Меню Рубрики

При актиномикозе головы

АКТИНОМИКОЗ В ОБЛАСТИ ГОЛОВЫ

(ACTINOMYCOSIS IN REGIONIS CAPITIS)

Актиномикозом болеет главным образом крупный рогатый скот, реже свиньи и другие животные. Наиболее частыми местами расположения актиномиком в области головы являются: межчелюстное пространство и нижняя челюсть, язык, дёсны, мягкое и твердое нёбо, глотка, лимфатические узлы, околоушная слюнная железа.

Этиология. Возбудителями заболевания являются лучистый гриб, актинобактерии и другие микробы — Actinomyces bovis, Actinobacillus Lignieri, Streptothrix Israeli.

Заболевание возникает при поедании грубых кормов, пораженных грибом, вследствие внедрения возбудителей в ткани через раны, ссадины, язвы, царапины на слизистых оболочках рта и кожи, при смене зубов.

Клинические признаки. При поражении межчелюстного пространства и нижней челюсти развивается диффузная, безболезненная, плотная, неподвижная припухлость в межчелюстном пространстве, причем в воспалительный процесс вовлечены не только мягкие ткани, но и кости (рис. 15). В последующем возникают свищи, через которые выделяется гнойный экссудат, содержащий друзы возбудителя. При исследовании ротовой полости обнаруживают утолщение кости, расшатывание и выпадение зубов.

При поражении языка отмечается увеличение его в объеме. Пораженный язык плотный, малоподвижный с очагами размягчения, абсцессами, свищами и язвами. Он выпадает наружу, в результате чего челюсти не смыкаются, наблюдается слюнотечение (рис. 16). Нарушается и пережевывание корма. Животное истощается и гибнет.

При поражении дёсен также затрудняются прием и пережевывание корма. Актиномикомы, расположенные на стенках глотки и в заглоточных лимфатических узлах, затрудняют глотание и вызывают приступы удушья.

При актиномикозе околоушной слюнной железы отмечаются также появление плотной безболезненной припухлости, образование свищей, из которых вьпеляется гнойный экссудат с примесью слюны.

Диагноз. Решающее значение наряду с клиническими признаками имеет обнаружение друз в гнойном экссудате или при патологическом исследовании.

Прогноз. При поверхностных, неосложненных актиномикомах прогноз благоприятный. При осложненных формах, сопровождающихся поражением костей, прогноз осторожный или неблагоприятный.

Лечение. При актиномикомах, доступных оперативному вмешательству, применяется этот метод лечения. Наряду с этим дают хороший лечебный эффект и этиопатогенетические методы, которые показаны в случаях неоперабельных актиномиком.

Среди этих методов заслуживают внимание следующие:

введение в толщу и вокруг актиномиком 30. 85 мл ауто- или гомокрови с антибиотиками (пенициллин, бициллин, тетрациклин); повторные инъекции крови производятся через 7. 10 дней (А. Л. Самусенко, А. Ф. Русинов, Б. Я — Передера);

введение в толщу актиномикомы и вокруг нее 0,5%-ного раствора новокаина с пенициллином по 1 млн. ЕД на инъекцию 2 раза в сутки в течение 12 дней (Н. А. Обухов); инъекции в актиномикому антибиотиков (террамицин, стрептомицин, эритромицин) в дозах 1 млн. ЕД с промежутками между инъекциями 1. 2 дня (А. В. Голиков);

интракаротидные введения 0,25%-ного раствора новокаина (20. 40 мл) с антибиотиками (пенициллин, морфоциклин, неомицин, стрептомицин) 1 раз в сутки или через день (А. П. Косых);

внутривенные введения 10%-ного раствора йодида натрия в дозе 1 мл на 3 кг массы животного через каждые 24 ч в течение 3 сут (Л. С. Маминов);

введение в толщу актиномикомы 40. 80 мл йодинола через 2. 4 дня, всего 8. 12 инъекций (Н. И. Кучерук).

Все эти методы способствуют рассасыванию актиномиком.

Профилактика. В неблагополучных хозяйствах по актиномикозу грубые корма следует предварительно измельчать и запаривать. Животных с открытыми актиномикозными свищами изолируют и лечат, а помещения дезинфицируют.

источник

Актиномикоз челюстно лицевой области относится к основным медицинским вопросам неблагополучных районов крупных городов. Возбудитель, бактерия Actinomyces bovis, относящаяся к большой группе актиномицетов (лучистые «грибы»), в половине всех случаев поражает именно поверхностные зоны головы (кожа на лице, шее).

Другую половину составляют остальные области тела: всей кожи, лёгких, бронхов, грудной железы, кишечника и брюшной полости, мочеполовой системы и даже ЦНС или общего кровотока.

Актиномикоз – не то заболевание, которое допустимо лечить «вполсилы». При запущенном поражении жизненно важных органов или при распространении «грибковых» колоний в кровотоке высока вероятность смерти.

Actinomyces bovis – это самая распространённая разновидность возбудителя.

Но попадается и более редкий возбудитель:

  • A. candidus;
  • A. israelii;
  • Actinomyces violaceus.

Актиномикоз это хроническое заболевание, поскольку даже у здорового человека при взятии мазка из зева, носа или со слизистой глаза с высокой степенью вероятности обнаружится небольшое количество отдельных единиц актиномицетов.

Основная классификация различается в определении места, где жизнедеятельность грибков превысила допустимый порог генераций:

  • шейно-лицевой;
  • кожный;
  • пневмо-бронхиальный (!);
  • абдоминальный (печёночно-кишечный) (!);
  • костно-хрящевой;
  • менингеальный (!);
  • мочеполовой;
  • мицетома (поражение стопы, мадурская стопа);
  • септический (распространение актиномицетов в крови) (!);
  • другие формы заболевания, имеющие крайне нетипичную дислокацию (например, в лимфоидной ткани или красном костном мозге).

Знаком (!) помечены формы, представляющие наибольшую опасность для жизни.

Актиномикозы могут быть разных форм.

В зависимости от того, где дислоцируется основной очаг инфекции:

  1. Лицо, шея, нижнечелюстной сустав.
    – Бактериальная колония располагается в толстом слое дермы, либо в подкожно-мышечном слое.
    – Иногда основной мицелий может обосноваться во рту.
    – Внешне такая форма начинается с того, что на лице образуется небольшое уплотнение буроватого, розового или синюшного цвета.
    – Это специфический вид гранулёмы – актиномикома.
    – По мере развития болезни отёк со стороны уплотнения нарастает, а мышцы челюсти могут подвергнуться тризму.
    – Уплотнение размягчается и часто вскрывается.
    – Полая ранка на месте вскрытия плохо заживает и периодически сочится гнойной сукровицей, в которой можно обнаружить мелкие белые вкрапления – друзы актиномицетов.
    – Данная форма самая лёгкая и при отсутствии осложнений и адекватном лечении заканчивается полным выздоровлением пациента.
  2. Актиномикоз полости рта.
    – Если его не лечить, или не завершить лечение, может пойти по нисходящей.
    – Если в предыдущей форме наблюдалось выраженное поражение мышц, может захватить другие кожные покровы тела.
    – Тогда уже имеет место актиномикоз кожи.
    Он бывает 4-х подтипов:
    – атероматозный (более половины наблюдений – у детей, актиномикомы очень напоминают кисты сальных желёз, формирующиеся при закупорке, атеромы);
    – бугорково-пустулёзный (в виде гнойных пустул быстро переходят в свищи);
    – гуммузно-узловатый (имеют вид твёрдых узлов, напоминающих подкожные жировики);
    – язвенно-некротический (самая тяжёлый подтип, наблюдается при серьёзном иммунодефиците, гнойное воспаление переходит в некроз, образуются практически не регенерирующие язвы).
  3. Актиномикоз лёгких входит в тройку самых опасных форм.
    – Здесь область поражение – вся грудная полость и все органы дыхания: лёгкие, бронхи, трахея (до ротовой полости), плевра, межрёберные мышцы.
    – Характерно расширение зоны поражения мицелием от глубинного очага (например, в лёгком) вовне, вплоть до кожного покрова груди или поясницы.
    – Возникает клиническая картина, похожая на кожную форму.
    – Однако инфильтрация может пойти и непосредственно в орган – лёгкое или бронх.
    – Тогда возникает картина, во многом схожая с тяжёлым бронхитом или пневмонией.
  1. Актиномикоз кишечника.
    – Здесь бактериальная инфекция не задерживается только внутри самой кишки, а идёт дальше: в печень, селезёнку, мочеполовые органы и наконец, к брюшной стенке и в кожу.
    – Если всё-таки актиномицеты затрагивают только кишку, то колонии продвигаются вниз, к дистальным отделам.
  2. Актиномикоз молочной железы.
    – Имеет частоту появления менее 0,1% от всех прочих инфекционно-воспалительных заболеваний груди.
    – Часто он является продолжением лёгочной формы, когда зона поражения добирается до кожных покровов. Но может возникать и первично.
    – В 80% всех случаев наблюдается подключение и других инфекций, т.е. смешанное течение.
    – Возможно, из-за более высокой инфекционной уязвимости ареол здесь особенно чётко наблюдаются 3 стадии: инфильтрация, абсцесс, свищ.
  3. Костно-хрящевая форма.
    – Распространена в гораздо меньшей степени по сравнению со всеми описанными выше.
    – Несмотря на образование в костной и/или хрящевой ткани гнойно-некротических очагов (остеомиелитов), пациент, как правило, не теряет способность самостоятельного передвижения.
    – Часто бактериальной атаке подвергаются кости позвоночника и таза.
  4. Гематическая, лимфоидная и другие редкие формы.
    – Например, при гематическом варианте развития болезни актиномицеты сосредотачиваются в кровотоке, что резко повышает риск общего сепсиса (заражение крови).
    – Также при скоплении лучистых «грибков» в крови и лимфе есть опасность их проникновения сквозь гематоэнцефалический барьер.
    – А это приведёт к ещё одной форме болезни – менингиальной, когда поражаются оболочки головного мозга и спинной мозг.
    – Также очень опасный вариант развития, летальный исход обусловлен нарушением работы различных зон ЦНС.

Бывает ещё появление заболевания на ступнях. Для жизни оно практически не опасно.

Причины возникновения точно не выявлены. Однозначной причиной современная медицина полагает ослабление иммунной защиты.

Этому способствуют следующие факторы:

  • серьёзные инфекционные заболевания вирусной или бактериальной природы (ВИЧ, гепатиты, пневмонии, туберкулёз и пр.);
  • длительная и интенсивная терапия препаратами, имеющими иммунодепрессивный эффект;
  • лучевая терапия и химиотерапия при онкологии;
  • проживание в течение долгого времени в местах с плохой экологией;
  • курение, злоупотребление алкоголем;
  • неправильное питание, недостаточный сон, постоянные стрессы.

В почве или воде может быть много актиномицетов, но это не значит, что при контакте с этими средами вы гарантированно заболеете актиномикозом.

Длительное воспаление, повреждения, эрозии – позволяет бактериям проникнуть в новые области тканей, где и начинается генерация колоний.

Заболевание характеризуется симптомами, в основном, не специфического типа. Единственное специфическое клиническое проявление – это актиномикозная гранулёма.

Признаки заболевания (по дислокации очага инфекции) следующие:

  • поверхность кожи – уже упомянутая гранулёма (узнаваема по длительному синевато-сизому оттенку), при лёгочной форме и поражении молочных желёз гнойные уплотнения и свищи заметно болезненны, также отмечается асимметричность лица при шейно-лицевом варианте болезни и вероятный спазм жевательных мышц (как правило, лёгкой интенсивности), изредка возникает субфебрилитет;
  • на лёгких – первичная симптоматика не специфична и напоминает ОРЗ (температура до 38 градусов без резких скачков, сухой кашель, общее недомогание). Позднее пациент начинает выхаркивать гнойный экссудат с медным привкусом и землистым запахом, особенно много мокроты выходит, если произошло вскрытие гранулёмы внутри бронха (тогда заболевание переходит в тяжёлую форму и начинает по симптоматике походить на пневмонию или бронхит);
  • на молочных железах – внешние признаки те же, что и при кожной форме, только уплотнения сосредотачиваются на сосках и ореолах;
  • при атаке на ЦНС актиномикоз в рамках клинического осмотра легко спутать с менингитом или энцефалитом;
  • кишечная форма по внешним признакам, бывает, вообще неотличима от острого аппендицита, тем более что в 65% всех случаев поражения толстого кишечника лучистыми «грибками» очаг начинается именно с места отхождения червеобразного отростка;
  • при проникновении бактерий в кости или хрящи пациент жалуется на хронические умеренные боли, которые первое время ложно указывают на ряд проблем: остеохондроз, артрит, артроз, остеопороз;
  • генерализованное заражение (например, кровотока) отмечаются признаки выраженной интоксикации, температура доходит до пиретических значений (39 и выше).

При хронической форме симптоматика бывает смазанной, не выраженной или вообще практически отсутствовать.

Конкретно какого-то одного медицинского специалиста, призванного лечить описываемое заболевание, нет.

Примерный набор врачей, имеющих отношение к актиномикозу, таков:

  1. Инфекционист – здесь это основной врач, занимающийся устранением причины болезни (растущего бактериального «мицелия»).
  2. Терапевт – нередко пациенты сперва обращаются к нему, поэтому на терапевта ложится задача поставить верный первичный диагноз и назначить общую поддерживающую терапию.
  3. Дерматолог – также часто больные с непонятными кожными поражениями обращаются сначала к этому специалисту, плюс дерматолог действительно может вести лечение, если актиномицеты затронули только кожные покровы.
  4. Хирург – крупные колонии бактерий во внутренних органах могут потребовать оперативного вмешательства для их устранения, также хирург проводит вскрытие и очистку крупных гнойно-некротических образований на коже.

Индивидуально может потребоваться помощь и других врачей: иммунолога-аллерголога, эндокринолога и т.д.

Диагностика состоит из трёх методов:

  • клинический осмотр пациента;
  • микробиологические исследования;
  • биохимические исследования.

Длительные бордово-синюшные уплотнения уже дают серьёзное подозрение на актиномицеты.

При актиномикозе лёгких в мокроте обнаруживают слизь, содержащую гной.

Однако для точного определения болезни, изучение анамнеза и осмотра пациента недостаточно.

Мазки со слизистых здесь бессмысленны, т.к. актиномицеты в слизистых выделениях обнаружатся почти у любого человека.

Поэтому первое микробиологическое исследование заключается во взятии образца содержимого гранулёмы:

  • либо берут мазок с уже вскрывшейся актиномикомы;
  • либо путём прокола проводят пункцию из подкожного поражения или внутреннего органа.

Простой осмотр биоматериала под микроскопом может показать друзы – это один из важных диагностических признаков.
Непосредственное наблюдение друз возможно только у 25% заболевших.

Поэтому чаще приходится применять посев забранного материала на среду Сабуро. Для точного диагноза требуется как минимум неделя, пока на среде не будут обнаружены колонии лучистых «грибков».

Из биохимических методов применяют:

  • иммунофлюоресценцию, когда биоматериал обрабатывают иммунной сывороткой с антителами, меченными флюорохромом;
  • антибиотикограмму – на посев с возбудителем вносят различные противомикробные средства, чтобы определить, к какому из них патоген наиболее чувствителен;
  • ПЦР – полимеразная цепная реакция, когда под воздействием специальных биохимических условий отдельные фрагменты ДНК начинают многократно реплицироваться (создаются многочисленные копии), что также помогает точно и быстро определить возбудителя.

Серологические методы диагностики к лучистым спорам грибка слабо применимы.

Сразу стоит подчеркнуть, что народными средствами можно лечить только наиболее лёгкие, поверхностные формы, протекающие достаточно легко.

При наличии хирургических осложнений первым этапом лечения будет:

  • вскрытие крупных кожных абсцессов;
  • дренаж абдоминальной или торакальной полости при генерализованном внутреннем распространении «грибков»;
  • удаление крупных свищей;
  • устранение возможных сторонних хирургических патологий, возникших на фоне заболевания (тот же аппендицит).

Но в целом показано лечение консервативного плана.

  1. Подкожное и внутримышечное введение актинолизата.
    – Раствор, содержащий самопроизвольно лизирующиеся штаммы аэробных актиномицетов, которые запускают аналогичный процесс в других колониях.
    – На протяжении 3 месяцев с последующим профилактическим повторением через месяц перерыва.
  2. Антибиотикотерапия.
    – Бензилпенициллин, Эритромицин, Тетрациклин, Левофлоксацин, Цефоспорин и пр..
  3. НПВС и гормональные противовоспалительные.
    – Как сопутствующая терапия для снятия особо тяжёлой симптоматики.
  4. Физиотерапия.
    – Здесь применяют облучение поражённых участков ультрафиолетом и лазером малой интенсивности (лазером не только обеззараживают, но и испаряют некротические образования).
    – Но ключевое значение имеет электрофорез, поскольку при помощи электромагнитного поля можно ввести препарат непосредственно в подкожное поражение.

Варианты лечения актиномикоза народными средствами:

  1. Самый простой, но весьма эффективный способ – луковый свежевыжатый сок для обработки кожных поражений.
  2. Несколько зубчиков чеснока перемалываются и заливаются 100 мл спирта или водки на пару суток, после чего полученную настойку используют для наружного применения (рекомендуется перед применением развести небольшим количеством кипячёной воды).
  3. Иммуногенный и иммунотонизирующий сбор (все компоненты можно найти в ближайшей аптеке): по 2 ст. ложки сушёных листьев эвкалипта, хвоща, мелиссы сушёной и берёзовых почек плюс 4 ст. ложки зверобоя, 3 ст.ложки полученной смеси заливают 200 мл крутого кипятка и настаивают пару часов, пить после еды (в день необходимо выпивать все 200 мл, курс – не менее месяца).
Читайте также:  Актиномикоз кожи диагностика

Народные методы идут только как вспомогательная терапия, и лечащий врач должен быть в курсе их применения.

Основные профилактические моменты:

  1. Соблюдение мер, повышающих иммунитет – качественное витаминизированное питание, умеренные физ.нагрузки на свежем воздухе, здоровый сон.
  2. Устранение очагов возможной инфекции в организме – лечение кариозных зубов, профилактика ангины, поддержание здоровья миндалин.
  3. При наличии хронического воспаления в организме (гастрит, язва, аутоиммунные заболевания) – регулярное адекватное подавление очагов воспаления и наблюдение у лечащего врача.

В целом, актиномикоз при грамотном и своевременном подходе излечивается целиком с минимальным риском рецидива.

источник

Актиномикоз (иными словами – лучистогрибковая болезнь) – грибковое заболевание хронического характера, относится к группе микозов. При этом заболевании поражаются разные ткани и органы, на которых образовываются плотные инфильтраты, спустя некоторое время в них начинается гнойный процесс с появлением ран и свищей на кожных покровах.

Возбудитель: актиномицет или лучистый грибок.

Распространяется на людей и животных (особенно в сельскохозяйственной местности).

Путь передачи: эндогенный.

Инкубационный период: продолжительность достоверно не установлена. Грибки могут долгое время (до нескольких лет) просто находится в организме, но не развиваться в инфильтраты (протекает в скрытой форме).

  • шеи, головы, языка – асимметричность лица, под кожей образовываются валики, вокруг них кожа становится синего цвета с кровоподтеками, могут быть поражены еще и губы, щеки, трахеи, миндалины, гортань (наиболее распространенная форма с легким течением);
  • мочеполовой системы (поражены мочеполовые органы) – редкие случаи и в основном, последствие абдоминального актиномикоза;
  • кожных покровов – вторичная локализация при поражении других органов (кожа поражается тогда, когда инфильтраты «добрались» до подкожной клетчатки;
  • костей и суставов – крайне редкий вид, возникает из-за травм;
  • абдоминальный (область толстой кишки и аппендицита) – часто симптоматика похожа на непроходимость кишечника и аппендицит, инфильтраты возникают в паховой зоне, но если не лечится – актиномикоз переходит на почки и печень, редко на позвоночник и брюшную стенку (довольно часто встречается);
  • торакальный (страдают органы грудной клетки) – общая слабость и недомогание, повышение температуры, появляется кашель (вначале сухой, затем появляется гнойно-слизистая мокрота), свищи могут появится не только на грудной клетке, но даже и на спине, бедрах и пояснице (недуг сложно протекает, по заболеваемости находится на втором месте);
  • мадурская стопа (мицетома) – на пятке появляется несколько узлов, кожа становится фиолетово-синего оттенка, затем эти узлы размножаются, заполонив всю стопу, через некоторое время стопа меняет форму и размеры, в конечном итоге узлы разрывает и из появившихся ран течет гной с друзами (крупинками желтого цвета). Очень тяжело протекает, заболевание длится от 10-ти до 20-ти лет.
  1. 1 следить за гигиеной ротовой полости;
  2. 2 своевременно лечить больные зубы, горло, миндалины;
  3. 3 дезинфицировать раны.

В борьбе с актиномикозом помогут продукты-антиоксиданты, содержащие антибиотики и йод.

  • клюква;
  • слива;
  • ежевика;
  • черника;
  • бобовые культуры;
  • орехи (грецкие, миндаль, фундук, лесные, фисташки);
  • корица;
  • куркума;
  • душица;
  • какао;
  • апельсины;
  • малина;
  • клубника;
  • шпинат;
  • баклажан;
  • вишня;
  • синие;
  • виноград;
  • зерновые культуры.
  • морская капуста;
  • морская рыба (палтус, сельдь, лосось, тунец, камбала, окунь, треска);
  • морепродукты (креветки, кальмары, гребешки, крабы, мидии, молюски);
  • йодированная соль;
  • яйца;
  • молочные продукты (молоко и сливочное масло);
  • говядина;
  • зерно;
  • лук (репчатый, зеленый);
  • фрукты (бананы, ананасы, апельсины, дыня, виноград, хурма, клубника, лимоны);
  • овощи (щавель, помидоры, свекла, редиска, картофель, спаржевая фасоль, листья салата, синие).

При данном заболевании, организму помогут бороться с недугом такие рецепты:

  1. 1 Чтобы укрепить организм пейте дважды в день настойку левзеи на спирту, элеутерококка или аралии. Дозировка: 40 капель.
  2. 2 Свищи и инфильтраты нужно смазывать луковым соком.
  3. 3 Хорошо помогает настойка из чеснока и спирта (медицинского). Один к одному нужно перемешать мелко нарезанный чеснок и спирт. Настоять три дня. Профильтровать. Поместить в бутылочку с пробкой. Хранить только в холодильнике. Способ применения: намазывать кожу, которая повреждена актиномикозом. Предварительно нужно настойку развести водой (только дистиллированной).
  4. 4 Стоит пить отвары из хвоща, мелиссы, почек березы, зверобоя, вахты и бадана (листьев). Можно пить и в виде целебного сбора. Принимать травы квартал.

Так, как возбудителем заболевания является лучистый гриб, то следует исключить продукты, через которые он может попасть в организм. Также, стоит воздерживаться от потребления пищевых продуктов, которые создают благоприятную среду обитания микробов и грибков.

источник

Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей.

При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д.

Историческая справка. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Однако болезнь имеет многовековую давность. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Позднее в Германии Боллингер и Харц в 1877 году обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли из челюсти рогатого скота и назвал его Actinomyces bovis, а болезнь – актиномикоз. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. Аспергилез распространен во всех странах мира.

Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 — 80µ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальная рН среды 7,3 -7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут.

Эпизоотологические данные. При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья.

Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.

Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.

Патогенез. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.

Клинические признаки. Актиномикоз — хроническое заболевание. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного.

Общий клинический признак актиномикоза для всех животных – образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома.

При поражение вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей.

При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко.

Диагноз на актиномикоз ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.

Из –за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. bovis), а при актинобациллезе – мягкие ткани (Pr. lignieresi). Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. А. bovis — грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Pr. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах — короткие палочки.

При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным.

Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации.

Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.

Лечение. В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).

Читайте также:  Актиномикоз телят фото

При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400тыс. ЕД животным старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней.

Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения.

При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.

Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести.

Профилактика. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.

источник

(ACTINOMYCOSIS IN REGIONIS CAPITIS)

Актиномикоз — хронически протекающее инфекционное заболевание крупного рогатого скота, реже овец, свиней и человека, характеризующееся образованием гранулематозных очагов в различных тканях и органах.

Этиология. Возбудитель широко распространен в природе лучистые грибы. Впервые их выделил из поясничных позвонков человека Ленгенбек в 1845 г., а в 1868 г. Ривольта. 1870 г. Ханолу,1877 г. Боллингер и 1878 г. Гарц – из пораженного языка крупного рогатого скота. В 1888 г. О. Бострем обнаружил аэробную, а в 1891 г. М. Вольф и И. Израель — анаэробную культуру лучистого гриба.

С Ф. Дмитриев (1940) доказал возможность превращения анаэробов в аэробы и установил единство обеих разновидностей лучистого гриба. В настоящее время учеными выявлены разнообразные формы и морфологические свойства этого гриба.

При развитии патологического процесса в организме актиномицеты образуют друзы, состоящие из переплетающихся нитей мицелия. Он имеет характерное радиальное расположение и напоминает расходящиеся в раз-ные стороны лучи. Строение друзы связано с длительностью патологического процесса и его характером. В начале заболевания — это нежные комочки переплетающегося мицелия. Позже он утолщается на концах, образуя колбы, число которых зависит от продолжительности бо-лезни. При длительном течении они гиалинизируются или обызвествляются, лизируются или превращаются в бесструктурную массу, из которой при определенных условиях возрождается лучистый грибок. Друзы могут быть бледными, соломенно-желтыми, зеленоватыми, бурыми, коричневыми, что зависит как от пигмента возбудителя, так и от сопутствующей микрофлоры.

Многочисленные исследования зарубежных ученых свидетельствуют о том, что в развитии актиномикозного процесса наряду со специфическим возбудителем важную роль играет смешанная микрофлора, чаще всего стафило-стрептококковая (Лиске Р., 1929, Васмунд И., 1936, Освальд М., 1962, и др.). К. Эбергард (1972), Э. Хольст и Р. Лунд (1978), например, считают, что гноеродная инфекция создает ферментативный фон для внедрения лучистого гриба и условия для развития анаэробных акти-номицетов, следовательно, и для формирования актиномикозного процесса.

Наиболее патогенные среди лучистых грибов анаэробы.

Источником заражения являются грубые корма, пораженные актиномицетами. Поэтому болезнь проявляется чаще в стойловый период, когда животные поедают большое количество соломы, а кожа и слизистые оболочки вследствие недостатка витаминов становятся особо уязвимыми. Но в последние годы во многих хозяйствах больных животных выделяли в течение всего года. Объясняется это круглогодичным использованием грубого корма и контактным перезаражением животных при беспривязном содержании в условиях, предрасполагающих к травмированию тканей.

К распространению заболевания предрасполагает также нарушение барьерной функции кожи и слизистых оболочек вследствие А- и D- гиповитаминоза. В условиях хозяйств, специализирующихся по производству говядины, вследствие однотипного кормления животные даже в летнее время испытывают недостаток витаминов А и D (Левченко В. И., 1978; Щуревич Г. А., 1985).

Проникновению лучистого гриба через слизистые оболочки способствуют много факторов, в частности раздражение слизистых оболочек кислотами, содержащимися в силосе, жоме и других кормах. Известно, что содержащиеся в нем аруковая кислота и глюкозинолаты, количество которых резко возрастает после цветения растения, обладают раздражающими свойствами и часто вызывают даже изъязвления слизистой оболочки ротовой полости, которые в данном случае и являются воротами инфекции.

Следовательно, возбудитель актиномикоза, а вместе с ним и сопутствующая гнойная микрофлора, проникает в организм главным образом через поврежденные кожу и слизистые оболочки и локализуется или на месте внедрения, или в регионарных лимфатических узлах, куда попадает лимфогенным путем.

Практика свидетельствует, что актиномикозные пора­жения нижнечелюстной кости чаще регистрируются у животных с болезнями зубов, а также у молодняка в период смены зубов.

В литературе описан актиномикоз легких, протекающий по типу пневмонии и диагностируемый лишь при патологоанатомическом исследовании, а также поражения преджелудков, печени (Козань И. В., Висицкая Н. И., 1984), кишечника (Милскер О. Б., Московская М. А., 1975, Розенберг В. О. 1979), которые развиваются скорее всего алиментарным путем. Известны актиномикозы, протекающие как послекастрационные осложнения. Возможны случаи поражения вымени. Эти данные позволяют судить о различных путях проникновения возбудителя в организм животных, но основным является поврежденная кожа и слизистые оболочки.

Иммунитет. Слюна, слизистая оболочка ротовой полости, система костного мозга, лимфоузлы, соединительная ткань участвуют в клеточных и гуморальных реакциях неспецифического и специфического иммунитета.

По данным Петрова Р. В. (1976), при инфекционном процессе возникает приобретенный иммунитет. Очевидно, такая закономерность относится и к актиномикозу. Известно, что актиномицеты являются постоянными обита­телями ротовой полости и других отделов пищеварительной системы. Являясь источником слабых антигенов, они стимулируют систему лимфоцитов с образованием клонов Т-лимфоцитов, сенсибилизированных к данному антигену. При контакте с актиномицетами и продуктами их мета­болизма эти клетки активируются. В результате из лимфоцитов выделяются вещества, стимулирующие функцию макрофагов. Робустова Т. Г. и соавторы (1984) доказали нарушение иммунной системы при актипомикозе успешным применением с лечебной целью иммунокоррегирующих препаратов. Иммунная система функционирует как единый, взаимосвязанный, многокомпонентный механизм, отдельные звенья которого лабильны. Вследствие этого у больных поддерживается определенный уровень активности иммунной системы в целом. Таким образом, актиномикозный процесс возникает на фоне недостаточности иммунной системы, вызванной разными причинами.

Патогенез. При травмах, различных аутоинфекционных патологических процессах повышается проницаемость кожи, слизистой оболочки ротовой полости, в результате чего создаются условия для нарушения симбиоза микрофлоры, в т.ч. и лучистого гриба, а также для длительного проникновения в организм антигенов, продуцируемых актиномицетами, Актиномикоз является инфекционным процессом, при котором нарушаются факторы естественной защиты.

Длительность инкубационного периода при актиномикозе колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев (Е. Хольст и Р. Лунд, 1978) в зависимости от вида лучистого гриба, его свойств, состояния организма.

Актиномикозная гранулема развивается преимущественно в рыхлых, хорошо васкуляризованных тканях и реже в плотных (кость). У молодых животных нижнечелюстная кость поражается чаще, чем у взрослых, объясняется особенностями строения костной ткани в таком возрасте — рыхлая и нежная костная структура, богатая органическими и бедная минеральными веществами, хорошо васкуляризована, к тому же она часто повреждается у животных во время смены зубов.

Внедрившись в ткани, лучистые грибы вызывают воспаление, вследствие чего вокруг друз скапливаются лимфоциты, сегментоядерные лейкоциты, которые рыхло инфильтрируют ткани. Мицелиальные колонии гриба образуют друзы, вокруг которых постепенно расширяется лейкоцитарная зона. Среди лейкоцитов увеличивается количество лимфоцитов, появляются единичные плазматические клетки и гистиоциты. Таким образом, по периферии этой зоны формируется клеточный вал, где впоследствии образуется грануляционная ткань. В центре актиномикозного очага развивается некробиоз, гнойно-демаркационное воспаление и появляются мелкие абсцессы.

При актиномикозе формируется несколько гранулем, которые, постепенно сливаясь, образуют большие гнойные полости, ограниченные мощной соединительнотканной оболочкой. Усиление некробиотических процессов в таких полостях, как правило, связано с присоединением гнойной микрофлоры. Следствием этого является увеличение количества гнойного экссудата, самопроизвольное вскрытие абсцессов с образованием длительно незаживающих свищей, из которых долгое время выделяется, гнойный экссудат, содержащий друзы лучистого гриба.

Клинические и патоморфологические признаки зави­сят от места локализации процесса и резистентности организма животного. Заболевание протекает обычно медленно, преимущественно местно, вначале без видимых признаков. Затем появляются характерные изменения.

Чаще всего отмечают актиномикоз кожи и подкожной клетчатки. Заболевание характеризуется медленным развитием в области нижней челюсти и реже межчелюстного пространства припухлости — плотной, деревянистой консистенции, как правило, соединенной с кожей и приле-жащими мягкими тканями, подвижной по отношению к костной ткани, малоболезненной или безболезненной. При этом общее состояние животного остается удовлетворительным, аппетит не изменяется и упитанность не снижается.

После вскрытия актиномиком из образовавшегося свища длительное время выделяется сливкообразный гной желтоватого цвета, в котором обнаруживаются желтоватые крупинки, величиной с просяное зерно — друзы лучистого гриба. Со временем выделяющийся гной становится кровянисто-слизистым, с примесью разлагающихся и отторгшихся тканей. В дальнейшем полости медленно выполняются грануляционной тканью, которая иногда через свищевой ход выступает над поверхностью кожи в виде фунгозной язвы. Но чаще всего в полости актиномикомы грануляционная ткань рубцуется.

В некоторых случаях актиномикозные гранулемы локализуются в регионарных лимфатических узлах. Микробы, токсины и продукты тканевого распада создают условия для приобретения патогенных свойств актиномицетами и последующего воздействия на ткани. Вследствие этого в них развивается ответная реакция — специфическая гранулема. Наличие тканевого детрита в пораженном лимфатическом узле ведет к постепенному расплавлению лимфоидной ткани. Поражения лимфатических узлов (подчелюстных, реже заглоточных) протекают по типу гнойного воспаления.

Распространение процесса за пределы лимфатического узла сопровождается расплавлением капсулы и последующей спайкой его с окружающей тканью, в которой возникают новые актиномикозные очаги. В этом случае образуется конгломерат, где лимфоидная ткань (остатки лимфатического узла) обнаруживается в виде отдельных островков. Нередко в таких конгломератах имеются участки, пропитанные солями извести. Грануляционная ткань неравномерно врастает в железистую и к периферии часто переходит в зрелую соединительную, часто фиброзную.

Характерно, что при тщательном исследовании у больных с поражением лимфатических узлов обнаруживаются изъязвления или рубцовые стягивания на слизистой оболочке ротовой полости, что указывает па пути проникновения инфекции.

Актиномикоз костей, главным образом нижнечелюстной, встречается реже и преимущественно у молодых животных.

В зависимости от пути проникновения лучистого гриба поражения развиваются по-разному. В одних случаях актиномикозные инфильтраты распространяются из мягких тканей вглубь до периоста Разрастающаяся грануляционная ткань разрушает его, нарушая костеобразовательную функцию периоста на этих участках. Здесь образуются узуры, часто распространяющиеся по гаверсовым каналам в поверхностные отделы губ-чатой кости, вызывая разрушение и рассасывание се трабекулов (рис. 10).

В центре такого очага при морфологическом иссле­довании обнаруживают друзы лучистого гриба на разных стадиях развития, окруженные зоной нейтрофильных лейкоцитов. В дальнейшем здесь наблюдают скопление гнойного экссудата, вызывающего распад периоста и формирование фиброзной капсулы вокруг очага поражения, тесно связанной с костью.

При этом отмечается утолщение надкостницы, достигающее иногда значительных размеров. В таких утолщенных участках появляется остеоидная ткань и новообразованные костные балки. Их слияние приводит к образованию обширных очагов оссификации, а новооб-разованная кость имеет губчатое, рыхлое строение. Часто актиномикоз развивается по типу адаптогенного остеомиелита Возбудитель попадает вместе с остями злаковых растений между деетой и стенкой зуба. Так же процесс развивается и при болезнях зубов, при смене их. Сначала в местах проникновения лучистого гриба формируется поддесневой абсцесс, затем разрастающиеся грануляции разрушают зубную альвеолу и губчатую структуру нижнечелюстной кости.

Развитие актиномикозного очага в кости сопровождается образованием небольших полостей, заполненных гноем, содержащим друзы актиномицетов, и грануляционной тканью. Одновременно в кости отмечаются явления остеопластического рассасывания и склероза костного мозга. В дальнейшем происходит перестройка кости. Эти процессы развиваются от центра к периферии. Прилегающие отделы надкостницы утолщаются, развиваются признаки оссифицирующего периостита. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется на мягкие ткани, со стороны которых формируется мощная фиброзная капсула, сросшаяся с костью. Одновременно прогрессирует распад периодонта, следствием чего является выпадение зубов и рост грануляционной ткани со стороны зубной альвеолы и слизистой оболочки.

Клинически поражение нижнечелюстной кости проявляется медленным формированием плотной припухлости, неподвижной, деревянистой консистенции, различных размеров, в центре которой формируется очаг размягчения. После вскрытия его остается долго не заживающий свищ. Выделяющийся гнойный экссудат содержит друзы лучистого гриба. При зондировании таких свищей ощущается шероховатая, разрушенная костная ткань. Одновременно на десне обнаруживают гранулему, отмечают подвижность или выпадение зубов. Актикомикоз языка может проявляться в язвенной и инфильтративной форме. В нем обнаруживаются мелкие абсцессы на месте разрушенной мышечной ткани, содержащие гнойную творожистую массу, и плотные очаги в виде актиномиком, выпячивающих слизистую оболочку языка и придающих ему бугристость. Затем они выделяются в виде красновато-желтых грибовидных или изъязвленных разращений. Тогда на поверхности языка обнаруживаются также различной глубины язвы, свищи, из которых выделяется густой, белый гной, содержащий друзы актиномицетов.

Рубцевание актиномиком приводит к уплотнению и увеличению языка. Он не вмещается в ротовой полости и выпадает. У таких животных, как правило, наблюдается постоянное слюнотечение.

Чаще развивается инфильтративная форма актиномикоза языка. Очевидно, благодаря обильному кровоснабжению в очагах поражения развивается лишь лучистый гриб без секундарной микрофлоры. Вследствие этого в течение нескольких дней язык равномерно утол-щается, увеличивается и вываливается из ротовой полости. Однако фиброзная ткань не разрастается, поэтому при своевременном и правильном лечении инфильтрат

Следует отметить, что при любых формах поражения языка нарушается прием и пережевывание корма, что приводит к снижению упитанности животного.

Диагноз на актиномикоз в ряде случаев поставить трудно из-за сходства этой болезни с воспалительными процессами различного происхождения. Нередко актиномикоз развивается на фоне воспалительных процессов, вызванных гноеродными микроорганизмами.

Диагностируют обычно на основании характерных клинических признаков. Учитывают наличие в первичных очагах нагноения друз лучистого гриба. Если их обнаружить не удается, делают патогистологическое исследование пораженных тканей. Но при этом удается выявить актиномикомы уже на стадии сформировавшихся полостей, наполненных гноем, когда консервативные методы лечения не дадут желаемых результатов. Поэтому необходимо проводить дифференциальную диагностику актиномикоза на ранних стадиях.

Читайте также:  Актиномикоз кожи ягодиц

Прежде всего его необходимо отличать от актинобактериоза, вызванного грамотрицательными анаэробными палочками, располагающимися лучисто без дихотомического ветвления в центральной зоне. Они, (как и актиномицеты, обитают в почвах, пыли, на растениях, коже животных и проникают в организм при пов-реждении кожи и слизистых; оболочек. С концентрацией поголовья скота на ограниченных площадях заболевание, ранее встречавшееся лишь у овец (парша губ) и как исключение у крупного рогатого скота, принимает у последнего более широкое распространение и имеет не-которое сходство с актиномикозом. Но актинобактериоз характеризуется появлением по ходу лимфатических сосудов одного или нескольких холодных абсцессов, имеющих слабо выраженную соединительнотканную капсулу. Они медленно созревают, самопроизвольно вскрываются и на их месте формируются длительно незаживающие язвы, которые вследствие некроза отслоившейся кожи превращаются в фунгозные. Характерно также, что дно язвы покрыто грануляционной тканью, в которой обнаруживается множество мелких гнойных очагов. Нельзя не отметить, что при актинобактериозе поражения лимфатических узлов и нижнечелюстной кости не наблюда-ется. Кроме того, в гнойном экссудате иногда удается обнаружить актинобактерии. Но следует помнить, что они нестойки, легко лизируются и поэтому их редко удается обнаружить.

Следует дифференцировать поражения лимфатических узлов актиномикозного и туберкулезного происхождения.

Оба процесса протекают хронически, вызывают распад лимфоидной ткани и абсцедирование. Но, в отличие от актиномикоза, туберкулез протекает с признаками специфической интоксикации, а также выделения из свищевых ходов серого или соломенно-желтоватого экссудата. При вскрытии туберкулезного очага обнаруживают творожистую массу, из которой выделяются мико-бактерии туберкулеза; актиномикозные поражения характеризуются наличием сметанообразного, густого гноя, содержащего друзы актиномицетов. Но решающее диагностическое значение имеет туберкулиновая проба, отрицательная при актиномикозе.

Поражение языка при актиномикозе, напоминающее ящур, отличается отсутствием контагиозности и единичными поражениями в общем стаде.

Подкожную форму актиномикоза следует отличать от обычных абсцессов и флегмон, вызванных неспецифическими гноеродными микробами. Абсцессы и флегмоны иногда отличаются медленным развитием процесса, протекают при удовлетворительном общем состоянии животного, что сходно с актиномикозом. В таком случае основным критерием диагностики являются микробиологические исследования. Актиномикоз характеризуется обычно медленным, длительным, безостановочным течением, не поддающимся обычной противовоспалительной терапии, удовлетворительным общим состоянием животного, нормальной температурой тела, отсутствием выраженной реакции со стороны крови и лимфатических узлов, часто поражением костной ткани. Флегмона же отличается от актиномикоза более быстрым и острым началом процесса, сопровождающимся повышением температуры тела, болевым синдромом, а также отсутствием патологических нарушений костной ткани. К тому же при флегмоне не образуются свищевые ходы.

Следует также различать поражения лимфатических узлов актиномикозного и лейкозного происхождения. В последнем случае поражаются многие лимфоузлы (надвымянные, коленной складки, предлопаточные), а не только регионарные области головы. Поражения характеризуются разрастанием лимфоиднон ткани, а уровень лимфоцитов в крови достигает 80-100 % при наличии молодых и патологических их форм. Актиномикозные поражения лимфоузлов характеризуются гнойным расплавлением и отсутствием существенных изменений в крови.

Актиномикозный периостит нижнечелюстной кости следует отличать от его воспалений, вызванных гноеродными микробами. Характерными признаками воспаления являются острое начало, выраженный местный бо-левой синдром и быстрая (в течение нескольких дней) динамика болезни.

Остеомиелит обычный и актиномикозный различить без микробиологического исследования очень трудно. Но при обычном остеомиелите быстрее развиваются изменения костной ткани.

Диагностика актиномикоза представляет определенные трудности в связи с изменением его клинического проявления у отдельных животных, с отсутствием у них типичных доминирующих признаков. К тому же иногда вследствие применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов еще до постановки правильного диагноза изменяются симптомы актиномикоза и затрудняется диагностика. Распространенная ошибка в таком случае заключается в том, что врач не учитывает стадийности патологического процесса. К сожалению, методы ранней диагностики недостаточно разработаны, а используемые в медицинской практике иммунологические исследования (кожная проба с актинолизатом) в ветеринарии применения не нашли.

При взятии гноя из закрытого очага стараются отсосать его толстой иглой из центра припухлости, где чаще всего имеются актиномицеты. В нем выделяют крупинки, колючки, накрывают их покровным стеклом и исследуют под микроскопом. Можно предварительно промыть их дистиллированной водой или 5-10 %-ным раствором едкого натра.

В комплекс диагностических методов входит и пато-морфологическое исследование. Морфологическая картина актиномикозного процесса имеет ряд особенностей. Основным является обнаружение друз лучистого гриба. Важное значение, особенно при поражении костной ткани, имеет рентгенологическое исследование.

Таким образом, применение разных методов исследования животного позволяет диагностировать ранние формы актиномикоза, что обеспечивает хорошие результаты лечения.

Течение и прогноз при актипомикозе зависят от локализации болезни и времени установки диагноза. При поражении мягких тканей — прогноз благоприятный, при своевременной диагностике и регулярном лечении животное выздоравливает. В случае локализации процесса в костной ткани прогноз неблагоприятный, т. к.заболевание сопровождается необратимыми нарушениями структуры кости.

Лечение. В ветеринарной литературе описано много методов лечения животных, больных актиномикозом, Вначале применяли различные антисептики: формалин, карболовую кислоту, сулему, хлористый цинк, мышьяк, однохлористую сурьму. Но самым распространенным и эффективным методом считалось лечение препаратами йода. Одни ученые (Малевич Е.С, 1948; Франкерберг Б.Е., 1952) расценивают йодотерапию как специфическое лечение, другие (Осповат Б.М., 1950; Оскопкова М.П., Булгакова Л.П., 1959, и др.) -как важное вспомогательное средство. С появлением антибиотиков и сульфаниламидов их начали использовать при актиномикозе (Ротштейн В.Ю. и Мустафина X.А., 1947; Емельянова Е.М., 1949; Милскер О.Б., 1968; Новик Ф.К., 1974, и др.). Однако учеными установлено, что после антибиотикотерапии наблюдается временное улучшение, а затем наступают рецидивы. Это привело к попыткам лечения актиномикоза комбинацией различных антибиотиков или антибиотиков и сульфаниламидов.

Терапия актиномикоза должна быть комплексной, с учетом не только антимикробных свойств препарата, но и состояния организма. Главное место в патогенетическом воздействии должны занимать специфические факторы иммунитета. При нормальной реактивности йодистые препараты и антибиотики, воздействуя на актиномицеты и сопутствующую микрофлору, способствуют обратному развитию патологического процесса. При подавлении иммунологических реакций общеукрепляющие и стимулирующие лечебные мероприятия совместно с антимикробными лекарственными веществами повышают иммунитет и, следовательно, противодействуют инфекции. При резком угнетении иммунологических реакций целесообразно вначале восстановить резистентность организма и только после этого лечить актиномикоз.

Важное значение имеет воздействие антибиотиков на сопутствующую микрофлору. Но в исследованиях Т.Г. Робустовой (1965) и А.Н. Голикова (1963) показано, что при обычном введении создается высокая концентрация их в крови, а в очаге поражения антибиотики или вообще не обнаруживаются или же содержатся в очень низкой концентрации. По-видимому, плотный слой соединительной ткани препятствует проникновению их в актиномикому, в связи с чем лечение в ряде случаев не дает результатов. Поэтому препараты (окситетрациклин, ристомицин, стрептомицин, эритромицин) вводят непосредственно в актиномикому (Голиков А.Н., 1963; Арагунова Ю.С. и др., 1980). И хотя на актиномицеты действуют лишь немногие антибиотики (мицерин и мономицин) и сульфаниламиды в практике применяются самые разные препараты. Очевидно, уничтожение сопутствующей микрофлоры является одним из патогенетических моментов, способствующих подавлению организмом роста лучистого гриба.

Лечение при актипомикозе направлено на воздействие на актиномицет, сопутствующую микрофлору, а также повышение общей резистентности организма животного и зависит от локализации патологического процесса. При актиномикозе языка, особенно на ранней стадии, когда отмечается лишь очаговое уплотнение, применяют йодистые препараты: раствор Люголя 1 мл/кг массы тела с интервалом 3-4 дня внутривенно (Голощапов И. А., Спесивцев Н. А., 1964), 10 %-ный раствор йодистого натрия внутривенно 1мл на 3кг массы тела (Маминов А. С., 1981), смазывание языка 5%-ным раствором йода или йодированным рыбьим жиром (йод кристаллический, калия йодид, вода дистиллированная по 2,5г, рыбий жир до 200,0мл; Посохин Е. Г., 1947).

При локализации патологического процесса под кожей, в лимфоузлах в зависимости от стадии его применяют консервативное или оперативное лечение. Хорошие результаты дает введение раствора новокаина с антибиотиками в окружность актиномикомы (Обухов Н. А., 1962), а также непосредственно в актиномикому (Голиков А. П., 1963). Б. Я. Передера и А. Ф. Русинов (1962) рекомендуют инъецировать антибиотики со 100,0мл аутокрови как вокруг актиномикомы, так и в соединительнотканную капсулу с 2-4 точек, интервал между введениями 4—5 дней. Выздоровление при отсутствии поражений кости отмечается в

98 % случаев. Однако такое лечение трудоемкое, т. к. плотную соединительнотканную капсулу инфильтрировать практически невозможно.

С. Н. Вахидов, В. К. Малюков, Е. А. Гульенц, Г. А. Кормакова (1971) вводили полимиксин в 0,5%-пом растворе новокаина в основание актиномикомы дважды с интервалом 10 дней, что способствовало прогрессирующему рассасыванию ее.

Заслуживает внимания практикуемое ветеринарными специалистами введение непосредственно в актиномикому 5-10%-ного раствора йода (5-10 мл). По нашим данным, через 4-5 дней отмечается обострение абсцессов, быстрое созревание и самопроизвольное вскрытие. Но в выделяющемся гнойном экссудате при микробиологическом исследовании не обнаруживаются друзы лучистого гриба, что имеет важное значение в предупреждении рассеивания его во внешней среде. Этот метод целесообразно дополнять короткой новокаиновой блокадой (окружность актиномикомы инфильтрировать 0,5%-ным раствором новокаина), ускоряющей выздоровление животных в среднем на 6 дней.

Из оперативных приемов используют экстирпацию актиномиком или их рассечение. Удалению подлежат актиномикомы небольших размеров, подвижные, имеющие выраженную соединительнотканную капсулу.

Операцию проводят на животных, зафиксированных в стоячем или лежачем положении, после соответствующей подготовки операционного поля и инфильтрационной анестезии 1%-ным раствором новокаина. Дополнительно анестетик инъецируют под капсулу в ходе операции.

Обычно делают вертикальный линейный или веретенообразный разрез кожи, после чего, лучше ножницами, аккуратно отпрепаровывают актиномикому, торзируя или, при необходимости, лигируя кровоточащие сосуды, и удаляют се, не вскрывая, вместе с пораженным участком кожи. Рапу припудривают стрептоцидом и закрывают узловатым швом, который снимают на 8-10-й день. В послеоперационный период на протя-жении 5-7 дней больным животным интрамускулярно вводят антибиотики, т.к. у них могут быть не выявленные мелкие очаги в других местах, а в результате травмирования тканей при операции создаются благоприятные условия для развития актиномикоза. Если в ране ткани сильно набухшие, необходимо снять I-2 стежка и ввести марлевый дренаж, смоченный гипертоническим раствором натрия сульфата или натрия хлорида.

Большие актиномикомы, расположенные в области яремной или верхнечелюстной вены, сонной артерии, вскрывают вертикальным разрезом (после инфильтрационной анестезии). Выделяющийся гнойный экссудат, содержащий друзы лучистого гриба, собирают в отдельную посуду и обеззараживают равным количеством 3%-иого раствора фенола (карболовой кислоты). Полости обильно промывают 3%-ным раствором перекиси водорода, скарифицируют острой ложкой и рыхло дренируют полости па протяжении 3-4 дней до полного прекращения выделения гнойного экссудата.

Профилактика актиномикоза включает не только ветеринарно-санитарные (специальные) мероприятия, но и общехозяйственные, которые внедряются трудно, т.к. убытки от заболевания па первый взгляд кажутся не значительными. Среди общехозяйственных мер профилактики ведущими являются; сбалансированное но белковой и витаминно-минеральной питательности кормление животных. Оно способствует повышению продуктивности и резистентности организма. Из минеральных веществ наиболее важные кальций, фосфор, натрий, калий, хлор, а также некоторые микроэлементы (йод, марганец, медь, железо, ко­бальт, цинк и др.). При дефиците минеральных веществ их вводят в рацион в составе добавок (соль поваренная, фосфорнокислый кальций, монокальций фосфат, дикальций фосфат, кормовой преципитат, обесфторенный фосфат, диаммоний фосфат и др.). Из витаминов наиболее важными являются витамины A, D, Е, К- При дефиците их обычно используют концентраты витаминных препаратов. В хозяйствах, неблагополучных по актиномикозу, следует использовать различные премиксы. Они не только повышают резистентность организма животного и продуктивность, но, благодаря наличию антибиотиков, профилактируют многие болезни; обработка грубых кормов. При этом снижается травмирование слизистых оболочек и повышается питательность корма. Обработка предусматривает измельчение, сдабривание, запаривание. При запаривании корм обеззараживается, т. е. прогревается при 90°С в течение 1ч. Заслуживают внимания химические способы обработки грубых кормов как более эффективные, спо-собствующие размягчению, увеличению переваримости и повышению питательности. Это кальцинирование с использованием негашонной извести, обработка щелочью (каустической содой), аммиачной водой и т.д. Перспективным в борьбе с актиномикозом является использование гранулированных и брикетированных кормов, т.к. в процессе изготовления солома подвергается термохимической обработке и, таким образом, обеззараживается; обеззараживание навоза имеет очень важное значение, т.к. в нем могут содержаться друзы лучистого гриба. Растения, выращенные па удобренных необеззараженным навозом почвах, становятся резервуаром инфекции. Навоз рекомендуется выдерживать в карантинных хранилищах в течение 6-8 дней, а при использовании жидкого навоза для удобрения многолетних культурных пастбищ устанавливают карантинный срок (15-21 день) между последним поливом и началом стравлива­ния зеленой массы. Навоз, влажностью не выше 70 %, целесообразно обеззараживать биотермическим методом. Его укладывают рыхло в штабеля, высотой до 2 м, укрывают со всех сторон соломой, торфом (20 см), а сверху — грунтом, толщиной 10см. В таких буртах уже через 3-4 дня температура поднимается до 60-70 °С. А известно, что при нагревании до 70-80 °С лучистый гриб погибает в течение 5 мин. Навоз выдерживают в штабелях 2-3мес, за это время он не только обеззараживается, но и вследствие созревания становится более ценным удобрением. Для бес подстил очного навоза и осадка сточных вод (влажность выше 70%) допускается обеззараживание компостированием и выдержка компоста в течение 5-6 мес. Температура компоста должна быть не менее 60 °С. На крупных комплексах применяют термические способы обеззараживания навоза. Его высушивают в высокотемпературных сушильных агрегатах при 100-140°С и экспозиции 45-60мин.

Наиболее экономичным и технологичным является биотермический метод обеззараживания навоза от больных актиномикозом животных; регулярный ремонт кормушек предупреждает травмирование тканей в области головы. Из ветеринарно-санитарных мероприятий заслуживают внимания следующие: регулярный клинический осмотр поголовья, своевременная изоляция больных в отдельное помещение позво­ляют успешно применять консервативные способы лечения, уничтожать возбудителя болезни в организме и предупреждать загрязнение им окружающей среды; еженедельная дезинфекция в изоляторе 3%-ным рас-твором фенола или формальдегида и регулярная заправка дезковриков предупреждают распространение лучистого гриба на территории фермы;

Обеззараживания выделяющегося при вскрытии актиномиком гнойного экссудата смешиванием его с 3%-ным раствором фармальдегида или фенола (1:1);

Биотермическое обеззараживание навоза от больных животных непосредственно в хозяйстве. Утилизация пораженных лимфоузлов, языка при убое больных животных, а при поражении нижнечелюстной кости — всей головы. Обеспечение обслуживающего персонала санитарной одеждой.

Таким образом, сочетание общехозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий позволяет оздоровить хозяйство от актиномикоза и предупредить дальнейшее распространение болезни.

источник