Туберкулез актиномикоз лепра

Вопросы для подготовки
Морфологические и культуральные особенности патогенных микобактерий, коринебактерий и актиноми- цетов.
Микробиологическая диагностика туберкулеза, лепры, дифтерии, нокардиоза и актиномикоза.
Значение серологических исследований и кожных проб при диагностике этих заболеваний.
Диагностические, профилактические и лечебные препараты.
Возбудители туберкулеза и лепры относятся к семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium, который включает патогенные и непатогенные виды. Это слегка изогнутые или прямые палочки размером 0,2—0,6X1— 10 мкм, иногда ветвящиеся; возможен нитевидный или мицелиеобразный рост, но при легком механическом воздействии происходит фрагментация на палочки или кок- ковидные элементы. На определенной стадии размножения они становятся кислото- или спиртоустойчивы за счет значительного содержания липидов, особенно миколовых кислот и восков в клеточной оболочке. По Граму окрашиваются с трудом, но обычно рассматриваются как грамположительные.
Возбудители туберкулеза — Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium bovis— растут медленно. Их выращивают 4—6 нед при 37°С на специальных средах (глицериновый агар, глицериновый картофель, яичные и синтетические среды). Колонии микобактерий шероховатые, плотные, морщинистые с неровным краем, желтоватого цвета.
Туберкулез поражает человека и многие виды животных. Туберкулезный процесс может локализоваться в любых органах и тканях, однако чаще всего — в легких и лимфатических узлах.
В лабораторной диагностике используют обычно бак- териоскопический и бактериологический методы, иногда заражение животных, кожные пробы и серологические реакции. Наиболее доступным методом является бактериоскопия. Для исследования у больного берут мокроту,

Рис. 25. Микобактерии тубер-кулеза в жидкой питательной среде (микрокультура).
ют воду и 1—2 мл ксилола
гной, плевральную или цереброспинальную жидкость, мочу и окрашивают по методу Циля — Нильсена или ис-пользуют люминесцентную микроскопию. Для накопления микобактерий в клиническом материале используют методы обогащения, которые при исследовании мокроты состоят в ее гомогенизации при воздействии щелочи, растворяющей слизь, с последующим центрифугированием или флотацией. При флотации к гомогенизированному материалу добавля- (бензола, бензина или петролейного эфира), интенсивно взбалтывают и дают отстояться. Микробные клетки переходят в верхний слой углеводорода, из которого затем готовят мазки. Одним из ускоренных методов выделения микобактерий из мокроты является метод выращивания микрокультуры на предметных стеклах, помещенных в жидкую питательную среду (рис. 25).
Для выявления инфицированности организма используют кожные пробы с туберкулином (пробы Пирке и Манту), хотя они имеют ограниченное диагностическое значение.
Возбудитель лепры — М. leprae — при лабораторной диагностике основным методом является микроскопическое исследование. В клиническом материале при окраске по Цилю — Нильсену обнаруживаются кислотоустойчивые палочки, расположенные в виде пачки сигар или наподобие шаров. На питательных средах возбудитель лепры не культивируется.

Дифтерийная палочка — Corynebacterium diphthe- riae — относится к роду Corynebacterium, включающему патогенные и непатогенные виды. Грамположительные палочки располагаются в виде буквы «V» (рис. 26), образуют на концах колбовидные утолщения, придающие им вид булавы (от лат. согупе — булава). В этих утолщениях концентрируются зерна волютина. Непатогенные дифте- роиды не имеют зерен волютина или содержат их не на концах, а по длине палочки. Волютин выявляют с помо- щью световой микроскопии в мазках, окрашенных по способу Нейссера и Грама, или при люминесцентной микроскопии, наблюдая коричнево-красное свечение зерен волютина в мазках, обработанных флюорохромом ко- рифосфином.
Дифтерия —заболевание преимущественно детского возраста, передается воздушно-капельным или контактно-бытовым путем. Источником инфекции является больной или носитель возбудителя инфекции. На слизи-стой оболочке зева и носа образуется характерная пленка. Заболевание сопровождается тяжелыми явлениями интоксикации дифтерийным экзотоксином. Для лабораторной диагностики берут слизь из зева и носа стерильными ватными тампонами и делают посев на элективную среду, содержащую свернутую сыворотку (среды Ру и Леффлера) и теллуритовую среду Клауберга (МПА с теллуритом натрия, глицерином и дефибринированной кровью).

На свернутой сыворотке образуются мелкие круглые колонии с уплотнением в центре. На теллурито- вой среде можно различать два биологических варианта С. diphtheriae—gravis и mitis: первые образуют серовато-черные колонии с радиальной исчерченностью, вторые — круглые выпуклые колонии черного цвета.
Для определения способности культуры продуцировать токсин используют метод преципитации в агаре. Для этого на чашку Петри с питательной средой помещают полоску фильтровальной бумаги, пропитанной антитоксической противодифтерийной сывороткой; перпендикулярно полоске штрихами подсевают исследуемые культуры. Если культура токсигенна, то через 24—48 ч инкубации при 37°С в агаре образуются линии преципитации (рис. 27).

Рис. 27. Определение токсиген ности дифтерийной палочки методом иммунопреципитации в агаре.
Невосприимчивость к дифтерии, обусловленную наличием у человека антитоксического иммунитета, можно определить при постановке кожной пробы Шика. Для этого токсин в дозе У4о DLM для морской свинки вводят внутрикожно в область внутренней стороны предплечья. При отсутствии у испытуемого антитоксического иммунитета на месте введения через 48 ч разовьется краснота и припухлость.
Возбудители актиноми- коза и нокардиоза. Актино- мицеты представляют собой своеобразную группу прока- риотических микроорганизмов, некоторые из них по морфологии имеют сходство с грибами, так как образуют мицелий и размно-жаются с помощью спор, формирующихся на споро-
носцах. Они широко распространены в природе, постоянно обнаруживаются в почве, входят в состав нормальной микрофлоры организма, обитают в полости рта. Некоторые виды родов Nocardia и Actinomyces могут вызывать заболевания у людей и животных.
Актиномикоз — хроническое гнойное заболевание, при котором образуются гранулемы, подвергающиеся некротическому распаду и формированию свищей, наиболее часто вызывают Actinomyces israeli и A. bovis. Очаги нередко имеют шейно-лицевую локадизацию, могут быть поражены и другие органы и ткани.
При лабораторной диагностике исследуют гной из очагов поражения, фистул; мокроту и материал, полученный путем биопсии или аутопсии. В исследуемом материале при микроскопии обнаруживают друзы — особые образования, представляющие собой скопление мицелия в центре и характерные булавовидные структуры по периферии. Выделить культуру путем посева на специальные среды (сывороточная, кровяная, глицериновая, тио- гликолевая) удается в 5—50% случаев. Рост выявляется через 1—2 нед культивирования при 37°С. При микроскопии препаратов, окрашенных по Граму или Цилю — Нильсену, видны тонкие (0,5—1,2 мкм) нити, цепочки из удлиненных элементов, округлые споры на концах мицелия. Из серологических методов наиболее четкие результаты дает РСК. В качестве антигенов для серологических реакций используют актинолизат (фильтрат лизирую- щихся культур актиномицетов), лучше из штаммов, выделенных от больных.
Кожные пробы при актиномикозе диагностического значення не имеют в виду малой специфичности.
Для лечения используют актинолизаты, актииомицет- ную вакцину, антибиотики, сульфамидные препараты, препараты йода.
Нокардиоз — хроническое гранулематозное заболевание легких, кожи, лимфатических узлов, мозга и его оболочек, почек. Возбудителями нокардиоза являются No- cardia asteroides, N. brasiliensis и некоторые другие виды нокардий. Нокардии вызывают мицетому (мадурская болезнь). Заражение происходит воздушно-пылевым путем или через поврежденные кожные покровы. Для лабораторной диагностики у больного берут гной, мокроту, це-реброспинальную жидкость, мочу, экссудат. В мазках наблюдают грамположительные кокковидные, палочковидные структуры или скопления ветвящихся палочек. Используют также метод иммунофлюоресцентной микроскопии. Культура может быть получена на среде Сабуро, кровяном агаре и других средах. Колонии морщинистые, зернистые, желтого или оранжевого цвета, восковидные. Рост появляется через 2—3 нед инкубации при 37°С. Можно использовать заражение лабораторных животных с последующим выделением и идентификацией культуры.
Для лечения применяют сульфаниламидные препараты в комбинации с ампициллином и триметопримом.

Возбудитель лепры. Характеристика, патогенез, иммунитет заболевания. Классификация и общая характеристика микобактерий.

Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Actinomycetalis, гр. VI. Актиномицеты и родственные микробы, с. Mycobacteriaceae, р. Mycobacterium, M.tuberculosos, M.bovis, M. africanum, M. avium, M. leprae, M. kansasii.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Actinomycetalis, гр. VI. Актиномицеты и родственные микробы, Mycobacteriaceae, р. Mycobacterium, M. leprae.

2. Морфология: Гр+, палочка, прямая или слегка изогнутая. Внутри клеток образуют лепрозные шары («пачка сигарет»). Кислотоустойчивые.

3. Тип питания: хемоорганотроф, АЭР

а) на искусственных питательных средах не культивируются

5. АГ структура: группоспецифический полисахаридный и белковый АГ

6. Факторы патогенности и патогенез:

Структуры клеточных оболочек обеспечивают кислотоустойчивость, антифагоцитарные свойства, адъювантные свойства, вызывают ГЗТ (миколовые к-ты, воска КС, арабиногалактан, миколат трегалозы – корд-фактор).

Внедрение в кожу и слизистую ВДП  попадают в нервные окончания, лимфатическую и кровеносную системы  медленно диссеминируют.

7. Клинические проявления: Формы: лепроматозная (наиболее тяжелая), туберкулоидная. Гипопигментация или очаги покраснения (леприды) с потерей чувствительности, невриты с неравномерным утолщением нервных стволов, положительные кожные мазки на кислотоустойчивость МБ.

8. Иммунитет: У больных лепрой выявляется дефект КИО. Степень его поражения отражает реакция Мицуды (с лепромином).

9. Эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник – больной человек. ОПЗ – длительный контакт с больным.

10. Профилактика: вакцина отсутствует.

11. Лечение: сульфоновые препараты, противотуберкулезные препараты (рифампицин), десенсибилизирующие средства и биостимуляторы.

Материал: соскобы с пораженных участков кожи и слизистых.

1. Бактериоскопия: мазок по Цилю-Нильсену. В положительном случае – внутриклеточное расположение микобактерии в виде скоплений красных палочек («пачка сигар»), коккобацилл и шаров.

2. Биопроба: на броненосцах (в тканях образуются лепромы – множественные узелки)

3. Постановка аллергической пробы с лепромином. Через двое суток после введения – эритема и небольшая папула. Характерна для больных туберкулоидной формой лепры.

Особо опасные инфекции (оои). Классификация Основные правила режима работы, взятия, пересылки заразного материала при оои. Общие принципы диагностики оои

ООИ– группа острых заразных заболеваний ч-ка, для которых характерно:

1) высокая контагиозность и быстрое распространение

2) развитие эпидемий и пандемий

3) тяжелое клиническое течение

4) высокая летальность (иногда в первые часы болезни)

1. Конвенционные – на эти инфекции распространяется действие международных санитарных правил: а) бактериальные: чума (инфекционная доза 6-10 МБ), холера, б) вирусные: оспа обезьян, геморрагические вирусные лихорадки

2. Инфекции, подлежащие международному надзору, но не требующие проведения совместных мероприятий: а) бактериальные: сыпной и возвратный тифы, ботулизм, столбняк б) вирусные: ВИЧ, полиомиелит, грипп, бешенство, ящур в) протозойные (малярия)

3. Не подлежат надзору ВОЗ, контроль регионарный: а) бактериальные: сибирская язва, туляремия, бруцеллез

1. Строгая изоляция в месте обнаружения патогена.

3. Сообщить: в санэпидемстанцию, больницу, скорую помощь.

4. Транспортируются специальным транспортом, все подвергается заключительной дезинфекции. Взятие материала и транспортировка в более жестких условиях (система стекло-металл-металл). Осуществляется только медицинскими работниками, не более 3,5 часов.

5. Место нахождения больного объявляется в карантине. Запрещаются потоки больных (не принимают и не выписывают), везде устанавливаются посты наблюдения, берут материал для исследования у всех лиц в очаге инфекции, выявляют всех контактных лиц, контактных лиц изолируют на время максимального инкубационного периода, проводится профилактика.

6. Обработка сред обитания МБ, обеззараживание трупов и их захоронение.

При подозрении на чуму (первая группа): работает специально обученный персонал, строгий изоляционный режим, соблюдение техники безопасности, специальный скафандр, персонал по возможности вакцинирован и т.п. Необходимо исключить вынос инфекции за пределы лаборатории и очага заражения.

а) микроскопия (Гр, капсула, подвижность)

е) биопроба на животном со сниженным искусственно иммунитетом

со стафилококковым АТ диагностикумом

Идентификация. Проводится по ускоренному плану, определение МБ – до уровня вида.

Возбудитель проказы М. leprae был впервые описан в 1874 г. Г. Ганзеном.

Представляют собой типичные микобактерии. Это мелкие палочки, реже выглядят как изогнутые или извитые формы. Грамположительны, кислотоустойчивы. В состав входит большое количество липидов (миколовые кислоты, фенольные гликолипиды), спирты, полисахариды (галактан), которые прочно связаны с пептидогликаном клеточной стенки. По Циль-Нильсену окрашиваются в красный цвет.

Спор, жгутиков не имеют. Снаружи возбудитель покрыт капсулоподобным слоем, состоящим из гликолипидов, фосфолипидов, маннозидов.

Являются строгими внутриклеточными паразитами. Не растут на искусственных питательных средах.

Для выращивания М. leprae разработаны различные модели экспериментальной инфекции на лабораторных животных.

Возбудители культивируются при заражении в подушечки лапок белых мышей. Также они могут размножаться в организме девятипоясных броненосцев (армадиллов).

Относятся к микроаэрофилам. Метаболизм медленный и до конца не изучен. Анализ генома показал, что М. leprae способна окислять глюкозу с образованием АТФ в цикле Кребса, однако в сравнении с М. tuberculosis возбудитель содержит укороченную цепь дыхательных ферментов и ограниченный набор ферментов катаболизма (оксигеназ, дегидрогеназ, липаз).

Бактерии продуцируют супероксиддисмутазу, что способствует их выживанию при фагоцитозе.

Антигены М. leprae включают белковые, липидные и полисахаридные компоненты. Многие из них являются общими с возбудителем туберкулеза. Специфичность проявляют фенольные гликолипиды клеточной стенки (фракция ФГЛ-1). Антигенными свойствами обладает фермент супероксиддисмутаза

Действие токсических факторов до конца не выяснено. Токсические компоненты возбудителя связаны с микробной клеткой и обычно высвобождаются при ее разрушении.

Гликолипидная капсула защищает от фагоцитоза и участвует в адгезии.

Фенольный гликолипид 1 подавляет активность дендритных клеток и Т-лимфоцитов, участвует в связывании М. leprae с клетками Шванна в миелиновых нервных волокнах.

Супероксиддисмутаза угнетает дыхательный взрыв в макрофагах.

Резистентность возбудителя достаточно высока. В трупном материале он способен сохраняться длительное время. Быстро теряет жизнеспособность вне организма человека при попадании в окружающую среду.

Патогенез и характеристика заболевания

Проказа – хроническое инфекционное антропонозное заболевание. Это тяжелая патология, которая часто имеет генерализованный характер и сопровождается поражением кожи, слизистых оболочек, периферических нервов, внутренних органов.

Несмотря на постепенное снижение количества больных лепрой, число новых случаев заболевания из года в год остается высоким. К 2010 г. в мире было зарегистрировано более 210 тыс пациентов с проказой. Основное количество заболевших приходится на страны Юго-Восточной Азии (Индия – 120 тыс случаев в год), Латинской Америки и Африки.

Единственный источник инфекции – больной человек, который может выделять возбудителя в окружающую среду при кашле, чихании.

В развитии болезни важную роль играет генетическая предрасположенность. Считается, что более 95% всей человеческой популяции проявляет естественную устойчивость к возбудителю. Генетические механизмы такой устойчивости до конца не установлены. Показано, что здесь участвуют гены, отвечающие за реакции клеточного иммунитета (распознавание возбудителя, процессинг и презентацию его АГ, продукцию цитокинов клетками иммунной системы, в первую очередь – ФНО-α).

Инкубационный период составляет 3-5 лет и более. Для возникновения болезни необходим длительный контакт с возбудителем.

Основные пути передачи – воздушно-капельный, реже – контактный, трансплацентарный.

Входные ворота инфекции – слизистые оболочки и кожа, особенно если они имеют повреждения.

От входных ворот происходит медленное распространение возбудителя лимфо- и гематогенным путями. Бактерии вступают в контакт с макрофагами и дендритными клетками кожи и лимфоузлов. В зависимости от результата их взаимодействия болезнь может протекать по-разному.

Выделяют 3 основные клинические формы заболевания и несколько промежуточных вариантов. Самой тяжелой является лепроматозная форма, для которой характерна постепенная генерализация инфекции. Более благоприятно протекает туберкулоидная форма болезни. Существует также недифференцированная форма, которая может переходить в I или II вариант заболевания.

Комитет экспертов ВОЗ по лепре в 1990 г. предложил рабочую классификацию, по которой выделяют многобациллярную лепру (лепроматозную) и малобациллярную лепру (туберкулоидную и недифференцированную).

При туберкулоидной лепре развиваются клеточно-опосредованные иммунные реакции. Они обусловлены активацией Т-хелперов 1 типа, стимуляцией макрофагов и дендритных клеток, которые обеспечивают презентацию липидных антигенов микобактерий и выделение провоспалительных цитокинов (ФНОα, γ-интерферона, ИЛ 1, ИЛ 12, ИЛ 18). Возникает реакция ГЧЗТ, что препятствует распространению инфекции.

Данный вариант болезни имеет более легкое течение и менее заразен. Чаще поражается только кожа, на которой появляются симметрично расположенные папулы. Они сопровождаются потерей чувствительности. В очагах находится меньшее количество возбудителя.

При лепроматозной форме активны Т-хелперы 2 типа, выделяющие ИЛ 4, а также супрессорные лимфоциты. Подавление клеточных иммунных реакций ведет к развитию тяжелого инфекционного процесса.

Возбудитель проникает в кровь, лимфу, нервную систему, внутренние органы. Образуются гранулемы, состоящие из макрофагов, содержащих много микобактерий, т.е. выражен незавершенный фагоцитоз. Угнетается миграция макрофагов и бласт-трансформация лимфоцитов.

Эта форма болезни наиболее опасна для окружающих. На лице, предплечьях, голенях образуются множественные инфильтраты (лепромы), в них очень много возбудителя. Затем лепромы распадаются, образуются язвы. Поражается кожа, слизистые, лимфатические узлы, нервная система, внутренние органы. При диффузной инфильтрации кожи лица формируется «львиное лицо» – морщины и складки углубляются, нос утолщается, щеки, губы и подбородок приобретают дольчатый вид. На более поздних стадиях выпадают брови, ресницы, развиваются парезы и параличи.

Без лечения смерть наступает через 5-10 лет от кахексии, иммунодефицита и сопутствующих заболеваний.

При всех формах заболевания поражается периферическая нервная система. Возбудитель с током крови и лимфы поступает к эпиневрию миелиновых нервных волокон, адсорбируется и проникает в эндоневрий. Бактерии поглощаются шванновскими клетками и макрофагами и размножаются внутриклеточно. В итоге развивается гранулематозное воспаление, которое приводит к демиелинизации нервных волокон.

Естественный иммунитет носит клеточный характер. Антитела не выполняют защитной роли. Для заболевания характерен незавершенный фагоцитоз, снижается число и активность Т-лифоцитов, развивается вторичный иммунодефицит.

Диагноз заболевания может быть установлен по характерной клинической картине.

Для лабораторного подтверждения диагноза применяют микроскопический метод.

Проводят биопсию кожных очагов и лимфоузлов с последующим гистологическим и бактериоскопическим исследованием. Готовят мазки, окрашивают по Циль-Нильсену, выявляют клетки, наполненные возбудителем в виде «пачки сигар». При лепроматозной форме в препарате много плазмоцитов, лимфоцитов, фибробластов. При туберкулоидной форме возбудителя мало, основную массу составляют эпителиальные клетки, вокруг которых располагаются лимфоидные клетки.

Применяют РИФ с люминесцирующими сыворотками для выявления лепрозных антигенов.

Также используют биопробу – материал вводят в подушечки лап белых мышей. Развивается инфильтрат, в котором микроскопически выявляют скопления клеток в виде «пачки сигар».

Аллергическая проба имеет больше прогностическое, чем диагностическое значение. Вводят внутрикожно аллерген лепромин, который получают длительным кипячением тканей лепроматозного узла с последующей фильтрацией. Учет пробы производится через 8-24 дня (поздняя реакция).

При туберкулоидной форме реакция положительна (выявляют ГЧЗТ). При тяжелой лепроматозной форме реакция на лепромин отрицательная (развивается анергия).

Серологический метод применяют редко в связи с невысоким уровнем АТ. Разработан ИФА для выявления АТ к антигену ФГЛ-1.

Перспективным является использование молекулярно-генетических методов (ПЦР) для обнаружения ДНК М. leprae в исследуемом материале.

Назначают комбинированную химиотерапию с учетом чувствительности возбудителя. Наиболее эффективными препаратами для лечения заболевания являются дапсон, рифампицин, клофазимин, кларитромицин, миноциклин, фторхинолоны. В зависимости от формы заболевания лечение может длиться от 6 месяцев до 1-2 лет.

Неспецифическая – изоляция больных многобациллярными формами лепры и их лечение до перевода болезни в малобациллярную форму. Необходима изоляция детей от больных родителей с проведением иммунопрофилактики.

Для специфической иммунопрофилактики применяют вакцину БЦЖ, однако ее эффективность недостаточна (20-70%). Тем не менее, заболевание у вакцинированных детей протекает в более легкой форме. Испытывается действие убитой лепроматозной вакцины совместно с вакциной БЦЖ для профилактики контактных лиц и групп риска. Эффект вакцинации можно проследить только через 5-10 лет.

Актиномикоз: характеристика, симптомы, этиология. Экзогенный и эндогенный способы заражения, основные клинические формы актиномикоза. Лечение и профилактика заболевания. История распространения лепры. Патогенез, симптомы особенности течения болезни.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВОХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БАШКОРТОСТАН

БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА МИКРОБИОЛОГИИ ВИРУСОЛОГИИ И ИММУНОЛОГИИ

Актиномикоз (синонимы: лучистогрибковая болезнь; Aktinomykose —нем.; actinomycose — франц.) — хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи.

Этиология. Возбудители — различные виды актиномицетов, или лучистых грибов. Основными из них являются следующие: Actinomyces israelu, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus. Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями. Патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале встречаются в виде друз, которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1—2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия, а по периферии — колбовидные вздутия. При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый. Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), стрептомицину (20 мкг/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл). актиномикоз лепра лечение симптом

Эпидемиология. Актиномикоз распространен во всех странах. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано. Возбудители актиномикоза широко распространены в природе (сено, солома, почва и др.). Актиномицеты часто обнаруживают у здоровых людей в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Имеет значение как экзогенный, так и эндогенный способы заражения.

Патогенез. Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Актиномицеты широко распространены в природе, в частности на растениях, могут попадать с растениями в организм и находиться на слизистых оболочках в качестве сапрофита. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В грануляциях возникают абсцессы, которые, прорываясь, образуют свищи. Поражение кожи имеет вторичный характер.

В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител (комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.).

Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода не известна. Он может колебаться в широких пределах и доходить до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза). Основные клинические формы актиномикоза: 1) актиномикоз головы, языка и шеи;2) торокальный актиномикоз; 3) абдоминальный; 4) актиномикоз мочеполовых органов; 5) актиномикоз кожи; 6) мицетома (мадурская стопа); 7) актиномикоз центральной нервной системы. Актиномикоз относится к первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа становится цианотично-багровой, появляется флюктуация, а затем развиваются длительно незаживающие свищи. В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки (друзы).

Шейно-челюстно-лицевая форма встречается наиболее часто. По выраженности процесса можно выделить глубокую (мышечную) форму, когда процесс локализуется в межмышечной клетчатке, подкожную и кожную формы актиномикоза. При мышечной форме процесс локализуется преимущественно в жевательных мышцах, под покрывающей их фасцией, образуя плотный, хрящевой консистенции инфильтрат в области угла нижней челюсти. Лицо становится асимметричным, развивается тризм различной интенсивности. Затем в инфильтрате появляются очаги размягчения, которые самопроизвольно вскрываются, образуя свищи, отделяющие гнойную или кровянисто-гнойную жидкость, иногда с примесью желтых крупинок (друз). Синюшная окраска кожи вокруг свищей длительно сохраняется и является характерным проявлением актиномикоза. На шее образуются своеобразные изменения кожи в виде поперечно расположенных валиков. При кожной форме актиномикоза инфильтраты шаровидные или полушаровидные, локализующиеся в подкожной клетчатке. Тризма и нарушений процессов жевания не наблюдается. Кожная форма встречается редко. Актиномикозный процесс может захватывать щеки, губы, язык, миндалины, трахею, глазницы, гортань. Течение относительно благоприятное (по сравнению с другими формами).

Торакальный актиномикоз (актиномикоз органов грудной полости и грудной стенки), или актиномикоз легких. Начало постепенное. Появляются слабость, субфебрильная температура, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, нередко с примесью крови (мокрота имеет запах земли и вкус меди). Затем развивается картина перибронхита. Инфильтрат распространяется от центра к периферии, захватывает плевру, грудную стенку, кожу. Возникает припухлость с чрезвычайно выраженной жгучей болезненностью при пальпации, кожа становится багрово-синюшной. Развиваются свищи, в гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Свищи сообщаются с бронхами. Они располагаются не только на грудной клетке, но могут появиться на пояснице и даже на бедре. Течение тяжелое. Без лечения больные умирают. По частоте торокальный актиномикоз занимает второе место.

Абдоминальный актиномикоз также встречается довольно часто (занимает третье место). Первичные очаги чаще локализуются в илеоцекальной области и в области аппендикса (свыше 60%), затем идут другие отделы толстой кишки и очень редко поражается первично желудок или тонкий кишечник, пищевод.

Брюшная стенка поражается вторично. Первичный инфильтрат чаще всего локализуется в илеоцекальной области, нередко имитирует хирургические заболевания (аппендицит, непроходимость кишечника и др.). Распространяясь, инфильтрат захватывает и другие органы: печень, почки, позвоночник, может достигнуть брюшной стенки. В последнем случае возникают характерные изменения кожи, свищи, сообщающиеся с кишечником. Расположены обычно в пахо-вой области. При актиномикозе прямой кишки инфильтраты обусловливают возникновение специфических парапроктитов, свищи вскрываются в перианальной области. Без этиотропного лечения летальность достигает 50%.

Актиномикоз половых и мочевых органов встречается редко. Как правило, это вторичные поражения при распространении инфильтрата при абдоминальном актиномикозе. Первичные актиномикозные поражения половых органов встречаются очень редко.

Актиномикоз костей и суставов встречается редко. Эта форма возникает или в результате перехода актиномикозного инфильтрата скультуру актиномицетов путем посева материала на среду Сабура.

Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от новообразований легких, абсцессов, других глубоких микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза), а также от туберкулеза легких. Абдоминальный актиномикоз приходится дифференцировать от различных хирургических заболеваний (аппендицита, перитонита и пр.). Поражение костей и суставов—от гнойных заболеваний.

Лечение. Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии (актинолизат). При шейно-челюстно-лицевой форме назначают внутрь феноксиметилпенициллин по 2 г/сут и при длительности курса не менее 6 нед. Можно также назначать тетрациклин в больших дозах (по 0,75 г 4 раза в день в течение 4 нед или по 3 г в сутки лишь в первые 10 дней, а затем по 0,5 г 4 раза в сутки в течение последних 18 дней). Эритромицин назначают по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 нед. При абдоминальных формах и при актиномикозе легких назначают большие дозы бензилпенициллина (10000000 ЕД/сут и более) внутривенно в течение 1—1,5 мес с последующим переходом на феноксиметилпенициллин в суточной дозе 2—5 г в течение 2—5 мес. При наслоении вторичной инфекции (стафилококки, анаэробная микрофлора) назначают длительные курсы диклоксациллина или антибиотики тетрациклиновой группы, при анаэробной инфекции — метронидазол. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно или внутрикожно, а также внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в неделю. На курс 20—30 инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят хирургическое лечение (вскрытие и дренирование). При обширных повреждениях легочной ткани иногда прибегают к лобэктомии. Из антибиотиков наиболее эффективными являются тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин и менее эффективен эритромицин. Резистентных к этим антибиотикам штаммов актиномицетов не встречалось.

Прогноз. Без этиотропного лечения прогноз серьезный. При абдоминальном актиномикозе умирало 50% больных, при торакальном погибали все больные. Относительно легче протекал шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. Все это обусловливает необходимость ранней диагностики и начала терапии до развития тяжелых анатомических повреждений. Учитывая возможность рецидивов, реконвалесценты должны находиться под длительным наблюдением (6—12 мес).

Профилактика и мероприятия в очаге. Гигиена полости рта, своевременное лечение зубов, воспалительных изменений миндалин и слизистой оболочки полости рта. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводят.

Лепра (синонимы: проказа, болезнь Гансена; leprosy — англ., Aussatz — нем.; la lepre — франц.) — хроническая генерализованная болезнь, поражающая преимущественно кожу и нервную систему (периферические нервы), реже внутренние органы.

Возбудитель — Mycobacterium lepreae (бацилла Гансена) был открыт норвежским врачом Hansen в 1874 году. Представляет собой кислото-устойчивую палочковидную бактерию, относящуюся к семейству Mycobacteriaceae. Она не растет на искусственных питательных средах, а также в культурах тканей. Размножение возбудителя наблюдается при заражении мышей в подушечки лапок, при заражении броненосцев и некоторых видов обезьян. Размножение происходит чрезвычайно медленно. Чувствительна к рифампицину и некоторым сульфаниламидным препаратам.

Лепра широко распространена в странах Африки, Азии и Южной Америки. В период с середины 1960-х до середины 1980-х годов число больных лепрой в мире было довольно стабильным и составляло 10-12 млн. Применение во многих странах комбинированной терапии привело к снижению в 1991 году числа больных до 5,5 млн. Число лиц с деформациями вследствие лепры (включая излечившихся) составляло 2-3 млн человек. На 25 стран приходится 95% больных, а на 5 из них — 82% больных лепрой. Наиболее распространена лепра в Индии (около 3 млн), Нигерии, Бразилии, Индонезии, Вьетнаме. В США и странах Европы спорадические случаи лепры выявляются у иммигрантов из эндемичных регионов. Передача инфекции происходит при тесном и длительном контакте с больным (между супругами, от родителей к детям). При контакте с нелеченными больными лепрой риск заражения около 10%. Инфицирование детей в семьях чаще происходит в возрасте до 10 лет. Резервуаром инфекции в природе могут быть дикие броненосцы и низшие приматы, но случаев заражения от них человека не описано. Мужчины заболевают чаще, чем женщины.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа и слизистая оболочка верхних дыхательных путей. От момента внедрения микробов до появления первых проявлений чаще проходит от 3 до 5 лет, но иногда и несколько десятилетий. Развернутая картина болезни развивается далеко не во всех случаях. Лишь у 10-20% инфицированных лиц развиваются малозаметные признаки инфекции и лишь у половины из них (т. е. у 5-10% инфицированных) в дальнейшем формируется развернутая картина болезни. Развитие определенной клинической формы связывают с генетическими особенностями организма (в частности с гаплотипами HLA). У больных лепрой выявляется дефект клеточного иммунитета, существенно отличающийся от дефектов клеточного иммунитета у ВИЧ-инфицированных. Даже при интенсивной гематогенной диссеминации возбудителя деструктивные процессы ограничиваются кожей, периферическими нервами, передними отделами глаза, яичками, верхними и нижними конечностями. Особенно часто поражается локтевой нерв около локтевого сгиба. При лепроматозной форме лепры микобактерии обнаруживаются в печени, селезенке, костном мозге.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 6 мес до нескольких десятилетий (чаще 3-5 лет). По клинико-гистологическим данным болезнь подразделяют на две формы: лепроматозная и туберкулоидная. При первой наиболее выражены кожные поражения, в меньшей степени поражаются нервы. При туберкулоидной форме кожные изменения менее заметны и более выражены поражения нервных стволов. Есть и пограничные формы.

Болезнь развивается постепенно. У некоторых больных может отмечаться повышение температуры тела, слабость, боли в суставах, у других лихорадка отсутствует, отмечается анемия, слабость, сонливость, могут быть парестезии, расстройства потоотделения. Типичным проявлением ранней лепры считается появление кожных изменений. Появляется одно или несколько гипопигментированных пятен или гиперпигментированных бляшек, в области которых чувствительность полностью отсутствует или отмечается парестезия. При локализации очагов поражения на лице чувствительность может сохраняться.

Туберкулоидная лепра впервые описана Ядассоном в 1898 г. В начальной стадии часто проявляется четко отграниченными пятнами гипопигментации кожи с пониженной чувствительностью. Позднее очаги увеличиваются в размерах, края их приподнимаются и приобретают кольцевидную форму. Отмечается периферическое распространение и заживление в центре. Сформировавшиеся очаги полностью утрачивают чувствительность и кожные образования (потовые железы и волосяные фолликулы). Наблюдаются и другие варианты кожных изменений (простые эритематозные изменения без признаков инфильтрации, папулезные, сходные с сифилитическими папулами, бугорковые и др.). Нервы рано вовлекаются в процесс. Поверхностные нервы, идущие от очага поражения, могут увеличиваться в размерах. Увеличенные периферические нервы (особенно локтевой, малоберцовый и некоторые другие) могут пальпироваться, а иногда становятся заметными при осмотре. В результате повреждения нервов развивается атрофия мышц кисти, контрактуры кисти и стопы. Развиваются подошвенные язвы (результаты травм), потери фаланг, кератит, изъязвление роговой оболочки с потерей зрения.

Читайте также: Актиномикоз у мужчин

Характерные изменения кожи лица при лепре.

Лепроматозная форма характеризуется резко выраженными изменениями кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов. Кожные очаги проявляются в виде пятен, узлов, бляшек. Пятна обычно гипопигментированы, имеют нечеткие границы, а центральные участки их приподняты за счет уплотнения и инфильтрации, а не вогнуты, как при туберкулоидной форме лепры. Между очагами также можно обнаружить инфильтрацию кожи. Очаги кожных поражений чаще всего располагаются на лице (нос, щеки, брови), ушных раковинах, запястьях, локтевых суставах, ягодицах, коленных суставах. Выраженность инфильтрации, уплотнения и других поражений кожи постепенно прогрессирует. Характерно выпадение бровей (особенно боковых участков), свисание мочек ушных раковин, западает спинка носа. Мощная глубокая инфильтрация кожи лица приводит к образованию крупных складок, особенно на лбу (львиное лицо).

Характерным является поражение слизистой оболочки носа, что приводит к затруднению носового дыхания, носовым кровотечениям, иногда к полной обструкции носовых ходов, разрушению носовой перегородки, нос становится седловидным. Могут наблюдаться ларингит, кератит, иридоциклит. У мужчин инфильтрация и рубцевание яичек приводит к стерильности, часто развивается гинекомастия. Паховые и подмышечные лимфатические узлы значительно увеличены, но безболезненны. Выраженных изменений периферических нервов не отмечается, однако чувствительность дистальных отделов конечностей существенно снижена.

Лепроматозная форма. Тяжелое течение.

Пограничная лепра сочетает признаки туберкулоидной и лепроматозной формы болезни.

Осложнения. Травмы и повторные вторичные инфекции приводят к деформации кисти, потере пальцев и дистальных отделов конечностей, могут развиваться слепота, амилоидоз.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании учитывают эпидемиологические предпосылки (длительное пребывание в эндемичных регионах, контакт с больными лепрой) и характерные клинические проявления (поражения кожи, периферических нервов и др.). Подтверждением диагноза является обнаружение кислотоустойчивых микобактерий в материале из кожных очагов, полученных методом соскоба-иссечения, гистологическое исследование биоптатов кожи (особенно доказательным являются признаки поражения периферических нервов). Разработаны серологические методы, позволяющие выявлять специфические антитела у 50-95% больных лепрой. Дифференцировать необходимо от красной волчанки, саркоидоза, кожного лейшманиоза и многих кожных болезней (различные дерматозы, эритемы и пр.).

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: «Агропромиздат», 1987. — 415 с.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: «Агропромиздат», 1990. — 574 с.

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. — К.: «Урожай», 2004. — 1280 с.

5. Справочник ветеринарного врача / А.Ф Кузнецов. — Москва: «Лань»,2002. — 896 с.

6. Справочник ветеринарного врача / П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. — К.: Урожай, 1990. — 784 с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд.Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003. — 576 с.

источник

«Возбудители хронических бактериальных инфекций с поражением слизистой рта и губ Туберкулез (туберкулезная волчанка), актиномикоз (актиномикоз лица и шеи)лепра»

ИП №6 от 14 июня 2007 г.
Карагандинский государственный медицинский университет
Кафедра микробиологии

ЛЕКЦИЯ
Тема: «Возбудители хронических бактериальных инфекций с поражением слизистой рта и губ Туберкулез (туберкулезная волчанка), актиномикоз (актиномикоз лица и шеи)лепра»

Специальность 5В130200 – «Стоматология»

Утверждена на заседании кафедры
29.08.2014 г. Протокол № 1
Заведующий кафедрой ________________ Ахметова С.Б.

Тема: Возбудители хронических бактериальных инфекций с поражением слизистой рта и губ. Туберкулез (туберкулезная волчанка), актиномикоз (актиномикоз лица и шеи), лепра.

Цель: ознакомить студентов с возбудителями туберкулеза, актиномикоза, лепры особенностями морфологии и физиологии возбудителя, эпидемиологии, течения, лабораторной диагностики, специфической профилактики и лечения. Осветить вопросы об остановке по заболеваемости туберкулезом в РК. Поражения полости рта при туберкулезе.

План лекции

Туберкулез
Этиология и характеристики возбудителя
1. Эпидемиология
2. Патогенез заболевания
3. Поражения в полости рта
4. Туберкулезная волчанка
5. Миллиарно-язвенный туберкулез
6. Диагностика и профилактика
Актиномицеты – биологические свойства, экология.
Актиномикоз лица и нижней челюсти

4.1 Клинико – патогенетические особенности.

4.2 Микробиологическая диагностика. Лечение.

Туберкулёз — хроническая инфекция, проявляющаяся специфическим поражением внутренних органов (органов дыхания, костей, суставов, кожи, мочеполовых органов и т.д.) и тканей организма. Заболевание под названием «чахотки» известно с глубокой древности. Возбудитель Mycobacterium tuberculosis был открыт Р. Кохом в 1882 г.

Этиология и характеристики возбудителя. Возбудителями туберкулёза у людей в настоящее время считают микобакгерии М. tuberculosis, М. bovis, M. africanum. Эти неподвижные аэробные грампо-ложительные палочковидные бактерии входят в состав рода Mycobacterium семейства Mycobacteriaceae отдела Firmicutes. M. tuberculosis — тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки, размером 1-10 х 0,2-0,6 мкм, со слегка закруглёнными концами. Имеют микрокапсулу. М. bovis, М. africanum – толстые палочки. Для микобактерий характерно высокое содержание липидов, фосфатидов и восков в клеточных стенках (до 60 %), что определяет их щёлоче-, спирто- и кислотоустойчивость. Поэтому микобакгерии плохо воспринимают анилиновые красители. Для окраски применяют интенсивный метод окраски по Цилю-Нильсену, при этом бактерии окрашиваются в ярко-красный цвет. Содержат кислотонеустойчивые гранулы (зёрна Муха), располагающиеся в цитоплазме.

Туберкулезные палочки могут расти как в аэробных, так и факультативно-анаэробных условиях. Оптимальная температура 37-38 °С, рН 7,0-7,2. Применяют глицериновые, картофельные с желчью, яичные, полусинтетическис и синтетические среды. ВОЗ рекомендована среда Левенштейна-Йенсена. На плотных средах рост отмечают на 14-40 сут. в виде сухого морщинистого налёта желтовато-кремового цвета. Зрелые колонии напоминают цветную капусту, крошковатые, плохо смачиваются водой и имеют приятный запах (R-колонии). В жидких средах образуется сухая морщинистая плёнка (на 7-10 сут).

Основные методы дифференциации возбудителей – ниациновый тест (отрицательный у М. bovis) и биологическая проба на кроликах (резистентны к заражению М. tuberculosis).

Эпидемиология. Резервуар М. tuberculosis — больной человек, основной путь заражения — аэрогенный, реже через кожу и слизистые ободочки.

М. bovis выделен у 60 видов млекопитающих, эпидемическую опасность для человека представляют крупный рогатый скот, верблюды, козы, овцы, свиньи, собаки и кошки. Больные животные выделяют микобактерий с молоком, мокротой, мочой и калом. Человек заражается при контакте с больным животным, при употреблении сырого молока и молокопродуктов, реже термически плохо обработанное мяса. В сливочном масле возбудитель может сохраняться до 240 сут, в сыре до 200 сут.

М. africanum — основной возбудитель туберкулёза в Африке. Проникновение возбудителя не всегда вызывает развитие заболевания, большую роль играют неблагоприятные условия жизни и трудовой деятельности. Высокое содержание липидов и воска в клеточной стенке обеспечивает устойчивость возбудителя к различным воздействиям, в т.ч. к высушиванию. Обычные химические дезинфектангы малоэффективны, 5 % раствор фенола убивает туберкулезные палочки через 5-6 ч. Возбудитель способен быстро вырабатывать устойчивость ко многим антибактериальным средствам. В настоящее время возникла проблема терапии мультирезистентного туберкулёза, требующая разработки новых эффективных противотуберкулезных препаратов.

Патогенез заболевания. Проникшие в организм человека микобактерий туберкулёза поглощаются макрофагами, транспортирующими их в регионарные лимфатические yxibi. Фагоцитоз носит незавершённый характер, поскольку корд-фактор возбудителя ингибирует фагосомо-лизосомальное слияние. Кроме того, корд-фактор тормозит миграцию фагоцитов, что определяет слабую выраженность воспалительного ответа. По ходу регионарных лимфатических узлов формируется первичный туберкулёзный комплекс с развитием гранулём в виде бугорков (лат. tuberculum — бугорок). Образование гранулём представляет собой ГЗТ. В центре каждой гранулёмы имеется участок творожистого некроза (казеоза), в котором располагаются микобактерий. Некротический очаг окружен эпителиоидными и гигантскими (много ядерными) клетками Пирогова-Лангханса, а по периметру — лимфоцитами и мононуклеарными фагоцитами. В гранулёмах размножение возбудителя замедляется или прекращается. В большинстве случаев первичные очаги заживают с полной деградацией содержимого, его кальцификацией и фиброзом паренхимы. При ослаблении иммунитета очаги активизируются и развивается вторичный процесс. Реактивация провоцируется стрессами, нарушениями питания и общим ослаблением организма.

Поражения в полости рта. Поражения слизистой рта при туберкулезе могут быть первичными и вторичными. Первичный туберкулезный комплекс развивается в виде туберкулезной язвы у детей в возрасте 2-3 лет вследствие проникновения микобактерий через мелкие повреждения слизистой оболочки и кариозные зубы. На месте внедрения возбудителя возникает инфильтрат без острых воспалительных явлений, который через 8-10 дней изъязвляется. Появление язвы на языке, деснах, губах сопровождается увеличением подчелюстных лимфоузлов. Язва увеличивается до 1-1,5 см в диаметре, дно и края её уплотнены, покрыты грязно-серым налетом. В дальнейшем язва может углубиться, лимфатические узлы размягчаются и нагнаиваются. Реакция Манту становится положительной на 2-4 неделе заболевания.

У взрослых туберкулезные поражения слизистой оболочки полости рта, как правило, вторичны, т.к. вызываются эндогенным лимфо- или гематогенным заносом микобактерий. Наиболее распространенные поражения — туберкулезная волчанка и милиарно-язвенный туберкулез.

Туберкулезная волчанка (lupus vulgaris) поражает кожу лица, десны верхней челюсти, твердое и мягкое нёбо, язык и верхнюю губу. Первоначально появляется туберкулезный 6yгорок-липома (1-3 мм) красно-желтого цвета мягкой консистенции. Бугорки располагаются группами, отчего слизистая полости рта становится негладкой. По периферии очага бугорки растут, а в центре разрушаются, приводя к образованию неглубоких язв с мягкими малоболезненными отечными краями. Весь очаг поражения имеет вид поверхностной язвы, покрытой ярко-красными или желто-красными папилломатозными разрастаниями, напоминающими малину. Костная ткань межзубных перегородок постепенно разрушается, зубы становятся подвижными и выпадают.

При расположении на губах образуются гнойно-кровянистые корки и трещины. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны. При длительном течении болезни на месте поражения образуются гладкие, блестящие рубцы: без лечения на рубцах могут высыпать свежие бугорки.

Миллиарно-язвенный туберкулез развивается на слизистой оболочке рта в результате внедрения возбудителя из открытых очагов инфекции, чаще всего из легких. Выделяясь с мокротой, микобактерии внедряются в слизистую оболочку полости рта в местах травм: слизистая щек по линии смыкания зубов, спинка и боковые поверхности языка, мягкое нёбо. Там развиваются типичные туберкулезные бугорки, после распада которых в центре очага образуется небольшая очень болезненная язва, которая растет по периферии. Дно имеет тернистое строение за счет не распавшихся бугорков. Язва покрыта серовато-желтым налетом. Обычно формируются 1-3 язвы. Вокруг язв можно обнаружить мелкие абсцессы — зерна Треля. Со временем края и дно язвы уплотняются. На языке и на переходной складке язвы могут принимать щелевидную форму, когда дно язвы больше входного отверстия.

Гораздо реже наблюдают изолированные туберкулезные гуммы («холодные абсцессы») — разновидность колликвативного туберкулеза на слизистой оболочке, и совсем редко узлы индуративной эритемы.

К сожалению, больные, страдающие даже тяжелыми формами туберкулеза легких, иногда не знают о своем заболевании. Только возникновение язв в полости рта приводит их к специалисту. В подобных случаях врач-стоматолог должен предположить специфичность поражения (поставить предварительный диагноз) и без промедления направить больного на обследование и лечение к фтизиатру в специализированное противотуберкулезное учреждение.

У всех больных туберкулезом полость рта, как правило, несанированная, отсутствует должный гигиенический уход. Развитие патологического процесса обусловлено снижением местного иммунитета слизистой оболочки рта под действием процессов, происходящих в организме. Больные туберкулезом подвержены интенсивному развитию кариеса зубов и хронических воспалительных заболеваний пародонта. У них часто выявляется хроническая одонтогенная инфекция (85,5 %). Отмечаются гиперестезия твердых тканей зубов, парестезия слизистой оболочки полости рта и глоссалгия, извращение вкуса.

Микробиологическая диагностика. Для диагностики туберкулеза применяют бактериоскопические, бактериологические, биологические, серологические и аллергологические методы, входящие в обязательный диагностический минимум. Материал для исследования берут в очагах поражений.

Бактериоскопический метод. Для повышения вероятности обнаружения возбудителя материал обогащают с помощью центрифугирования или флотации. В первом случае микроскопируют осадок, во втором — образовавшуюся на поверхности пену. Мазки окрашивают по Цилю-Нильсену и обнаруживают кислотоустойчивые палочки. Наиболее результативна люминесцентная и иммунофлюоресцентная микроскопия, позволяющая выявлять L-формы.

Бактериологический метод. Для повышения эффективности выделения и уничтожения контаминирующей микрофлоры материал, взятый из очага поражения, обрабатывают 6-12 % серной кислотой. Затем засевают на плотные питательные среды, наиболее оптимальной из которых является среда Лёвенштайна-Йенсена. Основным недостатком бактериологического метода является длительный срок культивирования возбудителя (от 2 до 12 нед).

Ускоренный микрометод выделения возбудителя — метод Прайса. Материал помещают на предметное стекло, обрабатывают серной кислотой, отмывают физиологическим раствором и вносят в питательную среду, дополненную цитратной лизированной кровью. Стекло вынимают через 3-4 сут. и окрашивают по Цилю-Нильсену. При микроскопировании обнаруживают микроколонии микобактерий. Вирулентные бактерии образуют змеевидные, а невирулентные — аморфные микроколонии. Вирулентность выделенной культуры возбудителя определяют заражением лабораторных животных и по наличию корд-фактора. Последний легко идентифицируют по способности связывать нейтральный красный и нильский голубой и удерживать их после добавления щелочи. Вирулентные штаммы удерживают красители, авирулентные — нет.

Биологический метод. Представляет «золотой стандарт» в диагностике туберкулёза. Морским свинкам подкожно или внутрибрюшинно вводят 1 мл исследуемого материала. Если возбудителем является М. tuberculosis, через 1-2 мес развивается генерализованная инфекция с летальным исходом. Заболевание можно распознать раньше – постановкой проб с туберкулином (через 3-4 нед.) и пункцией лимфатических узлов (лимфадениты обнаруживают уже на 5-10 сут после инфицирования). Кролики чувствительны к М. bovis и резистентны к заражению М. tuberculosis.

Серологический метод. Не обладает необходимой специфичностью и требует дифференциальной диагностики при получении ложнеположительных реакций с Аг и Ат к другим микобактерням.

Кожная проба с туберкулином (реакция Манту). Вводят внутрикожно 5 ЕД PPD (лат. purified protein derivate) — белковый экстракт культуры М. tuberculosis. При положительном результате через 48 ч в месте введения формируется папула диаметром 10 мм с гиперемированными краями. Это есть свидетельство контакта данного лица с Аг М. tuberculosis. Если размер папулы 5-10 мм, то результат считают сомнительным и пробу повторяют с 10 ЕД PPD. Если размеры ещё меньше, то реакцию считают отрицательной.

Следует помнить, что положительную пробу нельзя рассматривать как признак активного процесса, а отрицательную — как отсутствие туберкулеза. Положительный результат может наблюдаться у вакцинированных от туберкулеза лиц или при перекрёстной реакции на Аг других микобактерий. Отрицательная проба Манту обычно наблюдается у больных с иммунодефицитами.

Модекулярно-генетический метод. ПЦР.

Этиотропное лечение. Противотуберкулёзные лекарственные средства разделяют на препараты первого ряда и альтернативные средства. Первый ряд включает изониазид, этамбутол, стрептомицин, пиразинамид, рифампицин. Комбинация из двух препаратов обычно позволяет преодолеть химиорезистентность возбудителя. Альтернативные средства — канамицин, циклосерин, ПАСК, этионамид, биомицин , хапреомицин и тиоацетазон.

Профилактика. Для специфической профилактики туберкулеза используют вакцину БЦЖ (бациллы Кальметта-Герена) — аттенуированный штамм М. bovis. Иммунизацию проводят внутрикожным введением 0,1 мл вакцины всем новорожденным. Ревакцинацию проводят в возрасте 7, 12, 17, 22 и 27-30 лет лицам с отрицательной реакцией Манту.

Для защиты врача-стоматолога от инфицирования пациентом рекомендуется проводить прием больных при наличии у них результатов флюорографического осмотра. Постоянно соблюдать на рабочем месте санитарно-противоэпидемический режим (своевременная дезинфекция, стерилизация).

Актиномицеты. Биологические свойства. Экология.

По морфологии и биологическим свойствам относятся к бактериям семейства Actinomycetaceae отдела Firmicutes.

В отличии от грибов, они не содержат в клеточной стенке хитина или целлюлозы, не способны к фотосинтезу, образуемый ими мицелий примитивен, и они резистентны к противогрибковым препаратам.

Сходство с бактериями –отсутствие выраженного ядра, сходство строения клеточной стенки, чувствительность к бактериофагам и антибиотикам.

Экология: обитатели поверхности слизистых оболочек млекопитающих. Почвенные сапрофиты. У человека актиномицеты колонизируют слизистые оболочки рта и ЖКТ.

Актнномицеты (сем. Actinomycetaceae). Грамположительные, неравномерно окрашивающиеся, неподвижные ветвящиеся палочки в виде V-, Y- или Т-образных форм (рис. 4). Хемоорганотрофы. Факультативные анаэробы, лучше растут в присутствии СО_г. Лктиномицеты ферментируют углеводы с образованием кислот, способствующих повреждению эмали зубов, и проявляют умеренную протеолитическую активность. За счёт выраженной способности к адгезии они быстро колонизируют поверхность зубов и слизистой оболочки, вытесняя другие бактерии. Актиномицеты нередко выделяют из кариозных полостей, в протоках слюнных желёз и пародонта. Представители даннога рода могут принимать участие в образовании зубных бляшек и развитии кариеса зубов, а также заболеваний пародонта. Особенно часто при патологических процессах встречаются Actinomyces viscosus, A. israelii. Актиномицеты — основная группа бактерий, выделяемых из налёта зубов и зубного камня.

4. Актиномикоз лица и нижней челюсти
Актиномикоз лица наблюдается у 55-60 % всех больных актиномикозами (торакальный, абдоминальный, актиномикоз мочеполовой системы, костей, центральной нервной системы, генерализованный) и у 6-10 % лиц, страдающих воспалительными поражениями челюстей и лица. Основные возбудители актиномикоза Actinomyces israelii и Actinomyces viscosus (рис. 4). Эти актиномицеты обитают в полости рта в качестве сапрофитов, особенно в полости кариозных зубов. в отложениях зубного камня.
4.1 Клинико-патогенетические особенности
Патогенный потенциал микроорганизмов очень низкий, и актиномикозы развиваются лишь на фоне снижения резистентности в результате авитаминозов, тяжелых заболеваний и т.д. Наиболее часто наблюдают актиномикоз шейно-лицевой области и нижней челюсти (рис. 13). Возбудитель преодолевает эпителиальный барьер слизистой оболочки полости рта при травмах, хирургических вмешательствах, инъекциях. В слизистой оболочке или в глубоких мягких тканях развивается один, а чаще несколько плотных узлов-гранулём (актиномикомы) без острых воспалительных явлений, повышения температуры тела и нарушения самочувствия. Признаки интоксикации с головными болями, общей слабостью и субфебрильной температурой тела проявляются лишь при распаде узлов с выделением гноя через несколько узких фистул. При локализации узлов на нижней челюсти нередко развивается судорожный спазм мышц рта (тризм), затрудняющий приём пищи. В области слияния нескольких узлов воспалительный инфильтрат имеет значительную плотность, что является важным диагностическим признаком. В центре инфильтрата образуется несколько отверстий, представляющих выпячивания красного цвета («цвет мяса») в виде сосков. Из фистул выделяется жидкий гной с большим содержанием желтовато-серых зерен размером в среднем 0,3-2 мм, так называемых «серных гранул» (тельца Боллингера). Зёрна — скопления-друзы, образованные мицелием с булавовидными периферическими вздутиями. При их обнаружении диагноз очевиден. Заболевание протекает хронически, но часто осложняется присоединением вторичных бактериальных инфекций; возможны поражения кожи, мышц, лимфатических узлов, языка, слюнных желёз и костных тканей.
4.2 Микробиологическая диагностика.
Гнойное отделяемое микроскопируют методом «раздавленной капли» либо в препаратах, окрашенных по Романовскому-Гимзе или Граму. В препаратах обнаруживаются друзы, образованные агрегатами мицелия, имеющими вид округлых или овальных базофильных масс с эозинофильными включениями на поверхности.

Для выделения чистой культуры возбудителя проводят посев материала на кровяной и сывороточный агары, среды Сабуро или Чапека. Посевы инкубируют в аэробных и анаэробных условиях в течение 1-2 нед.

В сомнительных случаях проводят кожно-аллергические пробы с актинолизатом (белковый экстракт культуры). При положительной реакции через 24 ч на месте инъекции возникают гиперемия и отек.

Этиотропное лечение. Назначают пенициллины в высоких дозах на протяжении не менее 4-6 нед. В некоторых случаях проводят специфическую терапию актинолизатом (лучше из аутоштамма).
5. Лепра (проказа, или болезнь Хансена) — хроническая генерализованная инфекция с преимущественным поражением производных эктодермы (кожа и периферическая нервная система). Одна из древнейших инфекций. Семитское zaraath (проказа) было собирательным термином, обозначающим любую моральную и физическую нечистоту (отсюда рус. «зараза»). Возбудитель был открыт в 1873 г. норвежским врачом Герхардом Хансеном.

Этиология и характеристика возбудителя. Возбудитель лепры М. leprae входит в состав рода Mycobacterium семейства Mycobac-teriaceae отдела Firmicutes. Это неподвижные прямые или слегка изогнутые бактерии с заострёнными или утолщёнными концами, размером 1-8 х 0,2-0,5 мкм. Окрашиваются по Цилю-Иильсену в ярко-красный цвет. В мазках из очагов поражений бактерии располагаются параллельными группами («пачки сигар») или шаровидными скоплениями («лепрозные шары») до 200 мкм в диаметре, окруженными полупрозрачной неокрашивающейся массой.

М. leprae — облигатные внутриклеточные паразиты, не растут на питательных средах. Возбудитель может ограниченно размножаться после заражения мышей в подушечки лап. Более перспективная модель — броненосцы-армадиллы Dasypus novemcinctus (рис. 19).

Эпидемиология. Единственный резервуар — больной человек. Пути и механизмы передачи недостаточно изучены, заболевание малоконтагиозно. Доказана возможность заражения контактным, воздушно-капельным и внутриутробным путями. Ведущая роль в распространении лепры принадлежит социально-экономическим факторам. Сейчас в мире насчитывают около 2 млн. больных, преимущественно в странах третьего мира. Основным способом борьбы с проказой остаётся изоляция больного с помещением его в лепрозорий. В некоторых странах, например в Норвегии и Исландии, считают достаточным соблюдение элементарных санитарно-гигиенических норм.

Патогенез поражений. Попав в организм человека, бактерии проникают в нервные окончания, а оттуда — в лимфатические и кровеносные капилляры. Вероятность развития лепры зависит от состояния факторов резистентности. У лиц с нормальным иммунным статусом развивается относительно доброкачественная туберкулоидная форма. Неблагоприятной и тяжёлой считается лепроматозная форма.

Инкубационный период длится 4-15 лет и более. Это обусловлено медленным размножением возбудителя. Продромальные явления Могут отсутствовать.

Туберкулоидная форма характеризуется разрастаниями грануляционной ткани в коже и слизистых оболочках. Чаще наблюдают один очаг, характеризующийся выраженной анестезией.

При лепроматозной форме заболевания поражения локализуются преимущественно на лице и дистальных отделах конечностей в виде сплошных инфильтратов, имеющих красновато-бурую окраску больных часто наблюдают выпадение бровей и ресниц, а узлы и инфильтраты часто придают лицу своеобразное выражение (рис. 10) известное как «львиное лицо» (facies leonina). Анестезии гранулем обычно не наблюдают, они могут сохраняться многие год рассасываться или подвергаться рубцовым изменениям.

При лепроматозной форме нередко «наблюдают поражения в полости рта, проявляющиеся образованием инфильтратов на слизистой оболочке по ходу нервных стволов. Инфильтраты чаще обнаружены на мягком и твёрдом нёбе, на губах и языке. Лепроматозньй узел воспалительная гранулёма, включающая большое количество так называемых лепрозных клеток и бактерий, что объясняет высокую контагиозность распавшейся лепромы. Наряду с отдельным узлами-лепромами встречают также легко распадающиеся разлитые лепрозные инфильтраты. При разлитой инфильтрации язык может достигать огромных размеров, особенно при присоединении элефантиаза языка и губ. Изолированно в полости рта лепромы наблюдают peдко обычно они возникают совместно с поражением на коже, что значительно облегчает диагноз.

Микробиологическая диагностика. Проводится бактериоскопическим методом. Материал для исследования получают энергичным соскобом слизистой оболочки носовой перегородки, велением тканей жидкости (после надреза поражённых тканей глубиной 2-3 мм) или пункцией увеличенных лимфатических узлов. Мазки окрашивают по Цилю-Нильсену и определяют наличие кислотоустойчивых микобактерий лепры.

Для дифференциальной диагностики форм заболевания применяют кожную пробу с аллергеном М. leprae — лепромином. Эта па известна также как реакция Мицуды. Она всегда отрицательна при лепроматозной форме, так как при ней отсутствуют клеточные иммунные реакции, и положительна при туберкулоидной форме лепры.

Этиотропное лечение. Проводят интенсивно и длительно часто в течение всей жизни больного. Основные препараты – сульфоны (дапсон, солюсульфон), рифампицин, клофамизин.

Специфическая профилактика. Создана экспериментальная вакцина.
Иллюстративный материал

Рис.1 Микобактерии туберкулеза в мазке, ув.х1000

Рис.2 Туберкулезная язва верхней челюсти

Рис.3 Формы туберкулеза в челюстно-лицевой части

1.Коротяев А.И, Бабичев С.Л. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. — СПб.: Спец. лит, 2006.- 591 с.

2. Медицинская микробиология /Гл.ред В.И. Покровский, O.K. Поздеев. — М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2006. — 1200 с.

3.Сидоренко С.В. Место бактерий в живой природе // Consilium Medicum, 2000. – T2. – N2.

4.Поль Декрафт. Охотники за микробами.

5.Определитель бактерии Берджи/ Под редакцией Д.Хоулта, Н.Крига, П.Снитаи и др.// Мир, 1997 г.

6.Табаева А.А. Микробиология поражений полости рта при стоматологических и инфекционных заболеваниях. Алматы, 2006-127с.
Контрольные вопросы (обратная связь)

Контрольные вопросы:

Назовите возбудителей туберкулеза и опишите их биологические свойства.
Перечислите пути и факторы передачи туберкулеза.
Каков характер поражений в полости рта при туберкулезе?
Какие методы микробиологической диагностики туберкулеза Вы знаете?
Какие препараты применяют для этиотропного лечения и специфической профилактики туберкулеза?
Назовите основных возбудителей актиномикоза.
Какие факторы способствуют развитию актиномикоза у людей?
Чем характеризуются поражения при актиномикозе лица и нижней челюсти?
Какие методы микробиологической диагностики используются для подтверждения диагноза актиномикоза?
Какие препараты применяют для этиотропной терапии актиномикоза?

источник