Морфология.Род Actynomyces Ветвящиеся бактерии. Не содержат в клеточной стенке хитина, стенка имеет строение грамположительных бактерий. Мицелий имеет вид тонких прямых палочек, образуют нити. Характерная особенность актиномицетов — способность образовывать хорошо развитый мицелий. Палочковидные формы, часто с утолщенными концами, в мазке располагаются по одиночке, парами, V- и Y-образно. Все морфологические формы способны к истинному ветвлению, особенно на тиогликолевой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зернистые либо четкообразные формы; некислотоустойчивы. Типовой вид — Actinomyces bovis.
Культуральные свойства.Облигатные и факультативные анаэробы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7сут. Температурный оптимум роста 37С. Некоторые штаммы дают α-β-гемолиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколонии, напоминающие мицелий, на 7е сутки образуют S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый/красный цвет. A. odontolyticus на кровяном агаре образует красные колонии с зоной β-гемолиза.
Биохимическая активность.Хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, продукты ферментации — уксусная, муравьиная, молочная и янтарная кислоты. Наличие каталазы и способность восстанавливать нитраты в нитриты, индол не образуют.
Антигенная структура.В ИФА выделяют 6 cepoгpyпп: A, B, C, D, E и F.
Чувствительность к антимикробным препаратам.Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину, но резистентны к антимикотикам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.
Эпидемиология.Источник инфекции — почва. Механизм передачи — контактный, а путь передачи — раневой. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих.
Патогенез.Вызывают оппортунистическую инфекцию.
Клиника.Актиномикоз — хроническая оппортунистическая инфекция человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно-анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным воспалением.
Микробиологическая диагностика: Материал для исследования — мокрота, ликвор, гной из свищей, биопсия тканей.
Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.
Бактериоскопически: по обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зернышек с зеленоватым отливом. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мицелий — в фиолетовый, а друзы — в розовый цвет.
Для подавления роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина. Засевают на питательные среды (сахарный агар) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко — признак, характерный для актиномицетов. Выделение анаэробных видов подтверждает диагноз актиномикоза.
Для серодиагностики ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве АГ вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же АГ можно использовать и для постановки РИГА.
Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют положительные пробы.
Лечение.Применение пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина.
Профилактика.Специфическая профилактика — нет. Неспецифическая — повышение иммунного статуса.
Дата добавления: 2015-04-18 ; просмотров: 17 ; Нарушение авторских прав
источник
Материал для исследования биоптаты ткани и пунктаты из очагов поражения, гнойное отделямое, экссудат, мокрота, промывные воды бронхов, моча.
Микроскопический методориентирован наобнаружение в препаратах из исследуемого материала в нативных препаратах «раздавленной капли» или в окрашенных мазках друз актиномицетов – характерных зернистых образований с плотным гиалиновым центром, окруженным лучистыми нитевидными клетками или грамположительных ветвистых бактерий (рис. 22). Однако метод страдает субъективизмом и низкой чувствительностью, поэтому отрицательный результат микроскопического исследования не дает оснований отвергнуть диагноз актиномикоза.
Рис. 23. Друзы актиномицета. Окраска гематоксилин-эозином. Х400
Бактериологический методзаключается в посеве исследуемого материала на несколько специальных питательных сред (тиогликолевая среда, кровяной МПА, сердечно-мозговой МПА, среда Сабуро и т.д.) с последующим культивированием осуществляют при 37 0 С 18-24 часа в аэробных условиях с 5% содержанием СО2. По периферии образующихся микроколоний имеются многочисленные ветвящиеся нити. Через 1-2 недели формируются плоские морщинистые или бугристые зрелые колонии. Идентификация выделенной культуры проводится по совокупности биологических свойств.
Экспресс-методы диагностики актиномикоза – ИФМ с использованием для окраски мазков специфических флюоресцирующих сывороток к актиномицетам.
Генодиагностика. Разработана ПЦР для обнаружения специфических фрагментов ДНК актиномицетов.
Серологический метод.Применяется РСК для определения антител в сыворотке крови больных актиномикозом.
Аллергодиагностика– постановка кожной аллергической пробы с актинолизатом -экстрактом из инактивированных культур актиномицетов. Учет пробы через 24-48 часов.
Педиатрические аспекты темы
I. Подчеркнуть значение молока как возможного источника заражения детей туберкулезом
2. В связи с трудностью забора мокроты у детей производят исследование промывных вод желудка.
3. Несмотря на успехи в борьбе с менингококковой инфекцией, в России ежегодно регистрируется заболеваемость этой инфекцией, имеются бактерионосители. В связи с этим важное практическое значение имеет обследование детей с подозрением на менингококковую инфекцию, контактировавших с ними лиц и возможных бактерионосителей с целью выделения чистой культуры и типирования менингококков.
4. При повышенной заболеваемости менингококковой инфекцией в регионе проводятся прививки по эпидемиологическим показаниям полисахаридной менингококковой вакциной.
После изучения темы студент должен знать:таксономию, морфологические и биологические свойства возбудителей туберкулеза, менингококковой инфекции, актиномикоза, а также патогенез, эпидемиологию, основные клинические проявления и иммунитет; основные методы диагностики, специфической профилактики и лечения этих инфекций.
Изучив тему, студент должен уметь: оценивать результаты микробиологических анализов при туберкулезе, менингококковой инфекции, актиномикозе.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8191 — 
| 7876 — 
или читать все.
193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Цель занятия: Изучить свойства возбудителя и методы микробиологической диагностики актиномикоза.
1. Изучить морфологические особенности возбудителя в патологическом материале и в
2. Ознакомиться с культуральными свойствами A. bovis.
Материалы и оборудование: Окрашенные микроскопические препараты из актиномиком, культуры возбудителя актиномикоза на плотных питательных средах, а также таблицы.
Классификация:
Секция – 14, неспорообразующие внутриклеточные Г “+” палочки;
Порядок – Actinomycetales — нитевидные, ветвящиеся клетки;
Возбудитель актиномикоза — бактерия A. bovis. Актиномикоз — хронически протекающая болезнь животных и человека, характеризующаяся образованием в различных тканях плотных, четко ограниченных припухлостей — актиномиком, подверженных некротическому распаду. Наиболее восприимчивы к актиномикозу крупный рогатый скот, болеют также лошади, овцы, свиньи и другие виды животных. У человека актиномикоз вызывается другим видом бактерий — A. israelii.
При подозрении на актиномикоз в лабораторию направляют пораженные лимфатические узлы в 30%-ном растворе глицерина, взятый стерильно гной из абсцессов. Материал для исследований должен быть свежим. Бактериологический диагноз устанавливают на основании результатов микроскопии препаратов из нативного неокрашенного материала и препаратов, окрашенных по Граму. Если микроскопическое исследование дает положительный результат, то этого достаточно для постановки диагноза. При отрицательном результате микроскопии производят высевы на питательные среды с целью выделения культуры возбудителя.
Рис.17 Друзы актиномицетов, окрашенные по Граму
Микроскопия. Для A. bovis характерно различие морфологии бактерий в препаратах из пат. материала и в чистой культуре. В пат. материале отыскивают твердые, серовато-белые зернышки с зеленоватым оттенком — друзы, которые представляют собой скопление клеток возбудителя. Их промывают в дистиллированной воде и переносят на предметное стекло в каплю с 10—20 %-ным раствором NaOH или КОН и выдерживают в течение 15 минут или слегка подогревают над пламенем горелки. Затем в препарат вносят каплю 50%-ного водного раствора глицерина, накрывают его покровным стеклом («раздавленная капля») и исследуют под микроскопом под малым увеличением или с помощью иммерсионной системы Друза имеет гомогенный центр, состоящий из густо переплетенных нитевидных палочек, булавовидно-утолщающихся к периферии. В препарате, окрашенном по Граму, центр друзы окрашивается в фиолетовый цвет (грамположительно), а периферическая часть — в розовый (грамотрицательно). Такая микроскопическая картина характерна и имеет диагностическое значение. Друзы в экссудате могут быть не всегда, несмотря на наличие отдельных клеток возбудителя. В препаратах из 10—15-дневных культур, выращенных на питательных средах и окрашенных по Граму, A. bovis имеет вид грамположительных палочек; они неподвижные, неспорообразующие, некислотоустойчивые.
Культуральные и биохимические свойства.
Для культивирования A. bovis используют МПА с 1% глюкозы, среду Китта-Тароцци, полужидкий МПА с 1% глюкозы, кровяной или сывороточный агар. Темпера-турный оптимум +37—38°С. Возбудитель может расти в аэробных и анаэробных условиях; рост замедленный, макроскопически видимые колонии появляются через 7-14, а иногда через 15—30 дней культивирования. На МПА с глюкозой в аэробных условиях колонии в начале роста белые, мягкой консистенции с ровными краями, нередко с клиновидными выступами по периферии.
Рис.18 Колонии актиномицетов на поверхности агара.
Со временем ониприобретают светло-коричневую окраску, становятся сухими, плотными, с неровной поверхностью и врастающие в глубь среды. В анаэробных условиях на глюкозном агаре формируются гладкие, выпуклые, непрозрачные влажные колонии. На кровяном МПА с 1% глюкозы в анаэробных условиях вокруг колоний видна слабая зона гемолиза. На полужидком МПА — колонии желтовато-белого цвета, округлые. В сывороточном рост характеризуется образованием осадка в виде зернышек. Это густое скопление нитей мицелия. По мере старения культуры на поверхности бульона появляется морщинистая пленка желтоватой окраски. МПБ В мазках из культур, выращенных в анаэробных условиях, преобладают короткие палочки, а в аэробных — нити и цепочки из палочек; и те и другие окрашиваются грамположительно.
A. bovis ферментирует с образованием кислоты глюкозу, левулезу, галактозу, глицерин. Разжижает желатин.
Биопроба: Вырочшую культуру используют для внутримышечного заражения крольчат, которых через 3-4 недели убивают и исследуют с целью диагностики.
Контрольные вопросы:
1. Патматериал и порядок исследования на актиномикоз;
2. Питательные среды для культивирования возбудителя актиномикоза.
3. Морфологические, культуральные и тинкториальные свойства возбудителя
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
источник
Морфология. Род Actynomyces Ветвящиеся бактерии. Не содержат в клеточной стенке хитина, стенка имеет строение грамположительных бактерий. Мицелий имеет вид тонких прямых палочек, образуют нити. Характерная особенность актиномицетов — способность образовывать хорошо развитый мицелий. Палочковидные формы, часто с утолщенными концами, в мазке располагаются по одиночке, парами, V- и Y-образно. Все морфологические формы способны к истинному ветвлению, особенно на тиогликолевой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зернистые либо четкообразные формы; некислотоустойчивы. Типовой вид — Actinomyces bovis.
Культуральные свойства. Облигатные и факультативные анаэробы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7сут. Температурный оптимум роста 37С. Некоторые штаммы дают α-β-гемолиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколонии, напоминающие мицелий, на 7е сутки образуют S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый/красный цвет. A. odontolyticus на кровяном агаре образует красные колонии с зоной β-гемолиза.
Биохимическая активность. Хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, продукты ферментации — уксусная, муравьиная, молочная и янтарная кислоты. Наличие каталазы и способность восстанавливать нитраты в нитриты, индол не образуют.
Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 cepoгpyпп: A, B, C, D, E и F.
Чувствительность к антимикробным препаратам. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину, но резистентны к антимикотикам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.
Эпидемиология. Источник инфекции — почва. Механизм передачи — контактный, а путь передачи — раневой. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих.
Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию.
Клиника. Актиномикоз — хроническая оппортунистическая инфекция человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно-анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным воспалением.
Микробиологическая диагностика: Материал для исследования — мокрота, ликвор, гной из свищей, биопсия тканей.
Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.
Бактериоскопически: по обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зернышек с зеленоватым отливом. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мицелий — в фиолетовый, а друзы — в розовый цвет.
Для подавления роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина. Засевают на питательные среды (сахарный агар) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко — признак, характерный для актиномицетов. Выделение анаэробных видов подтверждает диагноз актиномикоза.
Для серодиагностики ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве АГ вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же АГ можно использовать и для постановки РИГА.
Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют положительные пробы.
Лечение. Применение пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина.
Профилактика. Специфическая профилактика — нет. Неспецифическая — повышение иммунного статуса.
94. Возбудители риккетсиозов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.( сыпной тиф) Эпидемический сыпной тиф — острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течением в связи с поражением кровеносных капилляров с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов (мозг, сердце, почки), появлением сыпи.
Таксономия и общая характеристика: Возбудитель — R. prowazekii, род Rickettsia семейство Rickettsiaceae; паразитирует только в цитоплазме чувствительных клеток. Хорошо культивируется в организме платяных вшей, желточных мешках, обладает гемолитическими свойствами, способен формировать негативные колонии («бляшки») в культуре клеток; при окраске по Здродовскому окрашивается в красный цвет. Устойчив к действию факторов внешней среды; длительно сохраняется в высохших фекалиях инфицированных вшей.
Эпидемиология и механизм заражения. Заражение реализуется либо втиранием фекалий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэрозоля из высохших инфицированных риккетсиями фекалий.
Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания острое, клинические проявления обусловлены генерализованным поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к нарушению каскада тромбо-антитромбообразования. Морфологическую основу болезни составляет генерализованный васкулит с формированием сыпи на кожных покровах. Болезнь протекает с высокой температурой, симптомами поражения сердечно-сосудистой и нервной систем. Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный.
Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, подкрепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.).
Лечение: Быстрое этиотропное лечение однократным приемом доксициклина, при его отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда.
Профилактика. Изоляция завшивленных больных, дезинфекция препаратами, содержащими перметрин. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, которая применяется в комбинации с растворимым антигеном риккетсии Провачека (живая комбинированная сыпнотифозная вакцина из штамма), а также инактивированная вакцина из растворимого антигена.
Болезнь Бриля – рецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа.
Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести.
Патоморфология инфекционного процесса та же, что и при эпидемической форме. Различие заключается в эпидемиологии (нет переносчика, отсутствует сезонность проявления, источник и реализация способа заражения) и патогенезе начальной стадии болезни. Она возникает вследствие активации латентно «дремлющих» риккетсий.
Микробиологическая диагностика. Затруднена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при инфекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больного, в зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения антибиотиками.
Профилактика. Меры профилактики те же, что и при эпидемической форме. Специфическая профилактика невозможна.
источник
Расстановка ударений: АКТИНОМИЦЕ`ТЫ
АКТИНОМИЦЕТЫ (Actinomycetes; греч. aktis — луч + mykēs — гриб; лучистые грибки) — микроорганизмы, относящиеся к порядку Actinomycetales, семейству Actinomycetaceae; занимают промежуточное положение между бактериями и грибками.
Рис. 1. Actinomyces violaceus niger
Рис. 2. A. violaceus
Рис. 3. A. coelicolor
Рис. 4. A. aurantiacus
Рис. 5. A. aurantiacus sp
Рис. 6. A. iluorescens n. sp
Рис. 7. A. violaceo-chromogenes
Рис. 8. A. globisporus
Рис. 9. A. griseoglaucus
Рис. 10. A. lavendulae
Рис. 11. A. viridis
Рис. 12. A. griseus
Первоначально под этим названием объединяли микроорганизмы, основой структуры к-рых является разветвленный мицелий, распадающийся или не распадающийся на палочковидные или кокковидные (дифтероидные) элементы. Ширина этого мицелия не превышает 1,5 мкм, чаще 0,7—0,8 мкм, ядра не обнаружены.
На основании лучистого строения этих организмов, обнаруженных в пораженной ткани крупного рогатого скота, Гарц (Harz, 1877) назвал их Actinomycetes и отнес к грибам. Н. А. Красильников (1970) также находит, что они ближе к грибам. Ваксман (S. A. Waksman, 1962), Эйвери, Бланк (R. Avery, F. Blank, 1954), Поллеманн (G. Pollemann, 1961) считают, что по размерам, отсутствию дифференцированного ядра, чувствительности к антибиотикам и другим признакам А. ближе к бактериям, а Лиске (R. Lieske, 1928) принимал их за те первоначальные формы, из к-рых произошли грибы и бактерии.
Неопределенность таксономического положения А. в ботанической классификации привела к возникновению большого числа синонимов: Oospora Wallroth (1831), Streptothrix Corda (1839), Leptothrix Kutzing (1843), Cladothrix Conn (1876), Discomyces Rivolta (1878), Micromyces Gruber (1891), Indiella Brumpt (1906), Streptomyces Waksman a. Henrici (1943) и др.
| По Красильникову | По Ваксману—Генрици | ||
|---|---|---|---|
| семейство | род | семейство | род |
| Actinomycetaceae | |||
Proactinomyces или
Nocardia
Actinomycetaceae
Actinomyces
Nocardia
Из многочисленных классификаций А. практическое значение имеют две — H. А. Красильникова (1949, 1970) и Ваксмана—Генрици (1948, 1957). В обеих классификациях понятие «актиномицеты» сужено до названия одного рода Actinomyces, включающего виды: Actinomyces bovis, Actinomyces israelii, Actinomyces baudetii (табл.).
Рис. 1. Строение мицелия актиномицетов (5-суточная культура на синтетической среде): 1 — Actinomyces albus Gasperini (длинные, редко ветвящиеся нити); 2 — Actinomyces aurantiacus Gasperini (короткие, сильно искривленные и часто ветвящиеся нити)
По классификации Красильникова, построенной с учетом морфологического строения и филогенетических связей лучистых грибков, род Actinomyces объединяет организмы с хорошо развитым, несептированным мицелием, к-рый не распадается на палочковидные и кокковидные элементы. Поскольку в нитях мицелия нет перегородок, они представляют собой одну клетку (рис. 1). На агаровых средах разные виды А. образуют различные колонии: плоские, морщинистые, гладкие, бугристые, пленчатые и пр. От нижней поверхности колоний отходит субстратный мицелий, врастающий в среду; с поверхности колоний среди воздушного мицелия развиваются спороносцы — прямые или спирально закрученные, с количеством завитков до 10 и более (рис. 2). Внутри спороносцев путем фрагментации или сегментации образуются споры. В первом случае происходит обособление отдельных комочков протоплазмы внутри нити, из к-рых затем образуются цепочки из спор. Во втором — этому процессу предшествует сегментация нитей мицелия. Споры шаровидные, овальные, палочковидные, с гладкой или шиповатой поверхностью (рис. 3).
Рис. 2. Строение спирально закрученных спороносцев у актиномицетов
Разные по хим. составу пигменты обусловливают разную окраску колоний (цветн. табл., ст. 184, рис. 1—12). Различные комбинации этих пигментов в одной и той же колонии создают множество различных оттенков. Нек-рые пигменты растворимы в воде, другие (напр., красно-желтые липоактинохромы) растворяются только в спирте или других растворителях жира. Одни пигменты остаются в клетках, другие диффундируют в среду.
Большинство А. — аэробы, анаэробные или микроаэрофильные виды встречаются редко. Рост А. происходит при широком значении рН среды от 5 до 9. Температурный оптимум для большинства видов 25—30° (мезофилы), но рост возможен в диапазоне от 3 до 40°. Имеющиеся среди А. термофилы растут при t° 45—50°.
Наличие у А. большого числа разнообразных ферментов — протеазы, кератиназы, хитиназы, липазы, амилазы, инвертазы и др. — увеличивает способность А. использовать растительные и животные остатки, а также такие субстраты, к-рые не используют другие микроорганизмы — парафин, керосин, воск, смолу и пр. Нек-рые виды А. фиксируют молекулярный азот. Ферментативная активность проявляется также в свойственных А. литических процессах, напр. аутолизе, к-рый может быть обусловлен также и литическим воздействием на другие микроорганизмы.
Многие метаболиты А. относятся к биологически активным соединениям — антибиотикам, гормонам, витаминам, ферментам и пр. Из А. выделено ок. 1000 антибиотических веществ, активных в отношении бактерий, грибов, вирусов, простейших, а также опухолей. Многие из них получили широкое практическое применение — стрептомицин, ауреомицин, террамицин и др. Антимикробным действием обладают и нек-рые токсины А., напр, глиотоксин, к-рый высокотоксичен для животных и растений.
Почти все А. способны синтезировать витамин В12 и его аналоги. Нек-рые виды синтезируют витамины Вх, В2, биотин, пантотеновую и никотиновую кислоты, пиридоксин, рибофлавин и пр. Некоторые А. являются продуцентами аминокислот — глутаминовой, аспарагиновой, валина, метионина, цистеина, цистина и др. Нек-рые виды образуют ароматические вещества с запахами земли (наиболее характерный для А. признак), фруктов, камфоры, йодоформа, сероводорода, аммиака и пр. А. широко распространены на всей поверхности земного шара: их много на растительных и животных остатках, в воде естественных водоемов и особенно в почве. Из 1 г почвы высевается от нескольких сотен до миллионов и даже миллиардов актиномицетов, причем меньше из первичных, больше из культурных почв.
Рис. 3. Различные формы спор у актиномицетов
А. широко участвуют в круговороте веществ в природе, расщепляя многие недоступные другим микроорганизмам субстраты, способствуют образованию гумуса и выветриванию горных пород.
Ваксман и Генрици классифицируют лучистые грибки с учетом их патогенности, анаэробиоза, кислото-устойчивости и других признаков. Название рода Actinomyces сохранено ими как исторически сложившееся для патогенных видов. Ваксман и Генрицп включили в род А. такие лучистые грибки, тело к-рых состоит из тонкого, но септированного мицелия, распадающегося со временем на палочковидные и кокковидные элементы. Эти организмы патогенны, некислотоустойчивы, грамположительны, анаэробны. Колонии кожистые, плотные или пастообразные, иногда покрыты редким воздушным мицелием. Представители этого рода вызывают у людей и животных актиномикоз (см.).
Существует много видов А., вызывающих это заболевание, но чаще встречаются следующие виды. Actinomyces Israeli Lachner—Sandoval (1898); син.: A. hominis Wolff—Israel (1891), Streptothrix israeli Kruss (1896), Proactinomyces israeli (Kruse) Krassilnikov (1941). Колонии бесцветные, пастообразные, гладкие, иногда бугристые; воздушный мицелий представлен редкими веточками, пигментов не образует. На С синтетических средах растет плохо, лучше на белковых с кровяной сывороткой, в микроаэрофильных условиях при t° 37°. Микроскопически состоит из тонких нитей мицелия (3—10×0,6 мк), распадающихся со временем на полиморфные — палочковидные, кокковидиые, колбовидные, шаровидные, веретеновидные — элементы. Ассимилирует глюкозу, мальтозу, сахарозу, галактозу, фруктозу, лактозу, маннозу, на раффинозу и другие сахара. Не разжижает желатины, не пептонизирует и не свертывает молока, то нитратов не восстанавливает, крахмал гидролизует слабо. Патогенен дн для человека и нек-рых животных.
Actinomyces bovis Harz (1877); син.: Discomyces bovis Rivolta (1878), Cladothrix bovis Mace (1891), Nocardia actinomyces Trevisan (1889), Proactinomyces bovis (Wright) Krassilnikov (1941). Колонии бесцветные, тестообразные, иногда кожистые, покрытые белым воздушным мицелием, к-рый распадается на кон палочковидные и кокковидные элементы. Спороносцы на воздушном мицелии слегка волнистые, но не спиральные. Анаэроб. Хорошо растет на белковых средах при t° 37°. Не разжижает желатины, не сбраживает молока, не гидролизует крахмала. Ассимилирует глюкозу, галактозу, фруктозу, маннозу, глицерин; слабее — мальтозу, сахарозу, инулин, маннит, дульцит, лактозу. В естественных условиях поражает крупный рогатый скот, лошадей, свиней и других животных, встречается и у человека.
Организмы такого же строения, но произрастающие в аэробных условиях и частично кислотоустойчивые, Ваксман и Генрици выделили в особый род Nocardia, представители которого вызывают у людей и животных заболевание — нокардиоз (см.).
Патогенные виды А. живут в окружающей природе, но встречаются как сапрофиты в организме людей и животных, гл. обр. в полости рта (в зубном камне, зубном налете), поэтому заражение актиномикозом может быть как экзогенным, так и эндогенным.
Род Proactinomyces, или Nocardia (по Красильникову), включает два рода — Actinomyces и Nocardia Waksman a. Henrici, а также многочисленные сапрофитные виды того же строения.
Среди возбудителей актиномикоза есть представители рода Micromonospora, к-рый входит также в обширный класс лучистых грибков Actinomycetes, сем. Micromonosporaceae (по Красильникову) или Streptomycetaceae (по Ваксману и Генрици). Они вызывают заболевание — микромоноспороз (см.). Строение микромоноспор сходно с таковым у Actinomyces и Proactinomyces. Отличие состоит в способе формирования спор (конидий), к-рые образуются по одной на конце спороносца. В природе встречаются реже, чем А. Из патогенных видов наиболее часты Micromonospora parva Jensen (1932). Колонии плоские, голые, с редкими конидиеносцами, на концах к-рых на ножке или непосредственно на нити мицелия одна овальная спора; эти споры в массе имеют серовато-зеленоватую окраску. Оранжевый пигмент самих колоний не диффундирует в среду. Мезофилы. Аэробы. Химически малоактивны: желатину разжижают слабо, молока не изменяют, гидролизуют крахмал.
Micromonospora monospora (Lehmann, Schiitze) Jensen (1932); син.: Actinomyces monosporus Lehmann, Schutze (1908), Thermoactinomyces monosporus Waksman (1961). Колонии покрыты воздушным мицелием, конидиеносцы несут по одной овальной споре. Цвет колоний желтый или серо-зеленый. Температурный оптимум 37°, выдерживают кратковременное нагревание до 55—75° и выше. Желатину разжижают, молока не изменяют. Аэрофилы.
С. Ф. Дмитриев описал также широко распространенный среди патогенных А. феномен самопроизвольного лизиса. Это свойство А. используют для получения препарата — актинолизата, который в СССР применяют для лечения и диагностики актиномикоза.
Библиогр.: Ваксман С. А. О классификации актиномицетов, Микробиология, т. 33, в. 6, с. 1078, 1964, библиогр.; Дмитриев С. Ф. Явления диссоциации и спонтанного лизиса в культуре актиномицета, Журн. микр., эпид. и иммун., т. 13, № 2, С. 289, 1934, библиогр.; он же, Об изменчивости возбудителя актиномикоза в связи с его пребыванием в организме больного, Мед. паразитол., т. 9, в. 1-2, с. 128, 1940; Красильников Н. А. Определитель бактерий и актиномицетов, М. — Л., 1949, библиогр.; он же, О терминологии актиномицетов и проактиномицетов, Микробиология, т. 32, в. 6, с. 988, 1963, библиогр.; он же, Лучистые грибки, М., 1970; Waksman S. A. The actinomycetes, N. Y., 1967, bibliogr.
- Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.
источник
Актиномицеты – возбудители актиномикоза
Актиномикоз – хроническое гранулематозное гнойное поражение различных систем и органов с характерной инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, плотными зернами (друзами) в гное, вызываемое актиномицетами.
Заболевание у человека впервые было описано в 1845 г. Б. Лангенбеком. Возбудитель в чистой культуре был выделен в 1887 г. К. Гарцем и в 1888 г. М. Афанасьевым.
Возбудители актиномикоза относятся к роду Actinomyces , класс Actinobacteria , тип Actinobacteria . По уровню организации актиномицеты занимают промежуточное положение между бактериями и грибами ( actinomyces – греч . aktis – луч и греч. mykes – гриб); иногда называются стрептомицетами. Наиболее частыми возбудителями актиномикоза у человека являются Actinomyces israelii , реже – A. albus, A. bovis, A. naeslundii и другие виды этого же рода, а также представители других родов, например Arachnia propionica .
Все актиномицеты имеют настоящий ветвящийся мицелий, субстратный или воздушный, у большинства с плодоносными ветками и спорами в воздушных частях колоний. Нити мицелия прямые или волокнистые, длиной от 50 до 600 мкм и диаметром от 0,2 до 1 – 2 мкм. Поперечные перегородки у актиномицетов обычно не обнаруживаются, т. е. мицелий у них несептированный, в отличие от многих нитчатых грибов (см. рис. 111.1, с. 596). Мицелий актиномицетов ветвистый, ветви развиваются из небольшой почки, которая постепенно вытягивается в палочку, а затем в короткую нить с боковыми ответвлениями. Являются грамположительными, кислотоподатливыми или кислотоустойчивыми организмами, морфологически сходны не только с нитчатыми грибами, но и с коринебактериями, микобактериями, пропионибактериями. Неподвижны, размножаются спорами, распадом мицелия на фрагменты и почкованием. Могут встречаться клетки V– и Y-образной формы. В составе клеточной стенки актиномицетов всегда присутствует лизин (или лизин и орнитин), отсутствуют диаминопимелиновая кислота, хитин и целлюлоза. Некоторые актиномицеты могут образовывать полисахаридную капсулу вокруг нитей мицелия, состоящую из гиалинизированного вещества.
В тканях пораженного организма актиномицеты образуют своеобразные морфологические структуры – друзы (см. рис. 111.2), представляющие собой беспорядочно переплетенные в центре нити мицелия с радиально отходящими на периферию колбовидно расширенными на концах нитями («дубинками»). Гомогенный центр друзы окрашивается грамположительно, в то время как периферия окружена слизеподобными эозинофильными скоплениями, которые являются, по-видимому, комплексами «антиген + антитело». Диаметр друзы – 5 мкм и более. В своем развитии друзы проходят несколько стадий, причем вначале они представлены мягкими конгломератами с обильно растущим мицелием, а на конечных стадиях – кальцинированными плотными тельцами, где в большинстве случаев жизнеспособный возбудитель отсутствует. «Дубинки» обычно появляются на более поздних этапах развития друзы. Образование друз свойственно не каждой разновидности лучистых грибов, и они развиваются в организме больных не на всех этапах заболевания.
Актиномицеты, как и бактерии, не имеют истинного ядра, у них имеется нуклеоид. Могут быть чувствительны к фагам, антибиотикам.
Мицелий актиномицетов подразделяют на воздушный и субстратный. Молодой воздушный мицелий бархатисто-пушистый, зрелый – спороносящий. Концевые нити мицелия волнистые или штопорообразные, количество завитков в спирали колеблется от одного, иногда неполного, до 3 – 10 на одной нити. Споры актиномицетов подразделяют на наружные, располагающиеся одиночно по бокам или небольшими группами на мицелии, и внутренние, развивающиеся в специальных спорангиях. Наружные споры круглые, у некоторых видов цилиндрические, размером от 0,8 до 1,2 мкм, поверхность спор гладкая или с различными выступами.
Форма, цвет и размеры колоний на питательных средах, требовательность к питательной среде у актиномицетов весьма вариабельны и видоспецифичны. Молодые колонии более тонкие, плоские и круглые, нередко целиком снимаются с поверхности среды петлей. Зрелые культуры гладкие или исчерченные, складчатые или бугристые, мягкой восковидной или крошковидной консистенции. Они более прочно спаяны своими длинными или короткими густыми или рыхлыми отростками с питательной средой. Размеры молодых колоний – 0,3 – 0,5 мм, напоминают бактериальные; зрелые колонии достигают размеров 1 – 1,5 мм. Поверхность колоний различная: у одних гладкая, у других бархатистая, пушистая или мучнистая. Последнее связано с образованием воздушного мицелия и спор. Пигментация колоний является весьма характерным признаком актиномицетов, могут встречаться колонии темно– и светло-фиолетового, синего, пурпурного, красного, оранжевого, желтого, зеленого, бурого, черного, серого и белого цвета с различными оттенками. Пигменты могут быть растворимы в воде и спирте, растворимы в воде и нерастворимы в спирте и, наконец, нерастворимы ни в воде, ни в органических растворителях. У хромофорных актиномицетов пигмент образуется в протопласте, располагаясь зернышками по всей нити, поэтому окрашена только колония, но не питательный субстрат под ней и вокруг нее. У двупигментных актиномицетов пигменты, секретируясь наружу, попадают в среду и окрашивают ее, если они растворимы в воде. Различные виды актиномицетов обладают одним – двумя пигментами и буро-окрашивающим веществом, свойственным многим актиномицетам.
Актиномицеты способны утилизировать разные вещества, недоступные многим другим организмам, т. е. в большинстве случаев неприхотливы при росте.
Среди актиномицетов встречаются как облигатные, так и факультативные анаэробы. Они способны расти при температуре от 3 – 7 до 40 °C, температурный оптимум 35 – 37 °C, оптимальная рН от 6,0 до 6,8.
Ферментативная активность актиномицетов разнообразна. Почти все патогенные актиномицеты обладают протеолитической и липолитической активностью, с разной глубиной и интенсивностью расщепляют белки крови и тканей. Многие образуют каталазу и фосфатазы. Почти все имеют амилазу, некоторые пептонизируют молоко, разжижают желатин. Многие актиномицеты образуют различные витамины группы В, обладают антагонистической активностью, продуцируя различные антибиотики. Это свойство используется в микробиологической промышленности: некоторые штаммы актиномицетов применяются в качестве суперпродуцентов антибиотиков. A. israelii не гидролизует крахмал, но ферментирует ксилозу и маннит, тогда как A. bovis вызывает гидролиз крахмала, но не ферментирует эти сахара. Углеводы актиномицеты ферментируют только с образованием кислоты без газа. Для межвидовой дифференциации актиномицетов используют культуральные, биохимические и другие признаки.
Антигенные свойства актиномицетов мало изучены; они обусловлены в основном полисахаридами клеточной стенки (видоспецифические антигены), а также цитоплазматическими компонентами. У A. israelii обнаружено несколько серовариантов, выявляемых в реакции преципитации в геле или в РИФ.
Вопрос о факторах патогенности актиномицетов также мало изучен, но экзотоксинов они не продуцируют. Фагоцитоз в очаге актиномикоза носит незавершенный характер, что можно объяснить наличием у возбудителей капсулы. Вероятно, многие ферменты актиномицетов можно рассматривать в качестве факторов агрессии и защиты.
Жизнеспособность актиномицетов во внешней среде довольно высокая. Они растут в широких пределах температуры, переносят рН от 5 до 9, многие растут при рН 4,5. Устойчивы к высушиванию, действию прямых солнечных лучей. Долго остаются жизнеспособными в дистиллированной воде, переносят повторное замораживание и оттаивание, годами сохраняют жизнеспособность в высушенном состоянии. Чувствительность к действию дезинфицирующих веществ в их рабочих концентрациях такая же, как у споровых патогенных микроорганизмов.
Эпидемиология. Актиномицеты распространены чрезвычайно широко в природе, встречаются в любых географических широтах, обитают в теплых и холодных морях и океанах, почве (особенно в богатой перегноем). Многие виды актиномицетов являются естественными обитателями организма человека и животных, заселяя слизистые оболочки. Особенно много их в строме зубного камня, десневых карманах, кариозных зубах, криптах миндалин, конкрементах (камнях) желчевыводящих и мочевых путей, слюнных железах. Мужчины болеют актиномикозом в 3 раза чаще, чем женщины, особенно в возрасте от 20 до 50 лет. Болеют сельскохозяйственные животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, кролики; собаки и дикие животные; иногда животные могут быть причиной инфицирования человека. Но в подавляющем большинстве случаев развитие актиномикоза следует рассматривать как проявление аутоинфекции, которая возникает и прогрессирует на фоне гнойно-воспалительных заболеваний, травм, различных иммунодефицитов. Среди всех актиномицетов наиболее патогенными являются облигатные анаэробы.
Патогенез и клиника. Возникновение актиномикоза связывают с экзогенным и, особенно, эндогенным поступлением возбудителя в ткани. Источником инфицирования могут быть актиномицеты, вегетирующие на злаках, в почве и попадающие в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Возможно также заражение аэрогенным путем. При эндогенном заражении возбудитель поступает в ткани из мест его сапрофитического обитания, главным образом из ротовой полости, пищеварительного тракта. В ряде случаев для развития заболевания необходимо наличие гиперсенсибилизации или ассоциации с другими бактериями, обитающими в организме (микст-инфекция). Первичный актиномикозный очаг чаще образуется в рыхлой соединительной ткани. Проникнув в ткани, актиномицеты образуют колонии (друзы), вокруг которых скапливаются лейкоциты и лимфоциты, а по периферии развивается грануляционная ткань с большим количеством сосудов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. Встречаются также единичные гигантские многоядерные клетки, напоминающие клетки Пирогова – Лангганса при туберкулезе. В центре такой актиномикотической гранулемы наблюдается некроз клеток и их распад, во время которого макрофаги внедряются в друзы, захватывают кусочки мицелия актиномицета и с ними мигрируют в соседние ткани, где образуют вторичные, третичные и т. д. гранулемы. Далее в гранулеме уменьшается число сосудов и клеточных элементов, образуется фиброзная и затем плотная рубцовая ткань. Чаще всего актиномикозом поражается область лица, шеи, челюстей (примерно в 50 % случаев), реже наблюдаются легочная, абдоминальная, септическая и иные формы заболевания. Сначала образуется гиперемированная безболезненная плотная припухлость, при прогрессировании которой наблюдается размягчение, расплавление подлежащих тканей (флюктуация), и через сформировавшиеся свищи гной выходит наружу или в плевру, брюшную полость и т. д. в зависимости от локализации очага. Течение вялое, свищи самостоятельно не излечиваются. Очаги поражения распространяются «по продолжению». При метастазировании актиномицетов в средостение, головной мозг, другие внутренние органы заболевание часто заканчивается смертью.
У людей с первичными или вторичными иммунодефицитами актиномикоз вызывает снижение и извращение гуморальных и клеточных реакций иммунной системы.
Иммунитет. Неизвестно, образуются ли антитела и развивается ли клеточный иммунитет до инвазии тканей, так как актиномицеты составляют часть нормальной микрофлоры организма человека. Прочного иммунитета к актиномикозу после перенесенного заболевания не остается. Однако определенная иммунологическая перестройка в организме больного происходит: в сыворотке крови появляются агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие антитела, появляется специфическая кожная аллергия замедленного типа.
Лабораторная диагностика. Наилучшие результаты дают микроскопический, бактериологический и некоторые иммунологические методы исследования, в то время как заражение животных и обычные серологические реакции практического значения не имеют, так как дают крайне нестабильные результаты. При микроскопическом исследовании в качестве материала используют гной из свищей, мокроту, мочу, биоптаты ткани, реже ликвор. Для обнаружения друз подозрительные комочки из патологического материала наносят на предметное стекло в каплю 10 – 20 %-ной щелочи, слегка подогревают, накрывают покровным стеклом и исследуют под микроскопом. Для актиномикоза характерны каменисто-плотные комочки, хрустящие, как песок, при надавливании на покровное стекло. Друзы можно обнаруживать как в «раздавленной» капле при малом и больших увеличениях, так и в препаратах, окрашенных по Граму, Цилю – Нильсену или Романовскому – Гимзе. В начальных периодах заболевания при абсцедирующих формах друзы обнаруживаются непостоянно, в этом случае ценным диагностическим признаком заболевания служит обнаружение тонкого несептированного ветвящегося мицелия.
Для выделения чистой культуры исследуемый материал засевают на кровяной и сывороточный МПА, глицериновый агар и бульон, на среды Сабуро и Чапека. Посевы инкубируют как в аэробных, так и в анаэробных условиях в течение 1 – 2 нед. Определение вида выделенного актиномицета проводится по совокупности культуральных, биохимических и других свойств.
Важное место занимает иммунологическое исследование: кожно-аллергическая проба с актинолизатом, реакция торможения миграции лейкоцитов с актинолизатом, количественные показатели иммунокомпетентных клеток и чувствительность их к актинолизату.
Специфическая профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для лечения используют хирургические методы: иссечение пораженных тканей, выскабливание грануляций, удаление гноя и дренирование абсцессов. Специфическое лечение проводят актинолизатом (лучше всего из аутоштамма) по определенной схеме, а также используют антибиотики (в том числе пенициллинового ряда), иммуностимуляторы (левамизол, пирогенал, продигиозан), общее стимулирующее воздействие (лазеротерапия, физиотерапия и т. д.).
источник
Введение Основная часть: Актиномицеты. Возбудитель актиномикоза. Патогенность для человека и животных. Локализация в организме. Иммунитет. Лабораторная. — презентация
Презентация была опубликована 3 года назад пользователемМаулида Маметова
Презентация на тему: » Введение Основная часть: Актиномицеты. Возбудитель актиномикоза. Патогенность для человека и животных. Локализация в организме. Иммунитет. Лабораторная.» — Транскрипт:
2 Введение Основная часть: Актиномицеты. Возбудитель актиномикоза. Патогенность для человека и животных. Локализация в организме. Иммунитет. Лабораторная диагностика актиномикоза. Профилактика и лечение. Список использованной литературы
3 Актиномикоз — хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи. Актиномикозы регистрируют практически во всех странах мира. Актиномикозы составляют до 2,5-10% всех хронических гнойных процессов различной локализации. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Основные предрасполагающие факторы актиномикоза травмы полости рта, периодонтиты, различные медицинские манипуляции; реже актиномикозы бывают осложнениями аппендэктомий, холецистэктомий, ранений кишечника или язв двенадцатиперстной кишки.
4 Actinomyces. Порядок Actinomycetales, Семейство Actinomycetaceae, Род Actinomyces Ветвящиеся грамположительные бактерии. Лишены ядерной мембраны и имеют недифференцированное ядро, клеточная стенка содержит мукопептиды, некоторые виды обладают жгутиками бактериального типа. Как и грибы, образуют мицелий нитевидные переплетающиеся клетки (гифы). Они формируют субстратный мицелий, появляющийся в результате врастания мицелия в питательную среду, и воздушный, растущий на поверхности среды. Размножаются спорами, которые отделяются от мицелия
5 Вызывается анаэробным лучистым грибом Actinomyces Israeli, попадающим в организм чаще всего через пищеварительный тракт или дыхательные пути. Иногда возбудитель находят в кариозных зубах, криптах миндалин у здоровых людей, поэтому считают, что эндогенный способ заражения является наиболее вероятным. Большое значение в развитии актиномикоза имеет травма и проникновение гриба с инородными телами. Актиномикоз. Друзы актиномицета в гное.
6 семейство Actinomycetaceae род Actinomyces патогенные виды: A. Israelii (для человека), A. bovis,(для животных) A. israeli – грамположительный ветвящийся бактериоподобный микроорганизм, факультативный анаэроб (микроаэрофил), не образует спор и капсул, неподвижен. В организме больного может образовывать друзы. В тканях, пораженных актиномикозом, возбудитель чаще обнаруживается в виде друз сероватого, слегка желтоватого, беловато- серого, желтовато-серого цвета, мелких, величиной с булавочную головку, часто заметны невооруженным глазом. Колонии бесцветные, пастообразные, гладкие, иногда бугристые; воздушный мицелий представлен редкими веточками, пигментов не образует. Хорошо растет на белковых средах с кровяной сывороткой, в микроаэрофильных условиях при t° 37°. Микроскопически состоит из тонких нитей мицелия,распадающихся со временем на полиморфные палочковидные, кокковидиые, колбовидные, шаровидные, веретеновидные элементы. Патогенен для человека и нек-рых животных.
7 Факторы вирулентности и токсины актиномицетов, встречающихся в патологии человека и животных, изучены недостаточно. Морфологические изменения проходят несколько стадий. При попадании гриба в ткань вокруг него возникают гиперемия, стаз, затем появляется усиленная эмиграция лейкоцитов и формирование небольшого гнойника. Вокруг него происходит пролиферация молодых соединительнотканных элементов, плазматических клеток, появляются макрофаги, ксантомные клетки, новообразованные сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. По соседству с ней появляются новые гранулемы, они сливаются. Так возникают иногда обширные очаги актиномикотического поражения (инфильтрации) ткани, в которых участки гнойного расплавления окружены созревающими грануляциями и зрелой соединительной тканью.
8 Возбудитель(Actinomyces Israeli) локализуется на эпителиальных клетках слизистой оболочки полости рта и других полостей и органов, а также клетках кожи, где образуются воспалительные очаги — актиномикомы — в случае иммунодефицитных состояний. В актиномикомах обнаруживаются друзы актиномицетов. Из первичного очага возбудитель распространяется в организме либо контактным, либо лимфогенным путем. Бактериемия отсутствует. Вторичные очаги инфекции могут образоваться в разных органах (легкие, печень и др.). К основному заболеванию часто присоединяется вторичная бактериальная инфекция.
9 В организм животного возбудитель проникает через пищеварительный тракт при травмировании слизистых оболочек ротовой полости, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, поврежденную кожу и подкожную клетчатку, а при актиномикозе вымени – через каналы сосков и травмы. Сухой, грубый, жесткий корм может быть причиной повреждений слизистой оболочки ротовой полости. Молодняк особенно часто заболевает в период прорезывания зубов. В неблагополучных по заболеванию хозяйствах больные животные (с фистулами) служат источником возбудителя инфекции. Они загрязняют гнойными истечениями корм, воду, пастбище. Болезнь можно регистрировать круглый год, однако периодически, обычно зимой и весной, число больных животных увеличивается.
10 Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител(комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.). Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и часто экссудативными явлениями.
11 В зависимости от преобладания той или иной локализации различают: шейно-лицевой актиномикоз (наиболее частое проявление), актиномикоз легких и органов грудной клетки, абдоминальный актиномикоз, костно-суставной и мышечный, актиномикоз кожи, нервной системы и других органов. Тяжелым осложнением актиномикоза является амилоидоз. У здоровых людей актиномицеты обнаруживают в ротовой полости, зубном налете, в зубном камне, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно- кишечного тракта.
13 Постинфекционный иммунитет характеризуется слабой напряженностью. В сыворотке крови обнаруживаются противомикробные антитела, которые не обладают протективными свойствами. Отмечается формирование ГЗТ(гиперчувствительность замедленного типа)
14 Актиномикоз — хроническое гранулематозное гнойное воспаление различных тканей и органов, вызываемое актиномицетами. Оно сопровождается инфильтрацией тканей, абсцессами, свищами, образованием плотных зерен (друз). Основные возбудители — Actinomyces israelii и A. bovis. Материалом для лабораторной диагностики служит навоз, мокрота, моча, испражнения, спинномозговая жидкость, пунктаты и биоптаты пораженных тканей. Наилучшие результаты дают микроскопические и бактериологические методы исследования.
15 При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрескожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.
16 Для окраски актиномицетов в патологическом материале пользуются методами Грама, Циля-Нильсена и др. При окраске по Граму нити актиномицетов представляются, как правило, грамположительными фиолетовыми, реже розоватыми. Молодые друзы и дубинки представляются розоватыми, зрелые обычно окрашиваются с трудом, а крупные из них почти всегда смываются при повторном промывании препарата. Находки друз в мазках, окрашенных по Граму или Цилю-Нильсену, непостоянны. По Цилю-Нильсену нити актиномицетов представляются кислотоподатливыми. Обнаружение актиномикотических друз, мицелия и даже отдельных веточек и цепочек из спор является весьма ценным подтверждением актиномикотической природы заболевания.
17 Патологический материал от больных, как правило, загрязнен посторонней микрофлорой. Для избавления от нее материал центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина, затем отмывают от антибиотиков 0,85% раствором NaCl. Обработанный таким способом материал высевают на среду Сабуро, кровяной или сывороточный агар. Посевы инкубируют при 37 ° С в течение 3-5 дней. A. israelii на сывороточном агаре образует бесцветные пастообразные бугристые колонии. Воздушный мицелий образуется слабо. A. bovis растет в анаэробных условиях, образуя бесцветные пастообразные колонии, рано покрываются белым воздушным мицелием.
18 Гигиена полости рта, своевременное лечение зубов, воспалительных изменений миндалин и слизистой оболочки полости рта. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводят.
19 Лечение обязательно включает хирургические и терапевтические методы. Проводят обработку пораженного участка, удаление грануляций, иссечение пораженных тканей. Одновременно применяется этиотропная терапия – преимущественно антибиотикотерапия и иммунотерапия. Специальные иммунобиологические препараты – актинолизаты, стимулирующие выработку иммунных тел. Хороший эффект даёт терапия с использованием йодированных препаратов, иногда при лечении необходимо хирургическое вмешательство. При поражении заболеванием шейно-лицевых частей, положительный исход в лечении очень велик, при запущенной форме актиномикоза кишечника или лёгких не является исключением летальный исход.
источник
1 Место микробиологии и иммунологии в современной медици не. Роль микробиологии и иммунологии в подготовке врачей-клиницистов и врачей профилактической службы
| Название | 1 Место микробиологии и иммунологии в современной медици не. Роль микробиологии и иммунологии в подготовке врачей-клиницистов и врачей профилактической службы |
| Анкор | Ekzamenatsionnye voprosy i otvety po mikrobiolo. |
| Дата | 21.09.2017 |
| Размер | 2.24 Mb. |
| Формат файла | |
| Имя файла | Ekzamenatsionnye_voprosy_i_otvety_po_mikrobiolo. doc |
| Тип | Документы #16291 |
| страница | 28 из 36 |
| Каталог |
|