Патологоанатомические изменения при актиномикозе

Номенклатура возбудителя актиномикоза крупного рогатого скота. История открытия заболевания. Антигенная структура, устойчивость, эпизоотологические данные. Патогенез и клинические признаки заболевания, лечение. Эпизоотологическое обследование хозяйства.

Актиномикоз крупного рогатого скота

Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) — хроническое инфекционное заболевание животных , характеризующееся образованием гранулематозных очагов в различных тканях и органах и формированием абсцессов и свищей. При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга.

Впервые с этой болезнью я столкнулся в ЗАО «Племхоз имени Тельмана» во время прохождения производственной практики после 4 курса обучения.

Несколько животных , находящихся в изоляторе , в течении недели заболели болезнью со сходными с актиномикозом клиническими признаками, в результате лаболаторной диагностики диагноз был подтверждён.

К сожалению результаты лечебных мероприятий мне не известны т.к. через несколько дней после обнаружения заболевания я был переведен в другое хозяйство.

Грамположительные бактерии (Firmicutes)

патогенные виды: A. Israelii (для человека), A. bovis,(для животных) (всего — более 40 патогенных для человека и животных видов)

Актиномикоз является древним заболеванием. Специалисты обнаружили характерные для актиномикоза изменения в окаменелых челюстных костях носорога, жившего в третичном периоде. В 1877 немецкий ветеринар Otto Bollinger обнаружил, что хронические опухолеподобные поражения челюстей рогатого скота, о котором думали как своего рода саркоме, содержат маленькие, непрозрачные, желтоватые, зернистые частицы. Поскольку их структура походила на группу кристаллов, он назвал их «друзами». Друзы были образованы из похожих на нити, ветвящихся, грибоподобных структур, впоследствии охарактеризованных как грамм-положительные. Ботаник Carl O Harz (1877) полагал, что это новый вид плесени и предложил родовое и видовое обозначение Actinomyces bovis (лучистые грибы, от греческого aktis — луч; mykes — гриб) в связи с поразительным лучевым расхождением нитей в гранулах. Он также впервые представил для этой болезни термин «актиномикоз».

Первое детальное описание подобных патологических состояний у человека было опубликовано берлинским хирургом Джеймсом Исраелом (Israel) в 1878. Приблизительно десятилетием позже было установлено, что наиболее характерный человеческий патоген, теперь называемый Actinomyces israelii или Actinomyces gerencseriae, и патоген животных A. bovis являются анаэробами или, по крайней мере, факультативно анаэробными капнофилами — бактериями, которые лучше растут при высоком содержании CO₂ (Bujwid 1889, Mosselman и Lienaux 1890). Только несколькими десятилетиями позже было установлено, что причинные агенты человеческого и «бычьего» актиномикоза — отдельные разновидности и что они являются истинными, хотя и нитевидными, бактериями, а не грибами, и что они были первыми представителями большой и гетерогенной группы бактерий, теперь принадлежащей к порядками Actinomycetales и Bifidobacteriales подкласса Actinobacteridae в недавно определенном классе Actinobacteria (Stackebrandt, Rainey и Ward — Rainey 1997), но все еще часто упоминющиеся просто как «актиномицеты».

Lignieres и Spitz в 1902 г. описали новую болезнь крупного рогатого скота в Аргентине, клинически и патологически напоминающую бычий актиномикоз. Организмы, культивированные из соответствующих повреждений, были крошечные, короткие грам-отрицательные бактериальные палочки, которые заметно отличались от A. bovis. Из-за подобия между клиническими картинами из этих двух заболеваний возбудитель был сперва был назван «актинобацилла», а затем официально обозначен как Actinobacillus lignieresii (Brumpt 1910).

Прежде, чем установили анаэробный характер возбудителей актиномикоза человека и животных, было предпринято много попыток вырастить микроорганизмы в аэробных условиях. В обширном исследовании случаев актиномикоза у человека и крупного рогатого скота Bostroem (1891) изолировал на аэробном желатине или агаре нитевидные микроорганизмы, которые он расценил как патогенные и которым он дал название «Actinomyces bovis». Он также наблюдал остья зерна в центре актиномикотических повреждений и выделил культурально аналогичные аэробные нитевидные микроорганизмы из травы, зерна и других растительных материалов. В связи с этим Bostroem заключил, что трава или зерно являются экзогенными источниками актиномикотической инфекции и что жевание травы или зерна могло вызывать актиномикотические повреждения. Эта версия сохранялась длительное время даже после исследований Naeslund (1925, 1931) доказавшего, что A. israelii входит в состав врожденной микрофлоры полости рта человека, которая не встречается в окружающей среде, и, таким образом, источник актиномикоза всегда эндогенный.

Актиномицеты, как правило, ведут сапрофитический образ жизни, однако некоторые штаммы при определенных условиях способны вызывать болезнь. Известно, что через здоровую кожу и слизистые оболочки актиномицеты не проникают.

A. bovis. принадлежит к серогруппе В, A. israelii — к серогруппе D. У того и у другого вида выявлены серовары 1 и 2, которые идентифицируются с помощью люминисцирующих антител.

Возбудитель актиномикоза чувствителен к высокой температуре, при
нагревании до 70 — 80 ‘С погибает в течение 5 мин. За 5 — 7 мин убивает актиномицеты 3%-ный раствор формалина. Низкая температура консервирует актиномицеты на 1-2 года, высушивание при комнатной тепературе не убивает до 6 лет. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) стрептомицину (20 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл).

У данного заболевание преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения — наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции.

Заболевание не имеет выраженной сезонности, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотии при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой флорой. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 10% поголовья.

Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны. Чаще болезнь возникает в стойловый период при кормлении животных сухими кормами, а также осенью при выпасах на стерне, когда не исключены повреждения слизистой оболочки ротовой полости. Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани, возможно и гематогенное рассеивание возбудителя. Инкубационный период несколько недель.

Возможно и аэрогенное заражение, что подтверждается первичным актиномикозом легких.

Актиномикоз чаще развивается на фоне гнойных воспалительных заболеваний, травм, при снижении клеточных реакций иммунитета и дисбалансе различных его показателей.

При внедрении возбудителя развивается воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией, и образуется актиномикозная гранулема, в центре которой формируются фокусы, наполненные слизисто-гнойным содержимым и большим количеством актиномикозных друз. По периферии очага грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную, отграничивая актиномикому от здоровых участков.

Дальнейшее развитие процесса приводит к тяжелым поражениям органов и тканей, что резко отражается на жизнедеятельности организма и возможностях использования животного для пищевых целей.

У крупного рогатого скота чаще поражаются кости и ткани нижней челюсти, лимфоузлы, но актиномы могут возникнуть и в других частях тела (на конечностях, вымени и др.). Специфический признак актиномикоза — плотная опухоль, в дальнейшем образование свищей, из которых выделяется вначале сметанообразный желтоватый гной с желтовато-серыми крупинками друз величиной с просяное зерно. Затем гной становится кровянистым с примесью кусочков отторгаемой ткани. Актиномы в глотке и гортани ведут к затруднению дыхания и приёма корма, поэтому животные истощены. Температура тела повышается в тех случаях, когда болезнь осложняется гнилостной микрофлорой или происходит генерализация процесса.

У свиней актиномикоз поражает чаще всего молочную железу и реже внутренние органы, а также мышцы задней части туши. У овец поражаются губы, миндалины, язык и легкие.

У лошадей — культя семенного канатика, язык и кости.

Без лечения больные животные выздоравливают редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Внутрикожная проба с актинолизатом недостаточно специфична. Материалом для микроскопии и посева являются гной, мокрота, моча, ликвор, пунктат, биопсийный материал.

Когда присутствуют друзы, это позволяет быстро и сравнительно надежно поставить предварительный диагноз после осмотра при малом увеличении актиномикотической гранулы, помещенной под покровное стекло и с внесенным в каплю 1% р-ром метиленового синего. Учитывая особенности роста актиномицетов, мазки из культуры на плотной среде готовят особым способом. Препаровальной иглой отделяют небольшой участок колонии и помещают в каплю воды на предметном стекле, покрывают вторым предметным стеклом и слегка прижимая, раздавливают мицелий. Из полученного материала петлей, обычным способом готовят мазки, окрашивают по Граму и Цилю-Нильсену. Друзу извлекают из патологического материала петлей, помещают в каплю воды на предметное стекло, слегка придавливают покровным, затем вводят под стекло каплю щелочного раствора метиленового синего и микроскопируют с сухим объективом, можно использовать фазовый контраст. Актиномикотические друзы проявляются как частички, подобные цветной капусте с неокрашенным центром и синей периферией, в которых лейкоциты и короткие нити, иногда с «дубинками», исходят от центра гранулы. Окрашенные по Граму мазки, полученные сдавлением гранул между двумя стеклами, показывают нитевидные, ветвящиеся, грам-положительные структуры, которые представляют патогенные актиномицеты, а также разнообразие других грам-отрицательных и грам-положительных бактерий, которые указывают на присутствие сопутствующих микроорганизмов. Наличие этих бактерий необходимо, чтобы отличить актиномикотические друзы от гранул, сформированных различными аэробными актиномицетами (Nocardia, Actinomadura, Streptomyces), которые никогда не содержат сопутствующую микрофлору. Прямая и непрямая иммунофлюоресценция для обнаружения специфических антител также может быть использована для определения разновидностей актиномицетов, находящихся в грануле, без выделения культуры.

Актиномикотическая инфекция не обязательно стимулируют гуморальный иммунный ответ, который можно обнаружить имеющимися лабораторными методами. Актиномикоз следует отличать от простых абсцессов, туберкулеза, остеомиелита.

У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.

Применяют внутривенно раствор йода (йода 1 г, йодистого калия 2 г, дистиллированной воды 500 мл), вводят в пораженную область пенициллин 100-400 тыс. ЕД в течение 4-5 суток. Эффективен окситетрациклин (200 тыс. ЕД в 5-10 мл физиологического раствора назначают молодняку до 1 года и 400 тыс. ЕД — старше 1 года). Его вводят в здоровую ткань вокруг опухоли и затем после отсасывания гноя иглой — в опухоль. Лечение проводят 10-14 суток. Рекомендуется также введение комплекса антибиотиков в комбинации с сульфанил-амидами.

Хирургическое рассечение актиномикотических очагов и дренаж гнойного содержимого всегда является основой лечения актиномикоза. Однако известно, что даже радикальная операция часто только кончается временной редукцией симптомов и может сопровождаться одним или большим числом рецидивов. С целью преодоления этих проблем, в прошлом пытались применять вещества типа йодидов, тимола, сульфата меди, перекиси водорода, азотнокислого серебра, препаратов мышьяка, что, однако, не улучшило отдаленных результатов. Только подкожное введение убитых клеток актиномицетов (гетеровакцина Lentze 1938) показало определенную эффективность.

Профилактика и меры борьбы

Грубые сухие корма, особенно собранные на низких заболоченных местах, необходимо перед скармливанием скоту запаривать или кальцинировать. Больных и подозреваемых в заражении животных следует своевременно выявлять, изолировать и лечить.

В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).

Широко применяют и антибиотикотерапию. Рекомендуется ежедневно в течение 4—6 дн. вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200 тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400 тыс. ЕД старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дн.

Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъекцируют йодистый калий (100 мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечении актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечения — иссечение актиномикомы вместе с капсулой. При ветеринарно-санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.

Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2—3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеную известь.

Заболевание встречается во всем мире, как правило, спорадически. Чаще заболевают мужчины, преимущественно жители городов.

Инкубационный период не установлен. Актиномикоз может протекать остро или перейти в хроническую форму с периодическими обострениями. При каждой форме характерно развитие плотного малоболезненного отека, который в дальнейшем размягчается и образует свищ. Подкожно-подмышечная форма может сопровождаться повышением температуры тела до 38 ‘С, головной болью, общим недомоганием. Поражение бронхов протекает по типу гнойного бронхита, поражение легких — как пневмония; возможно возникновение абсцесса легкого. Абдоминальная форма чаще проявляется образованием очага поражения в кишечнике и сопровождается болями, повышением температуры тела, нарушениями функций пищеварительного тракта, признаками раздражения брюшины. Возможно поражение других органов и тканей: полости носа и носоглотки, щитовидной железы, почек и др. Иногда наблюдается распространение возбудителя с кровью, в результате чего развивается генерализованный актиномикоз, клиническая картина которого напоминает сепсис. В этом случае заболевание нередко заканчивается смертью больного.

Профилактические мероприятия: своевременное лечение очагов инфекции, общее повышение резистентности организма. Меры иммунопрофилактики не разработаны.

Мое личное участие в профилактике и лечении актиномикоза крупного рогатого скота заключалось во взятии и микроскопии проб гноя с целью подтверждения первичного диагноза, составлении направлений на анализы , отправляемые в лаболаторию и прямом участии в лечебном процессе.

Помимо этого я сопровождал анализы крови и гноя в лаболаторию , т.е. был нарочным.

Акт диспансеризации (копия)

Петрова П. М. , в присутствии Смирновой Н. А. , провела клинический осмотр лошадей, в количестве 80 голов, принадлежащих Гришину О.В.

При диспансеризации установлено :

Содержание конюшенное. Помещение — конюшня.

Уход: уборка денников 1 раз в день, чистка лошадей 1 раз в3 дня, кормление 3 раза в день.

При осмотре выявлено больных 1 голова, т.е. 0,8 % к общему количеству осмотренных животных. Из них с внутренними незаразными болезнями 1 голова.

В результате клинического осмотра подлежат ,согласно описи, лечению1 голова (0,8 %).

Опись больных животных, подлежащих лечению

Диагноз, клинические признаки, лечение.

Рекомендации по профилактике болезни.

Хроническая эмфизема легких. У животного наблюдается «двойное дыхание», кобыла дышит животом. 2 раза в год, курсами по 2 месяца, выпаивать настой 1:100 травяного сбора «Чистое дыхание», 3 раза в день ,по 100 мл.

Лошадь содержать на влажной подстилке, кормить замоченными кормами. Обеспечить щадящий режим работы, избегая пыльного грунта.

Анализ постановки противопаразитарной работы в хозяйстве: Каждые 3 месяца всем лошадям, содержащимся на конеферме «Ковчег», проводят профилактическую дегельминтизацию препаратом «Панакур-гранулят». При подозрении паразитарной инвазии у лошади, проводится анализ ее фекальных масс на наличие паразитов. Ветврач конефермы (подпись и расшифровка) Коновод конефермы (подпись и расшифровка) «УТВЕРЖДАЮ» Гл. госветинспектор

Ломоносовского района, Ленинградской областиПодпись, Ф. И. О, 8 ноября 2008 года

План (копия) ветеринарно-профилактических и противоэпизоотических мероприятий на племенной конеферме «Ковчег» на 2009 год

источник

Возбудитель актиномикоза — гриб Actinomycesbovis, распространенный во внешней среде.

В гранулематозных тканях и экссудате гриб A. bovis обнаруживают в виде маленьких серых зерен (друз) серого или светло-желтого цвета. В старых очагах они темно-желтые, плотной консистенции, часто обызвествленные.

Колония гриба (друза) состоит из кокков, палочек различных размеров и ветвящегося мицелия, окрашивающихся по Граму положительно. В неокрашенных препаратах элементы гриба, составляющие его колонию (друзу), имеют зеленоватый цвет.

В анаэробных условиях возбудитель на питательных средах растет медленно и появляется иногда лишь на 15…30-е сутки.

Актиномицеты чувствительны к действию высокой температуры. Нагревание до 70…80 «С убивает их в течение 5 мин. Низкая температура консервирует актиномицеты на длительный срок — до 1…2 лет; высушивание не убивает актиномицеты, а скорее способствует их сохранению. Под действием сулемы 1:1000 актиномицеты погибают через 5… 10 мин, 3%-ного раствора формалина — через 5…7 мин.

Наиболее восприимчив крупный рогатый скот. Реже заболевают лошади, овцы, свиньи, плотоядные и другие животные. Природным резервуаром патогенных актиномицетов является внешняя среда.Предполагают, что поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта служат основными воротами инфекции. Возбудитель может проникнуть в организм также через травмы кожи, вымени, каналы сосков, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника, кожу и подкожную клетчатку при механических повреждениях и уколах. Риск заболевания актиномикозом повышается при использовании для кормления животных жестких, грубых кормов, вызывающих травматизацию слизистых оболочек. Молодняк особенно часто заболевает в период прорезывания зубов. Доказана возможность эндогенного заражения животных.Заболевание регистрируют в течение всего года. Выраженная сезонность отсутствует, однако в стойловый период число больных животных увеличивается.

Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудативными явлениями. В результате образуется гранулема, которая формируется из скопления вокруг внедрившегося гриба эпителиоидных и гигантских клеток. В центре гранулемы среди молодой грануляционной ткани развивается некробиотический процесс — появляются размягченные серые или желтоватые фокусы. В их слизисто-гнойном содержимом лежат друзы гриба, дегенеративные, перерожденные эпителиоидные и гигантские клетки, а по периферии некротического фокуса располагаются плазматические клетки. В размягченном фокусе друзы гриба группируются в центре и состоят из колбовидных вздутий, мицелия, кокковидных элементов, а молодые друзы представлены мицелием.По периферии всего узла грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную, в гранулеме также могут откладываться слои извести. Если процесс прогрессирует, гнойнички вскрываются. Образуются долго не заживающие и длительно выделяющие гной свищи.Процесс медленно распространяется во все стороны, окружающая ткань разрушается и растворяется, в конце концов на месте поражения образуется рубец. Распространение гриба в организме осуществляется лимфогематогенным путем. При прорастании гриба в стенке кровеносных сосудов возникают метастазы.Проникновение гриба в периост и костный мозг сопровождается воспалительной реакцией, характеризующейся оститом с периоститом, остеомиелитом с некротическим распадом костной ткани.

Течение и клиническое проявление

Длительность инкубационного периода при спонтанном заболевании животных точно неизвестна, вероятно, она колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Клиническое проявление актиномикоза у животных зависит от места локализации процесса, степени вирулентности возбудителя и устойчивости организма животного. Общим клиническим признаком заболевания у животных всех видов является образование обычно медленно развивающейся плотной опухоли — актиномикомы. При актиномикозе крупного рогатого скота патологический процесс локализуется в области нижней, реже верхней челюсти; часто поражаются подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань. Первые признаки — болезненность пораженного участка при пальпации, наличие плотных увеличивающихся фокусов, болезненность при жевании, а иногда и глотании. Температура тела у больных животных чаще остается в пределах нормы, повышается только при осложнениях актиномикозного процесса пиогенной микрофлорой или при генерализации процесса. По мере прогрессирования болезни центр опухоли начинает размягчаться, затем она вскрывается, и образуются фистулы, из которых выделяется вначале сметанообразный желтоватый гной, часто с наличием характерных желтовато-серых крупинок — друз гриба величиной с просяное зерно. В дальнейшем гной становится кровянисто-слизистым, с примесью частиц отторгающейся ткани. Наружные отверстия фистулезных ходов могут заживать с образованием рубца, или же над отверстием выпячиваются кровоточащие разращения грануляционной ткани, имеющие вид цветной капусты. Актиномикомы, появляющиеся в области глотки и гортани, разрастаясь, обычно нарушают акт дыхания и глотания. Захватывание, пережевывание и проглатывание корма затруднены, животные худеют. Опухоли могут вскрываться как наружу через кожу, так и в полость глотки. Затрудненное дыхание, одышка и дыхание через рот наблюдаются при наличии абсцессов в области задней нёбной занавески. Небольшие ограниченные опухоли, не мешающие приему пищи, заметного общего расстройства в организме больного животного не вызывают. В некоторых случаях образовавшиеся опухоли постепенно уменьшаются, и животное выздоравливает. Однако нередко под влиянием различных причин на этом же месте вновь развивается актиномикома. Признаки актиномикоза кости очень характерны. Если поражены носовые кости, то первое, на что можно обратить внимание, это выпуклость нёба и затруднение жевания. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные утолщения, при надавливании на которые животные ощущают сильную боль. Пораженные участки челюстей увеличиваются в 2…Зраза. В дальнейшем процесс распространяется на окружающие мягкие ткани. Образуются фистулы или каналы на нёбе и деснах, прилегающих к костям, часто развивается воспалительный процесс. В этих случаях у животных расшатываются и выпадают зубы. Поражения лимфатических узлов (чаще всего подчелюстных) характеризуются образованием инкапсулированных абсцессов. Генерализация патологического процесса и вовлечение печени, легких, желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Клинические признаки поражений этих органов нехарактерны, так как могут проявляться и при других заболеваниях. Актиномикозные гранулемы (в виде множественных узелков) на паренхиматозных органах сходны с туберкулами. Актиномикоз овец и коз встречается редко. Локализация процесса и клинические симптомы сходны с таковыми у крупного рогатого скота. Чаще поражаются лимфатические узлы головы, известны случаи актиномикоза легких. У овец более широко распространен актинобациллез. При актиномикозе свиней патологический процесс локализуется на вымени и в лимфатических узлах и скоплениях лимфоидной ткани в слизистой оболочке верхних дыхательных путей (миндалинах). Пораженные миндалины вначале плотные, слегка увеличены. Иногда болезненный процесс в них может длительное время оставаться незамеченным. По мере прогрессирования актиномикоза лимфатические узлы увеличиваются, а затем размягчаются. Абсцессы появляются и в окружающей соединительной ткани. При вскрытии абсцессов образуются фистульные ходы. Могут поражаться костная ткань (челюсти), гортань, язык, а при метастазах и легкие. Актиномикоз вымени характеризуется развитием его бугристости, уплотнением сосков. Нередко почти все вымя превращается в плотную опухоль. На разрезе обнаруживают множественные различной величины гнойные очаги — абсцессы. Сначала они плотные, а затем размягчаются. Гной содержит большое количество друз гриба.Актиномикоз лошадей характеризуется поражением семенных канатиков, особенно после кастрации. Описаны случаи актиномикоза нижней челюсти и паренхиматозных органов.Собаки обычно болеют легочной формой актиномикоза.

Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудативными явлениями. В результате образуется гранулема, которая формируется из скопления вокруг внедрившегося гриба эпителиоидных и гигантских клеток. В центре гранулемы среди молодой грануляционной ткани развивается некробиотический процесс — появляются размягченные серые или желтоватые фокусы. В их слизисто-гнойном содержимом лежат друзы гриба, дегенеративные, перерожденные эпителиоидные и гигантские клетки, а по периферии некротического фокуса располагаются плазматические клетки. В размягченном фокусе друзы гриба группируются в центре и состоят из колбовидных вздутий, мицелия, кокковидных элементов, а молодые друзы представлены мицелием. По периферии всего узла грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную, в гранулеме также могут откладываться слои извести. Если процесс прогрессирует, гнойнички вскрываются. Образуются долго не заживающие и длительно выделяющие гной свищи. Процесс медленно распространяется во все стороны, окружающая ткань разрушается и растворяется, в конце концов на месте поражения образуется рубец. Распространение гриба в организме осуществляется лимфогематогенным путем. При прорастании гриба в стенке кровеносных сосудов возникают метастазы. Проникновение гриба в периост и костный мозг сопровождается воспалительной реакцией, характеризующейся оститом с периоститом, остеомиелитом с некротическим распадом костной ткани.

источник

Актиномикоз – хроническая инфекционная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся развитием продуктивного грануломатозного воспаления и абсцессов в области головы, верхней части шеи. Болеют также свиньи, овцы, лошади и человек.

Этиология.Возбудитель — лучистый грибок Actinomyces bovis. В гранулемах и гное абсцессов грибок обнаруживается в виде зерен, напоминающих крупинки песка, получивших название друзы.Друзы состоят из нитей ак-тиномицетов, которые расходятся от центра в радиальном направлении в виде лучей.

Патогенез.Гриб проникает в организм через поврежденные слизистые оболочки ротовой полости и кожу. В мягких тканях и костях гриб размножается, вызывает вначале формирование продуктивных гранулем, которые затем превращаются в абсцессы. Поражаются чаще всего язык, подчелюстные и заглоточные лимфоузлы, кости челюстей, легкие. Может быть генерализация инфекционного процесса.

Клинические симптомы.На языке, в коже и межчелюстном пространстве, костях челюстей и других органах формируются узловатые или грибовидные разрастания, вначале плотные, затем флюктуирующие, разных размеров. Иногда узлы изъязвлены.

Патанатомия.Различают следующие морфологические формы воспаления: узелковая, фунгозная, диффузная, язвенная и абсцедирующая.

Узелковая форма воспаления локализуется в языке, подчелюстных лимфоузлах, костях нижней челюсти, легких. Узелки плотные, серые, величиной с горошину, в центре их на разрезе виден гной, в гное — друзы лучистого грибка. Узелки на слизистой оболочке рта могут изъязвляться.

Гисто:в центре узелка — гнойный экссудат и друзы лучистого грибка. Вокруг клеточная зона из эпителиоидных клеток и лимфоцитов, по периферии — соединительнотканная капсула.

Фунгозная форма воспаления характеризуется образованием крупных грибовидных узлов в языке, губах. Реже встречается диффузная форма воспаления кожи, языка (деревянный язык). При этих формах происходит формирование крупных абсцессов.

Патологоанатомический диагноз

1. Продуктивно-экссудативное воспаление с образованием узелков, крупных грибовидных (фунгозных) узлов, язв и абсцессов в слизистой оболочке ротовой полости, в языке (деревянный язык), нижней губе (слоновость губ), миндалинах, костях нижней челюсти (периостит и остеомиелит), коже головы.

2. Крупные узлы с абсцессами в печени и вымени.

3. Продуктивное воспаление и абсцессы в подчелюстных и заглоточных лимфоузлах.

4. Узелковая и лобарная абсцедирующая пневмония (в диафрагмальных долях).

Диагнозставят на основании клинико-морфологического обследования, результатов гистологического исследования биоптата и мазков гноя на выявление друз лучистого грибка.

Дифференцироватьнадо от туберкулеза, опухолей. При туберкулезеузлы с казеозным некрозом встречаются в легких, плевре, регионарных лимфоузлах. Опухолиимеют узловатую форму без нагноения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10178 — | 7216 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Протокол патологоанатомического вскрытия. Описание эпикриза, возбудителей, эпизоотологии, патогенеза, особенностей течения и клинических проявлений, патологоанатомических признаков и основных методов диагностики, лечения и профилактики актиномикоза.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Тема курсовой работы была выбрана мной на основании ее непременной важности, ведь актиномикоз встречается повсеместно в практике врачей различных специальностей и составляет до 2,5 — 10,0% всех хронических гнойных процессов различной локализации. Заболевание может случаться во всех возрастных группах, независимо половой, расовой либо видовой и прочей принадлежности, что, безусловно, настораживает. Актиномицеты распространены повсеместно. Широкое их распространение объясняется нетребовательностью к питанию и быстрым приспособлением к изменению внешних условий. Несмотря на то, что актиномикоз (как заболевание) насчитывает уже более чем столетнюю историю изучения, так и не удалось прийти к единому мнению в вопросе лечения и диагностики актиномикоза.В процессе написания этой курсовой работы, мной, была изучена пусть не вся существующая и имеющаяся (весьма разнообразная) литература по клинике, диагностике и лечению больных актиномикозом, но как показалось мне, онане освещает всех сторон данной проблемы. Так как большинство этих работ были написаны и опубликованы до 1960 — 1980-х годах, что делает их малоинформативными в условиях современного здравоохранения. В современной отечественной и иностранной литературе имеются лишь единичные журнальные статьи как правило с описанием отдельных клинических наблюдений. Вышеизложенные данные указывают на то, что проблема диагностики и лечения больных актиномикозом вообще и в частности в проктологии еще далека до своего завершения. Поэтому все новые исследования в данном направлении являются актуальными и имеют большую практическую ценность. На данный момент вся суть цели исследования, это разработать комплекс диагностических и лечебных мероприятий, улучшающих результаты диагностики и лечения данного заболевания именно на основе накопления современных знаний и технологий. актиномикоз эпикриз возбудитель

Актиномикоз людей и животных распространён во всех странах мира. Хотя заражение людей от больных животных либо больных актиномикозом людей не происходит и не наблюдалась, мне кажется лишь вопросом времени. Поэтому нужно как можно быстрее развивать общее знания по этому направлению,по этому заболеванию.

Актиномикоз (новолат. actinomycosis; от др.-греч. ?кфЯт — луч и мэкзт — гриб; син. болезнь лучистогрибковая) — хроническое инфекционное заболевание животных и человека из группы микозов, характеризующееся образованием гранулематозных очагов — актиномиком, в различных тканях и органах. То есть причиной заражения являются собственно лучистые грибки,а именно актиномицеты,попавшие в организм.Наиболее частая причина болезни это — аутоинфекция (самозаражение), ученые считают что лучистые грибки могут довольно долго находиться к примеру в ротовой полости,не нанося никакого вреда,но стоит нарушить целостность слизистой оболочки,как они перестают быть сапрофитами и начинают внедряться в ткань. Гораздо реже можно встреть заражение актиномикозом от внешних источников, возбудителями остаются все те же лучистые грибки но в организм они попадают к примеру с растениями (на злаковых растениях, сухом сене, залежавшейся соломе, в почве) или пылью, поражаются в большинстве случаев животные питающиеся травой, например КРС, о чем ниже, в своей курсовой я буду подробно описывать.

1) Актиномикоз как заболевание стало известно, когда исследователь из Германии Боллингер (1877год) выделил в реестре заболеваний открытую нозологическую форму — «Актиномикоз». Прежде всего, исследователь в своем открытии опирался на труды ботаников [Лангенбек (B.Langenbeck), 1845; Лебер (Н. Lebert), 1848]про лучистые грибы Actinomycesbovis, которые вызывали гнойные поражения у животных. Боллингер(1877) утверждал, что актиномикоз вызывают заболевание различные виды актиномицетов, близких к бактериям. Среди них выделяют аэробные и анаэробные лучистые грибы. Аэробные актиномицеты обитают в почве, на растениях, злаках, в воде, анаэробные сапрофитируют на слизистых оболочках человека и животных. Из последних чаще наблюдают ActinomycesIsraeli и A. bovis. Актиномицеты попадают в организм воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем через рот, дыхательные пути и кишечник. Возможно внедрение их в кожу и слизистые оболочки при травмах. Аэробные актиномицеты, попадая в рану из почвы, с растений, в условиях тканевого метаболизма приобретают анаэробные свойства и способны к лимфогематогенному метастатическому распространению. Его открытие послужило началом дальнейшего развития изучения этой болезни.

2) Важным аспектом в написании моей курсовой послужила докторская диссертация Берестнева Николая Михайловича — врача-бактериолога (1867 — 1910) под названием — «Актиномикоз и его возбудители». Берестнев отмечает, что: «Нет соломинки, на которой не вырос бы актиномицет, грибок обнаруживается в различных почвах, в том числе в песках, степных, болотистых почвах, в целинных землях, а также на колосьях и стеблях злаковых и бобовых растений, соломе, сене, особенно на заплесневелом камыше и т. д. Скармливание грубого корма соломы и особенно камышового сена без предварительной подготовки приводит к травматизации слизистой оболочки рта, создающей благоприятные условия для проникновения возбудителей актиномикоза. Вот почему поражаются органы и ткани главным образом головы и шеи и значительно реже другие части тела”.

3) С. Ф. Дмитриев (1934) доказал возможность превращения одного вида гриба в другой при наличии соответствующих условий. Заражение человека может происходить как экзогенным путем, при внедрении в организм аэробного гриба, так и путем превращения спорофитного гриба, населяющего полость рта и пищеварительный тракт, в патогенный. Последний путь, повидимому, наблюдается наиболее часто [Wegmann Т., Haegi V., 1978].Немаловажно было предложение С. Ф. Дмитриевым,фильтрат лизирующихся культур актиномицетов-актинолизат. для диагностики и терапии актиномикоза. Я могу утверждать что после все отечественные ученные основывались на работах С.Ф.Дмитриева.

4) Национальная академия микологии. Центр глубоких микозов, ГКБ №81.С. А. Бурова, доктор медицинских наук заключает, что развитию актиномикоза различных локализаций, как правило, предшествуют различного рода травмы, ушибы, травматическое удаление зубов, особенно 8-го дистопированного зуба, перелом челюсти, хронический парадонтоз, периапикальная гранулема, осколочные ранения, длительная езда на мотоцикле, велосипеде, разрыв промежности при родах, внутриматочные спирали, геморрой, трещины заднего прохода, крестцово-копчиковые кисты, наличие хронического воспаления: аппендицит, аднексит, парапроктит, гнойный гидраденит, сикоз, угревая болезнь, тонзиллит, остеомиелит и др.Поэтому как утверждает доктор медецинских наук важно распозновать пути заряжения актиномикозом для дальнейшего правильного его лечения. 5) Большой вклад в развитие изучения данного заболевания внесли : Израэль и Вольфф (J.Israel, M. Wolff)- выделили из актиномикозного узла у человека культуру анаэробного лучистого грибка; Г. О. Сутеев, Д. И. Аснин, М. В. Фирюкова,

2.1 Протокол патологоанатомического вскрытия

Протокол патологоанатомического вскрытия трупа коровы в возрасте 7 лет, пол — корова, черно-пестрой породы, принадлежащей крестьянскому хозяйству Зеленовского района, село Перемётное. Вскрытие проводилось 13.09.13 года в 10.00 часов в ветеринарной клинике студенткой 3-ого курса факультета ветеринарной медицины и биотехнологии Западно-Казахстанского аграрно-технического университета имени Жангир хана Акимовой Дарьей Павловной в присутствии старшего преподавателя Сабыржанова Армана Умиржановича.

2.2 Анамнестические и клинические данные

Животное чистопородное, без наследственных заболеваний; выращено в данном хозяйстве; содержание привязно-выгульное, в типовом помещении, без подстилки; уборка навоза автоматизированная, регулярная; рацион ежедневный двухразовый; кормление в основном сено, слома, барда, силос, комбикорма до 5 кг в сутки дойным коровам; поение вволю из автопоилки, качество воды удовлетворяет зоогигиеническим нормативам; используется для получения молока, суточный удой 12 л; ежегодно осеменяется (3 отела), ежегодно иммунизировалось от сибирской язвы; эмфизематозного карбункула, проводилась туберкулинизация.

Животное заболело 18.08.13 болезнь проявлялась слабостью, отсутствием аппетита, вследствие болезненности при жевании и глотании и дальнейшее выпуклость неба и выпадение зубов. Также отмечалось повышение температуры животного. Лечение не проводилось. Утром 13 сентября во время перегона животного на пастбище корова пала.

1) Общий вид трупа. Труп павшей коровы лежит на правом боку,голова повернута, с открытыми челюстями и выпавшим языком Телосложение пропорциональное. Упитанность нижесредней,худощавое. Живот немного вздут.

2) Трупные явления. Труп холодный, живот немного вздут. Окоченение выражено полностью. Трупные гипостазы с правой стороны

3) Наблюдаются поражение тканей по всему телу, образование своеобразных припухлостей плотной (деревянистой) консистенции, в центре припухлостей вижу, Гнойное размягчение тканей и образование свищей и язв из которых выделяется кровянистый гной, в некоторых местах гной содержит небольшие крупинки друз. Слизистые оболочки поражены , гиперемированные с гнойными истеччениями.

4) Нарушение состояние волосяного покрова, очаговое выпадение волосков шерсти, особенно на месте возникновения язв и свищей.

5) Кожа павшей коровы от красного до синюшно-багрового цвета, преимущественно плотной консистенции с образованием фистулезных ходов; из фистул выделяется жидкий гной, содержащий желтоватые или сероватые друзы что преимущественно по всему телу. Подкожная клетчатка развита слабо,также поражена.

6) Лимфатические узлы воспалены,увелечены в размере, желтовато-зеленого цвета с содержанием белесоватых крупинок, в некоторых местах спаины с кожей.

7) Половая щель закрыта, истечения отсутствуют, слизистая оболочка серого цвета. Анус открыт, прямая кишка не выпячивается. Шерсть вокруг анального отверстия загрязнена каловыми массами.

Молочная железа без уплотнений и новообразований, лактирующая, мягкой консистенции, на разрезе светло-розового цвета, с поверхности разреза стекает молоко без посторонних примесей.

8) Скелетные мыщцыразмягчены,уменьшены в объеме,красноватого цвета с кровоизлияниями.

9) Что косаетсякостей,то сама надкостница и кость они истолщены,размягчены и ломкие.

10) Положение органов брюшной полости анатомически,на брюшной стенке, образовались свищи со скудным крошковатымсодержимым.Скопление в полости гнойных истечений с примесью мертвой ткани.

11) Сальник содержит умеренное количество жировых отложений. Светло-желтого цвета,сосуды же красноватого цвета.

12) Диафрагма также поражена,оброзавание свищей и язв,в некоторых местах между ними наблюдаются спайки ткани.

Органы кроветворения и кровь

14) Кровь темно красного-кирпичного цвета,жидкая ,местами образующая рыхлые сгустки.

15) Лимфатические узлы воспалены,увелечены в размере, желтовато-зеленого цвета с содержанием белесоватых крупинок,при разрезе отмещаю рыхлую серовато-гнойного цвета консистенцию.Лимфатические узлы ворот печени и брыжейки тонкой кишки увеличены в размерах до 2 см, мягкие, на разрезе беловато-синюшного цвета.

16) В селезенке найдено несколько очагов желчного цвета диаметром 1-2,5 см,мягкая консистенция .

17) Костный мозг гнойно расплавлен, разрушены костные пластинки, губчатая структура кости крупноячеистая, заполненная грануляционной тканью и гноем. Пластинка челюсти истощена,выпячена.

18) Сердце не увеличено в объеме, поверхность эпикарда гладкая, умеренно влажная, блестящая. Подэпикардиальная клетчатка содержит небольшое количество жира, коронарные сосуды умеренно кровенаполнены. Соотношение правого и левого желудочков 1:5. Консистенция миокарда дряблая, серо-красного цвета, волокнистый рисунок не выражен. Клапаны эластичны, серые, полупрозрачные, эндокард гладкий, блестящий, полупрозрачный, серого цвета. В полостях желудочков содержится хорошо свернувшиеся темно-красной крови, сгустки которой легко извлекаются.

19) Кровь в кровеносных сосудах темно красного-кирпичного цвета,жидкая ,местами образующая рыхлые сгустки.

20) наличие свищей в носовой полости, гнойных кровянистых истечений с примесью фрагментов мертвой ткани,специфического запаха,

21) Хрящи и хрящевые кольца гортани, трахеи, бронхов воспалены, проходимость их нарушена, постороннем содержим а именнто гнойнымкровянисто-слизистым, веществом с примесью частиц отторгающейся ткани .Наличии абсцессов в области задней нёбной занавески.

22) Поражение плевры легких,сухойплеврит.Сами легкие по всей поверхности воспалены,размягчены,наблюдается мелкие очаги кровоизлияния,а на верхушке легкого правого образовался свищ с гнойным истечением в центре.

23) При исследовании ротовой полости обнаружила диффузную, плотную припухлость в межчелюстном пространстве, в некоторых местах свищи с выделяющимся из них гнойного экссудата перелом нижней челюсти и выпадение зубов. Что касается языка, то он увеличен в объеме. Пораженный язык плотный, с очагами размягчения, абсцессами, свищами и язвами, выпавший наружу. Вытекание слюны наружу.

24) Настенках глотки заглоточных лимфатических узлах и пищеводеуплотнения, скопление смеси кормовых мас,слизи с гноем , а также сгустков крови.

25) Желудок имеет правильное анатомическое положение. Слизистая оболочка черно-коричневого цвета с темно-красными пятнами, утолщена. Содержимое отсутствует.Серозная оболочка желудка отечная, сосуды ее кровенаполнены, слизистая оболочка рубца сероватого цвета, с четко выраженными сосочками, в сетке жидкая слизистая оболочка бледно-серого цвета, сычуга-блестящая, серо-красноватого цвета.

26) Толстый кишечник. Слепая, ободочная и прямая кишки умеренно наполнены полужидкой массой серо-коричневого цвета. Слизистая оболочка бледно-серого цвета, без видимых изменений.Тонкий кишечник правильно расположен в брюшной полости. Слизистая оболочка красно-коричневого цвета, влажная, отечная, утолщена, содержимое кофейного цвета. Пейеровы бляшки выявляются нечетко. Аналогичные изменения в толстом кишечнике.

27) Печень не увеличена в объеме, края острые, поверхность гладкая, блестящая, плотной консистенции, темно-красного цвета, на разрезе рисунок просматривается хорошо.Желчный пузырь не увеличен, наполнен желчью темно-желтого цвета, слизистая его серого цвета, не утолщена, камней не обнаружено.

28) Поджелудочная железа имеет правильное анатомическое положение. Плотной консистенции, дольчатость выражена хорошо..Селезенка не увеличена, капсула не напряжена, края острые, темно-красного цвета, гладкая, упругой консистенции

29) Почки не увеличены, серо-красного цвета, плотной консистенции, количество жира в околопочечной клетчатке умеренное, капсула почек не напряжена, влажная. Граница между корковым и мозговым веществом хорошо выражена, поверхность разреза гладкая, темно-красного цвета. Содержимое почечных лоханок отсутствует.

30) Мочевой пузырь умеренно наполнен. Моча желтого цвета, мутная. Слизистая мочевого пузыря серого цвета, не утолщена, без кровоизлияний, камней не обнаружено.

31) Мочеиспускательный канал: проходимость сохранена. Слизистая оболочка блестящая, гладкая, желтоватого цвета.

32) Яичники серого цвета, бугристые, на разрезе видны фолликулы на разных стадиях зрелости.

33) Положение матки анатомически правильное. Стенка ее не утолщена, слизистая оболочка собрана в складки, серого цвета, влажная, блестящая.

34) Слизистая влагалища серого цвета, собрана в складки, наложений и сыпи не обнаружено.

35) Кости черепа анатомически правильной конфигурации. Окостенение хорошо выражено.Головной мозг и оболочки головного мозга (твердая и мягкая) серо-синего цвета, гладкие, влажные, сосуды их кровенаполнены. Мозговое вещество влажное, серо-розового цвета.

36) Спинной мозг серого цвета, граница серого и белого вещества четко выражены, сосуды умеренно кровенаполнены.Костный мозг грудины, ребер и позвонков умеренно сочный, светло-красного цвета.

37) Поверхность переферических нервов и нервных узлов гладкая,блестящая,размер и толщена без изменения.

38) Железы внутренней секреции не исследовались.

Запущенная(гранулематозное) комбинированная форма актиномикоза с поражением кожи и глубже лежащих тканей, вплоть до желез (околоушной и подчелюстной) и костей, с образованием свищей и язв повсеместно.

При проводимой мной микроскопия гноя, мокроты и других выделений, взятых на анализ от трупа исследуемой коровы, проводимая с целью обнаружения в патологическом материале колоний (друз) или мицелия лучистых грибков, было обнаружено специфическое свечение вирусного антигенна, а именно собственно актиномицеты Последующее выделение культуры лучистых грибков существенно дополняет микроскопическую диагностику описанную выше.

На основание анамнестических, клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований был установлен и подтвержден диагноз -актиномикоз крупного рогатого скота. Во избежание распространения заболевания труп павшей коровы было принято сжечь.

Возбудитель актиномикоза — гриб Actinomycesbovis, распространенный во внешней среде.

Течение и клиническое проявление

Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудативными явлениями. В результате образуется гранулема, которая формируется из скопления вокруг внедрившегося гриба эпителиоидных и гигантских клеток. В центре гранулемы среди молодой грануляционной ткани развивается некробиотический процесс — появляются размягченные серые или желтоватые фокусы. В их слизисто-гнойном содержимом лежат друзы гриба, дегенеративные, перерожденные эпителиоидные и гигантские клетки, а по периферии некротического фокуса располагаются плазматические клетки. В размягченном фокусе друзы гриба группируются в центре и состоят из колбовидных вздутий, мицелия, кокковидных элементов, а молодые друзы представлены мицелием. По периферии всего узла грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную, в гранулеме также могут откладываться слои извести. Если процесс прогрессирует, гнойнички вскрываются. Образуются долго не заживающие и длительно выделяющие гной свищи. Процесс медленно распространяется во все стороны, окружающая ткань разрушается и растворяется, в конце концов на месте поражения образуется рубец. Распространение гриба в организме осуществляется лимфогематогенным путем. При прорастании гриба в стенке кровеносных сосудов возникают метастазы. Проникновение гриба в периост и костный мозг сопровождается воспалительной реакцией, характеризующейся оститом с периоститом, остеомиелитом с некротическим распадом костной ткани.

2.5 Диагноз и дифференциальная диагностика от сходных заболеваний

При типичном течении актиномикоза поставить диагноз по клиническим признакам достаточно просто. В сомнительных случаях проводят лабораторные исследования. Лабораторная диагностика складывается из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани) при окраске по Грамму и иногда выделения чистой культуры возбудителя, что связано с определенными трудностями из-за непостоянства присутствия элементов гриба в каждой исследуемой пробе и наличия сопутствующей микрофлоры. В случае необходимости прибегают к гистологическому исследованию и биопробе на 1…2-дневных крольчатах. Серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике из-за отсутствия строгой специфичности. Кроме того, постановка диагноза на основании клинических данных и микроскопического исследования не представляет затруднений.

2.6 Иммунитет, специфическая профилактика

Специфические средства профилактики не разработаны.

Для лечения актиномикоза применяют оперативные методы и антибиотикотерапию. Хорошие результаты получены при лечении животных пенициллином, стрептомицином и окситетрациклином. Антибиотики вводят непосредственно в актиномикому и вокруг нее.

Для повышения эффективности хирургического удаления актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота рекомендуется предварительно проводить курс интенсивной терапии, включающей местное обкалывание актиномиком антибиотиками и внутриартериальное введение (в сонные артерии) этих же препаратов. Сочетание местного и внутриартериального введения антибиотиков на протяжении 5…6 дней позволяет добиться более рельефного отграничения и размягчения актиногранулем.

В целях борьбы с актиномикозом не следует выпасать животных на заболоченных пастбищах, а также скармливать им сухой корм. Больных животных нужно изолировать. Это будет предупреждать загрязнение гноем окружающих предметов и попадание его на раны или ссадины у здоровых животных. По возможности следует сменять пастбища, улучшать кормление животных и уход за ними.

Список использованной литературы

1. Практикум по эпизоотологии и инфекционным болезням с ветеринарной санитарией. Урбан В.П. и др. М., 2004 г.

2. Ветеринарное законодательство под общей редакцией А.Д. Третьякова. М: Колос, 1972, т. 1, 2. М.: Колос, 1981, т. 3.

3. Учебное пособие «Планирование ветеринарных мероприятий», составлено: Т. И. Каблучеева, Н. М. Калишин, Д. В. Заходнова. — Краснодар, 2002 г

4. Никитин И.Н., Воскобойник В.Ф. Организация и экономика ветеринарного дела. М.: «ВЛАДОС», 1999г.

5. Конопаткин А.А., Артемов Б.Т., Бакулов И.А. Эпизоотология и инфекционные болезни. М.: «Колос», 1993 г.

6. ВоскобойникВ.Ф. Организационно-коммерческий справочник ветеринарного специалиста. Учебное пособие, М.: ВЛАДОС, 1999 г.

7.Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: «Агропромиздат», 1987. — 415 с.

8. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 671 с

9. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: «Агропромиздат», 1990. — 574 с.

10. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. — Москва: «Лань»,2002. — 896 с.

11. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. — К.: Урожай, 1990. — 784 с.

12. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд.Ростов-на-Дону:«Феникс», 2003. — 576 с.

Протокол вскрытия трупа животного. Анализ диагностического случая парвовирусного энтерита. Основные клинико-анатомические формы течения болезни и патоморфологическая характеристика. Взаимосвязь клинических признаков и патологоанатомических изменений.

курсовая работа [27,0 K], добавлен 12.02.2015

Исследование современной номенклатуры и классификации возбудителей болезней. Основные клинические и патологоанатомические признаки ботулизма. Изучение особенностей патогенеза. Схемы бактериологической диагностики. Биопрепараты для лечения и профилактики.

реферат [419,3 K], добавлен 10.11.2016

Изучение морфологических и биологических свойств возбудителя лептоспироза. Исследование особенностей распространения, динамики патогенеза, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Диагностика, методы лечения, профилактика и меры борьбы.

курсовая работа [768,8 K], добавлен 30.03.2014

Способы прижизненной диагностики отравлений на основе анамнестических, клинических, патологоанатомических признаков. Проведение химикотоксикологического анализа. Основные принципы оказания первой помощи, лечения и профилактики животных при отравлениях.

лекция [26,1 K], добавлен 30.07.2013

Изучение клинических признаков, этиологии и патогенеза серозного мастита левой передней четверти вымени. Обзор состояния мочеполовой, нервной, пищеварительной и сердечнососудистой систем. Анализ методов диагностики, профилактики и лечения заболевания.

история болезни [205,9 K], добавлен 16.04.2012

Обзор протокола патологоанатомического вскрытия трупа животного. Изучение этиологии, патогенеза, клинико-анатомических форм сибирской язвы. Способы заражения и механизм передачи возбудителя инфекции. Патологоанатомические и патогистологические изменения.

курсовая работа [35,4 K], добавлен 13.11.2013

Исследование классификации ран, механического повреждения тканей организма с нарушением целостности кожи или слизистых оболочек. Изучение клинических признаков, этиологии, патогенеза, методов профилактики и лечения резано-рваной раны в пупочной области.

реферат [21,1 K], добавлен 09.12.2011

Изучение клинических признаков и методов лечения болезней роговицы, сосудистого тракта, сетчатки, воспалений век. Обзор организации профилактики болезней глаз животных. Анализ течения катарального, гнойного, флегмонозного и фолликулярного конъюнктивитов.

реферат [33,8 K], добавлен 21.12.2011

Определение понятия острого диффузного нефрита. Изучение этиологии данного заболевания у телят, его патогенеза и клинических признаков, методов диагностики и лечения. Составление истории болезни курируемого теленка с диагнозом острый диффузный нефрит.

курсовая работа [333,4 K], добавлен 23.04.2015

Определение возбудителя, диагностики, патогенеза и клинических признаков реовирусной инфекции птиц. Антигенная активность, вариабельность и родство. Локализация вируса. Экспериментальная инфекция. Гистологические изменения. Специфическая профилактика.

реферат [33,2 K], добавлен 13.10.2013

источник