Специфические заболевания туберкулез сифилис актиномикоз

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные процессы, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактерией туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), выделены в группу специфических воспалительных процессов.

Актиномикоз, или лучистогрибковая болезнь, — хроническое инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще страдает челюстно-лицевая область, по данным последних лет, — в 65—80% случаев. В клинике хирургической стоматологии среди воспалительных процесс неспецифического происхождения актиномикоз встречается сравнительно часто, а именно в 6—8% случаев.

Различные виды лучистых грибов широко распространены в окружающей природе и находятся в воздухе, воде, почве, на растениях, в организме животных и человека. У людей они живут в полости рта и пищеварительном тракте, на коже, в конъюнктивальном мешке. Большинство видов грибов сапрофиты, они участвуют в различных процессах, протекающих в организме человека.

Актиномицеты, выделенные из полостей организма человека, встречаются в разнообразных морфологических вариантах. Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. Лучистый гриб, по-видимому, переходит в анаэробный вид в организме больного. Чаще всего при актиномикозе у человека в качестве возбудителя выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), но в настоящее время доказана и роль ряда аэробных форм в этиологии этого заболевания.

В полости рта актиномицеты обитают постоянно. Они находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических десневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

Долгое время считали, что заражение актиномикозом происходит в результате попадания лучистых грибов вместе с различными растительными занозами. Частое заболевание акти-номикозом крупного рогатого скота позволило предполагать заражение человека этим заболеванием от больных животных. Все это послужило причиной того, что актиномикоз долго описывали как профессиональную болезнь лиц, связанных с сельским хозяйством и особенно животноводством.

Обнаружение актиномицетов в организме человека и непосредственно в полости рта, экспериментальные доказательства аутогенности отдельных видов лучистых грибов выдвинули на первый план эндогенный путь внедрения возбудителя. При челюстно-лицевой локализации актиномикозного процесса доказана этиологическая роль актиномицетов полости рта, когда заболевание возникает в результате аутоинфекции. Этому способствуют стоматогенные или одонтогенные, реже тонзиллогенные и риногенные воспалительные процессы, а также повреждение тканей.

Большое значение в развитии актиномикоза имеют общие причины, снижающие иммунитет. Постоянное присутствие актиномицетов в полости рта и относительная редкость заболевания актиномикозом объясняются врожденным иммунитетом к подавляющему большинству актиномицетов, обитающих на коже и слизистых оболочках. Однако этот иммунитет может нарушить ряд факторов, снижающих реактивность организма и повышающих его чувствительность к возбудителю, а также местные моменты — воспаления, травмы, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры.

Опытами на животных доказано, что актиномикоз возникает в результате сенсибилизации организма после повторных проникновений возбудителя.

Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями.

Актиномикозный процесс наиболее часто развивается и распространяется в рыхлой клетчатке и соединительнотканных прослойках органов и тканей. Лимфогенный путь также нередкий в формировании первичного актиномикозного комплекса, особенно у детей.

Гематогенный путь распространения инфекции при актиноми-козе в последние годы наблюдается крайне редко.

Инкубационный период при актиномикозе колеблется от нескольких дней до 2—3 нед, но может продолжаться и месяцы.

В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба — друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты.

По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток.

В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходят некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там происходит образование вторичной гранулемы или гранулем. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме и образуется третичная и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную.

Актиномикозная гранулема образуется чаще в рыхлой клетчатке, в соединительнотканных прослойках мышц, органов и тканей; реже процесс формируется в плотных соединительнотканных субстанциях. Кожа также может быть местом образования специфической гранулемы, которая, как правило, начинает развиваться в ее соединительнотканном слое. При этом клетки покровного эпителия дегенерируют и гранулема располагается над поверхностью окружающей кожи.

Клиника. Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень обшей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы или гранулем.

Актиномикоз челюстно-лицевой области отличается значительным разнообразием. Часто начальный период этого заболевания происходит незамеченным, не сопровождается болью и протекает без повышения температуры. В связи с этим больной в ранние периоды болезни не спешит к врачу, а обращается в лечебные учреждения лишь при обострении процесса, т. е. со стойкой воспалительной припухлостью или при распаде специфической гранулемы — абсцедировании.

Обычно клиническое течение актиномикоза хроническое, при распаде специфической гранулемы или гранулем заболевание принимает острое течение. Реже бывает острое начало болезни, когда его симптомы неотличимы от воспалительных процессов, вызванных гноеродными микробами. Иногда такое острое начало и определяется присоединением пиогенной инфекции.

На ранних этапах заболевания наблюдается воспалительный инфильтрат без резких границ и характерной для актиномикоза плотности тканей.

При локализации актиномикозного процесса в коже и соседних с ней тканей (подкожная клетчатка) довольно быстро, на протяжении 2—3 нед, происходят ограничение очагов, их размягчение и самопроизвольное вскрытие распадающейся гранулемы.

При поражении подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатки областей лица по наружной поверхности челюстей, отдельных групп лимфатических узлов динамика заболевания медленная, процесс развивается в среднем 5—6 нед. Наблюдаются уплотнение инфильтрата, постепенное размягчение и прорастание очагов к подкожной клетчатке и коже. Образуется несколько очагов размягчения, они вскрываются наружу, оставляя свищевые ходы.

При расположении специфического процесса в глубоких клетчаточных пространствах лица — крыловидно-челюстном, окологлоточном пространствах, подвисочной ямке, а также при локализации очагов в области собственно жевательной или височных мышц заболевание отличается особенно вялым и медленным развитием; долго (6—10 нед) больных беспокоит сведение челюстей, других характерных признаков болезни нет.

Распад специфической гранулемы или гранулем приводит к обострению процесса. Появляются боли, которые постепенно усиливаются, повышается температура тела. Очаги, расположенные в глубине, прорастают в соседние области, процесс становится разлитым. Далее происходит самопроизвольное вскрытие и опорожнение воспалительного очага наружу. Затем воспалительные явления уменьшаются. Характерно развитие значительной рубцовой ткани в окружности актиномикозных очагов. В дальнейшем бывают отдельные обострения, которые обусловлены образованием новых очагов и их распадом, а также в ряде случаев присоединением вторичной инфекции. Последнее приводит к воспалительному отеку тканей, увеличению и болезненности регионарных лимфатических узлов, усилению болей в очаге поражения, образованию абсцесса (чаще) или флегмоны (реже).

В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей ее течения, связанных с локализацией специфической гранулемы или гранулем, следует различать следующие клинические формы актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4) слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актино-микоз периоста челюсти, 9) актиномикоз кости челюсти, 10) актиномикоз органов полости рта — языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи.

Кожная форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Заболевание возникает в результате как одонтогенного попадания инфекции, так и повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи щеки, подчелюстной области, шеи или при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага.

Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу.

Это сопровождается истончением кожи, изменением ее цвета от ярко-красного до буро-синего.

В одних случаях на коже лица и шеи преобладают пустулы, заполненные серозной или гнойной жидкостью, в других — бугорки, содержащие грануляционные разрастания; бывает и сочетание пустул и бугорков.

Кожная форма актиномикоза часто распространяется на кожу соседних областей.

Подкожная форма актиномикоза характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, непосредственно вблизи одонтогенного очага, являющегося входными воротами специфической инфекции. Больные жалуются на боли и припухлость в щечной или других областях: подчелюстной, околоушно-жевательной, позадичелюстной областях, шеи. В отдельных случаях из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма актиномикоза возникла в результате предшествующего гнойного процесса (абсцесса и флегмоны) одонтогенного происхождения. Подкожная форма развивается и на фоне поражения патологическим процессом надчелюстных или щечных лимфатических узлов, их распада и расплавления и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.

Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. В период распада специфической гранулемы болезнь может сопровождаться незначительным повышением температуры, болями в очаге поражения.

При осмотре припухлость разлитая, при пальпации в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный, а далее, по мере расплавления гранулемы в центре, мягкий и болезненный. В период распада специфической гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной.

При подкожной форме актиномикоза в одних случаях преобладает экссудативный или пролиферативный процесс, в других — сохраняется их относительное равновесие. Эти соотношения меняются в течении заболевания.

Воспалительный очаг прорывается наружу в одних случаях с выделением значительного количества экссудата, чаще кровянисто-гнойного.

У ряда больных наблюдается, наоборот, постепенное и медленное размягчение очага, спаивание его с кожей по всей поверхности; при истончении кожи и она вскрывается. Содержимое очага скудное, отмечается значительное разрастание фунгозных грануляций.

В дальнейшем течении процесса, особенно при преобладании экссудативных изменений в актиномикозном очаге, наблюдается постепенное резорбирование инфильтрата. В отдельных случаях процесс может распространяться на соседние ткани и образовывать там новые актиномикозные очаги.

Подслизистая форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Это поражение возникает как в результате одонтогенного пути внедрения инфекции, так и вследствие повреждения целости слизистого покрова — попадание инородных тел, травма острыми краями зубов или прикусывания. Иногда наблюдается развитие подслизистых актиномикозных очагов в перитонзиллярной области, крыловидно-челюстной складки, при поражении миндалины.

Подслизистая форма актиномикоза протекает без подъема температуры или незначительном повышении ее до субфебрильных цифр, с умеренными болевыми ощущениями в очаге поражения. В зависимости от локализации боли усиливаются при движении — открывании рта, глотании, разговоре. В динамике процесса нарастает ощущение определенной неловкости, «инородного тела». При пальпации наблюдается округлой формы плотный инфильтрат. В течение процесса инфильтрат ограничивается, становится плотнее, слизистая оболочка под ним спаивается, мутнеет, часто приобретает белесоватый цвет. Подслизистые актиномикозные очаги в области крыловидно-челюстной складки, перитонзиллярной области характеризуются значительной плотностью тканей, которые вместе с гипертрофированной миндалиной напоминают картину злокачественной опухоли.

Вскрытие очага наружу позволяет отметить наличие четко ограниченной полости, заполненной кровянисто-гнойным экссудатом и грануляциями. Стенки полости довольно плотны. Опорожнение очага, последующее дренирование его и достаточный отток вместе с соответствующей местной и обшей терапией сравнительно быстро ведут к ликвидации воспалительных явлений. В других случаях отмечаются тенденция к распространению процесса в сторону подкожной клетчатки и образование там новых очагов.

При подслизистой форме актиномикоза процесс локализуется в области верхней и нижней губ, подслизистой ткани щек, ретромолярной ямки, крыловидно—челюстного пространства, перитонзиллярной и подъязычной областей.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта встречается редко, составляя около 2% среди всех форм актиномикоза.

При поражении слизистой оболочки полости рта лучистые грибы проникают через поврежденную и воспаленную слизистую оболочку полости рта.

Травмирующими факторами могут быть инородные тела: ости злаков, травинки, рыбные кости. Иногда больной травмирует слизистую оболочку острыми краями зубов, прикусывает ее.

Излюбленное место поражения — слизистая оболочка нижней губы и щеки, подъязычной области, нижней и боковой поверхностей языка.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, обычно не сопровождается повышением температуры; боли в очаге поражения незначительные.

При осмотре больного отмечается поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат. При локализации процесса на нижней губе, в области щеки инфильтрат ограниченный, часто округлой формы, спаян с подслизистой тканью. При расположении очага в подъязычной области, на нижней и боковой поверхностях языка инфильтрат более разлитой и поверхностный. Слизистая оболочка в области поражения имеет красный, иногда цианотичный цвет. Нередко можно отметить меньшую влажность этого участка, когда слизистая оболочка становится сухой и матовой, иногда белесоватой. Постепенно инфильтрат размягчается, ограничивается; слизистая оболочка над ним приобретает ярко-красный цвет. В этот период бывают незначительные боли. При расположении очагов в области губы или щеки наблюдается абсцедирование. При вскрытии такого очага можно видеть полость в строме слизистой оболочки — в соединительнотканном слое и подслизистой ткани. После опорожнения актиномикозного очага процесс идет на убыль и постепенно при соответствующем лечении все воспалительные явления ликвидируются.

При локализации актиномикозного процесса в подъязычной области, нижней и боковой поверхностях языка наблюдаются прорастание очага или очагов кнаружи, истончение слизистой оболочки и при ее прорыве образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции. Они возвышаются над поверхностью окружающей слизистой оболочки.

В отличие от других локализаций актиномикоза поражение слизистой оболочки полости рта не ведет к распространению процесса по протяжению.

Одонтогенная актиномикозная гранулема. Наличие в тканях периодонта элементов лучистого гриба делает зуб наиболее частым источником актиномикоза. Формирование в тканях периодонта первичной актиномикозной гранулемы бывает нередко, но распознается с трудом. Это очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. Следует выделять актиноми-козную одонтогенную гранулему в коже, в подкожной клетчатке в подслизистой ткани, поднадкостничную. При локализации актиномикозной одонтогенной гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях.

Одонтогенная актиномикозная гранулема в подслизистой ткани мало отличается от описанной ранее картины подслизистого поражения, но тяж по переходной складке бывает не всегда. Поднадкостничная одонтогенная гранулема характеризуется медленным бессимптомным течением, отличаясь от подобных проявлений банальной этиологии тем, что очаг под надкостницей интимно связан с пораженным периодонтом. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, и при очередном обострении она истончается и образуется свищевой ход.

Распространение процесса нередко создает картину одновременного поражения кожи, подкожной клетчатки, подслизистой ткани. В других случаях наблюдаются выраженный фибросклероз тканей в окружности очага и «замуровывание» отдельных актиномикозных гранулем в пластах плотных тканей, что обусловливает длительное и упорное течение болезни.

Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза раньше была наиболее частой, в последние годы ее частота значительно снизилась. При этой форме актиномикоза процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза локализуется в подчелюстной, щечной и околоушно-жевательной областях, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой, подвисочной ямок, крыловидно-челюстного пространства и бокового отдела шеи. В отличие от воспалительных процессов гноеродной этиологии для актиномикоза характерно одновременное поражение ряда областей, расположенных рядом, без четкой локализации специфических гранулем в анатомических границах каждой области.

При подкожно-межмышечной или глубокой форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости за счет воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей. Нередко первые проявления подкожно-межмышечной формы актиномикоза неотличимы от развивающихся абсцессов или флегмон. Часто первым симптомом актиномикоза является прогрессирующее ограничение открывания рта. Это объясняется тем, что большие коренные зубы, чаше других зубов поражаемые кариозным процессом, а также слизистая оболочка в окружности полупрорезавшегося нижнего зуба мудрости могут быть местом внедрения лучистых грибов. Прорастая в окружающие ткани, лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

В анамнезе есть сведения о медленном нарастании болезненных изменений.

При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся небольшие абсцессы.

При прорыве истонченного участка кожи выделяется немного тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые, иногда пигментированные зерна— друзы.

Этот период заболевания сопровождается повышением температуры до 38—39°С, болями. При самопроизвольном вскрытии актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают. При пальпации в этот период отмечаются резкая, доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения со свищевыми ходами в центре.

При осмотре кожа над пораженными тканями синюшна. В дальнейшем могут наблюдаться периодические обострения.

Однако при актиномикозе челюстно-лицевой области такое медленное развитие и спокойное течение процесса, особенно в начальном периоде заболевания, бывает не всегда. В ряде случаев поражение тканей лучистым грибом осложняется присоединением гноеродных микробов. При этом воспалительный процесс начинается остро, захватывает значительные участки тканей челюстнолицевой области. Выражен коллатеральный отек в окружности очага поражения, больной страдает от интенсивных болей.

В последующем актиномикозный процесс развивается по двум основным направлениям: происходит постепенное резорбирование и ограничение инфильтрата или процесс распространяется на соседние ткани. Последнее иногда приводит к вторичному поражению костей лица актиномикозом и редко — к метастазированию актиномикоза во внутренние органы. Генерализации актиномикозного процесса в настоящее время не бывает.

Рентгенологическая картина вторичного поражения костей лицевого скелета актиномикозом обусловлена деструктивными изменениями (внутрикостные абсцессы и гуммы, кортикальные узуры, чередование мелких очагов остеопороза — мозаичная структура кости).

Нередко в случаях смешанных форм актиномикоза, т. е. присоединения гнойной флоры, постепенно вырисовывается картина остеомиелита, чаще кортикального, с секвестрацией участков кости различной величины.

Актиномикоз лимфатических узлов. Издавна среди врачей укоренилось мнение, что актиномикоз не поражает лимфатических узлов. Однако актиномикозное поражение лимфатических узлов челюстно-лицевой области и шеи встречается нередко й чаше наблюдается у детей.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает в результате одонтогенного, тонзиллогенного, отогенного путей внедрения инфекции.

При актиномикозе лимфатических узлов процесс локализуется в щечных и надчелюстных лимфатических узлах; в них преобладает поражение в виде гиперпластического или абсцедируюшего лимфаденита. Поражение актиномикозом лимфатических узлов подчелюстного треугольника, подподбородочной области и бокового отдела шеи, как правило, протекает в виде аденофлегмоны или абсцедируюшего лимфаденита, при этом наблюдается одновременное поражение ряда лимфатических узлов и соседних с ними клетчаточных образований. Реже бывает поражение околоушных лимфатических узлов.

Поражение актиномикозом лимфатических узлов нередко служит исходным моментом для возникновения других форм — подкожной, подкожно-межмышечной, поражения слюнных желез.

В последние годы изменилось соотношение различных клинических проявлений актиномикозных лимфаденитов. Так, стали чаще наблюдаться гиперпластическое поражение актиномикозом лимфатических узлов, реже— аденофлегмоны.

Клиническая картина актиномикоза лимфатических узлов весьма разнообразна. Больные жалуются на ограниченную, слегка болезненную, плотную припухлость соответственно одной из групп лимфатических узлов.

Из анамнеза явствует, что поражение лимфатических узлов развивается медленно и вяло, появившийся малоболезненный лимфатический узел медленно увеличивается и вокруг него нарастает инфильтрация тканей. Только при абсцедировании лимфатического узла меняется картина болезни, особенно при развитии аденофлегмоны: повышается температура, возникают боли в очаге поражения, инфильтрат становится более разлитым, кожа спаивается с ним и приобретает красновато-синюшную окраску.

По выходе наружу содержимого абсцедируюшего очага процесс медленно подвергается обратному развитию.

Полной ликвидации процесса, как правило, не наступает и в дальнейшем наблюдаются отдельные обострения. Происходит спаивание остатков лимфатического узла с окружающими тканями, значительный фибросклероз этих тканей. При очередном обострении распад специфической гранулемы или гранулем ведет к распространению процесса по протяжению. В ряде случаев могут происходить распространение экссудата из лимфатического узла в окружающие ткани и развитие там специфического процесса. Из-за значительного фибросклероза тканей по периферии актиномикозной гранулемы и соседних с ней клетчаточных образований прорыв воспалительного очага наружу становится затруднительным и он еще больше запаивается в тканях. Реже при актиномикозном лимфадените наступает распад остатков узла и его отторжение через свищ наружу.

Актиномикоз периоста челюсти. Среди других форм актиномикоза является сравнительно редким поражением. Процесс может протекать в виде экссудативного или продуктивного воспаления. Поражается преимущественно надкостница с вестибулярной стороны нижней челюсти, чаще это маргинальный процесс на уровне нижнего первого моляра. Продуктивный актиномикозный периостит чаще наблюдается у детей, подростков и молодых людей.

При экссудативном актиномикозном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность кости. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие больного не нарушено. Чаще отмечается первично-хроническое начало воспалительного процесса.

В отдельных случаях процесс развивается остро, с более выраженными общими и местными явлениями воспаления.

Клинически наблюдаются плотный инфильтрат на месте поражения, чаше по переходной складке, ее сглаженность, слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Далее отмечается медленное размягчение инфильтрата и его отграничение, слизистая оболочка над этим участком становится цианотичной, мутной. Пальпаторное исследование тканей болезненно. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». Вскрытие очага не всегда позволяет получить гной, часто отмечается разрастание грануляций в области расплавившейся надкостницы.

При продуктивном актиномикозном периостите отмечается утолщение кости за счет надкостницы, процесс с надкостницы альвеолярного отростка переходит на тело, иногда значительно деформируя челюсть и утолщая ее край. Процесс развивается длительно, у отдельных больных бывают обострения.

Рентгенологическая картина показывает снаружи альвеолярного отростка, тела челюсти и особенно по нижнему краю рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры. При длительном течении процесса наблюдается оссификация периоста, тогда при рентгенографии с прямым увеличением можно видеть отдельные участки деструкции, расположенные поверхностно. Кроме того, в прилегающей кости наблюдается выраженный склероз. У отдельных больных процесс переходит с периоста на кость и развивается ее продуктивно-деструктивное поражение.

Актиномикоз кости челюсти встречается редко. Патологический процесс при первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко на верхней челюсти.

По данным патологоанатомического исследования, первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса.

Первичный деструктивный актиномикоз челюстей принято обозначать как внутрикостную гумму и внутрикостный абсцесс.

В ранние периоды болезни больные жалуются на незначительные боли в области пораженного отдела кости. При непосредственном соседстве внутрикостного очага с нижнечелюстным каналом нарушается чувствительность в области, разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивнее, могут принимать характер невралгических, часто наблюдаются отек и инфильтрация мягких тканей или периостальное утолщение кости, развивается воспалительная контрактура жевательных мышц.

Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей характеризуется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, но всегда четко контури-рованных (рис. 88).

При внутрикостной актиномикотической гумме очаг деструкции может быть окружен зоной склероза.

Кроме того, отмечается уплотнение костной структуры и соседних с внутрикостным очагом областей.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей актиномикозом встречается преимущественно у детей и молодых людей. Заболевание обычно начинается после одонтогенного или тонзиллогенного воспалительного процесса. Появляется утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.

Течение болезни длительное— от 1—3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения заболевания бывают отдельные обострения, когда появляются боли, воспалительная реакция мягких тканей, ограничение открывания рта, а также переход процесса с кости на околочелюстные ткани и развитие там актиномикозных очагов.

На рентгенограмме при продуктивно-деструктивном актиномикозе можно видеть новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение костного рисунка, на фоне которого видны отдельные очаги деструкции. Одни полости мелкие, почти точечные; другие крупные. В зависимости от давности заболевания более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов деструкции (рис. 90).

В последние два десятилетия среди первичного актиномикоза челюстей чаще стал наблюдаться продуктивно-деструктивный процесс в кости в виде мозаичной структуры кости. Клинически и рентгенологически эту форму трудно отличить от подобных проявлений остеомиелита челюстей банальной этиологии.

Актиномикоз органов полости рта — актиномикоз языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи — встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики.

Актиномикоз языка возникает после его травмы, особенно хронической — острыми краями зубов, неправильно изготовленными протезами, а также вследствие попадания инородных тел, в том числе растительных заноз.

Клиническая картина актиномикоза языка зависит от локализации специфического очага и может протекать в виде диффузного воспалительного процесса, напоминающего флегмону или абсцесс. В таких случаях процесс локализуется в области корня, а также боковых отделов языка. Однако эти поражения стали в последние годы редкими.

Чаще наблюдается ограниченное поражение языка в области спинки или кончика. При этом в толще языка наблюдается ограниченный, безболезненный или малоболезненный узел, который долгое время — от нескольких недель до 1—2 мес — может оставаться без изменений, почта не беспокоя больного. В дальнейшем процесс развивается различно. В одних случаях бывает абсцедирование узла, в других — его спаивание со слизистой оболочкой языка и вскрытие очага наружу с образованием обильных грануляций.

Актиномикоз миндалин встречается крайне редко, вместе с тем миндалины часто являются местом внедрения актиномикозной инфекции, т. е. воротами инфекции при лимфогенном ее распространении в лимфатические узлы.

Вначале больные жалуются на чувство неловкости или ощущение инородного тела в глотке. В анамнезе есть указания на отдельные обострения воспалительного процесса.

При осмотре отмечается увеличение пораженной миндалины — ее уплотнение до «хрящеватой» консистенции. Покрывающая миндалины слизистая оболочка мутна и спаяна с подлежащими тканями. Характерно спаивание увеличенной миндалины с дужками, особенно передними.

При очередном обострении процесс распространяется на соседние ткани: крыловидно-челюстное пространство, подъязычную область, окологлоточное пространство.

Актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается крайне редко. Инфекция проникает риногенным и реже одонтогенным путем. Первые проявления болезни чаще неотличимы от острого или обострения хронического гайморита, но заболевание может развиваться исподволь и медленно.

Клинически наблюдается затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Передняя стенка верхней челюсти утолщена, слизистая оболочка переходной складки верхней челюсти мутна, инфильтрирована и несколько спаяна с утолщенной надкостницей. При очередном обострении появляются воспалительная припухлость в подглазничной области, отек щечной и скуловой области. Процесс склонен распространяться на ткани подглазничной области, а также щечную и скуловую. Развитие плотной инфильтрации в этих тканях, последующее абсцедирование очагов позволяют диагностировать специфический воспалительный процесс.

Рентгенологически актиномикоз верхнечелюстной пазухи характеризуется ее гомогенным затемнением с хорошо выраженными стенками полости. Возможна неполная облитерация верхнечелюстной пазухи костной тканью.

Диагноз. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания, а также сходством с воспалительными и опухолевыми процессами может представлять ряд затруднений. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза и требуют обследования для выявления или исключения этого заболевания.

При начальных проявлениях типичного, не осложненного вторичной флорой, актиномикозного процесса следует учитывать медленное течение процесса, нормальную температуру (безлихорадочное течение), безболезненность или малую болезненность плотных инфильтратов.

Диагностику актиномикоза облегчают появление очагов размягчения, покрытых покрасневшей, с синюшным оттенком кожей, ряд свищевых ходов, через которые выделяется небольшое количество гноевидной жидкости, постепенное распространение процесса на окружающие ткани. Для актиномикоза типичен ряд валикообразных складок кожи в пораженных тканях. Однако изменение клиники актиномикоза в последние годы, отсутствие патогномоничных симптомов болезни создают еще большие трудности в установлении диагноза этого патологического процесса.

Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться исследованием отделяемого, диагностической кожно-аллергической реакцией с актинолизатом, рентгенологическим и в ряду случаев патоморфологическим исследованием.

Однако сомнительные или отрицательные результаты микробиологических исследований и кожно-аллергической реакции не отвергают диагноза заболевания. Следует сопоставить клинику болезни с результатами этих исследований и правильно их истолковывать. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое исследование отделяемого должно состоять из исследования нативного препарата, цитологического исследования окрашенных мазков и в ряде случаев выделения патогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Форма и цвет лучистых грибов могут быть самыми разнообразными. В одних случаях можно видеть конгломераты друз, в других — друзы мелкие, округлые. При исследовании друз актиномицетов можно отметить колбочки по периферии колонии грибов, образующие как бы ореол лучистости; в отдельных случаях колбочки расположены по всей поверхности друзы, а иногда колбочек обнаружить не удается и можно видеть лишь комочки переплетающегося мицелия актиномицетов. Принято считать, что большое количество колб свойственно длительному актиномикозному процессу. В нативном препарате нередко можно отметить явления полного и частичного лизиса друз актиномицетов, когда обнаруживаются еле заметные очертания друзы или различные варианты частичного лизиса — месяцеобразные формы колоний лучистого гриба. Окраска друз зависит как от свойств гриба-возбудителя, так и от сопутствующей флоры. Наиболее часто друзы актиномицетов имеют соломенно-желтый, бурый, зеленоватый цвет.

Цитологическое исследование окрашенных мазков (по Граму, Цильцу и Нохту) позволяет выявить характер процесса, установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также по клеточному составу судить о реактивных способностях организма.

Необходимо учитывать место, откуда взят патологический материал. Особенно доказательным для диагноза актиномикоза является исследование пунктата из закрытых очагов. Следует осторожно оценивать значение мицелия актиномицетов в отделяемом из раны в полости рта, так как он может оказаться мицелием сапрофитируюших актиномицетов.

Если исследования отделяемого в нативном препарате и цитологические исследования не дают исчерпывающего ответа, а главное, если находят мицелий актиномицетов в окрашенных мазках, то необходимо выделить культуру лучистых грибов путем посева.

Даже отрицательные результаты исследования отделяемого свищевых ходов или содержимого вскрытых оперативным путем очагов размягчения (отсутствие в нем друз или мицелия лучистого гриба) не опровергают диагноза актиномикоза, так как нередко актиномицеты (друзы или мицелий) удается обнаружить лишь в результате многократных исследований.

Для диагностики актиномикоза, как и для построения комплексного лечения, важно выделить вторичную инфекцию. При закрытых актиномикозных очагах результаты посевов на патогенную флору часто бывают отрицательными. Этот факт, несомненно, говорит в пользу актиномикоза. При открытом актиномикозном процессе, особенно при определенной давности болезни, в большинстве случаев выделяются патогенные неспецифические микроорганизмы — смешанная инфекция. Чаще других встречается стафилококк.

Несомненное, а иногда главное значение в диагностике актиномикоза челюстно-лицевой области имеет кожно-аллергическая реакция с актинолизатом.

Методика проведения кожно-аллергической реакции с актинолизатом следующая: на внутренней поверхности предплечья ближе к локтевому суставу справа и слева внутрикожно вводят 0,3 мл диагностического актинолизата. Для контроля, отступя на 8—10 см от места первых инъекций, вводят ту же дозу стерильного мясо-пептонного бульона. Результат реакции читают через 24 ч следующим образом.

1. Реакция отрицательная (-): на месте инъекции антигена заметны только точки от введения иглы.

2. Реакция сомнительная ( + ): изменения на месте введения антигена и контроля одинаковы — еле заметная бледно-розовая эритема.

3. Реакция слабоположительная ( + ): на месте инъекции антигена отмечается разных размеров зона отчетливой эритемы

розового цвета, иногда с незначительным фиолетовым оттенком.

4. Реакция положительная (+ +): эритема от ярко-розового до темно-красного цвета, небольшой отек кожи и незначительная болезненность при пальпации.

5. Реакция резко положительная (+ + +): на месте инъекции красная или ярко-красная эритема, сопровождается отеком кожи;-при пальпации отмечается болезненность, в центре эритемы может быть папула.

6. Реакция резко положительная локальная (+ + + +): независимо от изменений в месте введения антигена имеются очаговые или общие явления.

Кожно-аллергическую реакцию следует рассматривать с точки зрения иммунобиологического состояния организма по отношению к возбудителю заболевания — лучистым грибам. При формирующемся актиномикозе она может быть отрицательной или сомнительной, так как еще не наступила сенсибилизация организма лучистыми грибами. В других случаях отрицательная реакция у ослабленных или давно болеющих лиц может быть обусловлена снижением обшей реактивности организма и иммунных реакций на возбудителя актиномикоза.

Чаще всего кожно-аллергическая реакция с актинолизатом бывает положительной при закрытых актиномикозных очагах. В таких случаях она приобретает наибольшее диагностическое значение, так как в этот период нельзя исследовать отделяемое. Эта реакция обеспечивает раннюю диагностику болезни.

Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом является не только диагностической, но и прогностической, так как показывает специфически измененную реактивность организма в результате сенсибилизации лучистым грибом.

Правильно оценить результат кожно-аллергической реакции с актинолизатом можно сопоставлением ее данных с общим состоянием организма, давностью болезни и особенностями клинического течения.

Серологическую реакцию с актинолизатом (реакция связывания комплемента — Борде — Жангу) в последние годы не используют в связи с тем, что она дает большой процент отрицательных или сомнительных ответов.

Патогистологическое исследование имеет ограниченное значение для диагностики актиномикоза и лишь при клиническом течении процесса, симулирующем опухолевый рост (например, первичный продуктивно-деструктивный актиномикоз), является основным для подтверждения диагноза. Материал для патогистологических исследований необходимо опустить в целлоидин или парафин и изучить ряд срезов. В противном случае не всегда можно выявить специфический характер процесса.

При первичном и вторичном поражении костей лица актиномикозом важное диагностическое значение имеет рентгенологическое исследование. В случае поражения актиномикозом слюнных желез целесообразна рентгенография с контрастной массой (йодолипол).

В комплексе диагностических методов и средств обязательно выполняют клиническое исследование крови. При длительном течении актиномикозного процесса в крови наблюдается падение содержания гемоглобина и количества эритроцитов. Количество лейкоцитов чаше всего остается в пределах нормы, а иногда понижается. Только при присоединении вторичной гноеродной инфекции число лейкоцитов увеличивается. Можно отметить некоторое увеличение количества моноцитов. СОЭ при актиномикозе чаще всегда бывает увеличенной.

Ранняя диагностика актиномикоза обеспечивает успех лечения и создает, таким образом, условия для благоприятного исхода заболевания.

Лечение. Лечение актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи должно быть комплексным и слагаться из иммунотерапии (актинолизатотерапии или вакцинотерапии), стимулирующего и хирургического лечения.

Актинолизат — отечественный препарат, представляет собой продукт спонтанно лизировавшихся бульонных аэробных культур патогенных актиномицетов, выделенных из патологического материала при актиномикозе человека.

По методу Д. И. Ленина актинолизат вводят внутрикожно во внутреннюю поверхность предплечья по две инъекции 2 раза в неделю по следующей схеме: первая доза — 0,6 мл, вторая — 0,7 мл, третья —0,9 мл. С четвертого введения каждая последующая доза увеличивается на 0,1 мл и, достигнув к 14-й инъекции 2 мл, остается неизменной до конца курса лечения (при введении внутрикожно актинолизата во внутреннюю поверхность предплечья можно ввести 0,5 мл).

Модификация внутрикожного метода, предложенная Т. Г. Сутеевой, заключается в следующем: первая инъекция — 0,3 мл, вторая — 1 мл, третья — 1,5 мл, четвертая — 2 мл и остается неизменной до конца курса лечения. По методу Г. С. Сутеева актинолизат вводят подкожно или внутримышечно в область ягодиц до 3 мл 2 раза в неделю, на курс20 инъекций.

Актиномицетная поливалентная вакцина (АПВ) — новый препарат, предложенный для лечения актиномикоза. Препарат изготовлен из нелизирующихся спороносных аэробных актиномицетов, которые обладают наименьшей патогенностью, сохраняя антигенные свойства. Эти культуры актиномицетов выделены от людей, больных актиномикозом. АПВ содержит 1 млрд. микробных тел в 1 мл.

АПВ вводят внутрикожно или подкожно с интервалом 3—4 дня в область сгибательных поверхностей предплечья. Начинают с введения 0,1 мл вакцины и в последующем дозу при каждой инъекции увеличивают на 0,01. К 10-й инъекции доза достигает 1 мл и остается неизменной до конца курса, т. е. до 20-го или 25-го введения. Следует вводить не более 0,01 мл вакцины в один участок кожи или подкожной клетчатки; в каждое предплечье рекомендуется делать не более 5 введений.

После курса лечения актинолизатом или АПВ следует перерыв в течение месяца, а затем второй курс и в зависимости от эффективности лечения третий и т. д. После клинического выздоровления и следующего за ним перерыва в 1 или 1,5 мес необходимо провести профилактический курс из 10—15 инъекций актинолизата или 5—10 инъекций АПВ.

Ведущую роль в успехе лечения актиномикоза играет реактивность организма. Стимулирующее лечение является методом патогенетически обусловленной терапии и направлено на повышение физиологической активности и функциональной полноценности тканей.

Стимулирующее лечение заключается в гемотерапии и общеукрепляющем лечении. Гемотерапия проводится в стационарных условиях в виде гемотрансфузий в повышающихся дозировках, в условиях поликлиники — в виде аутогемотерапии. Гемотрансфузия проводится один раз в неделю, всего 4—6 раз, в следующих количествах: 1-й раз — 50 мл, 2-й раз — 75 мл, 3-й — 100 мл, 4-й — 125 мл, 5-й — 150 мл, 6-й — 175 мл. Аутогемотерапия проводится через день по следующей схеме: 1 -й раз — 3 мл, 2-й — 5 мл, 3-й — 7 мл, 4-й — 9 мл, 5-й — 10 мл, 6—10-й — 10 мл. Общеукрепляющее лечение заключается в назначении больным поливитаминов, витамина С, проведении курса внутривенных введений глюкозы, витаминов В1, В12 , биогенных стимуляторов, экстракта алоэ, продигиозана, метилурацила и др.

При присоединении вторичной гноеродной инфекции, а также тяжелом актиномикозном процессе показано применение антибиотиков.

При присоединении неспецифических микроорганизмов и ограниченных актиномикозных очагах, а также общем благоприятном течении процесса показано применение антибиотиков: синтомици-новой эмульсии, биомицина, тетрациклиновые конусы. Определенное воздействие на смешанную инфекцию оказывают производные нитрофурана в виде промываний 0,02—0,05% раствором (фурагин, фурадонил, фурацилин).

При частых обострениях процесса, тенденции к распространению по протяжению, а также при тяжелом клиническом течении актиномикоза применяют массивные курсы антибиотиков в зависимости от чувствительности микрофлоры: пенициллин в комбинации со стрептомицином, неомицин, при развитии резистентности микрофлоры к пенициллину — оксициллин, метациллин, а также антибиотики резерва — эритромицин, олеандомицин, цепорин, рифамицин, фузидин и др.

Отдельным больным в условиях поликлиники можно назначать антибиотики внутрь, однако эффект от такого лечения при актиномикозе значительно меньше, а вероятность осложнений и аллергических реакций и дисбактериоза больше.

Лечение больных актиномикозом, особенно химиотерапевти-ческими препаратами, должно сочетаться с назначением антиги-стаминных средств, анальгетиков, а также симптоматической терапией.

Немалое значение в общем комплексе лечения актиномикоза челюстно-лицевой области имеет хирургическое лечение. Хирургическое лечение актиномикоза заключается: 1) в удалении зубов, явившихся входными воротами актиномикозной инфекции; 2) вскрытии актиномикозных очагов в околочелюстных тканях, выскабливании грануляционных разрастаний из актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев в удалении лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показано ее длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, при присоединении вторичной гноеродной инфекции — депонированное введение антибиотиков, препаратов нитрофуранового ряда. Их местное применение хорошо сочетать с ферментными препаратами, которые влияют на антибиотикорезистентность микроорганизмов, оказывают противовоспалительное действие, усиливают регенеративные процессы и таким образом положительно влияют на обратное развитие актиномикозного процесса. Антистафилококковую плазму, а также стрептококковый и стафилококковый бактериофаг целесообразно применять для соответствующего воздействия на вторичную флору при уходе за вскрытыми актиномикозными очагами так же, как это делается при лечении абсцессов и флегмон банальной этиологии.

В общем комплексе лечения больных актиномикозом рекомендуется применять физические методы лечения и лечебную физкультуру.

Назначение физических методов лечения зависит как от формы поражения, так и от стадии воспалительного процесса. Так, при кожной и подкожной формах актиномикоза в стадии формирования очага или очагов рекомендуется электрофорез с хлоридом кальция, димедролом, димексидом, ферментами. Целесообразно эти процедуры сочетать с ультразвуком или воздействием электрического поля УВЧ. При локализации подкожно-межмышечной формы в подчелюстной, подподбородочной, щечной областей на стадии развития очага показано назначение УВЧ- или парафинотерапии.

При актиномикозе лимфатических узлов на стадии формирования очага надо назначать УВЧ- и парафинотерапию (исключая глубокое поражение шейных лимфатических узлов). После вскрытия очага физические методы лечения целесообразны при открытом ведении раны: электрофорез йода, лидазы, димедрола, димексида, хлорида кальция, ферментов.

При деструктивной форме костного актиномикоза следует применять физические методы лечения после вскрытия очага — электрофорез йода. При первичном продуктивно-деструктивном актиномикозе нижней челюсти в первый 1—2 года болезни для провокации обострения — УВЧ-парафинотерапия, ультрафиолетовое облучение. После оперативных вмешательств (нивелировка кости, выскабливание внутрикостных очагов) — электрофорез хлорида кальция, димедрола, димексида. Препараты йода, лидазы применять не стоит, так как они могут способствовать большему склерозированию оставшихся мелких актиномикозных очагов.

Хороший эффект оказывает электрофорез йода, лидазы ультразвук, лазерный луч на рубцы, остаточные инфильтраты при актиномикозе. При наличии специфического воспаления, замурованного в рубцах, это лечение ведет к абсцедированию мелких очагов и выходу процесса наружу; в других случаях — к рассасыванию их, эластичности рубца и тканей.

Как составная часть комплексного лечения проводится лечебная физкультура. Физические упражнения создают активную гиперемию в тканях, ускоряют лимфоток и таким образом способствуют ограничению актиномикозного очага или очагов, а после вскрытия их оперативным путем повышают окислительно-восстановительные процессы и способствуют более быстрому рассасыванию продуктов воспаления. Основная цель этого лечения — уменьшение и устранение деструктивно-атрофических процессов и образование грубой рубцовой ткани.

Обычно при комплексном лечении актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи выздоровление наступает после одного, реже 2 курсов лечения. Только одновременное поражение ряда областей, локализация патологического процесса в челюстях и лимфатических узлах требует 2—3 и более курсов специфического лечения.

Комплексное лечение актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи (иммунотерапия, стимулирующее и хирургическое лечение) обеспечивает наиболее стойкий и быстрый эффект.

При лечении актиномикоза до последнего времени имели широкое распространение лучи Рентгена, препараты йода. Без иммунных препаратов это лечение проводится в комплексе со стимулирующими и хирургическими методами.

Прогноз. Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный.

При длительном течении актиномикоза в тканях и органах челюстно-лицевой области, позднем установлении диагноза и соответственно запоздалом начале рационального лечения, а также при тяжелых формах, когда одновременно поражен ряд областей лица и костных тканей челюстей с тенденцией к прогрессирующему распространению по протяжению, возможно развитие серьезных осложнений.

Тяжелым осложнением актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи является распространение патологического процесса в полость черепа и органы грудной полости. Метастазы в легкие или в переднюю грудную стенку протекают более благоприятно, нежели метастазы в мозг и его оболочки. Метастазы этой локализации раньше часто вели к смертельному исходу.

Вторым, более грозным осложнением актиномикоза челюстно-лицевой области раньше была генерализация процесса в результате гематогенного или, реже, лимфогенного распространения инфекции и образования актиномикозных очагов в ряде органов и тканей.

Наиболее опасными локализациями в смысле генерализованного актиномикоза были боковой отдел шеи, височная область, крыловидно-челюстное и парафарингеальное пространство. В последние 20 лет таких осложнений актиномикоза при челюстно-лицевой локализации процесса не наблюдалось.

Длительное течение актиномикоза может вести к амилоидозу внутренних органов, что осложняет течение болезни и создает трудности в лечении.

В настоящее время исход заболевания у отдельных больных стал серьезным. Это прежде всего касается актиномикоза у больных с заболеваниями аллергической природы, в которых отмечены аллергические реакции на ряд лекарственных препаратов, в том числе на актинолизат. В таких случаях этот патологический процесс склонен к агрессии, тяжелым клиническим проявлениям, что затрудняет лечение и делает прогноз более серьезным для жизни больных.

источник

КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
ЛЕКЦИЯ № 7

ДЛЯ СТУДЕНТОВ 3 КУРСА СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЛО. АКТИНОМИКОЗ, ТУБЕРКУЛЕЗ, СИФИЛИС, СПИД.

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

Подготовил: профессор Абдуллаев Ш.Ю.

ЛЕКЦИЯ № 7
Специфические воспалительные заболевания ЧЛО. Актиномикоз, туберкулез, сифилис, СПИД. Клиника, диагностика, лечение.

Ознакомить с основными нозологиями специфических заболеваний (актиномикоз, туберкулез, сифилис, СПИД (ВИЧ –инфекция)), их клиническими проявлениями в челюстно-лицевой области, изложить характер и особенности течения специфических заболеваний челюстно-лицевой области.

Задачи лекции:

1. Ознакомить с этиологией, клиникой специфических заболеваний (актиномикоз, туберкулез, сифилис, СПИД (ВИЧ –инфекция)).
2. Ознакомить с принципами экстренной госпитализации больных со специфическими заболеваниями (актиномикоз, туберкулез, сифилис, СПИД (ВИЧ –инфекция)) ЧЛО.

План лекции:

1. Этиология и патогенез специфических воспалительных заболеваний ЧЛО.
2. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики актиномикоза.
3. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики туберкулеза.
4. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики сифилиса.
5. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики СПИДа.
6. Принципы медикаментозного и хирургических методов лечения специфических воспалительных заболеваний ЧЛО.

СОДЕРЖАНИЕ ЛЕКЦИИ:
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЛО.
АКТИНОМИКОЗ
Актиномикоз — инфекционное заболевание, возникающее при внедрении в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание чаще локализуется в челюстно-лицевой области, составляя 85 % случаев этого патологического процесса [Бурова CA., 1994].

Согласно зарубежным публикациям, актиномикоз в настоящее время встречается редко, и его относят к социальным проблемам несанированной полости рта и нарушениям иммунитета [Machtens E., 1991; Krüger E., 1993; Peterson L., 1988].

S. Herzog (1984) при анализе заболеваемости актиномикозом за 1952—1982 гг. констатировал разнообразие проявлений шейно-лицевого актиномикоза. В последние годы зарубежные авторы отмечают ухудшение клинической картины и развитие осложнений в виде диссеминированных форм актиномикоза [Zijelstra E. et al., 1992].

В России среди воспалительных заболеваний актиномикоз составляет 6-8 % [Робустова Т.Г., 1997]. По данным ММСИ, в период с 1985 до 1990 г. в год в клинику поступало до 200 больных актиномикозом [Робустова Т.Г., 1986; Громова О.Ю., 1988]. В последние 5 лет число больных актиномикозом не превышает 60—70 в год. Однако это связано не со снижением заболеваемости, а с экономическими трудностями пациентов.

Э т и о л о г и я. Возбудителем заболевания являются лучистые грибы, широко распространенные в полости рта. Большинство актиномицетов, обитающих в полости рта, — аэробы. При патологических процессах, чаще одонтогенной природы, аэробные актиномицеты переходят в анаэробную форму и вместе с другими бактероидами гнездятся в некротическом распаде пульпы зуба, околокорневых деструктивных очагах, патологических зубных карманах при пародонтите, затрудненном прорезывании зуба.

При развитии актиномикоза чаще выделяются анаэробные виды (90 %) [Царев В.H., Робустова Т.Г., 1993]. Среди аэробных актиномицетов определенную роль в патогенезе актиномикоза играют термофилы и микромоноспора [Сутеева T.Г., 1987]. Большое значение в развитии актиномикоза и, главным образом, в распространении его в ткани челюстно-лицевой области играет смешанная инфекция — преимущественно анаэробные микроорганизмы [Kuiper E. et al., 1992].

П а т о г е н е з. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, периапикальных зубных очагах, десневых карманах, на миндалинах и составляют основную строму зубного камня. В норме постоянное присутствие их в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие. Кроме того, даже анаэробные актиномицеты обладают невысокими антигенными свойствами.

Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение неспецифической защиты или значительное нарушение иммунобиологической реактивности организма в ответ на внедрение инфекционного агента — лучистых грибов. Большое значение имеют местные патогенетические причины (одонтогенные или стоматогенные), реже—тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе отмечаются нарушение специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущими являются аллергия и аутоиммунные реакции.

Местом внедрения актиномицетов в челюстно-лицевой области являются кариозные зубы, патологические десневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др. От места внедрения актиномицеты распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путем. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях, рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов, кости, где актиномицеты образуют колонии (друзы). Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 нед, иногда до нескольких месяцев.

П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я. Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма — факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции — преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры. После внедрения возбудителя в ткани формируется специфическая гранулема, скапливаются полинуклеарные клетки и лимфоциты. Образуется грануляционная ткань, состоящая из круглых плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. Кроме того, встречаются единичные гигантские клетки. При активном процессе, особенно выраженном некробиотическом, появляется большое количество ксантомных клеток. По периферии грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. Уменьшается количество тонкостенных сосудов малого калибра, клеточных элементов, образуются волокнистые структуры, плотная рубцовая соединительная ткань. В центре сформированной актиномикозной гранулемы происходят некробиоз и распад клеток. Макрофаги окружают друзы лучистого гриба, внедряются вглубь, захватывают кусочки мицелия и вместе с ними мигрируют в соседние ткани, где формируется вторичная гранулема (или гранулемы) и образуются дочерние гранулемы, которые вызывают развитие диффузных или очаговых хронических инфильтратов [Егорова Т.П., 1990].

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, влияющих на степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.

Наиболее часто актиномикоз протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической воспалительной реакцией. При длительности заболевания 2—3 мес и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Редко актиномикоз развивается как острый прогрессирующий процесс с гиперергической воспалительной реакцией.

Нередко общее гиперергическое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей в виде их рубцевания, гипертрофии мышц, гиперостозного утолщения челюстей.

По классификации Т.Г. Робустовой (1982) в зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей ее течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную; 2) подкожную; 3) подслизистую; 4) слизистую; 5) одонтогенную актиномикозную гранулему; 6) подкожно-межмышечную (глубокую); 7) актиномикоз лимфатических узлов; 8) актиномикоз периоста челюстей; 9) первичный актиномикоз кости челюстей; 10) актиномикоз органов полости рта — языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. J. Sowray (1985), M. Harris и J. Sowray (1985) различают шейно-лицевое и костное поражение актиномикозом.

В последние годы клиническая картина актиномикоза значительно изменилась. Причинами этого являются позднее обращение пациентов, рефрактерность к основным противовоспалительным лекарственным препаратам, неосведомленность практических врачей о современных методах диагностики и лечения заболевания.

Кожная форма актиномикоза. Встречается редко, возникает при распространении инфекции одонтогенным путем, иногда через поврежденные кожные покровы.

Процесс локализуется чаще в области носогубной борозды, поднижнечелюстной области, на шее. Общее состояние не нарушается. На коже лица или шеи определяется поверхностная воспалительная инфильтрация, чаще в виде отдельных ограниченных очагов. В одних случаях актиномикозный очаг на коже имеет вид пустулы (или пустул), заполненной серозной или гнойной жидкостью, в других — бугорков, содержащих грануляционные разрастания. Встречаются также сочетания пустул и бугорков. При прорастании очагов наружу кожа истончается, цвет ее изменяется от ярко-красного до буро-синего. Кожная форма заболевания характеризуется распространением процесса на новые участки тканей.

Подкожная форма актиномикоза. Представляет собой актиномикозную гранулему в подкожной жировой клетчатке чаще щечной, поднижнечелюстной, околоушной и других областей. Процесс отличается медленным развитием болезни, абсцедированием и частым распространением на соседние участки тканей. Заболевание принимает хроническое течение. Процесс может начинаться остро или подостро, напоминая околочелюстные абсцессы. Заболевание сопровождается повышением температуры тела в пределах субфебрильных цифр. При осмотре в подкожной жировой клетчатке одной из областей определяется округлый, плотный и безболезненный инфильтрат. Затем очаг спаивается с кожей, которая становится яркорозовой или красной, в центре него появляется участок размягчения. Распространение процесса на соседние участки подкожной жировой клетчатки ведет к образованию нескольких абсцедирующих очагов (рис. 13.1). В актиномикозном очаге в одних случаях могут быть более выражены экссудативные процессы (наблюдаются периодические обострения в виде нагноения), в других — пролиферативные изменения (отмечается разрастание вялых грануляций). Сохраняется относительное равновесие экссудативных и пролиферативных процессов или на блюдается смена их. Эти соотношения меняются по мере развития заболевания.

Подслизистая форма актиномикоза. Встречается сравнительно редко. Чаще процесс локализуется в области верхней и нижней губ, подслизистой основе щек, позадимолярной области, крыловидно-нижнечелюстной складке, перитонзиллярной и подъязычной областях. Эта форма актиномикоза возникает как в результате одонтогенного внедрения инфекции, так и при повреждении целости слизистой оболочки полости рта (попадание инородных тел, травма острыми краями зубов).

В очаге поражения отмечаются умеренные болевые ощущения. В зависимости от локализации боли усиливаются при движении, появляется ощущение определенной неловкости, присутствия инородного тела. На слизистой оболочке определяется округлый плотный инфильтрат, который прорастает к слизистой оболочке. Последняя под ним спаивается, мутнеет, очаг вскрывается наружу с образованием точечного свищевого хода, ведущего в полость с плотными стенками, заполненную кровянисто-гнойным экссудатом и грануляциями.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта. Встречается редко. Местом внедрения лучистых грибов является поврежденная (например, остью злаков, травинками, рыбными костями, а также при травме острыми краями зубов, при накусывании) и воспаленная слизистая оболочка полости рта. Чаще поражается слизистая оболочка нижней губы и щеки, подъязычной области, нижней и боковой поверхностей языка [Stenhouse D., Macdonald D., 1974]. В очаге поражения наблюдаются умеренные боли. Течение заболевания медленное, температура тела нормальная.

На слизистой оболочке полости рта располагается поверхностный воспалительный инфильтрат, который прорастает наружу, слизистая оболочка над ним истончается и прорывается с образованием отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции. Процесс часто является причиной развития других форм — подслизистой, подкожно-межмышечной, актиномикоза лимфатических узлов.

Одонтогенная актиномикозная гранулема. Образуется в тканях периодонта первично и распознается только при распространении воспалительного процесса по направлению к коже, подкожной жировой клетчатке, подслизистой ткани, надкостнице. Развивается самостоятельная форма специфического заболевания — актиномикозный гранулирующий периодонтит с кожным, подкожным, подслизистым, поднадкостничным очагом (или очагами). Описаны случаи перепикального актиномикозного периодонтита [Робустова Т.Г., 1984; Martin I., Harrison J., 1984]. Чаще наблюдается поражение клыка, верхнего первого моляра, нижних моляров с локализацией одонтогенных гранулем в щечной, реже в подглазничной области. При локализации актиномикозной одонтогенной гранулемы в коже и подкожной жировой клетчатке полости рта отмечается тяж у свода преддверия рта, идущий от зуба к очагу в мягких тканях. Одонтогенная актиномикозная гранулема в подслизистой ткани по течению напоминает подслизистую форму актиномикоза. Поднадкостничная одонтогенная гранулема характеризуется наличием актиномикозной гранулемы, которая связана с пораженным периодонтом. Процесс из периоста часто распространяется на слизистую оболочку, после вскрытия гранулемы наружу при очередном обострении оставляет свищевой ход.

Нередко развивается картина одновременного поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, подслизистой ткани, ведущих к припаиванию мягких тканей к кости челюсти. Наблюдаются выраженный склероз тканей в окружности очага и «замуровывание» отдельных актиномикозных гранулем в пластах плотных тканей, что обусловливает длительное и упорное течение болезни.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза. Встречается часто. Процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, вторично поражая кожу, мышцы, челюсти. Часто он локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной и других областях и клетчаточных пространствах лица и шеи.

Отмечаются жалобы на боли в пораженной области, болезненное и затрудненное открывание рта, симптомы общей интоксикации. Клиническая картина подкожно-межмышечной (глубокой) формы актиномикоза напоминает таковую флегмоны. Вначале появляется припухлость за счет инфильтрации мягких тканей. При локализации актиномикозных очагов вблизи жевательных мышц часто первым симптомом является прогрессирующее ограничение открывания рта. Кожа над инфильтратом спаяна с подлежащими тканями, постепенно приобретает красный или синюшный оттенок. На отдельных участках инфильтрата образуются множественные очаги размягчения, напоминающие абсцессы. После вскрытия из актиномикозного очага выделяется тягучая гноевидная жидкость, часто содержащая мелкие беловатые, иногда пигментированные зерна — друзы актиномицетов.

Острое начало или обострение подкожно-межмышечной формы сопровождается усилением болей, повышением температуры тела до 38—39 C, ухудшением общего самочувствия. После вскрытия очага (или очагов) остается плотный инфильтрат со свищевыми ходами на месте ранее абсцедировавших очагов, из которых имеется скудное гнойное отделяемое и постепенно увеличивается разрастание грануляций.

Актиномикоз лимфатических узлов. Развивается при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном распространении инфекции. Формы поражения лимфатической системы актиномикозом разнообразны: актиномикозный лимфангит и абсцедирующий лимфаденит, аденофлегмона или гиперпластический лимфаденит.

Актиномикозный лимфангит обычно сочетается с абсцедирующим лимфаденитом: поражается цепочка лимфатических узлов на шее, в щечной, носогубной, реже в поднижнечелюстной и околоушной областях. Между отдельными абсцедирующими лимфатическими узлами можно пальпировать, а иногда видеть соединяющие их уплотненные сосуды в виде тяжей. Впервые актиномикозный лимфангит описан А.И. Ушаковым (1983).

Абсцедирующий лимфаденит — наиболее частое проявление актиномикоза в лимфатических узлах лица и шеи. Процесс чаще локализуется в щечных, надчелюстных и поднижнечелюстных лимфатических, реже — в околоушных, подподбородочных узлах.

Клиническая картина абсцедирующего актиномикозного лимфаденита характеризуется жалобами на появление в соответствующей области ограниченного слегка болезненного плотного узла или инфильтрата. Заболевание развивается медленно и вяло, не сопровождается повышением температуры тела. Лимфатический узел увеличен, постепенно спаивается с прилегающими тканями, вокруг него усиливается инфильтрация тканей. При абсцедировании лимфатического узла (или узлов) выраженность болей нарастает, температура тела повышается до субфебрильных цифр, появляется недомогание. После вскрытия абсцедирующего очага процесс медленно подвергается обратному развитию, но полностью инфильтрат не рассасывается, а остается плотный, ограниченный, чаще рубцово-измененный конгломерат. Характерно развитие значительного склероза тканей по периферии актиномикозной гранулемы и соседней с ней клетчатки. Нередко экссудат из лимфатического узла распространяется в окружающие ткани и там развиваются актиномикозные очаги. Лимфогенное распространение актиномикозной инфекции во многие лимфатические узлы лица и шеи приводит к поражению глубоких тканей шеи и метастазированию в бронхогенные узлы, а также к поражению легких. При повторном абсцедировании отток гноя затруднен и уплотнение тканей усиливается.

Аденофлегмона, вызванная актиномицетами, характеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области и по клинической картине напоминает аденофлегмону, вызванную гноеродной инфекцией. Температура тела повышается. Отмечаются разлитой, плотный болезненный инфильтрат. Значительно выражен отек в соседних тканях. Кожа спаивается с ними приобретает красновато-синюшную окраску.

При гиперпластическом актиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или опухолеподобное образование. Характерно медленное, часто бессимптомное течение. Диагноз актиномикоза иногда устанавливают при патологоанатомическом исследовании после удаления образования. Процесс может обостряться и абсцедировать, создавая картину абсцедирующего лимфаденита, реже — аденофлегмоны. Иногда медленный распад актиномикозной гранулемы приводит к выходу очага наружу с образованием свища (или свищей) и выбуханием из них обильных грануляций. D. Greenspan и J.Pinborg (1992, 1993) отмечали актиномикоз лимфатических узлов лица и шеи при ВИЧ-инфекции.

Актиномикоз периоста челюсти. Встречается сравнительно редко. Заболевание протекает как абсцедирующий процесс, иногда как продуктивное воспаление периоста. Поражается преимущественно надкостница с вестибулярной стороны нижней челюсти.

Абсцедирующий (экссудативный) периостит нижней челюсти по клиническим признакам сходен с обычным периоститом, но болевые ощущения мало выражены, самочувствие не нарушено. Гнойник под надкостницей образуется 2—3 нед. Сформировавшийся плотный инфильтрат по своду преддверия рта медленно размягчается. При вскрытии очага гнойного экссудата оттекает мало или его вообще нет. Отмечается разрастание грануляций в области утолщенной и частично расплавившейся надкостницы челюсти.

Продуктивный актиномикозный периостит наблюдается преимущественно у детей и подростков. Болевые ощущения, общие симптомы, как правило, не наблюдаются. Характерно утолщение кости за счет увеличения надкостницы. При рентгенологическом исследовании по нижнему краю челюсти выявляются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры [Рогинский В.В., Робустова Т.Г., 1976; Робустова Т.Г., 1997; Machtens E., 1993].

Актиномикоз челюстей. Чаще локализуется на нижней челюсти. В зависимости от клинических, патологоанатомических и рентгенологических изменений различают деструктивный (абсцесс, гумма) и продуктивно-деструктивный первичный актиномикоз челюсти.

Первичный деструктивный актиномикоз характеризуется жалобами на боли в области пораженного отдела кости. Иногда нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. У некоторых больных боли принимают характер невралгических. В околочелюстных мягких тканях, прилегающих к пораженному участку кости, отмечаются отек и инфильтрация, участок кости увеличен за счет периостального утолщения, часто развивается воспалительная контрактура жевательных мышц. При обострении эти явления выражены более ярко; одновременно повышается температура тела, появляются головные боли, недомогание.

Актиномикоз челюсти может возникать как первично-хронический процесс, отличающийся медленным спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями в области пораженной кости. Воспалительные изменения в прилегающих мягких тканях, надкостнице выражены незначительно, утолщение кости плотное и болезненное.

На рентгенограмме при деструктивном актиномикозе челюстей определяется одна или несколько слившихся полостей округлой формы. В одних случаях контуры полостей неровные, размытые (внутрикостный абсцесс), в других — четкие и видна зона склероза (внутрикостная гумма), отделяющая очаг от здоровой кости.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей развивается преимущественно у детей, подростков и молодых людей после одонтогенного или тонзиллогенного воспалительного заболевания. Течение болезни длительное — от 1—3 лет до нескольких десятилетий. Характерно утолщение кости челюсти за счет надкостницы, которое увеличивается и уплотняется. Хроническое течение заболевания прерывается обострениями: появляются боли, повышается температура тела, возникает воспалительная припухлость околочелюстных мягких тканей, ограничивается открывание рта.

Процесс склонен к распространению на прилегающие к челюсти мягкие ткани с образованием характерных для подкожно-межмышечной формы поражений. Иногда процесс стремительно распространяется на околочелюстные мягкие ткани и на первый план выступает их поражение. Отдельные обострения болезни, сопровождающиеся болями в елюсти, ограничением открывания рта, постепенно возникающей инфильтрацией жевательных мышц, и рентгенологическая картина, в которой обнаруживаются деструктивные изменения без образования секвестров по типу рарефицирующего остеомиелита челюсти, позволяют установить первичный характер воспалительного процесса в кости.

Рентгенологически продуктивно-деструктивный актиномикоз характеризуется новообразованием кости, распространяющимся от надкостницы, видно уплотнение костного рисунка. В центре новообразованной кости имеются отдельные очаги деструкции [Робустова T.Г., 1997; Samuels H. et al., 1974; Peterson L., 1988]. При определенной давности заболевания выражены склероз кости, особенно в окружности очагов деструкции, явления оссифицирующего периостита, а иногда преобладает продуктивное поражение кости.

Актиномикоз органов полости рта — собирательное понятие, включающее такие поражения, как актиномикоз языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи.

Актиномикоз языка. Возникает при инфицировании участков травматических повреждений слизистой оболочки острыми краями зубов, неправильно изготовленными протезами, инородными телами, в том числе занозами растительного происхождения.

В зависимости от локализации заболевание может проявляться в виде диффузного воспалительного процесса, напоминающего флегмону или абсцесс (локализация в области боковых отделов или корня) или чаще ограниченного поражения языка (локализация в области спинки). В последнем случае отмечается ограниченный, мало болезненный узел в толще спинки языка.

Д и а г н о с т и к а. В связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания, а также сходством его с воспалительными и опухолевыми процессами представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза. Необходимо обследование пациентов для выявления или исключения этого заболевания.

Клинический диагноз актиномикоза должен быть подтвержден микробиологическим исследованием отделяемого, методами иммунодиагностики, рентгенологическим и, в ряде случаев, патоморфологическим исследованиями. Клинические симптомы болезни следует сопоставлять с результатами этих исследований и правильно их интерпретировать. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое изучение отделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и выделении патогенной культуры лучистых грибов и сопутствующей флоры путем посева.

Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков (по Грамму, Цилю — Нильсену, Нохту и др.) позволяет установить наличие мицелия, актиномицетов, вторичной инфекции, а также по клеточному составу судить о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.). Если исследование отделяемого в нативном препарате и цитологические исследования не дают исчерпывающего ответа, то необходимо выделить культуры лучистых грибов путем посева. Наиболее убедительным при диагностике актиномикоза является выделение анаэробной культуры [Царев В.H., 1993], а из аэробов — термофильных актиномицетов [Сутеева Т.Г., 1988].

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а. Актиномикоз следует отличать от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике способствуют микробиологическое исследование, оценка специфических реакций, серодиагностика. Важную роль в дифференциации актиномикоза и опухолей играют морфологические данные.

Кожная форма актиномикоза и различные проявления пиодермии имеют общие признаки: образование воспалительных инфильтратов, истончение, красно-синюшная окраска кожи. При пиодермии участки пораженной кожи локализуются в определенных областях лица: щечных, подбородочной, лобной. Может наблюдаться поражение и других областей. При посеве отделяемого определяется стрептококковая и стафилококковая инфекция.

Подкожную и подкожно-мышечную форму актиномикоза следует дифференцировать от абсцессов, флегмон, которые протекают с гипергической воспалительной реакцией. Для абсцессов, особенно флегмоны, характерны острое начало заболевания и общие симптомы. Более ярко выражены самопроизвольно возникающие боли и боли при пальпации в области очага поражения. Наиболее информативно исследование гноя.

Особенно трудна дифференциальная диагностика актиномикозного и неспецифического инфекционного лимфаденита. Клиническая картина этих заболеваний может быть неразличима, и только исследование гноя и обнаружение друз актиномицетов или смешанной инфекции помогают установить диагноз. Вместе с тем следует иметь в виду указание В.H. Царева (1995) на идентичность микрофлоры при затяжных формах банального и затяжного воспалительных процессов.

Трудно различать деструктивно-продуктивную форму актиномикоза и бессеквестральные проявления хронического остеомиелита нижней челюсти, клиническая и рентгенологическая картина которых может быть одинаковой. Установлению правильного диагноза помогают иммунологические реакции, патоморфологические исследования, а иногда повторные посевы микробов.

Актиномикоз следует дифференцировать от туберкулеза, сифилиса. Поражения лимфатических узлов лица и шеи туберкулезной этиологии отличается медленным их распадом и выделением творожистого секрета, при исследовании которого обнаруживают микробактерии туберкулеза.

Сифилитическому поражению лимфатических узлов свойственно их уплотнение; при распаде образуется безболезненная язва. Сифилитическое поражение надкостницы, кости челюсти в отличие от актиномикоза характеризуется спаиванием утолщенного, имеющего валикообразные возвышения периоста со слизистой оболочкой полости рта. Распад сифилитических очагов в надкостнице челюстей приводит к образованию типичных язв. Сифилис кости отличается характерной локализацией (в области носовых костей, перегородки носа). В костной ткани образуются гуммы, которые распадаются, оставляя после себя грубые, плотные, часто стягивающие рубцы. Часто выявляются гиперостозы, экзостозы. Микробиологические, морфологические исследования, реакция Вассермана позволяют окончательно установить диагноз.

Актиномикоз, особенно распространенные очаги при подкожно-межмышечной форме, надо дифференцировать от рака полости рта, особенно в случаях распада и присоединения вторичной инфекции, в том числе лучистого гриба. Решающим является морфологическое исследование.

Л е ч е н и е актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи должно быть комплексным и включать: 1) хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) борьбу с сопутствующей гнойной инфекцией; 5) противовоспалительную десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение общих сопутствующих заболеваний, физические методы и лечебную физкультуру.

Хирургическое лечение актиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившихся воротами актиномикозной инфекции; 2) раскрытии и обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом. Объем и характер оперативного вмешательства зависят от формы актиномикоза и локализации его очагов.

Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны длительное дренирование ее, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5 % спиртовым раствором йода, введение порошка йодоформа. В случае присоединения вторичной гноеродной инфекции рекомендуется депонированное введение антибиотиков, ферментов, бактериофагов, иммунных препаратов.

При актиномикозе, характеризующемся нормергической воспалительной реакцией, проводят терапию актинолизатами или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты.

Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с применения детоксикационных, общеукрепляющих и стимулирующих средств. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначают строго индивидуально в зависимости от чувствительности тестов розеткообразования нейтрофилов и лимфоцитов. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят растворы гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов и кокарбоксилазы (на курс лечения в зависимости от формы актиномикоза 4—10 вливаний). В случае хронической интоксикации при актиномикозе назначают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты (активированный уголь и аналогичные ему препараты), обильное питье жидкостей с настоем лекарственных трав, рыбий жир. Такое лечение проводят 7—10 дней с промежутками 7—10 дней, а затем повторно 2—3 курса. После 1—2 курсов по показаниям применяют иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, тимолин, актинолизат, стафилоккоковый анатоксин, левамизол.

Лечение пациентов с актиномикозным процессом, протекающим по гиперергическому типу с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу, лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, которые обладают десенсибилизирующими и общеукрепляющими свойствами. Применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. Проводят симптоматическую терапию и лечение сопутствующих заболеваний. В этот период оперативное вмешательство должно быть щадящим, с минимальной травмой тканей. После курса такого лечения (от 2— 3 нед до 1—2 мес) на основании соответствующих данных иммунологического исследования назначают иммунотерапию актинолизатом или левамизолом. В отсутствие актинолизата подбирают другие иммуномодуляторы (тималин, Т-активин и др.).

Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющих средств — поливитаминов, витаминов B₁, B₁₂, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, милайфа. При длительном течении процесса в зависимости от иммунологических данных проводят курсы детоксикационной терапии: гемосорбцию, плазмаферез, УФО и лазерное облучение крови. В случаях присоединения вторичной гноеродной инфекции, обострений процесса и его распространения показано повторное применение антибиотиков.

Лечение больных актиномикозом, особенно химиотерапевтическими препаратами, следует сочетать с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии. В общем комплексе лечения рекомендуется применять физические методы (УВЧ-терапия, электрофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелийнеонового лазера, в отдельных случаях парафинотерапия) и лечебную физкультуру.

Зарубежные специалисты, в том числе W. Niedran и соавт. (1982), G. Watzek и E. Matejkam (1986), L. Peterson (1988), E. Krüger (1993), E. Machtes (1994), рекомендуют дополнять хирургическое лечение курсами антибиотикотерапии, применяя препараты пенициллинового ряда в комбинации с метронидазолом и последовательно заменяя их цефалоспоринами, клиндамицином или тетрациклином, а также использовать физические методы в виде электрофореза йода. Такое лечение проводят в течение 6—8 мес.

При актиномикозе челюстно-лицевой области и шеи выздоровление обычно наступает после 1—2 курсов комплексного лечения. При распространенных поражениях тканей лица и челюстей проводят 3—4 и больше курсов специфического лечения.

П р о г н о з в большинстве случаев благоприятный.

П р о ф и л а к т и к а. Санируют полость рта и удаляют одонтогенные, соматогенные патологические очаги. Главными в профилактике актиномикоза являются повышение общей противоинфекционной защиты организма, коррекция иммунитета.

источник