Меню Рубрики

Возбудителем актиномикоза является

Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей.

При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д.

Историческая справка. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Однако болезнь имеет многовековую давность. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Позднее в Германии Боллингер и Харц в 1877 году обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли из челюсти рогатого скота и назвал его Actinomyces bovis, а болезнь – актиномикоз. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. Аспергилез распространен во всех странах мира.

Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 — 80µ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальная рН среды 7,3 -7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут.

Эпизоотологические данные. При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья.

Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.

Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.

Патогенез. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.

Клинические признаки. Актиномикоз — хроническое заболевание. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного.

Общий клинический признак актиномикоза для всех животных – образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома.

При поражение вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей.

При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко.

Диагноз на актиномикоз ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.

Из –за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. bovis), а при актинобациллезе – мягкие ткани (Pr. lignieresi). Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. А. bovis — грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Pr. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах — короткие палочки.

При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным.

Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации.

Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.

Лечение. В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).

При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400тыс. ЕД животным старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней.

Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения.

При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.

Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести.

Профилактика. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.

источник

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды. В лечении актиномикоза применяется введение актинолизата в сочетании с антибиотикотерапией, УФО кожи, электрофорезом йода. По показаниям производится вскрытие абсцессов, оперативное лечение свищей, дренирование брюшной и плевральной полости.

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды.

Возбудители актиномикоза — грибы рода Actinomyces часто встречаются в природе. Они могут находиться на почве, растениях, сене или соломе. В организм человека актиномицеты проникают через поврежденную кожу, при вдыхании или с пищей. В большинстве случаев они не вызывают заболевания, а живут на слизистых глаз или ротовой полости в качестве сапрофитной флоры. Воспалительные процессы во рту, желудочно-кишечном тракте или органах дыхания могут привести к переходу актиномицетов в паразитическое состояние с развитием актиномикоза. Актиномикоз также встречается у сельскохозяйственных животных. Однако заражение человека от животных или больных актиномикозом людей не происходит.

Читайте также:  Актиномикоз классификация клиника диагностика

Актиномикоз кожи может возникать первично при проникновении актиномицетов через ранки и другие повреждения на коже. Вторичное поражение кожи развивается изнутри, при переходе инфекции из подлежащих тканей (миндалины, зубы, лимфатические узлы, мышцы, молочная железа) и внутренних органов.

В зависимости от локализации патологического процесса при актиномикозе выделяют следующие формы:

  • шейно-челюстно-лицевая;
  • торакальная;
  • абдоминальная;
  • кожная;
  • мочеполовая;
  • актиномикоз суставов и костей;
  • актиномикоз ЦНС;
  • актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа)

Длительность инкубационного периода при актиномикозе точно не известна. Заболевание характеризуется длительным и прогрессирующим течением и может продолжаться 10-20 лет. В начальном периоде у пациента сохраняется нормальное самочувствие, но при поражении внутренних органов состояние становиться тяжелым, возникает кахексия.

Актиномикоз кожи наиболее часто поражает подчелюстную, крестцовую область и ягодицы. Он характеризуется появлением в подкожной клетчатке уплотнений и синюшно-багровой окраской кожи над ними. Уплотнения имеют шаровидную форму и практически не вызывают болезненных ощущений. Вначале они очень плотные, затем размягчаются и вскрываются с образованием плохо заживающих свищей. В гнойном отделяемом свищей может быть примесь крови. Иногда в нем присутствуют желтые крупинки — друзы актиномицетов.

Актиномикоз кожи бывает 4 видов. При атероматозном варианте, который встречается в основном у детей, инфильтраты напоминают атеромы. Бугорково-пустулезный актиномикоз начинается с образования в коже бугорков, переходящих в глубокие пустулы, а затем и свищи. Для гуммозно-узловатого варианта характерно образование узлов хрящевой плотности. Язвенный актиномикоз, как правило, развивается у ослабленных пациентов. При нем стадия нагноения инфильтрата заканчивается некрозом тканей и образованием язвы.

Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз распространен больше других и встречается в нескольких формах: с поражением межмышечной клетчатки (мышечная форма), подкожной клетчатки или кожи. Процесс может распространяться по лицу и шее, захватывая губы, язык, проникая в гортань, трахею и глазницу. При мышечной форме характерный инфильтрат наиболее часто образуется в области жевательных мышц, вызывая тризм и приводя к асимметрии лица.

Торакальный актиномикоз начинается с симптомов простуды: общая слабость, субфебрилитет, сухой кашель. Затем кашель становиться влажным, выделяется слизисто-гнойная мокрота, имеющая вкус меди и запах земли. Постепенно актиномикотический инфильтрат распространяется от центра на грудную стенку и выходит на кожу, образуя при этом свищи, идущие от бронхов. Такие свищи могут открываться не только на поверхности грудной клетки, но и в области поясницы и даже бедра.

Абдоминальный актиномикоз часто имитирует острую хирургическую патологию (кишечную непроходимость, аппендицит и т. п.). Он распространяется на кишечник, печень, почки, позвоночник и может дойти до передней стенки живота с образованием открывающихся на коже кишечных свищей. Актиномикоз прямой кишки протекает с клинической картиной парапроктита. Актиномикоз мочеполовых органов — редкое заболевание, которое чаще возникает вторично при переходе инфекции из брюшной полости.

Актиномикоз суставов и костей обычно возникает при распространении процесса из других органов. Поражение суставов не сопровождается значительным нарушением их функции, а актиномикоз костей протекает по типу остеомиелита. Распространение инфильтрата до поверхности кожи приводит к образованию свищей. Мицетома начинается с появления на подошве нескольких плотных «горошин», кожа над которыми постепенно приобретает буро-фиолетовую окраску. Количество уплотнений увеличивается, возникает отечность, изменяется форма стопы и образуются гнойные свищи. В процесс могут вовлекаться сухожилия, мышцы и кости стопы.

При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.

Сложности составляют те случаи актиномикоза, при которых друз нет в исследуемом материале, что наблюдается в 75% заболевания. В таких случаях единственный надежный способ диагностики — это посев гноя или биопсийного материала на среду Сабура. Полное и достоверное исследование посева на актиномикоз может занять более 2-х недель. Но уже через 2-3 дня при микроскопии можно обнаружить характерные для актиномикоза колонии. При исследовании посева обязательно учитывается рост сопутствующей микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.

Серологическая диагностика актиномикоза, к сожалению, не является достаточно специфичной. А методы ПЦР-исследований в отношении этого заболевания находятся пока в стадии разработки.

Лечение актиномикоза проводят внутримышечным и подкожным введением актинолизата. Совместно с этим проводится антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей флоры и предупреждение вторичного инфицирования. Как и любая хроническая инфекция актиномикоз требует дополнительной дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии.

К физиотерапевтическому лечению, которое используется при актиномикозе, относится УФО кожи в области поражения, местный электрофорез актинолизата и йода. При образовании абсцессов необходимо их вскрытие. Также может потребоваться хирургическое лечение свищей, дренирование плевральной полости или брюшной полости. В некоторых случаях при больших поражениях легких проводят лобэктомию.

При отсутствии специфического лечения актиномикоз внутренних органов может привести к летальному исходу. Наиболее легкой формой считается шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. После выздоровления пациентов возможно развитие рецидивов.

Специфической профилактики актиномикоза нет. К неспецифической профилактике можно отнести соблюдение гигиены, предупреждение травмирования кожи, своевременное лечение зубов, воспалительных заболеваний ротовой полости, миндалин, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

источник

Цель занятия: Изучить свойства возбудителя и методы микробиологической диагностики актиномикоза.

1. Изучить морфологические особенности возбудителя в патологическом материале и в

2. Ознакомиться с культуральными свойствами A. bovis.

Материалы и оборудование: Окрашенные микроскопические препараты из актиномиком, культуры возбудителя актиномикоза на плотных питательных средах, а также таблицы.

Классификация:

Секция – 14, неспорообразующие внутриклеточные Г “+” палочки;

Порядок – Actinomycetales — нитевидные, ветвящиеся клетки;

Возбудитель актиномикоза — бактерия A. bovis. Актиномикоз — хрони­чески протекающая болезнь животных и человека, характеризующаяся образова­нием в различных тканях плотных, четко ограниченных припухлостей — актиномиком, подверженных некротическому распаду. Наиболее восприимчивы к актиномикозу крупный рогатый скот, болеют также лошади, овцы, свиньи и дру­гие виды животных. У человека актиномикоз вызывается другим видом бактерий — A. israelii.

При подозрении на актиномикоз в лабораторию направляют пораженные лимфатические узлы в 30%-ном растворе глицерина, взятый стерильно гной из абс­цессов. Материал для исследований должен быть свежим. Бактериологический ди­агноз устанавливают на основании результатов микроскопии препаратов из нативного неокрашенного материала и препаратов, окрашенных по Граму. Если микро­скопическое исследование дает положительный результат, то этого достаточно для постановки диагноза. При отрицательном результате микроскопии производят вы­севы на питательные среды с целью выделения культуры возбудителя.

Рис.17 Друзы актиномицетов, окрашенные по Граму

Микроскопия. Для A. bovis характерно различие морфологии бактерий в препаратах из пат. материала и в чистой культуре. В пат. материале отыскивают твердые, серовато-белые зернышки с зеленоватым оттенком — друзы, которые представляют собой скопление клеток возбудителя. Их промывают в дистиллированной воде и переносят на предметное стекло в каплю с 10—20 %-ным раствором NaOH или КОН и выдерживают в течение 15 минут или слегка подогревают над пламенем горелки. Затем в препарат вносят каплю 50%-ного водного раствора глицерина, накрывают его покровным стеклом («раздавленная капля») и исследу­ют под микроскопом под малым увеличением или с помощью иммерсионной сис­темы Друза имеет гомогенный центр, состоящий из густо переплетенных ните­видных палочек, булавовидно-утолщающихся к периферии. В препарате, окра­шенном по Граму, центр друзы окрашивается в фиолетовый цвет (грамположительно), а периферическая часть — в розовый (грамотрицательно). Такая микро­скопическая картина характерна и имеет диагностическое значение. Друзы в экс­судате могут быть не всегда, несмотря на наличие отдельных клеток возбудителя. В препаратах из 10—15-дневных культур, выращенных на питательных средах и окрашенных по Граму, A. bovis имеет вид грамположительных палочек; они неподвижные, неспорообразующие, некислотоустойчивые.

Культуральные и биохимические свойства.

Для культивирования A. bovis используют МПА с 1% глюкозы, среду Китта-Тароцци, полужидкий МПА с 1% глюкозы, кровяной или сывороточный агар. Темпера-турный оптимум +37—38°С. Возбудитель может расти в аэробных и анаэробных условиях; рост замедлен­ный, макроскопически видимые колонии появляются через 7-14, а иногда через 15—30 дней культивирования. На МПА с глюкозой в аэробных условиях колонии в начале роста белые, мягкой консистенции с ровными краями, нередко с клиновидными выступами по периферии.

Рис.18 Колонии актиномицетов на поверхности агара.

Со временем ониприобретают светло-коричневую окраску, становятся сухими, плотными, с неровной поверхностью и врастающие в глубь среды. В анаэробных условиях на глюкозном агаре формируются гладкие, выпуклые, непрозрачные влажные колонии. На кровяном МПА с 1% глюкозы в анаэробных условиях вокруг колоний видна слабая зона гемолиза. На полужидком МПА — колонии желтовато-белого цвета, округлые. В сывороточном рост характеризуется образованием осадка в виде зернышек. Это густое скопление нитей мицелия. По мере старения культуры на поверхности бульона появляется морщинистая пленка желтоватой окраски. МПБ В мазках из культур, выращенных в анаэробных условиях, преобладают короткие палочки, а в аэробных — нити и цепочки из палочек; и те и другие окрашиваются грамположительно.

A. bovis ферментирует с образованием кислоты глюкозу, левулезу, галактозу, глицерин. Разжижает желатин.

Биопроба: Вырочшую культуру используют для внутримышечного заражения крольчат, которых через 3-4 недели убивают и исследуют с целью диагностики.

Контрольные вопросы:

1. Патматериал и порядок исследования на актиномикоз;

2. Питательные среды для культивирования возбудителя актиномикоза.

3. Морфологические, культуральные и тинкториальные свойства возбудителя

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

Актиномикоз – инфекционное заболевание, возбудителем которого являются актиномицеты (лучистые грибы). Протекает в острой и хронической форме, проявляется как плотные гранулемы, свищи и абсцессы, поражает кожу и внутренние органы. Для диагностики используется посев на питательные среды, он позволяет обнаружить характерный мицелий в отделяемом и рост специфических колоний. Для лечения используются иммуностимуляторы и антибиотики, назначается облучение кожи ультрафиолетом и электрофорез. В тяжёлых случаях требуется хирургическое вмешательство – лечение свищей, вскрытие абсцессов, дренирование поражённых полостей.

Возбудители актиномикоза – лучистые грибы Actinomyces albus, Actinomyces bovis, Actinomyces israelu, Actinomyces violaceus. При наличии питательной среды они активно размножаются и образуют колонии различной формы с выступами, похожими на лучи. Этот вид патогенных микроорганизмов встречается не только у людей, но и у животных. Чаще всего – в виде желтоватых комочков (друз) диаметром 1-2 мм. При рассмотрении через микроскоп в центре комочков видны скопления нитей мицелия, по краям – вздутия в форме колб. Встречаются друзы без лучевидных выступов. Лучистые грибы погибают при воздействии бензилпенициллина, левомицетина, стрептомицина, тетрациклина, эритромицина. Инкубационный период может длиться от нескольких дней до нескольких лет. Поэтому длительное время самочувствие при актиномикозе не ухудшается, а болезнь никак не проявляется.

  • Шейно-лицевая (челюстно-лицевая).
  • Кожная.
  • Костно-суставная.
  • Торакальная.
  • Абдоминальная.
  • Мочеполовая.
  • Нервная (актиномикоз ЦНС).
  • Мицетома (мадурская стопа или актиномикоз стопы).
  • Другие, более редкие формы.

Актиномикоз распространён повсеместно, им болеют люди и сельскохозяйственные животные. Возбудитель заболевания присутствует в окружающей среде, в микрофлоре человека – во рту, на миндалинах, слизистой ЖКТ. Существуют внутренние и внешние способы заражения. Как выглядят различные формы актиномикоза, можно увидеть на представленных ниже фото.

С момента попадания лучистых грибов в организм до появления первых симптомов может пройти несколько недель и даже лет. На начальном этапе образуются багровые или синюшные инфильтраты шаровидной формы (уплотнения, напоминающие атеромы). Они вызывают эстетический дискомфорт, но не ухудшают самочувствия. Через некоторые время уплотнения размягчаются, а потом вскрываются. Внутри инфильтратов образуются свищи, из них выделяется кровянистый гной. Иногда внутри свищей обнаруживаются крупинки жёлтого цвета – это и есть скопления болезнетворных грибов. Со временем развивается некроз, на месте свищей образуются язвы. К характерным симптомам можно отнести и кашель. Сначала он сухой, потом переходит во влажный с выделением мокроты, запах которой похож на запах земли. При переходе в хроническую форму уплотнения и свищи появляются на груди, пояснице и бёдрах. Если появились симптомы актиномикоза, нужно немедленно обратиться к врачу и получить квалифицированное лечение.

Читайте также:  Актиномикоз у коров лечение народными средствами

Название возбудителей болезни говорит о том, что они образуют колонии в виде скопления нитей с колбовидными отростками. При окрашивании гематоксилин-эозином скопления становятся синими, а лучи – розовыми. Благодаря этому под микроскопом колонии приобретают весьма необычный вид. Болезнетворные грибы (актиномицеты) присутствуют в нормальной микрофлоре человека, но в спокойном состоянии они не представляют опасности. Их можно обнаружить в ротовой полости, на зубном налёте при кариесе, на миндалинах, бронхах, в желудке, прямой кишке и анусе. В природе лучевидные грибы присутствуют в почве, воде, сухой траве. Поэтому заражение может иметь как экзогенный (размножение грибов на поверхности кожи), так и эндогенный характер – развитие болезни изнутри организма. Самое эффективное средство борьбы с лучистыми грибами – антибактериальные препараты. Во многих случаях источник инфицирования выявить невозможно. Иногда – это контакт с носителем актиномикоза, иногда – инфекция из окружающей среды.

  • Контактный (бытовой).
  • Воздушно-капельный.
  • Аэрогенный (при вдыхании заражённой пыли).
  • Попадание в организм с продуктами питания, водой.

При отсутствии благоприятных для актиномицетов условий некоторое время они остаются в состоянии покоя, (сапрофитное существование). При патогенном влиянии они активно размножаются, вызывают местное воспаление, происходит гематогенное или лимфогенное распространение инфекции по всему организму.

У мужчин актиномикоз диагностируется в два раза чаще, чем у женщин, в группу риска входят мужчины и женщины в возрасте от 21 года до 40 лет. Эффективность и результаты лечения зависят от иммунной системы, частота заболеваний увеличивается в холодное время года.

Согласно статистике актиномикоз у детей в 15% случаев поражает лёгкие, в 20% – кишечник, в 50% – лицо и шею. Поражённая область становится синюшной, плотной на ощупь. В очагах поражения возникают свищи с гноем светло-жёлтого цвета. В большинстве случаев это челюстно-лицевой или костный актиномикоз. Его разделяют на кожный, подкожный и кожно-мышечный, первичный и вторичный. Провоцирующий фактор при первичном – больные зубы, при вторичном – поражение мягких тканей. Типичной клинической картиной актиномикоза у детей считается актиномикотическая гранулема.

Что касается костной ткани, то у детей она устойчива к некротическому процессу. Однако при активном течении болезни накапливается большое количества гноя, что приводит к рассасыванию костей, образованию в них полостей и свищей. Костный актиномикоз имеет две формы. Для первой характерны ярко выраженные пластические изменения, для второй – незаметные на первый взгляд некротические процессы в костной ткани (костный абсцесс). На начальном этапе заболевание не имеет характерных признаков, поэтому выявить его очень сложно.

Чтобы снизить риск заболевания, нужно, в первую очередь, следить за состоянием зубов ребёнка. При своевременном диагностировании и лечении кожа и кости восстанавливаются. Чтобы излечить ребёнка, требуется длительная комплексная терапия с перерывами на 1-2 месяца.

Диагностировать заболевание может только врач. Имеют значение травмы, хронические инфекции, хирургические операции. На начальной стадии актиномикоз выявить сложно, поэтому подтвердить диагноз можно только при характерном поражении кожи. Для этого назначаются лабораторно-инструментальные исследования:

  • Выделяется культура актиномицетов в гнойном содержимом свищей.
  • Изучаются посевы на среду Сабуро.
  • Проводится микроскопический анализ выращенных колоний.

Предварительный результат можно получить через 3 дня, окончательный – через 12 дней.

Помимо этого, может потребоваться выделение культуры актиномицетов. Макроскопически обнаруживают гранулемы, гнойные преобразования и распад тканей. Микроскопически выявляют распад клеток и некроз, фиброз и волокнистые структуры вокруг очагов поражения.

Различают 2 стадии актиномикоза – начальную (деструктивную) и вторичную (деструктивно-продуктивную). В первом случае наблюдается образование грануляционной ткани, склонность к нагноениям и распаду клеток, во втором – присоединение плазматических, лимфоидных, ксантомных, эпителиоидных клеток, коллагеновых волокон, друз.

  • РИФ (реакция иммунофлуоресценции для определения видов актиномицетов).
  • РСК с актинолизатом (реакция связывания комплемента).
  • Рентген (при подозрении на поражение внутренних органов).
  • УЗИ (при абдоминальной форме заболевания).
  • Клинический анализ крови, анализ мочи, биохимический анализ крови (вспомогательные методы).

Лечение актиномикоза – комплекс мер, направленных на снятие симптомов и устранение причин. Максимальный эффект обеспечивает сочетание антибиотиков и иммунных препаратов. Схема лечения зависит от формы и степени заболевания.

  • При шейно-лицевой (челюстно-лицевой) форме – феноксиметилпенициллин (по 2 г в сутки в течение 6 недель), тетрациклин (по 0,75 г 4 раза в сутки в течение 4 недель или по 3 г в сутки первые 10 дней, потом 0,5 г 4 раза в сутки ещё 3 недели), эритромицин (по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 недель).
  • При абдоминальной форме и актиномикозе лёгких – бензилпенициллин внутривенно (10000000 единиц в сутки и более в течение 1-1,5 месяцев), потом – феноксиметилпенициллин (2-5 г в сутки в течение 2-5 месяцев).
  • При развитии вторичной стафилококковой инфекции – диклоксациллин или антибиотики тетрациклиновой группы, анаэробной – метронидазол.
  • При нарушении работы иммунной системы – актинолизат подкожно или внутримышечно (3 мл 2 раза в неделю в течение 3 месяцев, на курс – не меньше 20 инъекций).
  • При эмпиеме и абсцессе – хирургическое вмешательство (вскрытие, дренирование).
  • При повреждении лёгочной ткани – лобэктомия.

Наиболее эффективные при лечении актиномикоза препараты – антибиотики тетрациклиновой группы, феноксиметилпенициллин и эритромицин. Устойчивых к ним актиномицетов на сегодняшний день нет.

Важно понимать, что средства народной медицины – это вспомогательная мера при медикаментозной терапии, но никак не отдельный способ избавиться от болезни. Основу лечения составляют антибиотики, повышают эффективность и закрепляют результат – рецепты народной медицины, однако применять их можно только после консультации с врачом.

  • Репчатый лук. Очистите луковицу, перетрите в кашицу, отожмите. Смазывайте повреждённые участки кожи, используйте только свежевыжатый сок.
    Чеснок. 6 зубчиков мелко нарезанного чеснока залейте 250 мл спирта или водки, оставьте на 2-3 дня в тёмном прохладном месте, потом храните в холодильнике в закрытом виде.
  • Смазывайте поражённые участки или накладывайте компрессы, разбавив дистиллированной водой в пропорции 1:2.
  • Элеутерококк. Готовая настойка продаётся в аптеке. Принимайте 2 раза в сутки по 40 капель, это повысит иммунитет и ускорит процесс выздоровления.
  • Эвкалипт. Смешайте по 2 ст. ложки берёзовых почек, листьев полевого хвоща и эвкалипта, залейте 500 мл кипятка. При желании добавьте мелиссу и зверобой, дайте настояться, процедите. Выпивайте по 60 мл каждый раз после еды.

Самой лёгкой формой заболевания считается челюстно-лицевой актиномикоз, однако даже его лечение не исключает развития рецидивов. При отсутствии лечения могут возникнуть опасные для здоровья и жизни осложнения. В том случае, если грибок поражает внутренние органы, несвоевременная терапия может привести к тяжёлым состояниям и летальному исходу. В целом прогноз на выздоровление благоприятный, чтобы избежать осложнений, нужно находиться под наблюдением врача, выполнять его рекомендации, принимать меры профилактики.

Профилактика актиномикоза не требует больших усилий, достаточно вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, следить за здоровьем и выполнять простые правила. Чтобы не заболеть или ускорить выздоровление:

  • Соблюдайте правила гигиены.
  • Своевременно лечите зубы, ЖКТ.
  • Как можно раньше уничтожайте всевозможные очаги инфекции, проводите санацию.
  • Поддерживайте иммунитет, не допускайте переохлаждения и слишком частых простуд.
  • Проходите профилактические медосмотры.

При бронхиальной астме, хронических энтероколитах, циррозе печени, болезни Крона и других сопутствующих хронических заболеваниях регулярно посещайте врача. Помните: если вовремя не диагностировать актиномикоз кожи и других органов, если не получить медицинскую помощь на начальной стадии, болезнь может привести к летальному исходу. Непоправимый вред здоровью нанесёт самолечение, а также использование средств

источник

Актиномикоз является подострым или, скорее, хроническим гранулематозным заболеванием, которое обычно вызывает нагноение и формирование абсцесса, а также имеет тенденцию образовывать свищевые ходы. Заболевание встречается у человека и животных. В дополнение к классическим патогенам A. bovis и A. israelii, актиномикотические поражения может вызвать разнообразное число видов других ферментативных актиномицетов. Большинство этих агентов принадлежит роду Actinomyces, но некоторые — члены рода Propionibacterium или Bifidobacterium. Кроме того, все типичные актиномикотические поражения, в дополнение к патогенным актиномицетам, содержат разнообразные бактерии. Таким образом, термин «актиномикоз» скорее определяет полиэтиологический воспалительный синдром, чем просто заболевание, относящееся к отдельному патогенному микроорганизму. Чтобы избегать представления дополнительных этиологических терминов и остаться бактериологически правильными, было предложено обозначить группу близко связанных воспалительных процессов термином «актиномикозы» в множественном числе (Schaal и Beaman 1984, Schaal 1996).

К актиномикозу восприимчивы крупный рогатый скот, реже — свиньи, овцы, козы и лошади. Болезнь регистрируется в течение всего года. Чаще она возникает в стойловый период при кормлении животных сухими кормами, а также осенью при выпасах на стерне, когда не исключены повреждения слизистой оболочки ротовой полости.

3аражение актиномикозом происходит с внедрением свободноживущего актиномицета в организм животного, а также грибков, населяющих ротовую полость и желудочно-кишечный тракт. Чаще всего болезнетворный грибок попадает в ткани тела животного через повреждения слизистой оболочки или кожного покрова остями или соломой злаков во время еды. Возможно и аэрогенное заражение, что подтверждается первичным актиномикозом легких.

После того как грибок проник в организм, он вызывает в месте проникновения воспалительный процесс с последующим образованием гранулемы. Дальнейшее развитие процесса приводит к тяжелым поражениям органов и тканей, что резко отражается на жизнедеятельности организма и возможностях использования животного для пищевых целей.

В гнойном очаге могут быть обнаружены друзы актиномицетов. Их обнаруживают в содержимом абсцесса или в выделениях из свищей приблизительно в 25% случаев, что имеет большую диагностическую ценность. Друзы имеют размеры в от 60 до 80 мкм диаметре и видимы невооруженным глазом.

Это желтоватые (с красноватым или коричневатым оттенком) частички, напоминающие при небольших увеличениях цветную капусту. Под микроскопом после легкого сдавления между предметным и покровным стеклом можно видеть, что они составлены из различного числа сферических долей, которые представляют нитевидные актиномикотические микроколонии, сформированные in vivo и в целом образуют структуру типа цветной капусты. Ткани вокруг обычно инфильтрированы полиморфоядерными лейкоцитами.

Полностью раздавленные и окрашенные по Граму гранулы при большом увеличении показывают, что материал состоит из групп грам-положительных, переплетеных ветвящихся нитей мицелия. Окрашенные мазки могут также содержать разнообразное число других грам-положительных и грам-отрицательных палочек и кокков, которые представляют сопутствующую флору, а также многочисленные лейкоциты. Преимущественно в тканевом материале, и менее часто в гнойном отделяемом, можно наблюдать, что наконечники периферийных нитей в грануле закрыты булавоподобным слоем гиалинового материала, который может помочь отдифференцировать актиномикотические друзы от сходных частиц другого (микробного и немикробного) происхождения. Следует подчеркнуть, что термин «серные гранулы», довольно широко применяемый для обозначений актиномикотических друз, имеет отношение только к желтому цвету частиц, а вовсе не к высокому содержанию в них серы.

При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый.

Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует.

Актиномицеты образуют на плотных питательных средах несептированный одноклеточный мицелий, который имеет вид ветвящихся тонких нитей, достигающих 1000-600 мкм в длину и около 0,5-1,2 мкм в поперечнике. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями.

В молодых культурах мицелий однороден, в старых — появляются вакуоли, зернистость, капельки жира, оболочка становится хрупкой, легко ломается, что приводит к образованию палочковидной формы.

источник

Учебник состоит из семи частей. Часть первая – «Общая микробиология» – содержит сведения о морфологии и физиологии бактерий. Часть вторая посвящена генетике бактерий. В части третьей – «Микрофлора биосферы» – рассматривается микрофлора окружающей среды, ее роль в круговороте веществ в природе, а также микрофлора человека и ее значение. Часть четвертая – «Учение об инфекции» – посвящена патогенным свойствам микроорганизмов, их роли в инфекционном процессе, а также содержит сведения об антибиотиках и механизмах их действия. Часть пятая – «Учение об иммунитете» – содержит современные представления об иммунитете. В шестой части – «Вирусы и вызываемые ими заболевания» – представлены сведения об основных биологических свойствах вирусов и о тех заболеваниях, которые они вызывают. Часть седьмая – «Частная медицинская микробиология» – содержит сведения о морфологии, физиологии, патогенных свойствах возбудителей многих инфекционных заболеваний, а также о современных методах их диагностики, специфической профилактики и терапии.

Читайте также:  Актиномикоз кожи диагностика

Учебник предназначен для студентов, аспирантов и преподавателей высших медицинских учебных заведений, университетов, микробиологов всех специальностей и практических врачей.

5-е издание, исправленное и дополненное

Актиномицеты – возбудители актиномикоза

Актиномикоз – хроническое гранулематозное гнойное поражение различных систем и органов с характерной инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, плотными зернами (друзами) в гное, вызываемое актиномицетами.

Заболевание у человека впервые было описано в 1845 г. Б. Лангенбеком. Возбудитель в чистой культуре был выделен в 1887 г. К. Гарцем и в 1888 г. М. Афанасьевым.

Возбудители актиномикоза относятся к роду Actinomyces, класс Actinobacteria, тип Actinobacteria. По уровню организации актиномицеты занимают промежуточное положение между бактериями и грибами (actinomyces – греч. aktis – луч и греч. mykes – гриб); иногда называются стрептомицетами. Наиболее частыми возбудителями актиномикоза у человека являются Actinomyces israelii, реже – A. albus, A. bovis, A. naeslundii и другие виды этого же рода, а также представители других родов, например Arachnia propionica.

Все актиномицеты имеют настоящий ветвящийся мицелий, субстратный или воздушный, у большинства с плодоносными ветками и спорами в воздушных частях колоний. Нити мицелия прямые или волокнистые, длиной от 50 до 600 мкм и диаметром от 0,2 до 1 – 2 мкм. Поперечные перегородки у актиномицетов обычно не обнаруживаются, т. е. мицелий у них несептированный, в отличие от многих нитчатых грибов (см. рис. 111.1, с. 596). Мицелий актиномицетов ветвистый, ветви развиваются из небольшой почки, которая постепенно вытягивается в палочку, а затем в короткую нить с боковыми ответвлениями. Являются грамположительными, кислотоподатливыми или кислотоустойчивыми организмами, морфологически сходны не только с нитчатыми грибами, но и с коринебактериями, микобактериями, пропионибактериями. Неподвижны, размножаются спорами, распадом мицелия на фрагменты и почкованием. Могут встречаться клетки V– и Y-образной формы. В составе клеточной стенки актиномицетов всегда присутствует лизин (или лизин и орнитин), отсутствуют диаминопимелиновая кислота, хитин и целлюлоза. Некоторые актиномицеты могут образовывать полисахаридную капсулу вокруг нитей мицелия, состоящую из гиалинизированного вещества.

В тканях пораженного организма актиномицеты образуют своеобразные морфологические структуры – друзы (см. рис. 111.2), представляющие собой беспорядочно переплетенные в центре нити мицелия с радиально отходящими на периферию колбовидно расширенными на концах нитями («дубинками»). Гомогенный центр друзы окрашивается грамположительно, в то время как периферия окружена слизеподобными эозинофильными скоплениями, которые являются, по-видимому, комплексами «антиген + антитело». Диаметр друзы – 5 мкм и более. В своем развитии друзы проходят несколько стадий, причем вначале они представлены мягкими конгломератами с обильно растущим мицелием, а на конечных стадиях – кальцинированными плотными тельцами, где в большинстве случаев жизнеспособный возбудитель отсутствует. «Дубинки» обычно появляются на более поздних этапах развития друзы. Образование друз свойственно не каждой разновидности лучистых грибов, и они развиваются в организме больных не на всех этапах заболевания.

Актиномицеты, как и бактерии, не имеют истинного ядра, у них имеется нуклеоид. Могут быть чувствительны к фагам, антибиотикам.

Мицелий актиномицетов подразделяют на воздушный и субстратный. Молодой воздушный мицелий бархатисто-пушистый, зрелый – спороносящий. Концевые нити мицелия волнистые или штопорообразные, количество завитков в спирали колеблется от одного, иногда неполного, до 3 – 10 на одной нити. Споры актиномицетов подразделяют на наружные, располагающиеся одиночно по бокам или небольшими группами на мицелии, и внутренние, развивающиеся в специальных спорангиях. Наружные споры круглые, у некоторых видов цилиндрические, размером от 0,8 до 1,2 мкм, поверхность спор гладкая или с различными выступами.

Форма, цвет и размеры колоний на питательных средах, требовательность к питательной среде у актиномицетов весьма вариабельны и видоспецифичны. Молодые колонии более тонкие, плоские и круглые, нередко целиком снимаются с поверхности среды петлей. Зрелые культуры гладкие или исчерченные, складчатые или бугристые, мягкой восковидной или крошковидной консистенции. Они более прочно спаяны своими длинными или короткими густыми или рыхлыми отростками с питательной средой. Размеры молодых колоний – 0,3 – 0,5 мм, напоминают бактериальные; зрелые колонии достигают размеров 1 – 1,5 мм. Поверхность колоний различная: у одних гладкая, у других бархатистая, пушистая или мучнистая. Последнее связано с образованием воздушного мицелия и спор. Пигментация колоний является весьма характерным признаком актиномицетов, могут встречаться колонии темно– и светло-фиолетового, синего, пурпурного, красного, оранжевого, желтого, зеленого, бурого, черного, серого и белого цвета с различными оттенками. Пигменты могут быть растворимы в воде и спирте, растворимы в воде и нерастворимы в спирте и, наконец, нерастворимы ни в воде, ни в органических растворителях. У хромофорных актиномицетов пигмент образуется в протопласте, располагаясь зернышками по всей нити, поэтому окрашена только колония, но не питательный субстрат под ней и вокруг нее. У двупигментных актиномицетов пигменты, секретируясь наружу, попадают в среду и окрашивают ее, если они растворимы в воде. Различные виды актиномицетов обладают одним – двумя пигментами и буро-окрашивающим веществом, свойственным многим актиномицетам.

Актиномицеты способны утилизировать разные вещества, недоступные многим другим организмам, т. е. в большинстве случаев неприхотливы при росте.

Среди актиномицетов встречаются как облигатные, так и факультативные анаэробы. Они способны расти при температуре от 3 – 7 до 40 °C, температурный оптимум 35 – 37 °C, оптимальная рН от 6,0 до 6,8.

Ферментативная активность актиномицетов разнообразна. Почти все патогенные актиномицеты обладают протеолитической и липолитической активностью, с разной глубиной и интенсивностью расщепляют белки крови и тканей. Многие образуют каталазу и фосфатазы. Почти все имеют амилазу, некоторые пептонизируют молоко, разжижают желатин. Многие актиномицеты образуют различные витамины группы В, обладают антагонистической активностью, продуцируя различные антибиотики. Это свойство используется в микробиологической промышленности: некоторые штаммы актиномицетов применяются в качестве суперпродуцентов антибиотиков. A. israelii не гидролизует крахмал, но ферментирует ксилозу и маннит, тогда как A. bovis вызывает гидролиз крахмала, но не ферментирует эти сахара. Углеводы актиномицеты ферментируют только с образованием кислоты без газа. Для межвидовой дифференциации актиномицетов используют культуральные, биохимические и другие признаки.

Антигенные свойства актиномицетов мало изучены; они обусловлены в основном полисахаридами клеточной стенки (видоспецифические антигены), а также цитоплазматическими компонентами. У A. israelii обнаружено несколько серовариантов, выявляемых в реакции преципитации в геле или в РИФ.

Вопрос о факторах патогенности актиномицетов также мало изучен, но экзотоксинов они не продуцируют. Фагоцитоз в очаге актиномикоза носит незавершенный характер, что можно объяснить наличием у возбудителей капсулы. Вероятно, многие ферменты актиномицетов можно рассматривать в качестве факторов агрессии и защиты.

Жизнеспособность актиномицетов во внешней среде довольно высокая. Они растут в широких пределах температуры, переносят рН от 5 до 9, многие растут при рН 4,5. Устойчивы к высушиванию, действию прямых солнечных лучей. Долго остаются жизнеспособными в дистиллированной воде, переносят повторное замораживание и оттаивание, годами сохраняют жизнеспособность в высушенном состоянии. Чувствительность к действию дезинфицирующих веществ в их рабочих концентрациях такая же, как у споровых патогенных микроорганизмов.

Эпидемиология. Актиномицеты распространены чрезвычайно широко в природе, встречаются в любых географических широтах, обитают в теплых и холодных морях и океанах, почве (особенно в богатой перегноем). Многие виды актиномицетов являются естественными обитателями организма человека и животных, заселяя слизистые оболочки. Особенно много их в строме зубного камня, десневых карманах, кариозных зубах, криптах миндалин, конкрементах (камнях) желчевыводящих и мочевых путей, слюнных железах. Мужчины болеют актиномикозом в 3 раза чаще, чем женщины, особенно в возрасте от 20 до 50 лет. Болеют сельскохозяйственные животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, кролики; собаки и дикие животные; иногда животные могут быть причиной инфицирования человека. Но в подавляющем большинстве случаев развитие актиномикоза следует рассматривать как проявление аутоинфекции, которая возникает и прогрессирует на фоне гнойно-воспалительных заболеваний, травм, различных иммунодефицитов. Среди всех актиномицетов наиболее патогенными являются облигатные анаэробы.

Патогенез и клиника. Возникновение актиномикоза связывают с экзогенным и, особенно, эндогенным поступлением возбудителя в ткани. Источником инфицирования могут быть актиномицеты, вегетирующие на злаках, в почве и попадающие в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Возможно также заражение аэрогенным путем. При эндогенном заражении возбудитель поступает в ткани из мест его сапрофитического обитания, главным образом из ротовой полости, пищеварительного тракта. В ряде случаев для развития заболевания необходимо наличие гиперсенсибилизации или ассоциации с другими бактериями, обитающими в организме (микст-инфекция). Первичный актиномикозный очаг чаще образуется в рыхлой соединительной ткани. Проникнув в ткани, актиномицеты образуют колонии (друзы), вокруг которых скапливаются лейкоциты и лимфоциты, а по периферии развивается грануляционная ткань с большим количеством сосудов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. Встречаются также единичные гигантские многоядерные клетки, напоминающие клетки Пирогова – Лангганса при туберкулезе. В центре такой актиномикотической гранулемы наблюдается некроз клеток и их распад, во время которого макрофаги внедряются в друзы, захватывают кусочки мицелия актиномицета и с ними мигрируют в соседние ткани, где образуют вторичные, третичные и т. д. гранулемы. Далее в гранулеме уменьшается число сосудов и клеточных элементов, образуется фиброзная и затем плотная рубцовая ткань. Чаще всего актиномикозом поражается область лица, шеи, челюстей (примерно в 50 % случаев), реже наблюдаются легочная, абдоминальная, септическая и иные формы заболевания. Сначала образуется гиперемированная безболезненная плотная припухлость, при прогрессировании которой наблюдается размягчение, расплавление подлежащих тканей (флюктуация), и через сформировавшиеся свищи гной выходит наружу или в плевру, брюшную полость и т. д. в зависимости от локализации очага. Течение вялое, свищи самостоятельно не излечиваются. Очаги поражения распространяются «по продолжению». При метастазировании актиномицетов в средостение, головной мозг, другие внутренние органы заболевание часто заканчивается смертью.

У людей с первичными или вторичными иммунодефицитами актиномикоз вызывает снижение и извращение гуморальных и клеточных реакций иммунной системы.

Иммунитет. Неизвестно, образуются ли антитела и развивается ли клеточный иммунитет до инвазии тканей, так как актиномицеты составляют часть нормальной микрофлоры организма человека. Прочного иммунитета к актиномикозу после перенесенного заболевания не остается. Однако определенная иммунологическая перестройка в организме больного происходит: в сыворотке крови появляются агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие антитела, появляется специфическая кожная аллергия замедленного типа.

Лабораторная диагностика. Наилучшие результаты дают микроскопический, бактериологический и некоторые иммунологические методы исследования, в то время как заражение животных и обычные серологические реакции практического значения не имеют, так как дают крайне нестабильные результаты. При микроскопическом исследовании в качестве материала используют гной из свищей, мокроту, мочу, биоптаты ткани, реже ликвор. Для обнаружения друз подозрительные комочки из патологического материала наносят на предметное стекло в каплю 10 – 20 %-ной щелочи, слегка подогревают, накрывают покровным стеклом и исследуют под микроскопом. Для актиномикоза характерны каменисто-плотные комочки, хрустящие, как песок, при надавливании на покровное стекло. Друзы можно обнаруживать как в «раздавленной» капле при малом и больших увеличениях, так и в препаратах, окрашенных по Граму, Цилю – Нильсену или Романовскому – Гимзе. В начальных периодах заболевания при абсцедирующих формах друзы обнаруживаются непостоянно, в этом случае ценным диагностическим признаком заболевания служит обнаружение тонкого несептированного ветвящегося мицелия.

Для выделения чистой культуры исследуемый материал засевают на кровяной и сывороточный МПА, глицериновый агар и бульон, на среды Сабуро и Чапека. Посевы инкубируют как в аэробных, так и в анаэробных условиях в течение 1 – 2 нед. Определение вида выделенного актиномицета проводится по совокупности культуральных, биохимических и других свойств.

Важное место занимает иммунологическое исследование: кожно-аллергическая проба с актинолизатом, реакция торможения миграции лейкоцитов с актинолизатом, количественные показатели иммунокомпетентных клеток и чувствительность их к актинолизату.

Специфическая профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для лечения используют хирургические методы: иссечение пораженных тканей, выскабливание грануляций, удаление гноя и дренирование абсцессов. Специфическое лечение проводят актинолизатом (лучше всего из аутоштамма) по определенной схеме, а также используют антибиотики (в том числе пенициллинового ряда), иммуностимуляторы (левамизол, пирогенал, продигиозан), общее стимулирующее воздействие (лазеротерапия, физиотерапия и т. д.).

источник