Какой показатель крови указывает на алкоголизм

Любой алкогольный напиток содержит в большей или меньшей степени главную составляющую – этиловый спирт (этанол). Как известно, спирт является хорошим растворителем и широко применяется в промышленности. Но, попадая в кровяное русло, он и там ведет себя аналогичным образом, и начинает моментально менять ее свойство, а с кровотоком поступает в мозг и другие органы.

Данный биологический материал состоит из плазмы и клеток, одни из них – эритроциты. По-другому их называют красные кровяные тельца, главная функция которых – газообмен, благодаря содержащемуся внутри гемоглобину. Красные клетки эластичны и покрыты смазкой, что позволяет им с легкостью перемещаться даже по самым маленьким сосудам организма, насыщая все органы и ткани кислородом. А благодаря однополярному отрицательному заряду, эритроциты отталкиваются друг от друга.

На начальном этапе опьянения спирт разжижает кровь и расширяет сосуды, но этот эффект кратковременный. Далее происходит спазм сосудов. Спирт снимает электрический заряд и стирает смазку с красной клетки, в результате чего происходит слипание эритроцитов. Это значит, что алкоголь обладает тромобообразующим свойством и повышает свертываемость крови.

Диаметр одного эритроцита варьируется от 7 до 10 микрон, а самый маленький диаметр капилляра головного мозга равен 8 микрон. Соответственно, когда происходит склеивание эритроцитов, они образуют крупные тромбы, которые закупоривают мелкие сосуды органов. Вследствие этого мозг находится в состоянии нехватки кислорода (гипоксии). Как состояние опьянения воспринимается гипоксия, часть мозга просто отключается от полноценной работы, человек испытывает эйфорию и свободу. Сон в опьянении – это алкогольная кома, реакция организма на гипоксию.

Сгустки эритроцитов содержат в среднем 200-500 клеток. Тромбы способны закупорить не только очень мелкие сосуды, таким образом, может пострадать любой орган. Аддикция (пагубная зависимость) способна хронически менять показатели.

Количество этанола измеряется в промилле. 1 промилле равен 1 мл чистого этилового спирта в 1000 мл крови, и обозначается знаком ‰.

Степени алкогольного опьянения в промилле:

• Первая степень – легкая. 0.5 – 1.5 ‰. Возникает через несколько минут после употребления спиртного. Происходит расслабление мышц, уходит усталость, поднимается настроение и повышается активность.
• Вторая степень – средняя. 1.5 – 2.5 ‰. Речь становится менее выразительной, снижается координация движений. Именно в средней степени опьянения человека тянет на разные приключения и разборки, повышается агрессивность.
• Третья степень – тяжелая. 2.5 — 3 ‰. Нарушается речь и координация движений. Возможна потеря сознания. Эта стадия часто сопровождается амнезией.
• Четвертая степень – крайне тяжелая. 3-4 ‰. Человек не способен передвигаться и разговаривать. На данной стадии человек не узнает других людей и совершенно не понимает происходящего.
• Пятая стадия – смертельное содержание этанола. 5-6 ‰. Поражение нервной системы, сердца и печени. Организм не может справиться с такой сильной интоксикацией.

В некоторых случаях летальный исход возможен и при содержании этанола менее, чем 5-6 в промилле. Это зависит от веса человека, физического состояния, наличия различных заболеваний, в особенности, патологий желудочно-кишечного тракта, печени, сердечно — сосудистой системы. Реакция на степень опьянения в промилле индивидуальна.

При освидетельствовании на опьянение используются алкотестеры. Они анализируют пары этилового спирта в выдыхаемом воздухе. Алкоголь может измеряться как в выдыхаемом воздухе, так и в биологической жидкости. Норма алкоголя в крови водителя (на территории РФ) примерно 0.3 ‰, что равняется 0.16 мг/л в воздухе. В чем происходят измерения – не принципиально, главное, сам показатель.

Расшифровка соотношения между содержанием этилового спирта в крови, и в выдыхаемом воздухе:

Алкоголь в крови водителя не должен превышать значение 0.16 (норма в России). Многим интересна безопасная граница употребления спиртного. Безусловно, безопасное управление транспортным средством возможно только полностью в трезвом состоянии, когда процент спирта физиологически низкий.

При наличии 0.3-0.5 промилле алкоголя в крови реакция замедляется, утрачивается аккуратность вождения. Появляется склонность и превышению скорости. Восприятие расстояния до различных объектов, в особенности движущихся транспортных средств, нарушается. Отсутствует соблюдение дистанции.

При 0.5-0.8 ‰ алкоголя за рулем – нарушение координации движений приводит к ошибкам в управлении, теряется ощущение расстояния до различных объектов. Сигналы светофоров оцениваются неадекватно.

Содержание алкоголя в крови 0.8-1.2 ‰ – очень опасное алкогольное опьянение при вождении. Такое количество этанола оказывает очень расслабляющее действие, все реакции замедлены, действия нервной и мышечной систем слабые и неверные. Отсутствует концентрация.

Данный анализ наиболее часто применяется в судебной медицине и дает более достоверную и точную информацию, чем исследование выдыхаемого воздуха алкометром. Так же проводят диагностику на алкоголь при ДТП.

Существуют 3 метода чтобы определить остаточный этанол – метод газовой хромотографии, ферментный анализ и метод Видмарка. Наиболее точно показывают остаток спирта первые 2 метода.

Помимо обнаруженного этилового спирта, изменяются различные показатели крови: повышается уровень мочевой и молочной кислоты, растет уровень триглицеридов и холестерина, средний объем эритроцитов повышен, фермент гамма-глутамилтранспептидазы так же выше нормы.

Следует понимать, что анализ крови на алкоголь не покажет, как давно человек выпил. Значением является определение спирта только в момент забора биологического материала, т.к. его концентрация постепенно снижается.

Время выведения этилового спирта зависит от многих факторов: возраста и пола, количества и крепости употребляемого напитка, качества напитка и закуски, особенностей метаболизма. Масса человека играет самую существенную роль. 300 грамм водки для человека с весом 45 и 110кг – разница колоссальная.

У людей с большим весом медленнее наступает опьянение, но время вывода спирта быстрее. У женщин уровень алкоголя в крови снижается медленнее, чем у мужчин. Состояние внутренних органов так же влияет на выведение этанола. Показатели таблицы общие и условные, а организм каждого человека индивидуален.

Алкоголь является сильнейшим ядом, и моментально изменяет состояние и показатели крови, с которой поступает во все органы и ткани организма. При употреблении спиртных напитков можно заранее просчитать промилле, и, имея алкотестер, отслеживать степень опьянения, особенно, если предстоит управлять транспортным средством. С точностью алкоголь в крови в настоящий момент времени может показать только анализ. Зависимость от спиртного приводит к хронической патологии и тромбозам.

источник

ИЗМЕНЕНИЯ ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ

Лабораторные изменения вызваны многосторонним влиянием алкоголя и его метаболитов на обмен веществ, а также повреждением внутренних органов. В печени метаболизируется 75% алкоголя. Наибольшее значение в окислении алкоголя имеет фермент алкогольдегидрогеназа (АДГ), для действия которого необходим никотинамид-аденин-динуклеотид (НАД). Образующийся продукт первого этапа окисления — ацетальдегид (ацеталь) при участии ацетальдегидрогеназы (ацеталь ДГ) и в присутствии НАД окисляется в молочную кислоту, которая включается в гликолиз. По сравнению с этанолом ацеталь более токсичен — доказано его повреждающее действие на печень, эндотелий сосудов, миокарда, эндокринную систему. Он является неспецифическим ингибитором моноаминооксидазы (МАО), тромбоцитов, взаимодействует с эритроцитами, нарушая их нормальный заряд, что служит одной из причин макроцитоза. Накопление ацеталя в крови вследствие алкогольного эксцесса на фоне назначения ингибирующих ацетальдегидрогеназу препаратов (антабус) приводит к тяжелой интоксикации, нередко с летальным исходом.

Предполагается наличие биохимической предрасположенности к алкоголизму в виде генетически детерминированной низкой активности печеночных энзимов, окисляющих алкоголь АДГ и особенно ацеталь ДГ, что может быть установлено при исследовании биоптатов ткани печени.

Для ранней диагностики алкоголизма имеет значение его способность взаимодействовать с рядом других ферментов с ингибицией или индукцией их активности. Повышение активности ГГТ сыворотки крови связано с индукцией алкоголем этого фермента, локализованного преимущественно в печени. Снижение активности дегидратазы δ-аминолевулиновой кислоты (ДАД) в эритроцитах обусловлено ингибицией фермента алкоголем. Значительное уменьшение активности МАО тромбоцитов вызвано ингибирующим эффектом ацеталя. Наиболее чувствительна проба на ГГТ. Однако следует учитывать, что тяжелые дистрофические изменения в печени, в том числе и неалкогольной этиологии, сопровождаются выходом ГГТ в кровоток.

Нарушения углеводного обмена, вызванные алкоголем, имеют важное клиническое значение. Требующее НАД окисление алкоголя и ацеталя нарушает гликонеогенез, так как блокируется образование из молочной кислоты пирувата — основного продукта, необходимого для ресинтеза глюкозы. Блокада гликонеогенеза сохраняется до тех пор, пока не будет метаболизирован весь выпитый алкоголь. Развивающийся в этих условиях дефицит глюкозы, крайне необходимой для нормального функционирования ЦНС, может быть компенсирован только за счет запасов гликогена в печени. При многих формах алкоголизма, когда запасы гликогена в печени минимальны (алкогольная болезнь печени, индуративный панкреатит), при несбалансированном питании алкоголиков, а также у детей алкогольный эксцесс осложняется тяжелой гипогликемией, нередко ведущей к гипогликемической коме. К факторам, вызывающим дополнительное кратковременное снижение уровня глюкозы крови, относится способность алкоголя уменьшать всасывание глюкозы в ЖКТ и увеличивать секрецию инсулина (путем взаимодействия с циклическим АМФ клетки).

Гипергликемия — симптом висцерального алкоголизма, проявление алкогольного индуративного панкреатита.

Нарушение жирового обмена (гиперлипидемия) — характерное биохимическое проявление алкоголизма. В процессе утилизации алкоголя, идущего с потреблением НАД, замедляется конечный этап окисления жирных кислот — превращение β-оксимасляной кислоты в ацетоуксусную. Кроме того, под действием алкоголя усиливаются синтез триглицеридов в печени и их секреция в кровь, нарушается потребление мышечной тканью неэстерифицированных жирных кислот и триглицеридов, уменьшается клиренс хиломикронов. Чаще наблюдается гиперлипопротеинемия IV типа. В сыворотке крови значительно повышен уровень липопротеинов высокой плотности, в том числе связанных с холестерином, а также триглицеридов. После еды может резко повышаться сывороточная концентрация хиломикронов, что рассматривается как одна из причин атаки алкогольного панкреатита. Отмечается связь между гиперлипидемией и макроцитозом эритроцитов, их морфологическими изменениями, гемолизом. Выраженная гипертриглицеридемия ассоциирована с диффузным стеатозом и тяжелым гемолизом (синдром Zieve).

Влияние на эндокринную систему занимает важное место среди метаболических эффектов алкоголя. Алкогольный эксцесс сопровождается накоплением адреналина, норадреналина и серотонина в организме, что связано с усилением синтеза катехоламинов и влиянием ацеталя. Последний индуцирует выброс адреналина и норадреналина из надпочечников и одновременно препятствует разрушению катехоламинов и серотонина, ингибируя МАО тромбоцитов. Гиперкатехоламинемия во многом определяет патогенез и клиническую картину острой алкогольной интоксикации, имеет значение в патогенезе алкогольной кардиомиопатии.

При алкоголизме развиваются нарушения со стороны системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники — уменьшается секреция соматотропного гормона и запас катехоламинов, отсутствует адекватная реакция (в виде увеличения секреции АКТГ, кортизола, катехоламинов) на различные стрессовые факторы. Нарушениями адаптации частично объясняют распространенность и тяжесть течения инфекционных заболеваний при алкоголизме и случаи внезапной смерти алкоголиков.

Значительно реже при алкоголизме наблюдается гиперпродукция эндогенных глюкокортикоидов за счет прямого стимулирующего действия алкоголя (ацеталя) на кору надпочечников (алкогольный псевдосиндром Кушинга). Изменения в уровнях половых гормонов крови (снижение андрогенов, повышение эстрогенов) связаны с ингибирующим влиянием алкоголя на синтез тестостерона и гонадотропного гормона, а также с нарушением эстроген-инактивирующей функции печени.

Водно-электролитные нарушения свойственны как алкогольному эксцессу, так и алкоголизму. В связи с ингибирующим влиянием алкоголя на секрецию антидиуретического гормона и процессы реабсорбции в проксимальных почечных канальцах в период интенсивного алкогольного эксцесса нередко наблюдается выраженная полиурия со склонностью к дегидратации. Накоплением в крови молочной кислоты и потерей с мочой фосфатов и бикарбонатов объясняется частое развитие у больных алкоголизмом (без ЦП) метаболического ацидоза. Алкоголь замедляет аэробный гликолиз, так как необходимый для этого процесса НАД потребляется при окислении алкоголя. Дефицит НАД приводит к блокаде образования пирувата из лактата, последний накапливается в крови. Лактатемия — характерный биохимический признак острого алкогольного эксцесса. Индуцированная алкоголем гиперлактатемия особенно опасна у лиц с тканевой гипоксией (хроническая пневмония, выраженный атеросклероз), когда после эксцесса может легко развиться декомпенсированный молочно-кислый ацидоз — крайне неблагоприятное прогностически осложнение и одна из причин внезапной смерти у алкоголиков. Следует подчеркнуть, что для алкогольного ЦП характерен дыхательный алкалоз, связанный с гипервентиляцией. Развитие при ЦП метаболического ацидоза может быть вызвано помимо гинерлактатемии почечным канальцевым ацидозом.

Генез гипокалиемии при алкоголизме связан с замедлением аэробного гликолиза, потерей К + с мочой (при алкогольной полиурии), нарушением всасывания (при индуративном панкреатите). На стадии ЦП к гипокалиемии приводят вторичный гиперальдостеронизм, почечный кальцевый ацидоз, лечение салуретиками. Гипокалиемия наряду с дефицитом магния играет важную роль в патогенезе алкогольной миопатии и кардиомиопатии, способствует инфицированию почечной ткани и нарушениям микроциркуляции. Особенно опасна гипокалиемия при декомпенсированном ЦП. Выраженная и нередко опасная для жизни гиперкалиемия — типичное проявление алкогольного синдрома. Резкое уменьшение натрийуреза в сочетании с гипонатриемией (за счет разведения и нарушения клеточного метаболизма), выявляемые при алкогольном ЦП, ОАГ,- ранний признак гепаторенального синдрома. Для острого канальцевого некроза при алкоголизме характерна значительная потеря натрия с мочой и преходящая истинная гипонатриемия, быстро переходящая в гипернатриемию при присоединении анурии.

Нарушения обмена микроэлементов (магний, цинк, медь, железо) характерны для алкоголизма. Дефицит цинка и магния чаще ассоциирован с нейроалкоголизмом и ЦП. Повышенное содержание железа у алкоголиков объясняют его усиленным всасыванием из ЖКТ и ускоренным распадом гема за счет укорочения жизни эритроцитов. Гемохроматоз нередко сочетается с алкоголизмом.

Алкоголь влияет на фосфорно-кальциевый обмен. При длительно текущем висцеральном алкоголизме нередко обнаруживается уменьшение всасывания Са ++ в ЖКТ (в сочетании с потерей его с мочой), фосфатов, магния, что приводит к деминерализации костной ткани с диффузным остеопорозом, мочекаменной болезни, нефрокальцинозу. Выраженная гипофосфатемия и гипомагнийемия могут стать причиной коматозного состояния, тяжелого гемолиза.

Влияние алкоголя на витаминный обмен в первую очередь связано с его антагонизмом к фолиевой кислоте и витамину В₆. Макроцитарная и сидеробластная анемии — характерные симптомы хронического алкоголизма. Определенное диагностическое значение имеют и морфологические изменения эритроцитов, связанные гиперлипидемией: обнаружение мишеневидных, отростчатых клеток, стомацитов.

Иммунологические сдвиги при алкоголизме имеют диагностическое и прогностическое значение. Уже на ранней стадии алкоголизма отмечается кожная анергия на туберкулин (почти у половины больных), уменьшение количества гранулоцитов в периферической крови со снижением скорости их миграции, уменьшением фагоцитарной активности и клиренса антигенов. Часто наблюдается снижение концентрации С-реактивного белка, анти-О-стрептолизинов, гаптоглобина сыворотки крови, в слюне — концентрации полисахаридных антигенов групп крови.

Истинный иммунодефицит наблюдается при индуративном панкреатите с тяжелым нарушением всасывания. При других формах висцерального алкоголизма уровень Т- и В-лимфоцитов не снижен (В-клетки, наоборот, чаще повышены), а концентрация иммуноглобулинов сыворотки крови, как правило, повышена. Антитела к АГ и циркулирующие ИК, содержащие АГ, обнаруживаются преимущественно при ОАГ, значительно реже — при других формах алкогольной болезни печени, панкреатите, миокардиопатии, что снижает диагностическую ценность их выявления.

Повышение уровня иммуноглобулинов сыворотки крови — менее специфичный для алкоголизма, но более постоянный феномен. Для ранней стадии висцерального алкоголизма характерно повышение уровня IgA, в меньшей степени — IgM сыворотки крови. На стадии алкогольного ЦП к гипериммуноглобулинемии А присоединяется повышение уровня Ig G. Прогностическое значение придается ассоциации алкоголизма с антигенами системы HLA BS и DR8. Обнаружение этих антигенов сочетается с более высоким уровнем иммуноглобулинов, наличием антинуклеарного фактора и антител к гладкой мускулатуре. При этом отмечается более быстрое прогрессирование алкогольной болезни печени с частыми рецидивами ОАГ и формированием ЦП. Повышение уровня IgA сыворотки крови (в 2-3 раза выше нормы) более свойственно алкогольной болезни печени и алкогольному ГН. При этом установлено, что повышен преимущественно секреторный Ig A-полимер (IgA₂-субкласс). В составе IgA при алкоголизме обнаружены антитела к бактериальным и пищевым антигенам, накапливающимся в крови в связи с портальной гипертензией и поражением этанолом кишечника и поджелудочной железы. Считается, что антитела к АГ также относятся к классу IgA. Определенную роль в генезе гипер- IgA-емии играет нарушение элиминации IgA и Ig A-содержащих ИК, связанное со снижением фагоцитоза и поражением печени.

Участие в патогенезе висцерального алкоголизма иммунологических механизмов с активацией системы комплемента по альтернативному пути подтверждается обнаружением С3, в ряде случаев — АГ, в составе ИК, локализованных в почечных клубочках, печени, сосудах кожи.

Гиперферментемия — выход цитоплазматических ферментов в межклеточное пространство, в периферическую кровь — один из признаков висцерального алкоголизма. Алкоголь прямым путем или опосредованно (ацеталь, ИК, нарушения микроциркуляции) вызывает повреждение клетки, тем самым индуцируя гиперферментемию. Для топической диагностики висцерального алкоголизма целесообразно определять изоферменты лактат-дегидрогеназы (ЛДГ), креатинфосфокиназы (КФК), щелочной фосфатазы (ЩФ), α-амилазы, аспарагиновой аминотрансферазы (ACT). Однако следует учитывать, что далеко не всегда выраженность гиперферментемии отражает тяжесть висцерального алкоголизма. Тяжелое алкогольное поражение печени (включая ОАГ) может протекать в отсутствии значительного повышения уровня ACT и АЛТ. Определение изоэнзимного спектра КФК не является надежным методом ранней диагностики алкогольной кардиомиопатии.

Кроме того, большинство энзимных методов неспецифично, так как многие заболевания печени, миокарда, мышц, поджелудочной железы неалкогольной этиологии также сопровождаются гиперферментемией, поэтому рекомендуется применять ферментные тесты в комплексе с другими биохимическими и лабораторными методами (табл. 12). Для установления алкогольной этиологии поражения внутренних органов важно определять лабораторные показатели в динамике — до и после абстиненции. Для висцерального алкоголизма характерна быстрая (за 3-4 нед) нормализация активности ферментов крови, показателей билирубина, мочевой кислоты, протеинурии, гематурии. Нормализация Нb, клубочковой фильтрации происходит при алкоголизме более медленно — за несколько месяцев абстиненции.

Наиболее чувствительны для выявления хронического злоупотребления алкоголем следующие тесты: определение ГГТ крови (положительно более чем в 90% случаев), измерение среднего корпускулярного объема эритроцитов (СКОЭ) (80-95%), определение липопротеинов высокой плотности в плазме (60%), ACT крови (60-70%), числа тромбоцитов крови.

Помимо выявления хронического злоупотребления алкоголем, проверки достоверности абстиненции, диагностики висцерального алкоголизма и установления его формы (печеночная, почечная, сердечная, панкреатическая и т. д.), лабораторные тесты эффективны для уточнения генеза коматозного состояния при алкоголизме.

Виды комы при алкоголизме разнообразны — гипоксическая (при кровотечении из ЖКТ), печеночная, уремическая, гипогликемическая и гипергликемическая. Коматозное состояние нередко наблюдается при миоренальном синдроме, осложнении лечения антабусом, гипофосфатемии, молочно-кислом ацидозе, бактериемическом шоке (при пиелонефрите). В связи с этим при развитии коматозного состояния необходимо определение Нb и гематокрита, билирубина (прямого и непрямого), печеночных, мышечных и панкреатических индикаторных ферментов, глюкозы, калия, натрия, фосфатов, лактата, этанола и ацеталя, креатинина, мочевины, мочевой кислоты крови, миоглобина мочи и крови, бактериемии и бактериурии.

Утверждено
Редакционно-издательским советом
Университета дружбы народов

Алкогольная болезнь: Поражения внутренних органов при алкоголизме / Кол. авторов: Траянова Т. Г., Николаев А. Ю., Виноградова Л. Г., Жарков О. Б., Лукомская М. И., Моисеев В. С. / Под ред. В. С. Моисеева: Учеб. пособие,-М.: Изд-во УДН, 1990.- 129 с., ил.

Рассматриваются проблемы алкогольной болезни-патологии, получившей в последнее время широкое распространение во многих странах и занимающей третье место среди причин смертности и инвалидности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Освещаются основные вопросы патогенеза, клиники и диагностики наиболее часто встречающихся поражений внутренних органов алкогольной этиологии, особое внимание уделяется методам идентификации лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Для студентов, аспирантов, преподавателей медицинских вузов, врачей.

источник

Алкоголизм – это тяжелое прогрессирующее заболевание, при котором человек становится психологически и физически зависим от алкоголя. Страдающий алкоголизмом испытывает непреодолимую тягу к спиртному и употребляет его в больших количествах, несмотря на отрицательные последствия.

Люди, подверженные алкогольной зависимости, как правило, отрицают наличие у них заболевания. Поэтому даже если человек не признает зависимости, но у него есть проблемы в отношениях с близкими, он испытывает трудности при выполнении работы из-за спиртного, не может контролировать количество выпитого алкоголя – это повод признать заболевание и начать лечение. Алкоголизм – одно из самых распространенных заболеваний, способное привести к тяжелым последствиям в работе организма.

Кроме того, алкоголизм представляет собой очень важную социальную проблему – значительная часть дорожно-транспортных происшествий, правонарушений, попыток самоубийства совершается под действием спиртного.

Самостоятельно прекратить прием алкоголя зависимому человеку крайне сложно. Излечение возможно лишь в том случае, если пациент осознает проблему и сам захочет избавиться от тяги к спиртному. На данный момент используют широкий комплекс лечебных мероприятий, в результате которых более половины пациентов отказываются от спиртного на длительное время, а некоторые и навсегда.

Хронический алкоголизм, алкогольная зависимость, синдром алкогольной зависимости, алкогольная аддикция, этилизм.

Синонимы английские

Alcohol dependence, alcohol addiction, alcoholism, drinking problem.

В настоящее время врачи различают собственно алкоголизм и так называемое злоупотребление алкоголем. Злоупотребление алкоголем – это частое употребление больших доз спиртного, что приводит к проблемам в учебе, работе, в отношениях с близкими людьми, однако не сопровождается теми характерными симптомами, которые присущи алкоголизму.

Основными признаками перехода от эпизодического употребления спиртного к алкоголизму являются:

• непреодолимая тяга к спиртному, его употребление несмотря на проблемы в семье и на работе, отказ в пользу употребления алкоголя даже от любимых занятий;
• неспособность контролировать количество спиртного и время его приема (например, человек выпивает перед тем, как садится за руль, по утрам, в одиночестве);
• возрастающая необходимость во все большем количестве спиртного для получения эффекта от него, отсутствие «защитного» рвотного рефлекса даже при употреблении очень большого количества алкоголя – происходит изменение толерантности (чувствительности) к нему;
• «симптомы отмены» при прекращении употребления спиртного (беспокойство, головная боль и боль в животе, дрожь, тревога, нарушения сна, повышение артериального давления).

Человек, страдающий алкогольной зависимостью, постепенно становится беспокойным, чувствует свою вину, пытается скрыть употребление спиртного от близких.

Общая информация о заболевании

При алкоголизме формируется психологическая и физическая зависимость от спиртного. В спиртном содержится этанол, или этиловый спирт, воздействующий на нейротрансмиттеры – серотонин, катехоламины, глутаминовую кислоту, эндогенные опиаты – химические вещества, которые отвечают за передачу информации между клетками головного мозга и влияют на эмоции, поведение, ощущения. Например, повышение уровня дофамина и опиатов вызывает эйфорию (опьянение), расслабленность, доставляет удовольствие, снижает тревогу – это именно те ощущения, которые испытывают при приеме небольших доз алкоголя, и именно на этом основана психологическая зависимость от спиртного – человек стремится к спокойствию и комфорту, которые дает алкоголь. Однако длительное употребление его больших количеств приводит к тому, что баланс химических веществ в головном мозге нарушается, нервные клетки адаптируются к присутствию этилового спирта. Организму постоянно требуются все большие дозы алкоголя для поддержания хорошего самочувствия. Если поступление алкоголя прекращается, нервная система приходит в состояние длительного возбуждения, что проявляется «симптомами отмены»: тревогой, беспокойством, дискомфортом, дрожью и др. Так формируется физическая зависимость от алкоголя. Употребление алкоголя теперь объясняется не просто стремлением расслабиться, а необходимостью поддерживать нормальное самочувствие.

Длительное возбуждение нервной системы при воздержании от алкоголя, когда зависимость уже сформирована, приводит к повреждению и разрушению клеток головного мозга, галлюцинациям, психозам, эпилептическим припадкам.

Постепенно организму требуются все большие дозы алкоголя для достижения эффекта от него – меняется толерантность к алкоголю, пропадает защитный рефлекс при приеме слишком большого количества спиртного (рвота).

Из-за изменения уровня нейротрансмиттеров, влияющих на эмоции и поведение, а также из-за повреждения клеток головного мозга меняется личность больного – ограничиваются интересы, теряются моральные принципы, критическое отношение к своему состоянию, ухудшаются память и внимание, снижается интеллект.

Однако алкоголь влияет не только на нервную систему. Под действием ферментов из этанола образуется ацетальдегид, который вызывает хроническую интоксикацию и поражение всех органов, в том числе повреждение плода при беременности. Чаще всего страдают печень (алкогольный гепатит), желудок (гастрит), сосуды (атеросклероз), кости (остеопороз). За счет повреждения желудка и нарушения всасывания питательных веществ развивается авитаминоз. Дефицит питательных веществ, поражение печени, желудка и кишечника, токсическое действие этанола на эритроциты приводят к анемии. Кроме того, алкоголизм вызывает нарушения сексуальной функции у мужчин и расстройства менструального цикла у женщин, а также увеличивает вероятность рака пищевода, желудка, печени.

На развитие алкогольной зависимости также могут влиять ферменты, регулирующие обмен алкоголя в организме. Этанол через кровь поступает в печень, где метаболизируется двумя основными ферментами: алкогольдегидрогеназа превращает этанол в ацетальдегид, являющийся канцерогеном и нейротоксином, ацетальдегид расщепляется до ацетата и воды под действием альдегиддегидрогеназы. Эти ферменты кодируются соответствующими генами. Определить их активность можно, проведя генетическое исследование. В зависимости от варианта гена, работать ферменты могут быстро или медленно, тем самым определяя уровень накопления токсичного продукта распада алкоголя – ацетальдегида. Гены ферментов метаболизма алкоголя являются основными генами, способными повышать риск алкогольной болезни печени.

Определяя индивидуальные особенности метаболизма алкоголя, можно выявить риск развития алкоголизма и ассоциированных с ним осложнений для здоровья или врождённую непереносимость алкоголя. Это может использоваться в качестве предиктивного теста, для мотивации отказа от алкоголя. При генетически обусловленной непереносимости алкоголя повышена вероятность развития серьезных патологий при приеме даже минимальных концентраций спиртного – это следствие слабой работы ферментов и, соответственно, длительного повреждающего действия ацетальдегида.

• У людей, чьи родители страдают алкоголизмом, более высокий риск заболеть. Причем у мужчин наследственность имеет большее значение, чем у женщин.
• Подростки, которые не хотят отличаться от выпивающих друзей.
• Люди, подверженные сильному стрессу и неспособные с ним справиться; подростки, сталкивающиеся с насилием в семье или в школе.

Диагностика алкоголизма основана, прежде всего, на симптомах, которые подтверждаются лабораторными тестами.

1. Если врач подозревает злоупотребление алкоголем, но пациент это отрицает, можно провести анализы на этанол и продукты его распада (этилглюкуронид, фосфатидилэтанол) в крови и моче. Выявить сам этанол в организме можно лишь в течение 12 часов после приема алкоголя, этилглюкуронид присутствует в организме 5 дней, а фосфатидилэтанол еще дольше – до 3 недель.
2. При алкоголизме повышается уровень гамма-глютамилтранспептидазы (гамма-ГТ) в крови. Это указывает на повреждение печени и поджелудочной железы алкоголем. Также может увеличиваться концентрация АСТ (аспартатаминотрансферазы) и АЛТ (аланинаминотрансферазы) – ферментов, попадающих в кровь при заболеваниях печени. Если человек употребляет спиртное изредка, то показатели АСТ, АЛТ и особенно ГГТ нормализуются за несколько дней, а при хроническом алкоголизме остаются повышенными.
3. Большое значение имеет общий анализ крови – анемия и увеличение среднего объема эритроцитов (МСV) являются признаками недостатка питательных веществ и токсического действия этанола на эритроциты.
4. При опросе пациента на алкоголизм указывают следующие факты:
   1. тяга к алкоголю, несмотря на отрицательные последствия и ущерб другим занятиям;
   2. увеличение количества употребляемого спиртного, человек пьет в любое время независимо от обстоятельств и не может остановиться;
   3. чтобы опьянеть, требуется все большая доза спиртного;
   4. появляются «симптомы отмены».

1. При осмотре врач обращает внимание на общее состояние пациента (запах алкоголя, признаки нарушения питания, беспокойство), а также выявляет признаки поражения органов, подвергающихся токсическому действию алкоголя, и назначает дополнительные обследования.

Лечение алкоголизма эффективно лишь в том случае, если у пациента есть желание избавиться от зависимости. Оно должно быть комплексным, может занять немало времени и включает в себя:

• лекарственную терапию, направленную на снятие неприятных симптомов при отмене алкоголя и выведение продуктов распада этанола из организма;
• психологическую помощь профессионалов;
• поддержку людей, которые уже избавились или пытаются бороться с зависимостью, – так называемые группы анонимных алкоголиков;
• лечение всех осложнений, вызванных употреблением алкоголя.

Существует также метод введения в организм (внутривенно или перорально) лекарственных средств, взаимодействующих с этанолом. При этом выделяется вещество, которое ухудшает самочувствие пациента, – возникают тошнота, рвота, головная боль. Такие неприятные симптомы помогают пациенту побороть тягу к алкоголю.

Профилактика алкоголизма направлена, прежде всего, на информирование людей об отрицательных последствиях употребления спиртного, на формирование негативного отношения к алкоголю, особенно среди подростков. Важна также психологическая поддержка людей, бросающих пить, для предотвращения их возврата к спиртному.

источник

О пагубном влиянии алкоголя, наверное, известно каждому человеку. Специалисты утверждают, что этанол воздействует на весь организм человека, изменяя некоторые основные показатели крови. Но все же, в чем именно заключаются эти изменения? Рассмотрим, в чем проявляется влияние алкоголя на анализ крови, какие существуют анализы крови на содержание алкоголя.

Точность результатов анализов крови очень важна для правильной постановки диагноза, а соответственно, и для грамотного назначения лечения. Поэтому нужно избегать всех факторов, которые могут спровоцировать появление недостоверных результатов исследования. Одним из таких факторов является употребление алкоголя. Не зря во всех рекомендациях по правильной подготовке к анализам крови указывается, что за 1-2 суток ко времени забора крови нужно отказаться от спиртсодержащих напитков. Связано это с тем, что значения некоторых характеристик анализа крови после алкоголя меняются. Негативное влияние этанола заключается в том, что он искажает реальные значения показателей крови, улучшая или ухудшая их.

Наиболее часто врачи назначают сдавать общий (клинический) анализ крови. Выпитый алкогольный напиток, в первую очередь, повлияет на показатели эритроцитов. Эритроциты – красные клетки крови, которые содержат гемоглобин. Они осуществляют перенос кислорода с легких человека ко всем органам и тканям организма, и углекислого газа обратно в легкие. Этиловый спирт является сильным растворителем. Под его действием растворяется оболочка эритроцитов. В результате этого данные клетки крови не могут хаотично двигаться, отталкиваясь друг от друга. Вследствие такого состояния происходит слипание эритроцитов между собой. В результатах анализа крови это отражается уменьшением числа эритроцитов в крови и понижением уровня гемоглобина.

Кроме того, такие процессы повышают вязкость крови, которая из-за сформировавшихся сгустков не может свободно проникать через просвет капилляров и сосудов. Это очень опасное состояние для здоровья и жизни человека.

Вообще, клинический анализ крови, которая была взята в течение 12 часов после приема алкоголя, указывает на общее отравление организма. Уровень гемоглобина, эритроцитов резко снижен, при этом вязкость крови значительно повышена. Все это свидетельствует о начале развития смертельно опасной болезни – мегалобластной анемии.

Наиболее существенно прием алкоголя перед анализом крови влияет на результаты ее биохимического исследования. Уровень глюкозы очень изменяется под действием этилового спирта. Он может снизиться достаточно сильно, что особенно опасно для людей, страдающих сахарным диабетом.

Кроме того, употребление алкоголя приводит к повышению содержания молочной кислоты (лактата) в крови. Такое повышение может быть принято за симптом развивающихся тяжелых патологий кровообращения (острая левожелудочковая недостаточность, геморрагический шок).

В некоторых случаях после алкоголя анализ крови на биохимию может показать повышение содержания мочевой кислоты. Данное химическое вещество выводит из организма человека азот. Ее повышение указывает на развитие подагры, хронического артрита.

Алкоголь способен увеличить, содержание в крови триацилглицеринов. Это нейтральные жиры, определение которых важно в диагностике атеросклероза и других патологий. Увеличение их содержания в крови указывает на развитие многих заболеваний, среди которых атеросклероз, ишемическая болезнь, вирусный гепатит, тромбоз сосудов мозга, хроническая почечная недостаточность, гипотиреоз.

Анализ крови после алкоголя существенно меняет реальную картину состояния крови и всего организма. Поэтому, если все же приходится сдавать кровь на исследование после приема спиртных напитков, нужно обязательно предупредить об этом врача.

Анализ крови на алкоголь – одна из наиболее часто применяемых процедур в судебной медицине. Он дает более точную информацию о концентрации алкоголя, чем исследование выдыхаемого воздуха, мочи, слюны. Поэтому этот анализ применяется в ходе проведения всех видов медицинской и судебной экспертизы.

Содержание алкоголя в крови означает концентрацию этанола, которая выражается в промилле (тысячных долях объема). Например, если указывается, что в крови концентрация алкоголя составляет 1,0 промилле, это означает, что в одном литре крови содержится 1 мл чистого этанола.

Узнав содержание этанола в крови в определенное время, можно рассчитать содержание алкоголя в любое время, а также количество определенного спиртсодержащего напитка, которое необходимо для достижения такой концентрации. Помимо этого, можно определить время, которое необходимо для полного выведения алкоголя из крови человека.

Существуют разные методы анализов крови на алкоголь. К ним относятся ферментный метод, метод Видмарка, метод газовой хроматографии.

• Ферментный метод анализа основан на скорости расщепления этанола ферментом алкогольдегидрогеназой, которая вырабатывается печенью. В сыворотке крови здорового, трезвого человека данный фермент отсутствует.
• Метод Видмарка заключается в проведении реакции окисления этанола в специальной колбе, которая называется колбой Видмарка.
• Метод газовой хроматографии. В ходе данного исследования проба крови помещается в стерильную емкость, которую закрывают герметично. Вещества, содержащиеся в крови, испаряются, поднимаясь в воздух внутри пузырька. Эту газовую фазу (воздух) и подвергают исследованию. С помощью шприца воздух набирают и помещают в хроматограф – специальный аппарат, в котором происходит разделение его составляющих на компоненты. Концентрация каждого из компонентов, в том числе этанола, устанавливается детектором.

Выделяют такие уровни содержания алкоголя в крови человека (концентрация алкоголя указана в промилле):

• 0,0-0,5 – отсутствие опьянения (трезвость);
• 0,5-1,5 – легкое опьянение (эйфория);
• 1,5-2,0 – среднее опьянение (возбуждение);
• 2,0-3,0 – сильное опьянение (замешательство, оцепенение);
• 3,0-5,0 – тяжелое отравление (кома);
• выше 5,0 – смертельное отравление (смерть в результате паралича дыхания).

Можно выделить некоторые факторы, которые влияют на содержание алкоголя в крови.

1. Объем выпитых алкогольных напитков.
2. Скорость употребления спиртсодержащих жидкостей. Более значительное повышение содержания алкоголя в крови наблюдается при употреблении напитков залпом. Принятие алкоголя малыми порциями в течение длительного времени способствует меньшему повышению концентрации алкоголя.
3. Вид употребляемых алкогольных напитков. Напитки средней крепости (до 20% спирта) всасываются в кровь лучше всего. Крепость напитков выше 40% затрудняет всасывание этанола в органы пищеварительной системы. Слабоалкогольные жидкости не показывают высокую концентрацию в биологических средах.

источник

Люди часто интересуются вопросом, покажет ли общий анализ крови наличие алкоголя. Не стоит сомневаться в том, что присутствие этанола в организме отразится в результате. Именно поэтому за сутки до того, как сдавать кровь, не следует принимать спиртное. Ведь это значительно изменит картину реального состояния здоровья. Из-за негативного влияния алкоголя на кровь, могут подумать, что у человека есть болезни, которые на самом деле отсутствуют.

Когда спирт ещё находится в крови, её состав значительно искажается. Затрагиваются гемоглобин, эритроциты, глюкоза, молочная кислота и т.д. Из-за этого могут решить, что человек болен определёнными недугами, которых у него на самом деле нет. Как следствие не удастся назначить правильное лечение, и могут прописать препараты, которые не нужны. Поэтому если планируется общий анализ крови, не следует употреблять спиртное.

Как уже говорилось, изменяется гемоглобин, а также эритроциты, в которых он содержится. Данные клетки отвечают за перенос кислорода из лёгких к другим органам. Под воздействием этанола и продуктов его распада эритроциты не могут нормально двигаться, и происходит слипание. Также уменьшается их количество. Сам гемоглобин понижается, и это плохо для анализа.

Также стоит учесть, что алкогольные напитки делают выше вязкость крови, которая не может нормально проникать сквозь просвет сосудов и капилляров из-за сгустков.

Подобное состояние считается опасным не только для здоровья, но и для жизни. Помимо этого, если в крови есть алкоголь, то тогда врачи могут подумать, что у человека развивается мегалобластная анемия. Её симптомы – низкий гемоглобин, а также небольшое количество эритроцитов.

На этом действие горячительного не заканчивается. Оно может также повлиять на показатель глюкозы. Подобное довольно опасно, если у человека есть сахарный диабет. Также стоит отметить, что повышается содержание молочной кислоты. Данный признак могут принять за опасные патологии, например, геморрагический шок.

Бывает и такое, что этанол влияет на мочевую кислоту, повышая её. Из-за этого врачи могут решить, что развивается артрит или подагра. Помимо этого, увеличивается содержание триацилглицеринов в крови. Если их больше положенного, то тогда можно заподозрить различные заболевания. Среди них гепатит, ишемическое заболевание, гипотиреоз, почечная недостаточность, атеросклероз.

Как можно понять, алкогольные напитки довольно сильно влияют на показатели. Поэтому важно не только то, что выявит сам факт распития напитков. Сам анализ не будет считаться достоверным, поэтому его придётся переделывать.

Существуют разные причины, когда нужно специально пройти анализ на наличие в крови спирта. Чаще всего его проходят водители, которые нарушили правила дорожного движения. Также подобное потребуется, если важно знать, употреблял человек этанол или нет.

Как правило, исследование позволяет точно узнать, пил водитель или нет. Причём определить наличие спирта в организме удастся даже тогда, когда нет никаких внешних признаков. Поэтому данное исследование считается эффективным, а в некоторых случаях необходимым. К тому же, оно точнее, чем анализ урины, слюны или выдыхаемого воздуха.

Результат также поможет определить, насколько пьяна личность:

• До 0,3. Спирт никак не влияет на поведение, внешние признаки отсутствуют.
• От 0,3 до 1. Этанол имеет слабое воздействие на человека. Однако самоконтроль теряется.
• От 1 до 2. Средняя степень алкогольного опьянения. Человек испытывает слабость, головокружение, подташнивание. Нервная система перевозбуждена. Контролировать себя довольно сложно, может быть дезориентация.
• До 2,5. В этом случае человек сильно пьян, он уже не может отвечать за свои поступки. Присутствуют все симптомы, характерные для алкогольной интоксикации.
• До 3,5. Данное состояние считается опасным, так как есть риск, что человек может даже впасть в кому. Как правило, требуется срочная помощь, которая направлена на вывод токсинов из организма и поддержание работы органов.
• От 3,8 и больше. Крайне опасное состояние, есть большой риск летального исхода. Необходимо незамедлительно принять меры для того, чтобы уменьшить концентрацию спиртного в крови.

Если есть даже небольшое опьянение, то садиться за руль не следует. Ведь реакция будет замедленной, поэтому можно попасть в аварию. Не стоит рисковать своим здоровьем, а также жизнью других людей.

Стоит отметить, что результат может быть искажён в некоторых случаях.

В первую очередь могут обнаружить спиртное в организме, если человек принимает лекарства с содержанием этанола.

Но в этом случае показатель будет маленьким. Также бывает, что исследование искажается из-за того, что для дезинфекции использовался спирт. В этом случае может получиться такой результат, словно человек немного выпил. Если человек уверен в том, что он в ближайшее время вообще не употреблял горячительное, то тогда следует попросить, чтобы анализ переделали. К слову, на показатель процедуры влияют разные факторы, которые потребуется учитывать. Прежде всего, важно, сколько человек употребил алкоголя. Вполне очевидно, что если выпил немного, то тогда и опьянения не будет.

Также важно, с какой скоростью личность пила спиртное, потому как этанол постепенно выводится из организма. Поэтому если пить не залпом, а на протяжении нескольких часов, то стадия опьянения будет меньше. Ещё важно учитывать, насколько крепкий был напиток. Естественно, что чем больше концентрация спирта, тем выше будет стадия опьянения. Поэтому показатель может быть больше после рюмки водки, чем из-за двух бутылок пива.

Теперь должно быть понятно, как алкоголь влияет на анализ крови. Также следует запомнить, что перед сдачей материала на исследование хотя бы сутки нужно не пить. В ином случае результат точным не будет.

источник

СКОЭ является показателем размера эритроцита.

Отклонения от нормы указывают на изменения в зрелости эритроцитов и на деформацию эритропоэза (S.L.Rapaport, 1971).

Повторяющееся, систематическое злоупотребление алкоголем может воздействовать на зрелость, количество и размеры эритроцитов, что приводит к повышению СКОЭ.

Дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 вносит свой вклад в изменения эритроцитов, алкоголь же оказывает прямой токсический эффект, и повышенные значения СКОЭ не исчезают при восполнении витаминов до тех пор, пока больной алкоголизмом не прекратит употребление алкоголя (J.Lindenbaum, C.S.Leiber, 1969).

Повышенные значения СКОЭ коррелируют с частотой и количеством потребляемого алкоголя — с коэффициентами корреляции 0,34 и 0,44 соответственно (M.Irwin, S.Baird, T.Smith et al., 1988; T.P.Whitehead, C.A.Clarke, A.G.W. Whitfield, 1978), что, возможно, отражает 120-дневный период полужизни эритроцита (S.LRapaport, 1971).

Отклонения от нормы размеров эритроцитов не возникают вслед за недавним (в течение последнего месяца) алкогольным эксцессом. Требуется пролонгированное злоупотребление алкоголем в дозе не менее 60 г чистого алкоголя в день, чтобы в результате СКОЭ повысился сверх нормального уровня от 80 до 90 р.

Значения СКОЭ свыше 98 м3 у мужчин и 100 м3 у женщин считаются отклонениями от нормы и указывают на злоупотребление алкоголем как у больных алкоголизмом, так и у лиц, много пьющих. Сообщалось о 45% чувствительности теста СКОЭ при обследовании гетерогенных групп: но чувствительность теста повышалась до 90%, когда сравнивали стационарных больных алкоголизмом с контрольной группой, составленной из представителей общей популяции (P.Cushman, G.Jacobson, J.J.Barboriaketal., 1984; H.A.Skinner, S.Holt, R.Schulleretal., 1984).

Если принимать во внимание любые группы обследованных, то чувствительность теста составит по меньшей мере 50%.

Специфичность повышенных значений СКОЭ также довольно высокая, так как непьющие люди или пьющие в социально приемлемых нормах редко обнаруживают высокие значения СКОЭ. Сообщали о 90% специфичности при идентификации больных алкоголизмом в сравнении с пьющими в социально приемлемых нормах (H.A.Skinner, S.Holt, R.Schuller etal., 1984).

Таким образом, комбинация высокой чувствительности и высокой специфичности теста СКОЭ позволяет идентифицировать больных алкоголизмом с 96% вероятностью. Это означает, что лица с повышенным СКОЭ в 96 случаях из 100 окажутся больными алкоголизмом.

Содержание этого фермента часто оказывается повышенным в плазме лиц, которые имеют относительно мягкие и часто обратимые поражения печени, например, алкогольный жировой гепатоз. Повышение содержания ACT может наблюдаться при ряде соматических заболеваний неалкогольного генеза — гепатиты, заболевания сердца, недавняя травма скелетной мускулатуры.

Тем не менее, клинические исследования показали, что ACT может быть умеренно чувствительным и специфическим тестом злоупотребления алкоголем. По данным Т.В.Чернобровкиной (1992), значение ACT при норме 40 Е/л в группе лиц с клинически установленным бытовым пьянством в среднем составило 62,3±15,29 Е/л, у больных с 1 стадией алкоголизма — 46,3±2,18 Е/л, у больных со 2 стадией алкоголизма — 68,1±9,08 Е/л и у больных с 3 стадией алкоголизма — 92,6±14,54 Е/л.

Повышение ACT выше нормы отмечали и зарубежные авторы. У амбулаторных больных алкоголизмом повышение ACT выявлено было только у 28% из изученных 543 больных алкоголизмом (P.Cushman, G.Jacobson, J.J.Barboriak et al., 1984).

У больных хроническим алкоголизмом доля лице повышенным содержанием ACT достигала 56% (E.Nemesansky, S.B.Rosalki, A.Y.Foo, 1981).

В целом специфичность повышенного содержания ACT расценивают примерно в 80%.

источник