Алкоголизм ведет к развитию цирроза печени постнекротический

Микрофотография слизистой оболочки желудка больного хеликобактерным гастритом

№ 251
* 1 -один правильный ответ
Наличие в кале нерасщепленного крахмала — это
1)амилорея
2)диарея
3)креаторея
4)стеаторея
! 1
№ 252
* 1 -один правильный ответ
Жидкий, дегтеобразный стул — это
1)амилорея
2)диарея
3)мелена
4)креаторея
! 3
№ 253
* 1 -один правильный ответ
Амилорея, креаторея, стеаторея наблюдаются при хроническом
1)гастрите
2)гепатите
3)холецистите
4)панкреатите
! 4
№ 254
* 1 -один правильный ответ
При хроническом панкреатите назначают диету №
1)2
2)5
3)7
4)10
! 2
№ 255
* 1 -один правильный ответ
При лечении хронического панкреатита с заместительной целью назначают
1)морфин
2)но-шпу
3)панзинорм
4)холосас
! 3
№ 256
* 1 -один правильный ответ
При заболеваниях печени назначают диету №
1)4
2)5
3)6
4)7
! 2
№ 257
* 1 -один правильный ответ
Диета № 5 исключает
1)жареные котлеты
2)кефир
3)нежирное мясо
4)творог
! 1
№ 258
* 1 -один правильный ответ
Основная причина хронического гепатита
1)вирус гепатита А
2)вирус гепатита В
3)кишечная палочка
4)энтерококк
! 2
№ 259
* 1 -один правильный ответ
Основные симптомы хронического гепатита
1)желтуха, гепатомегалия
2)слабость, недомогание
3)головная боль, тошнота
4)метеоризм, поносы
! 1
№ 260
* 1 -один правильный ответ
При лечении хронического гепатита применяют препараты
1)антибиотики
2)гепатопротекторы
3)антигистаминные
4)нитрофураны
! 2
№ 261
* 1 -один правильный ответ
Желтуха развивается при
1)вирусном гепатите
2)хроническом колите
3)хроническом энтерите
4)язвенной болезни
! 1
№ 262
* 1 -один правильный ответ
При гепатите развивается желтуха
1)гемолитическая
2)механическая
3)паренхиматозная
! 3
№ 263
* 1 -один правильный ответ
Подготовка больного к УЗИ органов брюшной полости
1)поставить масляную клизму
2)поставить сифонную клизму
3)промыть желудок
4)проводить натощак
! 4
№ 264
* 1 -один правильный ответ
Для диагностики хронического гепатита проводят
1)желудочное зондирование
2)ирригоскопию
3)колоноскопию
4)радиоизотопное исследование
! 4
№ 265
* 1 -один правильный ответ
К возникновению цирроза печени может привести
1)хронический гастрит
2)хронический колит
3)хронический гепатит
4)язвенная болезнь
! 3
№ 266
* 1 -один правильный ответ
Основная причина постнекротического цирроза печени
1)алкоголизм
2)хронический вирусный гепатит
3)хронический холецистит
4)хронический панкреатит
! 2
№ 267
* 1 -один правильный ответ
Алкоголизм ведет к развитию цирроза печени
1)билиарного
2)портального
3)постнекротического
! 3
№ 268
* 1 -один правильный ответ
Расширение вен пищевода развивается при
1)гастрите
2)колите
3)холецистите
4)циррозе печени
! 4
№ 269
* 1 -один правильный ответ
Симптом «головы Медузы» характерен для
1)гастрита
2)панкреатита
3)цирроза печени
4)язвенной болезни
! 3
№ 270
* 1 -один правильный ответ
«Сосудистые звездочки» на верхней части туловища характерны для
1)панкреатита
2)холецистита
3)цирроза печени
4)язвенной болезни
! 3
№ 271
* 1 -один правильный ответ
Признак портальной гипертензии
1)асцит
2)атрофия сосочков языка
3)желтуха
4)эритема ладоней
! 1
№ 272
* 1 -один правильный ответ
Асцит характерен для
1)колита
2)панкреатита
3)цирроза печени
4)энтерита
! 3
№ 273
* 1 -один правильный ответ
Осложнение цирроза печени
1)пищеводное кровотечение
2)перфорация желудка
3)пенетрация
4)пилоростеноз
! 1
№ 274
* 1 -один правильный ответ
Подготовка больного к абдоминальной пункции
1)опорожнить мочевой пузырь
2)промыть желудок
3)поставить очистительную клизму
4)поставить сифонную клизму
! 1
№ 275
* 1 -один правильный ответ
После абдоминальной пункции живот больного оставляют стянутым полотенцем для профилактики
1)гипертонического криза
2)кровоизлияния в мозг
3)обморока
4)отека легких
! 3
№ 276
* 1 -один правильный ответ
При гипертонически-гиперкинетическом типе дискинезии желчевыводящих путей наблюдается
1)резкая боль в правом подреберье
2)резкая боль в левом подреберье
3)ноющая боль в правом подреберье
4)ноющая боль в левом подреберье
! 1
№ 277
* 1 -один правильный ответ
При гипотонически-гипокинетическом типе дискинезии желчевыводящих путей отмечается
1)резкая боль в правом подреберье
2)резкая боль в правой подвздошной области
3)ноющая боль в правом подреберье
4)ноющая боль в правой подвздошной области
! 3
№ 278
* 1 -один правильный ответ
При гипертонически-гиперкинетическом типе дискинезии желчевыводящих путей для купирования боли эффективны
1)антибиотики
2)нитрофураны
3)спазмолитики
4)сульфаниламиды
! 3
№ 279
* 1 -один правильный ответ
Обострение хронического холецистита провоцирует
1)ОРВИ
2)переохлаждение
3)прием углеводов
4)прием жирной пищи
! 4
№ 280
* 1 -один правильный ответ
При хроническом холецистите отмечаются
1)асцит, «сосудистые звездочки»
2)боль в правом подреберье, горечь во рту
3)отрыжка тухлым, рвота
4)рвота «кофейной гущей», мелена
! 2
№ 281
* 1 -один правильный ответ
При обострении хронического холецистита применяют
1)атропин, викасол
2)гастрофарм, преднизолон
3)плантаглюцид, фестал
4)эритромицин, холосас
! 4
№ 282
* 1 -один правильный ответ
Желчегонным действием обладает
1)бессмертник
2)календула
3)крапива
4)подорожник
! 1
№ 283
* 1 -один правильный ответ
При дуоденальном зондировании сульфат магния применяют для получения
1)содержимого желудка
2)порции А
3)порции В
4)порции С
! 3
№ 284
* 1 -один правильный ответ
Показание для дуоденального зондирования
1)острый холецистит
2)хронический холецистит
3)хронический колит
4)печеночная колика
! 2
№ 285
* 1 -один правильный ответ
Желчегонным действием обладает
1)алтей
2)барбарис
3)девясил
4)термопсис
! 2
№ 286
* 1 -один правильный ответ
Механическая желтуха развивается при
1)гастрите
2)желчнокаменной болезни
3)колите
4)энтерите
! 2
№ 287
* 1 -один правильный ответ
Печеночная колика наблюдается при
1)желчнокаменной болезни
2)панкреатите
3)хроническом гепатите
4)циррозе печени
! 1
№ 288
* 1 -один правильный ответ
При печеночной колике боль локализуется в области
1)левой подреберной
2)левой подвздошной
3)правой подреберной
4)правой подвздошной
! 3
№ 289
* 1 -один правильный ответ
При печеночной колике развивается желтуха
1)гемолитическая
2)механическая
3)паренхиматозная
! 3
№ 290
* 1 -один правильный ответ
Положительный френикус-симптом возникает при
1)остром гастрите
2)печеночной колике
3)почечной колике
4)циррозе печени
! 2
№ 291
* 1 -один правильный ответ
Неотложная помощь при печеночной колике
1)атропин, баралгин, но-шпа
2)адреналин, мезатон, анальгин
3)дибазол, папаверин, пентамин
4)мезатон, кордиамин, кофеин
! 1
№ 292
* 1 -один правильный ответ
При подготовке к дуоденальному зондированию очистительная клизма
1)не ставится
2)ставится вечером
3)ставится утром
4)ставится вечером и утром
! 1
№ 293
* 1 -один правильный ответ
Для уточнения диагноза желчнокаменной болезни проводится
1)желудочное зондирование
2)колоноскопия
3)холецистография
4)цистоскопия
! 3
№ 294
* 1 -один правильный ответ
При лечении желчнокаменной болезни применяют
1)альмагель
2)викалин
3)фестал
4)хенофальк
! 4
№ 295
* 1 -один правильный ответ
Тюбаж применяют для
1)обезболивания
2)увеличения оттока желчи
3)уменьшения оттока желчи
4)уменьшения воспаления
! 2
№ 296
* 1 -один правильный ответ
Больной язвенной болезнью снимается с диспансерного учета, если обострений нет в течение (лет)
1)2
2)5
3)7
4)10
! 2
№ 297
* 1 -один правильный ответ
При диспансеризации больных хроническим энтероколитом проводят
1)дуоденальное зондирование
2)лапороскопию
3)ректороманоскопию
4)желудочное зондирование
! 3
№ 298
* 1 -один правильный ответ
Диспансерное наблюдение больных циррозом печени проводит
1)инфекционист
2)онколог
3)терапевт
4)хирург
! 3
№ 299
* 1 -один правильный ответ
При диспансеризации больных хроническим холециститом проводят
1)дуоденальное зондирование
2)цистоскопию
3)лапороскопию
4)урографию
! 1
№ 300
* 1 -один правильный ответ
При диспансеризации больных хроническим панкреатитом исследуют содержание в крови
1)белка
2)глюкозы
3)фибриногена
4)холестерина
! 2

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Скорость, с которой прогрессирует цирроз печени, зависит от его причины и адекватности лечения, поэтому последняя стадия заболевания может и не наступить. Если устранить воздействие этиологического фактора, лечебными мерами восстановить функционирование оставшихся гепатоцитов, то можно добиться уменьшения симптомов и улучшения прогноза.

И наоборот, компенсированный процесс может довольно быстро перейти в терминальную стадию цирроза печени при отсутствии лечения или при присоединении нового этиологического фактора. Например, злоупотребление алкоголем на фоне вирусного гепатита.

Цирроз печени — морфологически необратимый процесс, развитие которого можно приостановить, если получать адекватное лечение и отказаться от вредных привычек.

В настоящее время ведется разработка методов лечебного воздействия, способного обратить вспять развитие фиброза. Результаты этих исследований обнадеживающие.

Морфологическая основа любого цирроза — повреждение и гибель гепатоцитов, поражение капилляров, разрушение желчных канальцев, разрастание соединительной ткани. Симптомы заболевания могут различаться не только в зависимости от стадии цирроза, но и от его вида. В настоящее время различают следующие виды цирроза печени:

вирусной этиологии — развивается в результате хронических вирусных гепатитов;
алкогольный цирроз печени — ему предшествует алкогольный стеатогепатоз (жировое перерождение печени);
первичный билиарный цирроз — в его основе лежит асептическое воспаление желчных канальцев, в результате чего они закрываются, происходит нарушение выделения желчи. Причина развития процесса неизвестна, но некоторые признаки позволяют поставить его в один ряд с системными заболеваниями соединительной ткани. Этой форме заболевания больше подвержены женщины средних лет, один из первых симптомов — мучительный кожный зуд;
вторичный билиарный цирроз — развивается вследствие перекрытия крупных желчных протоков (камнем, опухолью, стриктурой). С момента возникновения может проявляться желтухой;
кардиальный цирроз печени — прогрессирует на фоне застойной сердечной недостаточности. Сопровождается другими симптомами поражения сердца;
аутоиммунный — печень поражается в результате атаки на гепатоциты собственной иммунной системы. Ему предшествует аутоиммунный гепатит. Особенностью этого вида является наличие внепеченочных поражений при отсутствии маркеров вирусной инфекции, а также хороший ответ на терапию глюкокортикоидами;
токсический — от воздействия лекарств, промышленных ядов и других веществ, ведущих к гибели гепатоцитов;
развивающийся на фоне врожденных обменно-дистрофических болезней (гемохроматоз, дефицит альфа-1-антитрипсина и др.);
на фоне тромбоза в системе печеночных вен (болезнь Бадда – Киари), ведущего к нарушению оттока крови и развитию застойных процессов;
обменно-алиментарный (при ожирении, сахарном диабете). Ему предшествует неалкогольный стеатогепатоз;
криптогенный — с неустановленной причиной.

Некоторые формы цирроза могут развиваться без предшествующего гепатита. Процесс начинается сразу с фиброза. Например, алкогольный, обменно-алиментарный или цирроз на фоне врожденных заболеваний.

Когда идет речь о стадиях цирроза печени, чаще всего имеется в виду классификация по Чайлду – Пью. В ней учитывается выраженность следующих симптомов: асцит (скопление жидкости в брюшной полости), энцефалопатия (нарушение деятельности мозга за счет интоксикации), гипербилирубинемия (повышение уровня билирубина в крови из-за препятствия оттоку желчи), гипоальбуминемия (снижение синтеза альбумина печенью), нарушение свертывания крови.

Эти симптомы оценивают по трехбалльной шкале в зависимости от уровня лабораторных показателей (билирубин, альбумин, ПТИ) или от степени клинической выраженности (асцит, энцефалопатия). Сумма их складывается. Количество баллов соответствует определенному классу:

класс A — 5–6 баллов;
класс B — 7–9 баллов;
класс C — 10–15 баллов.

Строго говоря, эта классификация отражает степень печеночной недостаточности, развивающейся вследствие потери функционирующих гепатоцитов. Но она достаточно четко коррелирует с клиническими стадиями:

класс A — компенсированный — соответствует начальной стадии цирроза печени;
класс B — субкомпенсированный — промежуточная стадия;
класс C — декомпенсированный — последняя стадия цирроза.

Также существует статистически подтвержденная зависимость прогноза от класса по Чайлду – Пью. При оздоровлении образа жизни и правильном лечении можно добиться улучшения показателей и перехода цирроза в предыдущий класс. Это не говорит об обратном развитии процесса, но свидетельствует о частичном восстановлении функции печени и об улучшении прогноза.

Наиболее достоверно оценить степень фиброза и количество функционирующих гепатоцитов и, следовательно, оставшийся функциональный резерв и стадию цирроза печени, можно при биопсии. Стадии фиброза:

Ф0 — фиброза нет — это норма;
Ф1–Ф3 — фиброз разной степени выраженности;
Ф4 — стадия собственно цирроза с перестройкой структуры, клинически проявляется выраженной печеночной недостаточностью.

Если при циррозе происходит повышение активности инфекционно-воспалительного процесса, то клинически это сопровождается симптомами обострения заболевания, а морфологически могут появиться признаки активности как при гепатите. Степень выраженности фиброза и степень активности воспаления не всегда коррелируют между собой. Но каждое обострение ведет к усугублению фиброзных изменений.

Каждое обострение воспалительного процесса в печени ведет к прогрессированию цирроза. Поэтому важно соблюдать все рекомендации по лечению.

Также существует подразделение циррозов печени по морфологической структуре ткани печени на крупноузловой, мелкоузловой и смешанный.

Начальная стадия, или компенсированный цирроз печени, обычно никак не беспокоит больного. Может отмечаться тяжесть в правом подреберье, жалобы астенического характера. При осмотре иногда выявляются «малые печеночные признаки»: сосудистые звездочки на коже и пальмарная эритема — покраснение ладоней в области возвышенностей.

При лабораторных исследованиях определяются начальные проявления недостаточности функции печени — снижение синтеза белка, компонентов свертывающей системы крови. Изредка повышен уровень билирубина в крови, а также уровень ЩФ, ГГТ и других маркеров холестаза. При продолжающемся разрушении гепатоцитов повышается уровень АлАт, АсАт.

Инструментально определяется варикозное расширение вен пищевода — начальное проявление портальной гипертензии. Оно часто служит диагностическим критерием перехода хронического гепатита в цирроз.

Выявление варикозного расширения вен пищевода позволяет диагностировать портальную гипертензию даже при отсутствии других проявлений цирроза.

Компенсированный цирроз наиболее благоприятен. Если он диагностирован на этой стадии, у больного есть шанс прожить достаточно долго при правильном лечении.

Субкомпенсированный цирроз проявляется теми же клиническими, лабораторными и инструментальными признаками, только в большей степени выраженности. Присоединяются признаки печеночной энцефалопатии — нарушение сна, концентрации внимания. Прогрессирование портальной гипертензии сопровождается вздутием живота, жидким стулом, метеоризмом.

Эта стадия — промежуточная. Если действие этиологического фактора не устранено, и терапия не назначена, то она довольно быстро переходит в последнюю стадию цирроза печени.

Цирроз печени в стадии декомпенсации проявляется ярко выраженными симптомами. Диагностика не представляет затруднений, но прогноз на выживание больного крайне неблагоприятный. Симптомы этой стадии:

асцит. Его развитие может начаться на предыдущей стадии, но на этой он становится очевидным даже при беглом осмотре. Сопровождается увеличением селезенки, расширением подкожных вен живота, прямой кишки, желудка и пищевода;
прогрессирование энцефалопатии проявляется усилением сонливости, спутанности сознания, отмечаются поведенческие нарушения;
желтуха. Продукты обмена желчных кислот накапливаются в крови и окрашивают кожу в желтый цвет. Желтуха сопровождается сильным зудом;
печеночная недостаточность. Клетки печени не справляются с синтезом необходимых веществ. Развивается анемия, отмечается снижение уровня белка, тромбоцитов, факторов свертывания крови. За счет дефицита белка в крови появляются отеки. Возникает кровоточивость из десен, в местах инъекций.

Дальнейшее прогрессирование заболевания ведет к развитию терминальной стадии цирроза печени. На этой стадии заболевание часто осложняется следующими состояниями:

печеночная кома. Нарушение сознания прогрессирует, нарастает сонливость. Больной погружается сначала в сопорозное состояние, при котором еще сохраняются рефлексы на внешние раздражители, а затем в кому;
кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Из-за нарушения функции свертывания крови они сложно поддаются остановке;
септические осложнения (перитонит, плеврит и др.). Из-за поражения кишечника и снижения иммунитета микроорганизмы через стенку кишки проникают в брюшную полость и общий кровоток.

Гибель больного наступает чаще всего от осложнений терминальной стадии цирроза или от развившегося первичного рака печени. Выявление заболевания и начало лечения на ранних стадиях играет решающую роль в увеличении продолжительности жизни больных.

Фиброз печени 3 степени при гепатите ц является крайне тревожным признаком, так как свидетельствует о стремительном ухудшении состояния этого органа и снижении его функциональной способности. Гепатит С является вирусным заболеванием, поражающим гепатоциты, то есть функциональные клетки печени. В большинстве случаев при тщательном соблюдении диеты и других рекомендаций врача люди с гепатитом С могут длительное время не ощущать на себе губительных последствий поражения клеток печени этим опасным вирусом, но нередко больные игнорируют свое заболевание до тех пор, пока она не проявится явной симптоматикой и не приведет к необратимым последствиям.

Гепатит С приводит к развитию фиброзных изменений в печени, поэтому лечение должно проводиться с учетом этого факта. Это заболевание всегда протекает в хронической форме, причем может сменяться периодами улучшения и ухудшения состояния, но при этом фиброзные изменения прогрессируют стабильно и неуклонно. Учитывая, что печень обладает удивительными возможностями к регенерации, долгое время подобные изменения могут быть незаметными.

По мере того, как развивается цирроз и погибают гепатоциты, их место заменяет фиброзная ткань, которая не только не может выполнять функции нормальных клеток печени, но и нарушают работу здоровых элементов этого органа. Таким образом, фиброз является своеобразным последствием имеющегося при гепатите С хронического воспаления. По мере прогрессирования фиброза на фоне цирроза, вызванного гепатитом С, процесс проходит 4 основные степени.

Фиброз печени 1 степени. В это время количество фиброзной ткани в печени еще незначительно, но при этом имеется характерное небольшое расширение портальных трактов. При 1-й степени развития фиброза его чрезвычайно тяжело диагностировать, но если это патологическое состояние было обнаружено, правильная терапия и диета позволит устранить его без следа.
Фиброз печени 2 степени. Эта степень развития фиброза диагностируется, когда в печени выявляются достаточно обширные морфологические изменения, причем большинство портальных трактов уже являются расширенными. Лечение фиброза этой степени все еще являются благоприятными при своевременной диагностике.
Фиброз печени 3 степени. Эту степень развития фиброза характеризует появление обширных портоцентральный септ. Именно из-за этого явления эта степень получила название мостовидного фиброза, характеризующегося наличием большого количества соединительной ткани. Учитывая наличие у больного гепатита С, прогноз на этой стадии фиброза уже носит неблагоприятный характер, так как остановить появление новых участков зарастания соединительной тканью уже невозможно, как и восстановить поврежденные клетки, но при этом вполне можно при правильной терапии замедлить процесс разрушения органа.
Фиброз печени 4 степени. При появлении фиброзных изменений 4 степени наблюдается формирование ложных долек в структуре органа. В это время значительная часть здоровых тканей печени уже заменена очагами фиброза. Наблюдается серьезное снижение функции печени, которое проявляется видимыми симптомами. Улучшить состояние больного уже не возможно при помощи медикаментозных средств лечения, поэтому единственным способом продлить жизнь больному является полная или частичная трансплантация органа от живого донора.

Как правило, фиброз при гепатите С прогрессирует достаточно медленно. Для перехода от одной степени повреждения этого органа к другой может пройти около 5 лет. Скорость прогрессирование болезни значительно ускоряется лишь на 3 и 4 стадии фиброза, когда функциональная способность печени значительно снижается, и она больше не может полноценно работать.

У женщин, страдающих от гепатита С и имеющих 3 степень фиброза, переход патологии в более тяжелое состояние наблюдается значительно медленней, чем у мужчин. Таким образом, сложно точно ответить на вопрос, сколько живут люди с такой патологией, так как в этом случае все зависит от индивидуальных особенностей организма больного.

Учитывая, что на ранней стадии фиброза печени не имеется каких-либо симптоматических проявлений, как правило, в это время он обнаруживается крайне редко. Для выявления фиброза требуется проведение анализов мочи и крови, а также УЗИ. В редких случаях требуется проведение еще и биопсии для оценки характера морфологических изменений. Фиброз не терпит халатного отношения и требует комплексного направленного лечения. В первую очередь больному следует начать придерживаться жесткой диеты, предполагающей исключение всех продуктов, которые могут оказывать негативное влияние на печень или просто быть тяжелыми для переваривания.

Кроме того, следует по возможности снизить суточное потребление соли, отказаться от алкоголя. Нередко требуется снижение потребления жирной пищи, содержащей большое количество простых углеводов, так как такая еда способствует ожирению. Помимо всего прочего, очень важно назначить более щадящее лечение больного гепатитом С, сменить те препараты, которые могут негативно отразиться на состоянии гепатоцитов. В случае если у больного имеются какие-то хронические заболевания, обязательно нужно согласовать с лечащим врачом возможность приема лекарств против них. Как правило, лечение фиброза проводится иммунодепрессантами, гепатопротекторами и иммуномодуляторами, и другими препаратами, улучшающими функцию этого органа.

Стоит отметить, что все медикаментозные препараты не могут устранить уже сформированную соединительную ткань из печени, но при этом могут существенно замедлить дальнейшее повреждение органа. Тщательно соблюдение диеты и контроль состояния больного при сопутствующем гепатите С — это единственный способ улучшить прогноз и продлить жизнь больного.

источник

Для лечения алкоголизма наши читатели успешно используют АлкоПрост. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Цирроз печени – это прогрессирующее заболевание, которое характеризуется значительным уменьшением гепатоцитов клеток печени, нарастающим фиброзом, изменением нормальной структуры печени, что ведет в дальнейшем к развитию печеночной недостаточности и портальной гипертензии. При циррозе под воздействием повреждающих факторов погибают здоровые клетки печени и нормальная ткань заменяется фиброзной соединительной тканью с образованием узлов и изменением всей структуры печени.

Это приводит к нарушению жизненно важных функций печени. Вследствие этого человеческий организм становится незащищенным от токсических веществ, которые нейтрализует здоровая печень, нарушается пищеварение и усвоение пищи организмом, при этом ухудшается выработка гормонов, углеводов, белков и жиров. Симптомы цирроза печени на начальной стадии болезни могут быть не заметны. Но именно на этой стадии желательно начинать лечение. Как определить цирроз печени? Нужно регулярно обследоваться в медицинских учреждениях, делать УЗИ печени, все необходимые анализы.

В развитых странах мира цирроз печени принадлежит к 1 из 6 распространенных заболеваний, которые являются причиной смерти пациентов в возрасте от 40 до 60 лет. Ежегодно от цирроза на земном шаре умирает около 300 тысяч человек. Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин. При этом соотношение мужчин и женщин составляет примерно 3:1. Цирроз может появиться в любом возрасте, но в большинстве случаев им страдают пациенты старше 40 лет. Цирроз, его симптомы и лечение являются предметом исследования современной медицины.

Цирроз печени могут вызвать следующие причины:

вирусный гепатит С;
аутоиммунный гепатит, при котором организм принимает свои клетки за чужеродные;
злоупотребление алкоголем, цирроз печени развивается после 10-15 лет систематического употребления спиртных напитков;
токсические химические вещества;
гепатотоксические медикаменты;
закупорка желчевыводящих путей. Цирроз может развиться через 3-16 месяцев после возникновения непроходимости желчных путей;
длительные нарушения сердечно-сосудистой системы.

Часто бывает так, что причину, повлекшую развитие цирроза печени установить не возможно. Такая форма заболевания называется криптогенным циррозом. Гепатит С и цирроз медики считают взаимосвязанными заболеваниями.

Иногда пациенты с циррозом долгое время не испытывают недомогания и не знают о наличии у них болезни.

Признаки цирроза печени определяются тем, на какой стадии развития находится заболевание.

Начальная стадия цирроза печени еще не вызывает серьезных повреждений печени. Поэтому очень важно, именно на этом этапе болезни, устранить причину, вызвавшую цирроз, и в дальнейшем вести здоровый образ жизни. Клетки печени обладают уникальными возможностями регенерации, то есть поврежденные клетки способны восстанавливаться. Печень при этом восстанавливает свои функции.

При осложнении болезни у пациента увеличивается живот, могут появиться нарушения сознания и поведения, начинают кровоточить десна, бывает кровотечение из носа.

слабость, повышенная утомляемость;
ухудшение памяти, внимания, расстройства сна;
дискомфорт или вздутие живота, плохой аппетит;
пожелтение кожных покровов и роговицы глаз;
темный цвет мочи, обесцвечивание кала;
отек голеней;
боли в животе, увеличение размеров живота;
асцит, то есть наполнение брюшной полости жидкостью;
появление кровотечений из десен, из носа, геморроидальных и желудочно-кишечных кровотечений;
частые инфекции органов дыхания;
подкожные кровоизлияния: характерные сосудистые звездочки на коже пациента, обычно в верхней половине туловища;
покраснение ладоней и малиновый цвет языка;
тошнота, частая рвота, жидкий стул;
зуд кожи, который появляется вследствие накопления в тканях желчных кислот.

При этом печень либо увеличивается, либо сильно уменьшается в размерах и происходит ее уплотнение. Увеличивается селезенка. Зачастую в области печени возникает ноющая боль, которая усиливается после физических нагрузок и нарушения диеты. Вследствие появления рубцовой ткани и сдавливания кровеносных сосудов характерными узлами регенерации, нарушается кровоток по сосудам пораженной печени – развивается портальная гипертензия. При этом повышается давление в сосудах брюшной полости, происходит их расширение. Эти проявления вызывают асцит. Очень большую опасность представляет варикозное расширение вен пищевода, так как это создает риск сильных внутренних кровотечений.

Одним из осложнений заболевания является печеночная энцефалопатия. Это обратимое нарушение функций головного мозга пациента, вследствие поражения его токсинами, которые накапливаются в организме и не обезвреживаются печенью из-за ее повреждения.

При этом могут появиться расстройства сознания, памяти, концентрации внимания, умственной работоспособности, нервно-мышечные нарушения. Это заболевание может носить скрытый характер и быть незаметным для окружающих и самого пациента. В этом случае осложнение может определить только врач при помощи проведения специальных тестов. Крайней степенью недуга может стать кома – бессознательное состояние пациента. Причиной комы является печеночная недостаточность острого или хронического характера.

Заболевание вызывает нарушение движения крови с нижней половины тела человека через больную печень. Вследствие этого кровь выбирает обходные пути по венам брюшной стенки, пищевода, прямой кишки. По мере усугубления цирроза в какой-то момент происходит декомпенсация и из расширенных вен начинаются кровотечения. Поэтому каждый пациент должен знать, что при желудочно-кишечном внутреннем кровотечении появляется рвота, которая похожа на кофейную гущу, и стул по цвету и консистенции, напоминающий малиновое желе. У больного появляется сильная слабость, возможна потеря сознания. Может появиться обильное кровотечение из геморроидальных сосудов прямой кишки. Одним из проявлений является перенаполнение сосудов брюшной стенки.

Пациенты чаще страдают вирусными и бактериальными инфекциями. Обычно это бывают заболевания дыхательных путей, либо инфекции мочевой системы. Иногда температура тела поднимается без какой-либо причины. Это происходит в виду того, что повышается выброс в организм токсичных веществ из кишечника. Данное состояние пациента называют эндотоксемией.

Последняя стадия заболевания определяется прогрессированием печеночной недостаточности и тяжелейшими осложнениями болезни. К ним относятся:

развитие бактериального спонтанного перитонита;
появление язв желудка и гепатогенных язв двенадцатиперстной кишки;
печеночная энцефалопатия и печеночная кома;
кровотечения из расширенных сосудов пищевода;
рак печени.

На последней стадии заболевания происходит сильное уменьшение печени в размерах. Основными причинами смерти являются кровотечения из желудка и пищевода и кома.

Образовавшийся цирроз является состоянием необратимым, однако можно лечить причину, его вызвавшую. Если пациент ведет здоровый образ жизни, если он избавился от вредных привычек, то все это способствует нормализующему воздействию на развитие процесса болезни и благодаря этому цирроз может длительно быть компенсированным.

К профилактическим мероприятиям относятся:

устранение причины, вызвавшей цирроз;
прививки от гепатита В;
отказ от алкоголя;
своевременное лечение острого и хронического гепатита;
своевременное лечение дистрофии печени.

Таким образом, профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, вызывающих развитие цирроза. Это, прежде всего, лечение вирусных гепатитов и алкоголизма.

Цирроз печени заболевание не смертельное, его можно успешно лечить. Лечение пациентов проводится в специализированных стационарах. Врачи сначала устраняют причину болезни. В частности, при алкогольной форме заболевания необходимо полностью исключить употребление спиртных напитков. При циррозе печени, который был вызван вирусным способом, назначают соответствующее противовирусное лечение. Больным делают капельницы для очищения печени. Подбор медицинских препаратов для капельницы в строгом порядке осуществляет лечащий врач. Выбор правильного способа лечения для каждого больного может определить только врач. Он производит предварительный осмотр больного, узнает болит ли печень, проводит обследование и назначает лечение. Если медикаментозное лечение оказалось не эффективным, то пациента вписывают в лист ожидания для трансплантации печени.

Если у человека появились какие-либо из признаков печеночной недостаточности, ему нужно незамедлительно обратиться к врачу. Назначенное медиками лечение будет зависеть от степени повреждения функции печени и других систем организма. При тяжелом отравлении организма токсинами, печеночной коме или внутреннем кровотечении необходимо срочно вызвать медицинскую скорую помощь. Если общее состояние больного удовлетворительное, необходимо обратиться в поликлинику, где врач проведет полное обследование больного и назначит необходимое лечение. Если причиной, вызвавшей развитие цирроза печени, стал алкоголь, необходим полный отказ пациента от спиртного.

Врач назначит специальные медицинские препараты, комплекс необходимых организму витаминов, сбалансированное диетическое питание. При осложнениях цирроза лечение проводится в стационаре. Положительных результатов в лечении больных можно достигнуть только при строгом выполнении указаний врача.

ВНИМАНИЕ! Информация, опубликованная в статье, носит исключительно ознакомительный характер и не является инструкцией к применению. Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом!

источник

Цирроз печени — это хроническое прогрессирующее заболевание печени с вовлечением в процесс других органов и систем организма, характеризующееся дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, диффузным развитием соединительной ткани и перестройкой дольковой и сосудистой архитектоники печени.

Цирроз печени — полиэтиологическое заболевание. В его возникновении имеют значение перенесенное инфекционное заболевание (особенно эпидемический гепатит), недостаток в пище белков и витаминов (например, при квашиоркоре), алкоголизм, отравление гелиотропом, хлороформом, четыреххлористым углеродом, фосфором, мышьяком, а также повышенная чувствительность к лекарственным веществам — антибиотикам, сульфаниламидным препаратам и др., в результате чего развивается некроз печеночных клеток.

Причиной цирроза печени может быть закупорка желчных ходов и их воспаление (холангит).

Патогенез. Основным моментом в патогенезе цирроза печени является некроз печеночной паренхимы различной протяженности. Продукты распада печеночных клеток вызывают в окружности некроза воспаление и в дальнейшем развитие соединительной ткани. Наряду с образованием рубцов возникают узелки регенерации печеночной ткани, которые сдавливают сосуды печени, в первую очередь печеночные вены, что приводит к нарушению оттока крови и повышению давления в системе воротной вены (портальная гипертония). Развивающиеся рубцы и узлы регенерации в свою очередь могут приводить к ишемическому некрозу отдельных участков печеночной паренхимы. Таким образом, прогрессирование цирротического процесса происходит по типу цепной реакции: некроз — регенерация — перестройка сосудистого русла — ишемия паренхимы — некроз.

Здоровая печень

Цирроз печени

Патологическая анатомия. Различают три морфологических типа цирроза печени: постнекротический, портальный (септальный) и билиарный.

Постнекротический цирроз печени характеризуется узлами регенерации различной величины, разделенными соединительнотканными тяжами. Макроскопически печень напоминает гроздь винограда. В периоды обострения процесса обнаруживаются некрозы печеночных клеток в центрах долек и узлов. Выделяют начальную, сформировавшуюся и конечную, дистрофическую стадию постнекротического цирроза печени.

Портальный цирроз печени характеризуется развитием соединительнотканных перегородок, расчленяющих дольки, в результате чего образуются атипично построенные узелки печеночной ткани — «ложные дольки». Макроскопически: печень уменьшена, поверхность ее мелкозерниста или мелкобугриста.

В морфологической картине билиарного цирроза печени выражены признаки нарушения желчеотделения: расширенные и переполненные желчью протоки и капилляры. Воспаление вдоль околодольковых и внутридольковых протоков ведет к развитию фиброза, а в дальнейшем морфологическая картина почти не отличается от портального цирроза печени. Макроскопически: печень имеет зеленый цвет, увеличена в размерах, поверхность ее длительно остается гладкой.

Классификация. Цирроз печени следует характеризовать с позиций: морфологической (А), этиологической (Б) и функциональной (В) (решение V Панамериканского конгресса гастроэнтерологов, Куба, 1956).

А. Морфологическая характеристика цирроза печени: портальный, постнекротический и билиарный.

Б. С этиологической позиции различают цирроз печени, развивающийся в результате алиментарной недостаточности, алкоголизма, перенесенного вирусного гепатита и холестазов.

В. Функциональная характеристика цирроза печени: недостаточность печеночных клеток (желтуха, коматозное состояние), портальная гипертония (асцит, увеличение селезенки, варикозное расширение вен пищевода, желудка). В диагнозе необходимо указывать и активность процесса (прогрессирование, устойчивое состояние и регрессирование).

Согласно приведенным принципам классификации заключение о цирроза печени должно иметь примерно следующее выражение: постнекротический цирроз печени в исходе эпидемического гепатита, активно прогрессирующий с выраженными явлениями портальной гипертензии.

Циррозы печени (греч. kirros — охряно-желтый) — хронические заболевания печени с вовлечением в процесс ряда других органов и систем организма, характеризующиеся дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, диффузным разрастанием соединительной ткани и перестройкой дольковой и сосудистой архитектоники печени. Развивается в исходе первичных воспалительных и дистрофических процессов в печени. В связи с развитием печеночноклеточной недостаточности наблюдаются многочисленные проявления обменных нарушений; так как почти в каждом случае цирроза в печени в той или иной степени создается затруднение для прохождения крови, развивается также портальная гипертензия внутрипеченочного генеза.

Современное понимание термина «цирроз печени» позволяет отделять «истинные» циррозы от фиброзно измененной печени, например при декомпенсированном пороке сердца, кардиосклерозе и слипчивом перикардите, или от склеро-гуммозного гепатита на почве приобретенного сифилиса. Неправильными являются термины «атрофический», «гипертрофический» цирроз печени. При любом циррозе печени атрофия и некроз, как правило, сочетаются с гипертрофией и гиперплазией паренхимы. Термин «гипертрофия» печени тоже не может служить критерием для разграничения различных типов цирроза печени, поскольку большинство циррозов печени проходит стадию гепатомегалии и не всегда в дальнейшем наступает уменьшение размеров печени, особенно когда наблюдается значительное разрастание фиброзной ткани и избыточное накопление жира в паренхиме органа.

Этиология. Превалирует среди циррозов печени вирусный, постгепатитный («боткинский») цирроз. Прогрессирующие активные циррозы печени преимущественно вирусной этиологии. Частота исхода эпидемического гепатита в циррозах печени колеблется от 1,5 до 2,4% (А. Ф. Блюгер, X. X. Мансуров, Е. М. Тареев).

При непосредственном переходе острого гепатита в цирроз печени чаще развивается крупноузловой вариант, а в более поздний период (8—10 лет и более) портальный, но возможен и крупноузловой. Затяжные холангиолитические формы скорее приводят к билиарному циррозу печени. Доказан исход эпидемического гепатита в гемохроматоз (см.) и гепатолентикулярную дегенерацию (см.). Цирроз печени может развиться при врожденном сифилисе и изредка при бруцеллезе. Сомнительна циррогенная роль малярии, туберкулеза.

Среди неинфекционных этиологических факторов видное место занимает алкогольная интоксикация. В развитии подобного цирроза печени, несомненно, важную роль играет фон алиментарной недостаточности. Однако нет основания полностью отрицать и специфическое воздействие алкоголя на печеночные клетки. В результате биохимических нарушений в печени усиливается синтез жирных кислот с возможным одновременно снижением активности цикла лимонной кислоты и окисления жирных кислот [Либер и Дейвидсон (С. Lieber, С. Davidson)]. Даже при полноценном питании длительная алкогольная интоксикация печени подопытных животных вызывает изменение активности ферментативных процессов, например ферментов гликолитического цикла, и содержания белка в отдельных фракциях печеночных гомогенатов (X. X. Мансуров с соавт.). Наконец, не исключается, что алкогольная интоксикация, вызывая упорный катар желудочно-кишечного тракта, приводит к поражению печени вредными веществами, которые всасываются из кишечника, или, наоборот, в связи с тем, что алкогольная интоксикация препятствует всасыванию из кишечника витаминов и белков, необходимых для нормальной жизнедеятельности печеночной ткани (А. Л. Мясников).

Недоедание (дефицит в рационе белков, витаминов группы В) — серьезный этиологический фактор цирроза печени. В некоторых странах Африки и Азии до сих пор встречается квашиоркор (см.) как следствие белкового голодания при употреблении главным образом растительной углеводистой пищи. В СССР алиментарный цирроз печени, включая алкогольный, по данным Е. М. Тареева, составляет около 10% всех циррозов печени. Алиментарные поражения печени могут быть связаны с хроническими поражениями желудочно-кишечного тракта — гастроэнтероколитом, колитом (особенно язвенным), панкреатитом, язвенной болезнью и т. д.

Токсические вещества (CCl₄, тринитротолуол, фосфор), обусловливая некротические изменения при повторных и длительных воздействиях на печень, могут привести к развитию постнекротического цирроза печени. Сюда же относятся массивные некрозы печени, вызванные повышенной чувствительностью к тому или иному препарату — аминазину, туберкулостатическим препаратам, сульфаниламидам, антибиотикам, мышьяку, хлороформу, атофану и др. Токсический цирроз печени может возникнуть при отравлении пищевыми ядами — семенами гелиотропа, грибами.

Один и тот же повреждающий печень фактор в зависимости от интенсивности и продолжительности воздействия может привести к формированию различных морфологических вариантов цирроза печени: портального (или септального), постнекротического и билиарного. Разграничение вариантов на основании клинических и функциональных методов исследования даже при использовании самых совершенных наборов биохимических тестов не может быть осуществлено с полной уверенностью. Пункционная биопсия и лапароскопия — основные методы прижизненной идентификации морфологических вариантов цирроза печени. Однако возможности игловой биопсии для данной цели ограничены, особенно для установления случаев постнекротического цирроза печени с крупными размерами узлов регенерации. Поэтому, несмотря на многообразие вариантов, цирроз печени должен рассматриваться как единая нозологическая единица, а при попытке идентифицировать каждый случаи должен иметь соответствующую документацию применения биопсии, лапароскопического наблюдения.

Патогенез. В развитии хронического гепатита и постнекротического цирроза печени важное значение имеет тяжесть распространения поражения печени в острой стадии болезни. Определенная роль принадлежит также реактивности организма, способности печени к регенерации. В прогрессировании хронического гепатита и цирроза печени наряду с нарушениями режима значительная роль принадлежит расстройству кровоснабжения печени, способствующему развитию печеночноклеточной недостаточности. По данным 3. А. Бондарь с сотр., степень васкуляризации при циррозе печени примерно втрое меньше нормы.

При хронических заболеваниях печени Щаффнер и Поппер (F. Schaffner, Н. Popper) с помощью электронного микроскопа показали все возрастающие изменения в пространствах Диссе, в конечном итоге приводящие к развитию основной мембраны и капилляризации синусоидов. В результате кровообращение из нормального открытого переходит в закрытое, снижается также эффективный печеночный кровоток, что способствует развитию печеночноклеточной недостаточности.

В патогенезе хронического гепатита и постнекротического цирроза печени уточнению подлежит влияние хронической инфекции (виремии) и некоторых иммунологических механизмов. Как в пользу первого, так и второго имеются определенные клинические и экспериментальные данные.

Цирроз печени — морфологически необратимый процесс, развитие которого можно приостановить, если получать адекватное лечение и отказаться от вредных привычек.

вирусной этиологии — развивается в результате хронических вирусных гепатитов;
алкогольный цирроз печени — ему предшествует алкогольный стеатогепатоз (жировое перерождение печени);
первичный билиарный цирроз — в его основе лежит асептическое воспаление желчных канальцев, в результате чего они закрываются, происходит нарушение выделения желчи. Причина развития процесса неизвестна, но некоторые признаки позволяют поставить его в один ряд с системными заболеваниями соединительной ткани. Этой форме заболевания больше подвержены женщины средних лет, один из первых симптомов — мучительный кожный зуд;
вторичный билиарный цирроз — развивается вследствие перекрытия крупных желчных протоков (камнем, опухолью, стриктурой). С момента возникновения может проявляться желтухой;
кардиальный цирроз печени — прогрессирует на фоне застойной сердечной недостаточности. Сопровождается другими симптомами поражения сердца;
аутоиммунный — печень поражается в результате атаки на гепатоциты собственной иммунной системы. Ему предшествует аутоиммунный гепатит. Особенностью этого вида является наличие внепеченочных поражений при отсутствии маркеров вирусной инфекции, а также хороший ответ на терапию глюкокортикоидами;
токсический — от воздействия лекарств, промышленных ядов и других веществ, ведущих к гибели гепатоцитов;
развивающийся на фоне врожденных обменно-дистрофических болезней (гемохроматоз, дефицит альфа-1-антитрипсина и др.);
на фоне тромбоза в системе печеночных вен (болезнь Бадда – Киари), ведущего к нарушению оттока крови и развитию застойных процессов;
обменно-алиментарный (при ожирении, сахарном диабете). Ему предшествует неалкогольный стеатогепатоз;
криптогенный — с неустановленной причиной.

Некоторые формы цирроза могут развиваться без предшествующего гепатита. Процесс начинается сразу с фиброза. Например, алкогольный, обменно-алиментарный или цирроз на фоне врожденных заболеваний.

класс A — 5–6 баллов;
класс B — 7–9 баллов;
класс C — 10–15 баллов.

класс A — компенсированный — соответствует начальной стадии цирроза печени;
класс B — субкомпенсированный — промежуточная стадия;
класс C — декомпенсированный — последняя стадия цирроза.

Ф0 — фиброза нет — это норма;
Ф1–Ф3 — фиброз разной степени выраженности;
Ф4 — стадия собственно цирроза с перестройкой структуры, клинически проявляется выраженной печеночной недостаточностью.

Каждое обострение воспалительного процесса в печени ведет к прогрессированию цирроза. Поэтому важно соблюдать все рекомендации по лечению.

Выявление варикозного расширения вен пищевода позволяет диагностировать портальную гипертензию даже при отсутствии других проявлений цирроза.

асцит. Его развитие может начаться на предыдущей стадии, но на этой он становится очевидным даже при беглом осмотре. Сопровождается увеличением селезенки, расширением подкожных вен живота, прямой кишки, желудка и пищевода;
прогрессирование энцефалопатии проявляется усилением сонливости, спутанности сознания, отмечаются поведенческие нарушения;
желтуха. Продукты обмена желчных кислот накапливаются в крови и окрашивают кожу в желтый цвет. Желтуха сопровождается сильным зудом;
печеночная недостаточность. Клетки печени не справляются с синтезом необходимых веществ. Развивается анемия, отмечается снижение уровня белка, тромбоцитов, факторов свертывания крови. За счет дефицита белка в крови появляются отеки. Возникает кровоточивость из десен, в местах инъекций.

печеночная кома. Нарушение сознания прогрессирует, нарастает сонливость. Больной погружается сначала в сопорозное состояние, при котором еще сохраняются рефлексы на внешние раздражители, а затем в кому;
кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Из-за нарушения функции свертывания крови они сложно поддаются остановке;
септические осложнения (перитонит, плеврит и др.). Из-за поражения кишечника и снижения иммунитета микроорганизмы через стенку кишки проникают в брюшную полость и общий кровоток.

Фиброз печени 1 степени. В это время количество фиброзной ткани в печени еще незначительно, но при этом имеется характерное небольшое расширение портальных трактов. При 1-й степени развития фиброза его чрезвычайно тяжело диагностировать, но если это патологическое состояние было обнаружено, правильная терапия и диета позволит устранить его без следа.
Фиброз печени 2 степени. Эта степень развития фиброза диагностируется, когда в печени выявляются достаточно обширные морфологические изменения, причем большинство портальных трактов уже являются расширенными. Лечение фиброза этой степени все еще являются благоприятными при своевременной диагностике.
Фиброз печени 3 степени. Эту степень развития фиброза характеризует появление обширных портоцентральный септ. Именно из-за этого явления эта степень получила название мостовидного фиброза, характеризующегося наличием большого количества соединительной ткани. Учитывая наличие у больного гепатита С, прогноз на этой стадии фиброза уже носит неблагоприятный характер, так как остановить появление новых участков зарастания соединительной тканью уже невозможно, как и восстановить поврежденные клетки, но при этом вполне можно при правильной терапии замедлить процесс разрушения органа.
Фиброз печени 4 степени. При появлении фиброзных изменений 4 степени наблюдается формирование ложных долек в структуре органа. В это время значительная часть здоровых тканей печени уже заменена очагами фиброза. Наблюдается серьезное снижение функции печени, которое проявляется видимыми симптомами. Улучшить состояние больного уже не возможно при помощи медикаментозных средств лечения, поэтому единственным способом продлить жизнь больному является полная или частичная трансплантация органа от живого донора.

Как правило, фиброз при гепатите С прогрессирует достаточно медленно. Для перехода от одной степени повреждения этого органа к другой может пройти около 5 лет. Скорость прогрессирование болезни значительно ускоряется лишь на 3 и 4 стадии фиброза, когда функциональная способность печени значительно снижается, и она больше не может полноценно работать.

Стоит отметить, что все медикаментозные препараты не могут устранить уже сформированную соединительную ткань из печени, но при этом могут существенно замедлить дальнейшее повреждение органа. Тщательно соблюдение диеты и контроль состояния больного при сопутствующем гепатите С — это единственный способ улучшить прогноз и продлить жизнь больного.

Цирроз печени могут вызвать следующие причины:

вирусный гепатит С;
аутоиммунный гепатит, при котором организм принимает свои клетки за чужеродные;
злоупотребление алкоголем, цирроз печени развивается после 10-15 лет систематического употребления спиртных напитков;
токсические химические вещества;
гепатотоксические медикаменты;
закупорка желчевыводящих путей. Цирроз может развиться через 3-16 месяцев после возникновения непроходимости желчных путей;
длительные нарушения сердечно-сосудистой системы.

Иногда пациенты с циррозом долгое время не испытывают недомогания и не знают о наличии у них болезни.

Признаки цирроза печени определяются тем, на какой стадии развития находится заболевание.

слабость, повышенная утомляемость;
ухудшение памяти, внимания, расстройства сна;
дискомфорт или вздутие живота, плохой аппетит;
пожелтение кожных покровов и роговицы глаз;
темный цвет мочи, обесцвечивание кала;
отек голеней;
боли в животе, увеличение размеров живота;
асцит, то есть наполнение брюшной полости жидкостью;
появление кровотечений из десен, из носа, геморроидальных и желудочно-кишечных кровотечений;
частые инфекции органов дыхания;
подкожные кровоизлияния: характерные сосудистые звездочки на коже пациента, обычно в верхней половине туловища;
покраснение ладоней и малиновый цвет языка;
тошнота, частая рвота, жидкий стул;
зуд кожи, который появляется вследствие накопления в тканях желчных кислот.

развитие бактериального спонтанного перитонита;
появление язв желудка и гепатогенных язв двенадцатиперстной кишки;
печеночная энцефалопатия и печеночная кома;
кровотечения из расширенных сосудов пищевода;
рак печени.

К профилактическим мероприятиям относятся:

устранение причины, вызвавшей цирроз;
прививки от гепатита В;
отказ от алкоголя;
своевременное лечение острого и хронического гепатита;
своевременное лечение дистрофии печени.

ВНИМАНИЕ! Информация, опубликованная в статье, носит исключительно ознакомительный характер и не является инструкцией к применению. Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом!

источник