Алкогольная зависимость при органических расстройствах

Алкоголизм часто сочетается с другими нервно-психическими расстройствами. По некоторым данным эта сочетаемость (ко-морбидность) может достигать 78% (Ross et al., 1988). С алкоголизмом сочетаются органические заболевания мозга, психопатии, аффективные расстройства и шизофрения, неврозы и т. д.

Алкоголизм в сочетании с черепно-мозговой травмой и другими экзогенно-органическими заболеваниями. Алкоголизм и черепно-мозговая травма (ЧМТ) достаточно часто сочетаются. Особенности психики больных с ЧМТ заключаются в том, что они быстро истощаются, утомляются, повышенно в озбудимы, склонны к психогенным реакциям. Эти черты психопатизир уют личность, что, в свою очередь, приводит к социальной дезадаптации, которая способствует алкоголизации (Дунаевский, Стяжкин, 1991).

ЧМТ может предш еств ова ть алкоголизм у и ускоряет течен ие алкоголизма. Полученная во время формирующейся зависимости ЧМТ приводит к злокачественному протеканию болезни. ЧМТ всегда сопровождается астенической симтоматикой, которая определяет более низкую толерантность к спиртным напиткам и рано приводит к развитию измененных форм опьянения. Опьянение чаще протекает по эксплозивному, дисфорическому и исте-роидн ом у тип у и сопр ов ожда ется поведенческим и ра сс тройства — ми и нередко агрессивностью. В целом для этой категории лиц в опьянении характерна выраженная лабильность аффекта. Атипичное алкогольное опьянение может встречаться уже на этапе бытового пьянства. В абстинентном состоянии часто встречаются палимпсесты и амнезии, судорожные припадки. Выражены вегетативные проявления, прежде всего головные боли. По мере развития заболевания прогрессивно нарастает снижение памяти и интеллекта.

Таким образом, ЧМТ создает благоприятный фон развития алкоголизма. В этих случаях речь идет о взаимовлиянии, взаимном утяжелении двух болезненных процессов, которое может быть выражено своеобразным «наркологическим неравенством»: 1 + 1 > 2. Суть подобного неравенства заключается в том, что клинические особенности алкоголизма при сочетании его с ЧМТ

— агрессивное поведение в опьянении, судорожные припадки и т. д.

— увеличивают вероятность повторных мозговых травм, а состояние после травмы (астения), в свою очередь, способствует алкоголизации.

Кроме ЧМТ, к экзогенно-органическим заболеваниям относятся сосудистые, инфекционные, интоксикационные и др. поражения головного мозга. Во всех случаях сочетания экзогенно-органических заболеваний мозга также будет иметь место благоприятны й фон для ра звития алкоголизма и часто взаимное утяжеление обоих процессов. Так, атеросклероз сосудов головного мозга в сочетании с алкоголизмом приводит к злокачественному течению обоих заболеваний. Слабоумие может возникнуть уже в относительно молодом возрасте. Часто возникают психозы, клиническая картина которых имеет смешанный характер, проявляясь симптомами и алкоголизма, и церебральн ого атер оскл ероза. Такие псих озы бы стро п риводят к формированию исходных дефектных состояний.

Алкоголизм и эпилепсия. Эпилептические припадки находятся в тесных патогенетических взаимоотношениях с алкоголизмом. Особенно близка эта связь с абстинентным синдромом — 85% всех случаев эпилептических припадков у больных алкоголизмом отмечается в абстиненции (Альтшулер, 1999). Припадки отмечаются и у 50% больных белой горячкой, свидетельствуя о тяжелом течении психоза. Реже припадки возникают на высоте тяжелого запоя. Все эти случаи объединяются под названием «алкогольная эпилепсия».

Кроме того, многие авторы связывали наклонность к запойному пьянству (истинные запои) с эпилептической конституцией или даже со скрытой эпилепсией. Случаи внезапно начина ющейся и также внезапно заканчивающейся массивной алкоголизации (дипсомании), встречающиеся при эпилепсии, традиционно относятся

К специфическим расстройствам влечений. Алкоголизм чаще всего развивается у больных с т. н. симптоматической эпилепсией, в частности при эпилепсии травматического происхождения.

Начало алкоголизации обычно связано со стремлением больных снять чувство напряженности, раздражительности, избавиться от подавленного настроения. Алкоголь повышает судорожную готовность и может спровоцировать припадок. Состояние опьянения протекает у эт их больных, как правило, в дисфорической форме. Они становятся придирчивыми, агрессивными, склонны к правонарушениям. Может наблюдаться патологическое опьянение с расстройством сознания и криминальными действиями.

Алкоголизм у больных с генуинной эпилепсией (когда не удается выявить экзогенных факторов возникновения заболевания) обычно также характеризуется тяжелым течением, отличаясь быстрым формированием и большой силой патологич еского влечения к алкоголю, запойным типом злоупотребления и атипичным алкогольным опьянением.

Таким образом, осложнение эпилепсии алкоголизмом утяжеляя все ее проявления — увеличивается частота и полиморфизм припадков, быстрее нарастают изменения личности, которые, в свою очередь, способствуют алкоголизации. Сочетание двух процессов, так же как и в случае с экзогенно-органическими расстройствами, происходит по правилам «наркологического неравенства»: 1 + 1 > 2, затрудняет лечение и ухудшает прогноз.

Алкоголизм и расстройства личности (психопатии). По некоторым данным психопатические личности составляют до 20% больных алкоголизмом мужчин и до 5% больных алкоголизмом женщин (Schukit, 1989). По другим данным число больных с расстройством личности среди алкоголиков достигает 42% — более чем в 20 раз выше, чем в общей популяции (Ross et al., 1988). Причины этого заключаются в том, что патологические черты характера, носителем которых является психопат, вызывают социальную дезадаптацию, создающую, в свою очередь, благоприятный фон для развития сперва пьянства, а потом и алкоголизма. Алкоголизм обычно формируется у психопатов в молодом возрасте. Роль различных типов психопатической конституции в формировании раннего алкоголизма будет подробно освещаться в Главе X.

Независимо от типа расстройства личности и соответствующего набора аномальных личностных особенностей взаимоотношения психопата и его ближайшего окружения характеризуются напряженностью, конфликтностью, неспособностью считаться с чужим мнением, социальной изолированностью. Колебания настроения, сниженный самоконтроль, импульсивность, потребность в немедленном отреагировании и снятии напряжения, поиски легкого получения удовольствий делают понятной частоту злоупотребления алкоголем у психопатов. Предпосылками развития алкоголизма у них является ослабление морального чувства, этическое снижение, общая незрелость, что выражается в эгоцентризме, эгоизме, неприятии существующих нравственных и правовых норм, безответственности.

Следует отметить, что во многих случаях симптоматика алкоголизма, выраженность и динамика основных синдромов заболевания у психопатических личностей не отличается особой тяжестью. Однако психопатическая симптоматика под влиянием алкоголизма резко усиливается, и больные, даже в I стадии, создают острейшие социальные проблемы и представляют большие терапевтические трудности. В целом, сочетание расстройства личности и алкоголизма прогностически неблагоприятно.

Алкоголизм и шизофрения. Эти два заболевания сочетаются примерно в 10% случаев. Причем шизофрения чаще предшествует алкоголизму.

Существуют два аспекта взаимовлияния алкоголизма и шизофрении (Альтшулер, 1999). Первый из них связан с влиянием шизофрении на алкоголизм. В начале шизофренического процесса, особенно при вялотекущем типе течения, алкоголь применяется для общения, чтобы преодолеть замкнутость, а также снять психическое напряжение, тоску и тревогу. Во время рецидива шизофрении пьянство может приобретать запойный характер и напоминать дипсоманию. Главная отличительная черта — отсутствие внешней обусловленности для алкогольных эксцессов. Опьянение протекает по дисф ориче скому, истер оидном у типу с импульсивными поступками, нелепым поведением, дурашливостью. Многочисленные наблюдения свидетельствуют, что в этом случае симптоматика алкоголизма (патологическое влечение к алкоголю, абстинентный синдром) оказываются в значительной мере стертыми. Это выражается в отсутствии «напора» в проявлениях влечения: нет предприимчивости, изобретательности, аргументации, эмоциональной заряженности, сопротивления

Лечению, активных поисков спиртного. Больные пассивно подчиняются реж им у, сохраняют р ов н ое настр оение, невоз м утим о отрицают желание выпить. Абстинентный синдром ограничен астеническими, апатическими, субдепрессивными и ипохондрическими проявлениями без назойливости, жалоб и просьб. Наобор от, алкогольная деградация развивается быстро, приобретая черты опущенности, тупого безразличия к судьбе и к окружающим, опустошенности и пассивности, что ведет к возобновлению алкоголизации при первой возможности и малейшем поводе.

Второй аспект проблемы связан с влиянием алкоголизма на шизофрению. Алкоголь вызывает усиление, обострение и оживление галлюцинаторно-бредовой симптоматики, ускоряет рецидив болезни, учащает госпитализацию больных. Психопатологическая симптоматика нередко приобретает атипичный для шизофрении вид — зрительные галлюцинации, делириозные переживания.

Вместе с тем отмеча ет ся смягчение, «размывание» ши зофре-нического дефекта за счет большей общительности, живости, активности, синтонности, иногда сохранении социальных связей, что нехарактерно для больных шизофренией без алкоголизма. Впервые описавший в 1909 году эти особенности дефекта шизофреников-алкоголиков швейцарский психиатр Грётер характеризует их простым сложением противоположных изменений в эмоционально-волевой сфере, которые характерны для этих заболеваний. Позже основоположник современного учения о шизофрении Э. Крепелин объяснил это обилием социальных контактов, которые характерны для алкоголизма и препятствуют шизофренической аутизации. В дальнейшем эту точку зрения развивал С. Т. Жислин (1965), который говорил о «редуцированной шизофрении» при алкоголизме.

В более поздних исследованиях (Семичев, Соловьев, 1978) отмечается, что существуют два типа взаимоотношений алкоголизма и шизофрении: в одном случае алкоголизм смягчает течение шизофрении, в другом — утяжеляет. Смягченному, менее злокачественному течению шизофрении соответствует меньшая степень алкоголизации в анамнезе (бытовое пьянство), реже алкоголизация наблюдается непосредственно перед манифестацией — у бол ее экстрав ертирова нного преморбидного типа. Утяжеленном у, более злокачественному течению шизофрении соответствует более выраженная степень алкоголизации в анамнезе (хронический

Алкоголизм), алкоголизация чаще наблюдается непосредственно перед манифестацией, которая не всегда сочета ется с алкоголизацией в анамнезе, представляя собой вариант дебюта шизофрении и более интровертированный преморбидный тип. Определенную роль в становлении хронического алкоголизма при шизофрении играет наследственная отягощенность алкоголизмом.

В целом, течение алкоголизма, сочетающегося с шизофренией, неблагоприятное, поскольку такое сочетание плохо поддается лечению и отличается крайней неустойчивостью терапевтических ремиссий. С другой стороны, нередко наблюдаемые спонтанные длительные ремиссии алкоголизма у больных шизофренией связаны либо с обострением галлюцинаторно-бредовой симптоматики, либо с развитием дефекта.

Алкоголизм и аффективные расстройства (маниакально-депрессивный психоз, циклотимия). Аффективные расстройства чаще проявляются чередованием маниакальных и депрессивных фаз либо возникновением только депрессивных состояний. Периодическое возникновение исключительно маниакального состояния (мании) встречается очень редко. Иногда заболевание протекает в стертой ф орме, когда аффективные нар ушения не достигают психотического уровня. Такое заболевание получило название циклотимия.

Алкоголизация отмечается и в маниакальном состоянии, и в депрессии. Одной из составляющих мании является растормо-женн ость влеч е ний. В сил у эт ог о бол ьны е л егко заводят легк о-мысленные связи, алкоголизируются в компании случайных лиц, пропивают имеющиеся у них ц енности. Отмечается маниакальный тип опьянения. Купирование маниакального состояния обычно приводит к прекращению алкоголизации, толерантность возвращается к исходному уровню (Дунаевский, Стяжкин, 1991).

Тяжелые запои чаще встречаются при депрессиях и субдепрессивных состояниях. Алкоголь, повышая настроение, психомоторную активность существенно облегчает состояние больных. При этом возникает установка на повторный прием спиртного, что ведет к развитию запоя. Вместе с тем опьянение может протекать по депрессивному типу. В этом случае увеличивается риск суицида.

Алкогольные эксцессы приобретают характер дипсомании, т. к. характеризуются неудержимым влечением, высокой толерантностью, утратой количественного и ситуационного контроля.

По окончании депрессивной фазы зависимости к алкоголю обычно не возникает. В некоторых случаях во время ремиссии аффективного психоза к алкоголю отмечается стойкое отвращение. При циклотимии алкоголизм встречается чаще, чем при аффективном психозе, т. к. при обострении эти больные, как правило, не госпитализируются. Госпитализация больного в психиатрический стационар делает невозможным дальнейший прием спиртного.

Алкоголизм и умственная отсталость. Умственная отсталость (олигофрения) характеризуется снижением интеллекта, недостаточной критикой, общим психическим недоразвитием разной степени выраженности. Алкоголизироваться могут лица с легкой и умеренной умственной отсталостью. Очевидно, что знакомство с алкоголем лиц с тяжелой и глубокой умственной отсталостью маловероятно.

При умственной отсталости отмечается ранняя алкоголизация. Из-за легкой внушаемости, снижения критики начинают пить в компании сверстников или старших. Движущим мотивом являются любопытство, подражательство. В начальных стадиях характерен прием значительных доз алкоголя, приводящих к отравлению, вследствие снижения критики и контроля. В абстинентном синдроме сглажен эмоциональный компонент. Часты палимпсесты и амнезии. По мере нара стания алкоголиз ма происходят изменения личности по эксплозивному и апатическому типу с последующим нараста нием слабоумия. Быстр о наступа ет тр етья стадия.

Алкоголизм и неврозы. В генезе неврозов лежат, как правило, хронические психотравмирующие ситуации. Следствием психотравмы являются невротические реакции, которые через этап невротического развития закрепляются в неврозе как заболевании. Симптоматика неврозов неспецифична и полиморфна. Тем не менее независимо от типа невроза почти всегда присутствуют такие симптомы, как пониженное настроение, страхи, тревога, опасения. Пытаясь снять эти ощущения, больные начинают употреблять спиртные напитк и. Зачастую алк оголь уж е в дебюте невроза употребляется в одиночку. В абстиненции выражен психический компонент с фобиями, тревогой. Соматовегетативные проявления могут приобретать ипохондрический характер.

Употребление спиртных напитков от периодического становится систематическим. В периоды воздержания от алкоголя немедленно усиливается невротическая симптоматика. Образуется св оего рода п ор очны й кр уг, ил люстра цие й к отор ого может быть алкоголизация при неврозе навязчивых состояний. При неврозе навязчивых состояний, помимо собственно обсессий и фобий, обязательно присутствует выраженная тревога. Для купирования этой симптоматики больной прибегает к спиртному. На следующий день после алкогольного эксцесса навязчивости, страхи и трев ога усилив а ют ся, что «треб уе т» возобн овле ния пр иема алкоголя и т. д.

Течение алкоголизма при неврозе может быть медленным и малопрогредиентным. Но оно может быть и злокачественным, с быстро меняющимся стадиями, внутри которых идет активная трансформация основных симптомов болезни, изменения личности и углубление алкогольной деградации (Бабаян, Гонополь-ский, 1987).

1 . Алк ог олизм : (Рук ов одст во для врачей) / Под ред. П В. Морозова, В. Е. Рожнова, Э. А. Бабаяна. — М.: Медицина, 1983. — 432 с.

2. Бабаян Э. А., Гонопольский М. Х. Наркология. — М.: Медицина, 1987. — 336 с.

3. Дунаевский В. В., Стяжкин В. Д. Наркомании и токсикомании. — Л.: Медицина, 1991. — 214 с.

4. Шабанов П. Д. Руководство по наркологии. 2-е изд. — СПб.: Лань, 1999. — 352 с.

источник

Кафедра психиатрии и клинической психологии проблемы наркологии (лекционный курс) Курск 2005 А. В. Погосов

^ Алкоголизм и экзогенно-органические заболевания головного мозга. Б.Н. Пивень и А.Н. Бекшибаев установили, что клиническая кар­тина алкоголизма при его сочетании с экзогенно-органическими пора­жениями головного мозга имеет ряд особенностей. У таких больных на первичное патологическое влечение к алкоголю большее влияние ока­зывали внутренние причины. Речь идет о психических расстройствах ор­ганического происхождения, которые затрагивали эмоциональную сфе­ру. Употребление алкоголя было связано со стремлением успокоиться, снять напряжение, раздражительность, поднять настроение или забыть­ся. Влечение к алкоголю в одних случаях возникало спонтанно, в дру­гих — провоцировалось внешними факторами — переутомлением, стрес­сами и т.п. Нередко первичное патологическое влечение к алкоголю от­личалось циклическим характером.

На вторичное патологическое влечение к алкоголю в случаях соче­тания алкоголизма и экзогенно-органических заболеваний заметное влияние оказывал характер переносимости алкоголя, связанный с орга­ническими поражениями головного мозга. Повторный прием алкоголя в большей мере зависел от самочувствия больных, чем от ситуационных факторов. Несмотря на плохую переносимость спиртных напитков, у больных с экзогенно-органическими заболеваниями достаточно часто наблюдалась выраженная тяга к алкоголю.

У больных алкоголизмом с экзогенно-органическими заболевания­ми головного мозга для возникновения после алкоголизации абстинент­ного синдрома требовались менее продолжительные алкогольные экс­цессы и меньшие дозы алкоголя, чем при неосложненном алкоголизме.

Среди соматических расстройств абстинентного синдрома чаще фиксирова­лись головные боли, тяжесть в голове, головокружения, чувство разбитости, нестабильность артериального давления со склонностью к его повышению. Из вегетативных симптомов преимущественно встречались покраснение или побледнение кожных покровов, потливость, похолодание конечностей, «замирание» в области сердца. Усиливалась характерная для органического заболевания головного мозга неврологическая симптоматика. Психические нарушения в структуре абстинентного синдрома отмечались значительно чаще, чем при неосложненном алкоголизме. Они имели как общие, так и ин­дивидуальные признаки.

Общие признаки были представлены комплексом психоорганиче­ских расстройств разной степени выраженности — от незначительных до грубых, достигающих степени деменции. При развитии абстинентного синдрома наблюдалось значительное усиление психоорганической симпто­матики. Так, если в части случаев вне абстинентного состояния психоорга­нические проявления были едва уловимы, то при его формировании они приобретали отчетливый характер. По миновании проявлений абстинентно­го синдрома указанные расстройства смягчались. Психоорганическая сим­птоматика у ряда больных перепдетазась с разнообразными психическими нарушениями иного регистра: аффективными, навязчивыми, ипохондриче­скими, психопатоподобными, галлюцинаторными и т.д. Они либо усилива­лись в абстинентном состоянии (в случаях наличия вне абстинентного со­стояния), либо развивались на его высоте.

При алкоголизме, сочетающемся с экзогенно-органическими заболе­ваниями головного мозга, продолжительность абстинентного синдрома была значительно больше, чем при неосложненном алкоголизме. Если в первом случае его длительность в среднем составила 5,0 сут., то уже во вто­ром — 2,7. У больных со смешанной патологией после выхода из абстинент­ного состояния нередко прослеживались (в течение 2-3 нед.) признаки де-компенсированной психоорганической симптоматики, аффективные и пси-хопатоподобные расстройства.

В сравнении с неосложненным алкоголизмом для алкоголизма, кото­рый сочетается с экзогенно-органическими заболеваниями головного мозга, характерно снижение толерантности к алкоголю. Оно зависело от тяжести мозгового поражения. Большая его выраженность обусловливала худшую

переносимость алкоголя. На толерантность оказывало влияние течение эк-зогенно-органического заболевания — она могла снижаться и, наоборот, по­вышаться в состоянии компенсации органической патологии. При снижении толерантности дозы потребляемого алкоголя могли оставаться относитель­но высокими. Чаще фиксировалось снижение разовых доз, суточные дозы изменялись в меньшей степени. В этих случаях больные употребляли алко­голь небольшими порциями, увеличивая частоту его приемов. Нередко они переходили на менее крепкие напитки (вино, пиво).

У больных алкоголизмом с экзогенно-органическими заболеваниями головного мозга изменение толерантности проявлялось не только в количе­ственном, но и в качественном выражении, что отражалось на характере опьянения.

На клинику алкогольного опьянения оказывали влияние проявления органической патологии головного мозга, особенности личностного склада больных, а также нарушения, возникающие в результате взаимовлияния ал­коголизма и экзогенно-органических поражений мозга. У больных с рас­стройствами личности по астеническому типу в опьянении в одних случаях наблюдались раздражительность, нетерпеливость, сопровождаемые кратко­временными вспышками гнева, в других — эмоциональная неустойчивость со склонностью к слезливым депрессивным реакциям с идеями самообвине­ния и самоуничижения, в третьих — заторможенность с преобладанием со-мноленции. При расстройствах личности по аффективному типу в опьяне­нии преобладали депрессивные реакции. В их клинике присутствовали суи­цидальные мысли и попытки. Реже встречались состояния, сходные по проявлениям с гипоманиакальными. У больных с расстройствами личности возбудимого типа опьянение протекало с эксплозивными чертами и агрес­сивными действиями. При эпилептоидных расстройствах личности в опья­нении возникали признаки дисфории: угрюмость, злобность, немотивиро­ванная агрессия. У больных с истероидными расстройствами личности в опь­янении преобладало стремление привлечь к себе внимание окружающих. Фиксировались назойливость, ипохондричность, концентрация на своем здоровье, желание вызывать к себе у окружающих сочувствие и сопережи­вание. Отсутствие внимания вызывало раздражение у больных, они ос­корбляли окружающих, становились агрессивными.

При алкоголизме, сочетающемся с экзогенно-органическими заболе­ваниями головного мозга, в алкогольном опьянении нередко возникали эпизоды оглушенности. Больные становились пассивными, сонливыми, с трудом реагировали на вопросы. Такие состояния чаще встречались при выраженных органических поражениях головного мозга.

При алкоголизме, сочетающемся с экзогенно-органическими заболе­ваниями, алкогольные амнезии появлялись раньше, чем при неосложненном алкоголизме. Наряду с палимпсестами (амнезией коротких фрагментов опь­янения), нередко встречались и амнезии более продолжительных периодов опьянения. Характер нарушений памяти во многом определялся тяжестью мозгового поражения. У больных с выраженными психоорганическими про­явлениями наблюдазись тотальные амнезии: выпадения событий всего пе­риода опьянения или его отдельных больших интервалов.

Известно, что формы злоупотребления алкоголем у больньгх азкоголиз-мом определяются многими причинами — характером патологического вле­чения к алкоголю (как первичного, так и вторичного), переносимостью ал­коголя, особенностями абстинентного синдрома, имеющимися психическими нарушениями и ситуационными обстоятельствами. Главную же роль играет патологическое влечение к алкоголю, которое концентрирует в себе все на­званные причины и запускает механизм злоупотребления алкоголем.

Как уже отмечалось выше, у больных алкоголизмом, сочетающимся с органическими мозговыми поражениями, патологическое влечение в основ­ном обусловливали внутренние факторы, поэтому стремление к алкоголю в значительной мере было связано с их самочувствием. Поэтому у таких боль­ных, в отличие от лиц с неосложненным алкоголизмом, преобладали запой­ные формы пьянства, так как в их развитии значительную роль играли дис­комфортные явления, связанные с обострением психоорганических рас­стройств или возникавшими дисфорическими, аффективными и ипохондри­ческими нарушениями. Менее характерной для них была постоянная форма злоупотребления алкоголем.

Выше были перечислены варианты изменения личности с описанием своеобразной картины алкогольного опьянения. При сочетании алкоголизма и экзогенно-органических заболеваний они развивались на более ранних этапах и имели более выраженный характер, чем при неосложненном алко­

голизме. Важное значение имели и преморбидные личностные особенности, являющиеся основой, на которой формировались отклонения, вызываемые алкоголизмом и органическими поражениями. Выраженное органическое поражение головного мозга вело к превалированию обусловленных преиму­щественно ими грубых морально-этических отклонений и интеллектуального снижения, вплоть до слабоумия.

По свидетельству многих исследователей, алкоголизм в сочетании с органическими поражениями головного мозга имеет более злокачественное течение по сравнению с неосложненным алкоголизмом.

По данным Б.Н. Пивень, высокий темп прогредиентности встречался у 32,2% больных алкоголизмом и экзогенно-органическими заболеваниями и только у 14,7% больных — неосложненным алкоголизмом. В первом случае средний срок формирования алкогольных амнезий составлял 2,0 года, во втором — 3,9 года. Средний срок развития абстинентного синдрома соответ­ственно был 3,6 и 4,8 года. Причем в первом случае преобладали более тяже­лые варианты абстинентного состояния, протекавшие большей частью с психическими расстройствами. У этих же больных быстрее формировались личностные расстройства. Они носили выраженный характер и приводили к социальной дезадаптации больных. При алкоголизме и экзогенно-органических заболеваниях значительно чаще развивались такие проявле­ния неблагоприятного течения патологии, как эпилептические припадки (11,5% обследованных) и алкогольные психозы (29,3%) по сравнению со случаями неосложненного алкоголизма (2,7% и 12,0% соответственно).

Автором установлена существенная роль органических поражений головного мозга неалкогольной этиологии у страдающих алкоголизмом больных в формировании анозогнозии, что свидетельствует о неблагопри­ятном характере смешанных форм алкоголизма и экзогенно-органических заболеваний.

Иногда органические поражения при алкоголизме приводили к пре­кращению или значительному снижению злоупотребления алкоголем в си­лу плохой его переносимости больными, проявляющейся в резком усилении психоорганической симптоматики в состоянии похмелья.

Наблюдения Б.Н. Пивень показали, что органические заболевания го­ловного мозга встречались не у всех больных с неосложненным алкоголиз­мом и развивались у них в 2 раза реже, чем у лиц, имевших иные, кроме зло­

употребления алкоголем, патогенные влияния. Подобные факты позволили автору связать органические мозговые поражения, наблюдающиеся у боль­ных алкоголизмом, с действием не самого алкоголя, а с влиянием комплекса патогенных причин — хронической алкогольной интоксикации, сочетающей­ся с иными вредностями (черепно-мозговыми травмами, интоксикациями, инфекциями). К такого рода причинам относятся различные токсичные ин­гредиенты, содержащиеся в некачественных алкогольных напитках.

^ Алкоголизм и невротические, связанные со стрессом расстрой­ ства. В этой части лекции мы представим результаты собственных науч­ных исследований, посвященных коморбидности алкоголизма и, в одних случаях — посттравматических стрессовых, в других — панических рас­стройств.

Почти у четверти обследованных нами больных с посттравматиче­скими стрессовыми расстройствами (ПТСР) диагностирована алкогольная зависимость. Посттравматическое стрессовое расстройство оказывало влияние на клинику алкогольной зависимости. Диагностированные в слу­чаях сочетания ПТСР и алкогольной зависимости только эксплозивная и эпилептоидная разновидности алкогольного опьянения, эксплозивный тип изменения личности (наличие сочетающихся с ним таких истерических проявлений, как лживость, изворотливость, хвастливость, свидетельствует в большей мере об алкогольной их природе) нами расценивались как ре­зультат влияния аффективно-неустойчивых патохарактерологических из­менений, свойственных посттравматическим стрессовым расстройствам, на клинику алкогольной зависимости. Показательной в этом отношении являлась и клиника алкогольного абстинентного синдрома с психическими расстройствами дисфорического характера. Кроме того, содержательная сторона идей самообвинения, возникающих на фоне подавленного на­строения в абстинентном состоянии, отражала психотравмирующие собы­тия: «остался жив», «погибли сослуживцы», «провалили первую кампа­нию» и т.д. Как видно, постлравматические стрессовые расстройства ока­зывают влияние на проявления формирующейся на их фоне алкогольной зависимости.

Влияние алкогольной зависимости на клинику посттравматического стрессового расстройства выражалось следующим образом. Ослрая алко­гольная интоксикация (при приеме небольших доз алкоголя) купировала

переживания, связанные с воспоминаниями и сновидениями пережитых психотравмирующих событий («репереживания»), смягчала проявления «избегания»: расширяла и улучшала контакты больного с окружающими, способствовала появлению интереса к повседневной деятельности, планов на будущее и т.д. У таких больных значительно чаще возникали внезапные наплывы ярких образных воспоминаний с чувством нахождения вновь в пережитой психотравмирующей ситуации (flashback). Последние предпоч­тительно наблюдались в состоянии острой алкогольной интоксикации, на выходе из нее в дневное и вечернее время, утром при пробуждении после накануне принятого большого количества алкоголя. При сочетании по­сттравматических стрессовых расстройств и алкогольной зависимости дос­таточно часто встречалась психогенная амнезия — неспособность вспом­нить важные аспекты травмы, трудности изложения в виде связанного рас­сказа всех обстоятельств травматического события. У этих больных отме­чались выраженные проявления повышенной активации: нарушения сна, концентрации внимания, чрезмерная настороженность, раздражительность и вспышки гнева по незначительным поводам. В большей степени это ка­салось вегетативных нарушений (сердцебиения, затруднения дыхания, ги­пергидроз, дрожь в теле, абдоминальный дискомфорт, позывы на мочеис­пускание и др.). Особенностью посттравматического стрессового рас­стройства, сочетающегося с алкогольной зависимостью, следует считать частое и быстрое формирование (спустя 1-1,5 года после пережитого стрессового события) патохарактерологических изменений личности аф­фективно-неустойчивого типа, проявляющихся раздражительностью, гнев­ливостью, вспышками дисфорического аффекта, неустойчивостью на­строения, аффективно-деструктивными формами поведения.

У трети больных с паническими расстройствами нами диагностиро­вана алкогольная зависимость. Панические атаки здесь впервые появля­лись в постинтоксикационном состоянии (начальная стадия алкоголизма) либо в состоянии отмены (средняя стадия заболевания). Они являлись при­чиной появления устойчивой установки на воздержание от алкоголя, не­смотря на периодическое обострение патологического влечения к спирт­ному. Это происходило из-за опасений повторения приступов и ипохонд­рической трактовки своего состояния. Особенностями клиники панической атаки при алкогольной зависимости являются наибольшая встречаемость

страха смерти и аллопсихической деперсонализации, большой набор веге­тативных симптомов (от пяти до семи). Кроме того, здесь в панической атаке находили отражение характерные для алкогольной зависимости про­явления органической неполноценности мозга в виде дисфории, слабоду­шия, фотопсий. У этих же больных часто регистрировались вегетативные нарушения мочеиспускания, достаточно выраженное ограничительное по­ведение (страх находиться в толпе, страх езды в общественном транспор­те). К числу особенностей панического расстройства, наблюдающегося в рамках алкогольной зависимости, следует отнести возникновение у ряда больных в межприступном периоде телесных сенсаций парестетического характера с ипохондрической их трактовкой. В некоторых случаях алко­гольная зависимость формировалась у больных паническими расстрой­ствами. Причиной систематического приема алкоголя была «тревога пред­восхищения». Опасения, связанные с возможностью развития повторных панических атак, смягчались либо купировались приемом алкоголя.

В заключение следует подчеркнуть, что достаточно часто причиной формирования различных форм зависимости от психоактивных средств являются предшествующие психические расстройства. Они видоизменяют клинику зависимости, оказывают влияние на ее динамику, провоцируют рецидивы, значительно снижают эффективность терапевтических меро­приятий. Умение своевременно выявить коморбидное психическое рас­стройство у больного с зависимостью от психоактивных средств позволит психиатру-наркологу составить эффективную программу восстановитель­ных мероприятий.

Алкоголизм и травматические поражения мозга. Значительная часть больных алкоголизмом, особенно мужчины, переносит за годы злоупотребления алкоголем закрытые травмы головы с по­терей сознания. В большинстве случаев диагностируется сотря­сение мозга той или иной степени тяжести.

Убыстряется формирование истинных запоев. Легкая травма мо­жет не оказать никакого влияния на течение алкоголизма. Особен­но неблагоприятны по своим последствиям повторные травмы го­ловы, которые, будучи даже не очень тяжелыми, способствуют на­ступлению интеллектуального дефекта. Травматическая энце­фалопатия может привести к более быстрому формированию ал­когольной деградации или появлению характерного психооргани­ческого синдрома с повышенной эксплозивностью и взрывчатос­тью. Травма рассматривается как важнейший фактор возникнове­ния у больных алкоголизмом субарахноидальных и субдуральных гематом. Остаточные явления травматического поражения мозга сами по себе не облегчают возникновение алкогольных психозов, но иногда приводят к их затяжному течению.

Весьма часто неумеренное потребление алкоголя начинается на отдаленных этапах травматической энцефалопатии, когда фор­мируются или сформировались расстройства личности. Алкоголь нередко употребляется для того, чтобы смягчить возникающие расстройства настроения. Пониженное настроение с раздражи­тельностью способствует более частому употреблению спиртных напитков и формированию зависимости. Опьянение нередко со­провождается усилением взрывчатости, агрессивными поступка­ми, демонстративно-истерическими формами поведения. Харак­терны парциальные и тотальные амнезии состояний опьянения. Алкоголизм отличается выраженной прогредиентностью, убыст­ряется формирование истинных запоев, заканчивающихся в связи с падением толерантности к алкоголю и утяжелением неврологи­ческих нарушений.

Сочетание травматической энцефалопатии и алкоголизма спо­собствует возникновению однократных или серийных судорожных припадков в похмелье. Если припадки возникают в состоянии опь­янения, после исчезновения симптоматики похмелья, во время ремиссии, это дает основание для диагностики травматической эпилепсии. В этих случаях диагноз должен быть подтвержден дан­ными электроэнцефалографического исследования. Формирова­ние травматической эпилепсии у больных алкоголизмом нередко сопровождается появлением полиморфных пароксизмальных со­стояний, некоторым из которых предшествует аура. Полное пре­кращение потребления алкоголя урежает частоту пароксизмаль­ных состояний.

Лечение больных травматической энцефалопатией, сочетаю­щейся с алкоголизмом, должно включать проведение курсов де- гидратационной терапии, обязательное использование при ку­пировании абстинентного синдрома финлепсина. Следует про­являть большую осторожность при проведении апоморфиноте- рапии из-за вероятности возникновения коллапсов. Многие боль­ные плохо переносят тетурам-алкогольные реакции, во время которых могут возникать судорожные припадки, коллаптоидные состояния.

Если травма не оставила каких-либо последствий, лечение про­водится так же, как и всем больным алкоголизмом. Особое значе­ние имеет проведение длительной поддерживающей терапии с использованием разнообразных психотерапевтических методик.

Эпилепсия с характерными для нее изменениями личности ред­ко сочетается с алкоголизмом. Если эпилептические припадки воз­никают редко, а изменения личности не выражены, возможно фор­мирование алкоголизма. В этих случаях резкое прекращение при­ема алкоголя может вызвать появление или учащение судорожных припадков и иных пароксизмальных состояний. Иногда система­тическое потребление спиртных напитков на протяжении ряда лет не приводит к учащению пароксизмальных состояний. По мере нарастания изменений личности и снижения критики злоупотреб­ление алкоголем может стать более массивным. Этому способ­ствуют возникающие дисфории.

При органических поражениях мозга нетравматической этиоло­гии с изменениями личности по органическому типу и появлением пароксизмальных состояний (так называемые симптоматические эпилепсии) возможно формирование алкоголизма по обычным за­кономерностям или в более сжатые сроки. В этих случаях развитию алкоголизма способствуют изменения личности, повышенная вну­шаемость, снижение критики, интенсивное влечение к опьянению, страх перед судорожными припадками в похмелье, расстройства настроения. В некоторых случаях отмечается медленное формиро­вание алкоголизма с очень высокой толерантностью к алкоголю.

При эпилептической болезни алкоголизм обычно формируется после возникновения припадков, при симптоматической эпилеп­сии он весьма часто развивается раньше появления пароксизмаль­ных состояний.

Вне зависимости от особенностей пароксизмальных состояний опьянение часто бывает брутальным, сопровождается злобностью, подозрительностью, агрессией, стремлением отстаивать справед­ливость и свои права. Опьянение провоцирует возникновение су­меречных состояний сознания, различной сложности и структуры (амбулаторный автоматизм, хаотическое возбуждение с агресси­ей, возбуждение с бредом и агрессией, с отрывочными высказы­ваниями и опасным, непредсказуемым поведением, нелепые по­ступки с последующей амнезией).

Похмельный синдром у больных эпилепсией отличается час­тым возникновением тоскливо-злобного аффекта, склонностью к агрессии, небольшой выраженностью вегетативных нарушений, су­дорожными припадками и различными пароксизмами в течение первых 3 дней после прекращения потребления алкоголя. Самым опасным является возникновение в состоянии похмелья серийных судорожных припадков и эпилептического статуса.

В случае возникновения эпилепсии у больных алкоголизмом вначале припадки возникают в похмелье, затем в состоянии опья­нения, в дальнейшем через неделю после окончания запоя, иног­да — во сне. Могут присоединиться абсансы, различные пароксиз­мы, сумеречные состояния.

Острые алкогольные психозы намного чаще возникают у боль­ных симптоматической эпилепсией, чем у больных эпилептичес­кой болезнью.

Лечение больных эпилепсией, сочетающейся с алкоголизмом.

При купировании эпилептического статуса используются обычные средства. Желательно дополнить стандартную противосудорож- ную терапию назначением алкоголя в небольших количествах. Может быть использовано сочетание 0,4 фенобарбитала со 100— 125 мл 40° алкоголя.

Единичные припадки в похмелье не требуют какого-либо спе­циального лечения. Терапия строится с учетом частоты припад­ков, их формы. Для купирования похмелья обычно используются седуксен (20-40 мг в сутки), финлепсин.

Наиболее сложно одновременное проведение противоалкоголь­ной и противосудорожной терапии. Если больные эпилепсией по­лучают противосудорожные препараты и резко прекращают их прием во время запоев, это провоцирует возникновение эпилеп­тического статуса. Поэтому проведение противосудорожной те­рапии при сочетании эпилепсии и алкоголизма возможно при от­казе больных от злоупотребления алкоголем. Больные эпилепти­ческой болезнью легче отказываются от потребления спиртного, чем больные симптоматической эпилепсией. При достаточной со­хранности больных возможно проведение курсов лечения тетура- мом и любых видов психотерапии.

Ежегодно от пагубного воздействия алкоголя только в России гибнет более 75 000 человек. Алкоголики травятся некачественным суррогатом, замерзают в сугробах, получают сердечные приступы, умирают от заболеваний печени и инсультов. Приступы потери памяти, все чаще случающиеся после каждой пьянки, вызывают только усмешки, а зря. Такие эпизоды сигнализируют о разрушительном влиянии алкогольных напитков на мозг человека.

Заподозрить находящегося рядом человека в алкогольном опьянении очень легко: помимо ярко выраженного неприятного запаха перегара его выдают шаткая походка, невнятная речь, безобразное поведение. Все это последствия деструктивного воздействия этанола на мозг.

Попадая в организм человека, алкоголь действует мгновенно, воздействую на все органы. Головной мозг более интенсивно, чем другие органы насыщается кровью, поэтому именно в мозге этиловый спирт очень быстро достигает своей максимальной концентрации. Наступает опьянение, а это не что иное, как отравляющее действие алкоголя на мозг. Различают краткосрочное и долгосрочное влияние этанола на важнейший орган человека.

Структура головного мозга очень сложна. Сам мозг состоит из пяти отделов, сообщающихся между собой при помощи миллиардов нервных клеток — нейронов. Между мозгом и кровью существует специальный физиологический барьер, который защищает головной мозг от попадания в него бактерий, вирусов и продуктов метаболизма, порой весьма токсичных. Вот только от проникновения этилового спирта этот барьер, увы, защитить мозг не в состоянии. Будучи прекрасным растворителем, этанол хорошо проникает сквозь мембраны и барьеры и попадает в мозг. Ферментная способность алкогольдегидрогеназы в мозге крайне низка, поэтому расщепление этанола до уксусной кислоты проходит неизмеримо дольше, нежели в печени, а вот способность аккумулировать алкоголь у нервных клеток мозга очень высока. Мозг способен не выводить алкоголь даже спустя месяц после пьянки! Посмотрим поближе, как именно алкоголь влияет на различные структуры головного мозга.

Схема поражения головного мозга алкоголем

Мозжечок. Эта область мозга отвечает за равновесие и координацию движений. Попадая в организм, этанол большей частью накапливается именно в мозжечке, нанося ему серьезный вред. Этим объясняется шаткая походка и нарушение равновесия у выпившего человека.

Кора головного мозга. Эта часть мозга несет ответственность за мышление, способность планировать, нести ответственность за свои поступки. Алкоголь в любой концентрации нарушает работу коры мозга, вызывая тем самым нарушения в распознавании объектов, проблемы с памятью, способность концентрироваться на чем-либо. При длительном употреблении этилового спирта снижается уровень интеллекта, человек постепенно деградирует.

Что же происходит после того, как нейроны погибают? После расщепления алкоголя в крови наступает фаза похмелья, при которой пьяница испытывает головную боль и жажду. Эти процессы как раз и объясняются тем, что мудрый организм пытается вывести убитые нервные клетки — повышается внутричерепное давление и увеличивается приток жидкости, что вызывает головную боль. Погибшие нервные клетки выводятся с мочой.

Помимо пагубного влияния на сами структуры мозга, алкоголь негативно влияет и на сосуды головного мозга. Под действием этилового спирта и связанной с ним интоксикации сосуды расширяются, а затем резко сужаются, что чревато мозговым инсультом и тяжелой инвалидностью, а в ряде случаев и смертью.
На видео механизм воздействия алкоголя на мозг:

Длительное и систематическое употребление алкоголя приводит к гибели миллиардов нервных клеток. Уже через четыре года бесконтрольного употребления спиртного мозг алкоголика уменьшается в размерах, что не лучшим образом сказывается на умственных способностях пьющего человека. Параллельно с этим уменьшается и масса мозга, он как будто усыхает.

Органические поражения головного мозга алкоголика не могут не повлиять на выполнение важнейших функций:

• Становятся затруднительной элементарная умственная работа, снижается критичность мышления, сам мыслительный процесс сужается и ухудшается.
• Портится характер, преобладает раздражительность, агрессия.
• Вследствие выделения большого количества дофамина при употреблении алкогольных напитков к этанолу формируется быстрое привыкание, возникает алкоголизация, трудно поддающаяся лечению.
• Долговременное употребление алкоголя приводит к практически полному выключению высокоорганизованных структур мозга. Деятельность человека становится подвластна подкорке, алкоголик деградирует как личность. Возникают такие болезни как старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера, деменция.

Возникает закономерный вопрос — какое количество алкоголя и как долго нужно употреблять, чтобы дойти до неспособности мыслить? На самом деле немного — достаточно выпивать 5 литров пива или 630 граммов водки в неделю.

На фото мозг здорового человека и алкоголика

Чем раньше подросток начинает употреблять алкогольные напитки, тем быстрее идет разрушение его головного мозга. Именно в подростковом периоде головной мозг завершает свое развитие, заканчивается формирование нервной системы. Вследствие высокого метаболизма алкоголь быстрее всасывается в кровеносную систему и, усиливая свое губительное действие, разрушает мозг ребенка. Наступает задержка интеллектуального и эмоционального развития подростка. Практически мгновенно наступает деградация личности. Появляются неврологические и психические отклонения, очень быстро формируется привязанность к алкоголю. Зависимость формируется буквально в первые два-три года систематического употребления спиртного.

Конечно, погибшие клетки головного мозга, уже выведенные из организма выделительной системой, восстановить не удастся. Однако последние исследования показали, что после полного отказа от алкоголя мозг частично способен на восстановление. Буквально спустя год после абсолютного отказа от спиртного увеличивается объем мозга, восстанавливается интеллект и способность мыслить более глубоко.

Какие факторы способствуют восстановлению головного мозга:

• полный абсолютный отказ от приема спиртного;
• прием ноотропов — медицинских препаратов, способствующих улучшению мозгового кровообращения и питания;
• дополнительное употребление витаминных комплексов.

На полное восстановление структур мозга рассчитывать, конечно, не приходится. Даже на частичную регенерацию и сохранение мозговой деятельности придется потратить длительное время и силы. Но если у алкоголика присутствует искреннее желание бросить пить и восстановить свое здоровье, то сделать это никогда не поздно.

источник

Алкогольные психозы – различные по клиническим проявлениям и течению нарушения психической деятельности, возникающие во II и III стадиях алкоголизма, т.е. тогда, когда имеются развёрнутые проявления алкогольного абстинентного синдрома. Алкогольный психоз развивается не в связи с непосредственной действием алкоголя, а под влиянием продуктов его распада и продуктов нарушенного обмена.

Так, например, наиболее распространённые психозы – делирии и галлюцинозы – возникают, как правило, не в период запоев, т.е. на высоте алкогольной интоксикации, а во время абстиненции, когда содержание алкоголя в крови резко снижается (Бокий И.В., Лапин И.П., 1976). У лиц, не страдающих алкогольной зависимостью, алкогольные психозы не проявляются даже при потреблении исключительно больших доз спиртного (опоях).

Известное значение имеют и дополнительные вредности, особенно при возникновении острых алкогольных психозов – травмы, острые инфекционные заболевания, психические стрессы, способствующие развитию психотической реакции со стороны изменённой центральной нервной системы больных алкогольной зависимостью.

О значении глубоких и стойких нарушений обмена при алкогольной зависимости в развитии алкогольных психозов свидетельствуют случаи, когда типичная белая горячка развивалась в связи с интеркурентным заболеванием в период ремиссии у больных, прекративших употребление спиртных напитков. Эти данные об особенностях патогенеза дают основание называть психотические состояния, развивающиеся у больных алкогольной зависимостью, металкогольными психозами.

Выделяют следующие виды алкогольных (металкогольных) психозов: алкогольный делирий, алкогольный галлюциноз, алкогольные бредовые психозы, алкогольные энцефалопатии (Шабанов П.Д., 2002).

Включение в число алкогольных психозов алкогольной эпилепсии, дипсомании и алкогольной депрессии весьма условно.

Под алкогольной эпилепсией понимается возникновение судорожных припадков в структуре алкогольного абстинентного синдрома. Однако при этом нет свойственных для эпилепсии психотических проявлений.

Под дипсоманией понимается возникновение запоев, начинающихся с расстройств настроения и заканчивающихся в связи с резким ухудшением физического состояния и падением выносливости к алкоголю. Подобные формы запоев наблюдаются в III стадии алкоголизма, а также при сочетании алкоголизма с эндогенными психозами (шизофрения, аффективные расстройства) и эпилепсией. Дипсомания – не самостоятельная нозологическая единица, а лишь внешнее проявление различных заболеваний. Алкогольная депрессия – это обозначение, используемое для описания алкогольного абстинентного синдрома, протекающего на фоне пониженного настроения. Кроме того, так обозначаются депрессивные состояния у больных алкоголизмом, возникшие психогенно, а также депрессивные состояния у больных, страдающих одновременно алкоголизмом и аффективными расстройствами эндогенной природы.

К алкогольным психозам не могут быть отнесены и различные варианты патологического опьянения, так как, несмотря на наличие сумеречного расстройства сознания, бреда, галлюцинаций, эти состояния возникают также у лиц, алкогольной зависимостью не страдающих.

К алкогольным психозам можно отнести очень редкие формы делирантного опьянения у больных алкогольной зависимостью. По вытрезвлении или после многочасового сна психотическая симптоматика регрессирует.

Традиционно выделяются острые и хронические алкогольные психозы. К острым относятся различные варианты алкогольного делирия, острый алкогольный галлюциноз и острый алкогольный параноид. В число хронических психозов включают хронический алкогольный галлюциноз, некоторые формы алкогольного бреда ревности, алкогольные энцефалопатии со стойкими интеллектуально-мнестическими нарушениями (алкогольный псевдопаралич, Корсаковский психоз, болезнь Гайе-Вернике и некоторые другие формы). Затяжные алкогольные психозы, длящиеся от 1 месяца до 1 года, занимают промежуточное положение.

Алкогольный делирий (белая горячка, delirium tremens) – наиболее часто встречающийся алкогольный психоз, он составляет 70-90% всех психотических состояний, регистрируемых у больных алкогольной зависимостью. Частота развития делирия увеличивается с возрастом, что связано как с соматическим состоянием больных, так и с длительностью заболевания. С наибольшим постоянством делирий возникает на 7 – 10-м году алкогольной зависимости. Значительно чаще по сравнению с женским алкоголизмом эта форма психоза наблюдается у мужчин. Первому приступу делирия предшествует продолжительный запой или длительный период ежедневного употребления высоких доз алкоголя. Последующие делирии могут возникать и после меньшей алкоголизации. Развитие психоза обычно происходит через 2-4 дня после прекращения приёма алкоголя на фоне выраженных абстинентных расстройств или при обратном их развитии.

Начало алкогольного делирия часто совпадает с острым соматическим заболеванием. Резкое прекращение употребления алкоголя, связанное с госпитализацией, в сочетании с соматическим неблагополучием и различными астенизирующими моментами определяют особый риск развития алкогольного делирия у больных алкоголизмом в терапевтических и хирургических стационарах. При этом нередко «наслоение» гемодинамических нарушений, явлений токсикоза, резких биохимических сдвигов определяет общую тяжёлую клиническую картину сочетанного поражения организма, создавая порочный круг, определяющий развитие наиболее тяжёлых форм делирия с угрозой отёка мозга.

Алкогольный делирий представляет собой галлюцинаторное помрачение сознания. Для этой формы психоза характерны (Лукомская М.И., 1990):

• Преобладание истинных зрительных галлюцинаций, иллюзий и парейдолий;
• Резко выраженное двигательное возбуждение в сочетании с напряжённым аффектом страха и образным бредом;
• Дезориентировка во времени, месте наряду с сохранностью самосознания (аутопсихической ориентировкой).

Продолжительность алкогольного делирия при отсутствии лечения или его недостаточности может составить от 2 до 8 дней. В развитии психотического состояния можно выделить три последовательные стадии.

I стадия. К вечеру наблюдается изменение поведения больного: отмечаются говорливость, непоседливость, общее эмоциональное оживление, сменяющее однообразный депрессивный фон настроения, характерный для абстинентного состояния. Одновременно усиливается вегетативная симптоматика в виде гиперемии лица, тремора.

II стадия. На фоне перечисленных расстройств появляются зрительные иллюзии, когда реальные предметы воспринимаются в искажённом виде, устрашающим образом. Весьма характерны иллюзии фантастического содержания (парейдолии), усматриваемые в рисунке обоев на стене, в конфигурации трещин и т.п. Сон отрывочный, со множеством пугающих сновидений; перед засыпанием при закрывании глаз возникают яркие зрительные образы – гипнагогические галлюцинации. При пробуждении больные испытывают временную дезориентировку в окружающем, не сразу отличают сон от действительности.

III стадия. Наряду с иллюзиями появляются истинные зрительные галлюцинации, которые преобладают в клинической картине. Наступает полная бессонница. Весьма характерны для алкогольного делирия множественные зрительные галлюцинации в виде животных, насекомых, змей и т.п. Они воспринимаются больным с ощущением полной реальности, несмотря на нередкую фантастичность форм, трансформацию размеров. Возможны и более крупные зрительные образы, галлюцинации в форме паутины, нитей, человекоподобных существ и др. Больной является не только заинтересованным зрителем, но и становится активным участником наблюдаемых им галлюцинаторных событий. Содержание галлюцинаций отражается на его поведении, эмоциональном состоянии, речевой продукции. На всё происходящее он реагирует короткими репликами, мимикой, жестами; аффект изменчив от благодушия до удивления. При этом весьма характерно беспокойство и двигательное возбуждение, возникающее в связи с устрашающими галлюцинациями, которые побуждают больного к бегству или активной «обороне». Больные дезориентированы в окружающей обстановке и времени, однако осознание собственной личности не нарушено. Воспоминания об этом периоде у больных фрагментарны: они, как правило, ярко воспроизводят содержание галлюцинаторных расстройств, но не помнят, что происходило вокруг и как они себя вели.

Наряду с развёртыванием психопатологической симптоматики при делирии происходит нарастание вегетативных расстройств. Наиболее типичным признаком является своеобразный тремор – мелкое ритмичное дрожание, прерываемое более сильными толчками, напоминающими дрожь при ознобе. Характерна гиперрефлексия, мышечная гипотония, атаксия. Часто наблюдается сильная потливость со специфическим запахом; нередко субфебрильная температура. Среди соматических нарушений с большим постоянством отмечаются увеличение печени, резкие перепады артериального давления. Параклинические исследования свидетельствуют о нарушении гомеостаза с разнообразными биохимическими сдвигами. В крови обнаруживается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ. Характерна билирубинемия, холестеринемия, азотемия; содержание протромбина значительно уменьшается. Постоянно можно выявить уробилинурию, олигурию, альбуминурию, ту или иную степень обезвоживания и тканевого ацидоза, снижение в крови уровня натрия и магния.

В ряде случаев делирий протекает непрерывно. Реже наблюдается 2–3 психотических приступа, разделённых «светлыми промежутками» продолжительностью около 1 сут. Обычно выход из психоза наступает критически после глубокого сна; реже психопатологическая симптоматика исчезает постепенно (литически) с послаблением утром и днём и усилением в ночное время.

Во всех случаях после острого психотического состояния отмечается период выраженной астении. Помимо типичной белой горячки отдельные исследователи выделяют и некоторые другие формы делириев (Шумский Н.Г., 1983; Энтин Г.М. с соавт., 2002):

Абортивный делирий. Это транзиторная дерилиозная симптоматика, длящаяся от нескольких минут до нескольких часов, регрессирующая без медикаментозной помощи, спонтанно.

Гипнагогический делирий. Чаще всего психоз выражается в появлении при закрытых глазах в ночное время сценических галлюцинаций с дезориентировкой аллопсихического типа. Это состояние может продолжаться всю ночь, не заканчиваясь развёрнутым делирием. Другим вариантом гипнагогического делирия является возникновение в похмелье сновидений делириозного содержания. После пробуждения больной в течении нескольких минут может вести себя неправильно в соответствии с содержанием сновидения.

Делирий с преобладанием слуховых обманов. Несмотря на грубые нарушения сознания и дезориентировку преобладают вербальные галлюцинации. Авантюрно-детективное содержание психоза лишено фантастики.

Атипичный делирий. Длится дольше, чем обычный. Сопровождается симптоматикой, характерной для эндогенных и органических психозов (проявления соматодеперсонализации, психического автоматизма, кататонических расстройств, значительной удельный вес вербальных галлюцинаций и т.д.). Соматоневрологические нарушения выражены достаточно грубо. После прояснения сознания нередко отмечается наличие резидуального бреда.

Фантастический делирий. Длится дольше, чем типичный. Онейроидное помрачение сознания, где фантастическая тематика сочетается с алкогольной. Иногда богатое содержание психоза сочетается с обездвиженностью. Критика к перенесённому психозу появляется с запаздыванием.

Тяжёлые формы делирия (мусситирующий делирий, профессиональный делирий) протекают с более глубоким нарушением сознания. При этом психомоторное возбуждение сменяется явлениями оглушённости, переходом в сопор и кому в связи с отёком головного мозга. Тяжёлые алкогольные делирии сопровождаются резко выраженными неврологическими и соматическими расстройствами, коррелирующими с тяжестью психического состояния. Наблюдаются миоклонии, повторные судорожные припадки, дизартрия, патологические рефлексы, ригидность мышц затылка. Гипертермия может достигать 40-41 градусов С. Отмечается тахикардия свыше 120 ударов в 1 минуту, ослабление сердечной деятельности. Часто в связи с изменениями, происходящими в стенках капилляров и нарушениями свёртываемости крови, возникают подкожные гематомы. Сильный гипергидроз сопровождается обезвоживанием организма, олигурией вплоть до анурии. Летальность может достигнуть 40%.

Клиника и типология затяжного алкогольного делирия.

Отсутствие однозначности в оценке клиники затяжного алкогольного делирия требует выделения её вариантов в соответствии со структурными психопатологическими особенностями и динамической характеристикой течения. Затяжной делирий протекает от 8-12 дней до 1-1,5 месяцев. Своеобразие затяжного течения белой горячки представлено двумя вариантами.

Первый вариант характеризуется значительной тяжестью соматического и психического состояния. Психоз начинается остро, вслед за 2-4 дневной абстиненцией, с изменениями эмоционального состояния больных, главным образом в сторону динамических расстройств. Гипертимные проявления с признаками «алкогольного юмора» не часты и выражаются не столько в эйфории, сколько в неадекватном смехе с оттенком дурашливости. Нередко появляется подавленность с непостоянным чувством виновности, тоски, неуверенности в будущем, которые быстро нарастают до степени тревожно-тоскливого состояния. Больные становятся чрезвычайно оживлёнными, испытывают страх, ужас, выраженную тревогу.

Адекватное поведение первого этапа быстро сменяется ложной ориентировкой в окружающем с наплывом ярких зрительных и слуховых иллюзорно-галлюцинаторных переживаний. Слуховые обманы восприятия быстро становятся актуальными для больного и приобретают угрожающий, обвиняющий или бранящий характер (при типичном делирии имеется более продолжительный период индеферентных переживаний). Глубина расстройства сознания интенсивно нарастает. Ложная ориентировка в окружающем сочетается с синдромом ложного узнавания, переживанием профессиональной и типично «алкогольной» ситуации, которые нередко сопровождаются явлениями дереализации. В некоторых случаях после 2-3 дней делириозное состояние неожиданно сменяется внешним успокоением, которое удерживается 1-2 дня, с появлениями частичной критики и осмыслением окружающего, а затем сменяется ещё более ярким расцветом психотической симптоматики.

Нередко такому переходу предшествует один или несколько больших судорожных припадков с последующим возникновением состояния оглушённости. Дальнейшее течение психоза связано с углублением оглушённости до сопора и комы, что можно считать закономерным для тяжёлых и «смертельных» делириев, а с переходом оглушённости в яркое делириозное состояние. Происходящая смена расстройств сознания приводит к усилению галлюцинаторных переживаний, которые носят сценический характер, к развитию бредовой интерпретации окружающего с появлением идей инсценировки, метаморфозы, воздействия и с включением элементов психического автоматизма. Возникновение достаточно оформленной бредовой структуры в рамках делириозного и делириозно-онейроидного состояния способствует затяжному течению последних, особенно если аффективная патология при этом ограничивалась монотонным депрессивным регистром.

Нарушение сознания носит альтернирующий характер и выражается в изменениях состояния в течение суток с ухудшением в вечерние и ночные часы. При этом отмечается последовательный переход делириозного синдрома в делириозно-онейроидный с переживанием картин ада, воскрешения и затем в аментивный с явлениями растерянности и спутанности сознания. Присоединение аментивного или аментивноподобного синдрома почти всегда служит серьёзным прогностическим признаком затяжного течения белой горячки.

В таких случаях психоз удерживается долгое время и плохо поддаётся обратному развитию даже при активных терапевтических мероприятиях. Картина переживаний в делириозно-онейроидных и дерилиозно-аментивных состояниях отличается значительной сложностью с наличием комплексных зрительных, слуховых, тактильных и общего чувства обманов восприятия. Почти постоянно при этом в различных личностных преломлениях, зависящих от установок больного, присутствует алкогольная тематика.

Критического обрыва психоза не наблюдается. Обратное развитие происходит постепенно, посредством повторяющихся обострений и сдвигов.

После ликвидации продуктивной симптоматики длительно удерживается астено-депрессивное состояние с преобладанием симптомов астении, раздражительной слабости, утомляемости, плаксивости. Мнестические нарушения выражаются в симптомах гипомнезии без чёткого формирования определённого типа амнезии. Более устойчивые мнестические расстройства отмечаются в случаях, когда картина острого периода белой горячки усложняется конфабуляторными переживаниями. Появление их, как и появление аментивных эпизодов, знаменует собой переход к затяжному течению психоза, особенно за счёт более медленного этапа выхода из него.

Неврологическая симптоматика отмечается постоянно, носит переходящий характер и выражается преимущественно в нарушениях двигательных функций и глазодвигательных расстройствах.

Преобладают пирамидные расстройства в виде повышения тонуса, генерализованной гиперрефлексии, рассеянной микроочаговой симптоматики. Нередко присутствуют рефлексы орального автоматизма (хоботковый, симптом Маринеску и др.), которые имеют прямую связь с глубиной помрачения сознания. Глазодвигательные нарушения отмечаются в виде нистагма, анизокории, сужения зрачковых реакций на свет. Все указанные неврологические сдвиги носят не грубо органический, а переходящий характер и, оцениваемые совместно с психопатологической симптоматикой, не дают основания для отнесения психоза к алкогольной энцефалопатии Гайе-Вернике.

Для повторного варианта затяжного делирия характерна относительно лёгкая психопатологическая симптоматика. Данный вариант тесно смыкается с различного рода абортивными белогорячечными эпизодами пролонгированного типа. Психотические состояния при этом напоминают картину так называемого «интермидиарного синдрома».

Однако ведущими в клинической картине являются не слуховые, а зрительные обманы восприятия, сочетающиеся с симптомами двойной ориентировки и нарушением сознания. Психоз в этих случаях тесно связан с абстинентным синдромом и, в частности, с гипнагогическими расстройствами. Длительность психоза отчасти определяется подострым началом с медленным нарастанием психопатологической симптоматики. Психозу, как правило, предшествует повторяющиеся тяжёлые состояния похмелья с достаточно яркими предпсихотическими включениями. Происходит смена похмельного депрессивно-дисфорического синдрома оживлённо-возбуждённым состоянием, при котором страх, общее беспокойство, тревога чередуются с симптомами эйфории. Исчезает критика и меняется самооценка состояния, нарушается ориентировка, вскоре переходящая в двойственное отношение больного к своим переживаниям. Больные понимают их чуждость, болезненность, но, в связи с чувственной яркостью этих переживаний, реальностью, не всегда могут правильно корригировать своё поведение.

Зрительные галлюцинации, как правило, преобладают и выражаются в видении картин сексуального содержания на стене («как по телевидению»), мелких животных, теней людей, несуществующих предметов и т.д. После критического замечания со стороны больные легко соглашаются с их болезненной природой и в дальнейшем стараются диссимулировать свои переживания. Слуховые обманы выражаются в отдельных «окликах», комментирующих, обвиняющих галлюцинациях, отношение к которым так же, как и к зрительным обманам, бывает двойственное. В таком состоянии больные не сразу поступают в больницу, так как днём описанные явления стихают и их удаётся более или менее удачно диссимулировать. Вечером оживляются зрительные обманы и углубляется расстройство сна. В стационаре психоз купировать удаётся не сразу. Выход из белой горячки отличается большей, чем в первом варианте, полнотой, не обнаруживается грубых неврологических симптомов. Период астении короче, чем в первом варианте, мнестические нарушения мягче и не столь заметны. Вначале исчезает напряжённость, затем появляется доверие к врачу, окружающим и постепенно восстанавливается и полная критика к своим переживаниям. Больные обнаруживают большую сохранность, у них появляется трудовая активность, общительность, улучшается настроение. Своё состояние они переживают как избавление от тяжёлой болезни.

Соотношение алкогольного делирия с другими психозами.

Симптомы белой горячки нередко могут входить в структуру алкогольных психозов другой формы. Наиболее типичным являются стадии психоза. Начальная стадия в этих случаях не может быть обозначена принципиально психозом данной формы, а отражает процесс «выбора» реакции экзогенного типа, который зависит от целого комплекса факторов. При таком развитии психоза, как правило, начало острое и не определяет собой становления алкогольного психоза определённой формы. Возникают характерные для белой горячки изменения аффективного фона с оживлением моторики, безотчётным страхом, бессонницы с тревожными кошмарными сновидениями, единичные зрительные и слуховые галлюцинации, которые нарастают в своей выраженности и сопровождаются лёгким помрачением сознания с ложной ориентировкой и двигательным возбуждением. Чаще всего имеет место картина одного из вариантов кратковременного делирия. В последующем происходит редуцирование зрительных галлюцинаций. Расширяется диапазон слуховых обманов за счёт гиперестезии, акоазмов, вербальных галлюцинаций угрожающего, обвиняющего, комментирующего содержания. Сознание остаётся формально ясным: ложная ориентировка исчезает. По мере нарастания акустических феноменов усиливаются бредовые переживания в виде идей преследования, отношения, реже воздействия. В последующем развивается достаточно типичная картина алкогольного галлюциноза, которая может варьировать от синдрома вербального галлюциноза в чистом виде до галлюцинаторно-параноидного состояния.

Подобные же отношения возникают в случаях, когда белогорячечные состояния предшествует острому параноиду. Отличительным является то обстоятельство, что по мере течения психоза подвергаются редукции не только специфические делириозные расстройства, но и акустические галлюцинации. Вместо них появляется бредовая готовность с настороженностью и подозрительностью, быстро происходит «кристаллизация» и систематизация бредовых идей, которые носят яркий чувственный характер при относительной бедности галлюцинаторными феноменами. Дальнейшая динамика синдромообразования определяется закономерностями, которые типичны для алкогольного параноида в его различных вариантах.

Нередким являются и такие случаи алкогольных психозов, при которых белогорячечные состояния развиваются на высоте психотической картины, являясь отражением темпа нарастания остроты психоза. При алкогольном галлюцинозе начальная стадия может протекать достаточно типично с появлением картины яркого вербального галлюциноза угрожающего, бранящего или комментирующего содержания с редкими зрительными обманами на фоне формально ясного сознания. Затем нарастает состояние эмоционального напряжения, страха. Появляется выраженное моторное оживление и беспокойство, связанные с расширением зрительных иллюзий и галлюцинаций. Вслед за этим возникает помрачение сознания. Такое острое состояние удерживается недолго: от нескольких часов до 1-2 суток в последующем сменяется снова картиной либо вербального галлюциноза, либо галлюцинаторно-параноидного состояния.

Подобные же закономерности можно отметить и в отношении острого параноида, на высоте которого развивается помрачение сознания, бредовые идеи инсценировки сменяются сценическими зрительными галлюцинациями типично белогорячечного содержания и состоянием ложной ориентировки. Подобное состояние удерживается 1-3 дня и затем вновь сменяются бредовой продукцией. При этом патопластическим материалом бредовых идей нередко служат делириозные переживания. Более развёрнутые картины белой горячки встречаются при алкогольном параноиде с ведущим синдромом бреда ревности. В таких случаях на фоне существующего достаточно инкапсулированного бреда, остро возникает типический вариант алкогольного делирия. В общей картине переживания тема ревности остаётся актуальной и стержневой, но приобретает сугубо делириозное оформление в виде сценических галлюцинаторных образов, нередко с присоединением зоофильных галлюцинаций. Белая горячка проделывает свой цикл в течение 3-5 дней, после чего бред ревности становится более ярким. Полная критика к галлюцинаторным переживаниям не появляется, а бредовые суждения приобретают внешне большую аффективную выразительность.

Значительно реже встречаются случаи, когда однозначной формы психоза установить не удаётся и психотическая картина наиболее часто определяется как атипическая. Здесь встречаются разнообразные сочетания кратковременного делирия, нередко повторяющегося, типических и затяжных форм белой горячки, которые предшествуют или возникают в разгаре сложно-сочленённых состояний, характеризующихся сочетанием двигательного возбуждения и нарушения ориентировки с вербальным галлюцинозом, аффективных расстройств в виде страха, тревоги, злобности, отрывочных бредовых идей воздействия, открытости мыслей с идеями инсценировки и зрительными галлюцинациями. Длительность подобных случаев психоза обычно существенно не отличается от того, что имело место в предыдущем сочетании. Атипичность психоза, как правило, не достигает той степени, которая давала бы возможность сомневаться в алкогольной природе психоза, а экзогенный характер психопатологической картины при этом не вызывает сомнений. Вместе с тем, общим признаком для случаев последнего типа комплицированных алкогольных психозов является динамическая незавершённость психотических симптомов, отсутствие их внутреннего единства.

Белогорячечные состояния как кратковременные, так и затяжные, могут развиваться у больных шизофренией, осложнённой алкоголизмом. В этих случаях особенностью клинической картины психоза следует считать отсутствие типичного для алкогольного делирия оживлённого, изменчивого, несколько приподнятого аффективного фона с экспрессивной мимикой и жестикуляцией, адекватно отражающей характер переживаний. Преобладает выраженный аффект страха с элементами растерянности, недоумения. Страх вначале неопределённый, затем приобретает направленность и касается обычно угрозы убийства больного. Нередко чувство страха развивается на фоне сниженного настроения, подавленности, тревожности. Делириозные проявления нарастают постепенно. Зрительные галлюцинации не отличаются яркостью. К ним вскоре присоединяются вербальные галлюцинации, которые не находятся в понятной связи со зрительными обманами, но по своему содержанию отражают «алкогольную тематику». Расстройство сознания бывает неглубоким без существенных нарушений ориентировки, либо носит черты не столь делириозного, сколько онейроидно-патетического характера с мегаломаническими переживаниями.

Достаточно отчётливо обнаруживается ранняя склонность к бредовым построениям. Уже в начальной фазе психоза имеется постоянная «бредовая готовность». При этом чаще возникают бредовые идеи отношения, особого значения, преследования. Патопластическим материалом служат как делириозные переживания, так и реальная окружающая обстановка.

В беседе такие больные не проявляют характерной для делирантов эмоциональной живости, активного стремления «поделиться переживаниями». В поведении их отмечается своеобразная сосредоточенность с оттенком монотонности. Запаздывает критическая оценка переживаний. Больные, соглашаясь с тем, что перенесли психоз и формально признавая болезненный характер переживаний, о их содержании говорят неохотно.

Белая горячка у лиц, перенесших черепно-мозговую травму, чаще всего развивается в виде затяжной формы. При этом в картине помрачения сознания большее место занимают явления оглушённости. По мере роста оглушённости изменяется картина белой горячки; яркость содержания галлюцинаторных переживаний тускнеет, появляется тенденция к застреванию на небольшом круге представлений. Вместе с тем, нарастает оторванность от внешнего мира и недоступность контакту, в результате чего делирий приобретает сходство с сумеречным состоянием. Иногда собственно сумеречное состояние предшествует белой горячке или является завершающим её эпизодом. Подобным случаям свойственна и своеобразная аффективная патология в виде дисфорических или экстатических состояний.

Галлюцинаторные переживания до нарастания оглушённости характеризуются полиморфизмом и массивностью проявлений при относительно монотонном содержании, несмотря на доминирующий сценический характер галлюцинаций. В картине психоза чаще выявляются расстройства памяти с парамнестическими феноменами, как на высоте психоза, так и на стадии выхода из него.

Делирий у лиц позднего возраста с признаками атеросклероза сосудов головного мозга имеет ряд своеобразных черт. Здесь чаще встречаются кратковременные делирии или затяжные формы без грубо нарушенного сознания. Расстройства восприятия отличаются особенной яркостью и насыщенностью как зрительных обманов, так и галлюцинаций общего чувства.

Примечательно поведение больных, которое определяется двигательной подвижностью, оживлённостью, с синтонной обнажённостью в передаче своих переживаний. Двигательное беспокойство не имеет большого размаха и носит характер суетливости. Эмоциональные нарушения носят двойного рода направленность. В одних случаях преобладает отчётливый эйфорический фон с оттенком благодушия, довольства, в других – депрессивный фон с идеями ущерба, похищения имущества, покушения на жизнь больных. Но даже этот пониженный фон не скрывает типичной структуры алкогольного делирия. Критика к делириозным переживаниям часто бывает неполной. Даже после кратковременного делирия легко обнаруживаются явления резидуального бреда.

Таким образом, психопатологические проявления свойственные для белой горячки, развиваясь в картине других психотических состояний различного генеза, несмотря на своеобразие вносимое дополнительными патогенными факторами сохраняют свои основные структурно-динамические особенности позволяющие отнести её к одной из описанных форм.

Составляют 5-11% общего числа алкогольных психозов, занимая второе место распространённости после делирия. Алкогольные галлюцинозы значительно чаще встречаются у больных алкогольной зависимостью женщин. У большинства больных имеется дополнительная патология: остаточные явления органического поражения мозга, различные соматические заболевания. Тяжесть похмельного синдрома обычно меньшая, чем при развитии алкогольного делирия. Судорожные припадки возникают реже. По сравнению с обычным похмельем усилены тревога, тоскливость.

Острый алкогольный галлюциноз. Основные клинические проявления этого психоза – слуховые галлюцинации. Обычно больной слышит голоса большого числа людей, говорящих о нём, осуждающих его поведение. Содержание таких «разговоров», как правило, неприятное – упоминание прошлых проступков, насмешки, оскорбления, брань, угрозы. Часто встречаются темы, связанные с разоблачением пьянства больного, обсуждаются различные стороны его интимной жизни. Для больного эти слуховые галлюцинации имеют характер реально происходящих событий, которые он по тем или иным причинам не может видеть непосредственно; голоса доносятся из соседней комнаты, раздаются под окнами, звучат из укромных мест на улице и т.д. Содержание слуховых галлюцинаций определяет аффективное состояние больного, его бредовые построения и поведение. Чаще в рамках алкогольного галлюциноза наблюдается бред преследования. При этом больные испытывают страх, двигательное возбуждении. Они стремятся обнаружить преследователей, оказать им сопротивление или спастись бегством. В отличие от алкогольного делирия при галлюцинозе больные правильно ориентированы в месте и времени, доступны контакту, сохраняют воспоминания о своих переживаниях и поведении в психотическом состоянии. Течение психоза от нескольких дней до 1 месяца. Выход из болезненного состояния происходит литически с постепенной редукцией психопатологической симптоматики. После прекращения галлюцинаций долго сохраняется астения.

Принято выделять несколько вариантов острого алкогольного галлюциноза.

Абортивный галлюциноз – это психоз, длящийся несколько часов. Вербальный галлюциноз не получает полного развития, а прерывается на раннем этапе. Поведение остаётся упорядоченным, страх не возникает. Отсутствует стойкая бредовая трактовка обманов восприятия. Галлюциноз с преобладанием бредовых расстройств отмечается скудностью обманов восприятия. Доминируют идеи преследования, содержание которых соответствует содержанию вербальных галлюцинаций. Возможно преобладание бреда осуждения, обвинения. Психоз длится дольше типичного галлюциноза. Вначале исчезают обманы восприятия. Затем постепенно возрастает степень критичности к психозу и нормализуется настроение. Галлюциноз с выраженной депрессией характеризуется скудностью обманов восприятия и преобладанием тоскливого аффекта. После исчезновения вербальных галлюцинаций постепенно нормализуется настроение.

Очень редкой формой является возникновение кратковременного, длящегося несколько часов, ступора с полной обездвиженностью. После исчезновения обездвиженности исчезают вербальные галлюцинации, нормализуется настроение, затем подвергается обратному развитию бред.

Затяжной (протрагированный) алкогольный галлюциноз. Длится от 1 месяца до 1 года. Встречается редко, что объясняется патоморфозом и широким применением психотропных средств при купировании острых алкогольных галлюцинозов. Часто сочетается с поражением органов слуха, органическими поражениями мозга, заболеваниями внутренних органов. Возраст больных несколько старше, чем возраст больных острым алкогольным галлюцинозом.

Хронический алкогольный галлюциноз – редкий вид алкогольных психозов. Длительность более 1 года. В половине случаев первый в жизни галлюциноз становится хроническим. В половине случаев хроническому галлюцинозу предшествуют острые или затяжные галлюцинозы. Доминирующее положение в клинической картине занимает вербальный галлюциноз. Во многих случаях отмечается регредиентность симптоматики «голоса» начинают слышаться реже, содержание их становится менее неприятным, а в некоторых случаях они совсем исчезают. Наблюдается это только тогда, когда больные полностью прекращают употребление спиртных напитков. При возобновлении алкоголизации возникают прогредиентные формы психоза с усложнением симптоматики. Нередко отмечаются варианты хронического алкогольного галлюциноза с появлением неполной критики к обманам восприятия. Поведение больных в таких случаях упорядоченное, некоторые из них продолжают работать. В других случаях вербальные галлюцинации сочетаются с бредом, стойким убеждением в реально существующих преследованиях. Это, однако, может никак не сказываться на поведении больных. Описывались формы с возникновением психического автоматизма и присоединением маломасштабных идей величия. Возможный исход в слабоумие многими авторами отрицается.

Алкогольные бредовые психозы.

Острые алкогольные параноиды. Развиваются преимущественно на 5-8 году заболевания алкогольной зависимостью на фоне абстинентного синдрома или запойного состояния. Возникают внезапно или после некоторого периода тревожного настроения, параноидной настроенности. Вслед за эти развивается острый психоз с растерянностью, витальным аффектом страха, обилием зрительных иллюзий, отрывочными слуховыми обманами, с чувственным бредом преследования, ревности, отравления, реже – воздействия. Содержание бреда связано с иллюзорно-галлюцинаторными расстройствами. Слуховые галлюцинации появляются эпизодически, вначале в виде элементарных, коротких слов, окликов по имени, угроз, в дальнейшем появляются в виде коротких фраз неприятного содержания. Слуховым обманам сопутствуют зрительные иллюзии, которые могут быть особенно выраженными в вечернее время.

Острейший (скоропреходящий) алкогольный параноид. В ряде исследований называется абортивным алкогольным параноидом в виду незавершённого развития параноидного синдрома. Характеризуется стремительным развитием и критическим выходом из психоза без длительной фиксации резидуальных явлений. Психоз развивается в периоды обострения алкоголизма, во время запойных состояний. Нередко совпадает с психотравмирующими моментами, глубоко затрагивающими личность, и острыми соматическими заболеваниями. Продром непродолжительный – от 4 до 6 часов. Он включает в себя тяжесть в голове, расстройства сна, общее недомогание, суетливость. Далее появляются симптомы, свидетельствующие о переходе указанного непсихотического состояния в стадию психоза. Характерно появление чувства растерянности, сопровождающиеся ощущением изменённости окружающего. Беспокойство сменяется аффектом страха. Усиливается двигательное возбуждение. Всё это сопровождается вегетативными расстройствами в виде ощущений жара в теле, озноба, лихорадочным блеском глаз. Болезненные явления усиливаются во второй половине дня. Аффект страха сопровождается чувственным бредом преследования. В бредовых переживаниях преобладают идеи преследования и особого значения. Бредовые идеи несистематизированы с конкретным содержанием. Всё происходящее вокруг больные принимают на свой счёт, во всём винят грозящую им опасность. На высоте психоза окружающее становится для них значимым и нередко представляется изменённым, имеющим особый смысл. Отдельные факты и предметы больные оценивают как попытку физического воздействия на их здоровье и поступки. Такие переживания можно оценить как рудиментарные бредовые идеи физического воздействия. Психоз длится от нескольких часов до 2-2,5 дней. Выход из психоза всегда критический. После выхода из психоза больные редко сохраняют воспоминания о пережитом болезненном состоянии. Чаще бывают «лоскутные амнезии». Непосредственно после критического выхода из психоза у больных появляются жалобы астенического характера: головная боль, быстрая утомляемость, подавленное настроение, невозможность сосредоточиться на какой-либо деятельности. Эти особенности по структуре можно расценивать как постинтоксикационную астению.

Острый развёрнутый алкогольный параноид. Развивается у больных со II стадией алкоголизма при его давности в 6-10 лет. У большинства больных к моменту развития психоза обнаруживается различные соматические заболевания (гастрит, язвенная болезнь желудка, гепатит, холецистит и др.). Некоторые больные в прошлом перенесли черепно-мозговые травмы, не приведшие к развитию травматической болезни. В среднем продолжительность психоза достигает 1 месяца. Особенно длительное время удерживаются резидуальные явления. Продромальные явления продолжаются 3-5 дней. Они характеризуются подавленным настроением, недомоганием, тревожно-боязливым беспокойством, нарушением сна, многообразными расстройствами аппетита и другими проявлениями алкогольной абстиненции, выраженность которых нарастает в вечернее и ночное время. Психоз развивается на этом фоне, как правило, после полной бессонницы, вечером и ночью. Состояние растерянности у больных сменяется острым страхом и двигательным беспокойством. Одновременно появляются бред особого значения и элементарные слуховые обманы, к которым довольно быстро присоединяются отрывочные вербальные галлюцинации с бредом преследования. С момента появления истинных вербальных галлюцинаций диапазон бредовых идей расширяется. Бред особого значения трансформируется в диффузно-чувственный бред преследования. Бред чувственный, конкретный, прост по содержанию, часто обращён к бытовым темам или конкретным ситуациям. В дальнейшем усложнение фабулы бреда зависит от иллюзорно-галлюцинаторных расстройств. На их основе развивается бред ревности, отравления, физического воздействия. В начальной стадии психоза наряду со слуховыми обманами появляются зрительные иллюзии. В стадии развёрнутого психоза содержание бредового симптомокомплекса находится под влиянием наплывов «голосов», различных внешних воздействий. Особенно заметны колебания остроты клинических проявлений психоза в разное время суток. На высоте развития параноидного синдрома отмечено колебание интенсивности слуховых обманов и бредовых идей. Амнезии после выхода из психоза, как правило, неполные, частичные. Выход из психоза обычно сопровождается наличием длительных резидуальных явлений, длительной постинтоксикационной астении и симптоматики психоорганического дефекта личности.

Хронические алкогольные параноиды.

В основе подострого и хронического течения алкогольных параноидов лежит постоянно формирующаяся патодинамическая структура (алкогольная энцефалопатия), которая отражает алкогольную патологию личности. Развитие психозов и формирование параноидного синдрома взаимосвязаны с тяжестью клиники алкоголизма и алкогольной энцефалопатии. Соподчинённую роль играют соматогении, психогении и преморбидные особенности личности. Выделены рецидивирующие, затяжные и хронические алкогольные параноиды. Характер психоза различный: в случаях рецидивирующего или затяжного течения при отсутствии дальнейшей алкоголизации возможно выздоровление через фазу фиксации резидуальных образований с переходом в психоорганический дефект. Для хронического алкогольного паранойяльного бреда характерно вялопрогредиентное течение с постепенным углублением заболевания. В этом варианте психоз может длиться всю жизнь. Нарастают психические изменения, характерные для алкогольной энцефалопатии, к которым присоединяются явления церебрального атеросклероза, приводящие к развитию органического слабоумия.

Рецидивирующий алкогольный параноид. Возникновение приступов, как правило, связано с рецидивом алкоголизма. Первые приступы быстрее подвергались обратному развитию, чем последующие. Отмечена тенденция к сохранению психопатологической структуры первично перенесённого алкогольного параноидного приступа. Последующие приступы становятся более длительными. Клиническая картина психоза от приступа к приступу усложняется. Аффект страха приобретает большую витальность. Отчётливее выявляется аффект тревоги с депрессивным оттенком. В структуре параноидного синдрома при последующих приступах расширение круга бредовых расстройств происходит за счёт бреда ревности и бреда физического воздействия с усилением императивности вербальных галлюцинаций, включением явлений психического автоматизма (реже ассоциативного, чаще – сенестопатического) и нередко симптома ложного узнавания. Имеются нарушения сознания, особенно в повторных приступах.

Затяжной алкогольный параноид встречается у больных алкоголизмом II-III стадии, большинство из которых, кроме алкоголя, систематически употребляли суррогаты. Алкогольная абстиненция протекает у них с выраженными проявлениями физической и психической зависимости. Продромальный период психоза сопровождается головными болями, диспептическими расстройствами, болями в суставах, подавленным настроением с тревогой и параноидной настроенностью. Периоды алкогольной абстиненции отличаются большой длительностью, сливаясь с продромальным периодом психоза. Выражены черты алкогольной энцефалопатии и психические изменения проявляются расстройствами интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфер. У большинства больных отмечаются хронические соматические заболевания (гипертоническая болезнь I-II ст., эмфизема лёгких, хронический алкогольный гепатит, туберкулёз лёгких в стадии фиброза и т.д.). Прошлые алкогольные делирии не проходили бесследно, исчезали лишь острые симптомы, но оставались резидуальные образования. Последние выявлялись в виде остаточного бреда ревности, отсутствия полного восстановления критики к перенесённым галлюцинациям, а также отсутствия критики к факту злоупотребления алкоголем. Особенно это относится к пережитым зрительным обманам эротического содержания, относимым больным к конкретным лицам. На основе резидуальной симптоматики формировались идеи ревности, отношения, преследования, нередко – отравления. К числу резидуальных образований относятся гипнагогические и функциональные галлюцинации. Содержание слуховых галлюцинаций также определяло фабулу бредовых расстройств. Таким образом, затяжные алкогольные параноиды возникали в периоде алкогольной абстиненции на фоне имеющихся резидуальных образований, что, по-видимому, облегчало развитие параноидного синдрома с появлением одновременно множественных бредовых идей. Выход из психоза неполный. Как правило, остаются те или иные резидуальные явления. Несмотря на стойкость бредовых идей ревности, больные сохраняют эмоциональную живость. Интеллектуально-мнестическое снижение не глубоко. Однако в таких случаях заметно выражены изменения личности, порой достигающие степени патологического развития по астеническому или эксплозивному типу. Более поздние данные катамнеза свидетельствуют о присоединении центрального атеросклероза с последующим развитием органического слабоумия.

Хронический алкогольный паранойяльный бред (алкогольная паранойя). Психопатологическая оценка паранойяльных расстройств при алкоголизме представляется затруднительной не только потому, что мысли о супружеской неверности могут быть порождены реальной ситуацией, но и в связи с наличием определённых преморбидных особенностей и изменением личности по алкогольному типу. Алкогольный паранойяльный бред обнаруживает вялопрогредиентное, хроническое течение. У больных обнаруживаются преморбидные характерологические особенности, свойственные возбудимой и истерической психопатии. Обращает на себя внимание более позднее начало злоупотребления алкоголем и формирования клиники алкоголизма (после 30-33 лет). Клиническая картина алкоголизма соответствует II-III стадии. Становление алкогольного паранойяльного бреда происходит на 8-10 году заболевания алкоголизмом. При этом отмечается выраженная полнота и интенсивность симптомов алкогольной абстиненции. Больные, как правило, выглядят старше своих лет. Практически все жалуются на ослабление половой функции. Психопатоподобный этап алкогольной паранойи может длиться годами. Он характеризуется наличием выраженной эмоциональной напряжённости, подозрительности, появлением общесоматических и неврологических расстройств. На этом фоне постепенно развиваются идеи отношения, ревности. Объектом ревности становится жена или сожительница. Женщина уклоняется от несостоятельного в половом отношении партнёра, по этому поводу возникают ссоры. Повышенная раздражительность и подозрительность обусловлены сознанием неполноценности, имеющей реальное основание в пренебрежительном отношении к ним не только жены, но и членов коллектива на работе. При рецидивах алкоголизма психопатоподобные расстройства перерастают в паранойяльный бред. На фоне тяжёлых алкогольных абстинентных состояний усиливается подозрительность, параноидная настроенность, появляются иллюзорные расстройства, преимущественно зрительные, которые, как правило, окрашены эротическим содержанием. Отмечено, что после 2-кратного повторения подобных обострений происходит переход сверхценных идей ревности и отношения в бредовые. В этом переходе важную роль играют иллюзорные расстройства, как слуховые, так и зрительные. В развитии алкогольной паранойи решающую роль отводят «иллюзиям памяти», а также феномену «ложного видения реального факта измены». Сверхценные идеи ревности являются составной частью психопатоподобного этапа. Они отмечаются конкретной направленностью прежде всего на объект ревности, относительной нестойкостью, зависимостью от рецидива алкоголизма, тяжести алкогольной абстиненции и психогений. Бредовые переживания становятся всё более нелепыми. Параллельно происходит интеллектуально-мнестическое снижение. Сужение круга интересов, ослабление памяти, ригидность эмоций (застойность аффекта) и вязкость мышления исключают возможность гибкой адаптации. Появляются нелепые домогательства не только по отношению к жене, но и к мнимым любовникам. В это время больные наиболее опасны для окружающих, особенно для конкретных лиц, вовлечённых в фабулу бреда. Отличительной чертой сформировавшегося паранойяльного бреда является убеждённость больных в измене жён, в преднамеренно плохом к ним отношении, а также опасение за свою жизнь. Бредовые идеи конкретны, отличаются крайней нелепостью, обращены к бытовым темам, имеют тенденцию к расширению круга мнимых любовников, сообщников и преследователей. Больные не обнаруживают замкнутости, отчуждённости, эмоциональной холодности. В семье грубы, эгоистичны, проявляют обнажённость в сексуальных домогательствах к объекту ревности. Бредовой синдром имеет ярко выраженную тенденцию к систематизации бредовых идей, охватывающих определённый конкретный круг переживаний с эмоциональной погружённостью в них, без истинных галлюцинаций. Психопатологическая квалификация этого своеобразного алкогольного развития близка к так называемой паранойе в понимании Э. Крепелина, П.Б. Ганнушкина, С.А. Суханова, которая признается не всеми авторами. Причиной отклонения от стереотипа заболевания, свойственного остальным вариантам алкогольного параноида, является преобладание у этой группы больных эндогенных расстройств: преморбидных особенностей личности, более старшего возраста больных, эндокринного увядания, более позднего начала формирования клиники алкогольной зависимости. Среди всех указанных особенностей важными предпосылками являются алкогольная зависимость и исходные патохарактерологические особенности личности. Исход заболевания двоякий: в одних случаях нарастают изменения личности по органическому типу (в связи с присоединением церебрального атеросклероза), при этом бредовая система распадается. В других – бредовые идеи под влиянием лечения лишь дезактуализируются, при этом возникают интеллектуально-мнестические расстройства.

Алкогольные энцефалопатии. В эту группу психозов входят те, при которых возникают выраженные интеллектуально-мнестические расстройства, в том числе и слабоумие. В большей части случаев возникновению алкогольных энцефалопатий предшествует многолетнее массивное злоупотребление алкоголем. Нередко при этом отмечаются проявления гиповитаминоза, нарушения аппетита, падение веса, возникновение полинейропатий. Абстинентный синдром протекает особенно тяжело и сопровождается грубыми неврологическими расстройствами. У многих больных имеются сопутствующие хронические соматические заболевания.

Энцефалопатия Гайе-Вернике (верхний острый полиэнцефалит). Клиническая картина соответствует тяжело протекающему алкогольному делирию. При молниеносной форме смертельный исход наступает в течение первой недели со дня появления психотической симптоматики. В других случаях делириозная симптоматика слабо выражена, а сонливость сочетается с неврологической патологией («глазные расстройства», нарушения мышечного тонуса). Итогом заболевания может быть: полное выздоровление, органический психосиндром различной степени выраженности, характерный для Корсаковского психоза амнестический синдром, грубое слабоумие.

Корсаковский (полиневротический) психоз развивается преимущественно на конечной стадии алкогольной зависимости. Психопатологическая симптоматика при этом психозе определяется глубокими расстройствами памяти. Они выражаются в нарушении памяти на текущие события (фиксационная амнезия) при сохранности воспоминаний далёкого прошлого. Реальные события недавнего времени заменяются ложными воспоминаниями (конфабуляции) или переносом в памяти событий прошлого во время текущее (псевдореминисценции). В определённой степени конфабуляции больных определяются компенсаторными механизмами, частичным осознанием болезни и желанием скрыть свою несостоятельность. С фиксационной амнезией связана и амнестическая дезориентировка больных. Неврологические проявления определяются разнообразными полинейропатиями. Нарушения обычно выявляются в области нижних конечностей: отмечаются изменения чувствительности, резкая болезненность при надавливании по ходу нервных стволов, ослабление или исчезновение сухожильных рефлексов. Могут появляться парезы и параличи с атрофией мышц. Параллелизма между тяжестью психических и неврологических проявлений нет. Иногда при грубых мнестических нарушениях явления полинейропатии выражены слабо, и наоборот. При лечении явления расстройства чувствительности и мышечные атрофии проходят быстрее, чем психические нарушения. Амнестический синдром может подвергнуться обратному развитию, но в большинстве случаев полного выздоровления не наблюдается.

Алкогольный псевдопаралич. Редкая форма алкогольных энцефалопатий. Возникает или после перенесённого делирия или формируются постепенно в процессе алкоголизма. Психические и неврологические нарушения имеют сходство с дементной формой прогрессивного паралича. Всегда имеются нарушения памяти, различные по степени выраженности явления полинейропатии. Больные некритичны, чаще благодушны. Может наблюдаться некоторая регредиентность симптоматики с улучшением памяти, но с полного восстановления психической деятельности не наступает.

Алкогольная деменция. Характеризуется общим интеллектуальным снижением, потерей способности к абстрагированию, трудностью глотания, апраксией, атрофией нервных клеток, расширением желудочков мозга, нарушением на ЭЭГ. Изменения объясняют прямым нейротоксическим эффектом этанола на нервные клетки. Трудности дифференциального диагноза с болезнью Альцгеймера.

Редкие, неописанные в России, формы алкогольных энцефалопатий.

Болезнь Маркиафавы-Биньями (центральная дегенерация мозолистого тела) Развивается постепенно. После делириозного эпизода обнаруживается массивная неврологическая симптоматика: «глазные симптомы», дизартрия, астазия-абазия, нарушения мышечного тонуса, спастические параличи, недержание мочи и кала. Психические нарушения очень глубокие: псевдопаралитический синдром, грубая амнестическая дезориентировка с фиксационной амнезией и конфабуляциями.

Энцефалопатия с картиной бери-бери. Возникает в связи недостаточностью витамина В1. Развивается полинейропатия с преимущественным поражением нижних конечностей. Могут наблюдаться и чувствительные и двигательные нарушения. Для нарушений психики типичны астенические проявления.

Энцефалопатия с картиной пеллагры. Возникает в связи с недостаточностью никотиновой кислоты, что обусловлено плохим питанием и патологией желудочно-кишечного тракта. Нарушения психики выражаются в астении, нарушениях памяти.

Энцефалопатия с симптомами ретробульбарного неврита. Психические нарушения проявляются астеническим расстройством. Невротическая патология представлена нарушениями зрения, алгиями, парестезиями, атаксией, спастическими параличами. При энергичном лечении возможно обратное развитие значительной части нарушений.

Алкогольная мозжечковая атрофия. Выражается в дегенерации коры мозжечка. Возникает психоорганический синдром различной степени тяжести. Неврологическая симптоматика включает нарушения равновесия, интенциальный тремор, адиадохокинез, мышечную гипотонию. Возможно некоторое улучшение состояния.

Центральный некроз (миелиноз) моста. Атонический ступор. Отсутствие реакции на болевые раздражители. Тетраплегия с вялыми параличами, парез лицевого нерва, псевдобульбарные расстройства, «глазные симптомы». Может наблюдаться насильственный плач.

Ламинарный склероз Мореля. Симптоматика очень сходна с проявлениями алкогольного псевдопаралича. Слабоумие развивается постепенно. Возможно возникновение делириозной симптоматики и неспецифических неврологических нарушений.

Энцефалопатия, обусловленная стенозом верхней полой вены. Встречается при алкогольном циррозе печени. Нарушения сознания (от лёгких до комы) развиваются остро. При неглубоком помрачении сознания отмечаются эйфория или апатия. Из неврологических симптомов встречается мышечная гипотония и дрожание пальцев в виде сгибания-разгибания. Симптоматика может быстро исчезать и рецидивировать. При возникновении глубокой комы наступает смертельный исход.

источник