Подкожно-межмышечная форма актиномикоза ранее была более распространенной, а в настоящее время уступает другим локализациям (28,9% случаев). Заболевание развивается одонтогенным путем.
При этой форме актиномикоза специфические гранулемы формируются в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, процесс распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лицевого скелета.
Процесс наиболее часто локализуется в подчелюстной, щечной и околоушно-жевательной областях, а также в тканях височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной ямки, крыловидно-челюстного пространства и бокового отдела шеи. Клиническое течение болезни отличается значительным разнообразием как общих воспалительных симптомов, так и местных проявлений различной локализации. Чаще наблюдается острое развитие заболевания, сопровождающееся температурной реакцией и выраженными явлениями интоксикации. У некоторых больных острое развитие процесса сочетается с быстрой динамикой и распространением на несколько областей лица, у других бывают выражены явления интоксикации и функциональные расстройства отдельных органов и систем. Подобную клинику актиномикоза наблюдали и описывали Б. Л. Осповат (1950), Г. О. Сутеев (1951), М. Wassmund (1935). В период широкого внедрения антибиотиков и начала специфической иммунотерапии актиномикоза такое течение встречалось редко. С 1970 г. подкожно-межмышечная форма актиномикоза, протекающая по типу гиперергической воспалительной реакции, стала встречаться чаще, особенно в последнее пятилетие.
У отдельных больных первые проявления подкожно-межмышечной формы актиномикоза неотличимы от абсцессов или флегмон неспецифической природы. У большинства больных эта форма актиномикоза может развиваться медленно и спокойно, в течение 1—2 мес. Температурная реакция отсутствует, однако возможно ее повышение до субфебрильных цифр. Нередко температурная реакция возникает только при обострении процесса. Явлений интоксикации не наблюдается.
Местная клиническая картина подкожно-межмышечной формы характеризуется появлением воспалительного разлитого инфильтрата, не обладающего характерной для актиномикоза плотностью тканей. Цвет кожи над пораженными тканями не изменен, тургор ее в норме. Возможны неоднократное увеличение и исчезновение воспалительной припухлости. Постепенно инфильтрат увеличивается и уплотняется. Нередко плотность его бывает значительной, создавая картину «деревянистости».
При развитии специфических гранулем в области жевательных мышц одним из симптомов актиномикоза является сведение челюстей. Это объясняется тем, что от больших коренных зубов, от слизистой оболочки в окружности полу про резавшегося нижнего зуба мудрости, которые могут быть местом внедрения в ткани лучистых грибов, процесс распространяется на жевательные мышцы и прежде всего на собственно-жевательную и медиальную крыловидную, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.
В дальнейшем инфильтрат постепенно размягчается в одном или нескольких участках, кожа спаивается с подлежащими тканями, изменяется ее цвет. Возникающие в отдельных местах инфильтрата очаги размягчения по виду напоминают небольшие формирующиеся абсцессы. При прорыве истонченного участка кожи выделяется тягучая гноевидная жидкость, содержащая друзы лучистого гриба (рис. 23).
Период обострения сопровождается усилением болей и подъемом температуры до 38°С, а у отдельных больных до 39°С и более высоких цифр. Клиническая картина, распространение процесса на соседние ткани часто зависят от первичной локализации актиномикозной гранулемы и гранулем. Расположение их в подвисочной ямке, крыловидно-челюстном пространстве, как правило, ведет к вовлечению в процесс соседних областей: височной, околоушно-жевательной, щечной, подчелюстной, позадичелюстной и шеи. Процесс медленно распространяется как кнаружи — в сторону кожных покровов, так и к слизистым оболочкам, как сверху вниз — от тканей, окружающих верхнюю челюсть, так и снизу вверх — от тканей, окружающих нижнюю челюсть.
После размягчения инфильтратов, абсцедирования и выхода содержимого очагов наружу течение болезни, как правило, снова делается спокойным, однако через некоторое время может наступить новое обострение. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации актиномикозных очагов в тканях челюстно-лицевой области. При актиномикозных очагах, ограниченных пределами одной-двух поверхностно расположенных областей, инфильтрат постепенно рассасывается. При поражении нескольких областей наблюдаются повторные обострения процесса, распространение очагов по направлению к подкожной клетчатке и коже. Повторяющиеся обострения сменяются периодом коротких ремиссий, постоянно происходит продвижение инфекции по тканям, в процесс вовлекаются новые области. Каждое обострение сопровождается значительными болями, повышением температуры до 38—39°С, появлением в разной степени выраженных явлений интоксикации. В зависимости от поражения тех или иных тканей нарушаются функции открывания рта, глотания. При локализации актиномикоза на внутренней поверхности верхней и нижней челюстей, в височной и околоушно-жевательной областях отмечается особенно длительное и упорное течение процесса. Плотная инфильтрация тканей полости рта нередко создает картину поражения, сходную с таковой злокачественных новообразований.
Бывают случаи, когда актиномикозный инфильтрат прорастает к. слизистой оболочке, спаивается с ней и вскрывается в полость рта. но чаще процесс распространяется кнаружи, в сторону подкожной клетчатки и кожи, где образуются абсцедирующие очаги, проделывающие типичный для актиномикоза путь развития.
Для поздних стадий заболевания характерно наличие плотных по периферии инфильтратов с очагами размягчения в центре. Кожа над этими участками ярко-красного или красно-синего цвета, спаяна с подлежащими тканями. Из ран и свищей выделяется гноевидная жидкость и выбухают грануляции. Другие свищевые хода покрыты гнойной или кровяной коркой, а также рубцово изменены и втянуты внутрь (рис. 24). Инфильтрат нередко спаивается с телом, ветвью нижней челюсти и телом верхней челюсти. В отдельных случаях наблюдается стойкое ограничение открывания рта — воспалительная контрактура II—III степени. Со стороны полости рта можно пальпировать инфильтрат. Поверхность слизистой оболочки над ним мутная, имеет белесоватый оттенок. Могут быть видны отпечатки зубов и уплотнение слизистой оболочки на месте прикосновения зуба к инфильтрату.
Подкожно-межмышечная форма актиномикоза при вовлечении в процесс гноеродных микробов осложняется частыми обострениями и распространением на соседние ткани. Кроме того, развивается отек тканей и усиливаются боли. Присоединение вторичной инфекции может сопровождаться выраженными общими и местными явлениями, умеренной температурной реакцией, чаще в пределах субфебрильных цифр. Однако известны и такие случаи, когда присоединение вторичной инфекции протекает спокойно: отек в окружности актиномикозного очага развивается не всегда, болевой синдром менее выражен и носит сугубо локальный характер, реакции регионарных лимфатических узлов не наблюдается.
В последние годы клиническая картина подкожно-межмышечной формы несколько изменилась и общеизвестные симптомы болезни могут не наблюдаться.
Отмечается выраженность рубцовой реакции в окружности актиномикозного очага. Глубокое расположение актиномикозного очага и прорастание его из глубины тканей в направлении подкожной клетчатки вызывают развитие свища. Обычных для актиномикоза стойкой гиперемии кожных покровов и спаянности с подлежащими тканями не наблюдается. Нередко поражение ряда глубоко расположенных областей лица характеризуется распространением инфильтрата кнаружи с образованием отдельных подкожных очагов, не связанных друг с другом (рис. 25). По периферии очагов выявляется значительный фибросклероз тканей. Не наблюдается также доско-образной плотности инфильтрата Кожные покровы претерпевают изменения только на месте абсцедирования. Остающиеся после вскрытия абсцесса свищевые ходы подвергаются рубцеванию, создавая картину «стеганого одеяла».
В дальнейшем актиномикоз развивается по двум направлениям: происходит постепенное рассасывание инфильтрата или процесс распространяется на соседние ткани, приводя к вторичному поражению костей лица (рис. 26, 27, 28), реже — к метастазированию актиномикоза во внутренние органы.
Актиномикозный процесс в зависимости от локализации подкожно-межмышечной формы имеет ряд проявлений и особенностей. В связи с этим, так же как в отношении околочелюстных абсцессов и флегмон, представляется необходимым дать описание проявлений актиномикоза в каждой области.
Подкожно-межмышечная форма актиномикоза подглазничной области возникает в результате распространения инфекции от верхнего клыка и верхнего бокового резца. Наблюдается актиномикозное поражение клыковой ямки и всей подглазничной области. Процесс развивается медленно. Вначале появляется глубокий инфильтрат на боковой поверхности носа. Кожа над ним обычного цвета, с подлежащими тканями не спаяна. Переходная складка свободна, но инфильтрат ощущается при бимануальной пальпации. Слизистая оболочка с ним не спаяна В ней наблюдаются застойные явления, поверхность ее мутная.
В период обострения инфильтрат спаивается с кожей подглазничной области и в подкожной клетчатке образуется абсцедирующий очаг, реже наблюдается распространение инфильтрата на боковую поверхность носа. При абсцедировании очага кожа спаивается с подлежащими тканями, приобретает ярко-красный цвет. Такая картина напоминает абсцедирующее поражение подкожной формы актиномикоза.
Поражение всей подглазничной облает характеризуется развитием на передней поверхности верхней челюсти плотного, спаянного с костной тканью инфильтрата. Постепенное увеличение и уплотнение инфильтрата ведут к появлению отека верхнего и нижнего века, верхней губы. Кожа спаивается с подлежащими тканями, и на фоне разлитого и плотного инфильтрата появляется несколько очагов размягчения (чаще в области нижнего века и нижнеглазничного края, у носо-губной складки, у боковой поверхности носа). В полости рта на стадии развития воспалительных явлений наблюдается инфильтрация слизистой оболочки; с момента выхода инфильтрата наружу переходная складка свободна, слизистая оболочка цианотична и мутна
Из подглазничной области актиномикозный процесс может распространяться на скуловую, щечную и околоушную области.
Подкожно-межмышечная форма актиномикоза скуловой области развивается при распространении инфекции от верхних малых и больших коренных зубов. Если при одонтогенных воспалительных процессах эта область поражается вторично при продвижении процесса из подглазничной и щечной областей, то при актиномикозе процесс развивается первично, нередко одновременно локализуясь ю всех трех областях.
Заболевание характеризуется развитием в скуловой области плотного инфильтрата, спаянного с телом скуловой кости, что создает картину «образования». Сравнительно быстро идет прорастание его по направлению к коже с формированием абсцедирующего очага. В полости рта патологических изменений не отмечается. Лишь у отдельных больных утолщается скулоальвеолярный гребень. Процесс может распространяться на соседние области, но чаще отграничивается и инфильтрат рассасывается. Вторично скуловая область поражается при распространении процесса из околоушно-жевательной или височной области, когда актиномикозные очага одновременно локализуются в этих анатомических образованиях.
Подкожно-межмышечная форма актиномикоза щечной области развивается при продвижении инфекции от верхних больших и малых коренных зубов, при лимфогенном распространении инфекции, а также вследствие травмы слизистой оболочки щеки. Нередко щечная область поражается актиномикозом вследствие распространения процесса из подглазничной, околоушно-жевательной областей. Характерно появление диффузного, плотного безболезненного инфильтрата, захватывающего всю щечную стенку ротовой полости. Кожа спаяна, цвет ее не изменен, свод переходных складок верхней и нижней челюсти свободен. Слизистая оболочка щеки спаяна также с подлежащими тканями, имеет плотную (до хрящевой) консистенцию. При бимануальной пальпации отмечается плотный безболезненный инфильтрат, ограничивающий открывание рта, сужающий преддверие рта, особенно верхней челюсти. Цвет слизистой оболочки синюшный, поверхность мутная, плохо увлажнена.
На фоне обострения возникает отек соседних областей: подглазничной, околоушной, скуловой. Процесс чаще распространяется в сторону кожных покровов, образуются два — три абсцедирующих очага. Иногда это сочетается и с распространением на слизистые оболочки. В период абсцедирования кожа спаивается, краснеет. После выхода содержимого уменьшается отечность в соседних тканях, очаги отграничиваются. Склерозирование тканей по периферии актиномикозных очагов ведет к большей спаянности остаточного инфильтрата со слизистой оболочкой. Нередко наблюдается припаивание его к альвеолярному отростку верхней челюсти. Все это обусловливает деформацию лица, нарушение открывания рта и рубцовые изменения преддверия рта. В щечной области процесс характеризуется повторными обострениями, образованием новых очагов в тканях щеки, а также распространением на подглазничную, скуловую, околоушную области.
Подкожно-межмышечная форма актиномикоза подвисочной и крылонебной ямок отличается особенно длительным, упорным течением вначале и агрессивным — при распространении процесса на другие области. Заболевание возникает в тех случаях, когда источником инфекции являются верхние большие коренные зубы (преимущественно зуб мудрости). Процесс развивается в результате травмы, осложнений при проведении обезболивания у бугра верхней челюсти, заноса инфекции после воспалительных процессов от зубов нижней челюсти и поражения крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств.
Процесс может начинаться остро, сопровождаясь повышением температуры тела, явлениями интоксикации. Клинически, кроме сведения челюстей и ограничения открывания рта, ничего отметить не удается Период острого течения сменяется ремиссией, которая у отдельных больных может продолжаться 1—2 мес. После этого наблюдается несколько незначительных обострений. На фоне очередного из них появляются воспалительная инфильтрация тканей за бугром верхней челюсти, воспалительная припухлость в нижнем отделе височной области, а затем и в верхнем отделе околоушно-жевательной области, что создает картину «песочных часов». Чаще наблюдается постепенный переход процесса на височную область, где абсцедирующие очаги вскрываются. У отдельных больных острое течение болезни отличается тяжестью (резкие боли, температура тела 39°С и выше, выраженные явления интоксикации). Воспалительная контрактура жевательных мышц и стойкое сведение челюстей сменяются появлением выраженного отека, а также инфильтрации тканей околоушно-жевательной области и крыловидно-челюстного пространства, захватывающей позадичелюстную и подчелюстную области и окологлоточное пространство. При оперативном вскрытии этих тканей нам удавалось получить небольшое количество творожистого гноя и грануляции из тканей подвисочной ямки, у 2 больных — подвисочной и крылонебной ямок.
Подкожно-межмышечная форма актиномикоза височной области возникает в случаях распространения инфекции с верхних больших коренных зубов, а также при первичной локализации актиномикоза в подвисочной и крылонебной ямках. Височная область может также поражаться в результате поверхностного распространения актиномикозных очагов из околоушной области и крыловидно-челюстного пространства.
Актиномикозный процесс в височной области отличается медленной динамикой, отсутствием характерных для актиномикоза симптомов. Обычно наблюдается воспалительная инфильтрация глубоких тканей височной области, кожа и подкожная клетчатка с ними не спаяны, кожа нормального цвета. Сведение челюстей стойкое (воспалительная контрактура III степени). В полости рта патологических изменений не наблюдается. Отдельные обострения не приводят к выходу процесса наружу. Только оперативным путем выявляется наличие актиномикозного очага, заключенного между пучками височной мышцы или под ней. Иногда такой очаг выходит наружу через свищевой ход. Нередко из-за отсутствия выраженных воспалительных симптомов, в том числе актиномикоза, оперативное вмешательство в этой области проводится несвоевременно. Это служит причиной распространения процесса на костную ткань чешуи височной кости. Происходит образование узур на ее поверхности, куда врастают актиномикозные гранулемы, и очагов в более глубоких отделах кости.
При распространении инфекции из околоушно-жевательной области процесс характеризуется развитием располагающихся поверхностно, над височной мышцей актиномикозных очагов, которые довольно быстро абсцедируют и вскрываются наружу. Как правило, процесс не склонен к распространению из височной области на соседние области. Вокруг длительно не рассасывающихся актиномикозных очагов развивается грубая соединительная ткань, что ухудшает регресс актиномикозного процесса.
Подкожно-межмышечная форма актиномикоза подчелюстной области является наиболее частой локализацией актиномикозного процесса Заболевание развивается в результате распространения инфекции с нижних больших коренных зубов. Нередко источником процесса в подчелюстной области являются пораженные актиномикозом, глубоко расположенные лимфатические узлы. Актиномикоз подчелюстного треугольника начинается с появления воспалительной припухлости, которая постепенно увеличивается и уплотняется. Вначале кожа над инфильтратом не изменена, собирается в складку. Рот открывается свободно. Бимануально со стороны подъязычной и подчелюстной областей можно пальпировать плотный безболезненный или малоболезненный инфильтрат. Далее наблюдаются распространение процесса кнаружи, вовлечение в него подкожной клетчатки, где образуются отдельные абсцедирующие очаги. Нередко наблюдается распространение процесса по протяжению на переднюю поверхность шеи и подподбородочную область.
Подкожно-межмышечная форма актиномикоза подподбородочной области возникает чаще при распространении инфекции с нижних передних зубов. Заболевание может развиваться при лимфогенном заносе инфекции в подподбородочные лимфатические узлы, а из них в окружающие мягкие ткани. Вначале появившийся глубокий инфильтрат в подподбородочной области имеет округлую форму, отграничен и плотен. Это создает картину, напоминающую таковую при нагноении срединной кисты. После обострения, когда отечность вокруг инфильтрата увеличивается, процесс переходит на подкожную клетчатку и кожу, где формируется поверхностный абсцедирующий очаг. Кожа спаивается с подлежащими тканями, истончается и краснеет. Наблюдается распространение процесса на средние и нижние отделы шеи, реже — на одну или другую подчелюстную область. Новые актиномикозные очаги образуются поверхностно и представляют собой отдельные подкожные абсцессы.
Подкожно-межмышечная форма актиномикоза околоушно-жевательной области встречается часто. Развивается в тех случаях, когда источником инфекции служат нижние большие коренные зубы, особенно при затрудненном прорезывании их и обострении хронического периодонтита нижнего зуба мудрости; может быть связана с травмой челюсти, развиваясь как осложнение переломов нижней челюсти в области ее угла. Нередко эта область вовлекалась в процесс при распространении актиномикоза из других участков лица: щечной, подглазничной, подчелюстной и др. Течение актиномикоза в этой области отличается медленной и вялой динамикой, нередко продолжается 2—3 мес и более, особенно при лечении антибактериальными препаратами. Плотная инфильтрация жевательной мышцы у отдельных больных создает картину новообразования. Не случайно 6 из наших больных актиномикозом околоушно-жевательной области были направлены с диагнозом опухоли.
Данная локализация процесса характеризуется значительным разнообразием клинических проявлений. Чаще появляется воспалительная припухлость в околоушно-жевательной области, сопровождающаяся ограничением открывания рта. Она то увеличивается, то уменьшается, не исчезая совсем; наблюдается стойкое сведение челюстей. У отдельных больных в течение 1—3 мес наблюдаются увеличение и уплотнение инфильтрата. Заболевание может сопровождаться незначительными обострениями с болями, повышением температуры до 37,5—38°С и более, недомоганием. При пальпации инфильтрат плотный, кожа над ним не спаяна, цвет ее не изменен. Открывание рта ограничено. Передний край жевательной мышцы инфильтрирован. Слизистая оболочка щеки гиперемирована.
На фоне очередного обострения в нижнем отделе инфильтрата намечается участок болезненности. Иногда происходят прорыв воспалительного процесса в подкожную клетчатку и образование там одного—двух абсцедирующих очагов. При этом кожа спаивается с подлежащими тканями, краснеет. Нередко процесс от угла нижней челюсти распространяется вперед по ходу тела нижней челюсти на нижний отдел щечной области или вниз — на дистальный отдел подчелюстного треугольника и кзади — в позадичелюстную область, где формируются поверхностно расположенные абсцедирующие очаги.
Более медленно и более скрыто развивается процесс при локализации его в верхних и средних отделах жевательной мышцы. Начало болезни такое же, как описано выше. Периодические вспышки заболевания сопровождаются появлением болей, увеличением отека тканей околоушно-жевательной и соседних с нею — височной, щечной, позадичелюстной областей. Обострения процесса становятся реже, уменьшаются болевые ощущения и явления перифокального отека. Актиномикозный очаг, заключенный в глубине мышечных пучков жевательной мышцы, как правило, окружается зоной значительной рубцовой реакции тканей. При очередном обострении очаг вскрывается наружу через свищ в центре жевательной мышцы, а у отдельных больных происходит распространение процесса вниз на подчелюстную область и на шею, где образуются абсцедирующие очаги, а также на кость с вторичным поражением ее актиномикозом.
В последние годы чаще наблюдается острое развитие актиномикоза в околоушно-жевательной области, когда диффузная воспалительная инфильтрация распространяется кнаружи, образуя отдельные очаги в подкожной клетчатке. В процесс вовлекаются ткани щечной, скуловой, позадичелюстной, подчелюстной областей и бокового отдела шеи. Актиномикоз распространяется на слизистую оболочку щеки, очаг спаивается с нею и иногда прорывается в полость рта. При актиномикозе кости возникает поражение кортикальной пластинки ветви нижней челюсти, иногда образуются внутрикостные очаги. Присоединение вторичной гноеродной инфекции характеризуется образованием небольших поверхностных кортикальных секвестров. Из околоушно-жевательной области актиномикоз в большей степени, чем при других локализациях, склонен распространяться в разных направлениях, на все соседние ткани.
Подкожно-межмышечная форма актиномикоза крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств возникает в результате распространения инфекции от нижних больших коренных зубов, особенно при затрудненном прорезывании зубов мудрости. У отдельных больных воспалительный процесс развивается как осложнение после проводникового обезболивания на нижней челюсти, а также при распространении актиномикоза с миндалин.
Так же как при локализации в подвисочной ямке, актиномикоз крыловидно-челюстного пространства начинается скрыто. Одним из первых симптомов является полное сведение челюстей — воспалительная контрактура III степени. У одних больных эти явления сопровождаются болями, общим недомоганием, повышением температуры тела до 38°С, у других может наблюдаться бессимптомное течение. Эти явления сохраняются от 2 нед до 1—2 мес. Затем у одних больных процесс распространяется на слизистую оболочку, у других (при более длительном течении болезни, нередко с множественными обострениями) захватывает подчелюстной треугольник и шею. У больных с гиперергической воспалительной реакцией наблюдается распространение процесса в другие области: окологлоточное и подъязычное пространства, позадичелюстную и околоушно-жевательную области. Заболевание у них протекает бурно, сопровождается значительной выраженностью не только местных, но и общих симптомов: повышением температуры тела до 39°С и выше, недомоганием, головной болью.
При развитии процесса по направлению к крыловидно-челюстной складке инфильтрат спаивается с ней и затем распространяется в сторону перитонзиллярного пространства При пальпации инфильтрат имеет значительную плотность, напоминая опухоль. В случаях распространения процесса вниз, к углу нижней челюсти и дальнейшего перехода на другие области создается типичная для актиномикоза картина: наличие разлитого плотного инфильтрата с очагами размягчения в центре, изменение кожи и др.
У ряда больных заболевание отличается особо длительным и вялым течением. Актиномикозный очаг, спустившись к углу нижней челюсти, при очередном обострении распространяется на кожные покровы, образуя свищ. Наблюдаются утолщение крыловидно-челюстной мышцы, увеличение и уплотнение собственно-жевательной мышцы в области угла ограничение открывания рта. При вскрытии очага на внутренней поверхности угла нижней челюсти выявляется актиномикозный очаг, расслаивающий мышцу. Очаг окружен как бы капсулой из рубцово-измененных и склерозированных тканей.
Поражение окологлоточного пространства актиномикозом наблюдается редко, обычно вследствие перехода процесса с соседних областей. Мы наблюдали 2 таких больных. У одного из них заболевание развилось на фоне затрудненного прорезывания нижнего зуба мудрости, у другого — на почве обострения хронического тонзиллита. Развившийся воспалительный инфильтрат проявлялся ограничением открывания рта затруднением глотания и чувством присутствия инородного тела в глотке. Общее состояние больных было удовлетворительным, температура тела в пределах 37,5—38°С. При обследовании не отмечено каких-либо патологических изменений наружных покровов лица кроме незначительной болезненности в верхнебоковом отделе шеи, «отдающей» к глотке. Осмотр полости рта был затруднен из-за воспалительной контрактуры нижней челюсти III степени. Однако отведение нижней челюсти шпателем не вызывало резкой боли, как при гнойном процессе, и удавалось несколько приоткрыть полость рта. Пальпировался плотный болезненный инфильтрат, идущий от передней небной дужки к боковой стенке глотки. Слизистая оболочка была спаяна с подлежащими тканями, цианотична. Раннее вскрытие очага и соответствующая терапия приводили к обратному развитию процесса Надо полагать, что в окологлоточном пространстве процесс развивается чаще, чем диагностируется. У ряда больных актиномикозом подчелюстной, позадичелюстной областей и шеи как первые симптомы мы отметили ограничение открывания рта болезненное глотание и ощущение «инородного тела» в области глотки. В таких случаях можно предположить, что первичный актиномикозный очаг возник в окологлоточном пространстве и, распространившись на другие области, был распознан.
Подкожно-межмышечная форма актиномикоза подъязычной области возникает в тех случаях, когда источником инфекции являются нижние большие коренные зубы, а также в результате травмы подъязычной области, при попадании гноя из периоста с внутренней поверхности альвеолярного отростка нижней челюсти. Мы наблюдали развитие актиномикозного процесса только в дистальном отделе подъязычной области — челюстно-язычном желобке. Передний отдел подъязычной области поражался лишь при распространении процесса из нижней челюсти. Диффузный актиномикозный процесс в подъязычной области не выявлялся.
Актиномикоз челюстно-язычного желобка характеризуется развитием плотного малоболезненного инфильтрата. Открывание рта не нарушено, отмечаются неудобство и боль при глотании. Плотность и слабая болезненность инфильтрата, отсутствие общих нарушений заставляют предполагать опухоль, инородное тело. Медленное и вялое течение болезни прерывается обострениями. В одних случаях процесс распространяется на слизистую оболочку и гнойный очаг, как правило, вскрывается самопроизвольно, оставляя свищевой ход. Но чаще процесс распространяется на подчелюстную область, обусловливая еще более длительное и упорное течение болезни. При обострении появляются боли, температура тела повышается, открывание рта ограничено. Актиномикоз в подъязычной области склонен к распространению книзу на подчелюстную или подподбородочную область.
Подкожно-межмышечная форма актиномикоза других областей лица. Поражение актиномикозом дна полости рта как локализацию подкожно-межмышечной формы мы не наблюдали. Однако при распространении процесса с нижней челюсти на подъязычную, подчелюстную, подподбородочную области в них развиваются актиномикозные очаги. В динамике заболевания происходят рубцовые изменения тканей дна полости рта. Подкожно-межмышечная форма в позади челюсти ой области, на шее наблюдается только при распространении процесса из других областей: подчелюстной, околоушно-жевательной, крыловидно-челюстного пространства и др.
Следует отметить, что для поражения шеи характерно распространение процесса по протяжению. При локализации актиномикоза в области верхнебокового отдела шеи он развивается по ходу грудино-ключично-сосцевидной мышцы до надключичной впадины и передней поверхности грудной клетки. При поражении передних отделов шеи актиномикоз распространяется до ключицы и яремной вырезки. Поражение шеи отличается поверхностным расположением актиномикозных очагов, переходом из одних отделов в другие. Инфильтраты быстро размягчаются, абсцедируют с выходом гнойного содержимого наружу и образованием свищевых ходов Последние быстро рубцуются, втягиваются внутрь. Вокруг развиваются склеротические изменения Чередование поверхностных очагов размягчения с участками уплотненной кожи создает на ней валикообразные утолщения в виде складчатости.
Как осложнение подкожно-межмышечной формы мы выделяем вторичное поражение костей лицевого скелета Поражение кости происходит вследствие контактного перехода патологического процесса с мягких тканей на кость.
Вторичное поражение костей лица актиномикозом является осложнением подкожно-межмышечной формы и, по данным Г. О. Сутеева и В. В. Галкина (1951), стоит на втором месте среди всех локализаций этого процесса в кости. Л. А. Луцик (1953), К. И. Бердыган (1955) отметили это поражение в 40% случаев челюстно-лицевого актиномикоза По данным нашей клиники, в 1933—1952 гг. это осложнение возникало немногим более чем в 25% случаев, в 1953—1958 гг. в 15—30% случаев подкожно-межмышечной формы. В настоящее время это осложнение стало еще более редким: оно наблюдается примерно у 10,61% больных с подкожно-межмышечной формой и у 3,07% общего числа больных актиномикозом.
По данным клинического, рентгенологического и патологоанатомического исследований, вторичное поражение кости может проявляться в виде деструктивного и деструктивно-продуктивного поражения. Наиболее часто наблюдается деструктивная форма поражения кости. Процесс локализуется преимущественно в нижней челюсти. В литературе описаны единичные случаи поражения верхней челюсти, скуловой дуги, чешуи височной кости, косточек среднего уха.
Вторичное поражение кости возникает в случае длительно и вяло текущих проявлений актиномикоза или, наоборот, острых, диффузных, сопровождающихся одновременным поражением ряда областей, особенно по наружной и внутренней поверхности ветви нижней челюсти. Вялое, медленное течение актиномикоза характеризуется наличием ограниченных актиномикозных инфильтратов, спаянных с костью. При повторных вспышках воспалительного процесса и абсцедирования актиномикозных очагов образуются свищи, которые втягиваются внутрь, припаиваясь к кости. У отдельных больных в динамике заболевания поражение мягких тканей регрессировало и на первый план выступало поражение кости. В других случаях наблюдается острое течение подкожно-межмышечной формы актиномикоза, сопровождающееся болями, повышением температуры тела выраженными явлениями интоксикации. Местно поражение характеризуется отсутствием барьера вокруг актиномикозных очагов и распространением процесса как по клетчатке, так и на кости лицевого скелета.
При деструктивном процессе на поверхности кости рентгенологически обнаруживается узура Чаще наблюдается поражение края тела нижней челюсти, ее ветви. Процесс может локализоваться также в области чешуи височной кости, скуловой дуги, нижнеглазничном крае. Поверхность узуры вначале неровная, как бы изъеденная; при продолжительном заболевании она становится ровной и плотной. В других случаях на рентгенограмме выявляется участок деструкции костной ткани или несколько небольших очагов. Контуры полостей в кости чаще неровные, нечеткие. У отдельных больных полости мелкие и при определенной давности процесса чередуются с очагами остеосклероза.
При более бурном течении актиномикоза, распространении процесса с одновременным поражением ряда областей лица вторичное поражение кости характеризуется образованием отдельных очагов деструкции в кости, а также поражением кортикальной пластинки с отделением небольших секвестров. В кости вначале наблюдается выраженная периостальная реакция, окружающая внутрикостный очаг или кортикальную деструкцию. При длительности заболевания рентгенологически отмечается оссификация или гиперплазия периоста, который окружает и замуровывает небольшие очаги деструкции кости. При этом на фоне вторичного поражения кости затухают проявления актиномикоза в мягких тканях. Они подвергаются рассасыванию, оставляя после себя свищевые ходы. На первый план выступает длительно текущее поражение кости.
источник
Расстановка ударений: АКТИНОМИКО`З
Актиномикоз (actinomycossi; греч. aktis — луч + mykēs — гриб + -ōsis) — хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание человека и животных, вызываемое лучистыми грибками.
Первые указания на связь лучистых грибков с гнойным заболеванием у рогатого скота принадлежат Боллингеру (О. Bollinger, 1877); он же предложил и современное название заболевания, хотя колонии лучистых грибков наблюдались и ранее [Лангенбек (B.Langenbeck), 1845; Лебер (Н. Lebert), 1848]. Культура аэробных лучистых грибков была получена в 1885 г. [Бострем (Е. W. Bostroem)], а в 1891 г. Израэль и Вольфф (J. Israel, M. Wolff) выделили из актиномикозного узла у человека культуру анаэробного лучистого грибка.
Большинство зарубежных авторов считает истинным возбудителем А. лишь анаэробные лучистые грибки, тогда как отечественные ученые, основываясь на работах С. Ф. Дмитриева, признают возбудителями А. и аэробные, и анаэробные лучистые грибки (см. Актиномицеты).
Значительный вклад в развитие учения об А. внесли С. Ф. Дмитриев, Г. О. Сутеев, Д. И. Аснин, М. В. Фирюкова и др.
Учет А. в СССР и за рубежом не является обязательным. Случаи заболевания А. зарегистрированы почти во всех странах мира. Данные о числе больных А. в той или иной стране приводятся в литературе на основании суммации опубликованных описаний отдельных наблюдений. Г. О. Сутеев (1951) объяснял рост А. улучшением диагностики заболевания.
По данным Института медицинской паразитологии и тропической медицины МЗ СССР им. Е. И. Марциновского, в СССР ежегодно регистрируется ок. 800 выявленных случаев А.
Больные А. составляют 2,5—10% среди больных с хроническими гнойными процессами различных локализаций.
Мужчины болеют А. в 2 раза чаще, чем женщины. Преимущественно поражаются лица в возрасте 21—40 лет.
А. развивается чаще в осенне-зимний период, что объясняется учащением простудных заболеваний как благоприятного фона для возникновения заболевания.
Нет оснований считать А. профессиональным заболеванием: распределение больных А. по профессиям пропорционально соотношению общественных групп населения на данной территории. Случаи заболевания А. регистрируются чаще там, где лучше развито медицинское обслуживание населения.
Описаны энзоотии А. у рогатого скота.
Экзогенная теория заражения утратила к наст, времени доминирующее значение. Согласно эндогенной теории, возбудителями А. у человека являются, как правило, лучистые грибки, постоянно сапрофитирующие в организме (полость рта, жел.-киш. тракт, верхние дыхательные пути и др.).
Рис. 1. Некоторые пути распространения лучистого грибка в организме больного актиномикозом: 1 — прорыв в полость плевры с образованием наружных свищей; 2 — метастатический актиномикоз печени. Распространение актиномикоза через диафрагму на легкие (первичный очаг — слепая кишка); 3 — распространение актиномикоза в легкие (первичный очаг — нижняя челюсть); 4 — гематогенные метастазы в легких (первичный очаг — легкие)
Возникновению заболевания способствует снижение сопротивляемости организма вследствие заболевания (грипп, туберкулез, диабет и др.), переохлаждения, беременности и пр. Защитная функция слизистой оболочки нарушается предшествующим местным воспалительным процессом или травмой, нарушающей ее целость, в т. ч. в результате оперативного вмешательства. В патогенезе А. своеобразную роль играют слюнные, желчные, мочевые, каловые конкременты: они являются одновременно и травмирующим фактором и носителями лучистых грибков. Подтверждением эндогенной теории заражения А. является развитие заболевания на месте закрытой травмы.
Примером экзогенного генеза А. служит развитие заболевания в области открытой травмы, кожного заболевания (напр., экземы). Развитие А. в урахусе, эпителиальном копчиковом ходе, бранхиогенных свищах с последующим распространением на окружающие ткани может иметь как эндо-, так и экзогенное происхождение.
Определенное значение в патогенезе А. имеет неспецифическая микрофлора; частота выделения ее прямо пропорциональна давности А. При наличии сопутствующей неспецифической микрофлоры А. протекает тяжелее, с частыми обострениями, имеет выраженную тенденцию к распространению и требует более длительного лечения.
Вокруг внедрившегося в подслизистый слой или в подкожную клетчатку лучистого грибка формируется специфическая гранулема — актиномикома, имеющая характерное строение (см. ниже). Закономерности развития актиномикомы определяют пути распространения А. в организме больного (рис. 1). Преимущественный путь — контактный по «кратчайшей прямой», независимо от анатомических границ, от центра очага к периферии и по направлению к поверхности кожи. Доказана возможность распространения А. по лимф, сосудам с поражением лимф, узлов. Гематогенный путь распространения инфекции очень редок.
Изучение А. в эксперименте связано с трудностью создания модели заболевания, т. к. А. у лабораторных животных имеет тенденцию к самоизлечению.
Для макроскопической картины А. характерно образование гранулем, распад, нагноение их и параллельно с этим фиброз нагноившихся гранулем с образованием рубцовой, хрящеподобной ткани. Последняя пронизана мелкими множественными гнойниками, что придает тканям губчатый вид, напоминающий соты.
Вокруг внедрившегося в ткань лучистого грибка развивается пролиферативная реакция и возникает гранулема, отграничивающая инфекционный очаг от окружающих тканей. С помощью микроскопии обнаруживают, что клеточный состав гранулемы по мере развития процесса меняется. В то время как в центральной части узелка происходит некроз и распад клеток, в окружающей грануляционной ткани наблюдается формирование волокнистых структур. Типично для актиномикотической гранулемы наличие ксантомных клеток и процесс фиброза. Хотя взаимоотношения ксантомных клеток с колониями грибка окончательно не выяснены, имеется определенная закономерность: при большом скоплении друз грибка ксантомных клеток мало, при отсутствии их — много. Степень выраженности фиброза различна и зависит от реакции организма.
Рис. 2. Актиномикотические друзы (крупные темные включения) среди гнойного экссудата (окраска по Шабадашу): 1 — малое увеличение;
Рис. 2. Актиномикотические друзы (крупные темные включения) среди гнойного экссудата (окраска по Шабадашу): 2 — большое увеличение
Различают два варианта строения актиномикотической гранулемы — деструктивный и деструктивно-продуктивный. Первый (начальная стадия) характеризуется наличием грануляционной ткани, состоящей преимущественно из молодых соединительнотканных клеток и полиморфно-ядерных лейкоцитов со склонностью к распаду и нагноению; второй вариант (вторая стадия) характеризуется пестрым составом грануляционной ткани, в которой, кроме вышеуказанных, имеются эпителиоидные, лимфоидные, плазматические, ксантомные клетки, гиалиновые шары, коллагеновые волокна и отмечается наличие гиалинизированных рубцов и разной величины гнойников. В диагностике А. наряду с изучением тканевых реакций большое значение имеет также обнаружение друз актиномицетов (рис. 2).
В срезах ткани встречаются друзы актиномицетов различных размеров (от 20 до 320 мкм). Они состоят из сплетения тонких нитей мицелия диаметром 0,4—0,7 мкм, имеют неравномерное, чаще дольчатое строение. Концы располагающихся радиально нитей мицелия представляются колбовидно утолщенными. В центре друзы обнаруживается иногда мицелий палочковидной формы без вздутия на концах. Считают, что друзы с «колбами» образует анаэробная форма актиномицета. Характерно, что в тяжелых по клиническому течению случаях «колбы», как правило, не образуются. Истинные актиномикотические Друзы в срезах ткани необходимо дифференцировать от друзоподобных скоплений, образованных микробами и другими грибками. Это достигается, помимо окраски срезов ткани гематоксилин-эозином, применением различных модификаций окрасок с генцианвиолетом, окраской, по Цилю—Нельсену и применением PAS-реакции. Указанные методики позволяют обнаружить актиномицеты даже тогда, когда нити мицелия распадаются на отдельные короткие фрагменты.
Друзы актиномицетов чаще всего наблюдаются в центральных частях гранулем и окружены зоной лейкоцитарной инфильтрации. При отмирании гриба эта зона представляется более разреженной. Вокруг лейкоцитов, окруженных в свою очередь эпителиоидными клетками, можно нередко наблюдать гигантские клетки инородных тел.
Наряду с обнаружением друз необходимо оценивать их состояние, к-рое зависит от тканевой реакции. Изменение друз в ткани можно разделить на четыре группы: 1) лизис (выражается в краевом или тотальном растворении друз); 2) кальцификация друз; 3) поглощение друзы гигантскими клетками (рис. 3); 4) превращение друз в стекловидные аморфные массы. Фагоцитоз друз и явления лизиса свидетельствуют о повышении иммунных сил организма. Сопоставление тканевой реакции и состояния друз особенно важно при оценке эффективности применяемых методов лечения, когда речь идет о патоморфозе А.
При одной из наиболее частых локализаций А. в области илеоцекального угла различают две формы: первую, когда на слизистой оболочке видны сероватые бляшки из колоний грибка, отдельные нити к-рых выполняют кишечные железы, и вторую (тканевую), при к-рой основное поражение наблюдается в подслизистой основе и мышечной оболочке, где образуются узелки. При переходе процесса на брюшную стенку образуются типичные актиномикотические гранулемы. Поражение печени выражается в развитии одного или нескольких гнойников, состоящих из массы ячеек, разделенных прослойками соединительной ткани.
Рис. 3. Гомогенная, лишенная мицеальной структуры актиномикотическая друза, фагоцитированная гигантской многоядерной клеткой (окраска гематоксилин-эозином; среднее увеличение)
В легких изменения представлены плотными узлами, состоящими из грануляционной ткани, сдавливающими и разрушающими ткань легких. При поражении головного мозга вокруг абсцессов, окруженных слоем васкуляризированной соединительной ткани, отмечается уменыпение количества нервных клеток, отек и увеличение микроглии. При поражении костей образуются множественные полости, стенки к-рых состоят из грануляционной ткани. По периферии отмечается склероз костной ткани.
Отсутствие единой классификации А. создает значительные трудности для его регистрации, учета и изучения.
Предложенные варианты классификаций применимы лишь для определенных локализаций А. или отражают отдельные черты этого своеобразного процесса. Клиническая характеристика и оценка А. должны базироваться на результатах исследования процесса с точек зрения: 1) локализации процесса; 2) периода развития (начальный, хронический, выздоровление); 3) формы (локализованная, распространенная, диссеминированная); 4) стадии заболевания.
Инкубационный период при А. варьирует от нескольких дней до многих лет.
Торакальный актиномикоз составляет 10—20% среди других локализаций этого заболевания. Наиболее часто встречается А. легких.
При локализации первичного очага в центральных участках легкого начало А. остается обычно незаметным. В анамнезе отмечают простудные и респираторные заболевания. Позднее присоединяются тупые боли в груди.
А. верхушки легкого сопровождается непостоянными болями в области плеча, лопатки.
При субплевральной локализации первичный А. развивается остро, сопровождается сухим мучительным кашлем, быстро нарастающими болями, усиливающимися при дыхании и движении. Грудная клетка на стороне поражения отстает при дыхании, иногда определяется шум трения плевры.
А. с преимущественной локализацией в мягких тканях грудной стенки клинически характеризуется развитием обширного инфильтрата с участками абсцедирования, сужением межреберных промежутков, часто при этом имеет место А. ребер. В стадии абсцедирования заболевание имеет все признаки островоспалительного и даже септического процесса. Прорыв абсцесса в крупный бронх сопровождается отхождением значительного количества гнойной мокроты. По мере прогрессирования процесса ухудшается состояние больных, нарастает слабость, понижается аппетит, прогрессирует похудание вплоть до кахексии. Обращает внимание несоответствие между тяжестью процесса и небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты с прожилками крови.
В последние годы стали встречаться случаи заболевания, когда А. легких ограничивается поражением одного из сегментов легкого, без тенденции к распространению процесса, что объясняется ранним применением антибактериальной терапии.
Перкуторно над очагом поражения может определяться притупление перкуторного звука. В области очага отмечается ослабленное, с жестким оттенком дыхание, рассеянные непостоянные влажные хрипы, чаще мелкопузырчатые, усиленная бронхофония, ослабленное голосовое дрожание.
При первичном аэрогенном А. легких наиболее часто поражаются верхняя правая и нижняя левая доли легких. Вторичный легочный А. при распространении инфекции из брюшной полости в подавляющем числе случаев поражает нижние доли, чаще правую.
А., локализующийся в плевральной полости, сопровождается образованием ограниченных соединительнотканными перегородками полостей, содержащих густой гной и соединенных между собой свищевыми ходами.
Поражение молочной железы при А. обычно первичное, ограниченное пределами железы. Вторичный А. молочной железы развивается в результате распространения из легких, средостения. Клинически А. молочной железы протекает как хронический гнойный мастит (см.).
Одно из осложнений торакального А. — специфическое поражение сердца.
Абдоминальный актиномикоз составляет 10—20% среди других локализаций этого заболевания. В большинстве случаев абдоминальный А. развивается в слепой кишке, что объясняется стазом каловых масс в этом отрезке пищеварительного тракта. Доказана важная роль червеобразного отростка в патогенезе абдоминального А.: в 60,3% случаев из удаленных по поводу острого воспаления отростков выделяется культура анаэробного лучистого грибка; в 10,8% — гистологически обнаружена тканевая форма (друзы лучистого грибка) на разных стадиях их формирования.
Рис. 4. Актиномикоз забрюшинной клетчатки (фистул ограмма)
Заболевание начинается остро, проявляется сильными схваткообразными или постоянными болями в животе коликообразного, тупого или режущего характера, высокой температурой. Боли могут иррадиировать в область мочевого пузыря, прямую кишку, тазобедренные суставы. Иногда к этим симптомам присоединяются диспептические, реже перитонеальные явления.
Значительно реже входными воротами А. является желудок, двенадцатиперстная кишка; еще реже — ободочная кишка (восходящая, поперечная, нисходящая, сигмовидная); очень редко — активно перистальтирующая тонкая кишка. У женщин, страдающих абдоминальным А., часто выявляется специфическое поражение внутренних половых органов.
Прогрессирование процесса при абдоминальном А. выражается в увеличении инфильтрата и необычайно обширном развитии спаек, объединяющих в общий конгломерат собственно актиномикозный инфильтрат и ближайшие органы и ткани, что может привести к развитию спаечной болезни. Слизистая оболочка кишечника остается интактной даже при значительных размерах очага А. и сдавлении просвета кишки. Реже абдоминальный А. протекает в форме абсцедирования с клиникой межкишечного абсцесса или с образованием склеротического процесса в кишечной стенке.
Наиболее часто А. от места первичного аффекта распространяется в сторону передней брюшной стенки, формируя в ней абсцедирующий инфильтрат, вскрывающийся свищом на поверхности кожи.
Второе по частоте направление распространения А. из слепой кишки — в забрюшинную клетчатку (рис. 4) — ретроабдоминальный А. Ретроабдоминальный А. характеризуется необычной для этой инфекции диффузной инфильтрацией клетчатки, отсутствием четких границ очага, значительным отеком окружающих тканей, гнойным расплавлением по типу флегмоны и часто осложняется амилоидозом внутренних органов. Один из наиболее постоянных клинических симптомов при ретроабдоминальном А. — псоит (см.).
Из забрюшинной клетчатки А. может распространиться на позвоночник, грудную клетку, кости малого таза, нижних конечностей. Осложнением абдоминального А. может быть поражение печени, солитарное при контактном распространении, диссеминированное — при гематогенном.
Параректальный актиномикоз (парапроктит актиномикозный) характеризуется появлением в клетчатке плотного неподвижного инфильтрата с относительно четкими границами. Возникшая инфильтрация распространяется по клетчатке, абсцедирует, образуя характерную бугристость, сдавливающую прямую кишку, иногда до полной обтурации. Вскрытие параректальных абсцессов при А. происходит, как правило, на кожу, крайне редко — в просвет кишки. Выявляется небольшая отечность слизистой оболочки прямой кишки, симптом пелотирования — выпячивание плотного инфильтрата в просвет кишки, реже — кровоточивость слизистой оболочки. Больные отмечают тенезмы, запоры. При фистулографии выявляется сеть анастомозирующих свищевых ходов в параректальной клетчатке.
Первичный А. ягодичной области может развиться на месте ушиба, инъекции лекарственного вещества. А. крестцовой области исходит, как правило, из эпителиальной копчиковой кисты. Из параректальной или ягодичной клетчатки А. может распространиться на промежность, моче-половые органы.
Актиномикоз моче-половых органов развивается в результате распространения процесса по контакту или гематогенно.
А. почек проявляется локальными болями, иногда в виде почечной колики, пальпируемым инфильтратом, гематурией. Если очаг А. локализуется в корковом веществе почки, то даже при большой его величине он может не иметь сообщения с полостью лоханки. Расположение очага в мозговом слое приводит к относительно раннему нарушению функции почки. При пиелографии в этих случаях наблюдается дефект наполнения почечных лоханок. При распространении процесса в околопочечную клетчатку развиваются явления паранефрита, ретроабдоминального А. Из почки распространение А. возможно по нисходящим мочевыводящим путям, а также в другую почку.
Поражение мочеточников характеризуется их деформацией, «изъеденностью», зазубренностью стенок, сужением просвета, что хорошо выявляется при контрастном рентгенологическом исследовании.
Первичный А. мочевого пузыря встречается редко и связан обычно с инородными телами. А. мочевого пузыря проявляется болезненным и учащенным мочеиспусканием, гематурией и протекает в дальнейшем по типу язвенно-геморрагического или фибринозно-пленчатого цистита (см.). На цистограмме может определяться дефект наполнения, при цистоскопии видна «опухоль» с редкими и относительно широкими полипозными образованиями.
А. наружных половых органов у мужчин и женщин развивается обычно как осложнение травмы, реже — в результате распространения процесса из тазовой клетчатки или мочевыводящих путей. А. наружных половых органов у женщин обычно сопровождается гнойными выделениями из свищей, а у мужчин характеризуется развитием плотного, малоболезненного инфильтрата, что ведет, особенно при локализации у корня полового члена или на промежности, к дизурии. Абсцедирование А. сопровождается сильными болями и завершается образованием свища.
Особенность А. полового члена — множественные свищи на коже и гл. обр. на головке, где «язвы» образуются не в результате некроза и отторжения тканей, а вследствие слияния близко расположенных устьев свищей. Эти свищи периодически закрываются, в отличие от мочевых, к-рые функционируют постоянно из-за стойкой рубцовой деформации мочеиспускательного канала. Часть мочи проникает и пропитывает клетчатку промежности, мошонки, таза, кавернозные тела полового члена, что значительно ухудшает состояние больных и облегчает присоединение вторичной инфекции. Описан случай А. полового члена, закончившийся гангреной последнего.
А. мошонки характеризуется множественными свищами, лимфостазом вплоть до слоновости ее. Кожа мошонки утолщается и уплотняется, бороздчатость ее становится грубой. Пальпировать яички и придатки удается с трудом. Снижения половой функции, как правило, не отмечается.
Описаны единичные случаи А. предстательной железы, яичек и придатков, периуретральных желез.
А. внутренних половых органов у женщин характеризуется значительных размеров очагом поражения, выходящим за пределы малого таза; образуются сращения с кишечником и сальником. Влагалище сужается настолько, что влагалищное исследование становится невозможным или резко затрудненным. Наиболее часто поражаются придатки, реже — матка.
Свищи могут открываться на кожу передней брюшной стенки, бедра, в область наружных половых органов промежности, поясничную и ягодичную области, во влагалище, прямую кишку, мочевой пузырь и т. п.
У нек-рых больных в начале заболевания из половых путей появляются выделения белого цвета или гноевидные, количество выделений иногда достигает 1 л в сутки. Иногда отмечаются нарушение менструального цикла, ациклические кровотечения.
Актиномикоз костей. Изменения в костях при А. имеют разнообразный характер и зависят от путей проникновения инфекции, преобладания одного из одновременно протекающих процессов (деструктивного, остеомиелитического и продуктивного, склеротического).
При контактном пути распространения А. в первую очередь поражается надкостница, затем корковое вещество кости и, наконец, губчатое. Надкостница утолщается, уплотняется. В дальнейшем может обызвествляться (оссифицирующий периостит). Обызвествление межпозвоночных связок обусловливает деформацию позвоночника в форме бамбуковой палки.
При гематогенном пути очаг А. напоминает центральный костный абсцесс, отличаясь от последнего зоной склероза вокруг, к-рая может быть едва заметна или резко выражена. Выраженность и увеличение зоны склероза вокруг очага А. в кости — благоприятный прогностический признак. Размеры очагов деструкции варьируют: солитарный очаг имеет обычно относительно большие размеры, множественные — меньшие.
А. не поражает хрящевую ткань и, как правило, суставы. По-видимому, именно поэтому А. позвоночника даже при обширном поражении не осложняется его искривлением.
Своеобразная клинико-рентгенологическая картина наблюдается при поражении стопы (см. Мадурская стопа).
Актиномикоз центральной нервной системы. А. головного мозга, развившийся в результате распространения инфекции контактно или по лимф, путям из очага на лице и шее, в ретрофарингеальной клетчатке, протекает по типу гнойного, чаще базилярного менингита, менингоэнцефалита, солитарного абсцесса, к-рый может достигать значительных размеров в той или иной части головного мозга, что и определяет клинику заболевания. Гематогенный А. головного мозга характеризуется множественными рассеянными актиномикомами в мозговой ткани и в оболочках мозга, что клинически проявляется как энцефалит, дахилептоменингит. Возможно сочетание контактного и гематогенного путей проникновения инфекции в головной мозг.
А. спинного мозга может развиться в результате контактного проникновения инфекции из средостения через межпозвоночные отверстия, эпи-дуральное пространство и клинически проявляется как радикуломенингит, острый гнойный менингит. Метастатические очаги в спинном мозге встречаются чрезвычайно редко. Спинной мозг при А. страдает чаще от сдавления, чем от непосредственного поражения. Имеются описания распространения А. по оболочкам сначала головного, затем спинного мозга с клиникой цереброспинального менингита.
Очаг А. центральной нервной системы может в течение многих лет существовать латентно.
Актиномикоз кожи может быть первичным и вторичным. Первичный А. кожи развивается в результате проникновения актиномипетов извне при травмах, ранениях. Вторичный А. кожи наблюдается чаще, он развивается вследствие распространения инфекции из первичного очага во внутренних органах.
Различают следующие клинические формы А. кожи.
Узловатая форма. При первичном А. кожи — плотный или плотно-эластический малоподвижный безболезненный инфильтрат в глубоких слоях кожи размером 3×4 см и более. Увеличиваясь, инфильтрат выступает над уровнем окружающей кожи, к-рая приобретает темно-красный цвет с фиолетовым оттенком (цветн. табл., рис. 7 и 8). Рядом с основным очагом нередко развиваются новые, дочерние, эволюция их такая же. При вторичном А. кожи узлы крупнее, залегают глубже, спаиваясь с окружающими тканями. Узлы абсцедируют и вскрываются с образованием нескольких свищей — гуммозная форма актиномикоза кожи.
Рис. 7 и 8. Актиномикоз кожи. Рис. 9. Актиномикоз челюстно-лицевой области
В гнойном отделяемом свищей часто можно обнаружить желтоватые зерна — друзы актиномицета. Часть свищей рубцуется, но вскоре возникают новые. Эту форму следует дифференцировать с сифилитическими и туберкулезными гуммами, новообразованиями, хронической пиодермией.
Бугорковая форма обычно развивается при первичном А. кожи в виде мелких (0,5×0,5 см), не сливающихся между собой, плотных, безболезненных, полушаровидных, темно-красных бугорков. Большая часть их абсцедирует, вскрываясь с выделением капли гноя. Позже образуются свищи, периодически покрывающиеся корками буро-желтого цвета. Процесс имеет тенденцию поражать подкожную жировую клетчатку и распространяться на соседние топографические области. Иногда глубоко залегающие бугорки пустулизируются (бугорково-пустулезная форма А.), напоминая бугорковый сифилис.
Язвенная форма обычно возникает у ослабленных больных на месте абсцедировавших инфильтратов. Края язв мягкие, подрытые, неровные, кожа вокруг них синеватого цвета. Дно язв покрыто некротизированными тканями, вялыми грануляциями. Язвы чаще возникают в местах, где имеется рыхлая подкожная клетчатка (над- и подключичные области, подмышечные впадины и др.).
Атероматозная форма чаще возникает у детей. Инфильтрат округлой формы, до 5 см в диаметре, эластической консистенции (псевдофлуктуация), с четкими границами, напоминает истинную атерому; в последующем инфильтрат абсцедирует с выделением гноя и образованием свища.
А. кожи может иметь особенности в зависимости от локализации. При А. кожи анальной области образуются множественные свищи, окруженные вегетациями вокруг устьев.
При А. кожи крестцовой области часто образуется плотный инфильтрат с единичными свищами. А. кожи ягодиц локализуется в гиподерме. Процесс захватывает поверхность обеих ягодиц и распространяется на соседние области, образуя множество безболезненных сливающихся инфильтратов со свищами.
Регионарные лимф. узлы при А. кожи вовлекаются в процесс редко, обычно лишь при челюстно-лицевом А.
Актиномикоз лица наблюдается примерно у 58% от общего числа больных А. и почти у 6% больных, обращающихся в лечебные учреждения по поводу воспалительных заболеваний челюстей и областей лица.
Рис. 5. Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза поднижнечелюстной щечной и околоушно-жевательной
Актиномицеты, являясь постоянными обитателями полости рта, находятся в зубном налете, патологических зубо-десневых карманах, в кариозных полостях зубов, составляют основную строму зубного камня.
Рис. 6. Кожная форма актиномикоза подбородочной области
Такие воспалительные процессы, как пародонтоз, перикоронит, одонтогенный воспалительный процесс, тонзиллит, сиалодохит и другие, а также повреждения слизистой оболочки рта способствуют развитию А.
Рис. 7. Подкожная форма актиномикоза щечной области
А. лица характеризуется хрон. течением, однако большое влияние на клиническую картину оказывает присоединение вторичной гноеродной инфекции. Это обостряет и значительно меняет характер течения заболевания; причем обострения наблюдаются многократно.
При А. лица представляется целесообразным различать следующие клинические формы (рис. 5—7): кожную, подкожную, подкожно-межмышечную (глубокую), А. лимф, узлов, первичный А. челюсти, А. органов полости рта — слюнных желез, языка, миндалин (Т. Г. Робустова). Наиболее часто встречаются подкожная и подкожно-межмышечная формы, а также А. лимф, узлов.
Кожная форма наблюдается редко, патологический процесс обычно локализуется в щечной, подчелюстной и подбородочной областях (цветн. табл., рис. 9). Характеризуется наличием на коже пустул или бугорков, а также их сочетанием, создающим отдельные мелкие или сливающиеся инфильтраты, возвышающиеся над окружающими непораженными участками. Часто процесс распространяется на соседние участки кожи.
При подкожной форме возникает ограниченный инфильтрат в подкожной клетчатке, в непосредственной близости от участка тканей, явившегося входными воротами инфекции. При этой форме А., наиболее часто локализующейся в щечной области, на уровне верхней или нижней челюсти, а также в поднижнечелюстной области в одних случаях наблюдается превалирование экссудативных процессов, в других — пролиферативных. Нередко отмечается распространение по протяжению и образование новых очагов.
Подкожно-межмышечная форма. Начало заболевания и клиническая картина разнообразны. Характерно появление воспалительного отека мягких тканей с последующим уплотнением их.
При локализации процесса в околоушно-жевательной и височной областях, позадичелюстной ямке, в крыловидно-челюстном пространстве, подвисочной ямке наблюдается стойкая воспалительная контрактура нижней челюсти II—III степени. Это может явиться одним из ранних симптомов заболевания.
Нередко на протяжении недель и месяцев отмечается медленное, вялое течение болезни, не сопровождающееся болевым синдромом и повышением температуры. В дальнейшем наступает постепенное размягчение инфильтрата в одном или нескольких участках и абсцедирование. Это сопровождается появлением болей, подъемом температуры до 38—39°. В последующем возможно постепенное рассасывание инфильтрата или распространение его на соседние ткани с образованием новых очагов, вовлечение в процесс костной ткани челюсти.
При этой форме А. наиболее ярко проявляется влияние присоединившейся вторичной гноеродной инфекции, что делает течение заболевания более острым и бурным и обычно способствует распространению процесса по протяжению.
Актиномикоз лимфатических узлов. Вовлечение лимф, узлов, в противоположность утверждению, что лимфоидная ткань не поражается этим патологическим процессом [Траунер (F. Trauner)], при челюстно-лицевом А. встречается нередко. Наиболее часто поражаются лимф, узлы поднижнечелюстной области, щечные, надчелюстные и шейные. Заболевание отличается медленным и вялым течением. Проявляется чаще в виде абсцедирующего лимфаденита, иногда гиперпластического лимфаденита и аденофлегмоны с вовлечением в процесс окружающей клетчатки.
Актиномикоз костной ткани челюсти. Особое место занимает первичное поражение А. костной ткани челюсти, протекающее как деструктивный или продуктивно-деструктивный процесс. По клинической и рентгенологической картине заболевание напоминает развитие одонтогенной опухоли или злокачественного новообразования.
При деструктивном процессе отмечается один или несколько сливающихся очагов деструкции кости с нечеткими, а иногда резко очерченными границами. Чаще поражается нижняя челюсть, хотя описаны случаи поражения верхней челюсти [Ярмер, Тома (К. Jarmer, K.H.Thoma)].
Продуктивно-деструктивный процесс наблюдается при поражении А. нижней челюсти у детей, подростков или молодых людей [Вассмунд (М. Wassmund)]. Характеризуется значительным утолщением пораженных участков кости.
Актиномикоз органов полости рта (языка, слюнных желез, миндалин) наблюдается сравнительно редко. Значительным многообразием проявлений характеризуется А. языка, что зависит от локализации специфической гранулемы в его тканях. Процесс может поражать поверхностные отделы языка, располагаться в толще мышечной ткани спинки или кончика языка в виде ограниченных инфильтратов; наблюдаются также диффузные поражения, напоминающие банальный абсцесс и флегмону основания языка.
В ряде случаев А. вторично поражает нижнюю челюсть, реже верхнюю, редко скуловую и височную кости. При этом возникает картина обширного оссифицирующего периостита, подчас в сочетании с рядом узур коркового вещества кости, иногда отмечается прогрессирующее разрушение значительных ее участков. В случаях присоединения гнойной инфекции может наступить омертвение кортикальных участков челюсти с последующей их секвестрацией (картина кортикального остеомиелита). Это является показанием к оперативному вмешательству — секвестрэктомии.
Генерализованный актиномикоз. Случаи множественного гематогенного метастазирования А. в различные органы и ткани в наст, время почти не встречаются. В ряде работ (Б. Л. Осповат, 1963, и др.) утверждается, что для гематогенной дис-семинации А. достаточно прорыва специфической гранулемы в просвет кровеносного сосуда. Однако имеющиеся в современной литературе данные ставят под сомнение абсолютность этого утверждения: даже прорастание актиномикомы в просвет нижней полой вены и образование значительного по протяженности тромба из специфических грануляций не всегда обусловливает гематогенную диссеминацию. По-видимому, необходимы условия, при к-рых может наступить гематогенная диссеминация.
Клиническая картина генерализованного А. напоминает сепсис с метастазами в различных органах, где сформировались специфические очаги, к-рые затем проходят обычные для А. стадии развития. Исходный (первичный) очаг А. может локализоваться в любом органе или ткани организма больного.
Осложнения. Свойственное А. интенсивное развитие соединительной ткани может привести к рубцовой деформации органа, вовлеченного в процесс, и нарушению его функции (напр., сдавление мочеточников, просвета кишки). Длительно существующий очаг А. может подвергнуться бластоматозной трансформации, обусловить развитие амилоидоза внутренних органов.
Распознавание А. остается трудной задачей: частота ошибочных диагнозов велика и обусловливает позднюю диагностику, задерживает начало рационального лечения, значительно удлиняет его сроки. Для своевременной диагностики А. необходимо комплексное обследование больного, включающее клинические, рентгенологические и лабораторные методы исследования. А. следует дифференцировать с процессами, вызванными банальной гноеродной флорой, новообразованиями, туберкулезом. А. червеобразного отростка может симулировать острый аппендицит. Аппендэктомия при этом является вполне оправданной.
В отличие от абсцесса, вызванного банальной гноеродной флорой, очаг А. не подвергается тотальному гнойному расплавлению, имеет тенденцию к распространению на окружающие ткани; после вскрытия специфического абсцесса выявляется свищ, идущий в глубь тканей (кроме случаев первичного А. кожи).
Ошибочный диагноз новообразования того или иного генеза ставится при значительных размерах очага А., неэффективности антибактериальной терапии. В отличие от злокачественных опухолей, при А. не образуются язвы (кроме очень редкого первичного А. кожи), не поражаются, как правило, регионарные лимф, узлы; боли появляются лишь в начальных стадиях заболевания. При доброкачественных новообразованиях, в отличие от А., не наблюдается абсцедирования очага поражения.
Диагноз туберкулеза чаще ошибочно ставится у больных легочным А., обычно в связи с пневмопатией, не поддающейся антибактериальной терапии. В отличие от А., туберкулез органотропен, тогда как при А. поражается гл. обр. клетчатка вокруг органа.
Рентгенодиагностика актиномикоза. Рентгенологическое исследование при А. должно в зависимости от локализации и соответствующих показаний включать весь доступный комплекс современных методов.
Рис. 8. Актиномикоз левого легкого. Инфильтративная форма с поражением грудной стенки. Остеосклероз и периостит ребер
При первичном А. легких в случае аэрогенного пути инфицирования наблюдаются очагово-инфильтративные формы заболевания, часто схожие с туберкулезными инфильтратами как по клинической картине, так и по рентгенологическим признакам. В дальнейшем при подобном типе поражения возникает перибронхит и периваскулит, в корне легкого появляются увеличенные лимф, узлы, связанные с наличием микотического инфильтрата. Для А. характерно раннее вовлечение в процесс плевральных листков (утолщение плевры в виде грубых шварт), а также ребер (рис. 8). При неблагоприятном течении развиваются долевые поражения с крупными и мелкими полостями распада, вовлечением в процесс клетчатки средостения, пищевода, с образованием внутренних и наружных свищей. Наличие массивного поражения доли легкого, сопровождающееся увеличением лимф, узлов соответствующего корня и средостения, заставляет в первую очередь подозревать рак легкого. Но при А., в отличие от опухоли, долевые границы не являются первоначальным барьером для распространения процесса. Томография и бронхография подтверждают отсутствие важнейшего признака бронхо-легочного рака — бронхостеноза — и наличие крупных и мелких полостей деструкции на фоне обширного пери- и эндобронхита. Ценным диагностическим признаком являются сопутствующие изменения в ребрах в виде диффузного, реже локального остеолиза, остеосклероза и периостальных наслоений, что отличает А. от картины прорастания и метастазирования рака легкого в ребра (деструкции костной ткани).
При более благоприятном (преимущественно продуктивном) типе течения А. легких возникает рентгенологическая картина, очень схожая с хрон. интерстициальной пневмонией вплоть до цирроза легкого. Наступают смещение средостения, сужение межреберий и другие признаки фиброторакса.
А. трахео-бронхиальных и бронхо-пульмональных лимф, узлов рентгенологически проявляется интенсивным затемнением с полициклическими очертаниями в прикорневой зоне легкого.
В редких случаях А. Е. Прозоров наблюдал картину первично-милиарного А. легких. В отличие от милиарного туберкулеза, интерстициальные изменения при данном типе А. легких носят более грубый характер, очаги более плотны, тяжистые уплотнения стромы легкого отчетливо направлены к корню. Наряду с грубыми интерстициальными изменениями в зоне наибольшего поражения при А. в более ранних фазах могут наблюдаться и нежные линейные тени перибронхита как в смежных отделах пораженного легкого, так и на здоровой стороне. При успехе лечения такие изменения исчезают в первую очередь.
При вторичном А. легких наблюдается распространение процесса с клетчатки средостения к периферии. При этом определяются: 1) расширение корней легких и средостения; 2) массивные медиастинальные и костальные шварты; 3) грубая тяжистость, радиально распространяющаяся от увеличенных корней легких к периферии; 4) очаги и инфильтраты по ходу образовавшихся тяжей. При контрастировании пищевода выявляются его деформации и сужения, а иногда свищи. Почти всегда возникают достаточно характерные изменения в ребрах, часто со свищами.
Рис. 9. Изолированный актиномикоз правого поперечного отростка I поясничного позвонка (указано стрелкой)
При А. скелета вторичные изменения вследствие распространения процесса с мягких тканей наблюдаются значительно чаще, чем первичные. Различия в рентгенологической картине между первичным и вторичным А. существенны. При первичном поражении на рентгенограммах выявляется картина так наз. актиномикотической гуммы, т. е. очага (очагов) остеолиза округлой или овальной формы с зоной умеренного, но чаще выраженного склероза по периферии. Нередки периостальные наслоения и свищи. Характерный признак — отсутствие сужения прилежащей суставной щели, а также секвестров, если только нет вторичного инфицирования. Первичный А. позвоночника ведет к значительным разрушениям тел позвонков и межпозвоночных дисков, распространяется на дуги и отростки позвонков (рис. 9). В отличие от туберкулезного спондилита, наблюдаются значительные склеротические реакции и окостенение связок, а в противоположность кокковому спондилиту — гораздо более медленное и скрытое течение, несмотря на наличие свищей. При вторичном А. скелета наиболее часты поражения челюсти при шейно-лицевой локализации первичного процесса. Реже наблюдаются поражения позвоночника при медиастинальном А., а также распространение А. органов брюшной полости на стенки таза и поясничные позвонки. Характерно: 1) раннее вовлечение периоста с его окостенением; 2) образование мелких очагов остеолиза с реактивным остеосклерозом; 3) отсутствие секвестров. При поражении челюстей бывают как массивные гиперостозы вплоть до картины псевдоопухоли, так и преимущественно остеолитические формы. Распространенный лигаментит при поражении позвоночника может симулировать картину болезни Бехтерева, если не принять во внимание очаги остеолиза в телах позвонков и их дугах. При свищах фистулография уточняет распространение процесса в мягких тканях, а томография выявляет наличие мелких очагов остеолиза в кости.
Рентгенодиагностика А. внутренних органов (желудка, кишечника, моче-половой системы) представляет большие трудности. При наиболее частых локализациях в области илеоцекального перехода и в прямой кишке описаны рентгенологические картины, весьма схожие с инфильтративным раком, туберкулезом, болезнью Крона и даже с тяжелыми формами амебной дизентерии. Иногда выявляют мелкую зубчатость стенки пораженного участка («симптом пилы»).
Характерно возникновение не только внутренних, но и наружных свищей, а также образование обширных инфильтратов.
Эндоскопические методы исследования при А. мало результативны, т. к. со стороны слизистой оболочки патология не выявляется, а со стороны серозной оболочки очаг поражения маскируется спаечным процессом.
Лабораторные методы исследования. Наиболее распространенным методом лабораторного исследования при А. является микроскопия гноя, мокроты и др., проводимая с целью обнаружения в патологическом материале колоний (друз) или мицелия лучистых грибков. Выделение культуры лучистых грибков существенно дополняет микроскопическую диагностику (см. Актиномицеты). При оценке результатов микробиологического исследования следует иметь в виду постоянное присутствие лучистых грибков в организме здоровых людей, а также возможность формирования различных друзоподобных образований, напр. колоний возбудителей других глубоких микозов, скоплений стафилококков (стафилококковый актинофитоз), кристаллов жирных кислот и др.
Важным и достоверным является патогистологический метод исследования, цель которого заключается не только в поисках друз лучистых грибков, но и в выявлении характерной структуры актиномикомы.
Иммунологические реакции при А. имеют ориентировочное значение.
Все лабораторные исследования А. вполне доступны и могут быть выполнены в условиях обычной лаборатории.
При своевременно начатом рациональном лечении прогноз при А. следует считать благоприятным. После первого курса лечения больные обычно возвращаются к трудовой деятельности, продолжая лечение в амбулаторных условиях. Во время обострений показана госпитализация. Лица, занятые тяжелым физическим трудом, переводятся временно на более легкую работу. В большинстве случаев заболевание излечивается полностью. У небольшого числа больных после излечения от А. сохраняются остаточные явления, связанные с развитием рубцовой ткани в области очага заболевания: в легких — фиброз с бронхоэктазами и кистами, в брюшной полости — спаечная болезнь (см.) и т. п.
Большое число средств и методов, предложенных для лечения больных А., в значительной мере свидетельствует об их недостаточной эффективности и необходимости комплексного лечения больных, основу к-рого составляет иммунотерапия. Дополнительно могут быть применены антибактериальные препараты, стимулирующие средства, хирургическое лечение.
Специфическая иммунотерапия проводится отечественными препаратами — актинолизатом, актиномицетной поливалентной вакциной (АПВ). Актинолизат представляет собой фильтрат бульонной культуры спонтанно лизирующихся штаммов аэробных лучистых грибков; АПВ изготовляется из спороносных штаммов аэробных лучистых грибков. Введение актинолизата осуществляется путем внутрикожных (по Д. И. Аснину) или внутримышечных (по Г. О. Сутееву) инъекций. Внутрикожные инъекции: в толщу кожи сгибательной поверхности предплечья препарат вводится в повышающихся дозах от 0,5 до 2 мл: 0,5 — 0,7 — 0,9 — 1,0 — 1,1 — 1,2 и т. д. до 2 мл. В каждую точку вводится не более 0,5 мл, так что начиная с 14-й инъекции актинолизат вводится в 4 точки (по 2 на каждой руке). Внутримышечные инъекции: актинолизат вводится в толщу верхне-наружного квадранта ягодичной мышцы по 3 мл. По обоим методам инъекции препарата производятся дважды в неделю. Длительность одного курса — 3 мес.; интервал между курсами — 1 мес.
Метод внутримышечных инъекций более прост, внутрикожных — более экономичен и, по нек-рым данным, более эффективен.
После клинического выздоровления обязательны 1—2 противорецидивных курса иммунотерапии и контрольное наблюдение в течение 2—3 лет.
АПВ вводится внутрикожно в толщу сгибательных поверхностей предплечий ежедневно в постепенно возрастающих дозах, начиная с 0,1 мл, затем 0,2 — 0,3 — 0,4 мл и т. д. до 1,0 мл. В каждую точку АПВ в разведении 1 млрд, микробных тел в 1 мл по оптическому стандарту мутности вводится не более 0,1 мл, так что начиная с 10-й инъекции АПВ вводится в 10 точек. Длительность одного полного курса лечения АПВ — 3 мес., интервалы между курсами — 1 мес. Опубликованные данные свидетельствуют, что в ряде случаев АПВ более эффективна, чем актинолизат.
Антибактериальные препараты (антибиотики, сульфаниламиды) воздействуют не только на сопутствующую микрофлору, но и на лучистый грибок. Целесообразно поэтому определять вначале чувствительность к этим препаратам сопутствующей микрофлоры и лучистых грибков из очага А. Подобранные препараты применяются по существующим схемам. Клиническими показаниями для применения антибиотиков и сульфаниламидов служат частые обострения, сопровождающиеся абсцедированием очага, особенно на новых участках; наличие постоянно функционирующих свищей с гнойными выделениями.
Стимулирующее лечение состоит гл. обр. из курсов переливаний крови в небольших, постепенно повышающихся дозах: 1 раз в неделю по 50 — 75 — 100 — 125 — 150 — 175 — 200 мл; всего на курс в зависимости от показаний — 4—6 гемотрансфузий. Стимулирующая терапия проводится при сниженной реактивности организма больного.
Вопрос о необходимости и характере хирургического лечения решается следующим образом. Радикальные операции с целью иссечения очага поражения (в один этап или поэтапно) производятся, когда весь комплекс консервативных средств оказывается недостаточным и очаг поражения отграничен, а также в случаях развития А. из анатомических аномалий. Цель паллиативных операций — удаление скопления гноя или инородного тела из очага поражения, секвестротомия и др. Рассечение свищей и их кюретаж бесполезны.
Рентгенотерапия и препараты йода в лечении А. имеют ограниченное применение.
Комбинация тех или иных средств лечения А. должна подбираться индивидуально в зависимости от состояния больного, локализации и характера заболевания.
Библиогр.: Аснин Д. И. Иммунодиагностика актиномикоза, М., 1956, библиогр.; Машкиллейсон Л. Н. Лечение и профилактика кожных болезней, М., 1964, библиогр.; Минскер О. Б. Патогенез, клиника и лечение актиномикоза, Хирургия, № 11, с. 130, 1971, библиогр.; Основат Б. Л. Актиномикоз легких, М., 1963, библиогр.; Спасокукоцкий С. И. Актиномикоз легких, М. — Л., 1940; Сутеев Г. О. Актиномикоз, М., 1951, библиогр.; Наuf U., Неinriсh S. u. Lеglеr F. Untersuchungen uber die Empfindlichkeit des Erregers der Aktinomycose gegen Antibiotica (Penicillin, Streptomycin, Aureomycin, Chlormycetin, Terramycin) und Methylenblau, Arch. Hyg. (Berl.), Bd 137, S. 527, 1953, Bibliogr.; Hyltоn R. P., Samuels H. S. а. Оatis G. W. Actinomycosis, Oral Surg., v. 29, p. 138, 1970; Krankheiten durch Aktinomyzeten und verwandte Erreger, hrsg. v. H. I. Heite, В., 1967, Bibliogr.; Lungenmykosen, hrsg. v. H. Bartsch, Stuttgart, 1971.
Патологическая анатомия A. — Жгенти В. К. и Татишвили И. Я. Материалы к изучению морфологии актиномикоза у человека, Труды Всесоюзн. конф. патологоанат.в Ленинграде, с. 191, М.,1956; Минскер О. Б. и Егорова Т. П. Патологическая анатомия актиномикоза, Арх. патол., т. 29, № 12, с. 3, 1967, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 9, с. 624, М., 1964; Талалаева Л. В. и Аснин Д. И. К диагностике актиномикоза в тканях, Арх. патол., т. 26, № 11, с. 71, 1964, библиогр.
А. лица — Робустова Т. Г. Актиномикоз челюстно-лицевой области и шеи, М., 1966, библиогр.; Руководство по хирургической стоматологии, под ред. А. И. Евдокимова, с. 204, М., 1972; Bethmann W. u. Pape К. Erkrankungen der Kieferknochen, Bd 1, S. 53, В., 1965, Bibliogr.; Smith A. F. J. Actinomycosis of the body of the mandible, J. roy. nav. med. Serv., v. 56, p. 279, 1970.
Рентгенодиагностика A. — Альтшуллер Е. Н. Эффективность дополнительных методов рентгенологического исследования при актиномикозе легких, Вестн. рентгенол. и радиол., №2, с. 27, 1969, библиогр.; Прозоров А. Е. и Тагер И. Л. Рентгенологическое исследование при некоторых инфекциях, с. 5, М., 1950; Соболев В. И. К рентгенодиагностике актиномикоза легких, Вестн. рентгенол. и радиол., № 5, с. 47, 1955, библиогр.; Токарева С. В. Актиномикоз позвоночника в рентгенологическом изображении, там же, № 3, с. 10, 1969, библиогр.
О. Б. Минскер; Г. А. Васильев, Т. Г. Робустова (стом.); B. М. Лещенко (дерм.), И. Л.Тагер (рент.), О. К. Хмельницкий (пат. ан.).
- Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.
источник