Атрофия коры головного мозга при алкоголизме

Головной мозг человека является основным органом ЦНС. Его поверхностный слой состоит из множества нервных клеток, которые связаны между собой синаптической связью.

В рабочем состоянии находится всего 7% нейронов от общей численности, оставшаяся часть ожидает своей «очереди». Еще со школьного курса биологии известно, что одни клетки головного мозга сменяют другие в случае повреждения или полного отмирания.

Однако существует и анатомические отклонения, которые отрицательно сказываются на рабочих и нерабочих нейронах, тем самым убивая их, и разрушая связь между ними. Такая патология приводит к потере массы головного мозга и его функциональных способностей.

Отмирание нервных клеток головного мозга является вполне нормальным процессом, который происходит ежедневно. Но вся загвоздка в том, что при неврологических отклонениях, процесс атрофии охватывает значительно большее количество нейронов от нормы. Практически всегда это приводит к появлению и прогрессированию серьезных болезней, которые заканчиваются смертью.

Церебральная атрофия поражает лобные участки головного мозга (кора и подкорок). Именно эта зона отвечает за интеллектуально — мнестические функции и эмоции. Но эта болезнь классифицирована на несколько видов, которые имеют разную локацию:

1. Кортикальная атрофия. Здесь деструкция происходит в тканях коры головного мозга. И чаще всего это появляется в процессе старения нервных клеток, но и не исключены другие патологические действия на головной мозг (ГМ) .
2. Мультисистемное отмирание. Характеризуется повреждением мозжечка, ствола ГМ, базальных ядер. Имеет эффект нарастания.
3. Диффузное отмирание затрагивает самые разные процессы в противоположных друг другу местах. Болезнь начинает свое действие в районе мозжечка, а далее появляются симптомы, которые характерны для других областей ГМ.
4. Мозжечковое отмирание. Характерно мозжечковыми нарушениями с дополнительными патологическими процессами других частей ГМ.
5. Задняя корковая. Вызывает атрофию нейронов в области затылка и темечка. Образуется скопления бляшек и клубков нейрофибриллярных сплетений, которые способствуют отмиранию.

В общем случае атрофические изменения головного мозга не считаются болезнью. Атрофия может появиться не только в результате прогрессирования заболевания, но и сама стать причиной развития недуга.

Точнее говоря, атрофия головного мозга – это патологическая активность, которая разглаживает ткани мозговой коры, уменьшает размеры, вес и убивает нейронные сети ГМ. Следовательно, это затрагивает интеллектуальную деятельность и другие функции человека.

Данная патология больше всего присуща людям в старческом возрасте. Каждый знает о том, что люди в возрасте 70-80 лет начинают страдать слабоумием, частичной потерей памяти и аналогичными проблемами. Но и нельзя сказать, что такое не сможет случиться с молодым человеком или даже с новорожденным ребенком.

Такие изменения приводят к переменам в характере человека и его жизни. Отсюда мы и сделаем вывод. Под отмиранием нейронов головного мозга подразумевается:

Зачастую считается что внешние факторы, такие как черепно-мозговые травмы, злоупотребление алкоголем или наркотическими веществами являются главными провокаторами развития атрофической активности.

Но существуют и физиологические факторы, которые не менее активно этому сопутствуют:

1. Инфекции ЦНС. Клетки ГМ могут отмирать в результате наличия бактерий, инфекций и других паразитов. Это может происходить как в течение нескольких часов, так и на протяжении долгих лет, в зависимости от типа инфекции.
2. Иммунитет. Иногда проявляются болезни, при которых иммунная система начинает борьбу против человека, а, точнее против его нервных клеток. Обычно это наблюдается при рассеянном склерозе, когда происходит разрушение миелиновой оболочки нервных клеток.
3. Бляшки. Как уже упомянуто выше, скопление бляшек играет свою роль в отмирании церебральных клеток. Процесс растягивается на долгие годы.
4. Радиационные облучения. Внутри сильно воздействуют на организм, что это негативно сказывается на нейронах ГМ и проводит их к смерти.
5. Биохимические повреждения нервной системы.

Существует также несколько патологических групп заболеваний в результате прогресса которых происходит атрофия мозга:

1. Генетические болезни. В большинстве случаев болезнь развивается из-за наследственной предрасположенности. Есть несколько генетических заболеваний, с которыми атрофия идет рука об руку (нейрофиброматоз, деменция).
2. Хроническая ишемия. Здесь отмирание нейронов наступает из-за кислородного голодания и недостатка питательных веществ. К этому приводит поражение сосудов в процессе активности болезни;
3. Сосудистые болезни. Они делятся на несколько подтипов: ослабление сосудов – приводит к их протеканию, в результате чего кровь попадает в ткани мозга; рост кровеносных сосудов (Болезнь Гиппеля – Линдау, появление гемангиобластом); инсульт – патологическое явление, которое спровоцировано тромбами. Это приводит к дефициту поступающей крови к определенным частям ГМ.
4. Болезни нервной системы. Заболевания, патологическое действие которых направлено на гибель нервных клеток.

Сперва, очень трудно заметить что-то подозрительное, так как снаружи происходят изменения только в характере человека. Человек становится рассеянным, вялым, иногда агрессивным и равнодушным. Через незначительное время, у человека появляются проблемы с памятью, снижение логики, потеря смысла действий, истощение словарного запаса.

В дополнение к этому, со временем отмирание клеток головного мозга сопровождается такими симптомами:

• постоянная агрессия;
• эгоизм;
• отсутствие самообладания;
• частая раздражительность;
• асоциальность;
• теряется абстрактное мышление;
• психические расстройства;
• депрессивность;
• заторможенность.

Симптомы будут отличаться в зависимости от места атрофии в головном мозгу.

Церебральная артрофи это болезнь, для диагностирования которой может понадобиться анамнез подробных сведений о пациенте.

Изучается история болезни, проводится опрос больного о его условиях жизни и самочувствии.

Но для точного установления диагноза, профессионалы отправляют больного на прохождение таких диагностических исследований:

• КТ головы;
• диффузную оптическую томографию;
• МЭГ (измерение и визуализация магнитных полей);
• двухфотонной или однофотонной эмиссионной томографии;
• МРТ головы.

А также в редких случаях возможна дифференциальная диагностика. Имея анамнез пациента, при помощи специально созданной компьютерной программы можно установить диагноз методом исключения. По фактам и симптомам, которые проявляются у больного, компьютер сводит круг всевозможных болезней к одной.

При невозможности провести полную, можно сделать частичную дифференциальную диагностику.

Для того чтобы остановить болезнь, необходимо устранить ее причины. В большинстве случаев это сделать очень трудно, тем более, если учитывать тот факт, что нервные клетки не восстанавливаются – это невозможно.

Если отмирание клеток было диагностировано на начальной стадии, то его возможно остановить или хотя бы минимизировать последствия для головного мозга с помощью витаминных комплексов, укрепляющих клетки и антиоксидантов, блокирующих процесс окисления. Такое лечение направлено только на устранение симптомов. Сама атрофия не лечится современными препаратами.

Если говорить об образе жизни пациента, то здесь вся ответственность теперь ложится на плечи близких. Они должны обеспечить человека постоянным уходом. Больного нужно окружить заботой, обеспечить ему комфорт и отсутствие стрессовых ситуаций.

Пациенту нельзя избавлять от домашней работы, напротив, лучше будет если он займется своими привычными делами. Что касается стационарного лечения, то это только усугубит ситуацию. При акцентировании внимания на проблеме, больной больше переживает, что приводит к прогрессии отмирания клеток.

Спокойная и стабильная обстановка без перепадов сможет притормозить развитие заболевания, а в лучшем случае и остановить.
Кроме этого можно использовать антидепрессанты или транквилизаторы, за счет чего можно избежать вспышек агрессии.

Все профилактические меры заключаются в лечении и предупреждении болезней, которые способствуют отмиранию церебральных клеток. По статистике довольно часто такое явление наблюдаются у людей с заболеваниями нервной системы. Отсюда можно сделать вывод, что необходимо положительно мыслить, вести здоровый и активный образ жизни. Научно доказано, что позитивные люди живут дольше и не имеют подобных проблем со здоровьем.

Главным «другом» деменции, особенно в пожилом возрасте, является атеросклероз сосудов. Его появление к отмиранию клеток прибавляет и атрофию коры, что чревато функциональными нарушениями работы других жизненно важных органов.

Для того чтобы не дать «друзьям воссоединиться», необходимо:

• вести активный образ жизни;
• сбалансировать питание дабы не набирать лишнего веса;
• отказаться от никотина и алкогольной продукции;
• усилить иммунную систему;
• избегать стрессовых ситуаций и меньше волноваться;
• контролировать уровень сахара в крови.

А также следует уменьшить потребление холестерина и увеличить количество фруктов и овощей в рационе. Такие тенденции питания приводят состояние организма в норму.

Что касается последствий, которыми грозит отмирание клеток головного мозга, то здесь актуально правило: чем больше поражение, тем хуже проявление. А также при отсутствии лечения, состояние человека ухудшается быстрее.

Вследствие могут появляться судороги, исчезновение мышечных функций или угнетение дыхания. Одновременное проявление таких последствий может привести больного в кому или сопор.

Здесь ничего хорошего ожидать не приходится, так как такой процесс остановить уже невозможно, и при отмирании значительной для жизни части клеток наступает летальный исход.

источник

Этот термин используется для обозначения, предположительно, разных вариантов деменции, которые развиваются на фоне длительного токсического действия алкоголя на головной мозг. Клиническая картина не очень определенна, и в современных руководствах по психиатрии не выделены четкие характеристики этого расстройства. Более важно, что не существует каких-либо специфических нейроморфологических изменений.

Клинические проявления, связанные с токсическим эффектом алкоголя, полностью обратимы.
По нашему опыту и опыту коллег, в большинстве таких случаев при аутопсии обнаруживаются изменения, характерные для синдрома Вернике—Корсакова. Кроме того, можно обнаружить посттравматические изменения, а также печеночную или гипоксическую энцефалопатию, нормотензивную гидроцефалию или другие заболевания, не связанные с употреблением алкоголя. Практически всегда клиническая картина обусловлена одним из этих заболеваний или их сочетанием, поэтому нет необходимости говорить о гипотетических токсических эффектах алкоголя на головной мозг.

Это нарушение также не имеет собственной клинической патолого-анатомической картины. Диагноз основывается на результатах методов нейровизуализации: боковые желудочки увеличены в размере, а борозды расширены. Клинические проявления в этих случаях достаточно разнообразны. Примерно у 25 % больных с синдромом Вернике—Корсакова обнаруживается увеличение боковых и третьего желудочков и расширение борозд, однако пока не установлена гистопатологическая основа этих изменений.

У некоторых алкоголиков нейровизуализационные изменения не сопровождаются симптомами нервно-психических заболеваний. Более того, у алкоголиков, прекративших употребление алкоголя на длительный период, эти изменения в значительной мере уменьшаются, что свидетельствует скорее об увеличении жидкости в головном мозге, чем об истинной потере мозговой ткани (атрофии). Таким образом, правильнее говорить о бессимптомном увеличении желудочков и расширении борозд, а не об атрофии мозга, по крайней мере, до тех пор, пока не будет определена морфологическая основа для этих изменений.

Для решения вопроса о том, приводит ли токсическое действие алкоголя к церебральной корковой атрофии и гибели нейронов, потребуются дальнейшие адекватные морфометрические исследования.

Большинство случаев компрессионной мононейропатии развивается во время алкогольного сопора. Особый тип алкогольной миопатии описывается в наших дальнейших статьях.

У детей, рожденных женщинами, злоупотребляющими алкоголем и во время беременности, отмечаются часто меньший рост, чем ожидалось по длительности беременности, незначительное уменьшение размеров головы, короткие глазные прорези, складки эпиканта, нетяжелые пороки сердца, микрогнатия и, иногда, нёбная расщелина. После рождения эти дети плохо едят и спят, раздражительны и гиперактивны. Позднее, в школьном возрасте, у них наблюдаются задержка психомоторного развития и трудности в учебе. В головном мозге можно обнаружить самые различные аномалии развития.

Так как алкоголь хорошо проникает через плацентарный барьер, общепринято считать, что именно он повреждает головной мозг. Однако нельзя полностью исключить возможные токсические эффекты ацетальдегида (продукта метаболизма алкоголя), опиатов, курения и недостаточности питания. Это заболевание в несколько раз чаще встречается у африканцев и индейцев, чем у представителей белого населения. Вызывает сомнение, что этот синдром может быть вызван алкоголизмом отца. Предполагается генетическая предрасположенность, но определенный тип наследования или пораженный ген пока не найдены.

источник

Атрофия головного мозга – деструктивные изменения, которые провоцируют истощение тканей органа, ухудшение жизнеспособности, утрату функций. Сопровождается омертвением нервных клеток и разрывом нейронных связей внутри химически или функционально связанных групп. Объем мозговой ткани уменьшается. Деструктивные процессы распространяются на разные отделы – кору и субкортикальные (подкорковые) участки. Часто встречается у пациентов старше 50 лет. Диагностируется у новорожденных младенцев и детей в возрасте до года.

Отмирание клеток, из которых состоит головной мозг, провоцирует серьезные последствия. Наблюдается нарушение когнитивных способностей, к которым относятся речь, пространственная ориентация, понимание, логическое мышление, умение рассуждать, вычислять и обучаться. Болезнь вызывает расстройства неврологического характера и двигательную дисфункцию.

Врачи дают отрицательный ответ на вопрос, влияет ли церебральная атрофия, протекающая в головном мозге, на продолжительность жизни. Нейроны отмирают постепенно. От первичных признаков патологии до состояния, когда атрофируется большой участок мозга с последующим развитием деменции, может пройти больше 20 лет. Смерть пациента обычно обусловлена другими заболеваниями, которые вызывают сбои в работе организма, не совместимые с жизнью.

Рассуждения на тему, сколько живут пациенты с атрофическими поражениями, некорректно отражают особенности и влияние патологии. Церебральная атрофия не уменьшает продолжительность жизни, но значительно ухудшает ее качество. Приводит к слабоумию, инвалидности. Человек не способен к самостоятельному обслуживанию, нуждается в постоянном медицинском наблюдении и уходе. Часто вынужден провести остаток жизни в специализированном диспансере.

Атрофические изменения, протекающие в головном мозге, выглядят как компенсаторное увеличение объема спинномозговой жидкости на фоне уменьшения доли нейронов (паренхима мозга). Состояние напоминает гидроцефалию с той разницей, что отражает не очаговую потерю объема тканей, а прогрессирующие патологические изменения в них. Выражается в частичной утрате физических и психических функций, спровоцированной местным поражением определенного участка мозговой ткани. Различают 4 стадии течения болезни.

Для атрофии 1 степени, протекающей в головном мозге, свойственно отсутствие выраженных симптомов. Человек может испытывать головную боль, подвержен депрессиям, эмоционально нестабилен, становится раздражительным и плаксивым. Справляется с привычными задачами профессиональной деятельности, живет полноценной жизнью. Если не начать лечение, легкая начальная форма постепенно перерастает во 2 степень, когда человек теряет коммуникативные способности, эмоциональную связь с окружающими.

Сильнее проявляется неврологическая симптоматика – двигательная дисфункция, расстройство согласованности движений. Патологические процессы приводят к неотвратимому и необратимому слабоумию. Третья степень сопровождается отмиранием – некрозом участков серого и белого вещества, из которых строится головной мозг. Пациент не контролирует поведение, часто нуждается в госпитализации и постоянном медицинском наблюдении. Картину церебральной атрофии, протекающей в мозге у взрослых и пожилых пациентов, иллюстрируют симптомы:

• бессвязная, неосмысленная речь;
• утрата профессиональных навыков;
• потеря ориентации в рамках пространства и временного периода;
• утрата навыков самостоятельного обслуживания.

Число жалоб на неудовлетворительное состояние здоровья уменьшается по ходу нарастания деструктивных процессов корковой атрофии. Это тревожный сигнал, свидетельствующий об ухудшении адекватного восприятия собственного физического и психического состояния.

Генерализованная форма церебральной атрофии охватывает множественные участки нервных клеток мозговой ткани. Диффузная атрофия головного мозга – равномерное отмирание нейронов на всех участках мозговых структур. Развивается вследствие артериальной гипертензии, для которой свойственно повреждение мелких сосудов, расположенных в каждом отделе мозга.

Начальные признаки при диффузной атрофии напоминают нарушение функций мозжечка. Прогрессирующее течение приводит к быстрому нарастанию симптоматики, что позволяет дифференцировать патологию на более поздних этапах. В отличие от кортикального вида, при диффузной атрофии явно выражены симптомы поражения управляющего, доминирующего полушария. При кортикальной субатрофии, протекающей в головном мозге, деструкция и разрушение тканей только намечаются.

Субатрофия, которая протекает в головном мозге – это состояние, предшествующее стадии отмирания нейронов. Механизм болезни уже запущен, деструктивные процессы начались, но организм самостоятельно компенсирует возникшие нарушения. Субатрофические изменения сопровождаются невыраженной симптоматикой. Биполушарная кортикальная атрофия протекает в тканях обоих полушарий. Проявляется синдромом Альцгеймера.

Органическое поражение структур мозгового вещества, которое развивается на фоне постоянного воздействия этанола, называется токсической энцефалопатией. Затрагивает все отделы мозга. Особенно чувствительны к негативному воздействию алкоголя корковые слои и мозжечок. Часто приводит к параличу черепно-мозговых нервов. Лобные доли отвечают за поведение, уровень интеллекта, эмоции и моральные качества – свойства, которые характеризуют сознательную личность.

Развивающаяся патология вызывает атрофические изменения в тканях и является одной из главных причин деменции. Слабоумие, как последствие алкоголизма, диагностируется у 10-30% пациентов, злоупотребляющих спиртосодержащими напитками. Человек становится инфантильным, теряет способность к абстрактно-логическому мышлению. По мере прогрессирования болезни больной утрачивает элементарные навыки – умение чистить зубы, завязывать шнурки, удерживать в руке столовые приборы.

Охватывает множественные участки – мозжечок, базальные ядра, спинной мозг. Если детально разбираться в теме, что такое атрофические дегенеративные изменения, затронувшие головной мозг при мультисистемной форме, стоит отметить прогрессивное течение, мозжечковую атаксию (дисфункция моторики) и синдром вегетативной недостаточности. Проявляется потерей равновесия, тремором конечностей, аномальной походкой, эректильной дисфункцией. На поздних стадиях наблюдаются обмороки, головокружения, паркинсонизм, энурез, несогласованность движений.

Кортикальная атрофия выражается отмиранием нейронов, расположенных в корковых структурах, в лобной доле. Лобные доли ответственны за речевую функцию, эмоциональное поведение, определяют личностные характеристики, регулируют двигательную активность человека – планирование и выполнение произвольных движений. Кортикальная атрофия, протекающая в головном мозге, негативно сказывается на перечисленных способностях.

Атрофия коры и лобных участков головного мозга преимущественно связана с возрастными деструктивными изменениями в тканях. Признаки, указывающие на кортикальную атрофию – нарушение поведения и утрата интеллектуальных способностей. При церебральной атрофии кортикального типа 1 степени для пациента характерны несоответствующие общепринятым этическим нормам, немотивированные поступки.

Человек не может объяснить причины или оценить последствия совершенных действий. Характерный признак, который указывает на атрофию, поразившую лобные доли полушарий головного мозга – регрессивные изменения и деградация личности. Когнитивные способности понижаются, утрачивается умение мыслить, запоминать, концентрировать внимание.

Мозжечок – отдел, который ответственен за двигательную координацию. Деструктивные изменения проявляется сбоями в работе опорно-двигательного аппарата, нарушении равновесия, расстройстве функций глотания и управления глазами. Понижается тонус мышечного корсета скелета. Человеку сложно удерживать голову в положении прямо. Часто наблюдается энурез.

На вопрос, может ли атрофироваться мозговое вещество у ребенка, врачи дают утвердительный ответ. Атрофия, поразившая головной мозг у недавно родившихся детей, часто является следствием родовых травм и отклонений внутриутробного развития нервной системы. Диагностируется на начальных этапах жизни – обычно в первые недели и месяцы. Лечат при помощи медикаментозных средств, физиотерапевтических и успокоительных процедур. Прогноз неблагоприятный.

Первоначальные признаки атрофии, затронувшей ткани и структуры головного мозга, обычно проявляются у людей старше 45 лет. Патология чаще диагностируется у пациентов женского пола. Характерные симптомы:

• Изменение типа личности. Апатия, равнодушие, сужение круга интересов.
• Расстройство психо-эмоционального фона. Перепады настроения, депрессивные состояния, повышенная раздражительность.
• Нарушение функции памяти.
• Сокращение словарного запаса.
• Двигательная дисфункция, нарушение координации движений и мелкой моторики.
• Ухудшение мыслительной деятельности.
• Снижение работоспособности.
• Эпилептические припадки.

Регенеративные реакции организма ослабевают. Рефлексы угнетены. Симптомы становятся ярче и выразительней. Атрофические изменения проявляются синдромом Паркинсона и Альцгеймера. О конкретной зоне поражения свидетельствуют признаки:

1. Продолговатый мозг. Отклонения в работе органов дыхательной, пищеварительной, сердечно-сосудистой систем. Защитные рефлексы подавлены.
2. Мозжечок. Слабость скелетных мышц, сбои в работе опорно-двигательного аппарата.
3. Средний мозг. Заторможенные или отсутствующие реакции на раздражители извне.
4. Промежуточный мозг. Патологические отклонения в работе системы терморегуляции, нарушение деятельности системы гемостаза и обмена веществ.
5. Лобные доли. Скрытность, агрессия, демонстративное поведение.

Такие признаки, как импульсивность, несвойственная ранее грубость, повышенная сексуальность, понижение самоконтроля, апатия, указывают на сбои в работе главного органа ЦНС.

Разбираясь в теме, что такое атрофия, протекающая в головном мозге, необходимо отметить – это всегда вторичный диагноз, который развивается на фоне длительных поражающих воздействий на центральную нервную систему. Врачи называют несколько причин, почему отмирают клетки головного мозга:

1. Генетическая предрасположенность. Самый важный фактор.
2. Интоксикация организма, повторяющаяся с высокой частотой, связанная с употреблением спиртосодержащих напитков, наркотических средств.
3. Травмы черепа и мягких тканей внутри черепной коробки.
4. Недостаточность кровоснабжения тканей, ишемия мозга.
5. Хроническая анемия – недостаточное снабжение кислородом. Состояние возникает в результате низкой концентрации в крови белка гемоглобина и клеток крови эритроцитов, которые доставляют в ткани кислород.
6. Инфекции, поражающие нервную систему – полиомиелит, менингит, болезнь Куру, лептоспироз, абсцесс мозговой ткани.
7. Заболевания сердечно-сосудистой системы – ишемия сердечной мышцы, сердечная недостаточность, атеросклеротические патологии сосудов.
8. Декортикация вследствие комы.
9. Внутричерепное давление. Часто является причиной церебеллярной атрофии у новорожденных.
10. Опухоли большого размера, сдавливающие окружающие ткани и препятствующие нормальному кровоснабжению отделов мозга.
11. Цереброваскулярная болезнь – деструктивные изменения в сосудах, расположенных в головном мозге.

Если человек избегает мыслительной деятельности, риск развития атрофических заболеваний, протекающих в головном мозге, повышается. В числе факторов, которые повышают вероятность отмирания нейронов, расположенных в головном мозге – курение, низкие умственные нагрузки, артериальная гипертензия в хронической форме, гидроцефалия, длительный прием препаратов, сужающих кровеносные сосуды.

Чтобы определить, после чего бывают случаи появления атрофированных участков мозговой ткани, назначаются диагностические исследования. Сложность диагностики на ранних этапах препятствует проведению корректного, своевременного лечения и полному восстановлению функций. В ходе осмотра врач определяет уровень рефлексов и реактивность – способность реагировать на внешние раздражители. Инструментальные и аппаратные методы:

• МРТ, КТ. Позволяет выявлять кистозные и опухолевые образования, гематомы, локальные очаги поражений.
• УЗИ, нейросонография – у новорожденных детей.
• Допплерография. Выявляет состояние и проходимость элементов сосудистой системы.
• Ангиография – рентгенологическое исследование сосудов.

Нейрофизиологические исследования, в том числе электроэнцефалография (определение степени активности мозга), реоэнцефалография (определение состояния мозгового кровообращения), диагностические пункции, проводятся с целью выявления причин, которые привели к поражению клеток, составляющих мозговую ткань.

Полностью вылечить невозможно. Комплексная терапия проводится с целью восстановления нормальной работы нервной системы, регуляции обменных процессов, протекающих в клетках мозгового вещества, нормализации кровотока и кровоснабжения тканей. Болезнь лечится консервативными методами. Корректная медикаментозная терапия тормозит развитие заболевания. С учетом симптомов врач-невролог назначает препараты групп:

1. Седативные (успокоительные) средства.
2. Транквилизаторы.
3. Антидепрессанты.
4. Ноотропные средства, стимулирующие мыслительные способности.
5. Нейропротекторы, которые защищают нейроны от повреждений.
6. Гипотензивные препараты и антиагреганты, понижающие артериальное давление и улучшающие показатели крови.

Одновременно с медикаментозной терапией поддерживается режим. Пациенту показаны прогулки на свежем воздухе, дозированные физические нагрузки, здоровое, сбалансированное питание, занятия, связанные с мыслительной деятельностью, для улучшения умственных способностей, тренировка памяти.

Патология часто является следствием артериальной гипертензии и атеросклероза. С целью предотвращения негативных последствий рекомендуется своевременно лечить болезни, которые провоцируют атрофические процессы в тканях мозгового вещества. Врачи советуют отказаться от вредных привычек, вести здоровый образ жизни, нагружать мозг логическими задачами, стимулировать интеллектуальную деятельность.

Атрофия мозга – длительно текущий патологический процесс, который при отсутствии корректной терапии ведет к деменции, инвалидности, полной зависимости от обслуживающего персонала. Нередко больному требуется госпитализация. Чтобы своевременно выявить и остановить развитие болезни, при первых тревожных симптомах лучше обратиться к неврологу.

источник

При длительном и систематическом злоупотреблении алкогольными напитками возникает такое тяжёлое заболевание, как алкоголизм, для которого характерно возникновение зависимости от спиртного. Поражая все без исключения внутренние органы, наиболее губительное влияние алкоголь оказывает на состояние мозга и нервной системы. Именно алкогольная болезнь мозга (или алкогольная энцефалопатия) является главной причиной деградации личности.

Алкогольная болезнь мозга

Этим термином у врачей принято обозначать различные поражения центральной нервной системы (неврологические и психопатологические), возникающие вследствие продолжительного алкоголизма.

В основе алкогольного повреждения центральной нервной системы лежит нехватка веществ и витаминов, необходимых для нормального её функционирования, и переизбыток элементов, повреждающих нервную ткань (например, глутамат) которые вызваны влиянием алкоголя.

Так, многие виды поражения вызваны недостатком ферментов, инициирующих ряд биохимических реакций, необходимых для полноценной работы нервной ткани. Дефицит ряда витаминов (аскорбиновой и фолиевой кислоты, B6, B12 и др.) и тиамина тоже создают условия для повреждения и деградации мозговой и нервной ткани. Дефицит ионов калия и магния дополняют картину.

Кроме перечисленных выше причин атрофия головного мозга происходит и вследствие прямого воздействия этилового спирта и продуктов его распада. При первых же признаках заболевания необходимо срочно начинать лечение от алкоголизма.

Среди форм и проявлений алкогольной болезни мозга следует отметить психозы, снижение уровня мышления (вплоть до слабоумия), судорожные приступы и ухудшение памяти.

Специалисты различают типичные и атипичные формы этого заболевания. Если причиной развития типичных форм являются сбои обмена веществ в организме и повреждение мозговых и нервных волокон, то атипичные формы обязаны своим появлением генетической предрасположенности человека к злоупотреблению спиртным.

Типичные формы могут проявляться в классической форме белой горячки, синдроме отмены алкоголя, а также энцефалопатии Вернике и других различных проявлениях. Во всех этих состояниях у пьяницы чаще всего наблюдают сочетание различных неврологических и психических нарушений.

Атипичные формы выражаются, как правило, алкогольным бредом преследования и алкогольной ревностью, возможно появление галлюцинаций и различные атипичные формы белой горячки (например, онейроидный делирий). Неврологические симптомы, более присущие предыдущему типу, здесь не встречаются или выражены слабо.

Для обозначения алкогольного поражения мозга пациента у медиков существует специальный термин «алкогольная энцефалопатия». Для всех форм её характерен предшествующий (продромальный) период. Чем острее форма энцефалопатии, тем короче этот период (при наиболее острых формах он может составлять 2 или 3 недели).

Основным видом психического расстройства в это время является резкий упадок сил, значительное снижение аппетита и даже отвращение к калорийной пище. Отмечаются нарушения пищеварения, которые выражаются в тошноте, болях в области живота, отрыжке и изжоге, поносах. Всё это приводит к сильному физическому истощению организма, у многих больных также возникают нарушения сна, могут наблюдаться судорожные приступы тяжесть и боли в мышцах.

У мужчин в возрасте от 35 до 45 лет часто проявляется энцефалопатия Гайе-Вернике, которая начинается с белой горячки, сопровождаемой зрительными галлюцинациями. Состояние тревожное, речь невнятная, поэтому поговорить с больным часто бывает затруднительно. Сильно выражены различные неврологические нарушения, например, непроизвольное сокращение мышц лица, подёргивание губ. Через некоторое время может наступить помутнение сознания, которое в самых тяжёлых случаях переходит в кому. Наблюдаются резкие изменения артериального давления, больные физически истощены, температура часто повышена.

Другое проявление – корсаковский психоз – чаще можно наблюдать у женщин, основные симптомы – потеря памяти, дезориентировка и наличие ложных воспоминаний (конфабуляции). Наблюдается атрофия мышц и различные неврологические и психические расстройства. У больных молодого и среднего возраста со временем возможны улучшения состояния, причём, неврологические отклонения проходят, обычно, быстрее, чем психические.

Алкогольный делирий или белая горячка (та самая «белочка») является наиболее распространённой формой пьяного психоза. Проявляется чаще всего не во время пьянства, а пару дней спустя после длительного запоя, на фоне и вследствие абстинентного синдрома. Часто «белочка» нападает внезапно, однако иногда его приближение можно предсказать по ряду признаков: за несколько дней у больного может нарушиться сон — он становится тревожным, часто прерывается кошмарными сновидениями.

Могут быть и кратковременные зрительные и слуховые галлюцинации (не даром говорят, что человек допился «до чёртиков»). Постепенно галлюцинации могут усиливаться, и в состоянии помрачённого сознания больной уже может быть опасен для окружающих или для собственной персоны.

Все эти и другие симптомы имеют свойство усиливаться в вечернее и ночное время, днём же, напротив, наступает некоторое просветление сознания.

Обычно белая горячка тянется 3-5 дней, реже, в особенно тяжёлых случаях – до десяти дней. В это время проявляются такие физиологические отклонения, как учащенное сердцебиение, потливость, колебания давления, токсический гепатит, возможны эпилептические припадки.

Порой выздоровление приходит после длительного сна, иногда требуется вмешательство медиков. Благодаря условиям, созданным современной медициной, гибель пациентов в результате белой горячки сегодня большая редкость, хотя и полностью не исключена – при серьёзных нарушениях работы сердечно-сосудистой системы или отёке мозга.

Ещё одним из проявлений алкогольной болезни мозга можно считать алкогольный галлюциноз, который встречается почти так же часто, как и белая горячка. Проявляется обычно либо во время продолжительного и сильного запоя, либо после, в состоянии похмелья. Чаще всего отмечают слуховые галлюцинации, больной может слышать различные шумы, потом могут появляться «голоса», с которыми человек даже может вступать в диалог. Порой эти звуки доставляют такие страдания алкоголику, что тот, чтобы избавиться от них, может уехать из дома или обратиться за помощью в полицию, возможны на этой почве и попытки суицида.

Такое состояние может продолжаться несколько недель, в редких случаях проходит за несколько дней. Бывает (и не так уж редко), когда «голоса» преследуют алкоголиков в течение нескольких месяцев или даже лет.

Прочие проявления алкогольного поражения мозга – алкогольный параноид (характеризуется манией преследования, больному кажется, что все против него), алкогольный бред ревности (характерен для мужчин старше 0 лет и имеющих на почве алкоголя проблемы в сексуальной сфере), различные другие.

Какими бы ни были проявления, причины у них одна – нарушение работы мозга и центральной нервной системы вследствие продолжительного пьянства.

Помощь при алкогольной болезни мозга

При любых признаках алкогольной энцефалопатии следует немедленно обращаться за помощью в больницу. Часто бывает, что к этому времени больной уже сам не может адекватно оценить своё положение, поэтому забота о его здоровье перекладывается на плечи его родных или друзей.

Лечение алкогольной болезни мозга необходимо проводить в условиях клиники подходящего профиля. При опасном течении заболевания врачами могут применяться такие системы жизнеобеспечения, как искусственная вентиляция лёгких, меры по снижению внутричерепного давления и ликвидации судорожных припадков. В больших количествах прописываются витамины группы B в сочетании с гормонами и другими препаратами.

Обязателен комплексный подход в лечении болезни, одновременно с алкогольной болезнью мозга лечат алкогольную зависимость и белую горячку.

Наша клиника осуществляет лечение алкоголизма в Екатеринбурге, вы можете задать вопрос нашим специалистам или записаться на приём по телефону: +7 (343) 290-00-37.

источник

Исходя из данных о метаболизме и эффектах этанола, о его влиянии на нервную систему, нейропротективная терапия препаратом цитиколин может стать альтернативой в лечении посталкогольных последствий изменения нервной системы, таких как энцефалопатии с выраже

Considering information about ethanol metabolism and effects including its effects on nervous system neuroprotective therapy with citicoline may be alternative in treatment of post-alcohol nervous system alterations such as encephalopathies with expressed cognitive disorders.

Алкоголизм — заболевание, характеризующееся совокупностью психических и соматических расстройств, возникших в результате систематического злоупотребления алкоголем в дозах, вызывающих алкогольное опьянение. Важнейшими проявлениями алкоголизма являются измененная выносливость к алкоголю, патологическое влечение к опьянению, возникновение после прекращения приема спиртных напитков синдрома отмены. По данным российской ассоциации общественного здоровья уровень потребления алкоголя в России является одним из самых высоких в мире. Соответственно, медико-социальные последствия острой и хронической алкоголизации в нашей стране выходят на одно из первых мест [1].

Алкоголизм, хроническая алкогольная интоксикация и алкогольные висцеропатии при их объединении в одну группу «алкогольная болезнь» заняли, как и во многие предыдущие годы, 6-е место среди классов заболеваний по МКБ-10 «причин смерти населения в Москве» [2]. При хронической алкогольной интоксикации нередко развивается алкогольная болезнь, которая может приобрести вид любой как соматической, так и психической патологии с преимущественным поражением органов-мишеней и развитием угрожающих жизни состояний. У пожилых людей влияние алкоголизма осложняется его взаимодействием с возрастными физиологическими изменениями. Наиболее важными являются нарушения иммунитета со снижением способности противостоять инфекции и опухоли, повышенная заболеваемость артериальной гипертензией, аритмией, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, повышенная вероятность инсульта, развития алкогольной деменции, рака пищевода и опухолей иной локализации, а также цирроза и других заболеваний печени [3].

Статистика такова, что на начало 2012 г. в лечебно-профилактических учреждениях состояло на учете с диагнозом «алкоголизм и алкогольные психозы» 1866 тысяч человек (1304 на 100 тысяч человек постоянного населения) [4]. Это на 4,5% меньше, чем годом ранее (заболеваемость на 4,6% меньше), и на 25% меньше, чем было в конце 1990 года (на 22% по показателю в расчете на 100 тысяч человек). Наиболее высокие значения показателя были зарегистрированы в середине 1980-х годов — 2,8 миллиона человек, или 1959 на 100 тысяч населения. Под наблюдение с впервые установленным диагнозом «алкоголизм и алкогольные психозы» в 2011 году было взято 138,1 тысячи человек, или 97 в расчете на 100 тысяч. Это меньше, чем регистрировалось, начиная с середины 1970-х годов. По сравнению с 2010 годом число взятых под наблюдение уменьшилось на 10,3% (по показателю в расчете на 100 тысяч человек на 10,4%), а по сравнению с 1990 годом — на 38,5% (на 36,4%). Кроме того, на профилактический учет в связи с употреблением с вредными последствиями алкоголя за 2011 год было взято 136,2 тысячи человек (в 2010 году — 142 тысячи человек). В отличие от тенденции снижения заболеваемости, связанной со злоупотреблением алкоголем, число лиц, состоящих на учете в лечебно-профилактических учреждениях с диагнозом «наркомания и токсикомания», стало снижаться лишь в последние годы.

Алкоголь и его токсические метаболиты действуют на центральную нервную систему (ЦНС) и весь организм в целом: алкогольная энцефалопатия — одна из групп алкогольных психозов, развивающихся при хроническом алкоголизме. Она характеризуется сочетанием психических расстройств с системными соматическими и неврологическими нарушениями, нередко доминирующими в клинической картине. Непременным фоном для развития всех форм алкогольной энцефалопатии является хронический алкоголизм, с продолжительностью злоупотребления алкоголем от 6–7 до 20 лет и более [5]. Для всех форм алкогольной энцефалопатии характерен продромальный период продолжительностью от нескольких недель или месяцев до года и более. Каждый перенесенный психоз сопровождается стойкими, а зачастую и необратимыми изменениями в ЦНС, проявляющимися в виде хронической энцефалопатии [6].

Алкогольные энцефалопатии — одна из групп металкогольных психозов, развивающихся при хроническом алкоголизме, для которой характерно сочетание психических расстройств с системными соматическими и неврологическими нарушениями, нередко доминирующими в клинической картине. Общепринятой классификации алкогольной энфецалопатии нет: выделяют острые, подострые и хронические алкогольные энцефалопатии. К первым двум относятся заболевания типа Гайе–Вернике; хронические алкогольные энцефалопатии соответствуют корсаковскому психозу [5].

Острые энцефалопатии наблюдаются при массированной алкогольной интоксикации в III, реже во II стадии алкоголизма или при интоксикации суррогатами алкоголя и техническими жидкостями. На фоне проводимой терапии проявления острой алкогольной энцефалопатии редуцируются, в исходе — преходящие неврологические и астенические расстройства различной степени тяжести или хроническая алкогольная энцефалопатия. Энцефалопатия Гайе–Вернике — это геморрагическая энцефалопатия с подострым течением. В патогенезе данного состояния особую роль играет нарушение обмена витамина В1. Хроническая энцефалопатия, по сути, является следствием длительной, систематической алкогольной интоксикации. В клинической картине наряду с когнитивными нарушениями, достигшими уровня деменции, наблюдаются нарушения чувствительности, ослабление сухожильных рефлексов в нижних конечностях (алкогольная полинейропатия), корсаковский синдром (фиксационная, ретро- и антероградная амнезия, амнестическая дезориентировка и конфабуляции (ложные воспоминания), эйфория) и другие расстройства [1, 6].

В эксперименте на животных моделях (взрослые самцы мышей) оценивали повреждающее воздействие этанола на орбитофронтальную или медиальную префронтальную области коры головного мозга, следствием которой является угнетение когнитивных функций [7]. Изменения, происходящие под воздействием алкоголя, тестировали в течение 72 часов или через 10 дней после проведения повторных циклов формирования хронической неустойчивости к этанолу. В первые 72 часа алкогольной абстиненции у мышей наблюдалась утрата выполнения ранее заученных заданий. Тестирование через 10 дней показало, что выявляемый ранее дефицит уже не выявлялся, т. е. вызванные этанолом изменения в функции орбитофронтальной коры могут восстановиться. Полученные данные могут свидетельствовать, что угасание когнитивных функций нарушается кратковременно в момент абстиненции.

Результаты многочисленных исследований головного мозга у больных алкоголизмом методами рентгеновской компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) подтвердили наличие выраженных структурных изменений. Так, М. DeBellis и соавт. [8] при МРТ головного мозга у подростков, злоупотребляющих алкоголем, обнаружили, что у больных обоего пола объем гиппокампа с обеих сторон оказался меньше, чем у здоровых подростков. На этом основании они предположили, что гиппокамп наиболее чувствителен к токсическому влиянию алкоголя. G. Hallidey и A. Harding [9] изучали систематическое влияние алкоголя на вазопрессинпродуцирующие нейроны гипоталамуса на аутопсийном материале в случаях смерти больных алкоголизмом мужчин. Макроскопически они констатировали уменьшение размеров мозга у больных алкоголизмом по сравнению с контрольной группой, а при гистологическом исследовании установили, что хроническое потребление алкоголя вызывает дозозависимую дегенерацию вырабатывающих вазопрессин нейронов: на каждые 100 г ежедневно потребляемого алкоголя теряется около 13,5% нейронов. При этом дегенерация коррелирует в большей степени с токсическим действием алкоголя, нежели с его кумулятивным эффектом. Более общие изменения в виде поражения нейронов и глиоза были выявлены с помощью метода изотопного магнитного резонанса D. Meyerhoff и соавт. (1997) в среднем мозге людей, злоупотребляющих алкоголем.

В ряде работ [10, 11] были выявлены атрофия коры — в 69%, атрофия мозолистого тела — в 61,9%, атрофия мозжечка — в 30,9%, расширение борозд коры, III и боковых желудочков — в 50%, вазогенные изменения — в 26,1% случаев. В большинстве случаев атрофия мозолистого тела сочеталась с атрофией коры, но редко с вазогенными нарушениями. Чаще патологические изменения локализовались в мозолистом теле. По некоторым данным, атрофия коры была наиболее выражена в лобных долях, и ее степень коррелировала с интенсивностью злоупотребления алкоголем [12]. R. Emsley и соавт. [13] обнаружили выраженную атрофию мозга с преимущественным поражением субкортикальных структур у больных алкоголизмом с корсаковским синдромом. Авторы связывают данный факт с нутриционнозависимой диэнцефальной патологией, но не с нейротоксическим действием алкоголя на кору головного мозга [13].

В эксперименте на животных моделях (мыши) [14] проведена попытка (на основании данных гистохимических показателей) дать обоснование тому факту, что развитие корсаковского синдрома при энцефалопатии Вернике может быть следствием дефицита тиамина и дегенерации таламуса, которые формируются под воздействием этанола. Для исследования выделены следующие группы: контрольная, «дефицит тиамина», «этанол», «дефицит тиамина + этанол». На 5-й день выявлена активация микроглии, провоспалительного гена-индуктора и нейродегенерация таламуса (группа «дефицит тиамина + этанол»). К 10-му дню дегенерация таламуса и глиальная нейроиммунная выявлена в обеих группах («дефицит тиамина», «этанол»), при этом активация микроглии и астроцитов энторинальной коры выявлена в группе «дефицит тиамина + этанол», напротив, в группе «дефицит тиамина» дегенерация энторинальной коры не выявлена. Получены данные о гибели множественных астроцитарных маркеров в таламусе, входящих в состав глиальных клеток. Дефицит тиамина блокирует метаболизм глюкозы в большей степени, чем ацетат. Ацетат является производным метаболизма этанола в печени, который транспортируется уже как монокарбоновая кислота, и в нейроны, и в астроциты, которые «используют» далее ацетил-KoА-синтетазу для энергообеспечения клетки. Гипотеза L. Qin и F. T. Crews заключалась в том, что если экспрессия монокарбоновой кислоты и ацетил-KoА-синтетазы в таламусе ниже, чем в энторинальной коре, то фокальная дегенерация таламуса может быть связана с данными процессами. Чтобы проверить эту гипотезу, авторы применили триацетат глицерина для увеличения ацетата в крови и обнаружили, что это препятствует дегенерации таламуса, вызванной дефицитом тиамина. Полученные данные свидетельствуют о том, что дефицит тиамина ингибирует общий метаболизм глюкозы, и таким образом уменьшается клеточный энергообмен, ведущий к фокальной дегенерации таламуса при алкоголизме.

Результаты другого исследования на биологических моделях (крысы) демонстрируют, что несостоятельность трансмиссии глутамата ослабляет нейрообменные процессы в мезокортикальной области (accumbens, префронтальная кора), вызванные употреблением алкоголя [15]. На основании результатов исследования Y. Sari предположил, что переносчик глутамата можно рассмотреть с точки зрения потенциальной терапевтической возможности лечения алкоголизма.

В некоторых исследованиях [16, 17] проведена оценка отрицательного влияния алкоголя на когнитивные функции — ослабление мышления, памяти (как кратковременной, так и оперативной), познавательной деятельности и способности к концентрации внимания, что приводит к ухудшению адаптивных возможностей, выраженному профессиональному и социальному снижению. Многочисленные эпидемиологические исследования показали, что при употреблении алкоголя значительно возрастает риск нарушений мозгового кровообращения [18] и особенно геморрагического мозгового инсульта (данные экспериментального исследования на животных моделях) [19]. Кроме того, у больных алкоголизмом отмечена повышенная встречаемость энцефало- и церебропатий, полиневропатий и полиневритов, энцефаломиелопатий [20].

Алкогольная нейропатия занимает второе место по частоте (после диабетической) среди соматических нейропатий. Полинейропатия развивается у алкоголиков вторично (алиментарная), а также может быть непосредственным следствием токсических эффектов алкоголя. Считается, что алкоголь нарушает защитный барьер периферической нервной системы, с одной стороны, и может быть фактором риска развития хронической гипергликемии, нарушая утилизацию витаминов группы В [21]. Так, K. Schott и соавт. [22], используя метод Н-рефлекса, оценивали степень выраженности алкогольной полинейропатии: сенсорные нарушения выявлены в 12% случаев, симптомы поражения вегетативной нервной системы — в 50%; при электромиографии патологическая задержка рефлекса (поражение двигательного нерва) выявлены в 60% случаев. Своевременная коррекция нарушений обмена витаминов, наряду с другими лечебными мероприятиями, способна предупредить развитие полинейропатии или облегчить ее течение.

В настоящее время доказана универсальность механизмов повреждения клеток при различных видах патологических процессов, в том числе и воздействии этанола. Конечным звеном при воспалении, ишемии является нарушение окислительно-восстановительных процессов, нарушение метаболизма и энергетического обеспечения клеток. Сегодня нейротрофичность, нейропротекция, нейропластичность и нейрогенез рассматриваются как фундаментальные нейробиологические процессы, участвующие в реализации эндогенной защитной активности, а также в попытках противодействовать патофизиологическим повреждающим механизмам и стимулировании эндогенного восстановления. Нейропротекцию определяют как непрерывную адаптацию нейрона к новым функциональным условиям, как ключ к уменьшению повреждений мозговой ткани, вызванных ишемией, она действует на уровне молекулярного каскада, обусловливающего дисфункцию и смерть нейронов [23].

Одним из широко используемых сегодня нейропротекторов является препарат Цераксон (цитиколин — цитидин-5’-дифосфохолин или ЦДФ-холин) — естественный эндогенный нуклеозид, участвующий в трех основных метаболических путях в качестве промежуточного звена. Образование цитиколина в мембранах нейронов и фосфолипидов макросом являются этапом, лимитирующим скорость в синтезе фосфатидилхолина (лецитина). Цитиколин служит донором холина для синтеза ацетилхолина и может ограничивать объем последнего; при окислении образуется бетаин — донор метильных групп [24]. Основная роль фосфолипидов сводится к восстановлению структуры и функций поврежденных клеточных мембран. Предотвращая потерю клетками ферментов и других биологически активных веществ, фосфотидилхолин, составляющий основу в структуре фосфолипида, нормализует белковый и жировой обмены, восстанавливает детоксицирующую функцию печени, ингибирует процессы формирования соединительной ткани, тем самым снижая интенсивность развития фиброза и цирроза печени [1]. Цитиколин стимулирует биосинтез структурных фосфолипидов в нейрональных мембранах, повышает активность метаболизма в головном мозге и влияет на уровни различных нейротрансмиттеров, в частности, в экспериментах было показано, что цитиколин увеличивает уровни норадреналина и дофамина в ЦНС. Благодаря этим фармакологическим механизмам цитиколин оказывает нейропротективное действие при состояниях гипоксии и ишемии и улучшает обучаемость и память на животных моделях старения головного мозга [25].

Клинический опыт применения цитиколина при алкоголизме и наркомании не столь обширен, хотя есть некоторые свидетельства его эффективности при этих состояниях [25]. Так, в рандомизированном, двойном слепом исследовании А. Chinchilla и соавт. (1995) [26] изучали эффекты цитиколина у 20 пациентов с абстинентным алкогольным синдромом. В группе пациентов, получавших цитиколин, в конце исследования (через 2 месяца) отмечалось значимое улучшение внимания и концентрации, а также ориентации во времени и пространстве. Как отметили авторы, данное наблюдение свидетельствует о том, что препарат может быть полезен в лечении хронического алкоголизма.

В ряде работ показана эффективность применения цитиколина у наркозависимых лиц, в том числе употреблявших этанол. Так, P. F. Renshaw и соавт. (1999) [27] провели двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование по оценке влияния цитиколина на улучшение функционального состояния ЦНС. Опыт наблюдения составили 14 пациентов с кокаиновой зависимостью: группа «цитиколин» (n = 6; возраст 38,0 ± 6,1 года) и группа «плацебо» (n = 8; возраст 35,8 ± 6,5 лет). Цитиколин назначали в капсулах 500 мг 2 раза/сут коротким курсом (2 недели). Пациенты данной группы также имели длительный анамнез употребления этанола. Оценивался эффект влияния цитиколина на непосредственную тягу к наркотику и субъективное настроение. В ходе исследования по данным результатов опросника «Зависимость от кокаина» было отмечено достоверное (р = 0,002) уменьшение тяги к наркотику при сравнении показателей «до и после лечения», а также снижение уровня тревоги (р = 0,013), улучшение настроения (желание испытывать приятные чувства) по визуально-аналоговой шкале (р = 0,07). Субъективные показатели после лечения в тесте «Необходимость (убежденность) в кокаине» в группе «плацебо» были достоверно выше (р = 0,057), чем в группе «цитиколин». Также отмечены достоверные (р = 0,046) изменения до/после лечения в группе «цитиколин» в тестах «Желание использовать кокаин прямо сейчас» и «Отсутствие контроля над применением кокаина». За весь период наблюдения побочные эффекты не отмечены. Результаты пилотного исследования позволяют предполагать, что цитиколин может быть дополнением к основному методу лечения.

В другом исследовании E. S. Brown и соавт. (2007) [28] провели 12-недельное, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое наблюдение по назначению цитиколина как дополнительного средства терапии у больных манией (гипоманией) и зависимости кокаина. Цель исследования заключалась в оценке изменения в декларативной памяти, настроении и тяги (зависимости) к кокаину. В исследование были включены 44 пациента, которым назначали цитиколин (n = 23; возраст 42,1 ± 6,6 года) или плацебо (n = 21; возраст 40,7 ± 8,0 лет) по схеме: начиная с 1 таблетки (500 мг/сут) с последующим увеличением до 2 таблетки (1000 мг/сут) в течение 2 недель, далее по 3 таблетки (1500 мг/сут) в течение 4 недель и по 4 таблетки (2000 мг/сут) в течение 6 недель. Настроение, тягу к кокаину, побочные эффекты оценивали каждые две недели, познавательные процессы — каждые 4 недели, в течение 12 недель. О побочных эффектах пациентами не сообщалось. По результатам оценки теста на запоминание «Rey Auditory Verbal Learning Test» авторы пришли к заключению, что цитиколин можно рассматривать как новый подход к лечению наркозависимости.

S. J. Yoon и соавт. (2010) [29] провели исследование методом лонгитудинальной протонной магнитно-резонансной спектроскопии с целью оценки изменения уровня нейрометаболитов после 4-недельной терапии цитиколином у пациентов с метамфитаминовой (МА) зависимостью. В исследовании принял участие 31 больной с МА-зависимостью, получавший цитиколин (n = 16; 38,6 ± 3,9 года) или плацебо (n = 15; 38,3 ± 3,5 года) в течение 4 недель. На основании уровней N-ацетиласпартата и холина в префронтальной зоне получено, что изменения данных маркеров выше в группе цитиколина, нежели плацебо. Побочные действия отмечены не были. На основании полученных данных авторы сделали вывод, что терапия цитиколином может иметь непосредственное нейроактивное влияние на снижение дозировки употребляемого наркотика при МА-зависимости.

В последнее время проведено двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование по оценке эффектов влияния цитиколина на волонтерах с кокаиновой зависимостью [30]. Всего в исследовании приняли участие 43 человека (контрольная группа) и 29 участников с наркозависимостью (марихуана, алкоголь), из них методом рандомизации выделили группу «цитиколин» (n = 15; 38,4 ± 4,5 года) и плацебо (n = 14; 39,0 ± 5,3 года). Цитиколин назначали по 500 мг/сут. Курс лечения составил 8 недель с последующим 4-недельным продолжением лечения в группе кокаинозависимых лиц. За период исследования отмечены побочные эффекты (головная боль, ощущение холода/потение, мышечные спазмы, тошнота/расстройство желудка/диарея, дрожь/встряска), которые наблюдали в обеих группах, в т. ч. контрольной. По результатам самоотчетов пациентов за весь период наблюдения отмечено улучшение концентрации внимания, аппетита, качества сна, преимущественно в группе «цитиколин», а также снижение уровня раздражительности и физического дискомфорта до/после терапии. Однако не было никаких существенных изменений в эмоциональной сфере (настроение, беспокойство, напряженность) как во время периода лечения, так при последующем лечении, и также не получено существенных различий между группами «цитиколин» и «плацебо». В каждой из групп (цитиколин, плацебо) наряду с употреблением марихуаны у пациентов был алкогольный анамнез и табакокурение. Данные исследования позволили авторам предположить, что цитиколин может быть использован как вспомогательное средство (уменьшение дозы употребления) в терапии алкогольной и марихуанозависимости. Результаты данного исследования должны интерпретироваться с осторожностью, потому что оно не было разработано, чтобы оценивать количество потребления алкоголя или марихуаны среди зависимых от кокаина лиц.

В обзорных статьях [31, 32] акцент сделан на улучшение когнитивных функций под влиянием цитиколина (оптимальная доза — 1 г/сут) в терапии сосудистой деменции и деменции при нейродегенеративных заболевания (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона), при которых назначение цитиколина замедляет развитие когнитивного дефицита. Отдельно выделяется, что при назначении цитиколина 600 мг/сут в течение 20 дней в качестве монотерапии у больных с болезнью Паркинсона наблюдается также и улучшение в двигательной функции (уменьшение брадикинезии, ригидности, тремора). Применение цитиколина в комплексной терапии болезни Паркинсона позволяет вдвое снизить необходимую дозу L-DOPA и, соответственно, минимизировать побочные эффекты заместительной L-DOPA-терапии, а на ранних стадиях заболевания — существенно отсрочить назначение L-DOPA [31]. Подчеркивается также, что по результатам многочисленных исследований применения цитиколина 750–3000 мг/сут в первые сутки после черепно-мозговой травмы с последующим курсовым лечением в течение 14–20 дней существенно сокращает длительность коматозного периода.

Можно провести четкую параллель между исследованиями на пациентах, страдающими наркозависимостью, которые получали цитиколин, и проведенными исследованиями по оценке эффективности цитиколина в отношении больных с нарушением когнитивных функций. В данных работах подчеркивается, что на фоне терапии цитиколином улучшаются не только когнитивные функции, но и появляется возможность снизить дозировку препаратов заместительной терапии. Аналогично тем сообщениям, в которых упоминается о снижении дозировки алкоголя/марихуаны.

В некоторых исследованиях, посвященных диагностике и принципам терапии когнитивных расстройств при сосудистых заболеваниях головного мозга, дано обоснование назначения цитиколина при умеренных когнитивных расстройствах (УКР) и деменции [33]. Авторами делается вывод, что положительные эффекты цитиколина воздействуют на все этапы «ишемического каскада», а сочетание нейропротективного и нейрометаболического действия препарата обусловлавливает его способность снижать отложение бета-амилоида в головном мозге. Цитиколин рассматривается как перспективный препарат в лечении сосудистых форм умеренных когнитивных расстройств, которые также формируются у больных, длительно принимающих этанол.

В 2011 г. проведено исследование по оценке эффективности и безопасности Цераксона у 60 больных в возрасте 50–70 лет, имевших диагноз «острое нарушение мозгового кровообращения с УКР» [34]. В ходе исследования пациенты были разделены на 2 группы: основная (n = 30), получавшие Цераксон, наряду с базовой терапией, и контрольная (n = 30), получавшие только базовую терапию. Цераксон назначали ежедневно в дозе 3 мл 2 раза/сут на протяжении 6 месяцев. Проводили анализ динамики показателей: неврологического статуса и батарею тестов для оценки лобной дисфункции, тест рисования часов, вербальных ассоциаций, запоминание и воспроизведение 12 слов, исследование зрительной памяти), эмоционального статуса, оценки качества жизни, субъективной оценки эффективности лечения. К 3-му месяцу наблюдения у пациентов, принимавших Цераксон, отмечено нарастание силы в конечностях, через 6 месяцев получено достоверное улучшение показателей по шкалам, оценивающим неврологический дефицит (регресс когнитивных нарушений, эмоционально-аффективных и поведенческих расстройств) [34].

Проведено исследование по оценке эффективности Цераксона в восстановительном периоде ишемического инсульта у больных с когнитивными нарушениями (КН) [35]. Обследованы 33 больных в возрасте 46–82 лет, перенесших ишемический инсульт. По данным нейропсихологического обследования у всех больных обнаружены легкие или умеренные КН в виде расстройства памяти, внимания и мышления. По степени тяжести КН больные были разделены на две группы: 1-я (n = 22) с умеренными КН, Цераксон назначали по 1000 мг/сут внутривенно капельно в течение 10 дней; 2-я (n = 11) с более легкими КН, Цераксон вводили по 500 мг/сут внутривенно капельно в течение 10 дней. Под влиянием лечения Цераксоном в дозе 500 или 1000 мг/сут в течение 10 дней отмечены положительные изменения нейродинамических характеристик когнитивных функций (улучшение памяти, мышления). Улучшение когнитивных функций было более значительным в группе Цераксон в дозе 1000 мг/сут. Побочные явления при назначении Цераксона не зафиксированы. Таким образом, исследование показало эффективность и безопасность применения Цераксона в восстановительном периоде у больных с постинсультными КН [35].

В обзорных статьях приведены данные оптимального режима дозирования по результатам клинических испытаний препарата [36]: цитиколин, вводимый в дозе 1000 мг/сут на протяжении 8 недель, ускоряет регресс гемиплегии; внутривенное введение препарата в дозе 750 мг/сут в течение 10 дней, начиная с первых 48 часов после появления симптомов инсульта, способствовало восстановлению двигательных и когнитивных функций; при внутривенном введении 1000 мг в течение 14 дней отмечено более быстрое восстановление сознания, значительное улучшение общего состояния и функционального статуса. Отмечается, что относительно высокий функциональный статус достигается у 61,3%, принимавших цитиколин в дозе 500 мг/сут, 39,4%, принимавших цитиколин в дозе 1000 мг/сут, и 52,3%, принимавших цитиколин в дозе 2000 мг/сут. Степень улучшения в группах, принимавших цитиколин в дозе 500 и 2000 мг, была примерно одинакова.

Приведенные данные свидетельствуют о высокой эффективности цитиколина при назначении его в дозе 1000–2000 мг/сут, что важно учитывать при лечении больных с алкоголизмом/наркозависимостью.

Исходя из данных о метаболизме и эффектах этанола, о его влиянии на нервную систему, нейропротективная терапия препаратом Цераксон может стать альтернативой в лечении посталкогольных последствий изменения нервной системы, таких как энцефалопатии с выраженными когнитивными нарушениями.

1. Верткин А. Л., Скотников А. С. Значение комплекса растительных фосфолипидов и глицирата в терапии неотложных состояний, ассоциированных с приемом этанола // Методические рекомендации для врачей. М., 2008. 37 с.
2. Зайратьянц О. В., Ковальский Г. Б., Рыбакова М. Г., Полянко Н. И., Юрин А. Г. Медико-демографические показатели: Россия, Москва, Санкт-Петербург — XX и начало XXI века. Справочное пособие. Таблицы и графики. М.: МГМСУ, 2006. 112 с.
3. Smith J. W. Medical manifestation of alcoholism in the elderly // Int J Addict. 1995; 30: 13–14: 1749–1798.
4. Щербакова Е. Заболеваемость населения России в 2011–2012 годах. Число состоящих на учете с диагнозом «алкоголизм и алкогольные психозы, наркомания и токсикомания», в 2011 году продолжало сокращаться // http://demoscope. ru/weekly/2013/0547/barom04.php.
5. Никифоров И. А. Соматоневрологические расстройства при злоупотреблении психоактивными веществами // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2006, т. 106, № 8, с. 65–73.
6. Уткин С. И. Алкогольные психозы // Лечащий Врач. 2003, № 4, с. 23–28.
7. Badanich K. A., Becker H. C., Woodward J. J. Effects of chronic intermittent ethanol exposure on orbitofrontal and medial prefrontal cortex-dependent behaviors in mice // Behav Neurosci. 2011; 125 (6): 879–891. doi: 10.1037/a0025922.
8. DeBellis Michael D., Clarc D. B., Beers S. R. et al. Hippocampal volume in adolescent — onset alcohol use disorders // Am J Psychiat. 2000; 157: 5: 737–744.
9. Halliday G., Harding A. What drives an alcoholic’s thirst? // Search. 1996; 27: 8: 254–256.
10. Pfefferbaum A., Rosenbloom M., Deshmukh A., Sullivan E. V. Sex differences on the effects of alcohol on brain structure // Am J Psychiat. 2001; 158: 2: 188–197.
11. Rosse R. B., Riggs R. L., Dietrich A. M. et al. Frontal cortical atrophy and negative symptoms in patients with chronic alcohol dependence // J Neuropsychiat And Clin Neurosci. 1997; 9: 2: 280–282.
12. Pfefferbaum A., Sullivan E. V., Mathalon D. H., Lim K. O. Frontal lobe volume loss observed with magnetic resonance imaging in older chronic alcoholics // Alcoholism. 1997; 21: 3: 521–529.
13. Emsley R., Smith R., Robert M. et al. Magnetic resonance imaging in alcoholics Kosakoff’s syndrome: Evidence for an association with alcoholic dementia // Alcohol and Alcohol. 1997; 32: 5: 479–486.
14. Qin L., Crews F. T. Focal thalamic degeneration from ethanol and thiamine deficiency is associated with neuroimmune gene induction, microglial activation, and lack of monocarboxylic acid transporters // Alcohol Clin Exp Res. 2013 Oct 11. doi: 10.1111/acer.12272.
15. Sari Y. Potential therapeutic role of glutamate transporter 1 for the treatment of alcohol dependence // OA Alcohol. 2013; 1 (1): 6.
16. Acheson S. K., Swartzwelder H. S. Acute effects of ethanol on human learning and memory: Age-related // Alcoholism. 1997; 21: 3: Suppl: 80 A.
17. Fogarty J. N., Vogel-Sprott M. Cognitive processes and motor skills differ in sensitivity to alcohol impairment // J Stud Alcohol. 2002; 63: 4: 404–411.
18. Amponsah A., Knapp G., Berestoford T. P. Case comparison of cerebrovascular accident prevalence in alcoholics and nonalcoholics with hybertension // Alcoholism. 1997; 21: 3: Suppl: 134A.
19. Zhao H., Mayhan W. G., Arrick D. M. et al. Alcohol-induced exacerbation of ischemic brain injury: role of NAD (P)H oxidase // Alcohol Clin Exp Res. 2010. Vol. 34. № 11. Р. 1948–55. doi: 10.1111/j.1530–0277.2010.01284.x.
20. Баранов В. Н., Герасимова М. М., Черкесова И. В. и др. Особенности неврологических проявлений хронического алкоголизма // Нижегор. мед. журн. 2002; 3: 48–51.
21. Шавловская О. А. Полинейропатия: современные аспекты метаболической терапии // Медицинский совет. 2013, № 12, с. 38–42.
22. Schott K., Schafter G., Gunther A. et al. T-wave response: A sensitive test for latent alcoholic polyneuropathy // Addict Biol. 2002. Vol. 7. № 3. Р. 315–319.
23. Шавловская О. А. Особенности терапии перенесенного инсульта у больных сахарным диабетом // Фарматека. 2013, № 16 (269), с. 78–83.
24. Шавловская О. А. Нейропротективная терапия неврологического дефицита при цереброваскулярной патологии // Практикующий врач сегодня. 2012, № 3, с. 39–44.
25. Secades J. J. Citicoline: pharmacological and clinical review, 2010 update // Rev Neurol. 2011. Vol. 52 (Suppl. 2): S1-S62.
26. Chinchilla A., Lopez-Ibor J. J., Vega M., Camarero M. CDP-colina en la evolucion de las funciones mentales en el sindrome de abstinencia alcoholica // Psiquiatria Biologica. 1995; 2: 171–175.
27. Renshaw P. F., Daniels S., Lundahl L. H. et al. Short-term treatment with citicoline (CDP-choline) attenuates some measures of craving in cocaine-dependent subjects: a preliminary report // Psychopharmacology. 1999. Vol. 142. P. 132–138.
28. Brown E. S., Gorman A. R., Hynan L. S. A randomized, placebo-controlled trial of citicoline add-on therapy in outpatients with bipolar disorder and cocaine dependence // J Clin Psychopharmacol. 2007. Vol. 27. Р. 498–502.
29. Yoon S. J., Lyoo I. K., Kim H. J. Neurochemical alterations in methamphetamine-dependent patients treated with cytidine-50-diphosphate choline: a longitudinal proton magnetic resonance spectroscopy study // Neuropsychopharmacology. 2010. Vol. 35. P. 1165–1173.
30. Licata S. C., Penetar D. M., Ravichandran C. et al. Effects of daily treatment with citicoline: A double-blind, placebo-controlled study in cocaine-dependent volunteers // J Addict Med. 2011 March; 5 (1): 57–64.
31. Бойко А. Н., Кабанов А. А. Цитоколин: новые возможности нейропротекции и фармакотерапии при заболеваниях нервной системы // Фарматека. 2007; 15: 42–48.
32. Румянцева С. А., Силина Е. В., Свищева С. П., Шучалин О. Г., Корюкова И. В., Елисеев Е. В. Комплексная нейропротекция у больных с сосудистой патологией мозга // РМЖ. 2008; 16 (17): 1124–1129.
33. Сорокина И. Б., Гудкова А. А., Гехт А. Б. Умеренные когнитивные расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга: диагностика и принципы терапии // Трудный пациент. 2010; 8 (3): 9–13.
34. Путилина М. В., Нахлас М. С. Место нейропротективной терапии в раннем реабилитационном периоде ишемического инсульта // Лечение заболеваний нервной системы. 2011; 3 (8): 26–31.
35. Шахпаронова Н. В., Кадыков А. С., Кашина Е. М. Постинсультные когнитивные нарушения и их терапия цераксоном // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2011; 3: 56–60.
36. Шетова И. М., Шамалов Н. А., Боцина А. Ю. Использование цитиколина в остром периоде церебрального инсульта // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2009; 12, Вып. 2. С. 51–54.

О. А. Шавловская, доктор медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

источник