Изменения внутренних органов при хроническом алкоголизме

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Тюменский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

(ГБОУ ВПО Тюменский ГМУ Минздрава России)

Кафедра внутренних болезней, поликлинической терапии

И семейной медицины

Кафедра внутренних болезней, поликлинической терапии

И семейной медицины

«Особенности клинических проявлений патологии внутренних органов при алкоголизме, наркомании.»

Методические указания для студентов

По дисциплине «Поликлиническая терапия»

Алкоголизм — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся патологическим влечением к алкоголю, развитием абстинентного синдрома при прекращении употребления алкоголя, а в далеко зашедших случаях — стойкими соматоневрологическими расстройствами и психической деградацией.

Факторы риска развития алкогольной зависимости:

— Влияние других психотропных веществ (никотин и др.)

-Злоупотребление алкоголем в семье

-Принадлежность к мужскому полу в сочетании с молодым возрастом, отсутствием семьи

-Систематическое употребление 5 и более стандартных доз алкоголя (60 мл чистого спирта); пребывание в состоянии опьянения по крайней мере 1 раз в неделю

-Семейный или социокультурный фон, благоприятствующий злоупотреблению алкоголем

-Восприятие злоупотребления алкоголем как нормального явления

-Повышенная чувствительность к алкоголю

-Неблагополучие общества (экономическое, идеологическое, нравственное)

Патогенетической основой алкоголизма служат именно те воздействия этанола, которые обуславливают формирование основных симптомов заболевания: влечение к алкоголю, алкогольный абстинентный синдром, измененная толерантность к алкоголю. Все другие нарушения, вызываемые алкоголем, относят к следствиям его токсического воздействия.

Общие закономерности течения алкоголизма

Патологическое влечение к психоактивному веществу определяет формирование «психической зависимости» — стремление изменить свое психическое состояние с помощью приема психоактивного вещества или избежать психического дискомфорта, связанное с лишением вещества. При алкоголизме проявляется в виде расширения поводов для выпивки, повышение активности при организации застолья.

-Снижение количественного контроля

-Нарастание толерантности (прежняя доза увеличивается в 2-3 раза)

-Изменение характера опьянения

-Астенический синдром (раздражительная слабость, нарушение внимания, быстрая истощаемость)

-Обострение соматических заболеваний

-Изменение реактивности (утрата защитных рефлексов на передозировку)

-Усиление симптомов I стадии

-Возникновение физической зависимости, которая проявляется в синдроме лишения, т.е. при отмене психоактивного вещества у больного возникает комплекс соматоневрологических и психических нарушений, которые снимаются приемом психоактивного вещества.

-Соматовегетативные расстройства (повышение АД, тахикардия, кардиалгии, головная боль, анорексия, тошнота, рвота, понос, гипергидроз, повышение температуры тела)

-Неврологические (тремор рук, повышение сухожильных рефлексов, парастезии)

-Психические (раздражительность, нежелание что-либо делать, плохой сон, депрессия, усиление ревности)

Острые (алкогольный делирий, галлюциноз, параноид, патологическое опьянение);

Затяжные (1-3 мес.) и хронические (свыше 3 мес.) /алкогольный галлюциноз, алк. параноид, алк. бред ревности, корсаковский психоз/.

-Психопатизация личности (изменение характера)

-Псевдозапои — окончание запоя связано с внешними факторами — кончились деньги, отпуск.

-Снижение социальной адаптации /часто теряют работу/

-Утрата социального контроля

-Деградация личности — утрата всех прежних социальных норм, правил поведения, снижение памяти, интеллекта, иногда слабоумие

-Появление истинных запоев (человек не может самостоятельно бросить запой, практически не ест, запой заканчивается из-за полной непереносимости алкоголя)

-Тотальная амнезия опьянения

-Тяжелые социальные и соматические проявления

Поражение внутренних органов при алкоголизме

Причина смерти при хроническом алкоголизме более 50% случаев.

5% алкоголя выделяется через легкие, вызывает угнетение защитных сил организма (снижена реактивность организма, повышенная чувствительность к определенным возбудителям), способствует обострению хронических бронхо — легочных инфекций. Нарушение функции дыхательного аппарата у алкоголиков связано не только с морфологическими изменениями в легких, но и с изменением микроциркуляции.

-Более высокая заболеваемость хроническими неспецифическими заболеваниями легких.

-Затяжное, тяжелое, осложненное течение пневмоний (с высокой температурой, интоксикацией, выраженной дыхательной, сердечной недостаточностью (СН), поражением ЦНС, в т.ч. делирии, резистентность к антибиотикам), часто аспирационные пневмонии.

-Туберкулез, (в том числе, трудности в терапии — несоблюдение режима лечебных мероприятий).

-Легочный амебиаз (у алкоголиков печень обладает ограниченными возможностями разрушать амебы, которые попадают через диафрагму в легкие из кишечника, печени).

-Плевральный выпот встречается при сердечной недостаточности на фоне алкогольной кардиомиопатии, при циррозе печени асцитическая жидкость может попадать через диафрагму в плевральную полость и обуславливать гидроторакс.

-Плевральный выпот наблюдается у 15-30 % больных с алкогольным панкреатитом, выпот обычно левосторонний.

2. Алкогольное поражение сердца (АПС) — некоронарогенное заболевание сердца у больных алкоголизмом, связанное с поражением преимущественно миокарда, клинически проявляется болевым синдромом, нарушениями ритма, кардиомегалией, СН, морфологически дистрофическими изменениями кардиомиоцитов, микроангиопатией, миокардиосклерозом.

—Классическая (тахикардия, замирание, одышка, кардиомегалия, гепатомегалия, чувствительность печени). Распознается на стадии сердечной декомпенсации. При воздержании от алкоголя быстро поправляются.

— Квазиишемическая(кардиалгии, изменения на ЭКГ, подобные ИБС).

— Аритмическая(проявляется после алкогольного эксцесса и восстановление синусового ритма после прекращение употребления алкоголя). Чаще пароксизмальная мерцательная аритмия («праздничное сердце»).

Варианты: синусовая тахикардия, желудочковая экстрасистолия.

Дифференциальная диагностика ИБС и АПС.

Клиника и параклиника	ИБС	АПС
Возраст	Обычно старше 40 лет	Любой, но чаще моложе 50 лет
Пол	Чаще мужчины	В подавляющей большинстве мужчины
Болевой синдром	Стенокардия	Кардиалгия
Аускультация	Приглушение тонов, шум относительной недостаточности митрального клапана	Приглушение тонов, ритм галопа, шум относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов
ЭКГ	Признаки хронической коронарной недостаточности, очагово-рубцовых изменений	Признаки гипертрофии отделов сердца, нарушение проводимости и возбудимости, возможны очагово-рубцовые изменения
ЭХОКГ	Умеренное расширение левых полостей сердца, умеренное снижение сократимости миокарда, дискинезия миокарда	Значительное расширение всех полостей сердца и снижение сократимости миокарда. Диффузная гипокинезия миокарда.
Коронарография	Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий	Интактные коронарные артерии
Тип и последовательность развития СН	В течение продолжительного времени преимущественно левожелудочковая, позднее правожелудочковая	Бивентрикулярная с самого начала болезни

Артериальная гипертония (в данном случае трудно выделить этиологический фактор).

Принципы лечения: отказ от алкоголя, постельный режим, патогенетическая и симптоматическая терапия (диуретики, вазодилататоры, антиаритмические, антикоагулянты, гипотензивная терапия).

3. Поражение желудочно-кишечного тракта

-Рак пищевода встречается в 4-20 раз чаще у лиц злоупотребляющих алкоголем, чем в общей популяции (прямое токсическое влияние алкоголя, непрямое — угнетение защитных сил организма)

Принципы терапии: отказ от алкоголя, антациды, антисекреторные, препараты, нормализующие моторику.

(тошнота, рвота желудочным содержимым и кровью, эндоскопически — линейные разрывы слизистой оболочки и подслизистого слоя) – хирургическая помощь.

-Синдром Берхава (внезапная сильная рвота в результате перенаполнения желудка пищей, сильнейшей болью в эпигастрии, в рвотных массах алая кровь, подкожная эмфизема, разрыв всех слоев пищевода и интрамуральная гематома) – хирургическая помощь.

-Алкогольный гастрит (тактика ведения и лечения аналогична общепринятым)

-Заболевание тонкой кишки (местные кровоизлияния, синдром мальабсорбции, диарея)

Лечение: белок, электролиты, витамины, инфузионная терапия.

-Употребление алкоголя основная причина развития хронического панкреатита (40-90%) (тактика ведения и лечения аналогична общепринятым)

В общей структуре патологии печени алкогольное составляет 30-40 %.

*адаптивная алкогольная гепатомегалия

*алкогольный жировой стеатоз

Лечение: гепатопротекторы, витамины группы В, Е. антиоксиданты.

Большинство заболеваний при отказе от алкоголя регрессируют.

4. Поражение мочевыделительной системы

Вследствие прямого нефротоксического действия алкоголя и гемодинамических, иммунологических механизмов, связанных с вовлечением других органов и систем.

-хронический пиелонефрит (предрасполагают фоновые состояния: МКБ, эндокринные нарушения, подагра, снижение иммунитета)

-алкогольный гломерулонефрит и другие.

5. Нарушение пуринового обмена

подагра (у лиц с ожирением, обострения провоцируются алкогольными эксцессами)

-Железодефицитная анемия у 20-25 % больных страдающих алкоголизмом.

Причины — поражение желудочно-кишечного тракта, нарушение гомеостаза — тромбоцитопения и гипокоагуляция, реже поражение почек.

-Сидеробластная анемия 30% (дефицит фолиевой кислоты и витамина В6 в сочетании с антифолиевой и антипиридоксиновым действием алкоголя на костный мозг).

-Мегалобластная 40% (дефицит фолиевой кислоты в сочетании с антифолиевым действием алкоголя на костный мозг).

-Реже гемолитические (осложняют алкогольную болезнь печени)

-Лейкопении (вследствие токсичекого действия, дефицита фолиевой кислоты, витамина В12.)

— Гемостаз (гипокоагуляция, тромбоцитопении, тромбозы, эмболии, ДВС-синдром).

7. Неврологические расстройства

-Полинейропатии (сенсорная – боли в конечностях, судороги, онемение, жжение, нарушение чувствительности, неуверенная походка, атаксия;

моторная — периферические парезы дистальных отделов нижних конечностей; смешанная форма)

8. Эндокринные расстройства

-Нарушение функции щитовидной железы (гипотиреоз, тиреотоксикоз), надпочечников (псевдокушинг, гипокортицизм).

9. Риск развития злокачественных заболеваний возрастает в 10 раз.

Чаще поражаются органы головы и шеи, пищевод, печень, желудок, молочные железы.

Алкоголь оказывает антипролиферативный эффект на остеобласты, уменьшает всасывание кальция.

ДИАГНОЗ АЛКОГОЛИЗМА может выставить только врач нарколог, терапевт может лишь заподозрить данный диагноз. Терапевт имеет право выставить Дз: Токсический гепатит (алиментарного, алкогольного ? Генеза).

ДИСПАНСЕРИЗАЦЯ проводится 1 раз в 3 года, в зависимости от возраста, только при добровольном согласии пациента. Во время диспансеризации проводится анкетирование, где обязательно имеется вопрос об злоупотреблении алкоголя.

Является сложной задачей, требует комплексного подхода. Включает административный, законодательный и медико-гигиенические аспекты.

Жесткий государственный контроль за производством, рекламой алкоголя, торговым ограничением в отпуске алкогольных напитков.

Борьба с алкоголизмом в системе здравоохранения, необходимым своим условием имеет, прежде всего, знание обстоятельств развития и привыкания к алкоголю, признаков болезни, способов надежной диагностики и лечения.Одно из важнейших направлений профилактики – это санитарно-просветительная работа с населением. Цель ее: донести до общества причины развития, последствия алкоголизма, выработать у подавляющего большинства сознательное желание сократить употребление алкоголя. Следует уделять внимание лицам, склонным к депрессиям, агрессивным состояниям. Своевременно посоветовать обратиться к психологу, психотерапевту. Осуществлять динамическое наблюдение за семьями, где имеются лица, злоупотребляющие алкоголем, своевременно оказывать неотложную помощь, осуществлять вторичную профилактику.

источник

-Снижение количественного контроля

-Нарастание толерантности (прежняя доза увеличивается в 2-3 раза)

-Изменение характера опьянения

-Астенический синдром (раздражительная слабость, нарушение внимания, быстрая истощаемость)

-Обострение соматических заболеваний

-Изменение реактивности (утрата защитных рефлексов на передозировку)

-Усиление симптомов I стадии

-Неврологические (тремор рук, повышение сухожильных рефлексов, парастезии)

-Психические (раздражительность, нежелание что-либо делать, плохой сон, депрессия, усиление ревности)

Острые (алкогольный делирий, галлюциноз, параноид, патологическое опьянение);

-Психопатизация личности (изменение характера)

-Псевдозапои — окончание запоя связано с внешними факторами — кончились деньги, отпуск.

-Снижение социальной адаптации /часто теряют работу/.

-Утрата социального контроля

-Тотальная амнезия опьянения

-Тяжелые социальные и соматические проявления

Причина смерти при хроническом алкоголизме более 50% случаев.

5% алкоголя выделяется через легкие, вызывает угнетение защитных сил организма (снижена реактивность организма, повышенная чувствительность к определенным возбудителям), способствует обострению хр. бронхо — легочных инфекций. Нарушение функции дыхательного аппарата у алкоголиков связано не только с морфологическими изменениями в легких, но и с изменением микроциркуляции.

-Более высокая заболеваемость хроническими неспецифическими заболеваниями легких.

-Туберкулез, (в том числе, трудности в терапии — несоблюдение режима лечебных мероприятий).

-Плевральный выпот наблюдается у 15-30 % больных с алкогольным панкреатитом, выпот обычно левосторонний.

2. Алкогольное поражение сердца (АПС)— некоронарогенное заболевание сердца у больных алкоголизмом, связанное с поражением преимущественно миокарда, клинически проявляется болевым синдромом, нарушениями ритма, кардиомегалией, СН, морфологически дистрофическими изменениями кардиомиоцитов, микроангиопатией, миокардиосклерозом.

— Квазиишемическая (кардиалгии, изменения на ЭКГ, подобные ИБС).

— Аритмическая (проявляется после алкогольного эксцесса и восстановление синусового ритма после прекращение употребления алкоголя). Чаще пароксизмальная мерцательная аритмия («праздничное сердце»).

Варианты: синусовая тахикардия, желудочковая экстрасистолия.

источник

Установлено, что в структуре летальности за последние годы смерть от хронического алкоголизма и острой алкогольной интоксикации, а также ассоциированных с ними осложнений, занимает лидирующие позиции, уступая лишь смертности от сердечно-сосудистых патологий и злокачественных новообразований [1]. По данным, приведенным А.В. Немцовым, значительная часть случаев насильственной смерти, связана с употреблением алкоголя. Влияя не только на физическую, но и на психическую сферу жизни, алкоголь был, есть и становится все более и более серьезной проблемой, грозящей жуткими последствиями не только для отдельного человека, но и для всего населения в целом.

Однако, при всей кажущейся простоте выявления лиц, страдающих алкогольной зависимостью и соответствующей хронической алкогольной интоксикацией, именно оформление и постановка официальной части диагноза сопряжено с рядом особенностей, которые тормозят статистическую работу и порой искажают ее работу . Во — первых, ситуация усугубляется тем фактом, что постановка судебно-медицинского диагноза «хронический алкоголизм» затруднена рядом юридических формальностей [2]. Во-вторых, хронический алкоголизм является сугубо социальной проблемой, которая достигла своего апогея в последнее время, когда показатель количества чистого алкоголя в пересчете на душу населения превысил 18 литров в год [3]. Данный факт, повсеместное бесконтрольное употребление спиртных напитков и отсутствие культуры пития в России смазывают картину истинной патологии, которая вызвала смертельный исход, изменяют патоморфологическое состояние органов, затрудняя постановку правильного диагноза. Однако, однообразие и стереотипность поражений внутренних органов у лиц с хронической алкогольной интоксикацией позволяет выявить ряд патоморфологических признаков, отражающих хронический алкоголизм, что диктует необходимость разграничить патологию внутренних органов, формирующую основные и непосредственные причины смерти, и патологию, которая является отражением токсического воздействия эубиотика вкупе с основным заболеванием, не связанным с алкоголем.

Органные изменения при хроническом алкоголизме

Поражение печени

Основный проявлением поражения печени при систематическом употреблении алкоголя — это алкогольная болезнь печени. Алкогольная болезнь печени (АБП) — это совокупность морфогенетических проявлений изменений структуры и функций печени, которые возникают при употреблении гепатотоксичных доз алкоголя. Выделяют три основных формы АБП — жировая дистрофия, алкогольный гепатит и цирроз печени. Самым частым поражением печени при алкогольной болезни является жировая дистрофия — патологический процесс, характеризующийся нарушением метаболизма липидов в клетках печени, что в итоге приводит к накоплению жира в цитоплазме гепатоцитов, главным образом, триацилглицеридов. Жировая дистрофия печени встречается в литературе как стеатоз печени, гепатостеатоз, жировой гепатоз, жирная печень . При микроскопическом исследовании в патологическом материале выявляют гепатоциты, в цитоплазме которых определяются жировые включения различного диаметра. В соответствии с этим жировую дистрофию подразделяют на крупнокапельную и мелкокапельную. При крупнокапельном стеатозе размер жировых вакуолей превышает или соответствует диаметру ядра клетки, при этом само ядро клетки смещается, то есть располагается эксцентрично. По нарастанию степени жировой инфильтрации гепатоцитов ЖДП подразделяется на незначительную, умеренную и выраженную. При мелкокапельном стеатозе в гепатоците выявляют большое количество мелких жировых капель, ядро остается в центре. Предполагают, что накопление жировых включений сопряжено с поражением митохондриального аппарата клетки и активированным синтезом липидов. Для стеатоза характерен анизокариоз, расширение синусов, в просвете которых определяются единичные нейтрофилы, однако, воспалительная инфильтрация портальных трактов не наблюдается. При патологоанатомическом исследовании печень увеличена в размерах, передний край гладкий, поверхность гладкая, желтовато-коричневый цвет на разрезе. Однако, жировая дистрофия печени не является необратимым процессом. Прекращение приема алкоголя без воздействия других токсических факторов приводит к полной морфологической нормализации клеток печени с восстановлением функциональной активности. При продолжающейся алкоголизации следующим этапом прогрессирования алкогольного повреждения печени является алкогольный гепатит. Это тяжелое заболевание, развивающееся на фоне затяжного алкогольного эксцесса, при этом очень часто возникновению заболевания предшествует жировая дистрофия. Основным механизмом повреждения, приводящим к развитию патологии, является токсическое действие ацетальдегида, в частности, его участие в запуске перекисного окисления липидов мембран клеток, что в дальнейшем приводит к гипоксии и некрозу. Некротизированные элементы будут провоцировать развитие воспалительного процесса, который и лежит в основе гепатита. Данной патологии свойственная выраженная микроскопическая и макроскопическая картины, которые позволяют правильно поставить диагноз. При микроскопическом исследовании тканей печени выявляется мелкоузловой монолобулярный цирроз печени, характерна вариабельность размеров гепатоцитов, отдельные некрозы, воспалительная инфильтрация нейтрофилами, мононуклеарами, перицеллюлярный фиброз, также крупнокапельный и мелкокапельный стеатоз. Отличительным признаком алкогольного гепатита является наличие большого количества алкогольного гиалина, или телец Маллори, в цитоплазме гепатоцитов. Алкогольный гиалин оказывает не только цитотоксическое действие, но также стимулирует лейкотаксис, обладает антигенными свойствами, что ведет к образованию циркулирующих иммунных комплексов. Макроскопически печень увеличена в размерах, плотная, поверхность мелкобугристая, пестрая [5, 7].

Поражения сердечной мышцы

Частой патологией у лиц, злоупотребляющих алкоголем, является поражение сердечно — сосудистой системы, представленное острыми расстройствами микроциркуляции, признаками фибрилляции сердца и дистрофическими повреждениями кардиомиоцитов, которые рассматриваются как проявление алкогольной кардиомиопатии. Основным механизмом наступления внезапной сердечной смерти является электрическая нестабильность миокарда, приводящая к фибрилляции желудочков. Алкогольная болезнь сердца — группа болезней сердца, общим для которых является избирательное поражение миокарда продуктами метаболизма этанола. Основные механизмы кардимиопатогенного действия заключается во влиянии на энергообеспечение клетки, прямое токсическое действие этанола и ацетальдегида, срыв сопряжения между сокращением и возбуждением, свободнорадикальное повреждение, нарушение липидного обмена, дисбаланс катехоламинов и ионов. Освещенные механизмы приводят, в конечном итоге, к развитию сердечной недостаточности, которая характеризуется нарушением структуры сократительного аппарата кардиомиоцитов и их функциональной ассиметрией. При микроскопическом исследовании алкогольная кардимиопатия характеризуется вакуолизацией и мелкокапельной жировой дистрофией цитоплазмы кардиомиоцитов. Также наблюдается отложение липидов в строме миокарда, вокруг интрамуральных сосудов. Повышено содержание липофусцина, зерна пигмента определяются во всей цитоплазме. Характерно беспорядочное расположение миофибрилл в кардиомиоцитах. Также дополнительными признаками кардимиопатии являются причудливые формы ядер клеток с прозрачной перинуклеарной зоной, дилятация полнокровных сосудов, увеличение пространства между кардимиоцитами и капиллярами. Обнаруживается интерстициальный и периваскулярный фиброз всего миокарда с очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией. При макроскопическом исследовании отмечается расширение всех полостей сердца. При дальнейшем усугублении заболевания дилятация будет прогрессировать. Миокард приобретает желтоватый оттенок, ввиду массивного субэпикардиального скопления жировой клетчатки. Важным признаком является то, что коронарные артерии чаще всего остаются интактными [6].

Поражение бронхолегочной системы

Одной из основных систем организма, принимающих непосредственное участие в утилизации и выведении продуктов распада принятого алкоголя, является бронхолегочная система. Почти в половине случаев причинами летального исхода у больных, злоупотреблявших алкоголем, являются патологии ассоциированные с дыхательной системой. Прием алкоголя усугубляет течение патологического процесса, делая его затяжным, провоцируя абсцендирование и формирование бронхоэктазов. Нарушение дыхания при употреблении алкоголя обусловлено снижением продукции сурфактанта, ухудшением мукоцилиарного клиренса, повреждением нормальной микрофлоры, снижением гуморального и клеточного иммунитета. Эти механизмы приводят к нарушению газообмена в альвеолах и угнетению защитных свойств организма, что приводит к обострению бронхолегочной инфекции. При микроскопическом исследовании в ткани легкого обнаруживается утолщение стенок сосудов с периваскулярной клеточной инфильтрацией, также характерно переполнение кровью капилляров и мелких вен, но наряду с этим встречается и запустение сосудов. Сосудистые нарушения неизменно сочетаются со склеротическими процессами в интерстициальной ткани легких и атрофией легочной паренхимы. Макроскопическая картина зависит от основного заболевания дыхательной системы, течение которой усугубил прием алкоголя.[4]

Поражение головного мозга

При хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) в ЦНС происходят дегенеративные изменения всех структур головного мозга. Энцефалопатия развивается под действием как прямой интоксикации этанолом и его производными, так и алиментарной недостаточности (недостаточность витаминов группы В, энзимопатии). При макроскопическом исследовании наблюдается отек тканей мозга, и как следствие, сглаженность извилин. Дистрофические изменения в лобной доле являются причиной снижения массы мозгового вещества, что приводит к интеллектуальным расстройствам. Двигательные дисфункции и нарушения пространственной ориентации — свидетельствуют о дегенеративных поражения тканей мозжечка. Часто наблюдаются точечные кровоизлияния в просвет III желудочка. Под микроскопом определяются мелкие кровоизлияния, которые приводят к атрофии паренхимы головного мозга и к вакуольной дистрофии нейронов. Все это выражается в образовании мелких участков некроза и наличии темных, сморщенных нейронов и «клеток-теней».Утолщение стенок мелких артерий является признаком артериосклероза.Мягкая мозговая оболочка утолщена, гиперемирована, местами склерозирована. [9, 10]

Поражение поджелудочной железы

Основной из причин нарушения нормальной деятельности поджелудочной железы является алкоголь. Клетки железы крайне чувствительны к токсическому действию этанола и продуктов его метаболизма. Воздействие этанола на ткани поджелудочной железы ведет к первичной панкреатической гиперсекреции, выраженной стимуляцией выработки протеолитических ферментов и спазмом сфинктера Одди. Это блокирует нормальный отток сока и повышает давление в протоке, а активированные ферменты начинают переваривать ткань самой железы, что приводит к некрозу. Систематическое воздействие, наоборот, приводит к прогрессированию секреторной недостаточности железы, но в любом случае будет происходить грубое нарушение функциональной активности поджелудочной железы. Наиболее часто встречающимся поражением поджелудочной железы при употреблении алкоголя является острый панкреатит. Поскольку в основе острого панкреатита лежат первичные деструктивные изменения ацинусов, обусловленные внутриорганной (внутриклеточной) активацией вырабатываемых поджелудочной железой пищеварительных ферментов, и развивающийся при этом ферментный аутолиз ацинозных клеток сопровождается образованием очагов некроза и асептического воспаления, выявляемых при микроскопическом исследовании. Морфологические изменения зависят от длительности процесса. На начальном этапе определяется набухание ткани железы, появление рассеянных мелких очагов жирового некроза. Дальнейшее развитие предполагает увеличение площади поражения с последующим замещением погибшей ткани соединительной или образование псевдокист [8].

Таким образом, приведенная картина патологии внутренних органов с обоснованием механизмов поражение позволяет подтвердить концепцию алкогольной болезни как стадийного и стереотипного процесса, характеризующегося нарастанием отрицательных эффектов этанола в динамике, начиная от минимальных изменений сосудов микроциркуляторного русла до обширной полиорганной патологии с необратимыми изменениями. Этот факт дает право утверждать, что при своевременном отказе от алкоголя можно избежать его пагубного влияния на организм индивида и на популяцию в целом.

источник

Поражение внутренних органов при хроническом алкоголизме — следствие токсического воздействия алкоголя и его метаболитов на клетки органов и тканей, ведущего к нарушению их структуры и функции. Важную патогенетическую роль играет вторично возникающая поливитаминная недостаточность.

Наиболее частая причина обращения больных алкоголизмом хроническим к врачу-терапевту — поражение сердечно-сосудистой системы. У 50 % больных хроническим алкоголизмом отмечается клинически выявляемая патология сердца, у 15 % — она является причиной смерти. Основные клинические, формы сердечно-сосудистых нарушений — алкогольная артериальная гипертензия и алкогольная кардиомиопатия. Умеренная артериальная гипертензия (повышение АД до 180—160/110—90 мм рт. ст.) выявляется у больных в первой и особенно во второй стадиях хронического алкоголизма в 1—5-е сутки после злоупотребления спиртными напитками (подъем АД до 200—220/110—130 мм рт. ст. характерен для пределириозного периода). Помимо артериальной гипертензии у больных отмечаются тахикардия до 100—110 уд/мин в покое, гиперемия лица, гипергидроз, тремор рук, век, языка, гепатомегалия (без указаний на наличие желтухи в прошлом), «печеночные» ладони, обложенный язык в первые дни после запоя, а также суетливость, нарушение координационных проб.

Основным субъективным проявлением алкогольной кардиомиопатии являются разнообразные болевые ощущения в прекордиальной области. Боль обычно появляется на следующий день, после запоя. Она лишена приступообразности, не связана с физической нагрузкой, носит характер колющей, ноющей; может длиться часами и сутками. Нитроглицерин не оказывает действия. Кардиалгия чаще выявляется в период бытового пьянства и в первой стадии хронического алкоголизма.

Повреждение миокарда может проявляться изменениями ЭКГ, различными нарушениями ритма и проводимости сердца, симптомами сердечной недостаточности. Изменения ЭКГ касаются предсердного и желудочкового комплексов; они позволяют установить характер нарушения ритма и проводимости. Изменения предсердного комплекса с появлением расширенных зубцов Р I,II или высоких зубцов Р II,III свидетельствуют о перегрузке предсердий, что подтверждается повышением давления в последних (выявляется прямой катетеризацией и полиграфическим исследованием). Алкогольная кардиомиопатия может проявляться пароксизмами мерцания предсердий или тахикардии, возникающими после запоев. Связь появления аритмии с употреблением спиртных напитков обычно прослеживается и самими больными. Продолжающееся пьянство может на любой стадии хронического алкоголизма привести к формированию постоянной формы мерцания предсердий. Алкогольная кардиомиопатия во второй и третьей стадиях может сопровождаться нарушением сократительной способности миокарда и появлением сердечной недостаточности. Ранним ее признаком служит не соответствующая нагрузке стойкая тахикардия и одышка, особенно у мужчин молодого и среднего возраста (без признаков иной сердечной или легочной патологии). Продолжающееся злоупотребление алкоголем приводит к появлению выраженной застойной сердечной недостаточности. Обычно у этих больных выявляются стойкие изменения ЭКГ и постоянная форма мерцания предсердий.

Алкогольное поражение органов дыхания проявляется ларингитом, трахеобронхитом, развитием пневмосклероза и эмфиземы легких. Наиболее частым проявлением патологии дыхательной системы у алкоголиков является мучительный утренний кашель со скудной мокротой, особенно после запоев. Кашель сочетается с одышкой, не соответствующей физической нагрузке. Исследование функции внешнего дыхания выявляет нарушение по обструктивному типу. Лица, страдающие алкоголизмом, болеют пневмонией в 4—5 раз чаще, чем люди, не злоупотребляющие алкоголем, причем она протекает у них тяжело, нередко с абсцедированием; разрешение заболевания обычно не полное (часто с исходом в очаговый пневмосклероз).

Клиническая картина хронического алкогольного гастрита характеризуется разнообразными болевыми ощущениями в эпигастральной области, диспептическими расстройствами; по утрам бывает рвота со скудным содержимым, не приносящая облегчения. Она сочетается с чувством расширения в эпигастральной области, отрыжкой, потерей аппетита при сильной жажде. Нередко явления гастрита сочетаются у больных с растройством стула, чередованием поносов и запоров, что связано с развитием у них энтероколита и нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Злоупотребление алкоголем считается основной причиной развития панкреатита у мужчин при отсутствии патологии желчных путей в прошлом. В его происхождении, помимо токсического повреждения клеток поджелудочной железы, имеют значение развивающееся повышение давления внутри панкреатических протоков с надрывом их и антиперистальтические движения с забросом содержимого кишки в панкреатический проток. Клиническая картина хронического алкоголизма включает как острую, так и хроническую формы панкреатита.

Острый алкогольный панкреатит проявляется приступом резчайших болей в эпигастральной области во время или в ближайшие часы после употребления спиртных напитков. Больные кричат, стонут, не могут найти себе место, несмотря на опьянение и снижение болевой чувствительности. Боль может быстро приобрести характер опоясывающей, нередко сопровождается многократной рвотой, не приносящей облегчения. Живот остается мягким, пальпация его верхних отделов болезненна. В крови при этом отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле; в моче повышается содержание амилазы.

Хронический панкреатит алкогольной природы проявляется болями в эпигастральной и околопупочной области и диспептическими явлениями. Боли имеют постоянный характер, усиливаются после употребления спиртных напитков и еды, сочетаются с чувством распирания в животе, иногда рвотой и неустойчивым стулом. Рецидивы обострения соответствуют клинической картине острого алкогольного панкреатита. Иногда алкогольный панкреатит приводит к формированию нетяжелого сахарного диабета.

Алкоголь является основной причиной развития цирроза печени неинфекционной природы. Обычно при хроническом алкоголизме развиваются вначале алкогольная дистрофия (белковая и жировая), а в дальнейшем — алкогольный гепатит и цирроз печени. Алкогольная дистрофия проявляется умеренным увеличением размеров печени, реже ощущением дискомфорта в правом подреберье после употребления спиртных напитков. Этот процесс обратим (полный отказ от употребления спиртных напитков приводит к выздоровлению). Алкогольный гепатит может протекать по типу хронического гепатита или острого алкогольного гепатита. При хроническом гепатите отмечается гепатомегалия, преходящая гипербилирубинемия, особенно после употребления алкоголя, гипоальбуминемия, при увеличенном содержании Гамма-глобулинов. При продолжающемся злоупотреблении алкоголем постепенно развивается цирроз печени.

Острый алкогольный гепатит обычно появляется на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем. После приема большого количества спиртных напитков исчезает аппетит, появляются тошнота и рвота, боль в эпигастральной области и правом подреберье. При этом повышается температура тела до 38°, возникают боли в суставах, мышцах, ломота в теле. Через 2—3 дня появляется печеночная желтуха. Печень увеличена, пальпация ее болезненна. В крови: лейкоцитоз, сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, СОЭ увеличена. Содержание билирубина в сыворотке крови и активность аланин- и аспартат-аминотрансфераз значительно повышены. Иногда острый алкогольный гепатит (особенно на фоне предшествующего цирроза печени) приводит к развитию печеночной недостаточности. Течение острого алкогольного гепатита варьирует от стертых форм, протекающих без выраженной интоксикации и желтухи, до тяжелых форм подострой желтой дистрофии печени. Рецидивы алкогольного гепатита способствуют формированию цирроза печени.

Алкогольный цирроз печени обычно носит смешанный характер — портальный и постнекротический (см. Цирроз печени). Степень повреждения печеночных клеток зависит от доз алкоголя. Течение цирроза печени при продолжающемся употреблении спиртных напитков крайне неблагоприятно; быстро нарастают симптомы печеночной недостаточности, отмечается энцефалопатия, развивается печеночная кома.

Типичным соматическим проявлением хронического алкоголизма является алкогольная нефропатия. Острая форма алкогольной нефропатии — токсический некронефроз — возникает после употребления значительного количества спиртных напитков; проявляется преходящей гематурией и протеинурией; рецидивирующее течение может осложняться развитием пиелонефрита. У 12 % больных гломерулонефритом отмечается хронический алкоголизм. Следует иметь в виду, что гематурия и протеинурия отмечаются практически в каждом случае длительного запоя.

Алкоголь оказывает токсическое влияние на гемопоэз у 30 % больных поздними стадиями хронического алкоголизма выявляется мегалобластная анемия. Другими причинами анемии являются укорочение продолжительности жизни эритроцитов и гастроинтестинальные кровотечения при циррозе печени. У 5 % больных хроническим алкоголизмом развивается нейтропения, что служит одной из причин тяжелого течения инфекций у них.

Токсическое влияние алкоголя на железы внутренней секреции, и в первую очередь на половые железы, сказывается снижением половой функции у больных хроническим алкоголизмом. Вследствие «алкогольной импотенции» у мужчин легко возникают различные функциональные нарушения ц.н.с. (неврозы, реактивные депрессии и т.д.).У женщин под влиянием алкоголя рано прекращаются менструации, снижается способность к деторождению, чаше наблюдаются токсикозы беременных.

Диагноз устанавливают на основании данных о злоупотреблении алкоголем, наличии патологического влечения к опьянению, абстинентного синдрома, измененной выносливости к алкоголю, изменений личности. Имеют значение характерные невропатологические нарушения (тремор, атаксия, мышечная гипотония и др.), типичная патология внутренних органов. Дифференциальный диагноз проводят с привычным пьянством, которое отличается отсутствием патологического влечения к опьянению, способностью контролировать количество потребляемого алкоголя, наличием чувства насыщения при его потреблении. Алкоголизм хронический следует отличать от психических болезней, сочетающихся со злоупотреблением алкоголя, на основании отсутствия изменений личности, свойственных этим заболеваниям. Так, при шизофрении, сочетающейся с хроническим алкоголизмом, развиваются характерные для нее и чуждые хроническому алкоголизму изменения личности, нарушения мышления и эмоционально-волевой сферы; при циклотимии наблюдаются фазовые изменения настроения, сопровождающиеся злоупотреблением спиртными напитками.

Лечение больных хроническим алкоголизмом проводится поэтапно. Купирование запоев осуществляется с помощью гиперпиретиков; назначают витамины, сердечно-сосудистые средства, препараты, нормализующие сон (хлорпротиксен, феназепам, дипразин с димедролом, оксибутират натрия). Наиболее тяжелые запои с безудержным влечением к алкоголю подлежат купированию в неврологическом стационаре теми же препаратами. Гиперпиретики используют и для купирования абстинентного синдрома. Одновременно рекомендуются феназепам, сибазон, фенибут, оксибутират натрия, карбамазепин, пирацетам, При наиболее тяжелых состояниях в период абстинентного синдрома показана госпитализация.

Назначают этиловый спирт, проводят коррекцию водно-электролитного обмена, осуществляют контроль за состоянием кислотно-щелочного равновесия и деятельностью сердечно-сосудистой системы. Обязательно вводят витамины группы В, пирацетам. Абстинентный синдром может быть купирован с помощью иглорефлексотерапии, краниоцеребральной гипотермии, гемосорбции.

Для борьбы с влечением к алкоголю используют различные рвотные средства (апоморфин, эмитин, рвотные смеси). Отвращение к алкоголю вырабатывают, сочетая прием рвотных средств и небольших доз алкоголя. В амбулаторной практике дают большие дозы апоморфина, вызывающие рвоту, во время первого сеанса лечения. Для борьбы с влечением к опьянению применяют психотропные средства; если оно сопровождается тревогой, назначают транквилизаторы, при гневливо-злобном аффекте — нейролептики, при пониженном настроении — антидепрессанты. Для предупреждения рецидивов используют средства, вызывающие сенсибилизацию организма к алкоголю; назначают курсами тетурам, метронидазол, фуразолидон, никотиновую кислоту и др.; можно использовать также альфа-адреноблокаторы, бета-блокаторы, бромокриптин.

Все лечение организуется как система индивидуализированного психотерапевтического воздействия, и лекарственные средства являются составной частью этой системы. С помощью психотерапевтических методик стремятся изменить отношение больного к потреблению алкоголя, к себе, окружающим людям, семье и к работе. Обычно используют гипнотерапию, аффективно-стрессовую психотерапию, аутотренинг, групповую психотерапию, методики опосредованной психотерапии. При групповой психотерапии добиваются появления критики к заболеванию, стимулируют социальную и трудовую активность больных, преодолевают неверие в возможность излечения, используют в нужном направлении влияние больных друг на друга. Особенно эффективно сочетание групповой психотерапии с участием больных в деятельности терапевтического сообщества. При опосредованной терапии используются вера больного в метод лечения и страх возможных осложнений при возобновлении злоупотребления алкоголем. Психотерапевтическое воздействие, дополненное назначением лекарственных препаратов, является основным методом поддержания ремиссий и предупреждения рецидивов.

Прогноз благоприятный в тех случаях, когда отсутствуют преморбидная патология характера, дополнительные соматические и неврологические заболевания, а также глубокие изменения личности, существенные нарушения социально-трудовой адаптации и имеется заинтересованность в лечении и трезвом образе жизни. При отрицательном отношении к лечению и воздержанию от алкоголя, наличии глубоких изменений личности, нарушений памяти и интеллекта, выраженной семейной и социально-трудовой дезадаптации прогноз неблагоприятный.

Автор странички: Нурисламов С.В.

Список литературы
Библиография.: Алкоголизм, под ред. Г. В. Морозова и др.,М., 1983;
БехтельЭ. Е.Донозологические формы злоупотребления алкоголем, М., 1986;
Б р а т у с ь Б. С . Психологический анализ изменений личности при алкоголизме, М., 1974,
Буров Ю. В, Ведерников Н. Н. Нейрохимия и фармакология алкоголизма, М., 1985;
Василенко В. X. Фельдман С. Б. Алкогольная миокардиодистрофия, Клин, мед., т. 64, № 3, с 3, 1986;
Дзяк В. Н. ,МикунисР. И Скупник А. М. Алкогольная кардиомиопатия, Киев, 1980;
КондрашенкоВ. Т. и Скугаревскнй А. Ф. Алкоголизм, Минск, 1983;
Маколкин В. И. и др. Поражение внутренних органов при хроническом алкоголизме, Клин, мед., т. 66, № 5, с. 114, 1988, библиогр.;
Моисеев В. С. Алкогольное поражение сердца, там же, т. 62, № 11, с. 126,1984;
Мухин А. С. и др. Алкогольная болезнь почек (алкогольная нефропатия), Тер. арх., т. 50, № 6, с. 79,1978, библиогр.;
Мухин А С.и др. Алкоголь и легкие, Сов, мед., № 8, с. 18,1981, библиогр.;
Портнов А. А, и Пятницкая И. Н . Клиника алкоголизма, Л., 1973;
Пятницкая И. Н., Карлов В. А. и Элконин Б. Л.Терапевтические и неврологические проявления алкоголизма, М„ 1977, библиогр.;
Руководство по психиатрии, под ред. А. В. Снежневского, т. 2, с. 250, М-1983;
Свиридюк В, 3. Алкоголь и поджелудочная железа, Тер. арх., т. 58. № 6, с. 136,1986, библиогр.;
У р а ков И. Г. и Куликов В. В. Хронический алкоголизм, М., 1977;
Энтин Г. М. Лечение алкоголизма и организация наркологической помощи, М. 1979.
А.Г. Гофман; Б.Л. Элконин (поражения внутренних органов).

источник

У кролика, в отличие от других, процессы пикноза в коре носили особенно распространенный характер. Значительно выраженные процессы пикноза наблюдались также в аммоновом роге и спинном мозгу. Кроме процессов пикноза, в коре и аммоновом роге обнаруживались клетки, находящиеся в состоянии атрофии.

. бессонницей. Один из первых вопросов, который многие алкоголики задают другим, когда они пытаются бросить пить , как вылечить симптомы алкоголизма в домашних условиях. Ответ на этот вопрос довольно простой. Если Вы испытываете симптомы алкоголизма или ожидаете их проявления.

Итак, изменения нервной системы, после прекращения дачи алкоголя в течение сравнительно длительного срока, близко напоминаю тех, которые наблюдались у животных, непрерывно, получавших алкоголь. Есть, конечно, некоторые различия, но они касаются количественной, а не качественной характеристики изменений. Те же самые процессы оказываются выраженными менее интенсивно и менее распространенно. Обратимыми оказались острые процессы в виде набухания нервных клеток, причем в тех отделах, где они были вообще наименее выраженными, а именно, в подкорковых узлах гипоталамической области, продолговатом мозгу и вегетативных ганглиях.

Наиболее устойчивыми оказались явления пикноза, которые связаны с хроническим отравлением алкоголем. Необходимо также отметить, что более постоянным является именно периваскулярный пикноз, который, как выяснилось при изучении нервной системы кроликов I серии эксперимента, возникает лишь в III периоде и является наиболее характерным для хронической алкогольной интоксикации. Что же касается уменьшения количества пикнотичных клеток соответственно слоям коры, то, возможно, частично они оказываются обратимыми.

В предыдущих опытах была сделана попытка проследить действие алкоголя, так сказать, в чистом виде, без каких либо сопутствующих и осложняющих патологических влияний. При исследовании внутренних органов животных не отмечались изменения, выходящие за рамки умеренно выраженной паренхиматозной дистрофии. Однако отсутствие выраженных патологических процессов во внутренних органах не является характерным для всех случаев. У всех животных данной группы либо при вскрытии, либо при гистологическом исследовании были обнаружены такие изменения, которые уже выходили за пределы простой дистрофии. Эту группу животных необходимо рассмотреть отдельно, так как независимо от их связи с алкогольной интоксикацией изменения внутренних органов могли наложить свой отпечаток на нервную систему.

Бросается в глаза, что поражение внутренних органов при хронической алкогольной интоксикации наблюдается сравнительно нередко.

Здесь разбираются лишь 11 случаев, в которых алкогольная интоксикация сочеталась с изменением во внутренних органах. Остальные 14 случаев характеризовались еще и наличием энцефалита, а поэтому выделены в отдельную группу, о которых будет сказано позже. В 8 случаях из 11 дело ограничивалось очаговыми лимфоидными инфильтратами в различных органах — печени почках и миокарде. Иногда в почке эти лимфоидные инфильтраты сопровождались умеренно выраженным очаговым склерозом.

Распространенность этих лимфоидных инфильтратов и участков склероза оказалась настолько незначительной, что не позволила говорить ни об интерстициальном нефрите либо миокардите, ни, тем более о склерозе органов. Создается впечатление, что эти морфологические изменения в виде лимфоидных инфильтратов и склерозов являются выражением какого-то общего страдания, остающегося неизвестным, но, возможно, имеющего вирусную природу. Следует подчеркнуть, однако, что в этих случаях явления вирусного энцефалита у животных не были обнаружены. Вместе с тем, изменения центральной нервной системы в этих случаях несколько отличались от тех, которые возникали при не осложненном алкоголизме в эти же сроки. Отличие заключалось, прежде всего, в возникновении гидропических изменений в нервных клетках почти всех исследованных отделов нервной системы, исключая мозжечок. Так, гидропические процессы были обнаружены при наличии лимфоидных инфильтратов в печени. У животных, убитых приблизительно в эти сроки, но у которых лимфоидные инфильтраты во внутренних органах отсутствовали, гидропических изменений не было. Наряду с гидропией, характерными для данной группы кроликов оказались более выраженные и более распространенные явления набухания нервных клеток, а также лимфоидные инфильтраты мягких оболочек мозга и по ходу сосудов коры, эндотелий которых всегда находился в состоянии набухания

Названные изменения как бы накладывались на фон, представленный теми изменениями нервных клеток, сосудов и гили, которые являются более или менее общими для всех кроликов, получавших одинаковое количество алкоголя. Лимфоидные инфильтраты по ходу сосудов коры мозга и в мягких мозговых оболочках также нельзя отнести к проявлениям энцефалита или менингита, как оказалось невозможным, поражения миокарда, почек, трактовать как интерстициальный миокардит или нефрит. Как уже отмечалось, выраженность этих лимфоидных инфильтратов, как правило, невелика. Только в одном органе лимфоидная инфильтрация и склероз, и то изредка, достигали высоких степеней в печени. Благодаря обширным разрастаниям перипортальной соединительной ткани, появлению ложных желчных ходов, выраженной лимфоидной инфильтрации новообразованных соединительнотканных тяжей, у двух кроликов обнаружено сходство с аннулярным циррозом печени человека.

Сравнивая изменения в головном мозгу при наличии в печени лишь лимфоидных инфильтратов и развившегося цирроза оказалось, что при картинах, соответствующих циррозу печени, в мозгу наблюдаются наиболее распространенные явления гидропии и набухания. Кроме того, характерно более раннее возникновение процессов пикноза и выявление пикнотизированных клеток в тех участках, которые для алкогольного поражения в чистом виде не были характерны — хвостатое тело, зрительный бугор.

Интересно также отметить более интенсивное поражение зубчатого ядра мозжечка, характеризующегося гибелью большого числа клеток с пролиферацией глеи вокруг.

У кроликов с циррозом печени отмечается также более оживленная глиозная реакция в тех участках, где наиболее резко выражены дистрофические и некробиотические процессы нервных клеток.

Пневмонии у подопытных животных обнаружено не было. В легочной ткани наблюдались лишь участки ателектаза и незначительные очаги фиброза.

Из общего числа кроликов (77) с разными сроками опыта у 24-х были обнаружены явления спонтанного энцефалита. Большинство этих животных (16 из 24) относится к более поздним срокам (от 6 месяцев до 1,5 лет) эксперимента. Кроме того, в число 24-х кроликов входят три кролика из группы животных, которым введение алкоголя было прекращено через 6-9 месяцев на такой же отрезок времени. Понятно, что ценность этого материала для выявления изменений, вызываемых алкоголем, минимальна. Это объясняется тем, что явления энцефалита, сочетаясь различным образом с теми повреждениями, которые вызваны алкоголем, в значительной мере изменяют и затемняют картину морфологических изменений. Но эти опыты могли бы иметь интерес, если бы удалось хотя бы в общих чертах отграничить явления энцефалита от алкогольной интоксикации. Дело в том, что исследователи зачастую просматривают либо не распознают явления энцефалита. Тем самым возникает возможность ложной трактовки изучаемого в эксперименте действия того или иного вещества.

Явления энцефалита носят в основном характер продуктивного, отчетливо выраженного воспаления, чем существенно отличаются от изменений, вызванных алкоголем, так как ни в одном случае, относящемся к предыдущим опытам, мы не могли обнаружить в нервной системе отчетливых признаков воспаления. Поэтому данные ряда авторов: Е. А. Нильсен (1906), М. М. Шафир (1912), сообщивших об алкогольной природе воспалительных изменений в нервной системе при экспериментальном алкоголизме, сомнительны. Скорее всего эти исследователи имели дело с предшествовавшим или присоединившимся энцефалитом.

Явления энцефалита в наших опытах выражаются, прежде всего, в появлении узелков различных размеров, состоящих преимущественно из глиозных. лимфоидных и плазматических клеток.

Нередко в центре узелков отмечается некроз со скоплением зернистых шаров. Описываемые узелки без какой-либо преимущественности обнаруживаются как в коре так и в подкорковых узлах. В отдельных случаях, наряду с воспалительными инфильтратами, обнаруживались глиозные рубцы. Вдоль сосудов коры, подкорковых узлов, продолговатого мозга, а также в оболочках мозга обнаруживались муфтообразпые и очаговые лимфоидные инфильтраты. Такие же лимфоидные инфильтраты имелись при наличии энцефалита в печени, почках и мышце сердца. Иногда лимфоидные инфильтраты в печени и почках сочетались с очаговым склерозом.

Отмеченные лимфоидные инфильтраты во внутренних органах данной группы животных с энцефалитом по своей морфологической картине ничем не отличались от тех, которые были обнаружены у животных с алкогольной интоксикацией без энцефалита, но с поражением внутренних органов. Что же касается нервных клеток всех исследованных отделов головного мозга, то наиболее характерными для всех периодов было выраженное набухание, хроматолиз в сочетании с гидролией.

В связи с острыми процессами в коре, маммилярных телах и, особенно, в мозжечке возникали обширные поля гаиглиозно клеточных запустении. Эти поля были более распространенными и появлялись в более ранние сроки, чем у кроликов без энцефалита, получавших алкоголь в течение аналогичного периода времени.

Начиная с третьего периода, наряду с острыми дистрофическими процессами, отмечались процессы сморщивания, возникающие преимущественно в V слое коры аммоновом роге, зрительном бугре, хвостатом теле и мозжечке. В конце третьего и четвертого периодов процессы сморщивания обнаруживались по ходу сосудов и носили периваскулярный характер. Необходимо отметить, что в отличие от кроликов первой группы дистрофические изменения нервных клеток в спинном мозгу были более разнообразными и отчетливо выраженными. Так, явления набухания были более распространенными и часто заканчивались гибелью отдельных клеток передних рогов. Кроме того, в передних и особенно в боковых рогах наблюдался выраженный пикноз нервных клеток.

Дистрофические процессы при энцефалите в верхнем шейном симпатическом узле и узловатом ганглии вагуса по степени выраженности такие же, как и в описанных выше отделах головного мозга. У части кроликов в шейном симпатическом узле и узловатом ганглии вагуса наблюдалось значительное количество сморщенных клеток на фоне умеренно выраженного набухания остальных клеток. Следует отметить, что в отдельных случаях в строме ганглий отмечались воспалительные инфильтраты состоящие преимущественно из лимфоидных клеток. При этом дистрофические процессы, в частности набухание, реже гидропия, были особенно значительно выражены и заканчивались гибелью клеток и образованием клеток-теней и пролиферацией сателлитов.

Изучая нервную систему кроликов, болевших энцефалитом и одновременно получавших алкоголь, можно выяснить следующее. В общей картине поражения удается выделить только воспалительные изменения, как несомненно вызванные действием одного агента, а именно, вируса. Что же касается дистрофических изменений нервных клеток, то невозможно решить, какие изменения вызваны алкоголем, какие вирусом. Предположительно можно высказаться в пользу преимущественного действия присоединившейся инфекции.

Смысл любого экспериментального исследования, в частности нашего, заключается в создании экспериментальной модели патологического процесса у человека, учитывая, конечно, особенности, которые возникают в силу видовых и социальных различий между человеком и животным. Полной аналогии не может быть еще и потому, что в эксперименте почти невозможно создать абсолютное равенство условий алкогольной интоксикации у человека и животного.

При сравнении различных экспериментальных данных с морфологическими процессами, обнаруживающимися у человека, необходимо иметь в виду, что закономерность их появления, степень выраженности, соотношение между различными морфологическими изменениями, степень поражения различных отделов нервной системы могут варьировать в силу различных условий алкогольной интоксикации. Однако, несмотря на это, морфологические процессы, возникающие при алкогольной интоксикации, однотипны в результате действия одной и той же повреждающей причины.

Переходя к характеристике собственного исследования, мы должны подчеркнуть ряд особенностей, которые связаны с материалом и методикой нашего эксперимента.

Количество животных, взятых нами в опыт, значительно превосходит тот материал, которым пользовалось большинство исследователей. Количество кроликов в нашем опыте равно 100. Это число оказалось достаточным для выявления закономерностей морфологических изменений, связанных с алкогольной интоксикацией, даже при исключении из группы с чистой алкогольной интоксикацией 24 животных со спонтанным энцефалитом и 11 — с поражением внутренних органов. Эти животные были рассмотрены нами отдельно.

Второй особенностью нашего исследования является изучение морфологических процессов и динамики при значительной длительности поздних сроков. Необходимо отметить, что такой продолжительности опытов (1,5 года — 557 дней), как в нашем эксперименте, в изученной нами литературе не было.

Значительная длительность наших опытов дает нам основание для сопоставления полученных результатов с хроническим алкоголизмом у человека.

Наконец, третьей особенностью нашего исследования является комплексный подход к изучению изменений важнейших образований головного и спинного мозга, некоторых отделов периферической нервной системы и внутренних органов.

Только таким образом можно получить представление об основных закономерностях морфологических процессов при алкогольной интоксикации.

Как известно, ответной реакцией нервной системы на различные интоксикации могут быть различные дистрофически-деструктивные, неспецифические процессы со стороны нервных элементов, которые, как указывает М. С. Толгская, возникают чаще, чем реактивно-воспалительные изменения. Для алкогольной интоксикации нет каких-либо характерных, присущих только ей морфологических процессов. Мы здесь сталкиваемся с такими же явлениями набухания, пикноза, лизиса, вакуолизации нервных клеток, описанных М. М. Александровской (1954), М. С. Толгской (1956), Н. А. Вигдорчик (1940), Н. Е. Ярыгиным (1956). при остром и хроническом отравлении свинцом, мышьяком, анилином, туберкулезной и других интоксикациях.

Однако локализация этих процессов в различных отделах центральной нервной системы, степень выраженности изменений в том или ином отделе при алкогольной интоксикации отличаются если не специфичностью, то своеобразием. Таким образом, важно выявить возможные закономерности в этих, казалось бы, одинаковых качественных изменениях сочетание процессов, их локализация, время появления, смена одного процесса другим, степень обратимости и исхода. Только такой подход к оценке возникающих морфологических изменений может дать представление о действии определенного повреждающего фактора, в данном случае алкоголя.

В своей работе мы более или менее приблизились к этому благодаря длительности опыта, большому количеству животных, сравнительной оценке морфологических изменений в различных отделах нервной системы в связи с возникшими, по ходу работы, разными условиями и, наконец, благодаря такой дозировке алкоголя, которая создавала возможность физиологического равновесия организма при алкогольной интоксикации.

Исходя из данных различных авторов, мы применяли дозировки, дающие возможность избежать токсических доз, вызывающих острое алкогольное отравление, и приблизиться к тем, которые аналогичны хроническому алкоголизму или хронической алкогольной интоксикации. Следовательно, в нашем эксперименте отравление кроликов можно назвать хроническим, исходя не только из сроков алкогольной интоксикации, но и с той дозы, которая вводилась кроликам, создавая постоянную интоксикацию, что, согласно работам Стрельчук, является необходимым условием хронического отравления.

При оценке морфологических изменений различных отделов головного мозга мы имели в виду не только степень интоксикации (иными словами количество введенного алкоголя), но и индивидуальную реактивность, или восприимчивость животных. Только особенностями реактивности можно объяснить то обстоятельство, что в одни и те же сроки эксперимента изменения могут отличаться друг от друга и, напротив, в различные сроки обнаруживать значительное сходство. Н. И. Кульбин (1895) на основании своих экспериментов также отмечает разную реакцию на введение алкоголя у различных животных.

К индивидуальным особенностям следует отнести и различный возраст животных, а также и функциональные особенности нервной системы, связанные с возрастом. М. С. Толгская указывает в своей работе также на зависимость остроты, интенсивности и распространенности морфологических изменений в нервной системе не только от особенностей токсического вещества, дозировки, времени действия, но и от индивидуальной чувствительности животных. Следовательно, особую важность приобретает наличие большого материала для выявления каких-либо морфологических закономерностей.

При изучении динамики морфологических изменений у животных с алкогольной интоксикацией, без каких-либо сопутствующих заболеваний и осложнений, оказалось, что в становлении и характере морфологических процессов в нервной системе намечается как бы 4 периода.

Для этих 4-х периодов характерна не только различная степень поражения разных отделов, но и неодинаковая морфологическая картина и степень поражения одного и того же отдела нервной системы.

Первый период (до 20 дней) характеризуется возникновением острых процессов в виде набухания и гидропии, заканчивающихся гибелью части клеточных элементов. Такие острые процессы распространяются на кору, мамонов рог, мозжечок, подкорковые узлы. Следует отметить, что уже в этот период, при однотипности поражения, степень выраженности этих процессов в разных отделах различна. Наиболее значительно выраженное набухание отмечается в коре без какой-либо избирательности поражения по полям, но с преимущественным поражением II, III и V слоев аммонового рога и мозжечка.

Поражение II, III, V слоев, коры является вообще типичным для различных интоксикаций. Как доказано работами многих исследователей при алкогольной интоксикации наблюдаются расстройства углеводного, минерального обмена, обмена витаминов. Эти изменения межуточного обмена, согласно работам носят обратимый характер. С прекращением приема алкоголя происходит нормализация обменных процессов, и возникающие структурные нарушения не носят стойкого характера.

На обратимость начальных морфологических изменений, возникающих в первые периоды хронической интоксикации, указывает М. С. Толгская.

Во второй период, который является более продолжительным (от 20 до 100 дней), еще более ярко выступает преимущественность поражения коры, аммонового рога, маммилярных тел и мозжечка. Дистрофические процессы, наблюдаемые в этих отделах центральной нервной системы, являются не однотипными.

В коре и аммоновом роге, наряду с прогрессированием процессов набухания, проявляются процессы сморщивания, охватывающие преимущественно нервные клетки III и V, реже II слоя коры. Эти процессы нерегулярно встречаются в аммоновом роге. Наиболее поражаемыми в коре являются 4-7-17-18-24 поля, причем явления пикноза преобладают в 4 и 7 полях, то есть в коре передних отделов больших полушарий.

Такая последовательность возникновения морфологических изменений в коре соответствует наблюдениям В. К. Белецкого.

В маммилярных телах, и особенно в мозжечке со стороны клеток Пуркинье, продолжают нарастать явления резкого набухания нервных клеток, заканчивающиеся их гибелью и образованием больших полей ганглиозно клеточных запустении. Наиболее ярко отмечаются процессы гибели в мозжечке. Явления гидропии, обнаруженные в пашем эксперименте в первый период и описанные в экспериментальных работах Н. И. Кульбина (1895); Braun (1899); во втором периоде нами не наблюдались. Что же касается других отделов головного мозга (хвостатое тело, бледное ядро, зрительный бугор, ядра гипоталамической области, продолговатый мозг), то изменения со стороны нервных клеток во втором периоде мало чем отличались от первого периода и по степени тяжести поражения значительно уступали изменениям в коре, аммоновом роге, маммилярных телах и мозжечке. Таким образом, нервные клетки головного мозга, в частности коры, мозжечка, аммонового рога, могут вовлекаться в процесс двояким путем: набухания — с последующим лизисом и возникновением гнездных запустений или диффузной разреженности и пикноза. Первый процесс обратим на определенной стадии, но именно потому, что может привести к гибели клеток, является иногда более тяжелым. Второй — пикноз с более или менее выраженным сморщиванием, как бы консервирует клетку, понижает ее жизнедеятельность, но не приводит к гибели, и клетка в таком состоянии может пребывать неопределенно долгое время с сохранением функции, хотя и резко пониженной.

При анализе полученных результатов о характере и степени выраженности морфологических изменений в различных отделах головного мозга оказалось, что не все поля коры, мозжечок и подкорковые узлы поражены в одинаковой степени. Это, по-видимому, связано с рядом причин и в частности с различным распределением алкоголя в головном мозгу при его приеме. Как указывает П. И. Добровицкий (1929), на первом месте по количеству поглощенного алкоголя стоит мозжечок, на втором — кора больших полушарий, в частности центральная извилина, разные отделы которой содержат также различное количество алкоголя. Меньше всего поглощают алкоголь подкорковые узлы, а именно: полосатое тело и бледное ядро. Эти данные позволяют предполагать, что различный характер изменений и неодинаковая степень их выраженности в разных отделах головного мозга зависят от закономерности структурно-биохимического порядка. Возможно, что характер и степень выраженности этих изменений связаны с филогенетическими особенностями, которые определяют физиологические, анатомические и биохимические свойства различных отделов головного мозга, а следовательно, и реакцию последних на действие тех или иных вредностей. Именно с этим, вероятнее всего, связано поражение определенных систем: коры, мозжечка, аммонового рога при алкогольной интоксикации, что обнаруживается при изучении нашего материала и на что указывали в своей работе Робинзон.

Новыми по характеру морфологическими изменениями, появляющимися после 100 дней приема алкоголя и до 1 года (что соответствует третьему периоду нашего эксперимента) являются появление в коре головного мозга, наряду со сморщиванием нервных клеток в III и V слоях, сморщивание клеток вдоль сосудов (периваскулярный пикноз), независимо от слоев и нолей. В аммоновом роге усиливаются процессы пикноза, а в мозжечке и маммилярных телах появляется небольшое количество пикнотических клеточных элементов. Что же касается бледного ядра, хвостатого тела, паравентрикулярных и надоптических ядер, то дистрофические изменения в этих отделах выражены незначительно и характеризуются умеренными процессами набухания и кое-где сморщиванием. Несколько отличаются от подкорковых образований изменения в продолговатом мозгу, а именно, в ядрах вагуса, где в третьем периоде обнаруживается значительное количество сморщенных клеток. Появление в различных слоях коры головного мозга сморщенных нервных клеток в виде гнезд вдоль сосудов на фоне набухших и окружающих нормальных клеток является наиболее характерным процессом, до сих пор не описанным в литературе.

Л. М. Духовников и И. А. Робинзон подчеркивают, что для алкогольной интоксикации не являются характерными поражения, связанные по локализации с сосудами. В этом отношении результаты нашего исследования приближаются к тем морфологическим изменениям, которые обнаруживали И. В. Стрельчук (1949), В. А. Гиляровский (1954) в головном мозгу у человека. Эти авторы указывают на то, что при алкогольной интоксикации наблюдается преимущественно периваскулярная гибель клеток. Таким образом, закономерность связи морфологических процессов с сосудами отмечается не только на нашем экспериментальном материале, но и в патологии человека. Различный характер возникающих при этом морфологических изменений, вероятнее всего, связан с разной интенсивностью алкогольной интоксикации.

Возможно, что массивные дозы алкоголя приводили к острым процессам и гибели клеток, тогда как в наших опытах в силу условий, создающих постепенную хроническую интоксикацию, действие алкоголя на клетки было, более щадящим, что давало возможность нервной клетке приспосабливаться к длительной консервации, своего рода мумификации. Предполагается, что основные витальные и специфически-нервные функции при этом сохраняются, но они в значительной степени снижаются.

Поражение нервных клеток по ходу сосудов, то есть периваскулярно, становится ясным в свете работ О. Б. Мазиковой (1954), которая считает, что многократное отравление этиловым спиртом, при уже существующей хронической алкогольной интоксикации организма, повышает проницаемость сосудов и сопровождается ярко выраженными дистрофическими и деструктивными изменениями r кровеносных сосудах.

Эти данные подтверждаются и работами других исследователей.

Изменение сосудов в нашем эксперименте наблюдалось постоянно, но особенно начиная с третьего периода. В ранних сроках оно характеризовалось набуханием и пролиферацией эндотелия; начиная с третьего периода, возникал пикноз эндотелия, разрыхление стенок; вдоль сосудов нередко обнаруживались небольшие лимфоидные инфильтраты. Такие изменения сосудистых стенок могут, как известно, способствовать повышению их проницаемости. Изменений в виде атеросклероза, гиалиноза, отложения пигмента, как на это указывают Braun (1899) и Н. Петров (1901), нами обнаружено не было. На не характерность атеросклероза для алкогольной интоксикации указывает также В. К. Белецкий.

Обнаруженные в головном мозгу патологические изменения, следовательно, имеют сложный генез. Они обусловливаются не только действием алкоголя на нервную ткань, но и возникающим по ходу алкогольной интоксикации нарушением обмена веществ, явлениями гипоксемии. Значение гипоксемического фактора в развитии дистрофических изменений хорошо показано в работах Б. Н. Могильницкого (1949). В. В. Куприянова (1950), Ю. М. Лозовского (1941) и других.

Согласно экспериментальным исследованиям И. М. Сеченова, при алкогольном опьянении имеет место понижение окислительных процессов, которое является следствием как центральных нарушений дыхания и кровообращения, так и ослабления способности эритроцитов воспринимать кислород и отдавать его тканям.

Четвертый период (1-1,5 лет) характеризуется тех процессов, которые обнаружились в третьем периоде и которые, по-видимому, наиболее свойственны алкогольной интоксикации. А именно: у всех кроликов в коре головного мозга постоянно обнаруживается периваскулярное гнездное сморщивание нервных клеток независимо от слоев коры. В V слое новой коры и, особенно, в мозжечке — разряжение и поля запустения; в аммоновом роге, наряду с явлениями сморщивания, появляются атрофичиые клетки и значительно сморщенные клетки обнаруживаются в ядрах вагуса продолговатого мозга. Явления разряжения, запустения, наблюдавшиеся в различных отделах, но преимущественно в новой коре, аммоновом роге и мозжечке, связаны с процессами двоякого рода: с абсолютным уменьшением количества клеток (с их гибелью) и с относительным их уменьшением в силу значительного сморщивания (уменьшение клеток в объеме). Это наблюдалось нами главным образом в коре и в несколько меньшей степени в аммоновом роге.

Таким образом, при хронической алкогольной интоксикации острые дистрофические процессы уступают место хроническим — в виде пикноза, реже атрофии. При этом через все сроки опыта проходит одна и та же закономерность — различная степень поражения разных отделов головного мозга. Наиболее отчетливые хронические процессы наблюдаются в новой коре и аммоновом роге. Особое место занимает мозжечок, в котором даже при хронической алкогольной интоксикации имеется тенденция к преобладанию острых процессов, сопровождающихся гибелью значительного количества клеток Пуркинье, чем мозжечок и отличается от всех изученных отделов нервной системы. Эти положения подтверждаются при изучении морфологических изменений в головном мозгу кроликов из группы так называемых воздержавшихся. Оказалось, что у этих животных наблюдаются те же процессы, что и в третьем периоде у кроликов с непрерывной алкогольной интоксикацией. Однако интенсивность острых процессов менее выражена, меньшее количество клеточных элементов коры находится в состоянии пикноза. Наиболее отчетливыми в этой группе животных оказались явления периваскулярного пикноза, при котором гнезда резко сморщенных нервных клеток располагались без какой-либо закономерной связи со слоями. По-видимому, повреждение нервных клеток по ходу сосудов в результате длительной алкогольной интоксикации носит наиболее стойкий характер, и даже прекращение введения алкоголя (от 6 до 9 месяцев) не создает условий для обратного развития далеко зашедших в течение многих месяцев приема алкоголя процессов сморщивания.

В литературе имеются указания, что при алкогольной интоксикации нередко обнаруживаются воспалительные изменения — в головном мозгу и оболочках в виде воспалительной инфильтрации оболочек мозга, хронического гита, острого геморрагического пахименингита и прилегающих частей мозга.

В нашем эксперименте, как в группе с чистой алкогольной интоксикацией, так и в группе с воздержанием, воспалительных изменений обнаружено не было. Те процессы, которые можно отнести к воспалению, наблюдались в случаях, при которых алкогольная интоксикация сопровождалась поражением внутренних органов или же присоединившимся энцефалитом. Поражение внутренних органов характеризовалось появлением в печени, почках и миокарде лимфоидных инфильтратов и умеренно выраженных очагов склероза. В некоторых случаях в печени обнаруживались значительные перипортальные разрастания соединительной ткани, появление ложных желчных ходов, выраженной лимфоидной инфильтрации, что позволяло эти случаи трактовать как атрофический цирроз печени.

По мнению М. С. Толгской, поражение внутренних органов при интоксикации является результатом не только непосредственного действия самого вещества, вызывающего интоксикацию, но и нарушения центрально-трофической регуляции, связанной с изменениями в центральной нервной системе. В. К. Белецкий считает, что хроническая алкогольная интоксикация способствует усилению уже имевшихся патологических процессов и их оживлению.

Соглашаясь с этими выводами, подтверждающимися нашим материалом, нельзя не отметить преимущественного поражения печени, вплоть до возникновения картин атрофического цирроза, который В. К. Белецкий считает не характерным для алкогольной интоксикации. Однако исследования Caulfhier и F. Fournler (1955) показали, что печень является основным органом, где происходит разрушение этилового спирта, в результате чего становится понятным более значительное поражение печени. Естественно, что разрушение этилового спирта в печени и, в меньшей степени, в почках и миокарде способствует усилению уже имеющихся патологических процессов или создает условия для развития новых, в частности, вторичной инфекции.

При наличии цирроза печени в головном мозгу, наряду с изменениями, характерными для алкогольной интоксикации, обнаруживались выраженные дистрофические изменения в ядрах хвостатого тела, зрительного бугра и массовая гибель клеток в зубчатом ядре мозжечка.

Подобное поражение этих отделов головного мозга (хвостатое тело, зрительный бугор, зубчатое ядро мозжечка), как известно, характерно для гепатолентикулярной дегенерации (И. В. Коновалов, 1948). Таким образом, поражение печени и нарушение ее барьерной функции дает дополнительные морфологические изменения в головном мозгу, несвойственные алкогольной интоксикации. Что же касается спинного мозга и спинномозговых ганглий, то при сравнительной оценке оказалось, что изменения в спинном мозгу касаются в основном передних и боковых рогов. Они характеризуются во все периоды опыта явлениями набухания и пикноза, не достигающими высокой степени выраженности. Более того, в поздние сроки (III и IV периоды) эти изменения выражены слабее, чем в первые два периода опыта.

Такие же закономерности отмечаются при изучении морфологических изменений в верхнем шейном симпатическом ганглии и узловатом ганглии вагуса. Некоторое исключение составляют спинномозговые ганглии, в которых в III и IV периодах обнаруживается усиление процессов сморщивания нервных клеток, причем явления сморщивания носят значительно выраженной очаговый характер. При наличии процессов сморщивания в этих же спинномозговых ганглиях отмечается набухание и лизис небольшого числа клеточных элементов.

При сравнении с литературными данными (Vas — 1894; В. Ф. Чиж — 1889; Н. С. Кирчев — 1899; Робинзон — 1928; Н. Й. Якимов — 1890; Braun — 1899; П.. Е. Тепляшин — 1900; Е. А. Нильсен — 1906, Т. Е. Татаринова — 1955 и др.). Оказывается, что в наших опытах степень поражения вегетативной нервной системы и спинного мозга гораздо меньшая.

Основываясь на наших данных, во всяком случае, нельзя поставить акцент на поражении вегетативных центров, как это делают. Весьма возможно, что это связано с такими условиями нашего эксперимента, при которых исключалось острое отравление и была создана модель, хронической интоксикации с выживанием животных в течение длительных сроков. Как известно из работы М. С. Толгской, последовательность поражения различных отделов головного мозга при остром отравлении и хронической интоксикации различна: в частности, вегетативные центры при хронической интоксикации начинают страдать позже и поражаются меньше, чем кора.

Такое же наблюдение сделано Т. Е. Татариновой (1955). при изучении морфологических изменений в узловатом ганглии в случаях острого отравления и хронической интоксикации; при последней степень поражения нервных клеток значительно меньше.

На нашем материале исключение составляет группа животных со спонтанным энцефалитом. У этих животных поражение вегетативных центров и ганглиев было значительно выражено и характеризовалось массивной гибелью клеток, воспалительными процессами в строме. Спонтанный энцефалит является довольно частой находкой (на нашем материале 24 кролика из 77). Исходя из этого, не исключена возможность, что многие исследователи, при изучении спинного мозга, сосудов, вегетативных ганглий изолированно, находили там значительно выраженные морфологические изменения.

Видимо, это были случаи сочетания алкогольной интоксикации со спонтанным энцефалитом, который усугубляет острые процессы в различных отделах нервной системы и приводит к более тяжелому их поражению. Таким образом, предпринятое нами экспериментальное исследование позволяет установить ряд характерных черт, свойственных хронической алкогольной интоксикации, а следовательно, хоть и с большой относительностью, может быть моделью хронической алкогольной интоксикации у человека. Отсюда возникает попытка провести параллель между данными эксперимента и рядом клинических симптомов, возникающих при хроническом алкоголизме у человека. Известно, что в силу больших компенсаторных возможностей центральной нервной системы не может быть строгого параллелизма между морфологическими изменениями и клиническими проявлениями, но все же ряд данных нашего эксперимента может служить анатомическим обоснованием многих характерных клинических симптомов. Постоянные и усугубляющиеся со временем изменения коры больших полушарий (диффузные и очаговые разряжения, запустения) так же, как и процессы периваскулярного пикноза, объясняют ту разнообразную симптоматику, которая объединяется одним общим термином деградация алкоголика. Она характеризуется ослаблением умственных способностей, потерей памяти, ослаблением воли, снижением критики, изменением эмоциональности и т. д.

Степень поражения, распространенность морфологических процессов и усугубление их при продолжающемся приеме алкоголя приводят к глубокому нарушению высшей нервной деятельности.

Постоянное, очень рано возникающее и сохраняющее свою интенсивность во все сроки опыта поражение мозжечка с гибелью большого числа клеточных элементов позволяет объяснить ряд мозжечковых симптомов, таких как атаксия, инкоординация, расстройство равновесия и сохранение их даже после перерывов в приеме алкоголя.

Их стойкость, по-видимому, тем большая, чем значительнее степень опустошения коры мозжечка и чем меньше, следовательно, сохранятся условия для компенсации нарушенных функций.

Изучение головного мозга в случаях с прекращением алкогольной интоксикации показало, что прогрессирования процессов в этих условиях, в частности в коре, не происходит, но наиболее характерные для хронической алкогольной интоксикации явления периваскулярного пикноза остаются стойкими.

По-видимому, повреждение нервных клеток по ходу сосудов в результате длительной алкогольной интоксикации носит наиболее стойкий характер, и даже прекращение введения алкоголя (от 6 до 9 месяцев) не создает условий для обратного развития далеко зашедших в течение многих месяцев приема алкоголя процессов сморщивания.

Находясь в состоянии сморщивания, как указывал П. Е. Снесарев (1950), клетки как бы консервируются, функции их понижаются, однако при благоприятном течении заболевания процесс сморщивания может быть в некоторых случаях обратимым. Явления пикноза, при сохранности жизнедеятельности клетки, приводят к значительному ослаблению ее функций. И здесь мы подходим вплотную к следовым реакциям, морфологический субстрат которых почти совершенно не исследован, и если роль следов во времени заставляет учитывать себя в магнитах, в коллоидном гистерезисе, в отрезке нерва, то надо думать, что в клетке, да еще в нервной, да еще в кортикальной, передача следов от момента к моменту должна играть первенствующую роль (А. А. Ухтомский) .

О следовых реакциях в нервной системе И. П. Павлов писал: Что касается следов раздражения, то здесь места недоумению нет. От всякого раздражения в нервной системе остается некоторое время след, во всех отделах нервной системы мы встречаемся с явлениями так называемого последействия (т. IV, стр. 49, 1947).

Как известно, И. П. Павлов, А. А. Ухтомский, Н. Е. Введенский и др. придавали большое значение следовым реакциям, которые несомненно имеют значение и при патологических состояниях.

Не только физиологический, но и любой патологический процесс после того, как он закончился, не исчезает сразу и бесследно, а оставляет в течение определенного времени след ранее бывшего процесса. Естественно, что если в этот период времени организм подвергается новому, неадекватному раздражению, то возникшее в коре возбуждение по закону доминанты будет концентрироваться в очаге следового раздражения и может вызвать вновь в виде актуальной величины (А. А. Ухтомский) затухший процесс. Как известно, согласно указаниям А. А. Ухтомского, пережитая доминанта при затухании не аннулируется, а тормозится до поры до времени.

Изменения, вызванные алкогольной интоксикацией, не являются эфемерными, переходящими, а сохраняются длительное время. Нет никаких оснований предполагать, что у человека процесс, совершается принципиально иным образом. Видимо, у хронических алкоголиков даже после длительного воздержания от алкоголя морфологические изменения нервной системы сохраняются на неопределенно долгое время. И если у излеченных или хотя бы длительное время воздерживающихся от употребления алкоголя лиц не наблюдается во всяком случае резко выраженных отклонений от нормальной психической деятельности, то это объясняется не отсутствием элементов полома (И. П. Павлов), а наличием в нервной системе хорошо развитых компенсаторных механизмов, высокой пластичностью нервной ткани. Эта функциональная пластичность несомненно обусловлена филогенезом в качестве специального приспособления, заменяющего до некоторой степени отсутствующую способность к регенерации высоко дифференцированных нервных клеток.

Явления пикноза, как уже указывалось, при сохранности жизнедеятельности клетки приводят к значительному ослаблению ее функций. Значительная распространенность и практическая необходимость этих процессов, по-видимому, приводят к длительному сохранению отдельных или ряда признаков хронического алкоголизма даже при прекращении приема алкоголя. Вероятно, степень выраженности этих симптомов зависит от ряда причин и прежде всего от длительности алкогольной интоксикации и индивидуальных особенностей организма и, в частности, от индивидуальной реакции нервной ткани на алкоголь, что определяет как степень поражения, так и компенсаторные возможности нервной системы.

Необходимо подчеркнуть, что в силу постепенного установления морфологических процессов, а также большой пластичности коры, обеспечивающей длительное время компенсацию, идет ли дело о гибели или о резком понижении жизнедеятельности нервных элементов (именно тех отделов, которые приводят к деградации личности), характерные симптомы при хронической алкогольной интоксикации возникают постепенно и часто медленно, что подтверждается нашими исследованиями.

Это имеет большое практическое значение, так как не вызывает беспокойства у окружающих и больного. По-видимому, развернутая картина алкогольной деградации возникает лишь при далеко зашедших, распространенных морфологических процессах со значительной гибелью нервной ткани или резким понижением ее жизнедеятельности вследствие прогрессирующего периваскулярного и диффузного пикноза.

В этот период возможности компенсации резко повышены, и временное ослабление патологических симптомов, наблюдающееся у животных, привыкших к спирту, возможно, связано со стимуляцией дыхания мозговой ткани при приеме небольших доз алкоголя а также с тем, что центральная нервная система привыкших к спирту животных окисляет больше спирта, чем у непривычных и, помимо того, использует его в качестве источника энергии для деятельности мозга. Затем алкоголь угнетает окислительные процессы и действует как типичный наркотик (И. М. Сеченов). Биохимические процессы настолько нарушаются, что исчезает определенный уровень содержания в мозгу высокоэнергетических соединений, являющихся источником нервной деятельности Естественно, что все это при наличии уже возникших вследствие хронической алкогольной интоксикации органических изменений мозговой ткани приводит к резкому понижению компенсаторных возможностей. В этот период возможности компенсации резко понижены, и только новые приемы алкоголя, вызвав временное усиление окислительных процессов в нервной ткани и более или менее выраженную фазу возбуждения, приводят к временному ослаблению патологических симптомов, которые затем вновь появляются. В этом периоде даже прекращение приемов алкоголя, по-видимому, не дает обратного развития процесса и, следовательно, полного восстановления личности. Что касается вегетативных, симптомов, то степень их выраженности чрезвычайно варьирует и не носит характера, соответствующего тяжелым поражениям вегетативных центров, что не противоречит данным нашего исследования.

Таким образом при алкогольной интоксикации в патологический процесс вовлекаются все звенья нервной системы- мягкие мозговые оболочки, нервные клетки и их отростки, сосуды. Степень выраженности и характер морфологических изменений разных отделов нервной системы являются различными и изменяются в зависимости от длительности алкогольной интоксикации, а также индивидуальной реакции организма.

Соответственно динамике морфологических изменений в становлении и характере морфологических процессов намечается 4 периода.

Первый период (до 20 дней) характеризуется острыми процессами в виде набухания и гидропии во всех отделах головного мозга, но преимущественно в новой коре больших полушарий, аммоновом роге и мозжечке.

Во втором периоде (от 20 до 100 дней) явления набухания и гидропии прогрессируют. Наступает сморщивание клеток новой коры и в меньшей степени Мамонова рога. В мозжечке и маммилярных телах нарастают явления набухания, некробиоза с образованием полей гаиглиозно клеточных запустении.

В третьем периоде (100-365 дней) в коре наряду с диффузными явлениями сморщивания отчетливо выступает периваскулярный пикноз нервных клеток.

Четвертый период (от 1 до 1,5 лет) характеризуется стандартизацией процессов, обнаруженных в третьем периоде, и становлением процессов, наиболее свойственных алкогольной интоксикации диффузного и периваскулярного пикноза в новой коре полушарий мозга, в меньшей степени в более древних структурах Мамонова рога, разряжения ганглиозных элементов мозжечка, также новой и старой коры.

Наименее пораженными во все сроки опыта оказались спинной мозг, узловатый ганглий вагуса и верхний шейный симпатический узел с их стволами.

Сосудистая реакция при алкогольной интоксикации наблюдалась постоянно и характеризовалась набуханием, пролиферацией, пикнозом эндотелия, разрыхлением стенок, наличием небольших периваскулярных инфильтратов. Глиозная реакция во все сроки эксперимента была выражена незначительно. Воспалительные процессы со стороны оболочек и вещества мозга отсутствовали.

Гистологические нарушения имеют относительную специфичность. На основании характера перерождения нервных элементов и избирательной локальности можно с известной долей вероятности говорить о тяжелой алкогольной интоксикации. Совокупность своеобразных изменений внутренних органов может дополнить картину этой относительной специфичности.

Морфологические изменения, возникшие при экспериментальной алкогольной интоксикации в течение 6-9 месяцев, и несмотря на дальнейшее воздержание в течение (6-9 месяцев), стабилизируются в значительной степени и имеют некоторое сходство с картиной, наблюдаемой у животных, получавших алкоголь непрерывно.

Обратимыми оказываются острые процессы в виде набухания, вакуолизации и хроматолиза нервных клеток, особенно в отделах, где они вообще наименее выражены (подкорковые узлы, подбугровая область, продолговатый мозг, вегетативные ганглии).

Наиболее стойкие дистрофические изменения нервных клеток имеют место в коре и мозжечке. В коре длительное время сохраняются явления периваскулярного пикноза нервных клеток, по-видимому, весьма характерных для хронической алкогольной интоксикации. В мозжечке наблюдается стабилизация процессов гибели нервных клеток с образованием полей ганглиозно клеточных запустении при прекращении нарастания процессов набухания.

Поражение внутренних органов — нередкое явление при алкогольной интоксикации. Наиболее поражаемыми являются паренхиматозные органы: печень, почки и миокард. Характерно появление в них лимфоидной инфильтрации и очагового склероза. В печени в отдельных случаях могут возникнуть картины, сходные с атрофическим циррозом. Поражение внутренних органов накладывает определенный отпечаток на изменения в нервной системе, характерные для чистой алкогольной интоксикации. Более постоянный, выраженный и распространенный характер приобретают явления набухания и гидропии. Характерно возникновение инфильтрации в оболочках и по ходу сосудов вещества мозга.

При наличии цирроза печени морфологические изменения при алкогольной интоксикации типичны для поражения мозга при гепатолентикулярной дегенерации.

Явления продуктивного воспаления, обнаруженные в головном мозгу ряда животных, необходимо рассматривать как предшествующий или присоединившийся энцефалит, который в значительной степени изменяет картину морфологических изменений, свойственных алкогольной интоксикации.

Воспалительные процессы при спонтанном энцефалите характеризуются возникновением в различных отделах головного мозга (кора, мамонов рог, подкорковые узлы, подбугровая область, мозжечок) глиозных очагов, обширных периваскулярных лимфоидных инфильтратов, очагов некроза с глиозной и лимфоидной реакцией вокруг.

Данные клиники, патофизиологии и Патоморфология показывают, что хронический алкоголизм приводит к необратимым нарушениям всех органов и систем и в первую очередь — высшего отдела центральной нервной системы — головного мозга. Эти изменения имеют нарастающий поступательный характер. Знание закономерностей развития этих процессов и их в значительной степени необратимость должны определить основной путь борьбы с алкоголизмом, а именно, раннее выявление больных и абсолютная абстиненция их от дальнейших, даже минимальных приемов алкоголя. Это же должно лечь в основу широкой профилактики алкоголизма.

источник