При длительном и систематическом злоупотреблении алкогольными напитками возникает такое тяжёлое заболевание, как алкоголизм, для которого характерно возникновение зависимости от спиртного. Поражая все без исключения внутренние органы, наиболее губительное влияние алкоголь оказывает на состояние мозга и нервной системы. Именно алкогольная болезнь мозга (или алкогольная энцефалопатия) является главной причиной деградации личности.
Алкогольная болезнь мозга
Этим термином у врачей принято обозначать различные поражения центральной нервной системы (неврологические и психопатологические), возникающие вследствие продолжительного алкоголизма.
В основе алкогольного повреждения центральной нервной системы лежит нехватка веществ и витаминов, необходимых для нормального её функционирования, и переизбыток элементов, повреждающих нервную ткань (например, глутамат) которые вызваны влиянием алкоголя.
Так, многие виды поражения вызваны недостатком ферментов, инициирующих ряд биохимических реакций, необходимых для полноценной работы нервной ткани. Дефицит ряда витаминов (аскорбиновой и фолиевой кислоты, B6, B12 и др.) и тиамина тоже создают условия для повреждения и деградации мозговой и нервной ткани. Дефицит ионов калия и магния дополняют картину.
Кроме перечисленных выше причин атрофия головного мозга происходит и вследствие прямого воздействия этилового спирта и продуктов его распада. При первых же признаках заболевания необходимо срочно начинать лечение от алкоголизма.
Среди форм и проявлений алкогольной болезни мозга следует отметить психозы, снижение уровня мышления (вплоть до слабоумия), судорожные приступы и ухудшение памяти.
Специалисты различают типичные и атипичные формы этого заболевания. Если причиной развития типичных форм являются сбои обмена веществ в организме и повреждение мозговых и нервных волокон, то атипичные формы обязаны своим появлением генетической предрасположенности человека к злоупотреблению спиртным.
Типичные формы могут проявляться в классической форме белой горячки, синдроме отмены алкоголя, а также энцефалопатии Вернике и других различных проявлениях. Во всех этих состояниях у пьяницы чаще всего наблюдают сочетание различных неврологических и психических нарушений.
Атипичные формы выражаются, как правило, алкогольным бредом преследования и алкогольной ревностью, возможно появление галлюцинаций и различные атипичные формы белой горячки (например, онейроидный делирий). Неврологические симптомы, более присущие предыдущему типу, здесь не встречаются или выражены слабо.
Для обозначения алкогольного поражения мозга пациента у медиков существует специальный термин «алкогольная энцефалопатия». Для всех форм её характерен предшествующий (продромальный) период. Чем острее форма энцефалопатии, тем короче этот период (при наиболее острых формах он может составлять 2 или 3 недели).
Основным видом психического расстройства в это время является резкий упадок сил, значительное снижение аппетита и даже отвращение к калорийной пище. Отмечаются нарушения пищеварения, которые выражаются в тошноте, болях в области живота, отрыжке и изжоге, поносах. Всё это приводит к сильному физическому истощению организма, у многих больных также возникают нарушения сна, могут наблюдаться судорожные приступы тяжесть и боли в мышцах.
У мужчин в возрасте от 35 до 45 лет часто проявляется энцефалопатия Гайе-Вернике, которая начинается с белой горячки, сопровождаемой зрительными галлюцинациями. Состояние тревожное, речь невнятная, поэтому поговорить с больным часто бывает затруднительно. Сильно выражены различные неврологические нарушения, например, непроизвольное сокращение мышц лица, подёргивание губ. Через некоторое время может наступить помутнение сознания, которое в самых тяжёлых случаях переходит в кому. Наблюдаются резкие изменения артериального давления, больные физически истощены, температура часто повышена.
Другое проявление – корсаковский психоз – чаще можно наблюдать у женщин, основные симптомы – потеря памяти, дезориентировка и наличие ложных воспоминаний (конфабуляции). Наблюдается атрофия мышц и различные неврологические и психические расстройства. У больных молодого и среднего возраста со временем возможны улучшения состояния, причём, неврологические отклонения проходят, обычно, быстрее, чем психические.
Алкогольный делирий или белая горячка (та самая «белочка») является наиболее распространённой формой пьяного психоза. Проявляется чаще всего не во время пьянства, а пару дней спустя после длительного запоя, на фоне и вследствие абстинентного синдрома. Часто «белочка» нападает внезапно, однако иногда его приближение можно предсказать по ряду признаков: за несколько дней у больного может нарушиться сон — он становится тревожным, часто прерывается кошмарными сновидениями.
Могут быть и кратковременные зрительные и слуховые галлюцинации (не даром говорят, что человек допился «до чёртиков»). Постепенно галлюцинации могут усиливаться, и в состоянии помрачённого сознания больной уже может быть опасен для окружающих или для собственной персоны.
Все эти и другие симптомы имеют свойство усиливаться в вечернее и ночное время, днём же, напротив, наступает некоторое просветление сознания.
Обычно белая горячка тянется 3-5 дней, реже, в особенно тяжёлых случаях – до десяти дней. В это время проявляются такие физиологические отклонения, как учащенное сердцебиение, потливость, колебания давления, токсический гепатит, возможны эпилептические припадки.
Порой выздоровление приходит после длительного сна, иногда требуется вмешательство медиков. Благодаря условиям, созданным современной медициной, гибель пациентов в результате белой горячки сегодня большая редкость, хотя и полностью не исключена – при серьёзных нарушениях работы сердечно-сосудистой системы или отёке мозга.
Ещё одним из проявлений алкогольной болезни мозга можно считать алкогольный галлюциноз, который встречается почти так же часто, как и белая горячка. Проявляется обычно либо во время продолжительного и сильного запоя, либо после, в состоянии похмелья. Чаще всего отмечают слуховые галлюцинации, больной может слышать различные шумы, потом могут появляться «голоса», с которыми человек даже может вступать в диалог. Порой эти звуки доставляют такие страдания алкоголику, что тот, чтобы избавиться от них, может уехать из дома или обратиться за помощью в полицию, возможны на этой почве и попытки суицида.
Такое состояние может продолжаться несколько недель, в редких случаях проходит за несколько дней. Бывает (и не так уж редко), когда «голоса» преследуют алкоголиков в течение нескольких месяцев или даже лет.
Прочие проявления алкогольного поражения мозга – алкогольный параноид (характеризуется манией преследования, больному кажется, что все против него), алкогольный бред ревности (характерен для мужчин старше 0 лет и имеющих на почве алкоголя проблемы в сексуальной сфере), различные другие.
Какими бы ни были проявления, причины у них одна – нарушение работы мозга и центральной нервной системы вследствие продолжительного пьянства.
Помощь при алкогольной болезни мозга
При любых признаках алкогольной энцефалопатии следует немедленно обращаться за помощью в больницу. Часто бывает, что к этому времени больной уже сам не может адекватно оценить своё положение, поэтому забота о его здоровье перекладывается на плечи его родных или друзей.
Лечение алкогольной болезни мозга необходимо проводить в условиях клиники подходящего профиля. При опасном течении заболевания врачами могут применяться такие системы жизнеобеспечения, как искусственная вентиляция лёгких, меры по снижению внутричерепного давления и ликвидации судорожных припадков. В больших количествах прописываются витамины группы B в сочетании с гормонами и другими препаратами.
Обязателен комплексный подход в лечении болезни, одновременно с алкогольной болезнью мозга лечат алкогольную зависимость и белую горячку.
Наша клиника осуществляет лечение алкоголизма в Екатеринбурге, вы можете задать вопрос нашим специалистам или записаться на приём по телефону: +7 (343) 290-00-37.
источник
Новая информация, как невзрачное серое дерево, наводит скуку и даже отпугивает.
Но со временем при изучении материала можно увидеть его крепкие корни, ствол и крону
И это дерево уже ясно стоит перед вами во всей свое красе
и даже видны листочки и цветы. Оказывается оно цветет.
Заболевания этого раздела имеют разнообразную природу и различные механизмы развития. Они характеризуются множеством вариантов психопатических или невротических нарушений. Широкий спектр клинических проявлений объясняется различной величиной поражения, областью дефекта, а также основными индивидуально-личностными качествами человека. Чем больше глубина разрушений, тем четче клинические проявления.
К причинам возникновения органического поражения головного мозга относятся:
1. Пери- и интранатальная патология (повреждения мозга во время беременности и родов).
2. Черепно-мозговые травмы.
3. Инфекционные заболевания (менингиты, энцефалиты, арахноидиты, абсцесс).
4. Интоксикация (алкоголь, наркотики и другие токсические вещества).
5. Энцефалопатии при нарушениях обмена веществ (заболевания печени, почек, поджелудочной железы и т.д.).
6. Сосудистые заболевания головного мозга (ишемические и геморрагические инсульты, энцефалопатия).
7. Опухоли.
8. Демиелиниирующие заболевания (рассеянный склероз).
9. Нейродегенеративные заболевания (болезнь Паркинсона, Альцгеймера).
• Диффузные головные боли, усиливающиеся под влиянием внешних раздражителей (шума, яркого света), движении.
• Головокружение, усиливающееся при движении, вестибулярные расстройства.
• Тошнота и рвота, независимые от приема пищи.
• Многообразные вегетативные расстройства.
• Выраженный астенический синдром.
• шаткая походка (неустойчивость при ходьбе);
• парезы и параличи;
• гипертонус;
• паралич головы и движения глаз;
• нарушения речи;
• фокальные эпилептиформные джексоновские приступы;
• большие эпилептические или тонико-клонические припадки;
• односторонняя потеря обоняния (аносмия).
• нарушение тактильной чувствительности;
• нарушение кинестезии (ощущение изменения положения тела в пространстве);
• потеря способности читать, писать или считать (дислексия, дисграфия, дискалькулия);
• потеря способности найти определённое место (географический агнозия);
• потеря способности идентификации знакомых предметов при их ощупывании с закрытыми глазами (астереогнозия — вид тактильной агнозии).
• глухота;
• шум в ушах, слуховые галлюцинации;
• потеря способности понимать музыку или язык — сенсорная афазия или афазия Вернике;
• амнезия (потеря долговременной и/или кратковременной памяти);
• другие нарушения памяти, такие как дежавю;
• сложные парциальные припадки (височная эпилепсия).
• потеря зрения (корковая слепота);
• выпадение восприятия одноимённых правых или левых половин поля зрения (гомонимная гемианопсия);
• визуальная агнозия — неспособность узнавать знакомые предметы, цвета или лица;
• зрительные иллюзии и галлюцинации.
• атаксия — зыбкие и неуклюжие движения конечностей или туловища;
• неспособность координировать мелкую моторику (тремор, неудовлетворительная пальце-носовая проба);
• дисдиадохокинезия — неспособность выполнять быстрые чередующиеся движения, например быстро сгибать и разгибать пальцы, произвольные движения глаз затормаживаются в крайних положениях и приводят к пилообразным движениям (нистагм).
Теория об «экзогенных типах реакций» Карл Бонгеффер (1908 г): на различные по этиологии внешние вредности головной мозг отвечает ограниченным числом схожих не специфических психопатологических реакций.
Психоорганический синдром — психические нарушения при органических заболеваниях. Представлен сочетанием различных нарушений трех сфер психической деятельности (триада Вальтер-Бюэля):
• Снижение интеллекта (изменение мышления по органическому типу, снижение уровня суждений, обобщения, конкретное мышление, недопонимание, недоосмысление, нарушение критических способностей);
• Ослабление памяти (гипомнезии, амнезии, парамнезии);
• Расстройства эмоций (эмоциональная лабильность, слабодушие, эмоциональное огрубение, дисфории, эйфория, апатия).
Формы психоорганического синдрома обозначаются по ведущему симптому эмоциональных расстройств:
а) Церебрастеническая — астения, сопровождающаяся симптомами органической патологии ЦНС (головные боли, метеочувствительность, плохая переносимость алкоголя и пр.).
б) Эксплозивная — возбудимость, агрессивность, неустойчивость настроения, склонность к дисфории.
в) Эйфорическая — поверхностное неоправданное веселье, неадекватная шутливость, расторможенность, суетливость.
г) Апатическая — бездеятельность, вялостью, аспонтанность, адинамия, безразличие к своей судьбе и судьбе близких.
Другие психические нарушения:
• Синдромы нарушенного сознания (делирий, аменция и др.).
• Синдромы расстройства восприятия (галлюцинозы и пр.).
• Бредовые синдромы, чаще всего бред ущерба, отравления, воровства, преследования, ревности.
• Кататонический синдром.
• Амнестический (Корсаковский) синдром.
источник
Алкогольная токсическая энцефалопатия (код G31.2 по МКБ-10) – серьезный вид поражения головного мозга органического генеза невоспалительной природы, выражающийся в тяжелом алкогольном психозе. Оно связано с нарушением работы клеток головного мозга. Это состояние принято понимать как совокупность нескольких заболеваний со схожей клинической картиной и причинами возникновения. Токсическое поражение головного мозга проявляется совместно с соматической и неврологической симптоматикой. Практически у всех больных с такого рода поражением отмечаются патологии внутренних органов, вызванные чрезмерным употреблением алкоголя, интоксикация организма, истощенность. Однако основное место в картине заболевания занимают психические нарушения в виде дегенеративных изменений личности.
Хотя проявляется это состояние на третьей стадии алкоголизма, момент его возникновения достаточно условен. Может пройти от 5-6 до 20 и более лет с момента начала злоупотребления спиртным, прежде чем проявится энцефалопатия. На ранних сроках прогноз невозможен.
Постепенно происходят необратимые процессы – нервная ткань замещается жидкостью, происходят разрывы капилляров и незначительные, но частые кровоизлияния в мозг. Как следствие – появление и развитие дегенеративных изменений.
Обычно дебюту энцефалопатии предшествует помрачение сознания в форме делирия, известного как «белая горячка».
Патология формируется как следствие хронической интоксикации спиртным, особенно низкокачественными напитками и суррогатом. В анамнезе у этих пациентов отмечается неоднократная госпитализация по причине алкогольного опьянения.
Однако хронический алкоголизм – не напрямую влияет на развитие заболевания. Постоянный прием доз алкоголя нарушает правильное течение процесса обмена веществ, провоцирует дисбаланс минералов и витаминов, в первую очередь группы В (В1 и В6). Альдегиды – продукты распада алкоголя – поражают нервные клетки. Те, в свою очередь, в недостаточной степени снабжаются кислородом и питательными веществами. А интоксикация мозга, нарушение работы нервной системы проявляется в психических отклонениях.
Токсическая энцефалопатия при алкоголизме характеризуется продромальным периодом: больным свойственно пристрастие к солёной или сладкой еде, а иногда и полный отказ от пищи на фоне болей в животе, тошноты и других расстройств пищеварения.
Начало заболевания сопровождается различными расстройствами сна: невозможностью заснуть и ранними пробуждениями, сонливостью в течение дня, ночными кошмарами.
По мере развития болезненной симптоматики появляются двигательные возбуждения различного вида.
Помимо этого характерны следующие проявления:
- утомляемость;
- отеки верхней части тела и лица;
- цвет кожи нездоровый, землистый, сальность кожи лица, на остальных участках – шелушения, дряблость, пролежни;
- нарушенный сердечный ритм, боли в сердце с чувством стеснения в груди и одышкой;
- слабость, сниженный тонус мышц, возможные легкие парезы; судороги, дрожание лица: губ, языка. Снижение двигательной активности в целом;
- значительные скачки температуры тела;
- потливость;
- боль в конечностях в виде ломоты и онемения;
- ослабление зрения, кровоизлияния в сетчатку;
- нарушения речи;
- тревожность;
- головокружения, дезориентация, нарушения сознания;
- в некоторых случаях – эпилептические приступы.
При стремительном развитии заболевания без лечения наступает острая стадия – синдром Гайе-Вернике. Характерно наличие делириозных галлюцинаций, возбуждение сопровождается бессвязной болтовней и бессмысленными выкриками. По прошествии острого периода приходит состояние повышенного риска: ярко выражены неврологические и соматические нарушения.
Алкогольная токсическая энцефалопатия и ее клиническая картина всецело зависят от формы и периода течения.
В острые периоды для пациентов характеры делириозные переживания, в редких случаях – шизофреноподобные состояния, в начале манифестации психоза галлюцинации обрывочны, примитивны, статичны. Растормаживаются угасшие безусловные рефлексы.
Митигированная форма не отличается выраженными симптомами делирия, в большей степени свойственны ипохондрические настроения больного.
Особо опасна «сверхострая» форма заболевания. Ярко выраженная симптоматика прогрессирует быстро, в течение нескольких дней. Дебют заболевания проходит мгновенно, после больной впадает в кому. Наиболее частый исход заболевания в этом случает – смерть через 3-5 дней.
Острая форма течения у заболевания только одна — синдром Гайе-Вернике. А у хронической формы есть два типа состояния: корсаковский (полиневритический) психоз и алкогольный псевдопаралич.
Первый вариант наиболее часто встречается у женщин, ему свойственны ложные воспоминания – конфабуляции, невозможность ориентации в пространстве, расстройства памяти в форме фиксационной амнезии (невозможность запоминать текущие события) и ретроградной амнезии (потеря памяти на давние события), неврологические нарушения.
Второй вариант диагностируется чаще у представителей мужского пола зрелого возраста. Психическое состояние также характеризуется расстройствами памяти, отмечаются маниакальность и бредовые расстройства, сильно выражена неврологическая симптоматика.
Прогноз исхода заболевания зависит от нескольких факторов:
- тяжесть и объемы поражения нервных клеток;
- своевременность лечения;
- недопущение наступления острой фазы;
- прекращение потребления алкоголя;
- вид алкоголя, употреблявшийся больным;
- скорость течения заболевания;
- масштабы поражения личности.
Без должного лечения продолжится ухудшение состояния больного, последствия множественные и тяжелые:
- заболевания сердечно-сосудистой системы, среди них особенно выделяется артериальная гипертензия;
- расстройства пищеварительной системы;
- нарушения зрительных и глазодвигательных функций;
- расстройства движения и координации;
- эпилептические приступы;
- состояния отключения сознания в форме абсансов;
- ослабление когнитивных функций: отсутствие концентрации внимания, выраженные нарушения памяти;
- опухоли головного мозга;
- шизофреноподобные расстройства органического генеза;
- снижение интеллектуальных функций, деменция (слабоумие);
- непроизвольное мочеиспускание (энурез) и опорожнение кишечника (энкопрез);
- снижение чувствительности или полная ее утрата у рук и ног, параличи и парезы;
- половая дисфункция;
- несахарный диабет как следствие поражения гипоталамуса.
Энцефалопатия токсического генеза выражается и в особой группе последствий необратимых изменений личности, ее деградации. Выражается это не столько в сниженном интеллекте, сколько в сужении и примитивизации интересов, дипсомании (тяги к запоям), приступах злобной тоски и раздражительности, агрессивных выпадах.
Благоприятный вариант – медицинская помощь вовремя была оказана пациенту. В этом случае достигается стабильно тяжелое состояние: физиологическое функционирование организма сохранено, хоть и не в полном объеме. Как полноценный член социума больной уже не рассматривается, за ним требуется постоянный уход и контроль за поведением.
Возможны и другие, более негативные варианты развития событий:
- Коматозное состояние: чаще всего это следствие сверхострого течения заболевания. Организм не способен самостоятельно отфильтровать токсины и справиться с ними. B подавляющем числе случаев пациент оказывается в состоянии клинической смерти.
- Летальный исход: как результат прогрессирования заболевания без должного лечения или происходит внезапно в острой или сверхострой фазе.
Алкогольная токсическая энцефалопатия поддается лечению, и его результаты будут значительно лучше, если обращение за медицинской помощью произошло как можно раньше. Утешительные прогнозы делают и в случае крепкого здоровья пациента и небольшого срока злоупотребления алкоголем. Лечение токсической энцефалопатии в острой форме должно происходить только в рамках стационара. Оно достаточно сложно и имеет комплексный характер. Стратегия лечения схожа со схемой лечения острых алкогольных делириев. Сочетаются этиологические, патогенетические методы воздействия и симптоматическая терапия.
- в первую очередь избавляют организм от интоксикации: «промывают» организм с помощью физиологического раствора от алкоголя и продуктов его разложения;
- далее назначаются витамины группы В. Тиамин (В1) нормализует обмен веществ, оптимизирует выработку желудочного сока, приводит в порядок работу мускулатуры кишечника. Он также помогает в купировании симптомов нарушения работы сердечно-сосудистой и эндокринной систем. В9 и В12 помогают в повышении уровня гемоглобина, участвуют в укреплении иммунитета, ускоряют обмен веществ;
- важно использование препаратов для улучшения кровообращения головного мозга и устранения нарушений циркуляции ликвора;
- проводится стимуляция центральной нервной системы;
- при необходимости назначаются противоэпилептические препараты;
- при повышенной возбудимости больного дополнительно назначаются транквилизаторы;
- в зависимости от степени выраженности симптомов и болевого синдрома лечение дополняется медикаментами, снимающими то или иное нарушение: обезболивающие, снотворные, средства для нормализации работы ЖКТ и другие;
- дополняется эта терапия приемом ноотропных препаратов;
- правильная диета помогает организму прийти в оптимальное состояние;
- рекомендуются и ежедневные прогулки на воздухе.
На успешность терапии влияет и устранение первопричины развития алкоголизма и, как следствие, алкогольной энцефалопатии. В этом случае незаменимой становится психотерапевтическая поддержка в виде индивидуальных консультаций и групповых встреч. Прекрасным методом воздействия на психологическую составляющую болезни станет гипнотерапия.
Хороший эффект для закрепления результатов лечения дает условно-рефлекторная терапия. С ее помощью вырабатывают у больного рвотную реакцию на запах и вкус алкоголя.
Важно! Успехи любого лечения будут сведены на нет в случае продолжения употребления спиртных напитков.
В силу сниженной адекватности сами больные не могут обратиться за медицинской помощью, обычно за них это делают родственники или другие близкие люди.
Таким образом, токсическая энцефалопатия головного мозга – конечный итог алкогольной зависимости. Помимо соматических расстройств и неврологических нарушений, больной утрачивает психическое здоровье и социально деградирует. Эта болезнь неизлечима, единственно верный выход – лечение зависимости от алкоголя на ранних стадиях.
источник
Кафедра психиатрии и клинической психологии проблемы наркологии (лекционный курс) Курск 2005 А. В. Погосов
^ Алкоголизм и экзогенно-органические заболевания головного мозга. Б.Н. Пивень и А.Н. Бекшибаев установили, что клиническая картина алкоголизма при его сочетании с экзогенно-органическими поражениями головного мозга имеет ряд особенностей. У таких больных на первичное патологическое влечение к алкоголю большее влияние оказывали внутренние причины. Речь идет о психических расстройствах органического происхождения, которые затрагивали эмоциональную сферу. Употребление алкоголя было связано со стремлением успокоиться, снять напряжение, раздражительность, поднять настроение или забыться. Влечение к алкоголю в одних случаях возникало спонтанно, в других — провоцировалось внешними факторами — переутомлением, стрессами и т.п. Нередко первичное патологическое влечение к алкоголю отличалось циклическим характером.
На вторичное патологическое влечение к алкоголю в случаях сочетания алкоголизма и экзогенно-органических заболеваний заметное влияние оказывал характер переносимости алкоголя, связанный с органическими поражениями головного мозга. Повторный прием алкоголя в большей мере зависел от самочувствия больных, чем от ситуационных факторов. Несмотря на плохую переносимость спиртных напитков, у больных с экзогенно-органическими заболеваниями достаточно часто наблюдалась выраженная тяга к алкоголю.
У больных алкоголизмом с экзогенно-органическими заболеваниями головного мозга для возникновения после алкоголизации абстинентного синдрома требовались менее продолжительные алкогольные эксцессы и меньшие дозы алкоголя, чем при неосложненном алкоголизме.
Среди соматических расстройств абстинентного синдрома чаще фиксировались головные боли, тяжесть в голове, головокружения, чувство разбитости, нестабильность артериального давления со склонностью к его повышению. Из вегетативных симптомов преимущественно встречались покраснение или побледнение кожных покровов, потливость, похолодание конечностей, «замирание» в области сердца. Усиливалась характерная для органического заболевания головного мозга неврологическая симптоматика. Психические нарушения в структуре абстинентного синдрома отмечались значительно чаще, чем при неосложненном алкоголизме. Они имели как общие, так и индивидуальные признаки.
Общие признаки были представлены комплексом психоорганических расстройств разной степени выраженности — от незначительных до грубых, достигающих степени деменции. При развитии абстинентного синдрома наблюдалось значительное усиление психоорганической симптоматики. Так, если в части случаев вне абстинентного состояния психоорганические проявления были едва уловимы, то при его формировании они приобретали отчетливый характер. По миновании проявлений абстинентного синдрома указанные расстройства смягчались. Психоорганическая симптоматика у ряда больных перепдетазась с разнообразными психическими нарушениями иного регистра: аффективными, навязчивыми, ипохондрическими, психопатоподобными, галлюцинаторными и т.д. Они либо усиливались в абстинентном состоянии (в случаях наличия вне абстинентного состояния), либо развивались на его высоте.
При алкоголизме, сочетающемся с экзогенно-органическими заболеваниями головного мозга, продолжительность абстинентного синдрома была значительно больше, чем при неосложненном алкоголизме. Если в первом случае его длительность в среднем составила 5,0 сут., то уже во втором — 2,7. У больных со смешанной патологией после выхода из абстинентного состояния нередко прослеживались (в течение 2-3 нед.) признаки де-компенсированной психоорганической симптоматики, аффективные и пси-хопатоподобные расстройства.
В сравнении с неосложненным алкоголизмом для алкоголизма, который сочетается с экзогенно-органическими заболеваниями головного мозга, характерно снижение толерантности к алкоголю. Оно зависело от тяжести мозгового поражения. Большая его выраженность обусловливала худшую
переносимость алкоголя. На толерантность оказывало влияние течение эк-зогенно-органического заболевания — она могла снижаться и, наоборот, повышаться в состоянии компенсации органической патологии. При снижении толерантности дозы потребляемого алкоголя могли оставаться относительно высокими. Чаще фиксировалось снижение разовых доз, суточные дозы изменялись в меньшей степени. В этих случаях больные употребляли алкоголь небольшими порциями, увеличивая частоту его приемов. Нередко они переходили на менее крепкие напитки (вино, пиво).
У больных алкоголизмом с экзогенно-органическими заболеваниями головного мозга изменение толерантности проявлялось не только в количественном, но и в качественном выражении, что отражалось на характере опьянения.
На клинику алкогольного опьянения оказывали влияние проявления органической патологии головного мозга, особенности личностного склада больных, а также нарушения, возникающие в результате взаимовлияния алкоголизма и экзогенно-органических поражений мозга. У больных с расстройствами личности по астеническому типу в опьянении в одних случаях наблюдались раздражительность, нетерпеливость, сопровождаемые кратковременными вспышками гнева, в других — эмоциональная неустойчивость со склонностью к слезливым депрессивным реакциям с идеями самообвинения и самоуничижения, в третьих — заторможенность с преобладанием со-мноленции. При расстройствах личности по аффективному типу в опьянении преобладали депрессивные реакции. В их клинике присутствовали суицидальные мысли и попытки. Реже встречались состояния, сходные по проявлениям с гипоманиакальными. У больных с расстройствами личности возбудимого типа опьянение протекало с эксплозивными чертами и агрессивными действиями. При эпилептоидных расстройствах личности в опьянении возникали признаки дисфории: угрюмость, злобность, немотивированная агрессия. У больных с истероидными расстройствами личности в опьянении преобладало стремление привлечь к себе внимание окружающих. Фиксировались назойливость, ипохондричность, концентрация на своем здоровье, желание вызывать к себе у окружающих сочувствие и сопереживание. Отсутствие внимания вызывало раздражение у больных, они оскорбляли окружающих, становились агрессивными.
При алкоголизме, сочетающемся с экзогенно-органическими заболеваниями головного мозга, в алкогольном опьянении нередко возникали эпизоды оглушенности. Больные становились пассивными, сонливыми, с трудом реагировали на вопросы. Такие состояния чаще встречались при выраженных органических поражениях головного мозга.
При алкоголизме, сочетающемся с экзогенно-органическими заболеваниями, алкогольные амнезии появлялись раньше, чем при неосложненном алкоголизме. Наряду с палимпсестами (амнезией коротких фрагментов опьянения), нередко встречались и амнезии более продолжительных периодов опьянения. Характер нарушений памяти во многом определялся тяжестью мозгового поражения. У больных с выраженными психоорганическими проявлениями наблюдазись тотальные амнезии: выпадения событий всего периода опьянения или его отдельных больших интервалов.
Известно, что формы злоупотребления алкоголем у больньгх азкоголиз-мом определяются многими причинами — характером патологического влечения к алкоголю (как первичного, так и вторичного), переносимостью алкоголя, особенностями абстинентного синдрома, имеющимися психическими нарушениями и ситуационными обстоятельствами. Главную же роль играет патологическое влечение к алкоголю, которое концентрирует в себе все названные причины и запускает механизм злоупотребления алкоголем.
Как уже отмечалось выше, у больных алкоголизмом, сочетающимся с органическими мозговыми поражениями, патологическое влечение в основном обусловливали внутренние факторы, поэтому стремление к алкоголю в значительной мере было связано с их самочувствием. Поэтому у таких больных, в отличие от лиц с неосложненным алкоголизмом, преобладали запойные формы пьянства, так как в их развитии значительную роль играли дискомфортные явления, связанные с обострением психоорганических расстройств или возникавшими дисфорическими, аффективными и ипохондрическими нарушениями. Менее характерной для них была постоянная форма злоупотребления алкоголем.
Выше были перечислены варианты изменения личности с описанием своеобразной картины алкогольного опьянения. При сочетании алкоголизма и экзогенно-органических заболеваний они развивались на более ранних этапах и имели более выраженный характер, чем при неосложненном алко
голизме. Важное значение имели и преморбидные личностные особенности, являющиеся основой, на которой формировались отклонения, вызываемые алкоголизмом и органическими поражениями. Выраженное органическое поражение головного мозга вело к превалированию обусловленных преимущественно ими грубых морально-этических отклонений и интеллектуального снижения, вплоть до слабоумия.
По свидетельству многих исследователей, алкоголизм в сочетании с органическими поражениями головного мозга имеет более злокачественное течение по сравнению с неосложненным алкоголизмом.
По данным Б.Н. Пивень, высокий темп прогредиентности встречался у 32,2% больных алкоголизмом и экзогенно-органическими заболеваниями и только у 14,7% больных — неосложненным алкоголизмом. В первом случае средний срок формирования алкогольных амнезий составлял 2,0 года, во втором — 3,9 года. Средний срок развития абстинентного синдрома соответственно был 3,6 и 4,8 года. Причем в первом случае преобладали более тяжелые варианты абстинентного состояния, протекавшие большей частью с психическими расстройствами. У этих же больных быстрее формировались личностные расстройства. Они носили выраженный характер и приводили к социальной дезадаптации больных. При алкоголизме и экзогенно-органических заболеваниях значительно чаще развивались такие проявления неблагоприятного течения патологии, как эпилептические припадки (11,5% обследованных) и алкогольные психозы (29,3%) по сравнению со случаями неосложненного алкоголизма (2,7% и 12,0% соответственно).
Автором установлена существенная роль органических поражений головного мозга неалкогольной этиологии у страдающих алкоголизмом больных в формировании анозогнозии, что свидетельствует о неблагоприятном характере смешанных форм алкоголизма и экзогенно-органических заболеваний.
Иногда органические поражения при алкоголизме приводили к прекращению или значительному снижению злоупотребления алкоголем в силу плохой его переносимости больными, проявляющейся в резком усилении психоорганической симптоматики в состоянии похмелья.
Наблюдения Б.Н. Пивень показали, что органические заболевания головного мозга встречались не у всех больных с неосложненным алкоголизмом и развивались у них в 2 раза реже, чем у лиц, имевших иные, кроме зло
употребления алкоголем, патогенные влияния. Подобные факты позволили автору связать органические мозговые поражения, наблюдающиеся у больных алкоголизмом, с действием не самого алкоголя, а с влиянием комплекса патогенных причин — хронической алкогольной интоксикации, сочетающейся с иными вредностями (черепно-мозговыми травмами, интоксикациями, инфекциями). К такого рода причинам относятся различные токсичные ингредиенты, содержащиеся в некачественных алкогольных напитках.
^ Алкоголизм и невротические, связанные со стрессом расстрой ства. В этой части лекции мы представим результаты собственных научных исследований, посвященных коморбидности алкоголизма и, в одних случаях — посттравматических стрессовых, в других — панических расстройств.
Почти у четверти обследованных нами больных с посттравматическими стрессовыми расстройствами (ПТСР) диагностирована алкогольная зависимость. Посттравматическое стрессовое расстройство оказывало влияние на клинику алкогольной зависимости. Диагностированные в случаях сочетания ПТСР и алкогольной зависимости только эксплозивная и эпилептоидная разновидности алкогольного опьянения, эксплозивный тип изменения личности (наличие сочетающихся с ним таких истерических проявлений, как лживость, изворотливость, хвастливость, свидетельствует в большей мере об алкогольной их природе) нами расценивались как результат влияния аффективно-неустойчивых патохарактерологических изменений, свойственных посттравматическим стрессовым расстройствам, на клинику алкогольной зависимости. Показательной в этом отношении являлась и клиника алкогольного абстинентного синдрома с психическими расстройствами дисфорического характера. Кроме того, содержательная сторона идей самообвинения, возникающих на фоне подавленного настроения в абстинентном состоянии, отражала психотравмирующие события: «остался жив», «погибли сослуживцы», «провалили первую кампанию» и т.д. Как видно, постлравматические стрессовые расстройства оказывают влияние на проявления формирующейся на их фоне алкогольной зависимости.
Влияние алкогольной зависимости на клинику посттравматического стрессового расстройства выражалось следующим образом. Ослрая алкогольная интоксикация (при приеме небольших доз алкоголя) купировала
переживания, связанные с воспоминаниями и сновидениями пережитых психотравмирующих событий («репереживания»), смягчала проявления «избегания»: расширяла и улучшала контакты больного с окружающими, способствовала появлению интереса к повседневной деятельности, планов на будущее и т.д. У таких больных значительно чаще возникали внезапные наплывы ярких образных воспоминаний с чувством нахождения вновь в пережитой психотравмирующей ситуации (flashback). Последние предпочтительно наблюдались в состоянии острой алкогольной интоксикации, на выходе из нее в дневное и вечернее время, утром при пробуждении после накануне принятого большого количества алкоголя. При сочетании посттравматических стрессовых расстройств и алкогольной зависимости достаточно часто встречалась психогенная амнезия — неспособность вспомнить важные аспекты травмы, трудности изложения в виде связанного рассказа всех обстоятельств травматического события. У этих больных отмечались выраженные проявления повышенной активации: нарушения сна, концентрации внимания, чрезмерная настороженность, раздражительность и вспышки гнева по незначительным поводам. В большей степени это касалось вегетативных нарушений (сердцебиения, затруднения дыхания, гипергидроз, дрожь в теле, абдоминальный дискомфорт, позывы на мочеиспускание и др.). Особенностью посттравматического стрессового расстройства, сочетающегося с алкогольной зависимостью, следует считать частое и быстрое формирование (спустя 1-1,5 года после пережитого стрессового события) патохарактерологических изменений личности аффективно-неустойчивого типа, проявляющихся раздражительностью, гневливостью, вспышками дисфорического аффекта, неустойчивостью настроения, аффективно-деструктивными формами поведения.
У трети больных с паническими расстройствами нами диагностирована алкогольная зависимость. Панические атаки здесь впервые появлялись в постинтоксикационном состоянии (начальная стадия алкоголизма) либо в состоянии отмены (средняя стадия заболевания). Они являлись причиной появления устойчивой установки на воздержание от алкоголя, несмотря на периодическое обострение патологического влечения к спиртному. Это происходило из-за опасений повторения приступов и ипохондрической трактовки своего состояния. Особенностями клиники панической атаки при алкогольной зависимости являются наибольшая встречаемость
страха смерти и аллопсихической деперсонализации, большой набор вегетативных симптомов (от пяти до семи). Кроме того, здесь в панической атаке находили отражение характерные для алкогольной зависимости проявления органической неполноценности мозга в виде дисфории, слабодушия, фотопсий. У этих же больных часто регистрировались вегетативные нарушения мочеиспускания, достаточно выраженное ограничительное поведение (страх находиться в толпе, страх езды в общественном транспорте). К числу особенностей панического расстройства, наблюдающегося в рамках алкогольной зависимости, следует отнести возникновение у ряда больных в межприступном периоде телесных сенсаций парестетического характера с ипохондрической их трактовкой. В некоторых случаях алкогольная зависимость формировалась у больных паническими расстройствами. Причиной систематического приема алкоголя была «тревога предвосхищения». Опасения, связанные с возможностью развития повторных панических атак, смягчались либо купировались приемом алкоголя.
В заключение следует подчеркнуть, что достаточно часто причиной формирования различных форм зависимости от психоактивных средств являются предшествующие психические расстройства. Они видоизменяют клинику зависимости, оказывают влияние на ее динамику, провоцируют рецидивы, значительно снижают эффективность терапевтических мероприятий. Умение своевременно выявить коморбидное психическое расстройство у больного с зависимостью от психоактивных средств позволит психиатру-наркологу составить эффективную программу восстановительных мероприятий.
Алкоголизм и травматические поражения мозга. Значительная часть больных алкоголизмом, особенно мужчины, переносит за годы злоупотребления алкоголем закрытые травмы головы с потерей сознания. В большинстве случаев диагностируется сотрясение мозга той или иной степени тяжести.
Убыстряется формирование истинных запоев. Легкая травма может не оказать никакого влияния на течение алкоголизма. Особенно неблагоприятны по своим последствиям повторные травмы головы, которые, будучи даже не очень тяжелыми, способствуют наступлению интеллектуального дефекта. Травматическая энцефалопатия может привести к более быстрому формированию алкогольной деградации или появлению характерного психоорганического синдрома с повышенной эксплозивностью и взрывчатостью. Травма рассматривается как важнейший фактор возникновения у больных алкоголизмом субарахноидальных и субдуральных гематом. Остаточные явления травматического поражения мозга сами по себе не облегчают возникновение алкогольных психозов, но иногда приводят к их затяжному течению.
Весьма часто неумеренное потребление алкоголя начинается на отдаленных этапах травматической энцефалопатии, когда формируются или сформировались расстройства личности. Алкоголь нередко употребляется для того, чтобы смягчить возникающие расстройства настроения. Пониженное настроение с раздражительностью способствует более частому употреблению спиртных напитков и формированию зависимости. Опьянение нередко сопровождается усилением взрывчатости, агрессивными поступками, демонстративно-истерическими формами поведения. Характерны парциальные и тотальные амнезии состояний опьянения. Алкоголизм отличается выраженной прогредиентностью, убыстряется формирование истинных запоев, заканчивающихся в связи с падением толерантности к алкоголю и утяжелением неврологических нарушений.
Сочетание травматической энцефалопатии и алкоголизма способствует возникновению однократных или серийных судорожных припадков в похмелье. Если припадки возникают в состоянии опьянения, после исчезновения симптоматики похмелья, во время ремиссии, это дает основание для диагностики травматической эпилепсии. В этих случаях диагноз должен быть подтвержден данными электроэнцефалографического исследования. Формирование травматической эпилепсии у больных алкоголизмом нередко сопровождается появлением полиморфных пароксизмальных состояний, некоторым из которых предшествует аура. Полное прекращение потребления алкоголя урежает частоту пароксизмальных состояний.
Лечение больных травматической энцефалопатией, сочетающейся с алкоголизмом, должно включать проведение курсов де- гидратационной терапии, обязательное использование при купировании абстинентного синдрома финлепсина. Следует проявлять большую осторожность при проведении апоморфиноте- рапии из-за вероятности возникновения коллапсов. Многие больные плохо переносят тетурам-алкогольные реакции, во время которых могут возникать судорожные припадки, коллаптоидные состояния.
Если травма не оставила каких-либо последствий, лечение проводится так же, как и всем больным алкоголизмом. Особое значение имеет проведение длительной поддерживающей терапии с использованием разнообразных психотерапевтических методик.
Эпилепсия с характерными для нее изменениями личности редко сочетается с алкоголизмом. Если эпилептические припадки возникают редко, а изменения личности не выражены, возможно формирование алкоголизма. В этих случаях резкое прекращение приема алкоголя может вызвать появление или учащение судорожных припадков и иных пароксизмальных состояний. Иногда систематическое потребление спиртных напитков на протяжении ряда лет не приводит к учащению пароксизмальных состояний. По мере нарастания изменений личности и снижения критики злоупотребление алкоголем может стать более массивным. Этому способствуют возникающие дисфории.
При органических поражениях мозга нетравматической этиологии с изменениями личности по органическому типу и появлением пароксизмальных состояний (так называемые симптоматические эпилепсии) возможно формирование алкоголизма по обычным закономерностям или в более сжатые сроки. В этих случаях развитию алкоголизма способствуют изменения личности, повышенная внушаемость, снижение критики, интенсивное влечение к опьянению, страх перед судорожными припадками в похмелье, расстройства настроения. В некоторых случаях отмечается медленное формирование алкоголизма с очень высокой толерантностью к алкоголю.
При эпилептической болезни алкоголизм обычно формируется после возникновения припадков, при симптоматической эпилепсии он весьма часто развивается раньше появления пароксизмальных состояний.
Вне зависимости от особенностей пароксизмальных состояний опьянение часто бывает брутальным, сопровождается злобностью, подозрительностью, агрессией, стремлением отстаивать справедливость и свои права. Опьянение провоцирует возникновение сумеречных состояний сознания, различной сложности и структуры (амбулаторный автоматизм, хаотическое возбуждение с агрессией, возбуждение с бредом и агрессией, с отрывочными высказываниями и опасным, непредсказуемым поведением, нелепые поступки с последующей амнезией).
Похмельный синдром у больных эпилепсией отличается частым возникновением тоскливо-злобного аффекта, склонностью к агрессии, небольшой выраженностью вегетативных нарушений, судорожными припадками и различными пароксизмами в течение первых 3 дней после прекращения потребления алкоголя. Самым опасным является возникновение в состоянии похмелья серийных судорожных припадков и эпилептического статуса.
В случае возникновения эпилепсии у больных алкоголизмом вначале припадки возникают в похмелье, затем в состоянии опьянения, в дальнейшем через неделю после окончания запоя, иногда — во сне. Могут присоединиться абсансы, различные пароксизмы, сумеречные состояния.
Острые алкогольные психозы намного чаще возникают у больных симптоматической эпилепсией, чем у больных эпилептической болезнью.
Лечение больных эпилепсией, сочетающейся с алкоголизмом.
При купировании эпилептического статуса используются обычные средства. Желательно дополнить стандартную противосудорож- ную терапию назначением алкоголя в небольших количествах. Может быть использовано сочетание 0,4 фенобарбитала со 100— 125 мл 40° алкоголя.
Единичные припадки в похмелье не требуют какого-либо специального лечения. Терапия строится с учетом частоты припадков, их формы. Для купирования похмелья обычно используются седуксен (20-40 мг в сутки), финлепсин.
Наиболее сложно одновременное проведение противоалкогольной и противосудорожной терапии. Если больные эпилепсией получают противосудорожные препараты и резко прекращают их прием во время запоев, это провоцирует возникновение эпилептического статуса. Поэтому проведение противосудорожной терапии при сочетании эпилепсии и алкоголизма возможно при отказе больных от злоупотребления алкоголем. Больные эпилептической болезнью легче отказываются от потребления спиртного, чем больные симптоматической эпилепсией. При достаточной сохранности больных возможно проведение курсов лечения тетура- мом и любых видов психотерапии.
Ежегодно от пагубного воздействия алкоголя только в России гибнет более 75 000 человек. Алкоголики травятся некачественным суррогатом, замерзают в сугробах, получают сердечные приступы, умирают от заболеваний печени и инсультов. Приступы потери памяти, все чаще случающиеся после каждой пьянки, вызывают только усмешки, а зря. Такие эпизоды сигнализируют о разрушительном влиянии алкогольных напитков на мозг человека.
Заподозрить находящегося рядом человека в алкогольном опьянении очень легко: помимо ярко выраженного неприятного запаха перегара его выдают шаткая походка, невнятная речь, безобразное поведение. Все это последствия деструктивного воздействия этанола на мозг.
Попадая в организм человека, алкоголь действует мгновенно, воздействую на все органы. Головной мозг более интенсивно, чем другие органы насыщается кровью, поэтому именно в мозге этиловый спирт очень быстро достигает своей максимальной концентрации. Наступает опьянение, а это не что иное, как отравляющее действие алкоголя на мозг. Различают краткосрочное и долгосрочное влияние этанола на важнейший орган человека.
Структура головного мозга очень сложна. Сам мозг состоит из пяти отделов, сообщающихся между собой при помощи миллиардов нервных клеток — нейронов. Между мозгом и кровью существует специальный физиологический барьер, который защищает головной мозг от попадания в него бактерий, вирусов и продуктов метаболизма, порой весьма токсичных. Вот только от проникновения этилового спирта этот барьер, увы, защитить мозг не в состоянии. Будучи прекрасным растворителем, этанол хорошо проникает сквозь мембраны и барьеры и попадает в мозг. Ферментная способность алкогольдегидрогеназы в мозге крайне низка, поэтому расщепление этанола до уксусной кислоты проходит неизмеримо дольше, нежели в печени, а вот способность аккумулировать алкоголь у нервных клеток мозга очень высока. Мозг способен не выводить алкоголь даже спустя месяц после пьянки! Посмотрим поближе, как именно алкоголь влияет на различные структуры головного мозга.
Схема поражения головного мозга алкоголем
Мозжечок. Эта область мозга отвечает за равновесие и координацию движений. Попадая в организм, этанол большей частью накапливается именно в мозжечке, нанося ему серьезный вред. Этим объясняется шаткая походка и нарушение равновесия у выпившего человека.
Кора головного мозга. Эта часть мозга несет ответственность за мышление, способность планировать, нести ответственность за свои поступки. Алкоголь в любой концентрации нарушает работу коры мозга, вызывая тем самым нарушения в распознавании объектов, проблемы с памятью, способность концентрироваться на чем-либо. При длительном употреблении этилового спирта снижается уровень интеллекта, человек постепенно деградирует.
Что же происходит после того, как нейроны погибают? После расщепления алкоголя в крови наступает фаза похмелья, при которой пьяница испытывает головную боль и жажду. Эти процессы как раз и объясняются тем, что мудрый организм пытается вывести убитые нервные клетки — повышается внутричерепное давление и увеличивается приток жидкости, что вызывает головную боль. Погибшие нервные клетки выводятся с мочой.
Помимо пагубного влияния на сами структуры мозга, алкоголь негативно влияет и на сосуды головного мозга. Под действием этилового спирта и связанной с ним интоксикации сосуды расширяются, а затем резко сужаются, что чревато мозговым инсультом и тяжелой инвалидностью, а в ряде случаев и смертью.
На видео механизм воздействия алкоголя на мозг:
Длительное и систематическое употребление алкоголя приводит к гибели миллиардов нервных клеток. Уже через четыре года бесконтрольного употребления спиртного мозг алкоголика уменьшается в размерах, что не лучшим образом сказывается на умственных способностях пьющего человека. Параллельно с этим уменьшается и масса мозга, он как будто усыхает.
Органические поражения головного мозга алкоголика не могут не повлиять на выполнение важнейших функций:
- Становятся затруднительной элементарная умственная работа, снижается критичность мышления, сам мыслительный процесс сужается и ухудшается.
- Портится характер, преобладает раздражительность, агрессия.
- Вследствие выделения большого количества дофамина при употреблении алкогольных напитков к этанолу формируется быстрое привыкание, возникает алкоголизация, трудно поддающаяся лечению.
- Долговременное употребление алкоголя приводит к практически полному выключению высокоорганизованных структур мозга. Деятельность человека становится подвластна подкорке, алкоголик деградирует как личность. Возникают такие болезни как старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера, деменция.
Возникает закономерный вопрос — какое количество алкоголя и как долго нужно употреблять, чтобы дойти до неспособности мыслить? На самом деле немного — достаточно выпивать 5 литров пива или 630 граммов водки в неделю.
На фото мозг здорового человека и алкоголика
Чем раньше подросток начинает употреблять алкогольные напитки, тем быстрее идет разрушение его головного мозга. Именно в подростковом периоде головной мозг завершает свое развитие, заканчивается формирование нервной системы. Вследствие высокого метаболизма алкоголь быстрее всасывается в кровеносную систему и, усиливая свое губительное действие, разрушает мозг ребенка. Наступает задержка интеллектуального и эмоционального развития подростка. Практически мгновенно наступает деградация личности. Появляются неврологические и психические отклонения, очень быстро формируется привязанность к алкоголю. Зависимость формируется буквально в первые два-три года систематического употребления спиртного.
Конечно, погибшие клетки головного мозга, уже выведенные из организма выделительной системой, восстановить не удастся. Однако последние исследования показали, что после полного отказа от алкоголя мозг частично способен на восстановление. Буквально спустя год после абсолютного отказа от спиртного увеличивается объем мозга, восстанавливается интеллект и способность мыслить более глубоко.
Какие факторы способствуют восстановлению головного мозга:
- полный абсолютный отказ от приема спиртного;
- прием ноотропов — медицинских препаратов, способствующих улучшению мозгового кровообращения и питания;
- дополнительное употребление витаминных комплексов.
На полное восстановление структур мозга рассчитывать, конечно, не приходится. Даже на частичную регенерацию и сохранение мозговой деятельности придется потратить длительное время и силы. Но если у алкоголика присутствует искреннее желание бросить пить и восстановить свое здоровье, то сделать это никогда не поздно.
источник
Алкоголизм и травматические поражения мозга. Значительная часть больных алкоголизмом, особенно мужчины, переносит за годы злоупотребления алкоголем закрытые травмы головы с потерей сознания. В большинстве случаев диагностируется сотрясение мозга той или иной степени тяжести.
Убыстряется формирование истинных запоев. Легкая травма может не оказать никакого влияния на течение алкоголизма. Особенно неблагоприятны по своим последствиям повторные травмы головы, которые, будучи даже не очень тяжелыми, способствуют наступлению интеллектуального дефекта. Травматическая энцефалопатия может привести к более быстрому формированию алкогольной деградации или появлению характерного психоорганического синдрома с повышенной эксплозивностью и взрывчатостью. Травма рассматривается как важнейший фактор возникновения у больных алкоголизмом субарахноидальных и субдуральных гематом. Остаточные явления травматического поражения мозга сами по себе не облегчают возникновение алкогольных психозов, но иногда приводят к их затяжному течению.
Весьма часто неумеренное потребление алкоголя начинается на отдаленных этапах травматической энцефалопатии, когда формируются или сформировались расстройства личности. Алкоголь нередко употребляется для того, чтобы смягчить возникающие расстройства настроения. Пониженное настроение с раздражительностью способствует более частому употреблению спиртных напитков и формированию зависимости. Опьянение нередко сопровождается усилением взрывчатости, агрессивными поступками, демонстративно-истерическими формами поведения. Характерны парциальные и тотальные амнезии состояний опьянения. Алкоголизм отличается выраженной прогредиентностью, убыстряется формирование истинных запоев, заканчивающихся в связи с падением толерантности к алкоголю и утяжелением неврологических нарушений.
Сочетание травматической энцефалопатии и алкоголизма способствует возникновению однократных или серийных судорожных припадков в похмелье. Если припадки возникают в состоянии опьянения, после исчезновения симптоматики похмелья, во время ремиссии, это дает основание для диагностики травматической эпилепсии. В этих случаях диагноз должен быть подтвержден данными электроэнцефалографического исследования. Формирование травматической эпилепсии у больных алкоголизмом нередко сопровождается появлением полиморфных пароксизмальных состояний, некоторым из которых предшествует аура. Полное прекращение потребления алкоголя урежает частоту пароксизмальных состояний.
Лечение больных травматической энцефалопатией, сочетающейся с алкоголизмом, должно включать проведение курсов де- гидратационной терапии, обязательное использование при купировании абстинентного синдрома финлепсина. Следует проявлять большую осторожность при проведении апоморфиноте- рапии из-за вероятности возникновения коллапсов. Многие больные плохо переносят тетурам-алкогольные реакции, во время которых могут возникать судорожные припадки, коллаптоидные состояния.
Если травма не оставила каких-либо последствий, лечение проводится так же, как и всем больным алкоголизмом. Особое значение имеет проведение длительной поддерживающей терапии с использованием разнообразных психотерапевтических методик.
Эпилепсия с характерными для нее изменениями личности редко сочетается с алкоголизмом. Если эпилептические припадки возникают редко, а изменения личности не выражены, возможно формирование алкоголизма. В этих случаях резкое прекращение приема алкоголя может вызвать появление или учащение судорожных припадков и иных пароксизмальных состояний. Иногда систематическое потребление спиртных напитков на протяжении ряда лет не приводит к учащению пароксизмальных состояний. По мере нарастания изменений личности и снижения критики злоупотребление алкоголем может стать более массивным. Этому способствуют возникающие дисфории.
При органических поражениях мозга нетравматической этиологии с изменениями личности по органическому типу и появлением пароксизмальных состояний (так называемые симптоматические эпилепсии) возможно формирование алкоголизма по обычным закономерностям или в более сжатые сроки. В этих случаях развитию алкоголизма способствуют изменения личности, повышенная внушаемость, снижение критики, интенсивное влечение к опьянению, страх перед судорожными припадками в похмелье, расстройства настроения. В некоторых случаях отмечается медленное формирование алкоголизма с очень высокой толерантностью к алкоголю.
При эпилептической болезни алкоголизм обычно формируется после возникновения припадков, при симптоматической эпилепсии он весьма часто развивается раньше появления пароксизмальных состояний.
Вне зависимости от особенностей пароксизмальных состояний опьянение часто бывает брутальным, сопровождается злобностью, подозрительностью, агрессией, стремлением отстаивать справедливость и свои права. Опьянение провоцирует возникновение сумеречных состояний сознания, различной сложности и структуры (амбулаторный автоматизм, хаотическое возбуждение с агрессией, возбуждение с бредом и агрессией, с отрывочными высказываниями и опасным, непредсказуемым поведением, нелепые поступки с последующей амнезией).
Похмельный синдром у больных эпилепсией отличается частым возникновением тоскливо-злобного аффекта, склонностью к агрессии, небольшой выраженностью вегетативных нарушений, судорожными припадками и различными пароксизмами в течение первых 3 дней после прекращения потребления алкоголя. Самым опасным является возникновение в состоянии похмелья серийных судорожных припадков и эпилептического статуса.
В случае возникновения эпилепсии у больных алкоголизмом вначале припадки возникают в похмелье, затем в состоянии опьянения, в дальнейшем через неделю после окончания запоя, иногда — во сне. Могут присоединиться абсансы, различные пароксизмы, сумеречные состояния.
Острые алкогольные психозы намного чаще возникают у больных симптоматической эпилепсией, чем у больных эпилептической болезнью.
Лечение больных эпилепсией, сочетающейся с алкоголизмом.
При купировании эпилептического статуса используются обычные средства. Желательно дополнить стандартную противосудорож- ную терапию назначением алкоголя в небольших количествах. Может быть использовано сочетание 0,4 фенобарбитала со 100— 125 мл 40° алкоголя.
Единичные припадки в похмелье не требуют какого-либо специального лечения. Терапия строится с учетом частоты припадков, их формы. Для купирования похмелья обычно используются седуксен (20-40 мг в сутки), финлепсин.
Наиболее сложно одновременное проведение противоалкогольной и противосудорожной терапии. Если больные эпилепсией получают противосудорожные препараты и резко прекращают их прием во время запоев, это провоцирует возникновение эпилептического статуса. Поэтому проведение противосудорожной терапии при сочетании эпилепсии и алкоголизма возможно при отказе больных от злоупотребления алкоголем. Больные эпилептической болезнью легче отказываются от потребления спиртного, чем больные симптоматической эпилепсией. При достаточной сохранности больных возможно проведение курсов лечения тетура- мом и любых видов психотерапии.
источник