления симптомов.Выход из состояния психоза, как правило, критический — после глубокого сна через фазу астении. Выздоровление может наступать и постепенно, с развитием бреда или депрессии.Впоследствии у больных сохраняются более полные воспоминания о болезненных переживаниях, чем о реальных событиях. Атипичные формы делирия включ. отдельные психические автоматизмы. При этом бредовые идеи могут быть в значительной степени систематизированы, а галлюцинации могут носить преимущественно слуховой характер. Атипичные формы более продолжительны. Могут встречаться и редуцированные формы, которые длятся около суток (абортивный делирий). Профессиональный делирий протекает на фоне тяжелого соматического состояния. При этом больные выполняют однообразные разрозненные движения, напоминающие профессиональные.Они сопровождают их отрывочными комментариями профессионального характера, нередко отмечаются ложные узнавания. Воспоминания об этой стадии практически не сохраняются.Развитие мусситирующего делирия характеризуется отсутствием реакции на окружающих и на обращенную к больному речь.бессвязное бормотание, слабые, неуверенные, иногда судорожные движения рук .Отмечаются повышенная температура, усугубление имевшихся в предделириозном периоде нарушений, присоединение пневмонии. Состояние может осложниться сопором и комой.

Алкогольный галлюциноз может быть острым, подострым и хроническим. Он характеризуется наличием множественных слуховых галлюцинаций и бредовых идей преследования, физического уничтожения, обвинения и прочего на фоне тревоги и страха. Сознание не помрачено. Острый алкогольный галлюциноз продолжается от нескольких часов до месяца. Бредовые идеи мало систематизированы.В начальном периоде острого галлюциноза может отмечаться значительное двигательное возбуждение. Острый галлюциноз может протекать в стертых формах (острый гипнагогический слуховой галлюциноз, острый прервавшийся галлюциноз, которые длятся около суток), в атипичных (с депрессией, кратковременным субступором, отдельными психическими автоматизмами, бредом величия или онейроидными включениями), а также смешанных формах — с выраженным бредом или делириозными эпизодами. Подострый алкогольный галлюциноз может длиться от 1 до 6 месяцев. От острого он отличается меньшей выраженностью страха и возбуждения. Выход из острого и подострого алкогольного галлюциноза может быть критическим или постепенным.

Хронический галлюциноз протекает длительно — от полугода до нескольких лет — и характеризуется наличием стереотипных слуховых галлюцинаций..Алкогольные бредовые психозы могут протекать в качестве острого или хронического параноида, алкогольного бреда ревности. Острый параноид характеризуется ярко выраженным страхом, образным бредом преследования или отношения. Лиц, находящихся с ним в контакте, больной принимает за преследователей, любые предметы в их руках — за оружие. Продолжительность острого параноида составляет от нескольких дней до нескольких недель, хотя встречается и абортивное течение — до суток. Хронический алкогольный параноид характеризуется более сглаженно проявляющимися симптомами. Отмечается усиление существовавших ранее бредовых идей преследования либо появление бреда воздействия и других психических автоматизмов.Алкогольный бред ревности (алкогольная паранойя) начинается постепенно. На фоне подавленного или озлобленного эмоционального состояния возникают и систематизируются бредовые идеи ревности часто скрываются больным от окружающих и впервые высказываются в пылу ссоры или во время опьянения. Бред супружеской неверности расширяется, распространяется в прошлое, усложняется идеями преследования, отравления, порчи, а также вымышленными событиями и слуховыми иллюзиями. Алкогольная депрессия характеризуется тревогой, слезливостью, раздражительностью, ипохондрией, стремлениями к самоубийству.

Алкогольная эпилепсия клинически не отличается от эпилепсии идиопатической. Припадки могут отмечаться на высоте запоя или во время абстиненции. При длительном воздержании от алкоголя они не возобновляются. Дипсомания, истинный запой, встречается на 3-й стадии алкоголизма, нередко на фоне хронической стертой психической патологии. Началом служит появление тревожно-депрессивного аффекта, дисфории, нарушений сна и аппетита, головных болей. На протяжении индивидуально-вариабельного срока (от дней до недель) больные испытывают интенсивную тягу к алкоголю, ежедневно употребляют его. Алкогольные энцефалопатии характеризуются наличием психических и соматоневро-логических расстройств, причем последние могут преобладать. Выделяют острые (синдром Гайе-Вернике) и хронические (корсаковский психоз) энцефалопатии. Для всех форм энцефалопатии характерен период предболезни разной степени продолжительности: от нескольких недель до года и более, наиболее коротким он бывает при сверхострой форме — 2-3 недели. Довольно частый симптом — рвота, преимущественно в утренние часы. Нередко отмечаются изжога, отрыжка, боли в животе, неустойчивый стул.

Для состояния продрома типичны нарушения сна — трудности засыпания, неглубокий поверхностный сон с яркими кошмарами, частыми пробуждениями, ранним просыпанием.

В диагностике используют данные о злоупотреблении алкоголем, наличии патологического влечения к опьянению, измененной устойчивости к алкоголю, наличии абстинентного синдрома, изменений личности. Имеют значение характерные нарушения нервной системы, типичные повреждения внутренних органов.На поздних стадиях диагноз затруднений не вызывает. В начальных стадиях можно использовать лабораторные методы — биологические маркеры хронического употребления алкоголя: повышение активности алкогольдегидрогеназы и микросомальной этанолокисляющей системы; снижение активности альдегидрогеназы; обнаружение гиперлипидемии, общей гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии; повышение уровня холестерина в составе липопротеидов высокой плотности (ХЛВП). Факт хронической алкогольной интоксикации подтверждают высокая и колеблющаяся при 2-3-кратном исследовании (в течение 7-10 дней) активность комплекса ферментов глутамилтрансферазы (ГГТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (ACT), щелочной фосфатазы (наиболее часто и значительно повышается активность ГГТ в сочетании с ACT). Алкогольная миокардиодистрофия характеризуется следующими изменениями на ЭКГ: синусовой тахикардией, суправентрикулярной экстрасистолией, мерцательной аритмией/..При развитии острого алкогольного панкреатита помимо типичных клинических проявлений, характерны изменения со стороны клеток крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и ускорение СОЭ. В моче повышен уровень альфа-амилазы. Биохимическое исследование крови.Кроме того, отмечается снижение устойчивости к глюкозе при проведении стандартного теста.Острый алкогольный гепатит приводит к воспалительной реакции белой крови.

Лечение больных должно быть поэтапным и комплексным. Схема лечения включает три этапа: I этап- устранение последствий массивной интоксикации алкоголем и прекращение абстинентного синдрома. На II этапе необходимо добиться подавления патологического влечения к алкоголю и коррекции психологических и внутренних нарушений. III этап — профилактическаятерапия. Для прекращения абстинентного синдрома в сочетании с дезинтоксикационной терапией широко применяются витамины группы В, а также С, РР и др., сердечно-сосудистые средства; препараты, нормализующие сон и снижающие вторичное влечение к алкоголю, — транквилизаторы бензодиазепинового Широко используются антиконвульсанты — карбамазепин На втором и третьем этапах терапии продолжают применяться сенсибилизирующие средства — преимущественно дисульфирам Для лечения расстройств депрессивного спектра широко используются антидепрессанты

источник

2. Поражение центральной и периферической нервной системы при алкоголизме (клинические формы, принципы диагностики и терапии).

Алкогольная полиневропатия. Наблюдается у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками. Алкогольная полиневропатия развивается в поздних стадиях заболевания. В патогенезе основная роль принадлежит токсическому действию алкоголя на нервы и нарушению в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в спинальных и черепных нервах, но и в других отделах нервной системы (головном и спинном мозге).

Клинические проявления. Алкогольная полиневропатия чаще развивается подостро. Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах. Боли усиливаются при сдавлении мышц и надавливании на нервные стволы (один из ранних характерных симптомов алкогольной полиневропатии). Вслед за этим развиваются слабость и параличи всех конечностей, более выраженные в ногах. В паретичных мышцах быстро развиваются атрофии. Сухожильные и периостальные рефлексы в начале заболевания повышенными, а зоны их расширены. При выраженной клинической картине имеется мышечная гипотония с резким снижением мышечно-суставного чувства. Возникает расстройство поверхностной чувствительности по типу «перчаток» и «носков». В ряде случаев алкогольная полиневропатия может развиваться остро, чаще после значительного переохлаждения. Возможны при этом и психические расстройства.

Могут наблюдаться вазомоторные, трофические и секреторные расстройства в виде гипергидроза, отеков дистальных отделов конечностей, нарушений их нормальной окраски и температуры. Из черепных нервов могут поражаться глазодвигательный, зрительный, реже вовлекаются в процесс блуждающий (ускорение пульса, нарушение дыхания) и диафрагмальный нервы.

Алкогольн мозж атрофия—нараст мозжечковой симптоматики:атаксия статическая и динамическая,нарушения пходки,полный коардинатормый тремор,нистагм,мыш. гипотония.

Острые- гая вернике,остр алк психоз,Маркиофаге Биньяни+остр алк интокс(слаб-2гр/л,3,4,смерть-5),остр алк миопатия.

Признаки очагового пораж мозга в коме(1-1.5 сут):парусы на щеках,поворот стопы,краниальн рефлекс.-глубокие наруш орального автоматизма.

При исключении употребления алкоголя прогноз обычно благоприятный. Серьезным становится прогноз при вовлечении в процесс сердечных ветвей блуждающего нерва, а также диафрагмального нерва.

Лечение. Назначают витамины С, группы В, метаболические средства, в восстановительном периоде – амиридин, дибазол, физиотерапию.

Острая алкогольная энцефалопатия Гая-Вернике (деф. В1 + нарушения метаболизма, мелкие диапедезные кровоизлияния в районе среднего мозга => отек г/м +парез. Лечение: В1 вв в/в, осторожно физ раствор на глю, тк возможен

Острый центральный подпаутинный демиелинолиз (из-за резкого изменения концентрация натрия)

Острые алкогольные психозы

Острая алкогольная миопатия (увеличен КФК, белок в моче)

Реабилитационные мероприятия, направленные на предупреждение формирования контрактур, необходимо начинать в максимально ранние сроки. С этой целью выпрямленную парализованную руку отводят в сторону и укладывают в положение супинации с разведенными пальцами, нога укладывается в положение сгибания в коленном и тазобедренном суставах и тыльного сгибания стопы. Такое положение фиксируется на 20—30 мин несколько раз в день. В последующем проводится лечебная гимнастика с инструктором по ЛФК, включающая общеукрепляющие и дыхательные упражнения, восстановление утраченных двигательных навыков. Желательным является применение физиотерапевтических мероприятий (электростимуляция, применение методов биологической обратной связи), массажа. При наличии речевых нарушений проводятся занятия с логопедом.

Обязательной является вторичная профилактика острых нарушений мозгового кровообращения. С этой целью назначаются препараты, нормализующие артериальное давление, свертывающие и реологические свойства крови, ноотропные средства.

Большинство больных с расстройствами мозгового кровообращения нуждаются в смене трудовой деятельности – переходе на более легкую работу, с ограничением физических и эмоциональных нагрузок. Нередко требуется установление группы инвалидности.

источник

Нервная система при алкоголизме страдает одновременно на нескольких уровнях. Прежде всего токсины от распада алкоголя действуют негативным образом на структуры головного мозга. Он теряет жидкость, обезвоживается и становится не способным к решению сложных задач. Первичные признаки поражения центральной нервной системы проявляются в виде абстинентного синдрома. В дальнейшем страдает и вегетативная нервная система. Могут возникать параличи, нарушение координации работы внутренних органов и другие признаки. В материале рассказано о том, как восстановить нервную систему после алкоголизма и какие средства помогут это сделать.

Наиболее часто и выраженно проявляется повреждающее влияние алкоголя на органы нервной системы. В патологический процесс могут быть вовлечены как головной и спинной мозг, так и периферические нервные пути. Значительные поражения нервной системы при алкоголизме возможны уже при вышеописанном остром отравлении и состоянии абстиненции. Широкий спектр отрицательных воздействий спиртных напитков возможен при их хроническом злоупотреблении.

Чаще всего отмечаются следующие психические изменения: нарушение внимания, ориентации (прежде всего пространственной), концентрации, памяти (чаще всего устной), обучения, абстрактного мышления, способность решать проблемы. Нарушаются двигательные функции, особенно возможность осуществлять тонкие движения. Обычно идет повреждение различных структур мозга, проявляющееся разнообразными проявлениями. Дополнить вышеуказанную картину можно такими симптомами, как снижение желания к познавательной деятельности. При более глубоких повреждениях структур мозга речь идет уже о его серьезном заболевании – деменции.

Нет необходимости давать характеристику ряда психических заболеваний, связанных со злоупотреблением алкоголя. Одно из них классически описано отечественным ученым С. С. Корсаковым. Глубокое повреждение мозга ведет к выраженному нарушению его функций. При этом как лечебный, так и жизненный прогноз очень безнадежен.

Практически у 20–45 % алкоголиков развивается поражение периферических нервов. Кстати, именно прямое алкогольное отравление является главным повреждающим фактором для нервов. У женщин, любительниц спиртных напитков, эти изменения возникают чаще. Обычно это заболевание возникает между 20 и 60 годами жизни. Немаловажен развивающийся у алкоголиков дефицит витаминов группы В, прежде всего В1. Заболевание развивается медленно. Первыми клиническими проявлениями являются такие неприятные ощущения, как чувство ползания мурашек, онемения и жжения в конечностях. Нередко наблюдаются мышечные судороги, как и мышечная слабость. Ослабление мышечной силы делает походку неуверенной. Иногда заметно снижение массы тела. В тяжелых случаях возможен выраженный паралич конечностей. Не исключены и вегетативные нарушения: повышенная потливость, изменение цвета кожных покровов. Уже на начальных стадиях можно уточнить степень нарушений с помощью электромиографии.

Существует ряд заболеваний органов нервной системы, встречающихся значительно чаще у алкоголиков, чем у других людей. Это, прежде всего, эпилепсия, воспалительный процесс мозговой оболочки (менингит), кровоизлияние в мозг (инсульт). Согласно статистическим данным частота эпилептических припадков у алкоголиков колеблется между 5 и 35 %. Абстиненция повышает силу судорог. Довольно часто встречается у этого контингента менингит – около 16 %. Примерно в 3–4 раза чаще среднестатистических показателей встречаются у них инсульты, связанные как с сужением сосудов мозга (инфаркт), так и с кровоизлиянием в мозг. Этому способствует целый ряд нарушений, связанных с воздействием алкоголя на кроветворную систему.

С давних времен высказывалось предположение, что длительное злоупотребление алкоголем оказывает отрицательное воздействие на еще не рожденного ребенка. Всегда считалось, что пьянство отца имеет решающее значение в нарушении развития плода, особенно если зачатие было произведено в состоянии опьянения. Только в конце X века задумались о возможной роли пьющей женщины на течение беременности, а систематическое исследование воздействия алкоголя на внутриматочное развитие плода началось и вовсе в 60-х годах прошлого столетия. Найденные изменения были названы «алкогольной эмбриопатией». Эта патология встречается даже чаще, чем всем известный «даун-синдром», примерно 1: 690 рожденных детей. Столь высокая разница в данных объясняется различными диагностическими возможностями в поиске проявлений заболевания. Вероятнее всего, во многих случаях невыраженной симптоматики диагноз сразу не устанавливается. Сложно предусмотреть и прогноз, чтобы заранее уточнить, родится ли у данной пьющей женщины ребенок с этой патологией. С
читают, что степень патологии плода не зависит напрямую от количества выпитого во время беременности, а связана также с хроническими изменениями в организме пьющей женщины.

Так или иначе, около 40 % детей, рожденных у матерей, находящихся в хронической стадии алкоголизма, рождаются с этой патологией. Если женщина уже родила одного ребенка с алкогольной эмбриопатией и продолжает активно пить, вероятность заболевания следующего ребенка особенно высока. Мы уделяем этому разделу особенное внимание в связи с растущей тенденцией к росту женского алкоголизма.

Поражается вся нервная система. Члены семей, в которых имеется больной алкоголизмом, замечают, насколько сильно меняется человек. В трезвом состоянии основной потребностью становится поиск средств или места для приема алкоголя, поэтому возникает раздражительность, ссоры и срывы на самых близких своих людях, алкоголик перестает жить жизнью своих родственников, интересоваться их делами, помогать в решении их проблем. Он никогда не осознает причин конфликтов, ссылаясь на раздражительность родных, считает все претензии абсолютно безосновательными и никогда не считает себя больным, поэтому не соглашается на проведение лечения. Ему комфортно в постоянном состоянии опьянения, а лечение означает возвращение в реальный мир с его проблемами, необходимостью брать на себя ответственность и решать различные вопросы, а поскольку именно это часто и является основной причиной формирования алкоголизма, то отказ от лечения объясним. Поэтому важно знать о том, как восстановить нервную систему после алкоголизма, поскольку именно
это является важнейшим пунктом избавления от зависимости.

Для алкоголика характерна утрата интереса к прежним увлечениям, любая тема разговора сводится к обсуждению спиртного или «подвигов», совершенных под его воздействием. Кроме того, постоянная интоксикация организма спиртом и продуктами его обмена способствует значительной утомляемости, снижению работоспособности, нежеланию и невозможности выполнять прежнюю работу. Конфликты на рабочем месте с коллегами, «необоснованные» придирки начальства по поводу снижения качества работы и частых прогулов, опозданий и посещений рабочего места в нетрезвом состоянии нередко приводят к потере престижной работы и вначале смены ее на менее интеллектуальную, менее ответственную, а затем и к полной безработице. Но не для всех это является правилом.

Проведенные исследования на молодых людях в возрасте от 20 до 29 лет показали, что при употреблении алкоголя способность обучаться резко снижается. Алкоголь воздействует на мыслительные функции молодежи гораздо сильнее, чем взрослых. Мозг подростков более уязвим, высокая концентрация алкоголя не оказывает на него успокаивающего действия, вызывает меньшую сонливость. Это означает, что подростки могут выпить больше, чем взрослые, так как функция мозга, обеспечивающая проявление сонливости, у них не реагирует. Отсутствие сонливости не означает, что алкоголь не снижает их физической активности, способности оценивать ситуацию и не нарушает координации движений. Действие алкоголя на подростка сильнее, чем на взрослого, и может сказаться на работе мозга в будущем.

источник

Запишись на прием по телефону +7 (495) 604-10-10 или заполнив форму online

Администратор свяжется с Вами для подтверждения записи. Клиника «Столица» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.

ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ АЛКОГОЛЕМ. Различают острую и хроническую интоксикацию алкоголем. При острой интоксикации наблюдается наркотический эффект, степень которого зависит от количества и концентрации (быстроты всасывания) алкоголя, а также от индивидуальной переносимости. В механизмах действия алкоголя ведущая роль в настоящее время отводится влиянию на ретикулярную формацию ствола, являющуюся полисинаптическим образованием, а также на гипоталамическую область с ее вазомоторными, вегетативными и эндокринными влияниями.

В начальной фазе опьянения изменяются эмоционально-мотивационные реакции, нарушается способность правильной оценки окружающей обстановки, переоцениваются свои силы. Может появиться раздражительность, вспыльчивость.

В дальнейшем, с увеличением дозы алкоголя, состояние возбуждения сменяется состоянием угнетения, появляется сонливость, речь становится спутанной, нарушается координация движений, появляется нистагм, снижается мышечная сила. Постепенно снижаются сухожильные рефлексы, падает мышечный тонус, снижаются все виды чувствительности, сознание затемняется, развивается коматозное состояние.

При алкогольной коме (уровень этанола в крови 2,5 г/л и выше) наряду с неврологическими расстройствами наблюдается протеинурия, глюкозурия, гипомагнеземия, иногда — гипогликемия. Алкогольная кома нередко заканчивается смертью.

При хронической алкогольной интоксикации в развитии неврологических нарушений решающее значение принадлежит белковой и витаминной недостаточности, воспроизводящей патогенез болезни бери-бери. Поражения же внутренних органов (печень, желудок, кишечник, поджелудочная железа) обусловлены непосредственным токсическим действием этилового алкоголя.

Для алкоголиков типичны жалобы на головную боль, головокружение, плохой сон. Отмечаются раздражительность, подавленность, вегетативные нарушения в виде цианотичности лица, инъекции конъюнктив, акроцианоза. Лицо одутловато, отечно, иногда имеется пастозность голеней и стоп. Характерна профузная потливость. Типична тахикардия, обусловленная алкогольной кардиомиопатией, могуще привести к сердечной недостаточности, резистентной к сердечным гликозидам.

Выделяются следующие синдромы органического поражения нервной системы у хронических алкоголиков:

1. Миелопатию с атоофическим или спастическим парапарезом (или параплегией).
2. Мозжечковую кортикальную дегенерацию с выраженной атаксией, грубее представленную в ногах, с нарушением статики, ходьбы, грубым интенционным тремором, снижением мышечного тонуса.
3. Экстрапирамидный синдром с различными гипепкинезами, чаще по типу атетоидного, иногда типа гемибаллизма. Реже отмечаются акинетические оасстройства.
4. Эпилептический синдром. Эпилептические припадки могут быть проявлением собственно алкоголизма или же они только провоцируются хронической интоксикацией, являясь следствием закрытой травмы черепа или других заболеваний. Чаще эпилептические припадки развиваются через 5-6 лет злоупотребления алкоголем, нередко в период абстинентного синдрома. Специфическая эпилептическая активность на ЭЭГ выявляется относительно нечасто.
5. Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике (прежнее название — верхний геморрагический полиоэнцефалит). Этот синдром развивается на фоне длительного, тяжелого злоупотребления алкоголем. Различают продромальную стадию, во время которой снижается аппетит, повышается чувствительность к алкогольным напиткам, проявляется жажда, резко повышенная потливость. Может иметь место тошнота, рвота, иногда жидкий стул, сменяющийся запором. Развивается общая слабость, апатия.

Затем наступает так называемая начальная стадия, развивающаяся довольно остро — в 2-3 дня, иногда бурно, с внезапной потерей сознания. Появляется повторная рвота, эпилептиформные припадки. Почти постоянно наблюдаются тахикардия, повышение артериального давления, изменение дыхания, дискинезии желудочно-кишечного тракта. Развивается атаксия, двигательное беспокойство. В развернутой стадии — психомоторное возбуждение, галлюцинации, устрашающие сновидения, сменяющиеся глубоким сопором. Характерно появление грубых глазодвигательных расстройств (птоз, косоглазие, нарушения зрачковых реакций) и нистагма. Типично развитие децеребрационной ригидности, иногда с элементами горметонических судорог и насильственных движений в оральной мускулатуре (причмокивания, облизывание, жевательные движения). Грубо выражены рефлексы орального автоматизма, а также хватательный рефлекс, Отмечаются выраженный псевдоменингеальный синдром, патологические пирамидные знаки, очень часто — тотальная сухожильная арефлексия. Сочетание глазодвигательных нарушений арефлексиия спутанного сознания составляет типичную триаду синдрома Гайе-Вер-нике. Как следствие грубо нарушенных иммунологических механизмов почти неизбежно возникает пневмония. Часто развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

Острая энцефалопатия Гайе-Вернике нередко заканчивается смертью. При благополучном исходе могут оставаться стойкие симптомы психической деградации, амнестический корсаковский синдром.

Следует иметь в виду, что синдром Гайе-Вернике наблюдается не только при хроническом алкоголизме, но и при болезнях, приводящих, так же как и последний, к гиповитаминозу В6 Подобный так называемый центральный бери-бери изредка возникает у лиц с хроническими заболеваниями желудка, печени и при анемиях.

1. Понтинный миелинолиз (см.).
2. Корсаковский синдром (см.).
3. Центральная дегенерация мозолистого тела (синдром Маркиафавы — Биньями). Редкий вариант алкогольной энцефалопатии, проявляющийся прогрессирующей деменцией, тремором, апраксией, астазией-абазией, эпилептиформными припадками, преходящими гемиплегиями, булимией. Через 2-5 лет наступает смерть. На секции обнаруживается некроз срединных отделов мозолистого тела.
4. Синдром поражения периферической нервной системы — мононеврит или полиневрит. Характерно поражение лучевого нерва с развитием «висящей кисти», развивающееся остро, после очередного приема значительных доз алкоголя. Иногда развивается картина плечевого плексита с полным параличом руки и анестезией, а в стадии восстановления — с болевым синдромом. Существенным патогенетическим фактором здесь является ишемия от сдавления. Могут поражаться отдельные черепные нервы. Характерным осложнением алкоголизма служит поражение зрительного нерва (алкогольная амблиопия).

Алкогольный полиневрит чаще и грубее поражает нижние конечности. Обычно в начальных стадиях имеется болевой синдром в стопах и икроножных мышцах, чувство онемения в стопах и кистях. Постепенно развивается снижение чувствительности по дистальному типу в виде «перчаток» и «чулок», иногда с более грубым поражением волокон глубокой чувствительности. В этих случаях рано выпадают сухожильные рефлексы, развивается сензитивная атаксия и картина «псевдотабеса». Иногда отмечаются симптомы поражения по типу смешанного полиневрита с присоединением дистальных атрофических парезов. Алкогольный полиневрит может иметь рецидивирующее течение. В ликворе наблюдается умеренная белково-клеточная диссоциация.

Если Вам понравился материал, поделитесь им с друзьями!

источник

Дата публикации: 23.10.2015 2015-10-23

Статья просмотрена: 4600 раз

Долгополова Т. В., Куташов В. А. Алкогольные поражения нервной системы // Молодой ученый. — 2015. — №21. — С. 269-274. — URL https://moluch.ru/archive/101/22730/ (дата обращения: 26.06.2019).

Проблема алкоголизма в настоящее время не теряет своей актуальности, так как ее распространенность в мире грозит оказать необратимое воздействие на генофонд человечества, на его здоровье и на социальные аспекты жизни.

В России по данным Федеральной службы государственной статистики, учитывающим только лишь зарегистрированные случаи, численность лиц, состоящих под наблюдением по заболеванию алкоголизмом и алкогольными психозами в 2006–2010 гг. была весьма значительной и колебалась в пределах 15,113,7 на 1000 населения. В настоящее время этот показатель только растет.

По данным отдельных авторов (Заиграев Г. Г., 2002; Зайратьянц О. В., 2002) среди причин, вызывающих преждевременную смерть людей, алкоголизм вышел на 3-е место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Алкоголь является важнейшим деструктивным фактором демографического, социального и экономического развития России. Аномально высокий уровень смертности в России связан, прежде всего, с экстремально высоким уровнем потребления крепких напитков (Халтурина Д. А., 2007), при этом свыше 60 % умерших составляют лица из наиболее трудоспособной возрастной группы 35–54 лет, независимо от их социальной принадлежности (Зайратьянц О. В., 2002).

Ключевые слова: алкоголизм, центральная нервная система, периферическая нервная система, этиловый спирт, физическая, психическая зависимость.

Медико-биологические исследования, проводимые в наркологии, свидетельствуют о системных нарушениях, лежащих в основе психической и физической зависимости от алкоголя. В настоящее время уже можно и нужно говорить об алкоголизме как о крайне сложном заболевании, определяющимся патологическим влечением к алкоголю, развитием дисфункционального состояния при прекращении его употребления, а в далеко зашедших случаях — психической деградацией и стойкими сомато-неврологическими расстройствами, имеющими определенную биологическую основу. Этиловый спирт относится к биологически активным веществам широкого фармакологического спектра действия. В отличие от большинства психотропных средств, этиловый спирт не является чужеродным организму субстратом, так как он принимает участие в процессах обмена веществ. Он практически беспрепятственно проникает в мозг и обнаруживается там почти в такой же концентрации, как и в крови, что и обуславливает его непосредственное влияние на центральную нервную систему. Благодаря сходству действия и возможной перекрестной толерантности, этанол принадлежит к центрально-депрессирующим веществам, однако он вызывает очень сложные, комплексные процессы, которые нельзя однозначно определить как центрально-депрессирующие [1].

Первичной мишенью действия этанола является клеточная мембрана. Этим частично объясняется полиморфизм наносимых им повреждений и изменений. Наибольшему воздействию подвергаются клетки с относительно большой поверхностью. К такого рода клеткам относятся интернейроны, клетки ретикулярной формации, микроглии и клетки с большим числом синапсов.

Результаты экспериментальных исследований показали, что активация мозговых структур при формировании положительного подкрепления является первичным, запускающим этапом в дальнейшем формировании процессов зависимости. При хроническом введении в организм психоактивных веществ происходят изменения также и в других отделах мозга, имеющих лишь косвенное значение для восприятия положительно-подкрепляющего действия. Отмечено, что нейрофизиологические механизмы формирования зависимости имеют много общего с процессами обучения и долговременной памяти. Именно в этих процессах могут быть задействованы метаболические изменения, происходящие в гиппокампе, миндалине и соответствующих корковых образованиях. Показано, что блокада синтеза белка и мРНК в этих отделах мозга существенно нарушает как процессы обучения и памяти, так и формирование наркотической зависимости [10].

Этиловый спирт в силу своих физико-химических свойств и особенностей биологического и токсического действия резко выделяется из широкого круга психоактивных соединений, обладающих способностью вызывать развитие зависимости. Систематическое употребление этилового алкоголя, в отличие от большинства других психоактивных веществ, с высокой долей вероятности приводит к развитию патологических процессов в разных органах и тканях организма. Накопленные к настоящему времени сведения о механизмах токсического действия этилового спирта позволяют четко выделять его прямые и опосредованные токсические эффекты [3, 4].

Прямое токсическое действие этанола основано на его способности оказывать мембранотропное и конформационное действие, а также на способности непосредственно взаимодействовать с неэтерифицированными жирными кислотами. Отличительная особенность биологического действия этанола определяется его влиянием на биологические мембраны и отсутствием способности специфически взаимодействовать с рецепторными структурами. Действие этанола неспецифично и, подобно другим средствам для наркоза алифатического ряда, реализуется посредством полярного и неполярного взаимодействия с мембранами. Растворяясь в воде и частично в липидах мембран клеток и субклеточных структур, этанол вызывает флюидизацию (повышение текучести) мембран. Изменение агрегатного состояния мембран в области ионных каналов и местах фиксации белковых молекул сопровождается нарушением трансмембранного переноса ионов кальция. Применительно к возбудимым мембранам это выражается в снижении их возбудимости. Это сопровождается изменением режима функционирования фиксированных на мембранах ферментных, рецепторных, иммунных и иных комплексов, ведет к развитию толерантности к этанолу и другим наркотическим веществам алифатического ряда и к снижению выраженности кардиодепрессивного действия этанола [6].

Опосредованное токсическое действие этанола определяется каскадом метаболических расстройств, возникающих при его окислении, а также токсическими эффектами ацетальдегида и продуктов его метаболизма. Поступающий в организм этанол почти полностью подвергается биотрансформации. В неизмененном виде выводится менее 5 % принятого алкоголя. Окисление алкоголя протекает в основном в цитоплазме гепатоцитов (от 80 % до 90 %). Остальная часть поступившего в организм алкоголя подвергается биотрансформации в других тканях и органах (легкие, почки, эндотелий сосудов и др.). Окисление осуществляется при участии алкогольдегидрогеназной (АДГ) и, в меньшей степени, микросомальной и каталазной систем с образованием ацетальдегида. В метаболизме этанола ключевые позиции занимают два фермента — алкогольдегидрогеназа и ацетальдегиддегидрогеназа.

Скорость окисления этанола после его однократного приема составляет примерно 100 мг/кг/час для мужчин и 85 мг/кг/час для женщин. Незначительная часть (менее 10 %) образовавшегося ацетальдегида поступает в кровоток. При употреблении алкоголя в дозе 1 г/кг (пиковая концентрация этанола в крови — около 1,0 г/л) ацетальдегид обнаруживается в крови на протяжении 3-х часов в концентрациях 0,0001–0,001 г/л. При увеличении нагрузки алкоголем поступление ацетальдегида в кровь возрастает. Ацетальдегид обладает способностью угнетать дыхательную цепь митохондрий, что приводит к накоплению недоокисленных продуктов и нарушению аккумуляции АТФ в реакциях окислительного фосфорилирования [3].

Около 90 % ацетальдегида подвергается дальнейшему окислению по месту его образования до ацетата при участии митохондриальной и, в меньшей степени, цитоплазматической альдегиддегидрогеназы (АлДГ). В печени и периферических тканях ацетат трансформируется в активную форму ацетил-КоА, который включается в цикл трикарбоновых кислот, где участвует в процессе окислительного фосфорилирования, а также используется в процессах биологического синтеза. Однако в печени ацетат, образующийся из ацетальдегида, включается в обменные процессы за счет затраты энергии АТФ. В результате происходит значительная деэнергизация внутримитохондриального матрикса и уменьшение фонда свободного HS-KoA. Дефицит последнего тормозит процессы окисления углеводов и жирных кислот, поставляющих восстановительные эквиваленты в дыхательную цепь митохондрий, где потребляется кислород и образуется АТФ [9].

Метаболизм этанола в печени, протекающий по дегидрогеназному пути, сопровождается значительным уменьшением уровня окисленной и увеличением уровня восстановленной формы приридиннуклеотидов (снижение отношения НАД/НАДН), что сопровождается ослаблением других окислительно-восстановительных процессов, что ведет к истощению запасов гликогена в печени, гипогликемии, развитию метаболического ацидоза и нарушению обмена липидов в печени [5,7,8].

Нельзя обойти вниманием и типовой патологический процесс, разворачивающийся на фоне алкогольной интоксикации, — активацию перекисного окисления липидов мембран. Начальным моментом развития окислительного стресса при алкогольной интоксикации, как и при действии других патогенных факторов, является снижение стационарной концентрации активных форм липидных антиоксидантов, прежде всего витамина Е, а также селена и цинка, являющихся компонентами глутатионпероксидазы и супероксиддисмутазы, в следствие чего скорость митохондриального окисления липидов снижается и активируется шунтирующий метаболический путь — пероксисомальное окисление жирных кислот, при котором генерируется значительное количество супероксидных ионов, запускающих цепную реакцию перекисного окисления липидов мембран [6,11]. Ряд работ, выполненных на различных органах с использованием спектра разнообразных методик, была подтверждена важная роль свободнорадикальных процессов, трактуемых как оксидативный стресс, в повреждении субклеточных компартментов при алкогольной интоксикации.

Описанные выше механизмы прямого и опосредованного токсического действия этилового спирта можно отнести к категории первичных. Они провоцируют развитие множественных вторичных изменений на клеточном, органном и системном уровнях, определяя специфику психотропного действия этанола, его влияние на систему нейрогуморальной и эндокринной регуляции, а также формирование патологических процессов, разворачивающихся в различных органах и тканях.

По некоторым имеющимся литературным данным, при исследовании головного мозга людей, страдающих алкогольной болезнью, наиболее часто обнаруживаются круглоклеточные инфильтраты вокруг сосудов и в их стенках, признаки очагового энцефалолизиса и лизиса нейронов, поражение миелина с образованием очагов демиелинизации, что может быть отражением иммунной реакции в ткани мозга на раздражение со стороны крови и ликвора. Характерным также является развитие отека проводниковых структур с увеличением числа глиальных элементов, наличие гидропических и ишемических изменений нейронов, их острое набухание, саттелитоз, нейронофагия и образование глиальных узелков.

Алкоголь вызывает усиленный выброс нейромедиаторов из запасов, и в этом случае гораздо большее количество свободного нейромедиатора оказывается в синаптической щели, следовательно, возникает и гораздо большее возбуждение системы подкрепления. Таким образом, искусственно достигается химическое возбуждение системы подкрепления, что во многом определяет положительную эмоциональную реакцию. При длительном употреблении алкоголя запас дофамина под влиянием химического воздействия постоянно высвобождается из депо, что, в конце концов, влечет за собой истощение этих запасов. И потому в отсутствии алкоголя при нормальном прохождении импульса имеется дефицит нейромедиатора (дофамина). Это приводит к недостаточному возбуждению системы подкрепления, что выражается ощущением упадка сил, снижением настроения, соответствующим психоэмоциональным «дефицитом». При употреблении алкоголя временно происходит компенсация этого дефицита, так как алкоголь вызывает усиленное высвобождение нейромедиаторов из депо. Проявляется закономерность порочного круга: после высвобождения нейромедиатор быстро разрушается ферментами, и состояние становится ещё хуже. Эти причины могут послужить основой для психической зависимости от алкоголя.

При частом приеме алкоголя может развиться дефицит нейромедиаторов, угрожающий жизни. В такой ситуации организм начинает бороться против патологического воздействия и в качестве компенсации усиленно синтезирует нейромедиаторы, начинает формироваться физическая зависимость. Возникает так называемый ускоренный кругооборот нейромедиатора: усиленный синтез — усиленный распад. При прекращении приёма алкоголя усиленного высвобождения нейромедиатора не происходит, а усиленный синтез сохраняется вследствие перестройки ферментной системы. В результате в мозге и крови накапливается дофамин. Повышение его уровня в значительной степени обусловливает основные симптомы абстинентного синдрома — беспокойство, бессонницу, вегетативные расстройства. Таким образом, можно сказать, что синдром физической зависимости связан с определёнными изменениями нейрохимических функций мозга.

Отравление этанолом проявляется обычно в форме простого алкогольного опьянения. В случае отсутствия ранее приобретенной толерантности к алкоголю при концентрации этилового спирта в плазме 0,25–1,0 г/л возникают эйфория, болтливость, замедленность реакций, нистагм, умеренные расстройства координации, гипалгезия. При концентрации этилового спирта 1 г/л плазмы развивается расторможенность, мимика и движения приобретают утрированную выразительность, необычные поведенческие реакции могут вести к нарушению этических норм, появляются гиперемия конъюнктивы, дизартрия, нарастают выраженность нистагма, атаксии, гипалгезии. При концентрации спирта 2 г/л плазмы отмечаются раздражительность, обидчивость, подавленность, аффективные реакции, возможны неадекватные импульсивные поступки, выраженные вегетативные расстройства: гиперемия лица, тахикардия, низкое АД, тошнота, рвота, сонливость. Возникают диплопия, широкие, вяло реагирующие на свет зрачки, некоординированные движения, выраженная атаксия. При концентрации этанола около 3 г/л плазмы развиваются бледность лица, гипокинезия, зрачки при этом расширены, реакция на свет вялая, характерны гипотермия, холодный пот, выраженная дизартрия или анартрия, общая анестезия, хрипящее дыхание, гипервентиляция, оглушение, сопор, который может перейти в кому с нарушением дыхания и возможным летальным исходом. После выхода из состояния опьянения наступает амнезия сопряженных с ним событий. Доза этанола, вызывающая концентрацию его в плазме, превышающую 5–6 г/л, всегда смертельна [Лужников Е. А., Костомарова Л. Г., 1989].

Хроническая алкогольная энцефалопатия характеризуется рассеянной неврологической симптоматикой, бессонницей с тревожными, часто устрашающими сновидениями, ранним пробуждением, тремором, признаками вегетативно-сосудистой дистонии, нейроэндокринными расстройствами (половая слабость, нарушения водно-солевого обмена, трофические расстройства) и изменениями психики, вплоть до алкогольной деменции. Нередко возникает алкогольная дегенерация мозжечка с явлениями атрофии, прежде всего его червя, развиваются признаки синдрома Корсакова.

Хроническая алкогольная энцефалопатия обычно сопровождается тенденцией к артериальной гипертензии, при ней повышена частота инфарктов миокарда и инсультов, спонтанных субарахноидальных кровоизлияний. На КТ выявляется расширение желудочков мозга и подоболочечных пространств — заместительная гидроцефалия в связи с атрофией мозговой ткани. Возможны одновременно проявляющиеся признаки прогрессирующей токсической миелопатии.

На фоне алкогольной энцефалопатии во второй и третьей стадиях алкоголизма в связи с нарушением метаболических процессов в мозге, обусловленным хронической алкогольной интоксикацией и вторичной соматической патологией, могут возникать алкогольные психозы.

Синдром Корсакова (корсаковский психоз) и болезнь Корсакова — вариант амнестического синдрома. В патогенезе значительную роль играет гиповитаминоз витаминов группы В. Для синдрома характерна прежде всего амнезия на недавние и текущие события, при этом больной не может сохранять информацию в памяти более 2–3 мин. Одновременно может быть нарушена возможность вспоминать события, имевшие место за несколько дней или недель до начала текущего заболевания (ретроградная амнезия может сочетаться с антероградной). При этом характерно сохранение памяти на давно усвоенные знания и прошедшие события. В связи с амнезией при синдроме Корсакова нарушается ориентировка во времени, иногда в месте и в окружающей действительности. Характерны также парамнезии главным образом в форме конфабуляций и псевдореминисценций, возможны и криптомнезии, ложное узнавание.

Синдром Корсакова при алкогольной энцефалопатии в сочетании с алкогольной полиневропатией принято называть болезнью Корсакова. Чаще выявляется у лиц старше 50 лет с длительным алкогольным анамнезом, общим истощением, циррозом печени.

Алкогольная энцефалопатия Гайе — Вернике (синдром Вернике) обусловлена тяжелой хронической алкогольной интоксикацией и характеризуется преимущественным поражением промежуточного и среднего мозга. В патогенезе ведущее значение придается дефициту витамина В1. Характерно наличие очагов поражения в медиальных отделах таламусов, в сосцевидных телах, черве мозжечка и в покрышке ствола мозга.

На фоне дискомфорта в эпигастрии, выраженных общемозговых явлений (резкая головная боль, многократная, часто кровавая рвота, головокружения, расстройство сознания) характерно развитие классической, состоящей из облигатных признаков болезни, триады Вернике: горизонтального или вертикального нистагма в сочетании с парезом или параличом глазных мышц, атаксией, психических расстройств. Развиваются зрачковые нарушения (миоз, иногда мидриаз, страбизм), арефлексия, мозжечковая атаксия, дизартрия, нарушение вестибулярных реакций, алкогольная эпилепсия, гиперкинезы (дрожание нижней челюсти, рук, миоклонии, хореоатетоз), выраженные вегетативно-сосудистые расстройства (гипотермия, артериальная гипотензия, ортостатические обмороки, гипо- или гипертермия, тахикардия, гипергидроз, нарушения сердечной деятельности и др.), дезориентация, безучастность, неадекватность поведенческих реакций. Течение характеризуется нестабильностью клинической картины. Возможны сопор, алкогольная кома, летальный исход.

При КТ- и МРТ-исследовании головы в острой стадии процесса может выявляться понижение плотности мозговой ткани в области таламуса. Из биохимических изменений наиболее характерно снижение активности эритроцитной транскаталазы, которое может быть детерминирована генетически.

На аутопсии обычно выявляются признаки геморрагического некроза в паравентрикулярной области, распространяющиеся на сосцевидные тела и гипоталамический отдел мозга, выраженная атрофия мозжечка. Гистологическое исследование позволяет выявить массовую гибель нейронов (признак хронического дефицита тиамина). Среди госпитализированных больных с энцефалопатией Гайе—Вернике погибает 15–20 %, при этом к смерти приводят обычно интеркуррентные инфекции или печеночная недостаточность. Надо учитывать, что проявления синдрома Гайе—Вернике могут возникать при длительном голодании, в частности при недостаточном парентеральном питании нуждающихся в нем больных, при хронической почечной недостаточности, онкологических заболеваниях, а также при ВИЧ-инфекции.

Наиболее тяжелым осложнением хронического алкоголизма может быть редко встречающийся и обычно приводящий больного к смерти синдром Маркиафавы—Биньями, представляющий собой центральный понтинный миелинолиз в сочетании с некротической демиелинизацией мозолистого тела, распространяющейся на соседние отделы больших полушарий мозга. В очаге поражения выявляется скопление липидосодержащих макрофагов без признаков воспаления. Возникает обычно в период алкогольной абстиненции. Состояние больного быстро ухудшается, он впадает в сопор, переходящий в кому. Умирают больные через несколько недель после первых проявлений синдрома. Лишь в отдельных случаях наблюдается более медленное течение процесса и тогда можно отметить развитие у больного наряду с нарастающей очаговой симптоматикой прогрессирующей деменции.

Полиневропатия, развивающаяся при алкоголизме, обусловлена главным образом витаминной недостаточностью и, возможно, токсическим действием алкоголя. Длительное время проявления алкогольной полиневропатии больной может не замечать, так как наблюдается лишь снижение рефлексов с пяточных (ахилловых сухожилий), реже — коленных рефлексов. В дальнейшем в дистальных отделах ног, а затем и рук появляются парестезии, гипалгезия в сочетании с гиперпатией, снижение мышечной силы. Указанные проявления могут быть выражены в разной степени, что позволяет различать преимущественно чувствительную или двигательную, а также смешанные формы патологии периферических нервов.

Алкогольная миопатия — одна из наиболее частых форм приобретенной миопатии. Алкоголь оказывает токсическое действие, усугубляющееся недостаточным и несбалансированным питанием. Тяжелый затянувшийся запой нередко ведет к острой болевой форме алкогольной миопатии. Мышечная слабость при этом особенно выражена в проксимальных отделах конечностей, могут вовлекаться также мимические мышцы и мышцы, иннервацию которых обеспечивают нервы бульбарной группы. Боли и болезненность особенно значительны в мышцах тазового пояса и ног. Часто в периоды запоя возникает и миоглобинурия, которая может вести к острой почечной недостаточности. Обычно ей сопутствует тяжелая алкогольная кардиомиопатия. Характерно увеличение уровня КФК в крови, на ЭМГ отмечаются миопатические изменения, часто с потенциалами, отражающими миофибрилляции. В мышечном биоптате очаги острого некроза и дегенерации мышц. Некоторое улучшение состояния наблюдается через 2–4 нед воздержания от приема алкоголя, однако при повторных запоях — рецидивы алкогольной миопатии. Острая алкогольная миопатия может возникать и на фоне таких проявлений алкоголизма, как делирий, алкогольная эпилепсия. Подострая форма алкогольной миопатии развивается при длительном употреблении алкоголя в течение нескольких дней на фоне гипокалиемии. Во время продромального периода этой формы патологии возможны гипергидроз, рвота, диарея. В последующем развивается мышечная слабость в проксимальных отделах конечностей, которая может приобретать генерализованный характер. При этом характерны гипогликемия, гиперкалиемия, повышение уровня КФК, миоглобинурия, возможна острая почечная недостаточность. В мышечном биоптате выявляют вакуоли, некротические изменения. Хроническая форма алкогольной миопатии развивается в течение недель или месяцев и проявляется постепенно нарастающими слабостью и атрофиями преимущественно проксимальных мышц конечностей. Изменения более выражены в мышцах ног. При пальпации мышцы обычно болезненны. Уровень КФК нормальный или повышен, часто наблюдаются кардиомиопатия, обычно полиневропатия. При отказе от алкоголя возможно медленное частичное выздоровление.

Лечение алкоголизма и неврологических осложнений

Ряд авторов [3,6] с целью повышения эффективности дезиноксикационной терапии больных алкоголизмом предлагают совокупность мероприятий по лечению острой и хронической алкогольной интоксикации, включающих назначение антиоксидантов. Обоснованность подобных рекомендаций обусловлена, как было показано выше, существенной ролью оксидантного стресса в патогенезе алкогольных повреждений. При этом головной мозг наиболее чувствителен к свободнорадикальному повреждению. Неуправляемая и некомпенсированная активация процессов перекисного окисления липидов, истощение эндогенных антиоксидантов и нарушение регуляторных механизмов антирадикальной защиты рассматриваются как ключевые звенья повреждения нейронов [2].

Естественным выходом из этой ситуации может стать использование антиоксидантных соединений и ферментов, способных понижать уровень свободных радикалов в тканях. Можно полагать, что из всех известных антиоксидантов наиболее подходящими в этих условиях должны быть низкомолекулярные природные или синтетические соединения, способные проникать через гематоэнцефалический барьер и не образовывать токсических метаболитов. Требуются мероприятий по поддержанию водного и электролитного баланса. Показаны также введение больших доз витаминов группы В (В1 В6B12), аскорбиновой кислоты, фолиевой кислоты, инфузионная детоксикационная терапия. При этом в каждом конкретном случае надо ориентироваться на представления о патогенезе тех или иных клинических проявлений заболевания (хроническая интоксикация, абстиненция, отек мозга, развитие в нем дисметаболических расстройств, нарушений перфузионного давления в сосудах).

При лечении алкогольной полиневропатии и миопатии применяют большие дозы витаминов, ноотропные препараты, антиагреганты, при выраженном болевом синдроме — анальгетики, противосудорожные препараты. Больные с различными формами алкогольного психоза нуждаются в наблюдении и лечении психотропными средствами, при этом без крайней необходимости следует избегать попыток ограничивать движения больного физическими (силовыми) методами.

В случаях развития токсической или метаболической комы обычно проводят реанимационные мероприятия.

Больные при всех формах алкоголизма нуждаются в полноценном питании.

Подводя итог, следует подчеркнуть, что хроническая алкогольная интоксикация приводит к тяжелым, подчас необратимым изменениям во многих внутренних органах, при этом структуры головного мозга являются одними из наиболее чувствительных. Актуальность данной темы определяется значимостью проблемы алкоголизма в целом, которая отражается мировой и отечественной статистикой. Смертность, связанная с употреблением алкоголя, составляет по данным ВОЗ 6,3 % у мужчин и 1,1 % у женщин. Однако, это средние данные по миру, тогда как в ряде стран показатели алкогольной смертности могут достигать очень высоких показателей. Самые высокие цифры отмечены для России и некоторых стран Восточной Европы. По наблюдениям за период с 1990 по 2001 гг. более половины россиян мужского пола в возрасте от 15 до 54 лет умирали от причин, напрямую связанных со злоупотреблением алкоголем. Нервная система весьма чувствительна к изменениям гомеостаза, поэтому химические и физические воздействия на организм обычно сопровождаются различными по характеру и степени выраженности неврологическими расстройствами. Изучение механизмов повреждающего действия этанола показало, что продукты его метаболизма активируют цепь свободнорадикальных процессов с развитием так называемого оксидативного стресса, приводящего к повреждениям клеточных структур (Нужный В. П., 2002; NordmannR. etal., 1992; Kurose I etal., 1997). Этот факт определил целесообразность использования естественных и синтетических антиоксидантов в лечении алкогольных поражений (Альтшулер В. Б., 2002; Белозеров Б. Г., 2005; Di Luzio N., 1973; Koch O., 2000; Tiwari V. etal., 2009 и др.). Применяют большие дозы витаминов, ноотропные препараты, антиагреганты, при выраженном болевом синдроме — анальгетики, противосудорожные препараты.

1. Анохина И. П. Нейробиологические аспекты алкоголизма / И. П. Анохина // Вестник АМН СССР, 1988. — № 3. — С.21–27.

2. Ашмарин И. П. Алкогольдегидрогеназа млекопитающих — объект молекулярной медицины / И. П. Ашмарин // Успехи биологической химии. — 2003. — Т.43. — С.3–18.

3.ВалентикЮ. В. К современной концепции алкоголизма и зависимости от алкоголя / Ю. В. Валентик // Новости науки и техн.; Сер. мед.; Алкогол. болезнь. — 1998. — № 2. — С. 1–4.

4.Иванец Н. Н. Алкоголизм /Иванец Н. Н., Валентик Ю. В.. — М.:Наука, 1988. — 174с.

5.МеденцовА. А. Полиорганная патология при острой и хронической алкогольной интоксикации / А. А. Меденцов, В. Б. Барканов, Е. В. Голикова // Морфология компенсаторных и приспособительных процессов при действии стрессорно-повреждающих факторов внешней среды: Сб науч. тр. / Волгогр. мед. акад. — 2001. — Т.57. — Вып.2. — С. 89–91.

6.Нужный В. П. / Механизмы и клинические проявления токсического действия алкоголя. //Руководство по наркологии./ Под ред. чл.-корр. РАМН проф. Н. Н. Иванца. — М., 2002 — Т.1. 443 с. — с.74–93.

7.Пауков B. C. Пато- и морфогенез алкогольной болезни / B. C. Пауков // Бюлл. эксперим. биол. мед. — 1996. -Т.122, № 12. — С. 604–610.

8.Пятницкая И. Н. Терапевтические и неврологические проявления алкоголизма / И. Н. Пятницкая, В. А. Карлов, Б. Л. Элкони. — М., 1977. — 286 с.

9.Acetaldehyde, a metabolite of ethanol, activates the hypothalamic-pituitary- adrenal axis in the rat / H. Kinoshita [et al.] // Alcohol. — 2001.-V. l.-P. 59–64.

10. Madeira M. D. Chronic alcohol consumption and withdrawal do not induce cell death in the suprachiasmatic nucleus, but lead to irreversible depression of peptide immuno- reactivity and mRNA levels / M. D. Madeira, J. P. Andrade, A. R. Leiberman et al. // J. Neurosci. — 1997. -V. 4. — P. 1302–1319.

11. Nordmann R. Alcohol and antioxidant systems / R Nordmann // Alcohol and Alcoholism. — 2004. — Vol. 39, N6. — P.478–483.

источник