С момента выделения актиномикоза как самостоятельной нозологической формы заболевания интерес к нему не только не снижается, но даже повышается, особенно в последние десятилетия. Это объясняется бурным развитием в 70—80-х годах иммунологии, цитохимии, электронной микроскопии, фармакологии и других наук, позволивших с новых позиций рассмотреть патологические изменения тканей при актиномикозе и разработать принципиально новый подход к его лечению.
В последние годы в стоматологии проблеме актиномикоза уделяется большое внимание, о чем свидетельствуют сообщения О. Б. Минскера (1971), Н. А. Грачева (1972), Л. А. Луцик (1974), D. Stenhouse (1975), A. Mashberg (1979), Н. Sevfert (1979), Е. Hoist (1978, 1979), D. Laskin (1980).
Изучение актиномикоза челюстно-лицевой области имеет большое практическое значение, поскольку такая локализация наблюдается в 85% случаев этого заболевания.
Многолетние наблюдения за больными актиномикозом челюстно-лицевой области показывают, что несмотря на определенные успехи медицины в борьбе с этим заболеванием, трудности его распознавания и лечения не только не уменьшаются, но даже имеют тенденцию к возрастанию. Одна из причин этого заключается в том, что изменилась клиника актиномикоза, как и ряда других воспалительных процессов. С одной стороны, наблюдается увеличение числа случаев со стертыми, нетипичными признаками болезни, с другой — возросло, число ее тяжелых проявлений.
Проблема осложняется и тем, что для актиномикоза челюстно-лицевой области характерно чрезвычайное разнообразие клинических форм и проявлений. Отсюда вытекают большая практическая потребность в изучении актиномикоза челюстно-лицевой области на современном этапе и необходимость систематизации его многообразных форм.
Развитие, течение и исход актиномикоза в значительной степени зависят от реактивности организма и иммунитета. Однако иммунологические реакции, отражающие их, изучены недостаточно.
Определенное влияние на течение актиномикоза оказывает вторичная гноеродная инфекция. Широкое применение антибактериальных препаратов при лечении одонтогенных воспалительных процессов, в том числе актиномикоза, привело к изменению микробного пейзажа вторичной флоры, ее антибиотикорезистентности. В связи с этим необходимо уточнить имеющиеся данные и разработать лечебные воздействия на гноеродную инфекцию.
Изменения клиники актиномикоза и многообразие его форм делают особенно актуальным раннее распознавание этого заболевания. В первую очередь требуют решения вопросы дифференциации актиномикоза от ряда заболеваний воспалительной и невоспалительной природы, поскольку анализ литературных данных свидетельствует, что диагноз актиномикоза ставится, как правило, только через 1—3 мес с момента заболевания. Известные методы диагностики (микробиологические, морфологические, иммунологические) не всегда позволяют получить исчерпывающие данные, особенно на ранних стадиях болезни. Серологическая реакция с актинолизатом в качестве антигена малоспецифична, поэтому особую актуальность приобретает разработка новых методов диагностики актиномикоза.
Известно, что применение актинолизата позволило добиться больших успехов в лечении актиномикоза. Однако при остром прогрессирующем течении заболевания иммунотерапия ухудшает клинику болезни и способствует распространению процесса. При длительном и вялом течении актиномикоза, особенно на фоне первичной или вторичной иммунологической недостаточности, наблюдается рефрактерность процесса к актинолизату и другим терапевтическим средствам. Все это заставляет искать новые пути лечения актиномикоза.
В течение 20 лет (1959 —1978) нами наблюдалось 2 016 больных актиномикозом челюстно-лицевой области. В ходе исследования изучены клиника актиномикоза и типы воспалительной реакции. Поскольку разнообразное течение актиномикозного процесса выражается в специфических и неспецифических иммунологических реакциях, изучен ряд тестов специфического и неспецифического иммунитета. В приобретенном при актиномикозном процессе иммунитете ведущее место занимает аллергия, которая чаще формируется как повышенная чувствительность медленного, реже — немедленного типа.
Проведенный на кафедре пропедевтики хирургической стоматологии Московского медицинского стоматологического института им. Н. А. Семашко анализ заболеваемости актиномикозом челюстно-лицевой области показывает различную частоту этой болезни, многообразие клиники и ее динамическое изменение в разные годы.
Исследование картины болезни у 2 016 больных актиномикозом челюстно-лицевой области в зависимости от клинических проявлений и особенностей течения позволило предложить классификацию, основанную на принципе анатомической локализации актиномикозной гранулемы или гранулем. В нее включено 10 форм поражения актиномикозом тканей лица, челюстей: кожная, подкожная, под-слизистая, слизистая, одонтогенная гранулема, подкожно-межмышечная, лимфатических узлов, периоста челюсти, кости челюсти, органов полости рта и челюстно-лицевой области (язык, слюнные железы, миндалины и др.).
В клинике хирургической стоматологии раннее выявление актиномикоза обеспечивает успех лечения. Правильная оценка общего состояния организма, местных симптомов болезни, различных диагностических методов (микробиологического, патоморфологического, иммунологического и др.) способствует правильному и раннему распознаванию заболевания. Разработан ряд новых методов диагностики актиномикоза: реакция торможения миграции лейкоцитов, прямой базофильный тест, тест полоскания рта с актинолизатом в качестве антигена. Они обеспечивают раннее выявление актиномикоза, позволяют определить степень сенсибилизации и прогноз болезни.
В современных условиях лечение актиномикоза должно быть комплексным и основываться на функциональном состоянии организма, степени развития его приспособительных и компенсаторных механизмов. В борьбе с актиномикозной инфекцией при патогенетическом воздействии на организм главным является учет неспецифических факторов и иммунитета больного.
Для коррекции иммунитета и повышения неспецифической реактивности при комплексном лечении актиномикоза нами накоплен опыт использования антигенных стимуляторов: метилурацила, пен-токсила, пирогенала, продигиозана, левомизола, тималина и др Лечение актиномикоза с коррекцией иммунитета и целенаправленным назначением иммунных препаратов и антигенного стимулятора является наиболее эффективным, способствует выздоровлению в более короткие сроки.
Отсутствие в последние 15 лет в отечественной и зарубежной литературе работ монографического характера, посвященных актиномикозу челюстно-лицевой области, позволяет надеяться, что настоящая книга будет полезной врачам-стоматологам при распознавании и лечении этого заболевания.
источник
Актиномикоз как специфическое заболевание описан более 100 лет назад, хотя имеет многовековую давность. Возбудителя заболевания первым установил A. Langenbeck (1845), который выделил «грибок» при гнойном процессе у человека, но эти данные не были опубликованы. A. Lebert (1857), S. Rivolta (1868), Е. Perroncito (1875) описали характерную картину актиномикозного поражения у человека и животных и отметили образования в гное — друзы лучистого гриба. Однако авторы не придали своим исследованиям особого значения. В 1875 г. окулист A. Foerster выделил из слезного канала человека актиномицеты, а ботаник М. Cohn описал их, причислив к грибам.
Первооткрывателями возбудителя актиномикоза считают О. Bollinger (1877) и С. Harz (1878), которые выделили актиномицеты при заболевании крупного рогатого скота, описали их и установили их грибковую природу. Ботаник С. Harz по форме колоний лучистого гриба, образующего своими нитями радиально расходящиеся лучи, назвал возбудителя actinomyces (от греч. actis — луч, myces — гриб) — лучистым грибом, а заболевание — актиномикозом (actinomycosis).
У человека впервые возбудителя актиномикоза описал в 1878 г. J. Israel. Он отнес его к группе Streptothrix foersteri. Годом позднее Е. Ponflck идентифицировал лучистый гриб, описанный J. Israel у человека, с лучистым грибом, выделенным С. Harz у животных.
В 1888 г. О. Bostrom получил аэробную, а в 1891 г. М. Wolff и J. Israel — анаэробную культуру лучистого гриба. Выделенный у человека лучистый гриб М. Wolff и J. Israel назвали Actinomyces hominis, а впоследствии Actinomyces Israeli.
При изучении лучистых грибов, выделенных при актиномикозе и из организма здоровых людей, отмечено значительное разнообразие его морфологических форм и свойств Кроме того, лучистые грибы, обнаруженные в окружающей среде — в воде, воздухе, почве, на растениях, составили новые группы, которые также отличались значительной вариабельностью и изменчивостью.
С первых шагов и до последних лег на изучение лучистых грибов наложили отпечаток разногласия исследователей по вопросам групповой, видовой их принадлежности и отдельным свойствам актиномицетов. Последнее явилось причиной большого числа классификаций лучистых грибов и родственных им организмов, затруднило их идентификацию.
С момента выделения аэробного и анаэробного вида лучистого гриба начался спор о том, кто является истинным возбудителем актиномикоза О. М. Бронштейн (1927), V.E. Mertens (1903), R. Lieske (1921), N. Morelli (1929) и ряд других исследователей указывали на связь между аэробными и анаэробными актиномицетами. Этот долгий спор был окончательно разрешен С. Ф. Дмитриевым (1940), который доказал переход анаэроба в аэроб и таким образом установил единство обеих разновидностей возбудителя актиномикоза. Систематизация аэробных возбудителей актиномикоза, предложенная этим автором, до сих пор не утратила значения. В последние годы большой вклад в изучение этиологии актиномикоза внесла Т Г Сутеева (1969), которая отметила важную роль аэробных актиномицетов и среди них — термофилов. В зарубежной литературе большое этиологическое значение при актиномикозе придается анаэробному актиномицету.
В развитии актиномикоза челюстно-лицевой области со специфическим возбудителем тесно связана смешанная инфекция. Ей придавали ведущую роль в развитии актиномикоза. В последние года микробный пейзаж при актиномикозе значительно изменился и вторичная флора приобрела такие современные свойства, как антибиотикорезистентность и др.
Вторым важным рубежом явилось изучение патогенеза актиномикоза Среди многих работ наиболее обстоятельными надо признать исследования С. Ф. Дмитриева и соавт. (1939), G. Naeslund (1931), продолженные Ю. С. Агаруновой (1967), Т. Г Сутеевой (1969), Т. П. Егоровой (1973), К. П. Кашкиным (1976) и Ю. А. Медведевым (1977). Была доказана роль актиномицетов, обитающих в организме человека, установлены основные патогенетические факторы развития болезни и непосредственно роль сенсибилизации при актиномикозе, прослежены особенности генеза специфической гранулемы.
Изучение литературы по актиномикозу челюстно-лицевой области позволяет выделить пять этапов, связанных с особенностями клиники, диагностики и лечения этого заболевания.
На первом этапе (1930—1950) чаще наблюдались разлитые прогрессирующие формы и проявления актиномикоза, большинство из которых отличались тяжестью, длительностью и упорностью клинического течения. Распознавание болезни осуществлялось только на основании клиники, подтвержденной результатами микроскопического исследования гноя и обнаружением друз актиномицетов Для лечения использовались препараты йода, сульфаниламиды, применялись хирургические метода и рентгенотерапия. Прогноз при актиномикозе был серьезным. Нередко больные погибали от метастазирования и генерализации актиномикозной инфекции, амилоидоза внутренних органов.
Второй этап охватывает 1951—1958 гг. Клинические проявления актиномикоза стали отличаться многообразием. Часто наблюдались случаи обширного поражения тканей лица, челюстей и шеи актиномикозом. Большинство исследователей отмечали недостаточное знакомство практических врачей с этим заболеванием, что вело к установлению диагноза в поздние сроки (по истечении 2—4 мес). Широкое внедрение антибиотиков, актинолизата в лечение актиномикоза челюстно-лицевой области позволило получить хорошие результаты.
На третьем этапе (1959—1965) число больных актиномикозом в клинике хирургической стоматологии уменьшилось. Отмечалось значительное изменение клинических симптомов заболевания, связанное с широким применением при лечении одонтогенных воспалительных процессов, в том числе актиномикоза, антибактериальных препаратов Наблюдалось туширование актиномикозного процесса Менее выраженными стали общая реакция организма, интоксикация, болевой синдром в области очагов поражения Изменилось соотношение отдельных форм заболевания. Реже стали наблюдаться разлитые формы поражения, чаще — ограниченные.
Четвертый этап (1966—1972) характеризовался увеличением числа больных актиномикозом. Наблюдалось нетипичное для актиномикоза течение процесса Отсутствовали характерные для этого заболевания симптомы, и нередко оно напоминало воспалительные процессы, встречались еще редкие проявления острого прогрессирующего актиномикоза. Изменение клинической картины актиномикоза обусловило более позднюю диагностику у многих больных и рефрак-терность процесса к обычным лечебным мероприятиям. Значительное число больных не излечивались в обычные сроки (3—8 мес). Снизился эффект комплексного лечения с применением актинолизата и антибиотиков.
Пятый этап начался в 1973 г. Он отличается последующим изменением клинической картины актиномикоза: увеличивается число стертых проявлений болезни, нетипичных симптомов, число прогрессирующих форм, более тяжело протекают отдельные проявления актиномикоза.
В отдельных случаях присоединение вторичной гноеродной инфекции обусловливает более длительное течение актиномикоза, трудно поддающегося лечению. Следует особо отметить тяжелое течение актиномикоза у детей и лиц пожилого и старческого возраста, увеличение числа заболеваний у них. Кроме того, более тяжелое течение актиномикоза наблюдается у больных с сопутствующими заболеваниями, особенно диабетом, сердечно-сосудистой недостаточностью, аллергическими реакциями. Все это создает определенные трудности как в диагностике болезни, так и в лечении ее. Традиционное применение комплексной терапии не только не всегда обеспечивает успех, но нередко ведет к прогрессированию процесса В отдельных случаях лечение актиномикоза требует значительного времени, причем иногда прогноз остается неблагоприятным для жизни.
Диагностика актиномикоза челюстно-лицевой области представляет большие трудности, о чем свидетельствуют данные А. И. Рыбакова (1950), Л. А. Луцик (1953), М. С. Розенфельд (1953), G. Axhausen (1938), М. Wassmund (1942), К. Jarmer (1953), М. Goldstein (1972).
По данным П. Г. Сергиева и соавт. (1969), в Москве и Московской области в 59,7% случаев актиномикоз челюстно-лицевой области диагностируется в течение 2—3 мес. В 1951 г. Г. О. Сутеев отмечал диагностику актиномикоза в период до 3 мес только у 28,2%, спустя 10—15 лег Д. И. Аснин — у 45% больных. Н. А. Грачев (1971) указывает на совершенствование диагностики челюстно-лицевого актиномикоза. До 1966 г. больные актиномикозом, направленные в клинику хирургической стоматологии Пермского медицинского института с ошибочным диапазоном, составляли 59,3%, а в 1967—1971 гг. — 31,8%.
В наших наблюдениях (1953—1958) актиномикоз был диагностирован до поступления в клинику только у 10% больных. Последние 20 лег процент таких больных увеличился с 10 в 1959 г. до 20 в 1978 г.
В диагностике актиномикоза традиционными издавна считались микробиологические методы. Общепризнанной является триада микробиологической диагностики, разработанная Т. Г. Сутеевой и М. В. Фирюковой (1963): нахождение друз лучистого гриба, выделение анаэробной культуры и в отдельных случаях аэробных видов лучистого гриба
В связи с изменением клиники актиномикоза и усложнением распознавания болезни М. В. Тарханова (1963), И. С. Рубинштейн. В. А. Махорт (1965), К. М. Златина (1971), Е. В. Миленина (1975), В. Н. Вихнова (1975), Л. Б. Голов (1977), М. Glahn (1954), V. Freitag, P. Rosch (1970) указывают на важность методов бактериологического исследования и главным образом микроскопического изучения гноя.
Получение С. Ф. Дмитриевым феномена лизиса в аэробных культурах патогенных актиномицетов открыло новые пути в диагностике актиномикоза вообще и челюстно-лицевой локализации в частности. Однако результаты кожного теста с актинолизатом зависят от иммунитета, а серодиагностика себя в дальнейшем не оправдала. Не случайно продолжаются поиски новых методов иммунодиагностики.
В диагностике актиномикоза традиционными остаются патоморфологические исследования, но они лишь в 25—30% случаев позволяют установить специфичность процесса
В настоящее время все более утверждается мнение о необходимости обследования на актиномикоз больных с вялотекущими и атипичными формами одонтогенных воспалительных процессов, комплексного применения разнообразных диагностических методов и правильного толкования полученных данных в зависимости от клинических проявлений и стадии болезни. Только такой подход обеспечивает раннюю диагностику актиномикоза.
Традиционно в лечении актиномикоза челюстно-лицевой области основное место принадлежит хирургическим вмешательствам — вскрытию очагов, выскабливанию грануляций. Определенные перспективы имеет местное воздействие лекарственных препаратов на актиномикозный очаг. В качестве лечебных средств применялись препараты йода, рентгеновские лучи, позднее — антибиотики, которые назначались изолированно или в комбинации.
Непревзойденным по своему значению было получение специфического препарата — актинолизата, который с 1950 г. является надежным средством терапии актиномикоза челюстно-лицевой области. За рубежом иногда используется специфическая вакцина.
Предложенная в 1965 г актиномицетная поливалентная вакцина, получившая сначала хорошую оценку при лечении челюстно-лицевого актиномикоза, не заняла прочного места, и актинолизат по-прежнему остается главным средством специфической терапии;
За рубежом в лечении актиномикоза челюстно-лицевой области по-прежнему основное место занимают антибактериальные препараты.
В настоящее время в нашей стране главным направлением в лечении актиномикоза является терапия, предусматривающая мобилизацию специфических и неспецифических средств в борьбе с инфекцией. Коррекция иммунобиологической реактивности организма определяет исход заболевания и пути выздоровления.
источник
Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды.
Причины возникновения актиномикоза
Возбудители актиномикоза — грибы рода Actinomyces часто встречаются в природе. Они могут находиться на почве, растениях, сене или соломе. В организм человека актиномицеты проникают через поврежденную кожу, при вдыхании или с пищей. В большинстве случаев они не вызывают заболевания, а живут на слизистых глаз или ротовой полости в качестве сапрофитной флоры. Воспалительные процессы во рту, желудочно-кишечном тракте или органах дыхания могут привести к переходу актиномицетов в паразитическое состояние с развитием актиномикоза. Актиномикоз также встречается у сельскохозяйственных животных. Однако заражение человека от животных или больных актиномикозом людей не происходит.Актиномикоз кожи может возникать первично при проникновении актиномицетов через ранки и другие повреждения на коже. Вторичное поражение кожи развивается изнутри, при переходе инфекции из подлежащих тканей (миндалины, зубы, лимфатические узлы, мышцы, молочная железа) и внутренних органов.
В зависимости от локализации патологического процесса при актиномикозе выделяют следующие формы:
актиномикоз суставов и костей;
актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа)
Длительность инкубационного периода при актиномикозе точно не известна. Заболевание характеризуется длительным и прогрессирующим течением и может продолжаться 10-20 лет. В начальном периоде у пациента сохраняется нормальное самочувствие, но при поражении внутренних органов состояние становиться тяжелым, возникает кахексия. Актиномикоз кожи наиболее часто поражает подчелюстную, крестцовую область и ягодицы. Он характеризуется появлением в подкожной клетчатке уплотнений и синюшно-багровой окраской кожи над ними. Уплотнения имеют шаровидную форму и практически не вызывают болезненных ощущений. Вначале они очень плотные, затем размягчаются и вскрываются с образованием плохо заживающих свищей. В гнойном отделяемом свищей может быть примесь крови. Иногда в нем присутствуют желтые крупинки — друзы актиномицетов.
Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз распространен больше других и встречается в нескольких формах: с поражением межмышечной клетчатки (мышечная форма), подкожной клетчатки или кожи. Процесс может распространяться по лицу и шее, захватывая губы, язык, проникая в гортань, трахею и глазницу. При мышечной форме характерный инфильтрат наиболее часто образуется в области жевательных мышц, вызывая тризм и приводя к асимметрии лица.
Торакальный актиномикоз начинается с симптомов простуды: общая слабость, субфебрилитет, сухой кашель. Затем кашель становиться влажным, выделяется слизисто-гнойная мокрота, имеющая вкус меди и запах земли. Постепенно актиномикотический инфильтрат распространяется от центра на грудную стенку и выходит на кожу, образуя при этом свищи, идущие от бронхов. Такие свищи могут открываться не только на поверхности грудной клетки, но и в области поясницы и даже бедра.
Абдоминальный актиномикоз часто имитирует острую хирургическую патологию (кишечную непроходимость, аппендицит и т. п.). Он распространяется на кишечник, печень, почки, позвоночник и может дойти до передней стенки живота с образованием открывающихся на коже кишечных свищей. Актиномикоз прямой кишки протекает с клинической картиной парапроктита.
Актиномикоз мочеполовых органов — редкое заболевание, которое чаще возникает вторично при переходе инфекции из брюшной полости.
Актиномикоз суставов и костей обычно возникает при распространении процесса из других органов. Поражение суставов не сопровождается значительным нарушением их функции, а актиномикоз костей протекает по типу остеомиелита. Распространение инфильтрата до поверхности кожи приводит к образованию свищей.
Мицетома начинается с появления на подошве нескольких плотных «горошин», кожа над которыми постепенно приобретает буро-фиолетовую окраску. Количество уплотнений увеличивается, возникает отечность, изменяется форма стопы и образуются гнойные свищи. В процесс могут вовлекаться сухожилия, мышцы и кости стопы.
При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов. Сложности составляют те случаи актиномикоза, при которых друз нет в исследуемом материале, что наблюдается в 75% заболевания. В таких случаях единственный надежный способ диагностики — это посев гноя или биопсийного материала на среду Сабура. Полное и достоверное исследование посева на актиномикоз может занять более 2-х недель. Но уже через 2-3 дня при микроскопии можно обнаружить характерные для актиномикоза колонии. При исследовании посева обязательно учитывается рост сопутствующей микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам. Серологическая диагностика актиномикоза, к сожалению, не является достаточно специфичной. А методы ПЦР-исследований в отношении этого заболевания находятся пока в стадии разработки.
Лечение актиномикоза проводят внутримышечным и подкожным введением актинолизата. Совместно с этим проводится антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей флоры и предупреждение вторичного инфицирования. Как и любая хроническая инфекция актиномикоз требует дополнительной дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии. К физиотерапевтическому лечению, которое используется при актиномикозе, относится УФО кожи в области поражения, местный электрофорез актинолизата и йода. При образовании абсцессов необходимо их вскрытие. Также может потребоваться хирургическое лечение свищей, дренирование плевральной полости или брюшной полости. В некоторых случаях при больших поражениях легких проводят лобэктомию.
Прогноз при актиномикозе. При отсутствии специфического лечения актиномикоз внутренних органов может привести к летальному исходу. Наиболее легкой формой считается шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. После выздоровления пациентов возможно развитие рецидивов.
Профилактика. Специфической профилактики актиномикоза нет. К неспецифической профилактике можно отнести соблюдение гигиены, предупреждение травмирования кожи, своевременное лечение зубов, воспалительных заболеваний ротовой полости, миндалин, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.
источник
Учебник состоит из семи частей. Часть первая – «Общая микробиология» – содержит сведения о морфологии и физиологии бактерий. Часть вторая посвящена генетике бактерий. В части третьей – «Микрофлора биосферы» – рассматривается микрофлора окружающей среды, ее роль в круговороте веществ в природе, а также микрофлора человека и ее значение. Часть четвертая – «Учение об инфекции» – посвящена патогенным свойствам микроорганизмов, их роли в инфекционном процессе, а также содержит сведения об антибиотиках и механизмах их действия. Часть пятая – «Учение об иммунитете» – содержит современные представления об иммунитете. В шестой части – «Вирусы и вызываемые ими заболевания» – представлены сведения об основных биологических свойствах вирусов и о тех заболеваниях, которые они вызывают. Часть седьмая – «Частная медицинская микробиология» – содержит сведения о морфологии, физиологии, патогенных свойствах возбудителей многих инфекционных заболеваний, а также о современных методах их диагностики, специфической профилактики и терапии.
Учебник предназначен для студентов, аспирантов и преподавателей высших медицинских учебных заведений, университетов, микробиологов всех специальностей и практических врачей.
5-е издание, исправленное и дополненное
Актиномицеты – возбудители актиномикоза
Актиномикоз – хроническое гранулематозное гнойное поражение различных систем и органов с характерной инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, плотными зернами (друзами) в гное, вызываемое актиномицетами.
Заболевание у человека впервые было описано в 1845 г. Б. Лангенбеком. Возбудитель в чистой культуре был выделен в 1887 г. К. Гарцем и в 1888 г. М. Афанасьевым.
Возбудители актиномикоза относятся к роду Actinomyces, класс Actinobacteria, тип Actinobacteria. По уровню организации актиномицеты занимают промежуточное положение между бактериями и грибами (actinomyces – греч. aktis – луч и греч. mykes – гриб); иногда называются стрептомицетами. Наиболее частыми возбудителями актиномикоза у человека являются Actinomyces israelii, реже – A. albus, A. bovis, A. naeslundii и другие виды этого же рода, а также представители других родов, например Arachnia propionica.
Все актиномицеты имеют настоящий ветвящийся мицелий, субстратный или воздушный, у большинства с плодоносными ветками и спорами в воздушных частях колоний. Нити мицелия прямые или волокнистые, длиной от 50 до 600 мкм и диаметром от 0,2 до 1 – 2 мкм. Поперечные перегородки у актиномицетов обычно не обнаруживаются, т. е. мицелий у них несептированный, в отличие от многих нитчатых грибов (см. рис. 111.1, с. 596). Мицелий актиномицетов ветвистый, ветви развиваются из небольшой почки, которая постепенно вытягивается в палочку, а затем в короткую нить с боковыми ответвлениями. Являются грамположительными, кислотоподатливыми или кислотоустойчивыми организмами, морфологически сходны не только с нитчатыми грибами, но и с коринебактериями, микобактериями, пропионибактериями. Неподвижны, размножаются спорами, распадом мицелия на фрагменты и почкованием. Могут встречаться клетки V– и Y-образной формы. В составе клеточной стенки актиномицетов всегда присутствует лизин (или лизин и орнитин), отсутствуют диаминопимелиновая кислота, хитин и целлюлоза. Некоторые актиномицеты могут образовывать полисахаридную капсулу вокруг нитей мицелия, состоящую из гиалинизированного вещества.
В тканях пораженного организма актиномицеты образуют своеобразные морфологические структуры – друзы (см. рис. 111.2), представляющие собой беспорядочно переплетенные в центре нити мицелия с радиально отходящими на периферию колбовидно расширенными на концах нитями («дубинками»). Гомогенный центр друзы окрашивается грамположительно, в то время как периферия окружена слизеподобными эозинофильными скоплениями, которые являются, по-видимому, комплексами «антиген + антитело». Диаметр друзы – 5 мкм и более. В своем развитии друзы проходят несколько стадий, причем вначале они представлены мягкими конгломератами с обильно растущим мицелием, а на конечных стадиях – кальцинированными плотными тельцами, где в большинстве случаев жизнеспособный возбудитель отсутствует. «Дубинки» обычно появляются на более поздних этапах развития друзы. Образование друз свойственно не каждой разновидности лучистых грибов, и они развиваются в организме больных не на всех этапах заболевания.
Актиномицеты, как и бактерии, не имеют истинного ядра, у них имеется нуклеоид. Могут быть чувствительны к фагам, антибиотикам.
Мицелий актиномицетов подразделяют на воздушный и субстратный. Молодой воздушный мицелий бархатисто-пушистый, зрелый – спороносящий. Концевые нити мицелия волнистые или штопорообразные, количество завитков в спирали колеблется от одного, иногда неполного, до 3 – 10 на одной нити. Споры актиномицетов подразделяют на наружные, располагающиеся одиночно по бокам или небольшими группами на мицелии, и внутренние, развивающиеся в специальных спорангиях. Наружные споры круглые, у некоторых видов цилиндрические, размером от 0,8 до 1,2 мкм, поверхность спор гладкая или с различными выступами.
Форма, цвет и размеры колоний на питательных средах, требовательность к питательной среде у актиномицетов весьма вариабельны и видоспецифичны. Молодые колонии более тонкие, плоские и круглые, нередко целиком снимаются с поверхности среды петлей. Зрелые культуры гладкие или исчерченные, складчатые или бугристые, мягкой восковидной или крошковидной консистенции. Они более прочно спаяны своими длинными или короткими густыми или рыхлыми отростками с питательной средой. Размеры молодых колоний – 0,3 – 0,5 мм, напоминают бактериальные; зрелые колонии достигают размеров 1 – 1,5 мм. Поверхность колоний различная: у одних гладкая, у других бархатистая, пушистая или мучнистая. Последнее связано с образованием воздушного мицелия и спор. Пигментация колоний является весьма характерным признаком актиномицетов, могут встречаться колонии темно– и светло-фиолетового, синего, пурпурного, красного, оранжевого, желтого, зеленого, бурого, черного, серого и белого цвета с различными оттенками. Пигменты могут быть растворимы в воде и спирте, растворимы в воде и нерастворимы в спирте и, наконец, нерастворимы ни в воде, ни в органических растворителях. У хромофорных актиномицетов пигмент образуется в протопласте, располагаясь зернышками по всей нити, поэтому окрашена только колония, но не питательный субстрат под ней и вокруг нее. У двупигментных актиномицетов пигменты, секретируясь наружу, попадают в среду и окрашивают ее, если они растворимы в воде. Различные виды актиномицетов обладают одним – двумя пигментами и буро-окрашивающим веществом, свойственным многим актиномицетам.
Актиномицеты способны утилизировать разные вещества, недоступные многим другим организмам, т. е. в большинстве случаев неприхотливы при росте.
Среди актиномицетов встречаются как облигатные, так и факультативные анаэробы. Они способны расти при температуре от 3 – 7 до 40 °C, температурный оптимум 35 – 37 °C, оптимальная рН от 6,0 до 6,8.
Ферментативная активность актиномицетов разнообразна. Почти все патогенные актиномицеты обладают протеолитической и липолитической активностью, с разной глубиной и интенсивностью расщепляют белки крови и тканей. Многие образуют каталазу и фосфатазы. Почти все имеют амилазу, некоторые пептонизируют молоко, разжижают желатин. Многие актиномицеты образуют различные витамины группы В, обладают антагонистической активностью, продуцируя различные антибиотики. Это свойство используется в микробиологической промышленности: некоторые штаммы актиномицетов применяются в качестве суперпродуцентов антибиотиков. A. israelii не гидролизует крахмал, но ферментирует ксилозу и маннит, тогда как A. bovis вызывает гидролиз крахмала, но не ферментирует эти сахара. Углеводы актиномицеты ферментируют только с образованием кислоты без газа. Для межвидовой дифференциации актиномицетов используют культуральные, биохимические и другие признаки.
Антигенные свойства актиномицетов мало изучены; они обусловлены в основном полисахаридами клеточной стенки (видоспецифические антигены), а также цитоплазматическими компонентами. У A. israelii обнаружено несколько серовариантов, выявляемых в реакции преципитации в геле или в РИФ.
Вопрос о факторах патогенности актиномицетов также мало изучен, но экзотоксинов они не продуцируют. Фагоцитоз в очаге актиномикоза носит незавершенный характер, что можно объяснить наличием у возбудителей капсулы. Вероятно, многие ферменты актиномицетов можно рассматривать в качестве факторов агрессии и защиты.
Жизнеспособность актиномицетов во внешней среде довольно высокая. Они растут в широких пределах температуры, переносят рН от 5 до 9, многие растут при рН 4,5. Устойчивы к высушиванию, действию прямых солнечных лучей. Долго остаются жизнеспособными в дистиллированной воде, переносят повторное замораживание и оттаивание, годами сохраняют жизнеспособность в высушенном состоянии. Чувствительность к действию дезинфицирующих веществ в их рабочих концентрациях такая же, как у споровых патогенных микроорганизмов.
Эпидемиология. Актиномицеты распространены чрезвычайно широко в природе, встречаются в любых географических широтах, обитают в теплых и холодных морях и океанах, почве (особенно в богатой перегноем). Многие виды актиномицетов являются естественными обитателями организма человека и животных, заселяя слизистые оболочки. Особенно много их в строме зубного камня, десневых карманах, кариозных зубах, криптах миндалин, конкрементах (камнях) желчевыводящих и мочевых путей, слюнных железах. Мужчины болеют актиномикозом в 3 раза чаще, чем женщины, особенно в возрасте от 20 до 50 лет. Болеют сельскохозяйственные животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, кролики; собаки и дикие животные; иногда животные могут быть причиной инфицирования человека. Но в подавляющем большинстве случаев развитие актиномикоза следует рассматривать как проявление аутоинфекции, которая возникает и прогрессирует на фоне гнойно-воспалительных заболеваний, травм, различных иммунодефицитов. Среди всех актиномицетов наиболее патогенными являются облигатные анаэробы.
Патогенез и клиника. Возникновение актиномикоза связывают с экзогенным и, особенно, эндогенным поступлением возбудителя в ткани. Источником инфицирования могут быть актиномицеты, вегетирующие на злаках, в почве и попадающие в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Возможно также заражение аэрогенным путем. При эндогенном заражении возбудитель поступает в ткани из мест его сапрофитического обитания, главным образом из ротовой полости, пищеварительного тракта. В ряде случаев для развития заболевания необходимо наличие гиперсенсибилизации или ассоциации с другими бактериями, обитающими в организме (микст-инфекция). Первичный актиномикозный очаг чаще образуется в рыхлой соединительной ткани. Проникнув в ткани, актиномицеты образуют колонии (друзы), вокруг которых скапливаются лейкоциты и лимфоциты, а по периферии развивается грануляционная ткань с большим количеством сосудов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. Встречаются также единичные гигантские многоядерные клетки, напоминающие клетки Пирогова – Лангганса при туберкулезе. В центре такой актиномикотической гранулемы наблюдается некроз клеток и их распад, во время которого макрофаги внедряются в друзы, захватывают кусочки мицелия актиномицета и с ними мигрируют в соседние ткани, где образуют вторичные, третичные и т. д. гранулемы. Далее в гранулеме уменьшается число сосудов и клеточных элементов, образуется фиброзная и затем плотная рубцовая ткань. Чаще всего актиномикозом поражается область лица, шеи, челюстей (примерно в 50 % случаев), реже наблюдаются легочная, абдоминальная, септическая и иные формы заболевания. Сначала образуется гиперемированная безболезненная плотная припухлость, при прогрессировании которой наблюдается размягчение, расплавление подлежащих тканей (флюктуация), и через сформировавшиеся свищи гной выходит наружу или в плевру, брюшную полость и т. д. в зависимости от локализации очага. Течение вялое, свищи самостоятельно не излечиваются. Очаги поражения распространяются «по продолжению». При метастазировании актиномицетов в средостение, головной мозг, другие внутренние органы заболевание часто заканчивается смертью.
У людей с первичными или вторичными иммунодефицитами актиномикоз вызывает снижение и извращение гуморальных и клеточных реакций иммунной системы.
Иммунитет. Неизвестно, образуются ли антитела и развивается ли клеточный иммунитет до инвазии тканей, так как актиномицеты составляют часть нормальной микрофлоры организма человека. Прочного иммунитета к актиномикозу после перенесенного заболевания не остается. Однако определенная иммунологическая перестройка в организме больного происходит: в сыворотке крови появляются агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие антитела, появляется специфическая кожная аллергия замедленного типа.
Лабораторная диагностика. Наилучшие результаты дают микроскопический, бактериологический и некоторые иммунологические методы исследования, в то время как заражение животных и обычные серологические реакции практического значения не имеют, так как дают крайне нестабильные результаты. При микроскопическом исследовании в качестве материала используют гной из свищей, мокроту, мочу, биоптаты ткани, реже ликвор. Для обнаружения друз подозрительные комочки из патологического материала наносят на предметное стекло в каплю 10 – 20 %-ной щелочи, слегка подогревают, накрывают покровным стеклом и исследуют под микроскопом. Для актиномикоза характерны каменисто-плотные комочки, хрустящие, как песок, при надавливании на покровное стекло. Друзы можно обнаруживать как в «раздавленной» капле при малом и больших увеличениях, так и в препаратах, окрашенных по Граму, Цилю – Нильсену или Романовскому – Гимзе. В начальных периодах заболевания при абсцедирующих формах друзы обнаруживаются непостоянно, в этом случае ценным диагностическим признаком заболевания служит обнаружение тонкого несептированного ветвящегося мицелия.
Для выделения чистой культуры исследуемый материал засевают на кровяной и сывороточный МПА, глицериновый агар и бульон, на среды Сабуро и Чапека. Посевы инкубируют как в аэробных, так и в анаэробных условиях в течение 1 – 2 нед. Определение вида выделенного актиномицета проводится по совокупности культуральных, биохимических и других свойств.
Важное место занимает иммунологическое исследование: кожно-аллергическая проба с актинолизатом, реакция торможения миграции лейкоцитов с актинолизатом, количественные показатели иммунокомпетентных клеток и чувствительность их к актинолизату.
Специфическая профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для лечения используют хирургические методы: иссечение пораженных тканей, выскабливание грануляций, удаление гноя и дренирование абсцессов. Специфическое лечение проводят актинолизатом (лучше всего из аутоштамма) по определенной схеме, а также используют антибиотики (в том числе пенициллинового ряда), иммуностимуляторы (левамизол, пирогенал, продигиозан), общее стимулирующее воздействие (лазеротерапия, физиотерапия и т. д.).
источник
Номенклатура.
класс Actinobacteria
порядок Actinomycetales
род Actinomyces
патогенные виды: A. Israelii (для человека), A. bovis,(для животных) (всего — более 40 патогенных для человека и животных видов)
Актиномикоз является древним заболеванием. Специалисты обнаружили характерные для актиномикоза изменения в окаменелых челюстных костях носорога, жившего в третичном периоде. История актиномикоза относится к ранним дням бактериологии. В 1877 немецкий ветеринар Otto Bollinger обнаружил, что хронические опухолеподобные поражения челюстей рогатого скота, о котором думали как своего рода саркоме, содержат маленькие, непрозрачные, желтоватые, зернистые частицы. Поскольку их структура походила на группу кристаллов, он назвал их «друзами». Друзы были образованы из похожих на нити, ветвящихся, грибоподобных структур, впоследствии охарактеризованных как грамм-положительные. Ботаник Carl O Harz (1877) полагал, что это новый вид плесени и предложил родовое и видовое обозначение Actinomyces bovis (лучистые грибы, от греческого aktis = луч; mykes = гриб) в связи с поразительным лучевым расхождением нитей в гранулах. Он также впервые представил для этой болезни термин «актиномикоз».
Первое детальное описание подобных патологических состояний у человека было опубликовано берлинским хирургом Джеймсом Исраелом (Israel) в 1878. Приблизительно десятилетием позже было установлено, что наиболее характерный человеческий патоген, теперь называемый Actinomyces israelii или Actinomyces gerencseriae, и патоген животных A. bovis являются анаэробами или, по крайней мере, факультативно анаэробными капнофилами — бактериями, которые лучше растут при высоком содержании CO2 (Bujwid 1889, Mosselman и Lienaux 1890). Только несколькими десятилетиями позже было установлено, что причинные агенты человеческого и «бычьего» актиномикоза — отдельные разновидности и что они являются истинными, хотя и нитевидными, бактериями, а не грибами, и что они были первыми представителями большой и гетерогенной группы Бактерий, теперь принадлежащей к порядками Actinomycetales и Bifidobacteriales подкласса Actinobacteridae в недавно определенном классе Actinobacteria (Stackebrandt, Rainey и Ward — Rainey 1997), но все еще часто упоминющиеся просто как «актиномицеты».
Lignieres и Spitz в 1902 г. описали новую болезнь крупного рогатого скота в Аргентине, клинически и патологически напоминающую бычий актиномикоз. Организмы, культивированные из соответствующих повреждений, были крошечные, короткие грам-отрицательные бактериальные палочки, которые заметно отличались от A. bovis. Из-за подобия между клиническими картинами из этих двух заболеваний возбудитель был сперва был назван «актинобацилла», а затем официально обозначен как Actinobacillus lignieresii (Brumpt 1910).
Прежде, чем установили анаэробный характер возбудителей актиномикоза человека и животных, было предпринято много попыток вырастить микроорганизмы в аэробных условиях. В обширном исследовании случаев актиномикоза у человека и крупного рогатого скота Bostroem (1891) изолировал на аэробном желатине или агаре нитевидные микроорганизмы, которые он расценил как патогенные и которым он дал название «Actinomyces bovis«. Он также наблюдал остья зерна в центре актиномикотических повреждений и выделил культурально аналогичные аэробные нитевидные микроорганизмы из травы, зерна и других растительных материалов. В связи с этим Bostroem заключил, что трава или зерно являются экзогенными источниками актиномикотической инфекции и что жевание травы или зерна могло вызывать актиномикотические повреждения. Эта версия сохранялась длительное время даже после исследований Naeslund (1925, 1931) доказавшего, что A. israelii входит в состав врожденной микрофлоры полости рта человека, которая не встречается в окружающей среде, и, таким образом, источник актиномикоза всегда эндогенный.
Актиномицеты, как правило, ведут сапрофитический образ жизни, однако некоторые штаммы при определенных условиях способны вызывать болезнь. Известно, что через здоровую кожу и слизистые оболочки актиномицеты не проникают, поэтому основным предрасполагающим фактором, наряду со снижением иммунозащитных сил организма, является травма барьерных покровов.
Актиномикоз
Актиномикоз является подострым или, скорее, хроническим гранулематозным заболеванием, которое обычно вызывает нагноение и формирование абсцесса, а также имеет тенденцию образовывать свищевые ходы. Заболевание встречается у человека и животных. В дополнение к классическим патогенам A. bovis и A. israelii, актиномикотические поражения может вызвать разнообразное число видов других ферментативных актиномицетов. Большинство этих агентов принадлежит роду Actinomyces, но некоторые — члены рода Propionibacterium или Bifidobacterium. Кроме того, все типичные актиномикотические поражения, в дополнение к патогенным актиномицетам, содержат разнообразные бактерии. Таким образом, термин «актиномикоз» скорее определяет полиэтиологический воспалительный синдром, чем просто заболевание, относящееся к отдельному патогенному микроорганизму. Чтобы избегать представления дополнительных этиологических терминов и остаться бактериологически правильными, было предложено обозначить группу близко связанных воспалительных процессов термином «актиномикозы» в множественном числе (Schaal и Beaman 1984, Schaal 1996).
К актиномикозу восприимчивы крупный рогатый скот, реже — свиньи, овцы, козы и лошади. Болезнь регистрируется в течение всего года. Чаще она возникает в стойловый период при кормлении животных сухими кормами, а также осенью при выпасах на стерне, когда не исключены повреждения слизистой оболочки ротовой полости.
3аражение актиномикозом происходит с внедрением свободноживущего актиномицета в организм животного, а также грибков, населяющих ротовую полость и желудочно-кишечный тракт. Чаще всего болезнетворный грибок попадает в ткани тела животного через повреждения слизистой оболочки или кожного покрова остями или соломой злаков во время еды. Возможно и аэрогенное заражение, что подтверждается первичным актиномикозом легких.
После того как грибок проник в организм, он вызывает в месте проникновения воспалительный процесс с последующим образованием гранулемы. Дальнейшее развитие процесса приводит к тяжелым поражениям органов и тканей, что резко отражается на жизнедеятельности организма и возможностях использования животного для пищевых целей.
Морфология A. bovis.
В гнойном очаге могут быть обнаружены друзы актиномицетов. Их обнаруживают в содержимом абсцесса или в выделениях из свищей приблизительно в 25% случаев, что имеет большую диагностическую ценность. Друзы имеют размеры в от 60 до 80 мкм диаметре и видимы невооруженным глазом.
Это желтоватые (с красноватым или коричневатым оттенком) частички, напоминающие при небольших увеличениях цветную капусту. Под микроскопом после легкого сдавления между предметным и покровным стеклом можно видеть, что они составлены из различного числа сферических долей, которые представляют нитевидные актиномикотические микроколонии, сформированные in vivo и в целом образуют структуру типа цветной капусты. Ткани вокруг обычно инфильтрированы полиморфоядерными лейкоцитами.
Полностью раздавленные и окрашенные по Граму гранулы при большом увеличении показывают, что материал состоит из групп грам-положительных, переплетеных ветвящихся нитей мицелия. Окрашенные мазки могут также содержать разнообразное число других грам-положительных и грам-отрицательных палочек и кокков, которые представляют сопутствующую флору, а также многочисленные лейкоциты. Преимущественно в тканевом материале, и менее часто в гнойном отделяемом, можно наблюдать, что наконечники периферийных нитей в грануле закрыты булавоподобным слоем гиалинового материала, который может помочь отдифференцировать актиномикотические друзы от сходных частиц другого (микробного и немикробного) происхождения. Следует подчеркнуть, что термин «серные гранулы», довольно широко применяемый для обозначений актиномикотических друз, имеет отношение только к желтому цвету частиц, а вовсе не к высокому содержанию в них серы.
При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый.
источник
Актиномикоз (лучистогрибковая болезнь) — хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи.
Эпидемиология. Актиномикоз распространен во всех странах. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано. Возбудитель актиномикоза широко распространен в природе (сено, солома, почва). Актиномицеты часто обнаруживают у здоровых людей в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Заболевание возникает в результате аутоинфекции.
Этиология. Возбудители — различные виды актиномицетов, или лучистых грибов (Actinomyces albus, A. violaceus и др.). Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале (гной, мокрота) встречаются в виде друз, которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1—2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживают скопление нитей мицелия, а по периферии — колбовидные вздутия. Возбудитель чувствителен к бензил пенициллину (20 ЕД/мл), стрептомицину (20 мкг/мл), тетрациклину
(20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл).
Патогенез. Актиномикоз возникает как эндогенная инфекция. Переходу актиномицетов из сапрофитического состояния в паразитическое способствуют различные воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная 1ранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В грануляциях возникают абсцессы, которые, прорываясь, образуют свищи. Поражения кожи имеют вторичный характер. В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая, инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител (комплементсвязывающие, агглютинины, преци-питины).
Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода неизвестна. Он может колебаться в широких пределах и доходить до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза). Основные клинические формы: 1) шейно-челюстно-лицевая, 2) абдоминальная и 3) актиномикоз легких. Актиномикоз относится к первичнохроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа становится цианотично-багровой, появляется флюктуация, а затем развиваются длительно не заживающие свищи. В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки (друзы).
Шейно-челюстно-лицевая форма встречается наиболее часто. Заболевание начинается нередко после удаления зуба, чаще гранулема захватывает нижнюю челюсть, на шее образуются характерные изменения кожи в виде поперечно расположенных валиков. Затем возникают долго не заживающие свищи. После них остаются плотные рубцы. В процесс могут вовлекаться миндалины, глотка, язык, гортань. Течение относительно благоприятное (по сравнению с другими формами).
Абдоминальная форма может начаться с появления инфильтрата в илеоцекальной области, реже в области прямой кишки, женских половых органов, тонких кишок. Инфильтрат чаще локализуется в аппендикулярной области. Распространяясь, он захватывает и другие органы: печень, почки, позвонки; может достигнуть брюшной стенки. В последнем случае возникают характерные изменения кожи, свищи, сообщающиеся с кишечником. Расположены они обычно в паховой области. При актино-микозе прямой кишки инфильтраты обусловливают возникновение специфических парапроктитов, свищи вскрываются в пери-анальной области. Летальность до 50% (нелеченых).
Актиномикоз легких. Начало постепенное. Появляются слабость, субфебрильная температура, кашель вначале сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, нередко с примесью крови (мокрота имеет запах земли и вкус меди). Затем развивается картина перибронхита. Инфильтрат распространяется от центра к пери-
ферии, захватывает плевру, грудную стенку, кожу. Возникает припухлость с чрезвычайно выраженной жгучей болезненностью при пальпации, кожа становится багрово-синюшной, развиваются свищи, в гное можно обнаружить друзы актиномицетов. Свищи сообщаются с бронхами. Они располагаются не только на грудной клетке, но могут появиться на пояснице и даже на бедре. Течение тяжелое. Без лечения больные умирают.
Диагноз. В далеко зашедших случаях с образованием свищей и характерных изменений кожи диагноз затруднений не представляет. Труднее диагностировать начальные формы акти-номикоза.
Некоторое значение для диагностики имеет внутрикожная проба с актинолизатом. Однако во внимание следует принимать лишь положительные и резко положительные пробы, так как слабоположительные внутрикожные пробы часто бывают у больных с заболеваниями зубов (например, при альвеолярной пиорее). Отрицательные результаты пробы не всегда позволяют исключить актиномикоз, так как у больных с тяжелыми формами они могут быть отрицательными вследствие резкого угнетения клеточного иммунитета. Диагностическое значение имеет РСК с актинолизатом, которая бывает положительной у 80% больных. Наибольшее значение из лабораторных данных имеет выделение возбудителя. Для исследования берут гной из свшцей, мокроту, пунктат размягчающихся инфильтратов, спинномозго вую жидкость, мочу, биопсированные ткани. При микроскопии друз отмечается скопление нитей мицелия в центре и колбовидные вздутия («дубинки») по периферии. Иногда обнаруживаются лишь нити мицелия. Можно попытаться выделить культуру актиномицетов путем посева материала на кровяной или сывороточный агар, на среду Сабуро.
Актиномикоз легких дифференцируют от новообразований легких, абсцесса легких и туберкулеза, абдоминальный актиномикоз — от различных хирургических заболеваний брюшной полости.
Лечение. Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии (актинолизат). При шейно-челюстно-лицевой форме назначают внутрь феноксиме-тилпенициллин по 2 г/сут и при длительности курса не менее 6 нед. Можно назначать также тетрациклины в больших дозах (до 3 г/сут в течение 4 нед или по 3 г в первые 10 сут и по 2 г в последующие 18 дней), эритромицин (по 0,3 г через 6 ч в течение
6 нед). При абдоминальных формах и при актиномикозе легких назначают большие дозы бензилпенициллина (10 000 000 ЕД/сут и более) внутривенно в течение 1 — 1 !г мес с последующим переходом на феноксиметилпенициллин в суточной дозе 2—5 г в течение 2—5 мес. При наслоении вторичной инфекции (стафилококки, анаэробные кокки) назначают длительные курсы диклок-сациллина или антибиотиков тетрациклиновой группы. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить внутрикожно, под кожу или внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят 3 мл актинолизата 2 раза в неделю. На курс 20—30 инъекций. Длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят хирургическое лечение (вскрытие и дренирование).
Прогноз при современных методах лечения благоприят-
ный. Излечение наступает более чем у 95% больных. После клинического излечения больные должны находиться под диспансерным наблюдением в кабинете инфекционных заболеваний в течение года.
Профилактика и мероприятия в очаге. Гигиена полости рта, своевременное лечение зубов, воспалительных изменений миндалин и слизистой оболочки полости рта. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводят.
источник
Д.м.н. С.А. Бурова
Московский Центр глубоких микозов, ГКБ №81
История изучения актиномикоза насчитывает более ста лет. Первые случаи этого заболевания были описаны у крупного рогатого скота, а затем было зарегистрировано актиномикотическое поражение лимфоузлов у человека. Актиномикоз – это хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, которое вызывается лучистыми грибами порядка Actinomycetales, поражает людей трудоспособного возраста, длится годами и наносит значительный медицинский, социальный и экономический ущерб. Тяжесть заболевания, особенно его висцеральных форм, обусловлена формированием хронического воспаления и специфических гранулем, затем абсцедированием и образованием свищевых ходов с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций, присоединением в 70–80% случаев бактериальной флоры, нарушением функции пораженных органов, развитием анемии, интоксикации и амилоидоза.
Актиномикоз встречается повсеместно в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов и др.) и среди хронических гнойных заболеваний составляет до 510%. Висцеральные локализации среди всей совокупности заболевших составляют 20%, поражение лица и шеи около 80%. Больные, как правило, поступают под наблюдение в поздние сроки заболевания из-за недостаточного знакомства практических врачей с разнообразными клиническими формами заболевания, отсутствием во многих лечебных учреждениях микологических лабораторий и по другим причинам.
Возбудителями актиномикоза являются микроаэрофильные (Proactinomyces israelii, Micromonospora monospora) и аэробные (Actinomyces albus, A. violaceus, A. candidus) микроорганизмы. Важным диагностическим признак обнаружение в патологическом материале друз лучистого гриба (лучистых образований с характерными колбочками на конце, состоящими из утолщенных нитей мицелия). Возбудителями актиномикоза являются широко распространенные в природе, а также постоянно обитающие в организме человека анаэробные формы лучистых грибов актиномицеты. Находки актиномицетов в почве и воде способствовали тому, что экзогенной теории возникновения актиномикоза долгое время отводилась главная роль. Однако, когда многократно было подтверждено, что актиномицеты сапрофитируют в полости рта, в полостях кариесных зубов, тонзиллярных пробках, верхних дыхательных путях, бронхах, желудочно-кишечном тракте, анальных складках и т.д., первостепенное значение в патогенезе актиномикоза приобрела эндогенная теория.
В патогенезе челюстно-лицевого актиномикоза значительную роль играют хронические воспалительные процессы и травмирующие факторы. Его развитию способствуют нарушение целостности слизистых оболочек полости рта зубными протезами или грубой пищей, травматичное удаление зубов, переломы костей лицевого скелета, формирование периапикальных гранулем, наличие слюнных камней, анатомических аномалий (урахус, бранхиогенный свищ шеи) и др.
Для торакального актиномикоза характерно наличие предшествующей травмы грудной клетки, хирургической операции, хронической пневмонии и др.
При абдоминальном актиномикозе часто в анамнезе имеют место аппендэктомия или другие операции, желчекаменная болезнь, огнестрельные ранения, ушибы, энтероколиты, каловые камни и др. Аппендицит в 5% случаев обусловлен сапрофитирующими актиномицетами.
В патогенезе генитального актиномикоза играет роль использование внутриматочных спиралей, являющихся не только травмирующим предметом, но иногда и носителем инфекции.
Актиномикоз мочевыделительной системы часто обусловлен наличием мочевых камней, хроническими воспалительными заболеваниями и др.
Параректальный актиномикоз тесно связан с состоянием прямой кишки, наличием эпителиально-копчиковых кист, хронического гнойного гидраденита паховых областей и промежности, геморроидальных узлов и трещин в области ануса.
К редким формам заболевания относятся актиномикоз среднего уха, сосцевидного отростка, ушной раковины, миндалин, носа, крыловидно-челюстного пространства, щитовидной железы, слезного канальца и мешка, орбиты глаза с его оболочками, языка, слюнных желез, головного и спинного мозга, перикарда, печени, мочевого пузыря и др. Несмотря на разнообразие локализаций, актиномикотический очаг поражения имеет общие закономерности развития, выражающиеся в последовательной смене стадий заболевания: инфильтративная, абсцедирования, свищевая, что приводит к еще большему многообразию клинических проявлений актиномикоза. Иллюстрации находятся на стр. 142.
Актиномикоз различных локализаций
Актиномикоз различных локализаций
Актиномикоз различных локализаций
Актиномикоз различных локализаций
Особенности патогенеза и многообразие клинических проявлений висцерального актиномикоза требуют комплексного лечения, включающего противовоспалительные, иммуномодулирующие, общеукрепляющие средства, хирургическое и физиотерапевтическое лечение. Лечение висцерального актиномикоза, особенно тяжелых форм, до настоящего времени затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Из-за формирования антибиотикорезистентности часто возникают сложности в подборе антибиотиков. Поэтому необходимо учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору с целью подбора наиболее эффективных антибактериальных препаратов. Нередко при актиномикозе возникают трудности (или невозможность) проведения радикальных хирургических операций, что диктует необходимость тщательной подготовки, использования адекватных методик обезболивания и хирургической тактики.
Оптимизированное лечение включает: иммунотерапию актинолизатом; противовоспалительную терапию, в т.ч. применение антибиотиков; общеукрепляющую терапию и хирургическое лечение.
Актинолизат представляет собой стерильный фильтрат культуральной жидкости некоторых видов самопроизвольно лизирующихся актиномицетов, содержащий продукты их аутолиза и метаболизма. В экспериментальных исследованиях обнаружено, что после введения актинолизата происходит стимуляция фагоцитоза в актиномикотической гранулеме и положительная динамика иммунных реакций. В последние годы установлено иммуномодулирующее действие актинолизата не только при актиномикозе, но и при многих хронических гнойных заболеваниях кожи и внутренних органов. Актинолизат назначают по 3 мл внутримышечно 2 раза в неделю, 2025 инъекций. Последующие курсы проводят с интервалом 1 мес, строго по показаниям.
Антибактериальную терапию актиномикоза следует проводить с учетом микрофлоры. Частота высева аэробной микрофлоры из очагов актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В микробном составе преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%), при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Нами констатирована повышенная резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе по сравнению с острыми гнойно-септическими заболеваниями, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам способствует активации вторичной микрофлоры, в т.ч. неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др. Лечение включает также витаминотерапию, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение.
Хирургическое лечение занимает значительное место в комплексной терапии актиномикоза.
Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводится лобэктомия, иногда с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада.
У пациентов, страдающих актиномикозом подмышечных и паховых областей, развившимся на фоне хронического гнойного гидраденита, проводят иссечение очагов поражения, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объема операции, хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу или открытым ведением послеоперационной раны, при этом накладывают повязки с антисептическими мазями, очищающими рану и усиливающими регенерацию, используют пленкообразующие аэрозоли.
Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда и на тазовую клетчатку. В случаях невозможности радикального удаления очага ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов. Таким больным требуется проведение нескольких операций поэтапно. Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется с помощью лигатурного метода, заключающегося в проведении толстой шелковой лигатуры после иссечения очага через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.
Актиномикоз поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки представляет особые трудности для хирургического лечения, что связано с особенностями анатомического расположения очагов, глубиной проникновения длинных извилистых свищевых ходов, техническими сложностями радикальной операции, склонностью организма к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. В этих случаях после тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.
При актиномикозе печени, развившемся в результате восходящей инфекции из аппендикулярного абсцесса, мы проводили лапаротомию, иссечение свищевых ходов в правом подреберье с краевой резекцией печени, пораженных участков диафрагмы, плевры и перикарда.
При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов с предварительным их прокрашиванием.
Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после тщательной ревизии глубины проникновения свищевых ходов и возможной связи с кишечником.
Операции являются неотъемлемой частью комплексного лечения большинства случаев актиномикоза. Их эффективность во многом зависит от оптимальной предоперационной подготовки, правильного выбора обезболивания, медикаментозного и общеукрепляющего лечения в послеоперационном периоде.
В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на 78 день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, диоксидином, йодопироновой мазью для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики . Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином и др.
Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, возможно своевременно диагностировать и эффективно лечить только на основе знания закономерностей его патогенетического развития, предраспологающих факторов, характеристик возбудителей и методов лечения.
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.
источник