Алкоголизм виды патогенез проявления и последствия

Алкоголизм, токсикомания, наркомания: характеристика понятий, виды, этиология, патогенез, проявления, последствия.

Алкоголизм — выраженное нарушение социальной, психологической и физи-ологической адаптации вследствие регулярного употребления алкоголя. Забо-левание постепенно ведёт к физической, интеллектуальной, эмоциональной деградации и распаду личности.

Характеризуется психологической и физической зависимостью от алкоголя, развитием абстинентного синдрома, социальных проблем. Чаще формируется в 20—29 лет.

Факторы риска • Употребление алкоголя • Влияние других психотропных ве-ществ, в том числе никотина • Алкоголизм в семейном анамнезе • Принадлежность к мужскому полу в сочетании с молодым возрастом, отсутствием семьи • Систематическое употребление алкоголя в количестве 5 алкогольных доз и более, пребывание в состоянии опьянения по крайней мере 1 раз в неделю • Семейный или социокультурный фон, благоприятствующий зло-употреблению алкоголем; восприятие злоупотребления алкоголем как нормаль-ного явления • Повышенная чувствительность к алкоголю • Неблагополучие общества.

• После приёма этанол быстро всасывается из желудка и тонкой кишки в кровь и циркулирует в ней, легко проникая в клетки. 5—10% этанола выделяются с мочой, калом, потом, молоком, выдыхаемым воздухом. 90% окисляются в итоге до воды и С02

• Окисление этанола происходит преимущественно в печени сначала до ацетальдегида. Окисление ацетальдегида до воды и С02 катализируют ацетальдегиддегидрогеназы. Ацетальдегид циркулирует во внутренней среде, легко проникает через клеточные мембраны и крайне токсичен. Токсичность алкоголя определяется токсичностью прежде всего ацетальдегида, а затем — этанола.

• Изменение функций ЦНС определяется содержанием этанола в крови

Общие признаки • Больные выглядят старше своих лет • Лицо пастозное, розоватого цвета; в последующем — гиперемия. При воздержании гиперемия постепенно исчезает и на фоне бледности проступают телеангиэктазии на крыльях носа, щеках, шее, верхней части груди • Тургор кожи снижен • Тонус мышц восстанавливается при приёме спиртного.

Токсикомания — совокупность болезненных состояний, характеризующихся влечением и привыканием к приёму лекарственных средств и других веществ, не относимых к наркотическим. Характеризуются хронической интоксикацией, наличием синдромов психической и/или физической зависимости.

Медико-биологических различий между токсикоманией и наркоманией не существует.Отличие, в первую очередь, заключается в типе употребляемых веществ: токсикоманы предпочитают химические вещества, обладающие опьяняющим или галлюциногенным действием, но официально не причисленные к наркотикам. Ещё одно отличие характеризуется способом употребления веществ. Наркоманы применяют довольно разнообразные методы введения наркотика в организм: курение, глотание, вдыхание через нос, инъекции. Токсикоманы обычно только вдыхают ядовитые вещества — другие способы во многих случаях невозможны, крайне опасны или не приносят ожидаемого эффекта.

Отравляющий эффект возникает от воздействия ароматических и алифатических углеводородов на центральную нервную систему. Попадание вредных веществ в организм чревато достаточно быстрым развитием тяжёлых поражений центральной нервной системы, психоорганического синдрома, необратимого падения интеллекта, влекущего за собой инвалидизацию.[3]

Наркома́ния— хроническое прогредиентное заболевание, вызванное употреблением наркотических веществ.

Для наркотической зависимости характерно фазное течение с наличием в своей структуре нескольких поэтапно формирующихся синдромов:

· синдром изменённой реактивности,

· синдром психической зависимости,

· синдром физической зависимости, эти три синдрома объединяются в общий наркотический синдром,

· синдром последствий хронической наркотизации.

Основным признаком наркомании является возникновение абстинентного синдрома, как следствия наличия физической зависимости от конкретного вещества.

Последствия наркомании и токсикомании имеют крайне тяжелый характер.

Во-первых, поражается нервная система и внутренние органы, что приводит к развитию различных заболеваний, инвалидности, а иногда и к гибели наркомана.

Во-вторых, постепенно происходит духовное разрушение личности наркомана. Изменения в его психике приводят к эмоциональной опустошенности, черствости, эгоизму, аморальности. Развивается неспособность правильно оценивать свое поведение, готовность к совершению преступлений.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Алкоголизм — вид токсикомании, возникающей при повторном применении алкоголя. Характеризуется патологическим влечением к употреблению спиртных напитков, формированием физической зависимости с развитием абстинентного (похмельного) синдрома в случае прекращения приёма этанола.

При хроническом алкоголизме наблюдаются деградация личности, стойкие соматические и психоневрологические расстройства.

Алкоголизм — это хроническое заболевание, проявляющееся в повторных приемах массивных доз алкоголя, наносящих ущерб здоровью пьющего, его социальному и экономическому функционированию.

Принятый алкоголь всасывается в желудочно-кишечном тракте, преимущественно (около 80%) в тонком кишечнике. Натощак концентрация алкоголя в крови достигает своего максимума через 40-80 минут, а после приема пищи — через 1,5 — 2 часа. Время и процесс всасывания и распространения алкоголя с кровью называется стадией резорбции, а удаление из организма — стадией элиминации. Однако элиминация практически начинается сразу же после попадания алкоголя в организм. Стадия резорбции длится 1 — 2 часа, в то же время начинается его утилизация.

Установлена смертельная доза алкоголя для человека, которая зависит от целого ряда обстоятельств, временно или стойко меняющих выносливость организма к алкоголю. При введении в организм различных доз алкоголя человек пьянеет, то есть отравляется. При этом причиной смерти является алкогольная интоксикация.

Тяжесть алкогольной интоксикации зависит от концентрации алкоголя в крови, приема алкоголя натощак, усталости, недомогания, приема некоторых лекарств. Глубокое опьянение наблюдается у людей, страдающих некоторыми мозговыми заболеваниями, перенесших травмы головы, инфекции, операции на желудке и т.п.

Признаки алкогольного опьянения: блеск глаз, покраснение лица, замедление пульса, повышенная потливость, нарушение координации движения, шаткая неуверенная походка, атаксический размашистый почерк, плохо артикулированная речь, снижение болевой и температурной чувствительности

Степени острой алкогольной интоксикации

повышение аппетита, расслабленность, повышение настроения (эйфоия), снижение психической активности. Через 10-30 мин. речь делается громкой, смазанной, концентрация внимания нарушена, снижается самокритичность, несколько возрастает бесконтрольная двигательная активность.

снижение умственных способностей, вялость, сонливость, наступление глубокого сна. После пробуждения у алкоголика выражены явления похмелья: разбитость, отсутствие аппетита, недовольство собой и окружающими, нарушена координация движения.

Глубокий сон. На оклики не реагирует или что-то бормочет. В состоянии комы на болевые раздражения больной не отвечает. Появляется рвота. С нарастанием отравления все больше омрачается сознание, падает сердечная деятельность, пульс слабого наполнения, снижается ртериальное давление, замедляется дыхание (до 6-8 в мин.), появляетсяоглушенность.Подобное состояние длится 6-12 часов и может закончиться смертью.

Характеризуется психической зависимостью, отсутствием количественного контроля. Изменение реактивности организма на алкоголь выражается в виде повышенной толерантности. Отмечается систематическое потребление.

Характеризуется психической и физической зависимостью. Физическая зависимость выражается в систематическом влечении к алкоголю с утраченным количественным контролем, абстинентным синдромом в виде соматовегетативных расстройств. Возможны алкогольные психозы, нарушения функций внутренних органов.

Возможны затяжные психозы, прогрессирование психических и неврогенных нарушений независимо от продолжения злоупотребления алкоголем, мозговые синдромы. Физическая и психическая зависимость от алкоголя выражены в наибольшей степени, однако толерантность начинает падать, ситуационный контроль отсутствует. Характерно грубое снижение личности.

Синдромы и симптомы алкоголизма

Синдром психической зависимости — навязчивое влечение к опьянению, психический дискомфорт в трезвом состоянии и улучшение психических функций в состоянии опьянения.

Синдром физической зависимости — патологическое влечение к алкоголю, физическая (неудержимая) потребность в опьянении, потеря контроля за количеством выпитого спиртного, проявления абстиненции, улучшение физических функций в состоянии опьянения.

Абстинентный синдром (синдром отмены) — развивается обычно через 12-24 часа после последнего приема алкоголя. На начальных стадиях — симпатикотоническое перевозбуждение: гиперемия верхней части туловища, отечность лица, потливость, тремор пальцев и кистей рук, тошнота, рвота, жидкий стул, задержка мочи, отсутствие аппетита, бессонница, головокружение и головная боль, боли в области сердца, животе. Часто возникают эпилептиформные припадки. На последних стадиях — вегетативные расстройства: вялость, падение сосудистого тонуса, бледность, цианоз, холодный пот, заострение черт лица, мышечная гипотония, атаксические нарушения (вплоть до невозможности самостоятельно передвигаться).

Синдром измененной реактивности — изменение переносимости спиртных напитков, исчезновение защитных реакций при передозировке алкоголя, способность к систематическому употреблению спиртного и извращение его действия, амнезии на период опьянения. На начальных стадиях алкоголизма переносимость спиртного значительно возрастает (синдром толерантности к алкоголю), в дальнейшем она резко снижается.

Алкогольный галлюциноз — органический галлюциноз с красочными и устойчивыми галлюцинациями (слуховыми или зрительными), чаще неприятного содержания; обычно начинается через 48 часов после выхода из состояния хронического опьянения, иногда сопровождается бредом при отсутствии симптомов аффективных расстройств или органического психосиндрома; ему предшествует период достаточно длительного чрезмерного пьянства, в течение которого у субъекта вырабатывается зависимость от алкоголя. В одних случаях галлюцинации продолжаются несколько недель, в других (редко) — могут быть постоянными.

Этиология алкоголизма

Расстройства при злоупотреблении алкоголем

Алкоголизм – распространенное в мире, особенно в России, хроническоезаболевание, обусловленное систематическим употреблением различных спиртных напитков. Проявляется постоянной потребностью в опьянении и растущим влечением к алкогольным продуктам, а также развитием выраженного абстинентного синдрома при прекращении их потребления. Алкоголизм — важнейшая не только медицинская, но и социальная и демографическая проблема многих стран мира, в том числе и России. Алкоголизмвсегда приводит к расстройствампсихической деятельности, неврологических и соматических нарушений, снижению работоспособности, утрате социальных связей и деградации личности. К сожалению, во всем мире в последние десятилетия сохраняется тенденция к увеличению употребления спиртных напитков.

Причиной развития алкоголизма является часто использование различных алкогольных продуктов и их суррогатов, особенно, на фоне следующих предрасполагающих факторов:

– биологические факторы – наличие алкогольного гена (алкогена), ответственного за употребление алкогольных продуктов; дефицит в организме серотонина и избыток опиоидных пептидов; половая предрасположенность (мужчины примерно в 5 раз чаще страдают алкоголизмом, чем женщины); наличие семейных алкоголиков и т. д.;

– психические факторы – совокупность личностных качеств и различных (семейных, любовных, производственных и др.) переживаний;

– социальные факторы – безработица, незанятность, бедность, супружеская дисгармония, хронический стресс и др.;

– подражательные факторы – подражательная роль взрослых и сверстников, систематически употребляющих спиртные напитки и их суррогаты.

Алкоголизм относится к полигенному наследственному заболеванию, имеющему наследственное предрасположение, на которое наслаиваются определенные личностные качества, различные хронические стрессы и неблагоприятные условия жизни.

Он довольно сложен. Среди множества патогенетических влияний алкоголя и его продуктов на организм выделяют следующие основные группы механизмов, лежащих в основе изменений:

– строения, метаболизма и функций клеточных мембран,

– активности различных ферментных систем, изменяющих многие метаболические процессы в организме,

– количества ацетальдегида и продуктов их конденсации, главным образом, с дофамином,

– количества опиоидных пептидов и опиатных рецепторов.

Патогенное действие алкоголизма и его продуктов на мембранные системы различных клеток (особенно нервной ткани) обусловлено хорошей их способностью растворяться в липидах мембран. Последнее сопровождается нарушением как структурной упорядочности мембран, так и метаболических процессов в них и приводит к их раздражению. В итоге увеличивается проницаемость мембран для различных веществ, и изменяются разнообразные функции клеток.

Патогенное действие алкоголя и его продуктов на многие ферментные системы, нарушающие разнообразные метаболические процессы в организме. Показано, что алкоголь и продукты его распада сопровождаются: – активизацией гликолиза и торможением гликонеогенеза (что обычно приводит к развитию гипогликемии), – ингибированием уксусной кислоты и развитием лактатацидоза, – уменьшением синтеза белков (что обычно приводит к развитию гипопротеинемии), – нарушением многих (особенно синтетических и детоксицирующих) функций печени, – развитием гиповитаминозов (В₁₂, С, К, РР и др.), – возникновением гипонатриемии и гиперкалиемии и т.д.

Патогенное действие алкоголя и продуктов его распада (ацетальдегида, ацетата и др.) и конденсации с другими ФАВ на организм.

Под влиянием алкогольдегидрогеназы алкогольные напитки превращаются в ацетальдегид (токсичность которого в 200 раз больше, чем этанола). Под действием альдегиддегидрогеназы ацетальдегид метаболизирует в ацетат. До 10% метаболизм этанола осуществляется с участием кетолазы. Около 2% этанола выделяется из организма в неметаболизированной форме. Избыток образованных ацетальдегида, НАДН и уксусной кислоты приводит к развитию выраженных нарушений различных видов (белкового, липидного, углеводного) обмена веществ.

Известно, что ацетальдегид, накапливающийся в тканях и являющийся токсическим продуктом, при взаимодействии с белками тканей вызывает изменение их конформации, структуры, метаболизма и функций. Ацетальдегид может также активизировать развитие в организме аутоаллергических процессов. Кроме того, ацетальдегид способен высвобождать катехоламины из симпатических нервных окончаний и из мозгового вещества надпочечников и компенсаторно стимулировать их синтез, особенно дофамина.

Ацетальдегид способен также конденсироваться с различными ФАВ и приводить к образованию различных новых ФАВ, имеющих структурное и функциональное сходство с морфином, а значит обладать мощным психогенным действием, формировать и усиливать не только синдром алкогольной абстиненции, но и выраженную физическую зависимость организма от алкоголя. В частности, при конденсации ацетальдегида образуются тетрагидроизохинолины (ТГИХ), в том числе сальсолинол. При конденсации ацетальдегида с триптофаном – декарболины, а с серотонином – метил-тетрагидро-b-карболин и т.д. Эти вещества могут накапливаться в тканях и в результате недоокисления эндогенных биоаминов из-за дефицита ацетальдегиддегидрогеназы, усиленно используемой в цепи окисления этанола и продуктов его распада.

Патогенное действие алкоголя, продуктов его распада на синтез опиоидов и опиатных рецепторов.

Показано, что алкоголь способен повышать концентрацию в мозгу и спинномозговой жидкости большого количества (около 30) различных опиоидов непептидной природы (сальсолинол, декарболины, b-карболины, морфин, 6-ацетилморфин, кодеин и др.) и, особенно, опиоидных пептидов (b- и g- эндорфины, динорфины, неоэндорфины, риморфины, мет- и другие энкефалины).

Отмечено также, что эти опиоиды реализуют свое действие через активацию преимущественно d- и m-опиатных рецепторов.

Кроме того известно, что опиатная система мозга тесно связана с дофаминовой системой как структурно, так и функционально. В частности показано, что опиатные рецепторы в большом количестве располагаются в пресинаптических дофаминовых нервных окончаниях, а опиоидные пептиды стимулируют секрецию дофамина.

Доказано, что при состоянии опиоидного дефицита, вызывающего влечение к алкоголю и его продуктам, раздражительность и дистресс, снижается синтез эндогенных опиоидов (особенно метэнкефалинов) и различных нейромедиаторов, особенно моноаминов.

При остром воздействии алкоголя, как правило, усиливается его метаболизм с образованием в печени и мозгу ТГИХ, сальсолинола, опиоидов опиатодофаминовых комплексов и опиатных рецепторов. Это вызывает чувство ложного (алкогольного) комфорта. Одновременно выявляется: – повышение метаболизма этанола и различных лекарств в микросомах печени; – изменение, подобное действию морфина, синтеза рилизинг-факторов в гипоталамусе и соответствующих тропных гормонов в гипофизе (в частности, снижение ЛГ, АКТГ, ТТГ и повышение СТГ и пролактина); – повышение активности антиноцицептивной системы (что сопровождается уменьшением болевого порога) и т.д.

При умеренном опьянении сначала возникает стадия возбуждения, сменяющаяся затем стадией торможения (угнетения).

Первая стадия проявляется эйфорией, активизацией биоэлектрической активности головного мозга, исчезновением на ЭЭГ альфа-ритма, возникновением спайковой активности и нарастанием реакций нервной системы на действие различных раздражителей.

Вторая стадия проявляется развитием заторможенности, обусловленной активацией не только бензодиазепиновых и опиатных рецепторов, но и выработкой тормозного медиатора ГАМК в определенных структурах головного мозга. Торможение ЦНС проявляется исчезновением бета-ритма и формированием сначала альфа-ритма, а затем тета- и даже дельта-ритма на ЭЭГ, а также уменьшением и исчезновением реакции нервной системы на действие раздражителей.

При хроническом применении этанола развивается алкогольная не только психическая, но и физическая зависимость, выраженный нарастающий абстинентный синдром при прекращении приема алкоголя, а значит – алкоголизм (алкогольная болезнь). На фоне генетической предрасположенности, хронического стресса и токсических свойств продуктов распада алкоголя (особенно ацетальдегида) продолжается снижение синтеза опиоидных пептидов, опиатодофаминовых комплексов,опиатных рецепторов и мономинов (особенно серотонина).

Активизируется каталазная система окисления, приводящая к существенному увеличению образования ацетальдегида. Это сопровождается еще большим как высвобождением катехоламинов с развитием их истощения в пресинаптических адренергических структурах, так и образованием дофамина и опиатов, а также снижением чувствительности дофаминергической системы мозга и повышением активности энкефалиназы. Все это приводит к развитию толерантности к алкоголю и продуктам его метаболизма, а значит – к утяжелению развития абстинентного синдрома и усилению психической и, особенно, физической зависимости организма от алкоголя.

При острой отмене алкоголя развивается состояние (синдром) абстиненции, характеризующийся дефицитом нейромедиаторов и энкефалинов и увеличением свободных (неоккупированных) опиоидных рецепторов и дофамина. Последнее приводит к уменьшению толерантности и увеличению чувства влечения к алкоголю, а также к развитию страха, тревоги, растерянности, депрессии.

источник

Единой теории пока нет. Выделены следующие основные патогенетические механизмы:

-молекулярные и биохимические механизмы

-генетическая слабость системы положительного подкрепления мозга

Патофизиологические аспекты действия алкоголя на организм человека

Этанол нужно разделять на эндогенный и экзогенный. Эндогенный образуется в организме самого человека, потому что этанол незаменимый метаболит его содержание не менее 0,1 г/литр.

АДГ – алкогольдегидрогеназа; АДДГ — ацетальдегиддегидрогеназа

Цитозольный путь: АДГ АДДГ

Этанол ацетальдегид уксусная к-та

Микросомальный путь: Окисление этанола в системе цитохромоксидаз, метаболит-ацетальдегид.

Метаболит этанола ацетальдегид в несколько раз активнее этанола в химическом и биологическом плане — он усиливает процесс клеточного дыхания; этанол и ацетальдегид образуют своеобразную челночную систему, которая обеспечивает оптимальную интенсивность клеточного дыхания. Избыток ацетальдегида приводит к угнетению клеточного дыхания.

Ацетальдегид в силу высокой реактивности вступает во взаимодействие с активными группами ферментов (тиоловая, аминная, карбоксильная, сульфгидрильная), что приводит к блокаде ферментов клеточного дыхания.

Ацетальдегид в несколько раз токсичнее самого алкоголя. Экзогенный этанол, который поступает в организм извне хорошо растворяется в воде и липидах и быстро распространяется в тканях. Страдает быстро ткань мозга. Для этанола хорошо проницаем гематоэнцефалический плацентарный барьеры. Метаболизм происходит в печени и слизистой оболочке желудка.

В зависимости от способа употребления различают 2 варианта:

1. Острое (вызвано однократным приемом).

2. Хроническое (при систематическом употреблении).

Основные повреждающие эффекты:

I. Мембранотоксическое действие

1. Взаимодействие с гидрофобными группами фосфолипидов клеток и нарушение упорядоченности клеточных мембран — увеличение текучести мембран = флюидизация.

2.Нарушение (активация) действия ионных насосов и ионной проницаемости (падение активности Na-K-Ca АТФ-азы).

3.Взаимодействие с норадреналинацетилнейраминовой кислотой, которая участвует в обмене Ca. Высвобождение кальция, блокада его входа внутрь клетки.

4.Нарушение активации фосфолипаз и усиление арахидонового каскада.

5.Усиление перикисного окисления липидов

6.Изменение конформации белковых молекул.

II. Молекулярные эффекты. Накопление ацетальдегида и трансформация его активного действия в блокаду клеточного дыхания

III. Гипоксическое действие. Связано с нарушением клеточного дыхания и расстройством микроциркуляции.

IV. Нарушение микроциркуляции. Результат развития ангиопатий за счет мембранотоксического действия.

V. Нейротрансмиттерные механизмы эффектов этанола: усиление выделения медиаторов из адренергических терминалей.

Острое алкогольное опьянение зависит от:

В зависимости от дозы и индивидуальной чувствительности могут реализовываться не все фазы:

3.Наркотическая = алкогольная кома (выше 6г/литр концентрация этанола в крови — летальная доза — смерть)

Характеризуется приятным настроением – эйфория, двигательная, моторная активность, человек быстро и громко говорит.

1.Стимуляция выхода нейротрансмиттера из адренергических окончаний- адренергическая активация мозга.

2.Активация опиоидной системы мозга(системы опиоидных пептидов):энкефалины; эндорфины α, β, γ. Основным опиоидным пептидом является β- эндорфин (в молекуле около 31 аминокислоты). Синтезируется в пептидергических нейронах, которые расположены в ткани мозга; их много в гипоталамусе и лимбической системе. Пептиды выделяются нервными окончаниями нейронов.

3. К опиоидным пептидам в мозговой ткани имеются опиатные рецепторы. Происходит возбуждение системы положительного эмоционального подкрепления или системы награды мозга.

4. При достаточном количестве ацетальдегида происходит взаимодействие с биогенными аминами и образование эндогенных опиатов или тетрагидроизохиноловых производных, которые взаимодействуют с опиатными рецепторами.

5. Может быть снижена активность системы отрицательных эмоций.

6. Отмечается снижение активности холинергической системы.

Первыми признаками фазы торможения является нарушение взаимодействия мышц антагонистов, дискоординация, атаксия, нарастает расслабленность, релаксация, появляются аверсивные симптомы — слюнотечение, рвота, расслабление сфинктеров, усиление перистальтики.

Механизмы развития фазы торможения

1. Истощение запасов нейротрансмиттеров (норадреналина и дофамина).

2. Усиление активности тормозных медиаторов выделение ГАМК и усиление адренергических влияний. Снижение электрической активности мозга — накопление ацетальдегида — начало торможения клеточного дыхания.

Фаза глубокого сна (глубокое торможение мозга) — усиление действия этанола на мозг — увеличение проницаемости барьеров; нарушение утилизации глюкозы — анаэробный гликолиз: нарушение ресинтеза АТФ, падение энергообеспечения клеток, нарушение микроциркуляции. Необходимы экстренные меры.

Запах перегара — запах ацетальдегида в силу естественной детоксикации организма.

источник

Этиология алкоголизма

Расстройства при злоупотреблении алкоголем

– строения, метаболизма и функций клеточных мембран,

– активности различных ферментных систем, изменяющих многие метаболические процессы в организме,

– количества ацетальдегида и продуктов их конденсации, главным образом, с дофамином,

– количества опиоидных пептидов и опиатных рецепторов.

Патогенное действие алкоголя, продуктов его распада на синтез опиоидов и опиатных рецепторов.

Дата добавления: 2015-03-29 ; Просмотров: 1974 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Алкоголизм, токсикомания, наркомания: характеристика понятий, виды, этиология, патогенез, проявления, последствия.

• Изменение функций ЦНС определяется содержанием этанола в крови

Наркома́ния— хроническое прогредиентное заболевание, вызванное употреблением наркотических веществ.

· синдром изменённой реактивности,

· синдром психической зависимости,

· синдром физической зависимости, эти три синдрома объединяются в общий наркотический синдром,

· синдром последствий хронической наркотизации.

Последствия наркомании и токсикомании имеют крайне тяжелый характер.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник

Понятие о наркомании и токсикомании. Общемедицинские, социальные и юридические аспекты наркоманий, токсикоманий и алкоголизма. Стадии нарко- и токсикоманий. Патологическое влечение к повторному употреблению вещества. Формирование физической зависимости.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Тема: «наркомании, токсикомании, алкоголизм: этиология, патогенез, проявления и последствия»

Проверил: Касенов Бауржан Жумахажиевич

ТЕМА: «НАРКОМАНИИ, ТОКСИКОМАНИИ, АЛКОГОЛИЗМ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПРОЯВЛЕНИЯ И ПОСЛЕДСТВИЯ»

Мотивационная характеристика. В современном мире наркомании, токсикомании и алкоголизм давно уже перестали быть объектом только профессионального интереса со стороны клиницистов и патологов-экспериментаторов. Все чаще эти термины появляются на газетных и журнальных страницах, постоянно встречаются в речах социологов и политиков. Вступая в XXI в., человечество наконец осознало, что помимо экологии вообще существует еще и экология человека, сохранность которой будет обеспечена только в том случае, если будут найдены действенные средства борьбы с «болезнями цивилизации», среди которых одно из важнейших мест занимают наркомании, токсикомании и алкоголизм.

Студент должен знать ответы на следующие вопросы:

1. Общемедицинские, социальные и юридические аспекты наркоманий, токсикоманий и алкоголизма.

2. Понятие о наркомании и токсикомании. Этиология и патогенез наркоманий и токсикоманий.

3. Стадии развития нарко- и токсикоманий.

4. Понятие об алкоголизме. Этиология и патогенез алкоголизма.

Большое внимание общественности к проблеме наркоманий, токсикоманий и алкоголизма порождает значительную путаницу в применении терминов «наркотик», «наркотическое вещество», «наркомания», «токсикомания» и т. д. Поэтому следует разобраться в терминологии и разделить медицинские, социальные и юридические сферы ее применения.

С медицинской точки зрения имеет значение повреждение организма, вызываемое наркотиками.

Признание химического вещества или лекарственного средства наркотиком имеет совершенно определенные юридические и международно-правовые последствия. С юридической точки зрения не все вещества, соответствующие определению ВОЗ, относятся к наркотикам, а лишь те, которые включены специальной службой каждого государства в Список наркотических веществ. Внутренние законодательства большинства стран мира устанавливают уголовную ответственность за нелегальное производство, сбыт и распространение наркотических веществ, а для лиц, систематически употребляющих наркотики, или уголовную ответственность, или меры принудительного лечения. Кроме того, в 1961 г. под эгидой ООН была разработана и подписана 80 государствами мира «Единая конвенция о наркотических средствах», в соответствии с положениями которой страны — участницы Конвенции обязаны немедленно информировать международные контрольные органы об отнесении тех или иных веществ к категории наркотических препаратов с целью включения их в соответствующие списки Единой конвенции. Результатом этого акта является постановка производства, экспорта и импорта данного вещества под эффективный международный контроль.

В Казахстане Список составляется Государственной комиссией при Правительстве Республики Казахстан по контролю за распространением наркотиков. При составлении списка учитывается Список Единой Конвенции о наркотических средствах 1961 года. Включение вещества в Список влечет за собой очень серьезные последствия в виде применения соответствующей статьи национального уголовного законодательства за его незаконное употребление.

Под социальным аспектом подразумевается то, что немедицинское применение этих веществ принимает такие масштабы, что угрожает не только отдельным людям, группам, а всему обществу, т.е. приобретает социальную значимость.

Понятие «наркотические средства» включает вещества, обладающие следующими характеристиками:

1. Данное химическое вещество или лекарственный препарат с медицинской точки зрения должно обладать способностью оказывать специфическое воздействие на центральную нервную систему (вызывающее эйфорию, стимулирующее, галлюциногенное и т. п.), которое способствует развитию комплекса: привыкание > пристрастие > психическая и физическая зависимость.

2. Применение этого вещества имеет (или потенциально может иметь) отрицательные социальные последствия.

3. Соответствующая государственная инстанция, обладающая необходимыми юридическими полномочиями, оценив негативные медицинские и социальные аспекты неконтролируемого применения этого вещества, может признать его наркотическим средством и внести в список веществ, запрещенных к немедицинскому употреблению.

Необходимость соблюдения этих трех критериев оценки понятия «наркотическое средство» можно продемонстрировать на примере хорошо известного всем этилового спирта. Да, этанол обладает свойствами наркотика по своему физиологическому действию на центральную нервную систему. Всем понятны и отрицательные социальные аспекты его применения. Однако здравая оценка социальных последствий запрещения его немедицинского потребления не позволяет правовым органам подавляющего большинства стран мира внести этиловый спирт в список наркотических веществ. Более того, исторический опыт показывает, что попытки запретить употребление этанола в виде алкогольных напитков (введение в ряде стран «сухих законов») во всех случаях завершались неудачей, и в настоящее время законодательства большинства стран предусматривают только определенные меры по ограничению употребления алкоголя и контролю за его производством.

НАРКОМАНИИ И ТОКСИКОМАНИИ

Наркотиком, по определению экспертов Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), следует считать любое вещество или смесь веществ (имеющие или не имеющие законного применения в медицине), которые являются предметом злоупотребления в других целях, кроме медицинских, коренным образом отличаются от всех веществ, необходимых для нормальной жизнедеятельности человека, и прием которых влечет за собой изменения функционирования организма в целом, серьезно осложняет деятельность внутренних органов, центральной и вегетативной нервной системы.

К таковым в настоящее время относятся:

1. опиаты и опиоиды (вещества, получаемые из разных сортов мака, опий и его препараты, алкалоиды и дериваты опия, полусинтетические и синтетические опиоиды);

2. препараты конопли (анаша, марихуана, гашиш, банг, трава Мэри Джейн и др.);

4. галлюциногены (диэтиламид лизергиновой кислоты — ЛСД, псилоцибин, мескалин);

5. эфедрон (обработанный эфедрин);

Многие химические вещества и лекарственные средства, обладающие специфическим воздействием на центральную нервную систему, не отнесены (или пока еще не отнесены) к разряду наркотических веществ. Однако их употребление в немедицинских целях, в ряде случаев носящее достаточно массовый характер, не вызывает сомнения. Согласно принятым правилам, немедицинское употребление таких веществ получило название «токсикомании». Нужно иметь в виду, что включение вещества, вызывающего токсикоманию, в список наркотических препаратов приводит ко всем описанным выше юридическим последствиям.

Из изложенного выше видно, что наркотики, психотропные средства и вещества, способные вызывать токсикоманию, обладают одним общим свойством — способностью влиять на человеческую психику. Поэтому для их обозначения в наркологической литературе и практике появился новый обобщающий термин «психоактивные вещества».

Успехи фармации и фармакологии позволили в последние десятилетия синтезировать вещества, активно влияющие на центральную нервную систему и применяющиеся для лечения многих психических заболеваний. Они получили общее название «психотропные средства». Некоторые из этих веществ, так же как и наркотики, способны вызывать привыкание и пристрастие и в результате этого могут использоваться в немедицинских целях. Данная ситуация вызвала необходимость разработать национальные правовые нормы и международно-правовые акты, регулирующие их использование. В 1971 г. международным сообществом была принята «Конвенция о психотропных веществах». В соответствии с этой Конвенцией к психотропным веществам относятся средства, которые вызывают патологическое привыкание, оказывают стимулирующее или депрессивное воздействие на центральную нервную систему, вызывают галлюцинации или нарушения моторной функции, мышления, поведения, восприятия, настроения. Учитывая, что неконтролируемое потребление психотропных средств может иметь отрицательные социальные последствия, внесение страной — участницей Конвенции тех или иных веществ в список психотропных препаратов обязывает ее применять к этим веществам контрольные санкции, аналогичные контролю над потреблением наркотиков.

Наркотики и токсикоманические вещества имеют различия в структуре и механизме действия. В связи с этим в настоящее время отсутствует единая концепция патогенеза наркоманий и токсикомании. Вместе с тем формирование психической и физической зависимости, реализация их патогенных эффектов в организме имеют ряд общих закономерностей.

Общие компоненты патогенеза нарко- и токсикомании

Патологичес-кое влечение к повторному употреблению психоактивного вещества

Формирование психической зависимости от вещества

Изменение толерантности к психоактивно-му веществу

Формирование физической зависимости от вещества

Патологическое влечение к повторному употреблению психоактивного вещества

Приём наркотика или токсикоманического вещества вызывает индивидуальные, более или менее выраженные положительные эмоции. Это побуждает к повторному использованию данного вещества (феномен «подкрепления»).

Каждый эпизод искусственно вызванного состояния комфорта способствует формированию патологической системы. Функция этой системы имеет целью приём очередной — подкрепляющей порции вещества для достижения психологического и физического комфорта.

Компоненты патологической системы подкрепления:

— структуры ствола мозга (в их числе голубоватое место, располагающееся на дне IV желудочка).

— лимбическая система (в состав которой входят гиппокамп, миндалевидное тело, зубчатая и поясничная извилины, сводчатая извилина, старая кора, их связи с гипоталамусом, медиальной областью покрышки среднего мозга и перегородкой).

Медиаторы патологической системы подкрепления

дофамин, норадреналин, серотонин, эндогенные опиоиды.

Наркотики и другие психоактивные вещества активируют систему подкрепления. Это сопровождается массированным выбросом дополнительных количеств нейромедиаторов из мест их депонирования. Они обеспечивают развитие очередного эпизода чувства комфорта, эйфории, хорошего настроения и даже повышение работоспособности. Так формируется устойчивое патологическое влечение к повторному приёму психоактивного средства.

Потребление психоактивного вещества

Выброс нейромедиаторов: дофамина и др.

Повышение вязкости мембран клеток (в том числе нейронов)

Положительные эмоции, состояние психологического и физического комфорта

Повышение подвижности рецепторов

Формирование системы подкрепления (поддержание состояния комфорта)

Повышение взаимодействия рецепторов с нейромедиаторами

Формирование психической зависимости от вещества

Прием психоактивного вещества постепенно истощает запасы нейромедиаторов в нейронах и терминалях

Дефицит дофамина и других катехоламинов

Снижение активности системы подкрепления для поддержания состояния комфорта

Психоэмоциональный дискомфорт (депрессия, тревога, тоска)

Формируется потребность повторно стимулировать организм приемом психоактивного вещества

Изменение толерантности к психоактивному веществу

Патогенетическая основа феномена — модифицирующее влияние психоактивных веществ на клеточные мембраны, рецепторные структуры клеток, ферменты. Повторный прием психоактивного вещества

Активация ферментных систем микросом клеток

Активация дегидрогеназ цитозоля клеток

Накопление в мембранах клеток избытка холестерина и насыщенных жирных кислот в составе фосфолипидов

Интенсификация разрушения и инактивация психоактивного вещества

Повышение вязкости мембран клеток

Понижение текучести мембран клеток

Уменьшение мобильности рецепторов, фиксация их в толще мембран

Снижение доступности рецепторов клеток для нейромедиаторов системы подкрепления (чувства комфорта)

Повышение толерантности к психоактивному веществу

Формирование физической зависимости от вещества

Синдром абстиненции — состояние, развивающееся при прекращении введения в организм психоактивного вещества на фоне физической зависимости от него. Характеризуется комплексом психических, вегетативных и физических расстройств.

наркомания токсикомания алкоголизм зависимость

Психические расстройства: беспокойство, неудовлетворенность, тоска, дискомфорт, злобность

Вегетативные расстройства: колебания АД, потливость, тахикардия, бессонница

Физические расстройства: мышечные боли, судороги мышц ног, мышечная слабость, тошнота, рвота, понос, боли в желудке и кишечнике

Прекращение поступления наркотика

Нарушения физического состояния, расстройства деятельности ЦНС

Расстройства органов и тканей и их систем

Повторный прием наркотиков

Механизм абстинентного синдрома

Накопление дофамина и других биогенных аминов в ткани мозга при прекращении приема психоактивного вещества

Понижение активности других медиаторных систем мозга: опиоидергической, серото-нинергической, холинергической, ГАМКергической

Включение психо-активных веществ и/или их метаболии-тов в реакции обмена веществ в организме и процессы их регуляции

Прогрессирование повышения толерантности к психоактивному веществу. Формирование потребности в увеличении дозы психоактивного вещества и переход на его токсические дозы.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ НАРКО- И ТОКСИКОМАНИИ

При развитии нарко- и токсикомании выделяют три закономерно развивающиеся стадии: начальную, физической зависимости и финальную. В каждом конкретном случае различных нарко- и токсикоманий они могут иметь разное название и даже содержание. Однако имеются и общие, закономерные явления.

Начальная стадия (или психического влечения к психоактивному веществу, адаптивная, психической зависимости, психастеническая, неврастеническая) характеризуется развитием комплекса синдромов (П.Ф.Литвицкий, 2002).

Ш Неврастенический и психастенический

Проявления: повышенная раздражительность, несдержанность, быстрая физическая и умственная утомляемость, ухудшение памяти, расстройства чувствительности (например, парестезии, гипо- и гиперестезии), нарушения сна.

Ш Психической зависимости от психоактивного вещества. Для поддержания комфортного состояния пациенту требуется постоянное увеличение дозы вещества.

Ш Адаптации к негативному действию психоактивного вещества. Уменьшение и исчезновение неприятных реакций (тошноты, рвоты, псевдоаллергических реакций, головной боли и др.), возникавших ранее при приёме наркотиков, алкоголя, других веществ.

Ш Повышенной толерантности к веществу.

Для поддержания комфортного состояния пациенту требуется постоянное увеличение дозы вещества. Повторное применение психоактивных веществ обусловливает ряд сдвигов в мембранах нейронов, включая синаптические. Обычно происходит накопление избытка холестерина и ВЖК в липидной фазе мембран. Это может привести к уменьшению подвижности рецепторов в плоскости мембран. Не исключено, что именно это обстоятельство повышает толерантность к психоактивным веществам и требует увеличения их дозы.

Стадия физической зависимости

Стадия физической зависимости (или наркоманическая, токсикоманическая, субкомпенсации, средняя) характеризуется формированием следующего комплекса патогенных синдромов.

Ш Физическая зависимость от психоактивного вещества. Абстинентный синдром.

Ш Включение психоактивных веществ и/или их
метаболитов в процессы обмена веществ.

Ш Прогрессирующее повышение толерантности к веществу и переход на его токсические дозы

Ш Расстройства функции органов и тканей

На этой стации организм адаптирован к наличию в нём определённого уровня психоактивного вещества. При снижении его концентрации или прекращении поступления в организм развивается абстинентный синдром.

Финальная стадия (или энцефалопатическая, соматическая, декомпенсации, истощения)

Основные синдромы финальной стадии

Физическая зависимость от психоактив-ного вещества

Снижение толерантности к веществу и потребляемой его дозы

источник

Алкоголизм, токсикомания, наркомания: характеристика понятий, виды, этиология, патогенез, проявления, последствия.

Наркомания/токсикомания — типовая форма психосоматических расстройств. Проявляется стойким патологическим влечением к повторному приёму соответствующего психоактивного вещества, как правило, в возрастающих дозах. Характеризуется психической, а также физической зависимостью, проявляющейся развитием абстинентного синдрома при прекращении его приёма. Сопровождается патологическими изменениями личности, развитием комплекса психических, невротических, вегетативных и соматических расстройств.

Наркомании — формы патологии, вызываемые средствами, включёнными в официальный список наркотиков.

Токсикомании — формы патологии, формирующиеся при злоупотреблении не относящимися к наркотикам веществами (в том числе ЛС и алкоголем).

Патологическое влечение к повторному употреблению психоактивного вещества

• Приём наркотика или токсикоманического вещества вызывает индивидуальные, более или менее выраженные положительные эмоции. Это побуждает к повторному использованию данного вещества (феномен «подкрепления»).

• Каждый эпизод искусственно вызванного состояния комфорта способствует формированию патологической системы. Функция этой системы имеет целью приём очередной — подкрепляющей порции вещества для достижения психологического и физического комфорта.

Развитие толерантности к психоактивному веществу

Патогенетическая основа феномена — модифицирующее влияние психоактивных веществ на клеточные мембраны, рецепторные структуры клеток, ферменты.

• Повторный приём наркотиков, токсичных веществ, алкоголя увеличивает вязкость мембран клеток, в том числе нейронов. Возрастает их ригидность (в определённой мере это связано с накоплением в мембранах избытка холестерина и/или пальмитиновой кислоты, других ВЖК).

• Повышение плотности биомембран увеличивает их устойчивость к действию психоактивных веществ. Формируется состояние толерантности к данному и подобным веществам.

• Возрастание плотности мембран препятствует подвижности в них рецепторов, что делает их менее доступными для нейромедиаторов системы подкрепления чувства комфорта. Это потенцирует состояние толерантности к психоактивному веществу.

Формирование психической и физической зависимости

• Психическая зависимость — состояние, характеризующееся развитием дискомфорта при прекращении поступления в организм психоактивного вещества, обеспечивающего чувство удовлетворения, психического и физического подъёма и требующее периодического или постоянного употребления этого вещества или его аналога.

• Физическая зависимость — состояние, характеризующееся выраженными острыми нарушениями физического состояния, глубокими расстройствами деятельности ЦНС, органов, тканей и их систем при прекращении поступления в организм психоактивного вещества, требующее периодического или постоянного введения его в организм.

• Синдром абстиненции — состояние, развивающееся при прекращении введения в организм психоактивного вещества на фоне физической зависимости от него. Характеризуется комплексом признаков психических, вегетативных и физических расстройств.

При воздержании от употребления наркотика состояние постепенно облегчается, хотя некоторые признаки сохраняются ещё в течение нескольких месяцев. Вместе с тем у 5—8% страдающих алкоголизмом абстинентный синдром сопровождается нарушением сознания, галлюцинациями, судорогами, нарушениями функций сердца, дыхания и смертью

Начальная стадия (психического влечения к психоактивному веществу, адаптивная, психической зависимости, психастеническая, неврастеническая) характеризуется развитием комплекса синдромов.

Стадия физической зависимости (наркоманическая, токсикоманическая, субкомпенсации, средняя) характеризуется формированием своеобразного комплекса патогенных синдромов.

Финальная стадия (энцефалопатическая, соматическая, декомпенсации, исто

щения) — комплекс патогенных синдромов

Алкоголизм— выраженное нарушение социальной, психологической и физиологической адаптации вследствие регулярного употребления алкоголя. Заболевание постепенно ведёт к физической, интеллектуальной, эмоциональной деградации и распаду личности.

• Изменение функций ЦНС определяется содержанием этанола в крови

Общие признаки • Больные выглядят старше своих лет • Лицо пастозное, розоватого цвета; в последующем — гиперемия. При воздержании гиперемия постепенно исчезает и на фоне бледности проступают телеангиэктазии на крыльях носа, щеках, шее, верхней части груди • Тургор кожи снижен • Тонус мышц восстанавливается при приёме спиртного.

• Синдром изменённой реактивности — изменение переносимости спиртных напитков, исчезновение защитных реакций при передозировке алкоголя, способность к систематическому употреблению спиртного и извращение его действия, амнезии на период опьянения (палимпсесты).

• Синдром психической зависимости — навязчивое влечение к опьянению, психический дискомфорт в трезвом состоянии и улучшение психических функций в состоянии опьянения.

• Синдром физической зависимости — физическая (неудержимая) потребность в опьянении, потеря контроля за количеством выпитого спиртного, проявления абстиненции, улучшение физических функций в состоянии опьянения.

• Синдром последствий хронической интоксикации • Психические последствия: астения, психопатизация, • Неврологические последствия: острые мозговые синдромы; атрофия зрительного, слухового нервов.

• Синдром алкогольного идиосинкразического опьянения возникает редко и характеризуется внезапным появлением выраженных отклонений в поведении после употребления небольшого количества алкоголя

• Абстинентный синдром развивается обычно через 12—24 ч после последнего приёма алкоголя • На начальных стадиях — симпатикотоническое перевозбуждение • На последних стадиях — вегетативные расстройства:

• Делирий алкогольный — позднее проявление алкогольного синдрома отмены. Проявления: возбуждение, беспокойство, агрессивное поведение, бессонница, тремор, бред, галлюцинации,

• Алкогольный галлюциноз — органический галлюциноз с красочными и устойчивыми галлюцинациями (слуховыми или зрительными), чаще неприятного содержания;

• Алкогольный амнестический синдром — необратимые нарушения краткосрочной памяти при отсутствии поражения сенсорной сферы;

• Гиперлипидемия типа V: панкреатит, гиперлипидемия, гиперлипопротеинемия, гипербеталипопротеинемия, повышенное содержание холестерина, выраженная триглицеридемия, нарушения теста переносимости глюкозы.

• I стадия (длительность 1—4 года) • Синдром изменённой реактивности: значительное возрастание переносимости спиртного, рвоты при передозировке нет, палимпсесты • Синдром психической зависимости: постоянные мысли о спиртном, чувство дискомфорта в трезвом состоянии • Синдром физической зависимости отсутствует • Синдром последствий интоксикации: астния, преходящие соматоневрологические нарушения.

• II стадия (длительность 5-15 лет) • Синдром изменённой реактивности: максимальная переносимость спиртного; ежедневное пьянство. • Синдром психической зависимости: психическое благополучие зависит от постоянства приёма алкоголя; в трезвом состоянии — дезорганизация психической деятельности, неспособность к умственной работе • Синдром физической зависимости: неудержимое влечение к алкоголю. • Абстинентный синдром в форме симпатико-тонического перевозбуждения

• III стадия (длительность 5—10 лет) • Синдром изменённой реактивности: снижение переносимости спиртного. Многодневное пьянство (запои) приводит к физическому и психическому истощению с последующим воздержанием в течение некоторого времени, глубокое опьянение достигается малыми дозами. • Синдром психической зависимости: симптомы незаметны на фоне грубых психических изменений • Синдром физической зависимости: неудержимое влечение определяет жизнь больного; • Абстинентный синдром в форме вегетативных расстройств.

источник