Меню Рубрики

Свечи при актиномикозе

Впервые об актиномикозе заговорили в 1877 году, когда немецкий ученый Боллингер, исследовавший гнойных поражений гениталий женщин, выделил новое нозологическую форму инфекции. В наши дни известно, что актиномикоз вызывается различными видами аэробных или анаэробных лучистых грибов. По характеру деятельности они близки к бактериям, развиваются в почве, воде, на растениях, сапрофитируют на слизистых оболочках животных и человека. Как правило, в организм живых существ актиномикоз попадает воздушно-капельным путем или же через травмированные участи кожного покрова и слизистой оболочки. В благоприятных условиях актиномикоз — заболевание быстро распространяется по телу, приобретает способность к лимфогематогенному метастатическому развитию.

Этиология болезни актиномикозом изучена недостаточно. Исследователи полагают, что актиномикоз челюстно – лицевой области проявляется под действием мочевых, желчных и слюнных конкрементов, которые являются носителями инфекции. В большинстве случаев актиномикозом заболевают люди с изношенной иммунной системой, не способной противостоять снижению окислительно-восстановительного потенциала тканей. Мужчины болеют чаще, нежели женщины, что отчасти объясняется широким распространением вредных привычек среди сильной половины человечества. В зависимости от того, как актиномикоз попал в организм, выделяют две формы заболевания – первичную и вторичную. Первая развивается вследствие непосредственного внедрения грибков в ткани. Вторичный актиномикоз челюстно-лицевой области обуславливается распространением инфекта метастатическим путем.

Врачи различают три формы заболевания актиномикозом:

  • гуммуозно-узловатая – чаще всего поражает детей младшего школьного возраста, проявляется гуммозными инфильтратами лилово-красного или бурого цветам. В местах поражения актиномикозом кожа размягчается, на ней появляются свищи и язвы, из которых периодически выделяется гнойное содержимое с плотными включениями (это и есть колонии актиномицетов);
  • бугорково – пустулезная – язвочки менее глубокие, но склонны к образованию угревидных пустул и свищевых ходов. По мере развития инфекции на коже появляются гнойные корки;
  • язвенный актиномикоз – глубина дефектов значительно варьируется, как и выраженность инфильтрации узлов. Язвочки приводят к рубцеванию тканей и рубцовой атрофии.

Хотя у пациентов чаще всего наблюдается актиномикоз челюстно-лицевой области, инфекция может развиваться на любом участке кожного покрова. Данный процесс сопровождается самыми разными симптомами, поэтому мы выделим лишь основные, наиболее характерные признаки инфекции:

  • подъем температуры тела, появление болевого синдрома;
  • появление гнойных выделений, не имеющих специфического запаха;
  • нарушение менструальной функции в случае с женщинами;
  • при генитальной форме заболевания у больных выявляются плотные инфильтраты, свищевые ходы, нагноения.

Инкубационный период инфекции длится от нескольких недель до 2-3 лет, поэтому при диагнозе лечение актиномикоза полностью зависит от того, насколько своевременно была обнаружена болезнь. В ходе диагностики используются: кожно-аллергические пробы, дифференциальный диагноз, мероприятия иммунодиагностики.

Пациентам при лечении актиномикоза назначаются антибиотики широкого спектра действия, препараты йода, витамины, актинолизат. Последний представляет собой средство, получаемое из культур патогенных анаэробных актиномицетов. Он вводится в организм внутримышечно. Стандартная дозировка – 1-4 мл препарата 2 раза в неделю. Курс лечения актиномикоза продолжается около 1,5 месяцев. При этом врач должен внимательно отслеживать общие, местные и очаговые реакции организма для предупреждения осложнений.

В общей сложности при актиномикозе пациенту назначаются 2-3 курса лечения с перерывом между ними 1-2 месяца. В том случае, если у больного развивается запущенный, тяжелый актиномикоз, врачи принимают решение о хирургическом удалении очага инфекции. Для максимально быстрой реабилитации человеку вводят плазму, используют гемотрансфузию и аутогемотерапию. Большое внимание уделяется противодействию факторам, вызывающим снижение иммунитета.

При адекватном подходе и своевременном диагнозе, прогноз лечения актиномикоза вполне благоприятен. Впрочем, не стоит забывать и о профилактике заболевания, которая заключается в санации полости рта, элементарной гигиене и предупреждении травматизма кожного покрова тела или слизистых оболочек.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Что такое актиномицеты, и при каких условиях они провоцируют развитие актиномикоза, мы рассматривали в предыдущей статье на estet-portal.com. Актиномикоз является хроническим гнойным заболеванием, которое сопровождается формированием на коже плотных инфильтратов с очагами флюктуации.

Лечение актиномикоза проводится комплексное в различных сочетаниях в зависимости от локализации и клинических проявлений — препаратами йода, антибиотиками, иммунокоррегирующими и общеукрепляющими средствами, актинолизатом, проводят местное лечение мазями, назначают физиотерапевтические процедуры и, при необходимости, рекомендуют хирургическое вмешательство.

Йодистые препараты (до 3 г йодистого калия в день), ранее доминировавшие в лечении актиномикоза, в настоящее время могут применяться в комбинации с антибиотиками или рентгенотерапией, как дополнительное средство для размягчения и рассасывания инфильтрата.

Ведущее место в лечении актиномикоза занимают антибиотики. Традиционная терапия актиномикоза включает внутривенное введение пенициллина.

Вводится антибиотик в дозе 18–24 миллионов ЕД ежедневно в течение 2–6 недель, с последующим пероральным приемом пенициллина, амоксициллина или ампициллина в течение 6–12 месяцев.

В более легких случаях, в частности при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе, достаточно менее интенсивного лечения короткими курсами антибактериальной терапии. Какие методы лечения актиномикоза применяются вместе с антибиотикотерапией, читайте далее на estet-portal.com. Имеется опыт эффективного краткосрочного лечения актиномикоза имипенемом в течение 6–10 недель и цефтриаксоном ежедневно в течение 3 недель. Антимикробную терапию продолжают некоторое время после исчезновения симптоматики для предотвращения рецидива.

Группы антибактериальных препаратов, наиболее часто используемых при лечении актиномикоза:

  • тетрациклины;
  • пенициллины;
  • карбопенемы;
  • линкозамины;
  • аминогликозиды;
  • цефалоспорины.

При лечении актиномикоза также необходимо учитывать присоединяющуюся патогенную микрофлору, которая может проявлять повышенную резистентность к антибиотикам, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов.

С целью воздействия на сопутствующую флору в лечении актиномикоза используют метронидазол, хороший противовоспалительный эффект показывает применение сульфаниламидных препаратов.

При присоединении микотической инфекции назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др.

Иммунокоррегирующие средства. Для коррекции иммунодефицита показан диуцифон внутрь — по 0,1 г 3 раза в день или внутримышечно в виде 5%-го раствора по 5 мл через день в течение 3–4 недель. Хорошо зарекомендовал себя иммунокоррегирующий препарат циклоферон — 2 мл внутримышечно через день, 10 дней.

Общеукрепляющая терапия стимулирует реактивность организма и повышает эффективность иммунотерапии. Дезинтоксикационная терапия проводится внутривенными растворами гемодеза, 5% раствором глюкозы и др. С целью активации регенерации применяется аутогемотерапия — еженедельно, всего на курс 3–4 переливания. Витамины назначают в среднетерапевтических дозах.

К основным методам лечения актиномикоза относятся:

Иммунотерапия актинолизатом способствует накоплению специфических иммунных тел и улучшает результаты лечения, позволяя снизить объем антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных воздействий. Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл, на курс 25 инъекций, курсы повторяют 2–3 раза с интервалом в 1 месяц.

В качестве местной терапии показано мазевое лечение актиномикоза с антибактериальными препаратами указанных групп, промывание свищей растворами антисептиков, препаратами фуранового типа, введение 1%, 2%, 5% спиртового раствора йода, которые способствуют очищению актиномикозных очагов и ликвидации воспалительных явлений.

Физиотерапевтические процедуры. В стадии формирования очага проводят электрофорез кальция хлорида и димедрола. После вскрытия очагов при остаточных инфильтратах назначают электрофорез йода, лидазы, флюкторизацию. Ультразвук применяется непосредственно на область очага поражения по общепринятой схеме в течение 12–25 дней (в зависимости от состояния больного и очага поражения) с интервалами в 3–4 месяца.

Хирургическое лечение актиномикоза проводится на фоне консервативной терапии и заключается в радикальном иссечении очагов поражения в пределах видимо здоровых тканей. При невозможности проведения радикальной операции (например, при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе) показано вскрытие и дренирование очагов абсцесса.

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, нужно своевременно диагностировать и возможно эффективно лечить, зная закономерности патогенетического развития, предрасполагающих факторов инфицирования, характеристик возбудителей и методов лечения актиномикоза.

источник

Актиномикоз (иными словами – лучистогрибковая болезнь) – грибковое заболевание хронического характера, относится к группе микозов. При этом заболевании поражаются разные ткани и органы, на которых образовываются плотные инфильтраты, спустя некоторое время в них начинается гнойный процесс с появлением ран и свищей на кожных покровах.

Возбудитель: актиномицет или лучистый грибок.

Распространяется на людей и животных (особенно в сельскохозяйственной местности).

Путь передачи: эндогенный.

Инкубационный период: продолжительность достоверно не установлена. Грибки могут долгое время (до нескольких лет) просто находится в организме, но не развиваться в инфильтраты (протекает в скрытой форме).

  • шеи, головы, языка – асимметричность лица, под кожей образовываются валики, вокруг них кожа становится синего цвета с кровоподтеками, могут быть поражены еще и губы, щеки, трахеи, миндалины, гортань (наиболее распространенная форма с легким течением);
  • мочеполовой системы (поражены мочеполовые органы) – редкие случаи и в основном, последствие абдоминального актиномикоза;
  • кожных покровов – вторичная локализация при поражении других органов (кожа поражается тогда, когда инфильтраты «добрались» до подкожной клетчатки;
  • костей и суставов – крайне редкий вид, возникает из-за травм;
  • абдоминальный (область толстой кишки и аппендицита) – часто симптоматика похожа на непроходимость кишечника и аппендицит, инфильтраты возникают в паховой зоне, но если не лечится – актиномикоз переходит на почки и печень, редко на позвоночник и брюшную стенку (довольно часто встречается);
  • торакальный (страдают органы грудной клетки) – общая слабость и недомогание, повышение температуры, появляется кашель (вначале сухой, затем появляется гнойно-слизистая мокрота), свищи могут появится не только на грудной клетке, но даже и на спине, бедрах и пояснице (недуг сложно протекает, по заболеваемости находится на втором месте);
  • мадурская стопа (мицетома) – на пятке появляется несколько узлов, кожа становится фиолетово-синего оттенка, затем эти узлы размножаются, заполонив всю стопу, через некоторое время стопа меняет форму и размеры, в конечном итоге узлы разрывает и из появившихся ран течет гной с друзами (крупинками желтого цвета). Очень тяжело протекает, заболевание длится от 10-ти до 20-ти лет.
  1. 1 следить за гигиеной ротовой полости;
  2. 2 своевременно лечить больные зубы, горло, миндалины;
  3. 3 дезинфицировать раны.

В борьбе с актиномикозом помогут продукты-антиоксиданты, содержащие антибиотики и йод.

  • клюква;
  • слива;
  • ежевика;
  • черника;
  • бобовые культуры;
  • орехи (грецкие, миндаль, фундук, лесные, фисташки);
  • корица;
  • куркума;
  • душица;
  • какао;
  • апельсины;
  • малина;
  • клубника;
  • шпинат;
  • баклажан;
  • вишня;
  • синие;
  • виноград;
  • зерновые культуры.
  • морская капуста;
  • морская рыба (палтус, сельдь, лосось, тунец, камбала, окунь, треска);
  • морепродукты (креветки, кальмары, гребешки, крабы, мидии, молюски);
  • йодированная соль;
  • яйца;
  • молочные продукты (молоко и сливочное масло);
  • говядина;
  • зерно;
  • лук (репчатый, зеленый);
  • фрукты (бананы, ананасы, апельсины, дыня, виноград, хурма, клубника, лимоны);
  • овощи (щавель, помидоры, свекла, редиска, картофель, спаржевая фасоль, листья салата, синие).

При данном заболевании, организму помогут бороться с недугом такие рецепты:

  1. 1 Чтобы укрепить организм пейте дважды в день настойку левзеи на спирту, элеутерококка или аралии. Дозировка: 40 капель.
  2. 2 Свищи и инфильтраты нужно смазывать луковым соком.
  3. 3 Хорошо помогает настойка из чеснока и спирта (медицинского). Один к одному нужно перемешать мелко нарезанный чеснок и спирт. Настоять три дня. Профильтровать. Поместить в бутылочку с пробкой. Хранить только в холодильнике. Способ применения: намазывать кожу, которая повреждена актиномикозом. Предварительно нужно настойку развести водой (только дистиллированной).
  4. 4 Стоит пить отвары из хвоща, мелиссы, почек березы, зверобоя, вахты и бадана (листьев). Можно пить и в виде целебного сбора. Принимать травы квартал.

Так, как возбудителем заболевания является лучистый гриб, то следует исключить продукты, через которые он может попасть в организм. Также, стоит воздерживаться от потребления пищевых продуктов, которые создают благоприятную среду обитания микробов и грибков.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Московский Центр глубоких микозов, ГКБ №81

И стория изучения актиномикоза насчитывает более ста лет. Первые случаи этого заболевания были описаны у крупного рогатого скота, а затем было зарегистрировано актиномикотическое поражение лимфоузлов у человека. Актиномикоз – это хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, которое вызывается лучистыми грибами порядка Actinomycetales, поражает людей трудоспособного возраста, длится годами и наносит значительный медицинский, социальный и экономический ущерб. Тяжесть заболевания, особенно его висцеральных форм, обусловлена формированием хронического воспаления и специфических гранулем, затем абсцедированием и образованием свищевых ходов с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций, присоединением в 70–80% случаев бактериальной флоры, нарушением функции пораженных органов, развитием анемии, интоксикации и амилоидоза.

Актиномикоз встречается повсеместно в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов и др.) и среди хронических гнойных заболеваний составляет до 5–10%. Висцеральные локализации среди всей совокупности заболевших составляют 20%, поражение лица и шеи – около 80%. Больные, как правило, поступают под наблюдение в поздние сроки заболевания из-за недостаточного знакомства практических врачей с разнообразными клиническими формами заболевания, отсутствием во многих лечебных учреждениях микологических лабораторий и по другим причинам.

Возбудителями актиномикоза являются микроаэрофильные (Proactinomyces israelii, Micromonospora monospora) и аэробные (Actinomyces albus, A. violaceus, A. candidus) микроорганизмы. Важным диагностическим признак – обнаружение в патологическом материале друз лучистого гриба (лучистых образований с характерными “колбочками” на конце, состоящими из утолщенных нитей мицелия). Возбудителями актиномикоза являются широко распространенные в природе, а также постоянно обитающие в организме человека анаэробные формы лучистых грибов – актиномицеты. Находки актиномицетов в почве и воде способствовали тому, что экзогенной теории возникновения актиномикоза долгое время отводилась главная роль. Однако, когда многократно было подтверждено, что актиномицеты сапрофитируют в полости рта, в полостях кариесных зубов, тонзиллярных “пробках”, верхних дыхательных путях, бронхах, желудочно-кишечном тракте, анальных складках и т.д., первостепенное значение в патогенезе актиномикоза приобрела эндогенная теория.

В патогенезе челюстно-лицевого актиномикоза значительную роль играют хронические воспалительные процессы и травмирующие факторы. Его развитию способствуют нарушение целостности слизистых оболочек полости рта зубными протезами или грубой пищей, травматичное удаление зубов, переломы костей лицевого скелета, формирование периапикальных гранулем, наличие слюнных камней, анатомических аномалий (урахус, бранхиогенный свищ шеи) и др.

Для торакального актиномикоза характерно наличие предшествующей травмы грудной клетки, хирургической операции, хронической пневмонии и др.

При абдоминальном актиномикозе часто в анамнезе имеют место аппендэктомия или другие операции, желчекаменная болезнь, огнестрельные ранения, ушибы, энтероколиты, каловые камни и др. Аппендицит в 5% случаев обусловлен сапрофитирующими актиномицетами.

В патогенезе генитального актиномикоза играет роль использование внутриматочных спиралей, являющихся не только травмирующим предметом, но иногда и носителем инфекции.

Актиномикоз мочевыделительной системы часто обусловлен наличием мочевых камней, хроническими воспалительными заболеваниями и др.

Параректальный актиномикоз тесно связан с состоянием прямой кишки, наличием эпителиально-копчиковых кист, хронического гнойного гидраденита паховых областей и промежности, геморроидальных узлов и трещин в области ануса.

К редким формам заболевания относятся актиномикоз среднего уха, сосцевидного отростка, ушной раковины, миндалин, носа, крыловидно-челюстного пространства, щитовидной железы, слезного канальца и мешка, орбиты глаза с его оболочками, языка, слюнных желез, головного и спинного мозга, перикарда, печени, мочевого пузыря и др. Несмотря на разнообразие локализаций, актиномикотический очаг поражения имеет общие закономерности развития, выражающиеся в последовательной смене стадий заболевания: инфильтративная, абсцедирования, свищевая, что приводит к еще большему многообразию клинических проявлений актиномикоза. Иллюстрации находятся на стр. 142.

Читайте также:  Наиболее часто поражается актиномикозом область

Актиномикоз различных локализаций

Актиномикоз различных локализаций

Актиномикоз различных локализаций

Актиномикоз различных локализаций

Особенности патогенеза и многообразие клинических проявлений висцерального актиномикоза требуют комплексного лечения, включающего противовоспалительные, иммуномодулирующие, общеукрепляющие средства, хирургическое и физиотерапевтическое лечение. Лечение висцерального актиномикоза, особенно тяжелых форм, до настоящего времени затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Из-за формирования антибиотикорезистентности часто возникают сложности в подборе антибиотиков. Поэтому необходимо учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору с целью подбора наиболее эффективных антибактериальных препаратов. Нередко при актиномикозе возникают трудности (или невозможность) проведения радикальных хирургических операций, что диктует необходимость тщательной подготовки, использования адекватных методик обезболивания и хирургической тактики.

Особенности патогенеза и многообразие клинических проявлений висцерального актиномикоза требуют комплексного лечения, включающего противовоспалительные, иммуномодулирующие, общеукрепляющие средства, хирургическое и физиотерапевтическое лечение. Лечение висцерального актиномикоза, особенно тяжелых форм, до настоящего времени затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Из-за формирования антибиотикорезистентности часто возникают сложности в подборе антибиотиков. Поэтому необходимо учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору с целью подбора наиболее эффективных антибактериальных препаратов. Нередко при актиномикозе возникают трудности (или невозможность) проведения радикальных хирургических операций, что диктует необходимость тщательной подготовки, использования адекватных методик обезболивания и хирургической тактики.

Оптимизированное лечение включает: иммунотерапию актинолизатом; противовоспалительную терапию, в т.ч. применение антибиотиков; общеукрепляющую терапию и хирургическое лечение.

Актинолизат представляет собой стерильный фильтрат культуральной жидкости некоторых видов самопроизвольно лизирующихся актиномицетов, содержащий продукты их аутолиза и метаболизма. В экспериментальных исследованиях обнаружено, что после введения актинолизата происходит стимуляция фагоцитоза в актиномикотической гранулеме и положительная динамика иммунных реакций. В последние годы установлено иммуномодулирующее действие актинолизата не только при актиномикозе, но и при многих хронических гнойных заболеваниях кожи и внутренних органов. Актинолизат назначают по 3 мл внутримышечно 2 раза в неделю, 20–25 инъекций. Последующие курсы проводят с интервалом 1 мес, строго по показаниям.

Антибактериальную терапию актиномикоза следует проводить с учетом микрофлоры. Частота высева аэробной микрофлоры из очагов актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В микробном составе преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%), при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Нами констатирована повышенная резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе по сравнению с острыми гнойно-септическими заболеваниями, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам способствует активации вторичной микрофлоры, в т.ч. неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др. Лечение включает также витаминотерапию, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение.

Хирургическое лечение занимает значительное место в комплексной терапии актиномикоза.

Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводится лобэктомия, иногда с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада.

У пациентов, страдающих актиномикозом подмышечных и паховых областей, развившимся на фоне хронического гнойного гидраденита, проводят иссечение очагов поражения, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объема операции, хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу или открытым ведением послеоперационной раны, при этом накладывают повязки с антисептическими мазями, очищающими рану и усиливающими регенерацию, используют пленкообразующие аэрозоли.

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда и на тазовую клетчатку. В случаях невозможности радикального удаления очага ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов. Таким больным требуется проведение нескольких операций поэтапно. Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется с помощью лигатурного метода, заключающегося в проведении толстой шелковой лигатуры после иссечения очага через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Актиномикоз поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки представляет особые трудности для хирургического лечения, что связано с особенностями анатомического расположения очагов, глубиной проникновения длинных извилистых свищевых ходов, техническими сложностями радикальной операции, склонностью организма к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. В этих случаях после тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При актиномикозе печени, развившемся в результате восходящей инфекции из аппендикулярного абсцесса, мы проводили лапаротомию, иссечение свищевых ходов в правом подреберье с краевой резекцией печени, пораженных участков диафрагмы, плевры и перикарда.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов с предварительным их прокрашиванием.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после тщательной ревизии глубины проникновения свищевых ходов и возможной связи с кишечником.

Операции являются неотъемлемой частью комплексного лечения большинства случаев актиномикоза. Их эффективность во многом зависит от оптимальной предоперационной подготовки, правильного выбора обезболивания, медикаментозного и общеукрепляющего лечения в послеоперационном периоде.

В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на 7–8 день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, диоксидином, йодопироновой мазью для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики . Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином и др.

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, возможно своевременно диагностировать и эффективно лечить только на основе знания закономерностей его патогенетического развития, предраспологающих факторов, характеристик возбудителей и методов лечения.

источник

Немецкий ученый D. Bollinger в 1877 г. ввел в реестр заболеваний новую нозологическую форму — «Актиномикоз», основываясь на выделении ботаниками одних и тех же «лучистых грибов» Actinomyces bovis из сходных по клиническим признакам гнойных очагов у жи

Немецкий ученый D. Bollinger в 1877 г. ввел в реестр заболеваний новую нозологическую форму — «Актиномикоз», основываясь на выделении ботаниками одних и тех же «лучистых грибов» Actinomyces bovis из сходных по клиническим признакам гнойных очагов у животных. Первое упоминание об актиномикозе гениталий у человека появились уже к 1883 г.

Ученые длительное время обсуждали признаки истинного возбудителя актиномикоза, отдавая приоритеты то аэробным, то анаэробным актиномицетам.

В настоящее время установлено, что возбудителями актиномикоза являются грамположительные бактерии — микроаэрофильные, аэробные и анаэробные актиномицеты, которые широко распространены в природе. Они составляют 65% общего числа микроорганизмов почвы, обнаруживаются в воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих (до 65°С) минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в песках Сахары. В организме человека актиномицеты также являются постоянными обитателями, контаминируют полость рта, бронхи, желудочно-кишечный тракт, влагалище.

Актиномицеты, как правило, ведут сапрофитический образ жизни, однако некоторые штаммы при определенных условиях способны вызывать болезнь. Известно, что через здоровую кожу и слизистые оболочки актиномицеты не проникают, поэтому основным предрасполагающим фактором, наряду со снижением иммунозащитных сил организма, является травма барьерных покровов.

При генитальной локализации это: травматичное введение и длительное использование внутриматочных спиралей, аборты, и особенно криминальные, в поздние сроки, разрыв промежности и шейки матки при родах или травмах, внедрение инородных тел во влагалище и матку (в том числе при «патологическом» сексе), ношение «грубой», травмирующей гениталии одежды, длительная езда на велосипеде и др.

Развитию актиномикоза могут способствовать также эрозии шейки матки, перенесенные инфекции, переохлаждение, хронический аппендицит, аппендикостомия, хронический аднексит, парапроктит и др.

В практике гинеколога актиномикоз ошибочно считается редким заболеванием, а некоторые клиницисты называют его казуистическим. Но достаточно обратиться к публикациям, чтобы убедиться в обратном. Так, к 1967 г. в мире опубликованы сведения о более чем 300 случаях актиномикоза гениталий, к 1971 г. только в нашей стране дополнительно описано 74 случая [5], с 1975 по 1980 г. в Институте медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е. И. Марциновского обследованы и излечены 28 женщин с генитальным актиномикозом [6], к 1988 г. в монографии опытных исследователей на материале нескольких гинекологических клиник и родильных домов г. Москвы обобщены данные о 55 больных актиномикозом [3], к 1993 г. — о 58 новых случаях заболевания [1]; в 2000 г. в Санкт-Петербурге ученые, обращаясь к этой проблеме, приводят опыт лечения 61 пациентки, больных актиномикозом внутренних гениталий [7]. Доказано, что среди многочисленных хронических гнойных заболеваний генитальной сферы актиномикоз составляет 7,6 — 8,4% [3].

Таким образом, из приведенных данных следует, что актиномикоз женских половых органов встречается не так уж редко, при этом особую важность приобретает адекватная своевременная диагностика.

Важное значение для верификации актиномикоза любых локализаций имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев на питательные среды отделяемого из влагалища, гноя из свищей, пунктатов из поверхностных абсцессов и более глубоких очагов, полученных через задний свод, при пиосальпинксах, пельвеоперитонитах, параметритах. Кроме того, на наш взгляд, во время операций по поводу любых гнойно-воспалительных процессов в малом тазу следует проводить культуральное исследование удаленных тканей, грануляций, гноя, детрита и др., делая посев на 2% мясопептонный агар, тиогликолевую среду, 1% сахарный агар [8].

В нативном (не окрашенном) препарате друзы актиномицет, макроскопически представляющие собой желтоватые зерна диаметром до 1 мм, за счет способности преломлять свет хорошо видны на фоне гнойного детрита в виде лучистых образований с более плотным гомогенно-зернистым центром. За способность образовывать радиально расположенные нити мицелия с «колбочками» на концах актиномицеты и были названы в свое время «лучистыми грибами».

К сожалению, обнаружение друз возможно только у 25 — 60% больных актиномикозом, так как эти образования способны спонтанно лизироваться, обызвествляться, деформироваться, кальцинироваться и подвергаться другим дегенеративным изменениям.

В окрашенных препаратах по Грамму аэробные актиномицеты выглядят как ветвистые нити, анаэробные как короткие в форме «забора» и/или «птички» палочки.

Гистологическое исследование биопсийного или послеоперационного материала достаточно информативно и важно для дифференциальной диагностики. Материал можно окрашивать гематоксилин-эозином, по Циль–Нильсену, Гомори–Гроккоту, Романовскому–Гимза, Грам–Вейгерту, Мак-Манусу.

Обнаружение характерных актиномикотических друз в препаратах, как было отмечено ранее, — достоверный признак актиномикоза, однако их отсутствие не отрицает это заболевание. Для диагноза важно также обнаружить гранулематозное продуктивное воспаление, лейкоцитарную инфильтрацию, микроабсцессы, «ячеистую» структуру тканей, специфическую гранулему, окруженную полинуклеарами, гигантскими и плазматическими клетками, лимфоцитами и гистиоцитами [10].

Во время операции можно увидеть типичные актиномикотические гранулемы 7–15 мм в диаметре, которые отличаются от окружающих тканей большей плотностью и синюшным цветом, а также извитые, предварительно окрашенные, свищевые ходы. Эти признаки особенно хорошо определялись у наших больных при поражении наружных половых органов, промежности, паховых областей, параректальных зон. Маточные трубы при актиномикозе выглядят утолщенными, наполнены гноем и рыхлой грануляционной тканью. Очаги в стенке матки белесоватого цвета, плотноэластичные с микроабсцессами и свищевыми ходами, иногда «сотообразные». Параметрий — гнойно-воспалительный. Яичники увеличены, бугристы, с множественными мелкими абсцессами, утолщенным корковым слоем, иногда выглядят как нафаршированные «просовидными» зернами образования. Из свищей и гнойников выделяется крошковидный гной [1, 3, 7].

Рентгенологическое исследование является важным методом диагностики актиномикоза гениталий. Нами усовершенствована методика одновременной уро-, фистуло- и ирригоскопии при генитальных и генитально-абдоминальных локализациях актиномикоза, которая высоко информативна при определении топографической локализации очагов, разветвления свищевых ходов и глубины поражения. Для актиномикоза характерно то, что даже на фоне имеющегося дефекта наполнения в кишечнике слизистая оболочка кишки остается интактной. Это отличает актиномикоз от опухоли.

Ультразвуковое исследование на современном уровне при актиномикозе гениталий широко используется в нашей и других клиниках, при этом определяются расположение, размеры и плотность очага.

Дифференцируемые с актиномикозом заболевания определяются в зависимости от формы, стадии и локального расположения патологического процесса в наружных и/или внутренних гениталиях. К ним можно отнести: неспецифический воспалительный процесс, флегмона забрюшинной клетчатки, туберкулез, хронический аднексит, миома матки, тубоовариальная опухоль, рак матки, придатков, внематочная беременность, острый и хронический аппендицит, аппендикулярный инфильтрат, пиосальпинкс, хронический гнойный гидраденит, фурункулез, влагалищные и ректо-влагалищные свищи, хроническая пиодермия наружных половых органов и др.

С 1996 по 2004 г. мы наблюдали 106 женщин репродуктивного возраста, больных генитальным актиномикозом, из них: 34 — актиномикозом матки и придатков (чаще одностороннее поражение), 10 — клетчатки малого таза, 51 — наружных половых органов и с распространением на промежность, надлобковую, паховые, параректальные области, 11 — генитально-абдоминальной локализации. При воспалении клетчатки малого таза выделяли локализованную форму с распространением на забрюшинную, предпузырную, параректальную клетчатку, бедро. Одновременно выделяли больных с вовлечением лонных и седалищных костей и без их поражения. В соответствии с единой клинической классификацией актиномикоза мы учитывали также период (начальный, хронический), форму и стадию заболевания (инфильтративная, абсцедированная, свищевая, рубцевания) [5].

Из представленных локализаций и стадийной динамики актиномикотического процесса следует, что клиническая картина этого заболевания многообразна и изменчива, и дать типичную характеристику каждой из этих форм затруднительно. Однако на некоторых клинических особенностях актиномикоза гениталий следует остановиться.

Большинство женщин указывали на острое начало заболевания, хотя при изучении анамнеза мы устанавливали одну или несколько предрасполагающих причин и предшествующие жалобы.

Выраженный болевой синдром, также как и подъем температуры, характерен для стадии абсцедирования. В инфильтративной и свищевой стадиях боль всегда умеренная, ноющая. Иррадиация болей разнообразна и зависит от распространения актиномикотического воспаления из малого таза на прямую кишку, забрюшинную клетчатку, мочевой пузырь, бедро и др.

Образование разветвленных, извитых свищей с гнойным отделяемым без запаха — характерный признак актиномикоза внутренних гениталий, наружных половых органов и окружающих мягких тканей.

Читайте также:  Актиномикоз челюсти у коровы

Менструальная функция при поражении наружных половых органов не нарушалась, а у 37 из 44 женщин с воспалением в области матки, придатков и клетчатки малого таза была отмечена дисфункция: аменорея, дисменорея, нарушение цикла. При влагалищном исследовании у всех больных определяли плотный, плотноэластичный или плотнодоскообразный инфильтрат. Иногда из-за спаечного процесса проведение исследования было невозможно.

Вовлечение в процесс прямой кишки и параректальной клетчатки при ректороманоскопии подтверждалось гиперемией слизистой оболочки, проктитом, проктосигмоидитом вплоть до деформации и стенозирования прямой кишки; у 7 больных обнаружили прямокишечные свищи.

Актиномикоз наружных половых органов характеризовался плотными тяжистыми инфильтратами, валикообразными складками кожи, превалированием нагноения и, как правило, множеством часто соединяющихся между собой свищевых ходов.

Медленное, постепенное развитие актиномикотической гранулемы внутренних гениталий женщин протекает, как правило, бессимптомно или с минимальными жалобами, болезнь «бурно» проявляется на стадии абсцедирования и вскрытия свищей, поэтому в большинстве случаев диагностика актиномикоза запаздывает. Кроме того, отсутствие надлежащей «бдительности» у врачей в отношении актиномикоза также становится причиной несвоевременного начала лечения. Закрытые и глубоко расположенные очаги актиномикоза, вялотекущий хронический воспалительный процесс, минимальные субъективные ощущения далеко не всегда позволяют диагностировать актиномикоз на ранних, оптимальных для лечения стадиях заболевания.

Для успешной терапии актиномикоза внутренних гениталий важно в первую очередь произвести удаление внутриматочной спирали, которая не только травмировала слизистую матки, но и могла быть источником инфекции. У всех 44 женщин с поражением матки, придатков и клетчатки малого таза одной из причин актиномикоза была введенная с контрацептивной целью ВМС. Параллельно следует определять топографическую локализацию гнойного очага, состояние иммунозащитных сил организма, наличие сопутствующих заболеваний и т. д. В остром периоде радикальное удаление очага актиномикоза противопоказано, так как без специальной подготовки, в которую входят дренирование гнойного очага, противовоспалительное лечение, специфическая иммунотерапия актинолизатом, общеукрепляющие средства и др., в большинстве случаев процесс прогрессирует и приобретает распространенные формы.

Антибиотикотерапия актиномикоза гениталий оправдана высокой чувствительностью актиномицет к антибиотикам и частым присутствием в очаге другой бактериальной неспецифической флоры (> 60% случаев).

В подтверждение эффективности антибиотикотерапии достаточно указать на тот факт, что до эры антибиотиков смертность от генитального актиномикоза составляла 72%, тогда как впоследствии этот показатель сократился до 21%. В соответствии с чувствительностью к антибиотикам мы использовали препараты пенициллинового ряда, а также тетрациклины (тетрациклин), аминогликозиды (амикацин, гентамицин, тобрамицин), цефалоспорины (цефаклор, цефалексин) в максимальных суточных дозах, курсами по 10–14 дней, причем преимущественно в период обострения процесса. Длительное применение антибиотиков при хроническом течении актиномикоза вызывает резистентность, чем и объясняется отсутствие лечебного эффекта. С целью воздействия на анаэробы применяли метронидазол (метрогил, трихопол, эфлоран) и клиндамицин (далацин, климицин, клиндамицин). Хороший противовоспалительный эффект получали от сульфаниламидных препаратов (ко-тримоксазол, сульфадиметоксин, сульфакарбамид) [2, 9].

Специфическая терапия актинолизатом, на необходимость которой указывали ученые еще в 1938 г., широко применяется в нашей стране с начала 1950-х годов. За изобретение актинолизата отечественные ученые получили Государственную премию. К настоящему времени пролечено более 4 тыс. больных. Препарат готовят из самопроизвольно лизирующихся актиномицет в условиях фармацевтического производства по унифицированной запатентованной методике.

При экспериментальном актиномикозе было обстоятельно доказано, что после 2-недельного лечения актинолизатом вокруг актиномикотических гранулем животных происходило скопление гигантских клеток, резко активизировались макрофаги и усиливался фагоцитарный процесс, затем последовательно разрушалась гранулема с погибшим возбудителем, происходила фрагментация друз, заполнение гранулемы многоядерными гигантскими клетками, вплоть до полного исчезновения воспаления и рубцевания тканей [4]. В дальнейшем было доказано, что актинолизат снижает интенсивность воспаления за счет торможения гиперпродукции воспалительных цитокинов и блокады действия медиаторов воспаления, а также стимулирует продукцию антител к различным инфектантам. Это позволило расширить показания для применения актинолизата при неспецифических хронических гнойных заболеваниях [2].

Актинолизат в соответствии с инструкцией вводили внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл, на курс 25 инъекций, курсы повторяли 2–3 раза с интервалом 1 мес, в единичных случаях требовалось продолжение лечения до 5–6 курсов. Благодаря актинолизатотерапии нам удалось значительно снизить объем антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных воздействий.

На фоне консервативной антибиотико- и актинолизатотерапии проводили, по показаниям, паллиативные операции: вскрытие абсцессов, флегмон, дренирование гнойных затеков, кюретирование свищевых ходов. На следующем этапе после подготовки и снятия островоспалительных явлений в области наружных гениталий и окологенитальных участков радикально иссекали пораженные участки и свищевые ходы в пределах видимо здоровых тканей.

Более сложные операции (экстирпация матки, аднексэктомия, субтотальная и тотальная гистерэктомия с трубами и др.) проводили совместно с гинекологами или направляли пациенток в специализированные гинекологические стационары.

В комплексное лечение актиномикоза гениталий включали также общеукрепляющие и симптоматические средства, по показаниям — дезинтоксикационные, физиотерапевтические процедуры (кроме тепловых) и в предоперационном периоде — промывание свищей растворами антисептиков.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук, профессор
Национальная академия микологии, Центр глубоких микозов, ГКБ № 81, Москва

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

источник

Диагноз актиномикоза — ставится на основании характерных клинических проявлений, позволяющих проводить целенаправленное лабораторное исследование. Принято считать, что решающим для диагностики этого заболевания является обнаружение возбудителя — друз лучистого гриба. Патологическим материалом служат гной, пунктаты, мокрота, ликвор, моча, биоптаты и особенно — отделяемое плотных инфильтратов (чаще в челюстно-лицевой области): для исследования следует извлекать из материала белые или желтоватые плотные зерна, «крупинки».

Для мацерации в каплю гноя добавляют 15-20% раствор едкого натрия или калия, слегка подогревают, накладывают покровное стекло. Микроскопия неокрашенных препаратов проводится под большим увеличением сухой системы. При этом видны характерные друзы — густо переплетенные тонкие нити мицелия в центре конгломерата; по периферии — радиально располагаются колбовидные образования, резко преломляющие свет (предствляют собой конечные «вздутия» мицелия).

При окраске по Граму мицелий гриба фиолетовый (окрашивается генциан-виолетом), а колбовидные «вздутия» — красные (обесцвечиваются и воспринимают окраску фуксином). Однако, даже при типичной клинической картине друзы не всегда обнаруживаются, а выявляются тонкие ветвящиеся нити мицелия (обладающие кислотоустойчивостью) — т.н. атипичный актиномикоэ Берестнева (отличается от типичного отсутствием в гное друз — без каких-либо клинических различий).

Микроскопические исследования дополняются культуральными (на мясопептонные среды, при рН 7,0-7,2, засевают «крупинки», содержащие элементы гриба. В анаэробных условиях — под слоем 3-5 см стерилизованного вазелинового масла отмечается рост культуры в термостате (при 37°С через 1-2 нед появляются различные по цвету колонии — красные, бурые, светлые, зеленые). Информативными могут быть внутрикожные пробы (хотя полагают, что аллергические реакции при актиномикозе не показательны) и РСК с актинолизатом. Получение гемокультуры не имеет диагностического значения.

В диагностике актиномикоза большое значение придается гистопатологическим исследованиям. Для тканевой реакции при актиномикозе характерным является то, что в центре воспалительного очага происходит некроз, а в окружающей грануляционной ткани развивается волокнистая ткань. Весьма типично для актиномикоза присутствие ксантомных клеток.

Различают 2 варианта строения актиномикотической гранулемы: деструктивный и деструктивно-пролиферативный (которые могут наблюдаться одновременно у одного и того же больного). Элементы возбудителя в тканях (друзы) фагоцитируются гигантскими клетками или лизируются (последнее косвенно свидетельствует о высокой степени реагирования факторов иммунобиологического надзора). Вместе с тем отмечена трудность выявления актиномицетов при гистопатологических исследованиях (в биоптатах, секционном материале сравнительно редкое обнаружение друз).

Дифференцируют актиномикоэ с хронической пиодермией, опухолями, туберкулезом (скрофулодерма, волчанка), сифилитическими гуммами, остеомиелитами иной этиологии и другими нагноительными процессами и глубокими микозами (кокцидиоидоз, споротрихоз и др.). При иных глубоких микозах друзы не обнаруживаются, выявление друз считалось обязательным лабораторным диагностическим критерием актиномикоэа (кроме наличия классической клиники); без этого диагноз этого заболевания как бы не являлся достоверным. Однако, Берестнев убедительно показал, что существует атипичный актиномикоз без друз, лабораторная диагностика которого крайне сложна, а мицелий может напоминать элементы гриба при других микозах.

Первичный актиномикоз гениталий иногда имитирует твердый шанкр (у мужчин при этом наблюдаются регионарный лимфаденит и дорзальный лимфангоит) Часть случаев мицетомы стопы обусловлены актиномицетами («мицетома» — собирательный термин для определенных проявлений на стопе ряда микозов), причем в некоторых регионах мицетома стопы наиболее часто вызывается именно актиномицетами.

Значительные трудности в диагностике могут представлять ассоциированные формы актиномикоэа: а) с грибковыми инфекциями; б)микробными инфекциями; в) с другими заболеваниями. Интерес может представлять актиномикотическая гранулема (granuloma actinomycoticum) — актиномикома, в центре которой определяются гной и друзы. Отмечено, что актиномикома, как и другие инфекционные гранулемы различной этиологии, может служить «почвой и местом» для развития злокачественного новообразования (развитие рака на актиномикотических очагах описано Г.О.Сутеевым, Д.И. Лениным и др.).

В ряде работ отмечено, что туберкулез и актиномикоз вместе (одновременно) встречаются редко. Чаще актиномикоз «оседает» на уже существовавший туберкулез, нередко завершая, «ожесточая все то, что сделано предшествующим заболеванием» («актиномикоз легких на туберкулезной почве», В.Я. Некачалов,1969). При этом могут развиваться деструктивные изменения в легких, с явлениями метастазирования в мозг и другие места (что, к сожалению, уже становится материалом для паталогоанатомического анализа). К счастью, большинство авторов подчеркивают редкую комбинацию этих двух заболеваний.

Течение актиномикоэа волнообразное с чередованием обострений и ремиссий. По мере развития болезни обострения наступают все чаще, с распространением очагов в подкожно-жировой клетчатке, появлением участков флюктуации, усилением болезненности в области инфильтратов, увеличением последних в размере. Это сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела (при хроническом течении заболевание обычно не сопровождается лихорадкой, за исключением абсцедирующих форм).

Без лечения актиномикоз может приобретать характер общей генерализованной инфекции, быстро прогрессирует, с возникновением метастазов, возможным летальным исходом. В настоящее время при своевременно начатом лечении прогноз при актиномикозе значительно улучшился.

Показана комбинированная терапия, включающая специфическую иммунотерапию, антибиотики, сульфаниламиды, общеукрепляющие и стимулирующие средства, витамины, хирургические и физические методы. Основным специфическим иммунопрепаратом при актиномикозе является актинолизат, вводимый по двум схемам: 1) внутримышечно по 3 мл 2р/нед, на курс 20-25 иньекций; через 1-1,5 мес лечение повторяют; 2) внутрикожно, начиная с 0,5 мл до 2 мл 2 р/нед, курсами по 3 мес с интервалом 1-1,5 мес. После клинического выздоровления проводят 2-3 курса противорецидивной терапии.

Отмечено, что внутри-кожный метод введения актинолизата является более эффективным и экономичным, чем внутримышечный. Актинолизат относят к наиболее эффективным средствам лечения актиномикоза (различных клинических форм и локализаций).

Можно отметить, что еще в 1934 г Дмитриев впервые описал явление лизиса у патогенных актиномицетов, выделенных им из актиномикотических узлов больного человека. В дальнейшем этот лизирующий агент был получен Сутеевым и Дмитриевым в 1936 от «саморастворяющейся» культуры актиномицетов, испытан при лечении больных актиномикозом и назван актинолизатом. Последний действует и на мертвые клетки гриба, лизируя их так же, как и живые.

Известно, что противомикробные антибиотики обычно не применяются при грибковых болезнях (более того, их добавляют в питательные среды при культуральной диагностике микозов, что улучшает рост грибов). В лечении же актиномикоза антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламиды) занимают одно из ведущих мест (полагают, что возбудитель актиномикоза занимает промежуточное положение между бактериями и грибами; имеет значение также подавление, помимо актиномицетов, сопутствующей микрофлоры, утяжеляющей течение болезни).

Сульфадимезин назначали по 4-6 г/сут (курс 1-5 нед); имеется опыт применения комбинированных средств (бактрим, гросептол, берлоцид, септрим, расептол и др.). Из антибиотиков назначают тетрациклины (юнидокс-солютаб, доксициклин, доксибене, вибрамицин, миноциклин, окситетрациклин), клиндамицин (клеоцин, далацин), эритромицин, ристоцетин (ристомицин), стрептомицин. Ранее отмечалась высокая терапевтическая актиность водорастворимого тетрациклина (морфоциклина) — вводимого в актиномикотические очаги в сочетании с внутривенным вливанием 2р/сут по 150 000 ЕД (детям 100 000 ЕД) на 40% растворе глюкозы с промежутками между иньекциями 12 ч.

Длительность лечения составляла 7-10 дней, повторный курс проводился через 5-7 дней (всего 2-4 курса). При этом по окончании 1-го цикла у большинства больных друзы актиномицет переставали обнаруживаться, отмечалось полное или частичное закрытие свищей (В.Я.Некачалов,1970). В настоящее время морфоциклин исключен из номенклатуры лекарственных средств.

Отмечена эффективность пенициллинов, назначаемых длительно и в высоких дозах: пенициллин G но 10-20 млн ЕД/сут внутривенно, в течение 4-6 нед; далее переходят на феноксиметилпенициллин (фаупенициллин, оспен, вегациллин и др.) внутрь по 2-4 г/сут, 6-12 мес. Можно применять ампициллин внутривенно по 50 мг/кг/сут (4-6 нед) с последующей заменой его пероральными формами — амоксициллином (флемоксин-солютаб и др.) по 0,5 г/сут внутрь, 6 мес. Возможно использование амписульбина, уназина и др.

Существует рекомендация применения при актиномикозе дифлюкана: у ребенка препарат назначался по 50мг/сут 3 нед, что привело к клиническому излечению (Г.И.Суколин и соавт., 1998). Рекомендуют цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон).
Широко применяют препараты йода — йодид калия внутрь в виде 25% раствора; ингаляторно — при актиномикозе легких; сообщалось о назначении фтивазида.

Комплексное лечение актиномикоэа можно проводить последовательно: 1-й этап — сочетанное применение актинолизата и антибиотиков (иногда — с изониазидом, курсовая доза 70-120 г); 2-й этап — назначение сульфаниламидов (курс, доза 60-100мг), физических методов (фонофорез, элекрофорез йодистого калия, УВЧ, рентгенотерапия, а также аутогемотерапия); 3-й этап — использование йодистых препаратов.

На всех этапах проводится общеукрепляющая и стимулирующая терапия (витамины С, гр.В., биостимуляторы, по показаниям — иммунокорректоры: препараты тимуса, гамма-глобулин, индукторы интерферона и др.). Пища должна быть богата белками, витаминами. В тяжелых случаях необходима дезинтоксикационная терапия, десенсибилизаторы. Иногда применяют гемотрансфузии по 200мл 1 р/нед.

По показаниям проводят хирургическое вмешательство. Течение заболевания — обычно 1-3 года; без лечения процесс прогрессирует, вызывая деструктивные изменения. После клинического выздоровления больные актиномикозом должны находиться под наблюдением не менее 2 лет (ввиду возможного рецидива заболевания).

Профилактика актиномикоза заключается в санации полости рта, борьбе с травматизмом со своевременной обработкой микротравм (йоддицерин, 5% раствор йода спиртовой, йодинол и др.) — особенно у жителей сельской местности.

Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М.

источник

Актиномикоз характеризуется образованием множественных подкожных нарывов и свищей вследствие хронического гнойного воспалительного процесса. При этом заболеванию подвержены как люди, так и животные.

Очаг инфекции обычно располагается в районе лица и шеи, грудной клетки, в животе или паховой области, и провоцируется грибками рода Actinomyces.

Род Actinomyces – это грамположительные микроорганизмы, которые имеют разветвляющееся вегетативное тело (мицелий). Размножаются эти грибы только строго без доступа кислорода, поэтому в лабораторных условиях их вырастить очень проблематично. Человека поражают в основном A. israelii, A. viscosus, A. naeslundii или A. odontolyticus. Симптомы актиномикоза выражены на видоизменении кожного покрова.

Читайте также:  Актиномикоз полости рта микробиология

В последнее время частота заболеваний актиномикозом стремительно сокращается. У детей актиномикоз диагностируют крайне редко, причем девочки болеют в 4 раза реже. В организме человека актиномицеты сконцентрированы в ротовой полости и органах ЖКТ. Их активное размножение и воспалительный процесс возникают при повреждении тканей из-за хирургических операций или травмирования, а также попадании в организм сопутствующих инфекций.

Заболевание актиномикоз может локализоваться где угодно. Для заболевания характерно образование гнойников с окружающими их фиброзными тканями. Параллельно, на поверхности кожи или же в полости внутренних органов образуются свищи. В центре гнойника образовываются «серые гранулы», состоящие из сгустков мицелия и фосфата кальция, окруженных базофилами. Как правило, эти зерна диаметром до 2 мм образуются вследствие заражения A. Israelii, однако иногда встречаются и при других видах актиномицет, нокардиозе, стафилококковых или других грибковых инфекциях

У детей чаще всего встречается актиномикоз челюстно лицевой области. Инфицирование подкожного слоя на шее происходит из поврежденных зубов. При этом на краю нижней челюсти образовывается безболезненная припухлость, которая постепенно наполняется жидкостью и переходит на шейную область.

Кожные покровы приобретают темно-красный оттенок, а припухлость уплотняется. Из-за развивающихся свищей с течением времени опухоль может несколько уменьшаться в размерах. В процессе задействуется также щитовидная железа, лимфоузлы и челюстная кость.

Заболевание не сопровождается значительным болевым синдромом. Однако длительное протекание болезни приводит к разрушению кости и наличию на рентгене признаков периостальных наслоений.

Наиболее часто актиномикоз брюшины диагностируют после ранений в живот или операций по удалению аппендикса. Признаками заболевания являются повышенная температура, потеря веса у детей, боли в животе, уплотнение в илеоцекальной области при пальпации. В коже могут развиваться свищи. Диагностируют заболевание, как правило, несвоевременно. Довольно часто заражение распространяется на соседние органы брюшной полости, печень, грудную клетку и диафрагму. У женщин есть риск инфицирования органов малого таза, особенно при условии внутриматочных контрацептивов.

Локализация актиномикоза в грудной клетке встречается у детей крайне редко. Инфицирование происходит из ротовой полости или из пищевода в средостение. Симптомы схожи с легочными заболеваниями: высокая температура, сильное потоотделение ночью, потеря массы тела, боль в груди, кашель, отделение мокроты с кровью. В редких случаях развивается гнойный плеврит. Как правило, сердце и органы средостения инфицируются редко. Однако изменениям подвергаются костные ткани ребер, грудины, плечевого пояса, а также легкие и грудная стенка.

Диагноз ставят исходя из данных гистологии клеток гнойника. Только после исследований назначается лечение актиномикоза. В нем выделяют «серые гранулы», а также грамположительный грибок с ветвистым мицелием. Подтверждение диагноза дают выведенные в анаэробных условиях возбудители инфекции.

Резекция пораженных тканей, дренаж гнойников и прием курса антибиотиков – основные показания при актиномикозе. Глубокое поражение лечат внутривенными инъекциями пенициллина в больших дозах (400000 Ед/кг ежесуточно) в течение 6-8 недель, а далее назначают прием феноксиметилпенициллина по 2-4 г ежесуточно на протяжении от полугода до года.

Предположительно, актиномицеты чувствительны к клиндамицину, левомицетину, тетрациклинам и эритромицину, применяемым отдельно или в комплексе.

Поделиться «Актиномикоз: причины, симптомы, лечение»

источник

Владельцы патента RU 2320319:

Изобретение относится к медицине, а именно к гинекологии, и касается получения вагинальных суппозиториев, обладающих повышенной эффективностью в отношении смешанных инфекций нижних отделов женской половой сферы и позволяющих повысить сроки ремиссии заболевания, содержащих в качестве антибактериальных компонентов левомицетин и метронидазол, в качестве противовоспалительного компонента преднизолон и в качестве наполнителей — масло какао и ланолин, при следующих соотношениях компонентов, г: левомицетин 0,25±0,01; метронидазол 0,25±0,01; нистатин 250000±10000 ED или 0,0625±0,0025; преднизолон 0,003; масло какао 2±0,2; ланолин 0,05. 1 табл.

Изобретение относится к области медицины, а именно к гинекологии, и может быть использовано при лечении инфекционно-воспалительных заболеваний нижнего отдела женской половой сферы (вульвит, вагинит, цервицит).

Известны различные лекарственные препараты для лечения вагинальных инфекций. Так известны свечи вагинальные антибактериального действия с синтомицином (Регистр лекарственных средств России. Энциклопедия лекарств., 8 изд., 2001, с.973), противогрибкового действия — с нистатином (Регистр лекарственных средств России. Энциклопедия лекарств., 8 изд., 2001, с.616).

К недостаткам данных препаратов следует отнести однонаправленность лечебного действия, т.е. состав каждого препарата предусматривает воздействие только на один вид микроорганизмов — бактерий или дрожжевых грибков, следовательно, использование известных суппозиториев является целесообразным только при предварительном выявлении нозологической формы возбудителя.

Известно, что инфекционные заболевания влагалища достаточно редко вызываются одним видом возбудителя (Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии. Под общей редакцией В.И.Кулакова, В.Н.Серова. Москва, «Литтерра» 2005, с.715-717).

Исследования последних лет доказывают смешанную природу неспецифического вагинита, часто сочетающегося с грибковым поражением влагалища (Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии. Под общей редакцией В.И.Кулакова, В.Н.Серова. Москва, «Литтерра» 2005, с.712-714).

Наиболее близким по технической сущности к заявляемому являются суппозитории вагинальные «Тержинан», содержащие антибактериальные компоненты, нистатин, преднизолон и наполнитель. В качестве антибактериальных компонентов использованы неомицин и тернидазол (Справочник ВИДАЛЬ — 2000. Лекарственные препараты России. Изд. 6-е, перераб. и дополн. / раздел Б, с.508).

Известные суппозитории вагинальные «Тержинан»
имеют следующий состав: Тернидазол 0,2 г
Неомицина сульфат 0,1 г или 65000 ME
Нистатин 100000 ME
Преднизолон 0,003 г
Наполнитель крахмал, лактоза, безводный коллоидный кремний, тальк, магния стеарат, натрия лаурилсульфат, поливидон — наполнитель, ароматическая отдушка.

Известная композиция оказывает противомикробное и противогрибковое действие.

К недостаткам известного состава суппозиторий вагинальных «Тержинан» следует отнести то, что известный состав не оказывает влияния на некоторые типы сочетаний микроорганизмов, в частности в сочетании со стрептококками, гонококками, хламидиями, уреаплазмами.

Задачей заявляемого технического решения является разработка состава суппозитория для лечения смешанных вагинальных инфекций.

Техническим результатом предлагаемого состава является повышение эффективности лечения смешанных инфекций нижних отделов женской половой сферы, сокращение сроков лечения и удлинение периода ремиссии заболевания.

Технический результат достигается тем, что суппозитории вагинальные в своем составе содержат антибактериальные компоненты, нистатин, преднизолон и наполнитель.

Отличие заявляемого состава заключается в том, что в качестве антибактериальных компонентов содержат левомицетин и метронидазол, а в качестве наполнителя — масло какао и ланолин. Заявляемые суппозитории вагинальные имеют следующее соотношение вышеназванных компонентов:

левомицетин 0,25±0,01 г
метронидазол 0,25±0,01 г
нистатин 250000±10000 ED
преднизолон 3 мг
масло какао 2±0,2 г
ланолин 0,05±0,01 г

Сопоставительный анализ с прототипом позволяет сделать вывод, что состав заявляемых суппозиторий вагинальных отличается от известного, следовательно, заявляемое техническое решение соответствует критерию патентоспособности «новизна».

Анализ известных составов для лечения воспалительных заболеваний нижнего отдела полового тракта у женщин показал, что в качестве противовоспалительного, нормализующего микрофлору средства указанное выше сочетание компонентов не использовалось. Автору предлагаемого технического решения неизвестно применение всех компонентов в составе одного комплекса в гинекологии.

Известно раздельное использование указанных компонентов в различных гинекологических суппозиториях.

Клиническими исследованиями автора заявляемого состава суппозиториев установлено, что указанное сочетание компонентов в предлагаемом составе способствует нормализации состояния микрофлоры влагалища — в контрольных мазках на флору на фоне единичных лейкоцитов обнаруживается нормализованная палочковая флора (палочки Дедерлейна), быстро купируются явления отека, зуда, жжения, значительно уменьшается количество патологического вагинального секрета.

По наблюдениям автора противовоспалительная активность заявляемой композиции позволяет сократить сроки лечения воспалительных заболеваний влагалища и увеличивать период ремиссии.

Сравнительный анализ свойств заявляемого состава и таблеток «Тержинан» представлены в нижеприведенной таблице.

Критерий «Тержинан» Заявляемый состав
Спектр антибактериального действия входящего в состав антибиотика Неомицин — не влияет на стрептококки, анаэробную микрофлору, патогенные грибы, вирусы, гонококки. Не используется парентерально из-за высокой токсичности, снижает эффект вит. А и В 12, увеличивает ото- и нефротоксичность др. препаратов. Левомицетин — эффективен в отношении многих грамположительных кокков (стафило-, пневмо-, энтеро-, стрептококков), грамотрицательных кокков(менинго- и гонококков), анаэробов, бактерий, риккетсий, спирохет, некоторых крупных вирусов, включая возбудителя пахового лимфогранулематоза, показан при хламидиозе.
Доза нистатина в свече 100000 ЕД 250000 ЕД
Рекомендуемая длительность при лечении дрожжевого вагинита 20 дней 10 дней
Синергизм действия компонентов по отношению к бактериальной флоре Комбинация неомицин + нистатин — индифферентна Комбинация левомицетин + нистатин — усиление антибактериального эффекта левомицетина
Простота применения Необходимость размачивания вагинальной таблетки перед введением Простое интравагинальное введение суппозитория
Органолептическая структура суппозитория и степень адгезии к слизистой Порошково-водянистая ++ Порошково-масляная ++++
Наличие гидропротективного эффекта за счет образования масляной пленки на поверхности слизистой Отсутствует Выражен
Возможность применения при атрофическом вагините Нет — усиливает сухость слизистой Да — восстанавливает эластичность тканей, за счет снижения сухости
Средняя объективная продолжительность визуального (при кольпоскопии) обнаружения компонентов суппозитория на слизистой влагалища и шейки матки 6-26 часов 36-72 часа
Субъективная оценка улучшения самочувствия пациентками после 2-х дней применения (% пациентов) Около 30% Более 90%
Полное исчезновение симптоматики по субъективной оценке (у большинства пациентов) 6-10 дни лечения 2-5 дни лечения
Целесообразность применения в схеме лечения гонореи Нет Да
Целесообразность применения в схеме лечения хламидиоза, уреаплазмоза Нет Да
Вид синергии действия компонентов по отношению к анаэробной флоре Комбинация неомицин + тернидазол: индифферентна Комбинация левомицетин + метронидазол — потенцирование действия компонентов.
Ремиссия при рецидивирующем дрожжевом вагините 1-2 месяца 3-12 месяцев

При анализе известных составов для лечения воспалительных заболевания нижнего отдела полового тракта у женщин было выявлено отсутствие сведений о влиянии отличительных признаков предлагаемого состава для достижения технического результата, что позволяет считать заявляемое изобретение соответствующим критерию «изобретательский уровень».

Суппозитории вагинальные предлагаемого состава, составляющие заявляемое изобретение, предназначены для использования в здравоохранении. Возможность их использования подтверждена описанными в заявке приемами и средствами. Заявляемый состав суппозиторий вагинальных обеспечивает достижение усматриваемого заявителем технического результата, а именно повышение эффективности лечения смешанных инфекций нижних отделов женской половой сферы, сокращение сроков лечения и удлинение периода ремиссии заболевания. Из изложенного следует, что предлагаемый состав соответствует критерию изобретения «промышленная применимость».

Использование суппозиториев вагинальных предложенного состава для лечения смешанных инфекций половых путей поясняется примерами конкретного выполнения.

Пример 1. Больная Н., 26 лет, жалобы на выделения из половых путей, сопровождающиеся неприятным запахом. При осмотре область вульвы без особенностей, в зеркалах: слизистая влагалища без признаков воспаления, выделения обильные, серовато-белесые, прилипшие к стенкам влагалища и слизистой цервикальной порции шейки матки. Шейка матки чистая, выделения из цервикального канала слизистые, умеренно. В мазке на гонококки и флору: лейкоцитов 8-10 в поле зрения, флора кокковая обильно, обнаружены ключевые клетки ++++. Диагноз: бактериальный вагиноз (гарднереллез).

Пациентке назначены суппозитории заявляемого состава по одному на ночь, глубоко во влагалище, в течение 10 дней.

Контрольный осмотр через 2 недели: жалоб не предъявляет, в зеркалах: слизистая влагалища чистая, физиологической окраски, выделения светлые, скудно. Контрольный мазок на флору: лейкоциты единичные, флора палочковая, умеренно.

На медицинском осмотре через год — жалоб нет, мазок без особенностей.

Пример 2. Пациентка А., 21 г. Проходила комплексное лечение псевдоэрозии шейки матки и хламидиоза. В процессе антибактериальной терапии появились характерные для кандидозного вагинита творожистые выделения и зуд. В мазке на флору: лейкоциты 40-50 в поле зрения (фаза эпителизации дефекта эпителия после кислотной деструкции очага эктопии Солковагином), смешанная флора, умеренно, клетки и мицелий грибов кандида ++.

Назначения: суппозитории вагинальные заявляемого состава по 1 на ночь в течение 10 дней. Эффект: зуд прекратился в течение 1,5 суток, выделения — в течение 3 дней. Контрольные мазки на флору через неделю: дрожжевых клеток нет, флора смешанная, умеренно, лейкоциты — 20-25 в поле зрения. К положительному эффекту следует отнести ускорение процесса эпителизации дефекта эпителия, подтвержденное кольпоскопически. На контрольном обследовании через 3 месяца: эпителизация полная, мазок без особенностей. Снята с диспансерного учета.

Пример 3. Пациентка С., 53 г., жалобы на интенсивный зуд и жжение в области наружных половых органов. При осмотре: на фоне истончения и сухости слизистой влагалища и шейки матки наблюдаются жидкие гноевидные выделения. В мазке на флору: лейкоциты сплошь, флора кокковая умеренно, атрофический тип мазка. Назначено: суппозитории вагинальные заявляемого состава по 1 на ночь, курс — 10 дней.

При контрольном осмотре через 14 дней жалоб на зуд и жжение нет, слизистая истончена, чистая, выделения светлые, скудно. В контрольном мазке на флору: лейкоциты до 10 в поле зрения, флора смешанная, скудно. Далее пациентке рекомендованы свечи Овестин. Контрольный осмотр через 6 месяцев — вагинальный статус без изменений.

Пример 4. Пациентка Л., 18 лет. Беременность 8-9 недель, отмечает бели с умеренным периодическим зудом, планирует прерывание беременности. При осмотре петехиальная гиперемия слизистой шейки и сводов влагалища, обильные жидкие сероватые выделения. Предварительный диагноз — острый вагинит специфической этиологии, предположительно — трихомоноз. Взяты мазки на флору, ПЦР на трихомонады.

Назначения: до получения результатов — суппозитории вагинальные заявляемого состава по 1-2 раза в день. Курс 5 дней.

В мазке на флору от первой явки: лейкоциты сплошь, флора смешанная обильно, обнаружены трихомонады ++, результат ПЦР обследования положительный.

Через 6 дней на контрольном осмотре: слизистая чистая, выделения светлые скудно, в контрольном мазке — лейкоциты 10-15 в поле зрения, флора смешанная скудно, гонококки и трихомонады не обнаружены.

Дополнительно назначен курс противотрихомонадной терапии, пациентка направлена на медицинский аборт.

С использованием супозиториев вагинальных предлагаемого состава пролечено более 500 больных с максимально широким спектром встречающихся смешанных урогенитальных инфекций. По субъективной оценке пациенток и результатам контрольных исследований — эффективность лечения составила более 95%, причем в 60-ти % наблюдали восстановление нормальной микрофлоры влагалища без использования ацидофильных препаратов.

Таким образом, заявляемый состав суппозиториев вагинальных позволяет обоснованно расширить спектр лекарственных препаратов в отношении современных смешанных инфекций женской половой сферы, включая хламидиоз, уреамикоплазмоз, гонорею. Использование заявляемых суппозиториев позволяет в более короткие сроки купировать воспалительный процесс и увеличить период ремиссии в случаях хронических заболеваний.

Суппозитории вагинальные для лечения смешанных инфекций нижних отделов женской половой сферы, содержащие левомицетин, нистатин, метронидазол, противовоспалительный компонент и фармацевтическую основу, отличающиеся тем, что в качестве противовоспалительного компонента содержат преднизолон, в качестве фармацевтической основы — масло какао и ланолин при следующем соотношении компонентов:

источник