Неврологические расстройства у больных алкоголизмом проявляются

Среди многообразных проявлений алкоголизма неврологической симптоматике принадлежит далеко не последнее место. Неврологические синдромы сочетают в себе как признаки выпадения (парезы, гипестезии и пр.), так и раздражения (судороги, парестезии, менингеальные явления и пр.) тех или иных функций. Во многих случаях обнаруживаются симптомы дезинтеграции, т. е. распада интегрирующей деятельности сложных функциональных систем. При этом расстройства психики нередко заслоняют имеющуюся неврологическую симптоматику.

Неврологические симптомы алкоголизма часто разделяют на симптомы поражения центральной и периферической нервной системы. Однако это разделение в значительной степени условно, так как обычно тщательное исследование больных алкоголизмом обнаруживает у них симптоматику, указывающую на патологию и центрального, и периферического отделов нервной системы. В других случаях остро возникают состояния, также включающие в себя признаки поражения как «центра», так и «периферии». В качестве примера можно привести корсаковский синдром, основные проявления которого нарушения памяти и полиневрит.

В основе неврологических проявлений обычно лежит органическое поражение головного мозга (алкогольная энцефалопатия) и периферической нервной системы (алкогольная полиневропатия).

Алкогольные роражения нервной системы наблюдаются чаще всего у лиц 35—45 лет со «стажем» систематического употребления алкоголя 10—25 лет, находящихся во второй или третьей стадии алкоголизма.

В основе клинической симптоматики, выявляемой со стороны периферической нервной системы у больных алкоголизмом, лежат структурные изменения периферических спинномозговых нервов, нередко поражаются и черепные нервы. Как теперь установлено, при токсических формах так называемых полиневритов в периферической нервной системе развиваются токсико-деструктивные, а не воспалительные изменения, поэтому вместо термина «полиневрит» в этих случаях следует применять термин «полиневропатия».

Алкогольная полиневропатия — одно из наиболее частых последствий алкоголизма. Так, Ю. М. Савельев (1971) из 1673 больных наркологического отделения обнаружил полиневрит у 518 человек, а В. Kriiger (1970) —у 139 из 300 больных.

Следует выделить субклинические формы алкогольного поражения периферической нервной системы и формы, проявляющиеся достаточно четкой клинической симптоматикой!

Субклинические признаки полиневропатии можно обнаружить у многих больных, страдающих в течение длительного времени алкоголизмом. Больные обычно не предъявляют соответствующих жалоб, но последние можно выявить при целенаправленном опросе. Эти жалобы часто неопределенны: ощущения «ватных ног», «стягивания икр», «онемения пальцев» и т. д., отличающиеся преходящим характером. Появляются они после переохлаждения, физического перенапряжения, внезапного движения. Иногда они возникают преимущественно ночью, в других случаях отмечаются главным образом по утрам.

Объективное обследование обнаруживает незначительно выраженную симптоматику: болезненность или появление чувства «мурашек» при надавливании на нервные стволы, участки легкой гиперестезии или гипе-стезии на ладонях и подошвах, похолодание кистей рук, мраморный рисунок кожи дистальных отделов конечностей, в более редких случаях гиперестезию, а иногда гипестезию в виде перчаток или носков, симптомы натяжения Нери, Ласега, Мацкевича и др.

Весьма характерен для подобных субклинических форм алкогольных полиневритов своеобразный симптом — локальный тонический спазм мышц. Страдают не только икроножные мышцы, что проявляется в болезненном тоническом «сведении» (так называемые crampi), но и мускулатура предплечья с судорогами кистей ругу Можно полностью согласиться с мнением А. П. Демичева (1964) о том, что этот симптом следует расценивать как одно из проявлений «скрытого полиневрита».

Клинически выраженные формы алкогольной полиневропатии могут сочетаться с остро возникающими мозговыми симптомами (корсаковский синдром, алкогольный делирий), либо проявляться изолированным симптомокомплексом, развивающимся обычно на фоне изменений личности по алкогольному типу в сочетании с синдромом хронической алкогольной энцефалопатии. Несмотря на то что субъективная и объективная клиническая симптоматика алкогольных полиневропатий бывает в значительной мере различной, можно выделить определенные их формы.

источник

Острая алкогольная интоксикация. Симптомы алкоголь­ной интоксикации возникают у лиц, которые не имеют дли­тельного опыта употребления алкоголя, при достижении концентрации этанола в крови приблизительно в 1,5 г/л.

Диагноз алкогольной комы или интоксикации уста­навливается на основании анамнестических данных, запаха алкоголя изо рта, наличия высокой концентрации этанола в крови. Следует отметить, что прием алкоголя может приве­сти к развитию различных заболеваний, например инсульта, поэтому больные с неврологической симптоматикой, которая возникла на фоне употребления алкоголя, требует тщатель­ного обследования для исключения других возможных при­чин нарушения сознания и неврологических нарушений.

Больной с алкогольной комой требует наблюдения и лечения в условиях реанимационного отделения, показаны внутривенное введение тиамина (до 100 мг), обеспечение электролитного баланса.

Алкогольная полиневропатия — наиболее частое осложнение хронического алкоголизма, обусловлена недо­статочностью витаминов группы В, преимущественно тиа­мина (витамина В,). Большинство больных алкоголизмом имеют субклинические проявления полиневропатии в виде нарушений чувствительности на стопах, снижения или от­сутствия ахилловых рефлексов, болезненности при паль­пации икроножных мышц. У части больных алкоголизмом отмечается развернутая клиническая картина симметричной дистальной полиневропатии с преобладанием в нижних ко­нечностях: боль и парестезии в голенях и стопах, крампи (судорога, спазм), жгучая боль в подошвах, нарушение чув­ствительности по типу «носков» и «перчаток», атрофические парезы с преобладанием в дистальных отделах конечностей, вегетативно-трофические нарушения.

Терапия состоит в полном отказе от алкоголя, богатом витаминами питании, парентеральном применении тиамина по 100 мг в сутки в течение 2-3-х нед. При выраженной боли эффективны антидепрессанты (амитриптилин по 25-50 мг на ночь) и противоэпилептические средства (карбамазепин по 100—200 мг 3 раза в день, габапентин по 1200-3600 мг в сутки). При отказе от алкоголя в большинстве случаев от­мечается полный или значительный регресс симптомов в течение нескольких недель.

Эпилептические припадки возникают преимуществен­но при длительном употреблении алкоголя. После запоя они развиваются в 3-4 % случаев. Большинство (90 %) припад­ков бывает в период от 7 до 48 ч после прекращения при­ема алкоголя. Возможен один генерализованный тонико- клонический припадок, но чаще их несколько, в 2 % случаев развивается эпилептический статус. Почти у 30% больных эпилептические припадки сопровождаются алкогольным психозом (белая горячка), у остальных состояние полнос­тью нормализуется в течение нескольких часов или суток.

Алкогольная мозжечковая дегенерация развивается при длительном алкоголизме, в ее генезе предполагается не­достаточность витаминов группы В, преимущественно тиа­мина. Симптомы заболевания обычно нарастают постепенно в течение нескольких недель или месяцев, после этого состо­яние стабилизируется на многие годы. Характерны наруше­ния походки и равновесия от легкой степени до невозмож­ности самостоятельно стоять (астазия) и ходить (абазия), интенционный тремор в нижних конечностях.

Для лечения используются витамины группы В, тиамин по 100 мг в течение 2-3-х нед., богатая витаминами пища. Даже при полном отказе от алкоголя в большинстве случа­ев наблюдается только частичный регресс неврологических нарушений.

Энцефалопатия Вернике встречается в 2 раза реже, чем мозжечковая дегенерация, и также связывается с не­достаточностью тиамина. Заболевание возникает в течение нескольких дней, часто после продромального периода в виде общей астении, анорексии, боли в животе, повторной рвоты и поноса. Проявляется глазодвигательными рас­стройствами (горизонтальным и вертикальным нистаг­мом, сходящимся косоглазием, парезом наружных глазных мышц, горизонтальным парезом взора), атаксией при стоя­нии и ходьбе, нарушением памяти и сознания. МРТ головы выявляет мелкоочаговые симметричные поражения в об­ласти ствола мозга, таламуса и гипоталамуса. Летальность составляет около 20% чаще вследствие пневмонии, обо­стрения туберкулеза легких или цирроза печени. В осталь­ных случаях при адекватном лечении наблюдается регресс глазодвигательных нарушений и атаксии, однако нередко остаются существенные нарушения памяти и психики, при­водя к деменции. В части случаев возникает корсаковский амнестический синдром, при котором грубо нарушена па­мять на текущие события.

Основу лечения составляет парентеральное введение тиамина по 100 мг в сутки в течение 6-8 нед., богатое вита­минами питание.

Алкогольная деменция. У многих больных хрониче­ским алкоголизмом развиваются когнитивные нарушения вплоть до степени деменции. Они могут быть вызваны пря­мым действием этанола на центральную нервную систему с дегенерацией нейронов. Причинами деменции у больных алкоголизмом могут быть энцефалопатия Вернике с разви­тием корсаковского амнестического синдрома, повторные эпилептические припадки, повторные черепно-мозговые травмы, а также печеночная энцефалопатия и другие невро­логические заболевания, вызывающие деменцию, например болезнь Альцгеймера. Большое значение в установлении причины когнитивных нарушений имеет КТ или МРТ голо­вы, что позволяет исключить многие заболевания, например травматическую субдуральную гематому.

Больным с когнитивными нарушениями, вызванными алкоголизмом, рекомендуется категорический отказ от упо­требления алкоголя, прием тиамина по 100 мг в сутки, бога­тое витаминами питание, прием ноотропных препаратов.

источник

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА И ПСИХОТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ

Отдельные преходящие неврологические расстройства в виде тремора, вегетативной дисфункции наблюдаются уже на ранних этапах алкоголизма в рамках абстинентного синдрома. При тяжелой абстиненции и в предделириозном состоянии наблюдаются более глубокие нарушения с развитием судорожных эпилептиформных припадков. Дегенеративно-деструктивные изменения в нервной ткани при алкоголизме проявляются как в форме периферических расстройств — алкогольная полинейропатия, так и при поражении центральных отделов нервной системы (энцефалопатии). Отказ от прежних терминов «алкогольный полиневрит» или «алкогольный энцефалит» связан со стремлением подчеркнуть интоксикационный, а не воспалительный характер поражения нервной системы.

В развитии алкогольной полинейропатии важное значение имеет дефицит тиамина и других витаминов группы В, а также никотиновой кислоты. Двигательная форма полинейропатии характеризуется периферическими парезами различной степени выраженности преимущественно дистальных отделов нижних конечностей. Чаще поражаются большеберцовый и малоберцовый нервы. При обследовании отмечаются гипотония и атрофия мышц голеней и стоп. Ахилловы рефлексы отсутствуют или снижены, коленные, напротив, повышены с расширенной рефлексогенной зоной.

Для сенсорной формы алкогольной полинейропатии характерны боли в руках и ногах, судороги преимущественно икроножных мышц, чувство онемения или жжения в конечностях. При пальпации выявляется болезненность по ходу нервных стволов; выраженные нарушения глубокой чувствительности сопровождаются неуверенной походкой, атаксией. Существуют смешанные формы, которые включают как двигательные, так и сенсорные нарушения.

При алкогольных полинейропатиях поражаются в основном спинно-мозговые нервы. Характерно возникновение у больных алкоголизмом радикулитов и радикулоневритов. В редких случаях страдают и черепно-мозговые нервы.

Алкогольные энцефалопатии сопровождаются выраженной психопатологической симптоматикой, в связи с чем эти смешанные клинические состояния относят к алкогольным психозам.

Алкогольные психозы — различные по клиническим проявлениям и течению нарушения психической деятельности, возникающие во II и III стадиях алкоголизма. Алкогольный психоз развивается не в связи с непосредственным действием алкоголя, а под влиянием продуктов его распада и продуктов нарушенного обмена. В частности, наиболее распространенные психозы — делирии и галлюцинозы — возникают, как правило, не в период запоев, т. е. на высоте алкогольной интоксикации, а во время абстиненции, когда содержание алкоголя в крови резко снижается. У лиц, не страдающих алкоголизмом, алкогольные психозы не появляются даже при исключительно больших дозах спиртного (опоях). Часто возникновению алкогольных психозов предшествуют дополнительные вредности — травмы, острые инфекционные заболевания, психические стрессы, способствующие развитию психотической реакции со стороны измененной центральной нервной системы больных алкоголизмом. Известны редкие случаи, когда типичная белая горячка развивалась в связи с интеркуррентным заболеванием в период ремиссии у больных, прекративших употребление спиртных напитков, что указывает на значение стойких и глубоких нарушений обмена при алкоголизме в развитии алкогольных психозов. Эти данные об особенностях патогенеза дают основание называть психотические состояния, развивающиеся у больных алкоголизмом, металкогольными психозами.

Выделяют следующие виды алкогольных (металкогольных) психозов:

1. алкогольный делирий;
2. алкогольный галлюциноз;
3. алкогольные бредовые психозы;
4. алкогольные энцефалопатии.

Алкогольный делирий (белая горячка, delirium tremens) — наиболее часто встречающийся алкогольный психоз, он составляет 70-90% всех психотических состояний, регистрируемых у больных алкоголизмом. Частота развития делирия увеличивается с возрастом, что связано как с соматическим состоянием больных, так и с длительностью заболевания. С наибольшим постоянством делирий возникает на 7-10-м году алкоголизма. Значительно чаще по сравнению с женским алкоголизмом эта форма психоза наблюдается у мужчин. Первому приступу делирия предшествует продолжительный запой или длительный период ежедневного употребления высоких доз алкоголя. Последующие делирии могут возникать и после меньшей алкоголизации. Развитие психоза обычно происходит через 2-4 дня после прекращения приема алкоголя на фоне выраженных абстинентных расстройств или при обратном их развитии.

Начало алкогольного делирия часто совпадает с острым соматическим заболеванием. Резкое прекращение употребления алкоголя, связанное с госпитализацией, в сочетании с соматическим неблагополучием и различными астенизирующими моментами определяют особый риск развития алкогольного делирия у больных алкоголизмом в терапевтических и хирургических стационарах. При этом нередко «наслоение» гемодинамических нарушений, явлений токсикоза, резких биохимических сдвигов определяет общую тяжелую клиническую картину сочетанного поражения организма, создается порочный круг, определяющий развитие наиболее тяжелых форм делирия с угрозой отека мозга.

Алкогольный делирий представляет собой галлюцинаторное помрачение сознания. Для этой формы психоза характерны: 1) преобладание истинных зрительных галлюцинаций, иллюзий и парейдолий; 2) резко выраженное двигательное возбуждение в сочетании с напряженным аффектом страха и образным бредом; 3) дезориентировка во времени, месте наряду с сохранностью самосознания (аутопсихической ориентировкой).

Продолжительность алкогольного делирия в основном составляет от 2 до 8 дней. В развитии психотического состояния можно выделить три последовательные стадии.

• I стадия. К вечеру наблюдается изменение поведения больного: отмечаются говорливость, непоседливость, общее эмоциональное оживление, сменяющее однообразный депрессивный фон настроения, характерный для абстинентного состояния. Одновременно усиливается вегетативная симптоматика в виде гиперемии лица, тремора.
• II стадия. На фоне перечисленных расстройств появляются зрительные иллюзии, когда реальные предметы воспринимаются в искаженном виде, устрашающим образом. Весьма характерны иллюзии фантастического содержания (парейдолии), усматриваемые в рисунке обоев на стене, в конфигурации трещин и т. п. Сон отрывочный, со множеством пугающих сновидений; перед засыпанием при закрывании глаз возникают яркие зрительные образы — гипнагогические галлюцинации. При пробуждении больные испытывают временную дезориентировку в окружающем, не сразу отличают сон от действительности.
• III стадия. Наряду с иллюзиями появляются истинные зрительные галлюцинации, которые преобладают в клинической картине. Наступает полная бессонница. Весьма характерны для алкогольного делирия множественные зрительные галлюцинации в виде животных, насекомых, змей и т. п. Они воспринимаются больным с ощущением полной реальности, несмотря на нередкую фантастичность форм, трансформацию размеров. Возможны и более крупные зрительные образы, галлюцинации в форме паутины, нитей, человекоподобных существ и др. Больной является не только заинтересованным зрителем, но и становится активным участником наблюдаемых им галлюцинаторных событий. Содержание галлюцинаций отражается на его поведении, эмоциональном состоянии, речевой продукции. На все происходящее он реагирует короткими репликами, мимикой, жестами; аффект изменчив от благодушия до удивления. При этом весьма характерно беспокойство и двигательное возбуждение, возникающее в связи с устрашающими галлюцинациями, которые побуждают больного к бегству или активной «обороне». Больные дезориентированы в окружающей обстановке и времени, однако осознание собственной личности не нарушено. Воспоминания об этом периоде у больных фрагментарны: они, как правило, ярко воспроизводят содержание галлюцинаторных расстройств, но не помнят, что происходило вокруг и как они себя вели.

Наряду с развертыванием психопатологической симптоматики при делирии происходит нарастание вегетативных расстройств. Наиболее типичным признаком является своеобразный тремор — мелкое ритмичное дрожание, прерываемое более сильными толчками, напоминающими дрожь при ознобе. Характерны гиперрефлексия, мышечная гипотония, атаксия. Часто наблюдается сильная потливость со специфическим запахом; температура чаще субфебрильпая. Среди соматических нарушений с большим постоянством отмечаются увеличение печени, резкие перепады артериального давления. Параклинические исследования свидетельствуют о нарушении гомеостаза с разнообразными биохимическими сдвигами. В крови обнаруживаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ. Характерны билирубинемия, холестеринемия, азотемия; содержание протромбина значительно уменьшается. Постоянно можно выявить уробилинурию, олигурию, альбуминурию, ту или иную степень обезвоживания и тканевого ацидоза, снижение в крови уровня натрия и магния.

В большинстве случаев делирий протекает непрерывно. Реже наблюдается 2-3 психотических приступа, разделенных «светлыми промежутками» продолжительностью около 1 сут. Обычно выход из психоза наступает критически после глубокого сна; реже психопатологическая симптоматика исчезает постепенно (литически) с послаблением утром и днем и усилением в ночное время. Во всех случаях после острого психотического состояния отмечается период выраженной астении.

Кроме описанного типичного варианта алкогольного делирия в клинической практике встречаются более легкие состояния, с редуцированной психопатологической симптоматикой и менее выраженными соматовегетативными нарушениями. Относительно редко развиваются тяжелые формы делирия (так называемый профессиональный делирий, мусситирующий делирий), протекающий с более глубокими нарушениями сознания. При этом психомоторное возбуждение сменяется явлениями оглушенности, которая может перейти в сопор и кому в связи с отеком и набуханием мозга. Тяжелые алкогольные делирии сопровождаются резко выраженными неврологическими и соматическими расстройствами, которые коррелируют с тяжестью психического состояния. Наблюдаются миоклонии, повторные судорожные припадки, дизартрия, патологические рефлексы, ригидность мышц затылка. Гипертермия может достигать 40-41° С. Отмечается тахикардия до 120 ударов в 1 мин, ослабление сердечной деятельности. Часто в связи с изменениями, происходящими в стенках капилляров и нарушениями свертываемости крови возникают подкожные гематомы. Сильный гипергидроз сопровождается обезвоживанием организма, олигурией вплоть до анурии. Летальность при тяжелом делирии, по данным различных исследований, составляет 20-40%.

Алкогольный галлюциноз составляет 5-11% общего числа алкогольных психозов, занимая второе место по распространенности после делирия. Алкогольные галлюцинозы значительно чаще встречаются у больных алкоголизмом женщин. Основными клиническими проявлениями этого психоза являются слуховые галлюцинации. Обычно больной слышит голоса большого числа людей, которые говорят о нем, обсуждают его поведение. Содержание таких «разговоров», как правило, неприятное — угрозы, брань, насмешки, оскорбления, упоминание прошлых проступков; часто встречаются темы, связанные с разоблачением пьянства больного, обсуждаются различные стороны его интимной жизни. Эти слуховые галлюцинации имеют для больного характер реально происходящих событий, которые он по тем или иным причинам не может видеть непосредственно; голоса доносятся из соседней комнаты, раздаются под окнами, звучат из укромных мест на улице и т. п. Содержание слуховых галлюцинаций определяет аффективное состояние больного, его бредовые построения и поведение. Чаще в рамках алкогольного галлюциноза наблюдается бред преследования, при этом больные испытывают страх, двигательное возбуждение; они стремятся обнаружить преследователей, оказать им сопротивление или спастись бегством.

В отличие от алкогольного делирия при галлюцинозе сознание не помрачено — больные правильно ориентированы в месте и времени, доступны контакту, сохраняют воспоминания о своих переживаниях и поведении в психотическом состоянии. Отсутствуют и столь типичные для делирия соматовегетативные расстройства.

Течение психоза чаще бывает острым — от нескольких дней до 1 мес. Выход из болезненного состояния происходит литически с постепенной редукцией психопатологической симптоматики; после прекращения галлюцинаций долго сохраняется астения. Подострые и хронические алкогольные галлюцинозы (более 6 мес) свидетельствуют о прогредиентности алкоголизма. Со временем «голоса» становятся не такими интенсивными и теряют эффективную насыщенность, больные как бы «сживаются» с ними, обнаруживают частичную критику к своему состоянию, в связи с чем поведение в целом становится внешне более упорядоченным. Возобновление больными пьянства обостряет психопатологическую симптоматику.

Алкогольные бредовые психозы представляют третью по частоте группу психотических состояний, связанных с алкоголизмом. Среди заболевших преобладают мужчины. Бредовые психозы разделяют на алкогольный параноид и алкогольный бред ревности.

• Алкогольный параноид, или алкогольный бред преследования, чаще протекает в форме острого приступа, развивающегося в абстинентном состоянии. Ему предшествует короткий продромальный период с немотивированной тревогой, бессонницей. Внезапно у больного возникает непоколебимая убежденность, что его жизни угрожает смертельная опасность. Аффект страха за жизнь наполняется конкретным бредовым содержанием: больному кажется, что окружающие готовят на него нападение, собираются убить, выбросить на ходу из транспорта; поведение посторонних лиц трактуется как намеки на подготовленное покушение. Эмоциональное состояние может достигать панического ужаса, отчаяния, что определяет поведение больных: внезапно они бросаются бежать, выбивают стекла и зовут на помощь, прыгают на ходу из транспорта. В этом состоянии больные нередко получают тяжелые повреждения, травмы. Психоз продолжается от нескольких дней до нескольких недель; при абортивных вариантах бредовое состояние может протекать менее интенсивно в течение нескольких часов.
• Алкогольный бред ревности представляет собой хронический психоз с преобладанием паранойяльного бреда. Он развивается постепенно на фоне симптомов личностной деградации и нарастания органического интеллектуального снижения больных алкоголизмом. Сначала отдельные бредовые высказывания, касающиеся супружеской неверности, появляются лишь в состоянии пьянства или в период похмельных расстройств. В последующем бредовые интерпретации возникают и вне состояний алкогольной интоксикации. Содержание патологических бредовых построений отражает особенности взаимоотношений и реальных конфликтов, встречающихся в жизни, и длительно сохраняет определенную правдоподобность. В связи с этим окружающие больного лица долгое время не считают это состояние патологическим. В дальнейшем происходит систематизация бреда, поведение больного приобретает гротескный характер с нелепыми обвинениями жены и стремлением к ее публичному «разоблачению». Об утяжелении состояния свидетельствует присоединение к идеям супружеской неверности бредовых идей отравления, колдовства со стороны жены с целью «избавиться» от больного. Убийство супруги или нанесение тяжких телесных повреждений в состоянии алкогольного поведения — достаточно распространенная форма поведения таких больных. При прекращении злоупотребления алкоголем интенсивность бреда ослабевает, но полного выздоровления, как правило, не наступает — бредовые переживания принимают резидуальный характер, критика к прошлому поведению весьма формальная.

Алкогольные энцефалопатии. К этой группе алкогольных психозов относят болезненные состояния, при которых психические нарушения сочетаются с системными неврологическими расстройствами, нередко преобладающими в клинической картине заболевания. Алкогольные энцефалопатии развиваются на отдаленных этапах алкоголизма; ведущим звеном их патогенеза является нарушение обменных процессов и прежде всего дефицит витаминов В₁ и В₁. Поражение печени и нарушение процессов всасывания тиамина в связи с расстройством функций желудочно-кишечного тракта усугубляет дефицит витаминов.

Различные клинические варианты алкогольных энцефалопатий связаны с избирательной локализацией структурных поражений головного мозга. В одном случае — это верхний острый полиэнцефалит (энцефалопатия Гайе-Вернике), в другом — преимущественное поражение мозжечка, дегенерация мозолистого тела (синдром Маркиафавы-Биньями) и прочие очаговые расстройства центральной нервной системы. При острых алкогольных энцефалопатиях психические нарушения проявляются в основном в форме тяжелых делириев с различным по глубине расстройством сознания. Хронические алкогольные энцефалопатии включают разнообразные проявления психоорганического синдрома.

К числу хронических алкогольных энцефалопатий относится корсаковский психоз, который развивается преимущественно на конечной стадии алкоголизма. Психопатологическая симптоматика при этом психозе определяется глубокими расстройствами памяти. Они выражаются в нарушении памяти на текущие события (фиксационная амнезия) при сохранности воспоминаний далекого прошлого. Реальные события недавнего времени замещаются ложными воспоминаниями — конфабуляциями. В определенной степени конфабуляции больных определяются компенсаторными механизмами, частичным осознанием болезни с желанием скрыть свою несостоятельность. В ответ на расспросы врача о недавних событиях больные многословно описывают реальные бытовые ситуации или эпизоды их профессиональной деятельности, которые якобы имели место, несмотря на очевидность несоответствия этих событий пребыванию в больнице. С фиксационной амнезией связана и неспособность больного запомнить место пребывания, расположение помещений и отдельных предметов, дезориентировка во времени.

Неврологические проявления при корсаковском психозе определяются разнообразными полинейропатиями. Нарушения обычно выявляются в области нижних конечностей: отмечаются изменения чувствительности, резкая болезненность при надавливании по ходу нервных стволов, ослабление или исчезновение сухожильных рефлексов. Могут выявляться парезы и параличи с атрофией мышц. Параллелизма между тяжестью психических и неврологических проявлений нет, бывают случаи, когда при грубых мнестических нарушениях явления полиневропатии выражены слабо, и наоборот. При лечении явления расстройства чувствительности и мышечные атрофии проходят быстрее, чем психические нарушения.

Лечение алкоголизма, направленное на преодоление патологического влечения к алкоголю, перестройку структуры личностных интересов, нормализацию межличностных отношений больного и его социально-трудовую реабилитацию, требует специальной подготовки и проводится в специализированных наркологических учреждениях.

Однако такие состояния при алкоголизме, как тяжелый абстинентный синдром или алкогольный делирий, нередко развивающиеся в общесоматическом стационаре, требуют неотложного терапевтического вмешательства. По сравнению с острыми формами других психических заболеваний, где показания к неотложной терапии определяются в большой мере социальными последствиями, при алкогольном делирии срочное лечение необходимо по витальным показаниям. Разнообразие и выраженность психопатологических расстройств при острых алкогольных психозах нередко побуждают к использованию нейролептиков. Однако современные исследования свидетельствуют о том, что применение нейролептиков в таких случаях связано с рядом отрицательных последствий: развитием коллаптоидных состояний, нарастанием неврологической симптоматики, увеличением продолжительности делирия с развитием подострых, волнообразно протекающих психотических состояний.

В настоящее время при лечении алкогольных делириев и острых энцефалопатий предпочтение отдают инфузионной терапии. Целесообразность многопрофильной интенсивной инфузионной терапии определяется особенностями патогенеза психотического состояния. Она направлена на:

1. ликвидацию метаболистических сдвигов (гипоксия, ацидоз, изменения состава белков, гиповитаминоз) и нарушений водно-электролитного баланса;
2. устранение гемодинамических сдвигов;
3. нормализацию дыхания;
4. предупреждение или ликвидацию нарушений функций почек и печени;
5. предупреждение отека легких;
6. ликвидацию гипертермии;
7. лечение интеркуррентных заболеваний.

Для ликвидации двигательного возбуждения рекомендуется использовать транквилизаторы (внутривенное введение седуксена), при недостаточном седативном эффекте можно применить оксибутират натрия или антигистаминные препараты.

При лечении корсаковского психоза и других хронических психоорганических синдромов алкогольного происхождения ведущее место принадлежит повторным курсам витаминотерапии (витамины В₁, В₆, В₂, С, РР) и общеукрепляющему лечению.

Утверждено
Редакционно-издательским советом
Университета дружбы народов

Алкогольная болезнь: Поражения внутренних органов при алкоголизме / Кол. авторов: Траянова Т. Г., Николаев А. Ю., Виноградова Л. Г., Жарков О. Б., Лукомская М. И., Моисеев В. С. / Под ред. В. С. Моисеева: Учеб. пособие,-М.: Изд-во УДН, 1990.- 129 с., ил.

Рассматриваются проблемы алкогольной болезни-патологии, получившей в последнее время широкое распространение во многих странах и занимающей третье место среди причин смертности и инвалидности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Освещаются основные вопросы патогенеза, клиники и диагностики наиболее часто встречающихся поражений внутренних органов алкогольной этиологии, особое внимание уделяется методам идентификации лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Для студентов, аспирантов, преподавателей медицинских вузов, врачей.

источник

ГОУ ВПО СЗГМУ им.И.И Мечникова

Кафедра неврологии имени академика С.Н. Давиденкова

Реферат на тему:Неврологические расстройства при алкогольной болезни. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.

Алкоголизм является распространенным и социально значимым заболеванием. В большинстве экономически развитых стран наблюдается постоянное увеличение потребления спиртных напитков. Распространенность алкоголизма в этих странах составляет от 1 до 10% всего взрослого населения (данные ВОЗ). Следует отметить позднюю выявляемость алкоголизма; предполагается, что около 30 % больных, нуждающихся в лечении, не выявлены не состоят на учете. В настоящее время смертность от алкоголизма и непосредственно связанных с ним заболеваний, стоят на третьем месте, уступая только смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и новообразований. Общая заболеваемость лиц, злоупотребляющих алкоголем, на 30-35 % больше, а продолжительность жизни больных алкоголизмом на 15-20 лет меньше, чем среди непьющих. Огромен также экономический ущерб, связанный со злоупотреблением алкоголя.

Алкоголизм как заболевание

Алкоголизм — прогредиентное заболевание, характеризующееся патологическим влечением к алкоголю (психическая и физическая зависимость) и определенными психическими, неврологическими я соматическими расстройствами, а также разнообразными социальными последствиями, неблагоприятными как для самого больного, так и для общества. Алкоголизму предшествует так называемое бытовое пьянство. Понятие ‘злоупотребление алкоголем’ включает в себя как пьянство, так и алкоголизм.

По данным психиатров, одним из первых признаков формирования алкоголизма как заболевания является патологическое влечение к алкоголю. Оно проявляется активным стремлением больных к употреблению спиртных напитков. При легкой выраженности влечения больные пытаются с ним бороться (борьба мотивов), но при выраженном влечении оно приобретает неодолимый характер и определяет поведение больного. Утрата контроля над количеством выпитых спиртных напитков также проявляется на ранних стадиях заболевания и заключается в том, что больной алкоголизмом не может прекратить прием алкоголя и доводит себя до состояния тяжелой интоксикации. В дальнейшем при нарастании деградации личности утрачивается также ситуационный контроль над потреблением алкогольных напитков.

Алкогольный абстинентный синдром наблюдается в период уменьшения содержания этанола в организме и свидетельствует о наличии физической зависимости от алкоголя, Абстинентные расстройства обычно начинаются через 7-10 ч после прекращения приема алкоголя и длятся от нескольких часов до нескольких дней. Они проявляются разнообразными соматовегетативными, неврологическими и психическими нарушениями. Прием спиртных напитков купирует абстинентные расстройства.

На начальных стадиях своего развития абстинентный синдром возникает только после больших доз спиртных напитков, проявляется в основном соматовегетативными и неврологическими расстройствами (потливость, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, сердцебиение, головная боль, головокружение, озноб, тремор, ухудшение сна) и может купироваться не только алкоголем, но и стимулирующими средствами (чай, кофе). В дальнейшем абстинентные расстройства возникают независимо от количества принятого алкоголя, купируются только спиртными напитками и помимо соматовегетативных и неврологических расстройств сопровождаются психическими нарушениями (тревожность, пугливость, отрывочные расстройства восприятия, болезненные идеи виновности, кошмарные сновидения).

По данным разных авторов, у 3-30 % больных на фоне абстиненции, обычно через 13-24 ч после последнего приема алкоголя, может наблюдаться один или несколько общих судорожных припадков, что определяется как алкогольная эпилепсия. Диагностическими критериями данной формы эпилепсии являются: наличие у больных признаков алкоголизма до возникновения первых эпилептических припадков, обычно отсутствие фокального компонента в структуре припадка, развитие их на фоне абстинентных расстройств, отсутствие эпилептического статуса.

Диагностика алкоголизма как заболевания основывается в первую очередь на выявлении патологической зависимости от алкоголя и измененной реактивности организма на .последний. Существенное значение имеет также выявление характерных для алкоголизма психических, соматических и неврологических изменений, а также наличие неблагоприятных для больного социальных последствий злоупотребления спиртными напитками. В отечественной медицине обычно используется классификация алкоголизма, предложенная А.А. Портновым и И.Н. Пятницкой, в которой выделено 3 стадии заболевания, последовательно сменяющих одна другую.

I стадия (начальная, или неврастеническая.). Для данной стадии характерны: психическая зависимость от алкоголя, снижение контроля, над количеством выпитых спиртных напитков, утрата рвотного рефлекса при интоксикации этанолом, начинающееся нарастание толерантности к алкоголю. Не отмечается признаков деградации личности.

II стадия (средняя, или наркоманическая). Для данной стадии характерны: физическая зависимость от алкоголя, проявляющаяся наличием абстинентного синдрома, изменение картины опьянения с наличном парциальных, а затем тотальных токсических амнезий, максимальная толерантность к алкоголю. Отчетливо выражены изменения личности и имеются соматические заболевания, вызванные злоупотреблением алкоголя. Часто наблюдаются травмы в состоянии опьянения. Нарастают отрицательные последствия алкоголизма: снижение профессионального уровня, разводы, пребывание в вытрезвителе, правонарушения. Начиная со П стадии могут наблюдаться алкогольные психозы.

III стадия (исходная, или энцефалопатическая). Для данной стадии характерны: снижение толерантности к алкоголю, тотальные алкогольные амнезии, запойное пьянство. Алкогольная деградация личности достигает максимального развития с наличием интеллектуально-мнестического снижения. Наблюдаются тяжелые соматические и неврологические расстройства, вызванные злоупотреблением алкоголя. Больные теряют социальные связи и способность к профессиональной, а затем и вообще к трудовой деятельности.

Важной особенностью заболевания является его прогредиентность, которая определяет темп нарастания характерных для алкоголизма признаков. Обычно выделяют 3 формы течения алкоголизма: с высокой, средней и малой прогредиентностью. Степень прогрессирования алкоголизма зависит от многих внутренних и внешних факторов. Более быстрое развитие заболевания наблюдается при начале злоупотребления алкоголем в раннем возрасте, у женщин, при наличии преморбидных личностных особенностей, при сопутствующих соматических заболеваниях и при употреблении крепких спиртных напитков.

Острая алкогольная интоксикация

Прием алкогольных напитков сопровождается изменением поведения, а при выраженной интоксикации — угнетением сознания. При одноразовом приеме внутрь этанол всасывается из желудка и кишечника, достигая максимальной концентрации в крови на втором часу после приема, а затем содержание его постепенно падает. До 10 % этанола выделяется из организма через легкие, почки и кожу в неизмененном виде, а остальное количество окисляется главным образом в печени.

Степень опьянения, кроме количества принятого алкоголя, зависит от целого ряда других факторов: массы тела, степени наполнения желудка пищей, индивидуальной переносимости и психофизического состояния человека во время приема спиртных напитков. Условно принято считать слабой степенью опьянения концентрацию этанола в крови до 2 г/л, средней — от 2 до 3 г/л и тяжелой — свыше 3 г/л, концентрация выше 5 г/л считается смертельной. Для больных алкоголизмом с высокой толерантностью характерно отсутствие признаков выраженного опьянения даже при высокой концентрации в крови этанола.

Первый этап опьянения характеризуется состоянием эйфории, ощущением общего психофизического удовлетворения, повышенной двигательной активностью. Одновременно отмечаются нарушения точности и согласованности двигательных актов, дисметрия, статико-локомоторная атаксия. При более тяжелой интоксикации наблюдаются глазодвигательные нарушения (двоение, косоглазие), ухудшение речи, снижение критики, расторможенность влечений.

При увеличении тяжести интоксикации нарастает токсический эффект этанола и углубляются нарушения сознания, при этом содержание алкоголя в крови может быть от 2 до 5 г/л. Прямой связи между содержанием алкоголя в крови и степенью угнетения сознания (от оглушения до атонической фазы комы) часто не выявляется, Развитие коматозного состояния может быть постепенным, или внезапным, когда больной быстро впадает в кому, реже алкогольная кома дебютирует судорожным припадком.

У больных в коматозном состоянии наблюдается острая сердечно-сосудистая недостаточность: бледность кожных покровов, акроцианоз, преколлаптоидное состояние (артериальное давление 90/60-80/20 мм рт. ст.)t тахикардия до 100-120 уд в 1 мин. Нередко имеет место стридорозное дыхание, тахипноэ до 40 в 1 мин. При неврологическом обследовании может определяться менингеальный синдром в виде ригидности мышц затылка и симптома Кернига. Ведущей очаговой симптоматикой являются глазодвигательные расстройства: миоз, анизокория, сходящееся или расходящееся косоглазие, снижение или отсутствие фотореакции. Кроме этого, выявляется горизонтальный, нередко с ротаторным компонентом нистагм, может наблюдаться и вертикальный нистагм. В глубокой коме угасают корнеальные рефлексы, появляются патологические стопные знаки на фоне угнетения сухожильных рефлексов, может развиться горметонический синдром. При люмбальной пункции обычно выявляется повышение давления спинномозговой жидкости, состав последней при неосложненной алкогольной коме не изменен. Повышение ликворного давления в сочетании с менингеальным синдромом указывает на развитие отека мозга, что также находит подтверждение при эхоскопии головного мозга в виде множественных дополнительных сигналов. В ЭЭГ регистрируются замедление ритма и билатерально синхронные вспышки высокоамплитудных медленных волны.

Без лечения алкогольная кома может продолжаться до 8—18 ч, но при проведении интенсивной терапии, как правило, купируется в течение 2-4 ч. Постепенно нормализуется артериальное давление, улучшается функция дыхания, появляется реакция зрачков на свет, больные приходят в сознание. После выхода из коматозного состояния отмечается выраженная психосоматическая астения, проявляющаяся головной болью, отсутствием аппетита, эмоциональной лабильностью, быстрой истощаем остью. При неблагоприятном течении интоксикации больные погибают от угнетения дыхательного центра и развития острой сердечно-сосудистой недостаточности. Может развиться аспирация рвотными массами. Более тяжело протекает алкогольная интоксикация у подростков.

Длительность коматозного состояния у них затягивается до 5-6 ч даже при условии проведения интенсивной терапии.

В отдельных случаях после приема алкоголя развивается так называемое патологическое опьянение, для которого характерны: сумеречное помрачение сознания, искаженное бредовое восприятие ситуации и поведения окружающих, резкое возбуждение с аффектами гнева и ярости, агрессивное поведение. Патологическое опьянение отличается от простого сохранностью координации движений, внезапностью начала и окончания этого состояния с дальнейшим переходом в глубокий сон и последующей амнезией на период опьянения.

Лечение острой алкогольной интоксикации предусматривает проведение комплекса мероприятий, направленных на прекращение дальнейшего всасывания этанола, ускорение его выведения из организма, а также поддержание функций систем, страдающих от воздействия алкоголя. Степень интенсивности проводимой терапии определяется как тяжестью алкогольной интоксикации, так и общим состоянием больного.

При нетяжелой, но угрожающей здоровью больного острой алкогольной интоксикации (при опасности соматического осложнения) достаточно провести промывание желудка с целью удаления еще не всосавшегося алкоголя (раствор бикарбоната натрия или перманганата калия) порциями по 300-500 мл, всего 10-12 л.

При тяжелой интоксикации, кроме промывания желудка, применяют фенамин (0,01-0,02 г на 100 мл воды в клизме), который оказывает стимулирующее влияние на ЦНС с преимущественным воздействием на ствол мозга. Для уменьшения всасывания алкоголя до промывания желудка больному дают 2-3 столовые ложки измельченного активированного угля и в качестве слабительного 30 г сульфата магния. Для вызывания рвоты вводят 0,2-0,4 мл 1% раствора апоморфина. Введение последнего противопоказано при сопоре, коме, а также больным с соматической патологией: язвенной болезнью желудка, кавернозным туберкулезом, выраженной гипотонией и при физическом истощении.

При тяжелой степени интоксикации (сопор, кома) проводится более интенсивное лечение, включающее дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. Внутривенно вводят смесь из 10 мл 0,5 % раствора бемегрида, 1. мл кордиамина, 1 мл 20% раствора кофеина, 1 мл 10 % раствора коразола и 20 мл 40 % раствора глюкозы. После промывания желудка через зонд вводят 500 мл 10% раствора глюкозы и 100-200 мл 4% раствора бикарбоната натрия, внутривенно капельно — 1000-1500 мл изотонического раствора хлорида натрия и 5 % глюкозы. Парентерально вводят осмотические диуретики (30 % раствор лиофилизированной мочевины с глюкозой или 10 % раствор маннита) или салуретики (лазикс 40-200 мг). Метод форсированного диуреза противопоказан лицам с острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, а также с нарушением выделительной функции почек.

Ускоренному окислению алкоголя в крови способствует введение 500-1500 мл 20% раствора глюкозы, 20 ЕД инсулина, 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 1-2 мл 1% раствора никотиновой кислоты. Хороший дезинтоксикационный эффект дает внутривенное введение 300 мл раствора гемодеза с добавлением 30 мл изотонического раствора хлорида натрия, 3 мл 6% витамина В1, витамина В12, 1 мл 1% димедрола и 1 мл 0,06% раствора коргликона. Судорожный синдром, в зависимости от тяжести, купируется внутривенным введением 5-10 мл оксибутирата натрия, 2-4 мл седуксена и лечебным наркозом с применением закиси азота. По показаниям назначают симптоматическую терапию. Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия осуществляется под контролем КЩР крови, при нарушении функции — дыхания применяют вдыхание воздушно-кислородной смеси или вводят 1 мл цититона.

Часто больные поступают в коматозном состоянии, когда анамнез невозможно выяснить, а также со следами травмы и наличием мерцающей очаговой неврологической симптоматики. Вопросы экстренной дифференциальной диагностики в этой ситуации являются одними из важнейших, особенно с учетом значительной доли смертельных исходов (до 50%) при алкогольном опьянении от нарушения мозгового кровообращения, травм и сердечно-сосудистой недостаточности. В связи с этим больным с тяжелой алкогольной интоксикацией, особенно в коматозном состоянии, необходимо проведение дополнительных исследований в приемном отделении: рентгенография черепа, эхоэнцефалография. Люмбальная пункция и ангиография сосудов мозга проводятся по показаниям. При исключении травматического поражения головного мозга больные с тяжелой алкогольной интоксикацией госпитализируются в реанимационное отделение.

Изменения центральной нервной системы при алкоголизме

При прогрессировании алкоголизма отмечается нарастание характерных для данного заболевания психических., неврологических и соматических изменений. Нервно-психические расстройства проявляются как постепенно нарастающими изменениями личности (алкогольная деградация), включающими психоорганические проявления и сопровождающимися определенной неврологической симптоматикой (энцефалопатии), так и эпизодическими расстройствами с различной длительностью и степенью обратимости психических и неврологических расстройств (алкогольные психозы).

Изменения психики, по данным психиатров, вначале обычно проявляются характерологическими расстройствами в виде заострения индивидуальных особенностей характера (психопатизация личности). Наиболее часто — до 50% всех случаев, по данным ряда авторов, — встречается астенический тип изменения личности. При этом отмечается синдром раздражительной слабости, для более поздних стадий .заболевания типичны постоянная вялость, сниженный фон настроения, быстрая истощаемость при нагрузках. Реже встречаются другие типы изменения личности: апатический (вялость, безынициативность, безразличие к своей судьбе, отсутствие планов на будущее), эксплозивный (эмоциональная неустойчивость, злобность, взрывчатость, жестокость, склонность к бурным аффективным реакциям, иногда с помрачением сознания), истерический (лживость, демонстративность, легкомыслие, неискренность, склонность к эмоциональным истерическим реакциям с функциональными неврологическими расстройствами).

При прогрессировании алкоголизма к указанным характерологическим изменениям присоединяются нарушения познавательной деятельности психоорганического характера в виде нарастающего интеллектуально-мнестического снижения вплоть до развитая деменции. Нарастают также изменения в эмоционально-волевой сфере: снижение критики, ухудшение волевых качеств. Алкогольная деменция не имеет характерных особенностей, и ее диагностика основывается на исключении всех других причин деменции при наличии у больного алкоголизма.

Начальные стадии алкоголизма проявляются главным образом признаками вегетативной дизрегуляции и диссомническими расстройствами. Наблюдаются различные вегетативно-сосудистые нарушения, чаще с признаками преобладания симпатико-адреналовой системы. Особенно выраженными эти нарушения становятся после запоя и в период абстинентных расстройств, когда они могут достигать степени вегетативно-сосудистых кризов.

Типичны нарушения пищевого поведения. В начальных стадиях заболевания прием алкоголя вызывает возбуждение пищевых центров, что проявляется, в частности, ночным голодом. При прогрессировании алкоголизма аппетит постепенно снижается и развивается так называемая алкогольная анорексия, которая является важной причиной общего нарушения питания у больных алкоголизмом.

Нарушения сна в начальных стадиях алкоголизма не имеют специфических особенностей и проявляются поверхностным сном с частыми пробуждениями, отсутствием чувства бодрости и полноценного отдыха после сна. В дальнейшем отмечается характерный для алкоголизма признак — трудность засыпания при отсутствии необходимой дозы этанола. Наблюдаются яркие сновидения с аффективно насыщенными переживаниями неприятного характера, раннее пробуждение.

На более поздних стадиях алкоголизма (II-III стадии) в неврологическим статусе у больных обычно отмечаются; нерезко выраженные глазодвигательные расстройства, преимущественно в виде слабости конвергенции и ухудшения фотореакции, сухожильная гиперрефлексия с расширением рефлексогенных зон, статический мелко- и среднеразмашистый тремор пальцев рук, век и головы (алкогольный тремор), атаксические расстройства, рефлексы орального автоматизма, дизартрия, вестибулярные нарушения. Углубляются вегетативные нарушения: гипергидроз, лабильность сосудистых реакция, анорексия.

Со стороны высших психических функций у больных алкоголизмом выявляются: ухудшение способности к обучению, снижение памяти и уровня абстрактного мышления, ухудшение зрительно-пространственных представлений. Функция речи существенно не страдает. Развитие алкогольной деменции может сопровождаться апраксией, агнозией, а иногда и афазическими нарушениями. Предполагается, что при алкоголизме преимущественно страдает правое полушарие мозга, в связи с чем достаточно рано снижается критика к приему алкоголя (анозогнозия алкоголизма).

При патоморфологическом исследовании, как правило, выявляются атрофические изменения полушарий головного мозга, наиболее выраженные в лобных долях. Отмечается увеличение третьего и боковых желудочков мозга. Наличие гидроцефалии подтверждается также пневмоэнцелофалографией и компьютерной томографией головы.

При гистологическом исследовании выявляются дистрофические изменения нервных клеток с уменьшением их числа и множественными очагами нейронофагии и клеточного опустошения, которое особенно выражено в третьем и четвертом слоях коры головного мозга. Дистрофические изменения проявляются зернистым перерождением, вакуолизацией, хроматолизом, липоидной перегрузкой нервных клеток. Параллельно отмечается пролиферация глиальных элементов в коре и базальных узлах. Наблюдаются также сосудистые изменения в виде стазов, периваскулярного отека и диапедезных микрогеморрагий.

Причины развития атрофических изменений головного мозга при алкоголизме недостаточно ясны. Помимо нейротоксического эффекта этанола и его метаболитов предполагается участие факторов нарушения питания и дисфункция печени. Предполагается также, что алкоголь может ускорить возрастные изменения в веществе мозга, сопровождающиеся развитием атрофических изменений последнего. При хронической алкоголизации обнаружено снижение синтеза белков в веществе мозга, что может быть одной из важных причин нервно-психических расстройств и атрофических изменений головного мозга при алкоголизме,

У больных алкоголизмом с нарушенным питанием и глубокими расстройствами обмена веществ встречается острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике. Основное значение в ее патогенезе имеет недостаточность витамина В1, что вызывает в первую очередь нарушение углеводного обмена. Происходит накопление кетокислот (пировиноградной и др.), которые оказывают токсическое влияние на головной мозг и внутренние органы. Одновременно отмечаются нарушения и других обменных процессов. Клиническая картина энцефалопатии Гайе-Вернике отличается значительным полиморфизмом и изменчивостью нервно-психических расстройств. Психические нарушения проявляются делириозным помрачнением сознания, напоминающим тяжело протекающий алкогольный делирий. Характерна бедность галлюцинаторных переживаний, их статический характер. Аффективные нарушения монотонны и обычно выражены умеренно. Психомоторное возбуждение проявляется стереотипными действиями. В дальнейшем нарастает оглушении или развивается апатический ступор, при котором больные лежат неподвижно с открытыми, глазами, не реагируют на происходящие события, односложно отвечают на вопросы (да, нет), но в ночное время возможны периоды делириозных расстройств типа профессионального или мусситирующего делирия.

Неврологическая симптоматика проявляется сочетанием экстрапирамидных, атактических, глазодвигательных и вегетативных расстройств. Наблюдаются различные гиперкинезы миоклонического, хореиформного или атетоидного типа. Характерен меняющицся мышечный тонус, отмечается нарастающее сопротивление при пассивных движениях в конечностях (паратония), возможны приступы мышечной гипертонии типа децеребрационной ригидности. Глазодвигательные расстройства проявляются асимметричным птозом, косоглазием, нистагмом, парезом взора вверх. Отмечаются миоз, анизокория, вялая фотореакция. Практически постоянно наблюдаются рефлексы орального автоматизма и хватательные рефлексы.

Вегетативные расстройства при алкогольной энцефалопатии Тайе-Вернике весьма разнообразны и связаны с дисфункцией стволово-диэнцефальных систем. Часто в дебюте энцефалопатии наблюдается рвота центрального характера, постоянны тахикардия, лабильность артериального давления, одышка с различными нарушениями ритма дыхания. Температура тела повышается до 37-38 °С, наблюдается гипергидроз.,

Соматическое состояние больных обычно тяжелое. Они истощены, отмечаются одутловатость лица, бледность кожных покровов, желтушность склер. Легко образуются пролежни. При люмбальной пункции выявляется повышение давления спинномозговой жидкости до 200-400 мм водн., ст., при пневмоэнцефалографии — гидроцефалия различной степени выраженности. При неблагоприятном течении заболевания развивается сопорозное состояние, а затем кома с последующим летальным исходом. Прогредиентное развитие острой алкогольной энцефалопатии связано с нарастающим отечно-геморрагическим синдромом, который поражает главным образом ствол мозга.

Патоморфологически наблюдаются пролиферация эндотелия капилляров, полнокровие сосудов, особенно капилляров и вен, повышение проницаемости их стенок, плазморрагии, мелкие диапедезные кровоизлияния, отек вещества мозга. Указанные изменения наиболее выражены в сосковидных телах, ядрах подбугровой области, стенках третьего желудочка и водопровода мозга.

В этих местах отмечаются также наиболее выраженные повреждения нейронов: набухание, хроматолиз, образование клеток-теней. Со стороны глиальных клеток определяются пролиферативные изменения.

Непосредственной причиной смерти обычно является дислокация мозга со сдавлением его стволовых структур. Нередко летальный исход связан с интеркуррентными инфекциями (бронхопневмония и др.). У выздоровевших больных нередко длительное время, а иногда и постоянно сохраняются нарушения памяти, неловкость движений и неустойчивость при ходьбе. После острой энцефалопатии Гайе-Вернике может развиться корсаковский психоз, клиническая картина которого включает: амнестические расстройства типа фиксационной и ретроградной амнезии, продолжительность которой колеблется от нескольких недель до многих лет, дезориентировку и конфабуляции, В неврологическом статут о часто наблюдаются признаки поражения периферической нервной системы вплоть до развития полинейропатии, в связи с чем данная форма патологии иногда определяется как полиневритический психоз.

У ряда больных алкоголизмом отмечаются особые формы поражения мозга, причины развития которых остаются недостаточно ясными. К ним относятся; алкогольная мозжечковая атрофия и алкогольная энцефалопатия Маркиафавы-Биньями. Предполагается, что помимо токсического влияния этанола и его метаболитов в патогенезе этих патологических состояний существенное значение имеют сопутствующие нарушения питания и обмена веществ.

Алкогольная мозжечковая атрофия развивается преимущественно у мужчин в возрасте от 35 до 65 лет. В клинической картине заболевания отмечаются статико-локомоторная атаксия с выраженной неустойчивостью в позе Ромберга, интенционный тремор, адиадохокинез, дизартрия, нистагм, мышечная гипотония, нередко вестибулярные расстройства. Заболевание развивается постепенно, медленно, при прекращении пьянства возможны ремиссии. При пневмоэнцефалографическом и компьютерно-томографическом исследованиях выявляются признаки атрофии мозжечка, расширение IV желудочка и большой цистерны, Патоморфологически определяются дистрофические изменения нейронов в коре мозжечка, особенно клеток Пуркинье.

источник

Медицинский справочник болезней

Алкоголизм и неврологические осложнения. Алкогольная абстиненция, белая горячка, алкогольная деменция и др.

АЛКОГОЛИЗМ И

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.

Ал­когольная зависимость может быть проявлением многочисленных психических нарушений, и в каждом случае необходимо тщательное психологическое исследование. Наиболее часто наблюдается у муж­чин, относительно редко развивается до 20 лет, чаше всего — в сред­нем возрасте. В анамнезе — часто указания на алкоголизм родителей.

Алкоголизм может быть признаком сниженного самоконтроля на ранних стадиях деменции; может наблюдаться при шизофрении или при маниакально-депрессивном психозе. Хотя алкоголизм у женщин встречается реже, у них выше процент личностных изменений. У лиц с циклотимией периодичность алкогольных эксцессов может совпа­дать с периодами депрессии. У лиц, злоупотребляющих алкоголем и не имеющих явных психотических нарушений, часто имеются невротиче­ские расстройства, а прием алкоголя служит бегством от жизненных проблем. Трудности на работе и в семье являются дополнительными факторами. Алкоголь обычно употребляется в виде водки или вина, однако пиво также может вызвать привыкание; у страдающих алкого­лизмом может наблюдаться одновременно и лекарственная зависи­мость. Есть доказательства, что существуют особенности личности, общие для тех, у кого развивается лекарственная зависимость, в том числе алкогольная. Компьютерная томография и морфологические исследования обнаруживают атрофию мозга почти во всех случаях сколько-нибудь длительного алкоголизма.

Алкоголь оказывает на не­рвную систему паралитическое действие; первыми страдают высшие мозговые функции. Поэтому ранними признаками интоксикации явля­ются поведенческие изменения.

Социальное значение употребления умеренных доз алкоголя определяется его способностью снимать запреты, формирующие человеческое поведение, и подавлять критиче­скую способность пьющего.

В больших дозах алкоголь вызывает отклонения в поведении, характер которых зависит от темперамента индивидуума: он может становиться возбужденным, болтливым, воин­ственным, депрессивным или слезливым во хмелю. Наблюдаются нарушения памяти, особенно на недавние события. Прогрессивно нарушается способность выполнять сложные координаторные движе­ния. Может нарушаться артикуляция, характерна гиперемия конъ­юнктивы, зрачки обычно расширены, но могут быть сужены, возможно изменение реакции зрачков на свет; характерен нистагм, иногда воз­никает диплопия. В очень больших дозах алкоголь вызывает сопор, затем кому и, наконец, смерть из-за паралича жизненно важных цен­тров.

Связь между содержанием алкоголя в крови и состоянием нервной системы неоднозначна. Большое значение имеют масса тела, предварительный прием пищи, замедляющий всасывание алкоголя, а также привычка к употреблению алкоголя. Существенны также индивидуальные различия в скорости метаболизма алкоголя, связанные с концентрацией алкогольной дегидрогеназы в печени. Ориентировочные клинические признаки острого отравления алкоголем (см. табл.).

Уровень алко­голя в крови, г/л (%о)

Эйфория, атаксия, болтливость, гипалгезия

Шумливость, неправильное поведение, гипере­мия кожных покровов, атаксия, нистагм, дизар­трия

Тошнота, рвота, сонливость, диплопия, широ­кие, вяло реагирующие зрачки, выраженная атаксия

Гипотермия, холодный пот, сопор, выраженная дизартрия, общая анестезия, хрипящее дыха­ние, гиповентиляция, кома

Метанол вызывает тяжелое токсическое состояние спутанности сознания, часто необрати­мую атрофию зрительных нервов с двусторонней центральной ското­мой или даже полной слепотой. Нередко быстро наступает смерть. Этот яд оказывает избирательное миелинокластическое действие, и демиелинизирующая невропатия зрительного нерва является ран­ним морфологическим коррелятом снижения зрения. Высокий уровень смертности связан с тяжелым метаболическим ацидозом (накопление солей или эфиров молочной и муравьиной кислоты), который развива­ется через 8—12 ч после приема. Редким осложнением отравления метанолом служит синдром паркинсонизма с двусторонним инфар­ктом белого вещества лобно-центральных отделов и скорлупы.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ.

При наличии алкоголизма обычно воздержание от алкоголя в пределах 12 ч приводит к крайне тягостно­му самочувствию: появляются тошнота, тремор, иногда чувство тяжелой вины, панический страх и преходящие зрительные или слухо­вые галлюцинации без помрачения сознания. В более тяжелых случаях развивается белая горячка.

Белая горячка (dellirium tremens) часто возникает у алкоголиков после длительного запоя, но может провоцироваться у подобных лиц острой инфекцией, хирургической операцией или травмой.

Наиболее важным фактором служит внезапное лишение алкоголя. Начало может быть острым, но чаще в продромальном периоде отмечаются раздражительность, анорексия и инсомния.

Характерные признаки — тремор и острое состояние спутанности сознания, сопровождающееся галлюцинациями, главным образом зрительными. Тремор — крупно­размашистый, генерализованный, более выражен в голове, языке и руках. Больной полностью дезориентирован, испытывает галлюци­нации, часто устрашающие в форме животных. Могут быть также слуховые галлюцинации; кожные ощущения могут восприниматься как ползание насекомых под кожей. Больной обычно испытывает ужас, возможно бегство или агрессивная ярость против окружающих. Иногда развиваются судороги. Кроме того, обычно наблюдаются признаки тяжелой токсемии. Нередко развивается гипертермия, аль­буминурия.

Язык обложен, пульс частый, возможно расширение сердца. Белая горячка протекает остро, в большинстве случаев выздо­ровление наступает на протяжении 3—4 дней. В фатальных случаях смерть может наступить от сердечной недостаточности, в происхожде­нии которой важную роль играет дегидратация, или от интеркуррентной пневмонии, к которой подобные субъекты предрасположены.

Корсаковский психоз наиболее часто наблюдается при алкого­лизме с полиневропатией, но может быть следствием других причин (синдром Корсакова). Он часто сочетается с энцефалопатией Гайе — Вернике (синдром Корсакова — Вернике).

Наиболее харак­терные признаки— нарушение внимания и памяти, ведущее к дезори­ентации больного в пространстве и времени. У пациента снижена память на недавние события и сохранена — на отдаленные; он за­полняет пробелы в памяти конфабуляциями, часто, обращаясь для этого к давним событиям. Описаны разнообразные клинические варианты корсаковского психоза, связанные с различными оттенками настроения, которое в целом эйфоричное.

Алкогольная мозжечковая дегенерация характеризуется атак­сией стояния и ходьбы, атаксией в ногах с отсутствием или незначительным вовлечением рук (не имеется в виду наблюдающийся в неко­торых случаях тремор); нистагма и дизартрии обычно нет. Заболева­ние прогрессирует на протяжении нескольких недель или месяцев с последующим стационарным течением в большинстве случаев. Мор­фологические наблюдения указывают на дегенерацию всех нейроклеточных элементов коры мозжечка, а также дегенерацию ядер олив.

Редкое осложнение алкоголиз­ма, характеризующееся нарушениями эмоционального контроля и по­знавательных функций с последующим развитием различных форм делирия, судорожного синдрома, тремора, ригидности и паралича; у большинства больных на протяжении нескольких месяцев развива­ется в конечном итоге кома и смерть. Обнаруживаются симметричная демиелинизация с последующим образованием полостей и аксональная дегенерация в мозолистом теле, а также (в различной степени) в центральном белом веществе полушарий мозга, хиазме и средних ножках мозжечка.

Как и при других формах деменции, возникают и прогрессируют нарушения памяти и интеллекта, эмоциональная нестабильность, нравственная деградация, неопрятность. Возможно бредовое состояние, наиболее часто отмечается бред ревно­сти. Алкогольная деменция может сопровождаться дизартрией, тремо­ром, ослабленными зрачковыми реакциями, нистагмом и алкогольной миопатией. Иногда деменции сопутствует алкогольная полиневропа­тия, но даже без таковой сухожильные рефлексы на ногах могут отсутствовать. Алкогольная деменция (алкогольный псевдопаралич) может имитировать прогрессивный паралич, и только серологическое исследование позволяет исключить сифилис.

Эпилептические припадки нередки при алкоголизме и не отлича­ются от судорожных припадков идиопатической эпилепсии. Припадки могут возникать на высоте запоя или, значительно чаще, при воз­держании, когда их можно сравнить с эпилептическими приступами, воаникающими при отмене таких препаратов, как барбитураты.

Типичен паралич лучевого нерва с развитием «свисающей кисти» («паралич субботней ночи», «паралич садовых скамеек» — больной глубоко засыпает, за­кинув руки за спинку скамейки), развивающийся остро после оче­редного приема значительных доз алкоголя. Иногда наблюдается картина плечевой плексопатии с полным параличом руки и анестезией, а в стадии восстановления — с болевым синдромом. Решающим во всех этих случаях фактором является ишемия от сдавления.

Алкоголь­ная полиневропатия чаще и более грубо поражает нижние конечности. Обычно в начальных стадиях имеется болевой синдром в стопах и ик­роножных мышцах, чувство онемения в стопах и кистях.
Постепенно развивается снижение чувствительности по дистальному типу в виде «перчаток» и «носков», иногда с более грубым поражением волокон глубокой чувствительности. В этих случаях рано выпадают сухожиль­ные рефлексы, развивается сенситивная атаксия и картина «псевдотабеса»; в отличие от спинной сухотки характерна болезненность при сдавлении икроножных мышц.
Иногда отмечаются симптомы пораже­ния по типу смешанной полиневропатии с присоединением дистальных атрофических парезов. Алкогольная полиневропатия может иметь рецидивирующее течение. Иногда в цереброспинальной жидкости наблюдается умеренно выраженная белково-кпеточная диссоциация.

Табачно-алкогольная амблиопия — атрофия зрительных нервов с резким снижением зрения по типу ретробульбарного неврита.
Алкогольная миопатия может носить острый, подострый и хрони­ческий характер. Мышечные боли, болезненность и отечность имеют самую различную локализацию, могут вовлекаться многочисленные скелетные мышцы. В тяжелых случаях наблюдаются распространенные некрозы мышечных волокон, миоглобинурия, поражение почек и гиперкалиемия. Наблюдаются болезненные крампи. Активность креатинкиназы в плазме часто повышена; существует также подострая безболевая миопатия, проходящая при воздержании от алкого­ля.

Печеночная энцефалопатия (см.) может быть осложнением алко­гольного цирроза печени.
При всех формах неврологических осложнений алкоголизма нередко имеется и алкогольная кардиомиопатия. Она является следствием прямого токсического влияния алкоголя на митохондрии сердечной мышцы и, возможно, на метаболизм норадреналина. Опре­деляются кардиомегалия, нарастающая одышка и нередко гепатомегалея. Это одна из наиболее частых причин сердечной недостаточно­сти, развивающейся у лиц моложе 50 лет при отсутствии признаков гипертензии, ишемической болезни сердца или пороков сердца.

ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛИЗМА.

Синдром Корсакова — Вернике и полиневропа­тия — прямое следствие неполноценного питания и в первую очередь дефицита витамина B1, а также никотиновой кислоты, рибофлавина, пиридоксина (дефицит никотиновой кислоты — причина возникнове­ния у части алкоголиков пелагры).
Указанные варианты осложнений алкоголизма, таким образом,— не результат токсического действия алкоголя, а вариант бери-бери.
Основной курс лечения:

• Отказ от употребления алкоголя,
• Полноценная Диета,
• Витамин В1 и витамины группы В.

Белая горячка, алкогольная эпилепсия, алкогольный галлю­циноз — прямое следствие токсического действия алкоголя или его отмены. Белая горячка — тяжелая токсемия с повреждением не толь­ко нервной, но и кардиоваскулярной системы.
Показаны:

• Иифузии (до 6 л) жидкости,
• Кардиальная терапия,
• Бензодиазепины (внутримы­шечно или внутривенно вводимый в больших дозах седуксен),
• Фенотиазины.

Патогенез деменции, мозжечковой дегенерации, понтийного миелинолиза, болезни Маркьяфавы — Биньями неясен, лечение носит симптоматический характер и малоэффективно. Лечение отравлений метанолом см. «Кома».

источник