Меню Рубрики

Осложнения актиномикоза челюстно лицевой области

Осложнения при актиномикозе возникают в случаях длительного течения заболевания, позднего установления диагноза и соответственно запоздалого начала рационального лечения. Кроме того, при развитии тяжело протекающих форм, когда имеется одновременное поражение ряда областей лица и костных тканей челюстей, создаются условия для прогрессирующего актиномикозного процесса.

Тяжелым осложнением актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи является генерализация процесса, а также распространение инфекции в мозг и органы грудной полости.

Генерализация актиномикоза (актиномикозный сепсис) возможна при любой локализации патологического процесса. Б. Л. Осповат (1963) считает характерной чертой актиномикоза склонность к гематогенной диссеминации. По его данным, при легочном и абдоминальном актиномикозе генерализация инфекции имела место у 17% больных. Он полагает, что при актиномикозе легких лучистый гриб может проникнуть и в малый, и в большой круг кровообращения. Крупноочаговая диссеминация легких наблюдается при попадании инфекции в малый круг, образование множественных актиномикозных очагов во внутренних органах — при инфицировании большого круга кровообращения.

О. Б. Минскер и М. А. Московская (1975) отмечают, что современное течение абдоминального и легочного актиномикоза не склонно к генерализации и приводит к метастазированию в меньшей мере, чем это отмечено в предыдущие годы Б. Л. Осповатом (1950) и Г. О. Сутеевым (1951).

Л. Н. Пирожков (1922), Б. Л. Осповат (1948), А. В. Быстренин , Н. Friedlander (1932) считают, что метастазирование актиномикозного процесса из челюстно-лицевой области происходит по контактным, гематогенным и лимфогенным путям, генерализация (актиномикозный сепсис) — гематогенно и лимфогенно.

Экспериментальные исследования К. И. Бердыгана (1967) показали, что из тканей в окружности нижней челюсти актиномикоз распространяется вверх — в височную область, подвисочную и крыло-небную ямки, затем в мозг и вниз, по клетчатке шеи в легкое. Этот автор (1960) необоснованно отвергает лимфогенный путь распространения актиномикозной инфекции, которому А. Г. Варшавский (1940), С. И. Спасокукоцкий (1940), 3. И. Бесфамильная (1952), М. Wassmund (1935) придают решающее значение в развитии таких осложнений.

Генерализация актиномикозного процесса при первичной локализации актиномикоза в челюстно-лицевой области в настоящее время является крайне редкой. В нашей клинике такие случаи были зарегистрированы в довоенные годы до применения антибиотиков, сульфаниламидов и иммунных препаратов. За последние 20 лет генерализация актиномикозного процесса нами не наблюдалась.

Метастазирование актиномикоза из челюстно-лицевой области чаще происходит в мозг и легкие. G. Zitka (1952) описал 9 случаев, когда челюстно-лицевой актиномикоз, осложнившийся метастазированием в мозг, легкие, органы брюшной полости, имел летальный исход. По мнению этого автора, с применением антибиотиков и иммунных препаратов такие осложнения стали встречаться реже. Более обнадеживающие данные в отношении прогноза приводят С. Bolton и F. Ascherhurst (1964), которые проанализировали 17 случаев метастазирования актиномикоза из области лица в мозг. Однако если в 1950—1960 гг., когда отмечалась более благоприятная клиническая картина актиномикоза челюстно-лицевой области, эффективность антибиотиков была выше и эти осложнения встречались редко, то с 1971 г. они стали регистрироваться чаще. Настораживает возможность поздних метастазов в мозг . Правда, метастазирование, по данным О. Б. Минскера (1971), В. Я. Кунельской и соавт. (1977), закончилось выздоровлением, хотя в отдельных публикациях отмечается смертельный исход. Вместе с тем развитие и увеличение числа тяжелых проявлений актиномикоза, возникновение его у людей, отягощенных другими заболеваниями, создает опасность развития таких осложнений, как метастазирование.

Образуется прочный круг (значительное нарушение иммунобиологической реактивности организма, сенсибилизация к лучистому грибу, а также полное истощение факторов защиты организма от инфекции), который является почвой для развития осложнений. Одновременно наблюдается извращение как общей, так и местной картины актиномикоза у таких больных, что подчас затрудняет диагностику осложнений.

За 20 лет мы наблюдали 4 больных с метастазированием актиномикозного процесса в легкие (2) и мозг (2). Единичность наблюдений не позволяет сделать обобщающие выводы. Однако у 3 больных воспаление развивалось по гиперергическому типу, с выраженной повышенной чувствительностью к возбудителю заболевания — лучистому грибу. Заболевание характеризовалось прогрессирующим распространением процесса на ткани. Мы полагаем, что именно при гиперергическом типе актиномикозного воспаления нет характерного для данного заболевания отграничения специфической гранулемы, поэтому процесс беспрепятственно распространяется на ткани.

У наших больных метастазирование актиномикозного процесса в легкие происходило лимфогенно: у одного — из миндалин, у другой — из области бокового отдела шеи и надключичной ямки при поражении группы лимфатических узлов этой области.

Приводим выписку из истории болезни.

Больной Н., 48 лет, 12.03.60 г. поступил в Московский городской челюстно-лицевой госпиталь по поводу новообразования миндалины. Диагностирован актиномикоз правой миндалины. Проводилось стимулирующее и общеукрепляющее лечение. Инфильтрация увеличенной миндалины постепенно уменьшалась. В ходе лечения дважды отмечались обострения с образованием абсцесса в нижнем полюсе миндалины. При исследовании гноя обнаружены друзы актиномицетов. После курса специфического лечения воспалительные явления в пораженной миндалине исчезли. Переведен в ЛОР-отделение, где 6.06 произведена тонзиллэктомия. Послеоперационное течение гладкое. Через 1 мес больной вновь обратился в связи с подъемом температуры и болями в правом подреберье. Направлен на обследование в Клиническую больницу им. С. П. Боткина. Диагностирован актиномикоз правого легкого. В ходе лечения наблюдались обострения, проводилось вскрытие гнойника на боковой поверхности груди. В гное обнаружены друзы актиномицетов. После проведения двух курсов комплексного лечения с применением антибиотиков больной поправился. При диспансерном наблюдении в течение 10 лет здоров.

Надо полагать, что в описанном случае причиной процесса в легком была миндалина. Следует сделать вывод об опасности раннего удаления миндалины при ее поражении актиномикозом.

Метастазирование актиномикоза в мозг, диагностированное нами у 2 больных, развилось при первичном деструктивном актиномикозе ветви нижней челюсти, осложненном распространением процесса на ряд областей по наружной и внутренней поверхности ветви челюсти. У одного из них в дальнейшем в процесс оказались вовлеченными подвисочная и крылонебная ямки, височная область (см. рис. 37). У обоих больных актиномикозный метастаз развился в височной доле мозга.

В настоящее время наиболее частым и опасным осложнением актиномикоза вообще и при челюстно-лицевой его локализации в частности является амилоидоз внутренних органов. Если раньше его связывали с длительностью процесса, то теперь этот фактор при развитии амилоидоза регистрируется не всегда.

Актиномикозный процесс в челюстно-лицевой области создает условия для постоянного всасывания продуктов тканевого распада, невозможность выведения их из организма обычными путями. Это влечет за собой глубокие нарушения белкового обмена, снижая возможности физиологической регуляции. Общий амилоидоз при актиномикозе по своей сущности является компенсаторно-приспособительным процессом, но его нарастание ведет к постепенной гибели клеточных элементов, важных для органов, в первую очередь почек, печени, селезенки, надпочечников. Затем поражаются желудочно-кишечный тракт и другие органы. При невозможности ликвидировать актиномикозные очаги общий амилоидоз приводит к смерти.

Развитие амилоидоза зависит от состояния внутренних органов, сопутствующих заболеваний и соответственно функциональных нарушений. Развитие амилоидоза у 3 наших больных показало, что актиномикоз усугублял более сложные и необратимые поражения паренхиматозных органов, которые имелись у этих лиц, или служил толчком для их развития. Возникновение амилоидоза внутренних органов у этих больных было связано со снижением резистентности организма. Характерно течение актиномикоза с анергической воспалительной реакцией. У всех больных мы отметили прямую связь развившегося амилоидоза с сопутствующими заболеваниями, лечением, проводимым по поводу них, в том числе у одного с применением кортикостероидов.

Среди наших больных у 3 отмечен амилоидоз внутренних органов. У всех наблюдался длительно текущий актиномикозный процесс — первичный деструктивный актиномикоз нижней челюсти. У 2 больных заболевание сопровождалось распространением на околочелюстные мягкие ткани, у 2 других воспалительная реакция протекала по гипоэргическому типу с переходом в анергическую, у одного — по анергическому типу.

Вначале амилоидоз характеризуется ухудшением самочувствия: слабостью, головной болью, нарушениями функций отдельных органов и систем, главным образом сердечно-сосудистой и пищеварительной. В моче обнаруживается белок, снижается ее плотность. В крови отмечаются сдвиг белковых фракций, лейкопения, увеличение СОЭ, изменения красной крови.

В дальнейшем эти явления прогрессируют: общее состояние ухудшается, больные жалуются на плохое самочувствие, повышенную утомляемость, нарастают нарушения функций отдельных органов и систем. Печень и селезенка значительно увеличены. Появляются изменения красной крови вплоть до явлений вторичной анемии, лейкопения, реже лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 60—70 мм/ч. В моче повышается содержание белка, появляются гиалиновые, а иногда зернистые цилиндры.

Мы наблюдали амилоидоз у 3 больных. Причиной смерти одного из них послужил амилоидоз внутренних органов, а не поражение нижней челюсти актиномикозом. Важное значение в развитии процессов в печени, почках, надпочечниках имеют ареактивность больного, длительная интоксикация и лечение кортикостероидами.

В литературе указывается на возможность перехода актиномикозного процесса в рак. Нам не приходилось наблюдать перерождения в опухоль.

Изложенное выше позволяет считать клинические формы и проявления актиномикоза челюстно-лицевой области шеи разнообразными. Клиническое течение актиномикоза, характер общих и местных симптомов зависят от специфической иммунологической реактивности и неспецифических факторов защиты организма. При актиномикозном процессе можно наблюдать различные типы воспалительной реакции: нормергический, гиперергические гипоэргический и анергический.

Большую роль при актиномикозе челюстно-лицевой области играет гнойная флора, которая может осложнять актиномикозный процесс, способствовать его распространению.

Особенности тканей челюстно-лицевой области накладывают отпечаток на клинику заболевания и соответственно на локализацию в них специфической гранулемы при различные формах поражения. Исходным местом развития актиномикоза чаще всего является рыхлая соединительная и лимфоидная ткань. В более сложных условиях (снижение факторов иммунитета и наличие сенсибилизации) актиномикозный процесс возникает в костной ткани. Кожа, слизистые оболочки, железистая ткань — более редкая локализация первичного актиномикозного комплекса. При этом процесс опять-таки начинается в соединительнотканных прослойках эпителиальных органов.

Анатомические особенности клетчаточных образований в области лица, расположения лимфатических узлов, слюнных желез, а также характер костной структуры челюстей и соседство с их различными отделами мягких тканей накладывают определенный отпечаток на симптоматику клинических проявлений отдельных форм и локализаций актиномикозного процесса в челюстно-лицевой области.

Образование, созревание, распад актиномикозной гранулемы, степень некротических изменений, распространение атиномикозного процесса и рассасывание воспалительных явлений находятся в строгой зависимости от индивидуальных особенностей организма, его функционального состояния. Это проявляется разными типами воспаления, возникновением местного актиномикозном очага и общими выраженными или невыраженными симптомами болезни, которые коррелируют или не коррелируют между собой.

Изменения в актиномикозном очаге могут протекать в одних случаях с преобладанием экссудативных явлений, в других — пролиферативных; может также сохраняться динамическое равновесие между ними. Чрезмерная выраженность экссудативных и пролиферативных изменений в пораженных актиномикозом тканях всегда указывает на развитие порочного круга (факторы иммунной защиты, неспецифические иммунологические механизмы и сенсибилизация организма лучистым грибом).

В настоящее время можно говорить об изменении клиники актиномикоза челюстно-лицевой области. Наряду с типичными, классическими наблюдаются стертые формы и проявления актиномикоза. Вместе с тем отмечено, что в последние годы ухудшилось течение отдельных форм и проявлений актиномикоза, возникла опасность развития таких осложнений, как метастазирование в мозг и легкие, амилоидоз внутренних органов.

источник

Челюстно-лицевой актиномикоз у людей развивается в результате поражения лучистым грибом. Этот микроорганизм широко распространен в природе, его также можно обнаружить в теле человека. Заболевание провоцирует снижение иммунных возможностей организма.

Локально-инвазивная инфекция, поражающая челюстно-лицевую область, называется актиномикозом или лучисто-грибковой болезнью. Такое название заболевание получило по наименованию возбудителя — лучистых грибов (актиномицетов). Для патологии характерно развитие внутрикостного абсцесса.

Практически всегда заболевание вызывается анаэробной формой грибов. Поскольку актиномицеты в большом количестве присутствуют в окружающей среде (в почве, растениях) и в теле человека, принято считать, что заболевание имеет эндогенную (вызывается грибом, живущем в человеческом организме) или экзогенную (гриб проникает из окружающей среды) природу.

Читайте также:  Актиномикоз схемы лечения

На фото актиномицеты крупным планом — возбудители актиномикоза

Присутствие возбудителей в теле человека в норме не представляют опасности. С их помощью образуется определенная флора в слизистых оболочках глаз и ротовой полости. При неблагоприятных факторах гриб способен паразитировать в кишечнике, в легких и во рту.

Патоген способен проникать через повреждения на кожных покровах, через вдыхаемый воздух. К основным причинам развития заболевания относятся:

  • кариозные полости и инфицированные придесневые карманы;
  • несоблюдение гигиенических правил ухода за ротовой полостью и зубами;
  • раны и травмы слизистой;
  • снижение иммунитета и наличие очага хронической инфекции.

Контактный путь заражения встречается крайне редко. Чаще всего заболеванию подвержены мужчины, проживающие в крупных городах.

Заболевание вызывает Actinomyces israelii. Прочие анаэробные микроорганизмы способны усложнить течение болезни. Инфекция распространяется лимфогенным и гематогенным путями. Через лимфу переносится часть мицеллы.

При первичном попадании актиномицета в человеческий организм заболевание не развивается. Для развития инфекционного процесса требуется вторичное проникновение патогенного фактора. После повторного внедрения лучистого гриба развивается актиномикоз челюстно лицевой области. Скрытый период болезни составляет от 1 до 3 недель.

Актиномикоз может поражать разные органы человека. По классификации форм заболевания выделяют следующие:

  • кожная форма, которая вызываемая вторичным попаданием возбудителя через раны;
  • абдоминальная — одна из самых опасных форм, причиной развития которой может быть внедрение патогена в кишечник, желудок, пищевод, — при запущенной инфекции летальный исход составляет 50% от числа заболевших.
  • поражение костей и суставов, эта форма встречается редко;
  • заболевание стоп;
  • нарушения мочеполовой системы;
  • разрушение ЦНС;
  • челюстно-лицевая форма самая распространенная (до 90% случаев).

Для челюстно-лицевого актиномикоза характерны следующие симптомы в зависимости от формы заболевания:

  1. Кожная. Образование подкожных уплотнений, которые вначале безболезненны, а затем вскрываются и переходят в свищи. Кожа окрашена в синюшно-багровый цвет.
  2. Шейная и челюстно-лицевая формы. Характерные симптомы: образование валиков на шее, поражение жевательных мышц. Инфекция распространяется на гортань, миндалины, слизистые глаз и ротовой полости, трахею, щеки. На лице появляются мокнущие болячки с гнойными выделениями. Отмечается асимметрия лица.

Актиномикоз челюстно лицевой области классифицируется по локализации актиномицета. Клиническая картина при этом имеет некоторые различия:

  1. При поражении подкожно-жирового слоя инфекция считается подкожной. Она может прогрессировать на фоне абсцесса, флегмоны, а также поражения лимфоузлов. Течение болезни спокойное и продолжительное. У пациентов отмечается незначительное повышение температуры тела, жалоб на болезненность нет. Такое поражение возникает вследствие травмирования слизистой и встречается не часто.
  2. При поражении подслизистой причины и проявления те же, но характерно усиление боли при движении нижней челюстью и глотании. В месте очага скапливается инфильтрат. Возможно распространение инфекции на соседние ткани, о чем свидетельствует отечность.
  3. Одонтогенная гранулема, вызванная лучистыми грибами, протекает бессимптомно. Очаг поражения затрагивает костную ткань челюсти. Без своевременной терапии образуется свищ на слизистой.
  4. Подкожно-мышечная разновидность болезни одна из самых часто встречающихся. Внедрение патогена происходит в подкожный слой и распространяется впоследствии на кости челюсти. Заболевание характеризуется острым началом и гипертермией, пациент жалуется на ограничения движения, боль. При осмотре врачом выявляется глубокий инфильтрат. Место внедрения патогена припухшее, кожные покровы в месте поражения синеватого оттенка. Позже кожа в месте очага инфекции перфорируется, и из него начинает выделяться гнойная жидкость с друзами гриба в виде беловатых зерен.
  5. При экссудативном периостите, причиной которого является внедрение лучистого гриба в зуб (чаще всего страдает нижняя челюсть), инфекция распространяется на надкостницу. Это состояние дифференцируется с периоститом. Но при нем нет болезненности при перкуссии пораженного зуба. После удаления зуба гной может не выделяться, часто обнаруживаются обширные грануляции.
  6. В случае продуктивного периостита отмечается утолщение надкостницы. Такие патологии чаще встречаются в детском и подростковом возрасте. Костные разрастания можно обнаружить с помощью рентгеновских исследований. Локализуются они по краю тела нижней челюсти и имеют рыхлую структуру.
  7. Болевые ощущения, возникающие периодически, но без изменений слизистых, характерны для внутрикостной гуммы. При внутрикостном абсцессе кроме болевых ощущений отмечается ограничение движений челюсти, отек слизистых над очагом инфекции, чувство онемения губ.
  8. Медленно развивающаяся болезненность и постепенно развивающаяся гипертермия характерны для актиномикоза лимфоузлов. Клиника схожа с проявлениями аденофлегмоны.
  9. При гиперпластическом лимфадените признаки дифференцируются с опухолями.

Заболевание дифференцируют с флегмоной, абсцессом, периоститом и опухолевыми процессами различной этиологии. Необходимо провести исследования на такие заболевания как сифилис и туберкулез, для которых могут быть характерны подобные симптомы.

Сложность диагностики заключается в том, что подобные клинические проявления характерны для воспалительных и опухолевых заболеваний.

Отличие заключается в том, что у актиномикоза вялотекущий характер. Болезнь продолжительная с периодическими обострениями. Неэффективность противовоспалительной терапии указывает на заболевание, вызванное актиномицетами. Для диагностики актиномикоза назначают рентген и микробиологические анализы.

Кардинальные методы лечения: удаление зубов, спровоцировавших заражение, гранулэктомия, удаление наростов надкостницы с последующим дренированием. Кроме оперативных методов применяется терапия, нацеленная на подавление жизнедеятельности лучевого гриба. Для этих целей пациентам назначается Актинолизат.

Важная роль в лечении отводится курсу терапии для укрепления иммунных сил организма. Широко применяются методы физиотерапии, среди которых лазерное воздействие, ионофорез с лекарственными средствами и лечение ультразвуковыми волнами.

Лечение актиномикоза должно проводиться комплексно. Ведущую роль играет удаление очага инфекции и пораженных тканей.

Для снятия интоксикации проводят инфузионную терапию. А в качестве общеукрепляющих средств назначают витаминные комплексы. В послеоперационном периоде назначаются курсы антибиотикотерапии.

Для профилактики заболевания важна своевременная санация ротовой полости, соблюдение правил личной гигиены. Чтобы избежать инфицирования грибами необходимо укреплять иммунитет и не допускать наличия очагов инфекций.

Любая инфекция может спровоцировать вторичное внедрение актиномицетов и привести к рецидиву заболевания.

Причиной заражения также могут послужить остаточные явления после перенесенных инфекций, если врачебные указания пациентом не были выполнены надлежащим образом.

Своевременно начатое лечение гарантирует положительный прогноз. В некоторых случаях через определенный период после проведенной терапии повторяют антибактериальные курсы.

Несмотря на вялотекущий характер заболевания, актиномикоз может привести к тяжелым осложнениям. Лучистый гриб способен внедряться в малый и большой круг кровообращения, что приводит к метастазированию очагов. Осложнение способно обернуться сепсисом гематогенной или лимфогенной этиологии.

Осложнения имеют место в тех случаях, когда лечение запаздывает, а заболевание отличается длительностью. Тяжелые формы инфекции, при которых диагностируется несколько очагов поражения, способны спровоцировать генерализацию процесса и распространение инфекции в другие органы.

Особенно опасно внедрение очагов инфекции в грудную клетку, мозг и кишечник. Метастазирование очагов лучистого гриба может привести к летальному исходу.

Актиномикоз — патологический процесс с неярко выраженной клинической картиной в начальных стадиях. Для того чтобы избежать этого инфекционного заболевания, необходимо соблюдать меры профилактики. В случае появления изменений на слизистых необходимо обратиться за консультацией к врачу. Самолечение может быть не только бесполезным, но и опасным.

источник

Актиномикоз ЧЛО не возникает при первичном попадании в организм лучистых грибов. Actinomyces israelii начинают действовать, когда направляются второй раз, что проявляется формированием гранулематозных участков в разных тканях, особенно страдает от актиномикоза челюстно-лицевая область.

Лучистые грибы обитают в пищеварительных органах, в ранах на теле и слизистой, в шейках кариозных зубов, в полости рта, в налете, на миндалинах. Их присутствие не приводит к развитию инфекционной патологии, пока между защитными силами организма и антигенами анаэробных актиномицетов соблюдается равновесие.

При ухудшении работы иммунной системы, при наличии хронического тонзиллита или ринита, при повреждении тканей нарушается симбиоз лучистых грибов. В челюстно-лицевую область инфекция направляется из слюнных желез, слизистой рта, из кариозных зубов. У детей она переносится лимфогенным путем. Гранулемы образуются в рыхлых и соединительных тканях. У малышей они возникают на надкостнице, обладающей более мягкой структурой, чем у взрослых.

Вокруг колоний анаэробных микроорганизмов скапливаются лимфоциты, собираются мононуклеары. Окружается эта зона грануляционной тканью, в которой присутствуют многоядерные, плазматические и ксантомные клетки, фибробласты. Они перемещаются на здоровые ткани, и там образуется новый очаг. Уменьшается число сосудов, формируются рубцы.

При рукопожатии, через предметы быта актиномикоз не передается.

Снижению иммунитета у детей, активизации лучистых грибов способствуют перенесенные заболевания в виде:

Скрытый период у каждого человека продолжается разное время начиная с одной недели до трех. Актиномикоз часто осложняется гнойной инфекцией.

Лучистые грибы активизируются не только в челюстно-лицевой области, они поражают мочеполовые органы, стопы, суставы, затрагивают нервную и пищеварительную систему. У детей актиномицеты образуют гранулемы в лимфатических узлах, поражают кости нижней челюсти.

Кожная форма болезни начинается с воспаления и уплотнения верхнего слоя эпидермиса. Покровы расслаиваются, на лице образуются бугорки, которые сливаются в крупные пустулы.

Очаг поражения актиномикозом приобретает синеватый оттенок. Через время появляются свищи, из которых выделяется гной, часто вместе с кровью. Воспаление переходит в глубокие слои кожи:

При этой разновидности актиномикоза присутствует нормальная температура тела, нет сильной боли.

Патологический процесс иногда возникает в жировой ткани. Предшествует ему наличие абсцесса или флегмоны, поражение или распад лимфоузлов, что располагаются над челюстью. Подкожная форма актиномикоза характеризуется:

  • длительным течением;
  • незначительным ростом температуры;
  • отсутствием боли;
  • распространением гранулем на соседние ткани.

При попадании инфекции в рану под слизистой губ и щек образуется инфильтрат. Оболочка мутнеет, приобретает белесый оттенок, формируются желтоватые узелки. При обострении отекают участки, расположенные рядом. При слизистой форме актиномикоза у человека появляется ощущение присутствия постороннего предмета. Сильная боль мешает говорить и глотать. Под гнойником располагается гранулема.

Патологический процесс у взрослых и детей возникает в мягких тканях, окружающих челюсть. Болезнь начинается с появления отека, уплотнения лимфоузлов, сопровождается:

  • лихорадкой;
  • ростом температуры;
  • слабой болью при открывании рта.

Со временем при актиномикозе инфильтрат спаивается с эпидермисом, истончается кожа. Из воспаленного участка выделяется гной, в котором присутствуют зерна, напоминающие семена проса. При вскрытии очага количество экссудата уменьшается. Иногда патологический процесс переходит на близлежащие ткани и мышцы.

При глубокой форме актиномикоза воспаляются смежные области — околоушная, височная, подчелюстная.

У детей лучистые грибы проникают в ткани лимфатической системы при патологическом процессе в миндалинах, после травмы слизистой, при кариесе, вследствие проблем при прорезывании зубов.

Актиномикозом поражаются лимфоузлы, что располагаются в шейной и щечной области, под челюстью. Нередко воспаляется не один, а два анатомических участка.

Болезнь протекает в виде лимфаденита и аденофлегмоны и начинается с увеличения узла. Если на этапе воспаления ребенку назначают терапию противовирусными препаратами, отек ткани уменьшается, но не проходит окончательно. Кожа над пораженным участком синеет и истончается.

На лимфоузле образуется свищ с небольшим количеством гноя и серозным экссудатом. Он закрывается спустя сутки или трое после появления гранулем. Воспаление затухает, но затем процесс обостряется снова. Лимфоузлы уплотняются и распадаются, а остатки тканей выходят наружу. Эта форма актиномикоза у детей проявляется:

  • небольшим ростом температуры;
  • потерей аппетита;
  • бессонницей;
  • ознобом.

Малыш становится беспокойным. Симптоматика аденофлегмоны не отличается от лимфаденита бактериальной или вирусной природы.

При повреждении слизистой, при травмировании кожи лучистые грибы становятся более активными и провоцируют развитие патологического процесса в верхней челюсти. Актиномикоз кости начинается с выраженного отека ткани, роста температуры до 39, однако, сильной боли человек не испытывает. Очаги, пораженные воспалением, часто вскрываются, наружу выходят свищи.

При отсутствии лечения актиномикоза спустя 2 месяца челюсть увеличивается в размере, утолщается надкостница. При своевременной терапии новообразование рассасывается, полностью восстанавливается структура твердых тканей.

При поражении актиномикозом верхнечелюстной пазухи:

  1. Усложняется носовое дыхание.
  2. Выделяется гной.
  3. Опухает слизистая.
  4. Отекают щеки и скулы.

При повреждении языка острым предметом, зубным протезом появляется небольшое покраснение, которое довольно долго ничем себя не проявляет. Но через время формируется свищ. В редких случаях лучистые грибы вызывают воспаление в миндалинах. Они становятся плотными, увеличиваются в размере.

Инфицирование Actinomyces israelii слюнной железы приводит к развитию продуктивного и экссудативного актиномикоза, к воспалению глубоких лимфатических узлов.

Чтобы определить причину появления гранулем прибегают к микробиологическому исследованию. Окрашенные мазки помогают обнаружить присутствие анаэробных грибков.

Читайте также:  Антибиотики лечение актиномикоза

Применяя сиалографию, выявляют актиномикоз слюнных желез. Рентгенография позволяет увидеть новообразования на пораженных костях.

Чтобы подтвердить диагноз делают пробу по Асину. В кожу предплечья вводится Актинолизат, в 10 см от места инъекции — мясопептонный бульон. После процедуры образуются волдыри. Когда они лопаются, формируется эритема. Если покраснение не проходит в течение 12 часов, это свидетельствует о присутствии актиномикоза челюстно-лицевой области, лечение которого нужно начинать немедленно. Выявление патологии на начальном этапе обеспечивает благоприятный исход болезни, для которой характерно вялотекущее течение, частые обострения.

Хирургическое вмешательство при актиномикозе предполагает удаление кариозных зубов, пораженных лимфоузлов и миндалин, иссечение наростов на надкостнице, выскабливание гранулем. После операции раны обрабатываются раствором йода, назначаются антибиотики.

Чтобы подавить активность анаэробных грибков предписывается Актинолизат. Этот препарат способствует ускорению выработки антител, снимает воспаление, блокируя действие возбудителей патологии. При актиномикозе назначается порядка 20 инъекций, которые вводятся в мышцу дважды в сутки.

Толчком к возникновению актиномикоза служит снижение иммунитета. Для его укрепления используют физиотерапевтические процедуры в виде:

  • ионофореза;
  • воздействия лазерным лучом;
  • ультразвука.

Предупредить развитие актиномикоза помогает соблюдение гигиены ротовой полости, своевременное лечение кариеса, инфекционных и хронических патологий.

При отсутствии комплексной терапии анаэробные грибы попадают в кровь, что может привести к ее заражению или спровоцировать лимфогенный сепсис. При осложнении актиномикоза челюстно-лицевой области лучистые грибы направляется в мозг и в легкие, что может привести к смерти человека.

При длительном патологическом процессе поражаются внутренние органы и кости, появляются гранулематозные очаги в височной части, боковых отделах шеи.

Если вовремя пройти антимикотический курс лечения осложнений не наблюдается. Человек выздоравливает полностью. Народные рецепты бессильны в борьбе с лучистыми грибами.

источник

Актиномикоз челюстно-лицевой области представляет собой грибковое поражение кожных покровов лица и слизистой оболочки ротовой полости. Возбудителем заболевания считается лучистый гриб, который входит в состав микрофлоры человека. В последнее время в медицине наблюдается повышенное внимание к этой нозологической группе грибковых патологий, что связано с увеличением частоты заболеваемости.

Челюстно-лицевой актиномикоз относительно сложно поддается диагностике. Часто болезнь протекает в атипичной или стертой форме. Установить окончательный диагноз, как правило, помогают лабораторные методы исследования.

В современной стоматологии для диагностики грибковых поражений специалисты могут применять базофильный тест, тестирование с актинолизатором (специфический антиген) и вычисление скорости реакции торможения лейкоцитов.

Позитивный результат лечения наблюдается только при комплексном подходе к проблеме. Таким образом, врач на основании функционального состояния организма назначает курс общей и местной терапии. По мнению большинства специалистов наиболее эффективный способ лечения актиномикоза – это коррекция иммунной системы.

Причина актиномикоза заключается во внедрении в ткани лучистого грибка, который вызывает патологическую реакцию. Наиболее часто возбудителями болезни выступают анаэробные формы гриба, которые не нуждаются в кислороде. Большинство такой инфекции обитает в человеческом организме (на кожных покровах, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и конъюнктиве).

Ключевую роль в возникновении заболевания принадлежит иммунной системе. После первого контакта организма с грибком у человека формируется приобретенная защитная реакция, что обуславливает различия клинической картины актиномикоза. Данная патология может протекать в острой или хронической форме.

По статистике у 33% пациентов грибковое поражение челюстно-лицевой области протекает на фоне снижения уровня общей иммунной реакции. Примечательно, что в таких случаях заболевание протекает в тяжелой форме.

Заболевание, как правило, имеет острое начало и напоминает гнойно-воспалительное поражение мягких тканей лица (абсцесс, флегмона и периостит). Патологический процесс сопровождается субфебрильной температурой тела (37°С), а в отдельных пациентов не наблюдается гипертермия. Основные жалобы больного в этот период сводятся к возникновению локальной боли в очаге проникновения грибков.

Через 1-2 недели заболевание трансформируется в хронический актиномикоз, который сопровождается периодическими обострения и рецидивами. Локальные проявления инфекции заключаются в образовании ограниченного очага инфильтрации с участками нагноения. После вскрытия актиномикозного очага, он активно регрессирует.

К основным симптомам заболевания можно отнести:

  • увеличение температуры тела, величина которой зависит от уровня общего иммунитета;
  • ограничение подвижности нижней челюсти;
  • воспалительный отек мягких тканей челюстно-лицевой области;
  • подкожно-мышечная форма актиномикоза характеризируется выраженным болевым синдромом, нарушением жевания и болью при глотании пищи;
  • при вовлечении в патологический процесс костной ткани у пациента наблюдается онемение кожного покрова в зоне подбородка из-за сдавления нижнелуночкового нерва;

Через 3-4 недели актиномикоз провоцирует воспалительную реакцию со стороны лимфатической системы в виде увеличения и отека региональных лимфоузлов.

Разнообразие симптомов грибкового поражения обусловлено локализацией и распространением актиномикоза.

В стоматологической практике различают следующие формы заболевания:

  1. Кожный вид. Этот разновид встречается крайне редко (1,9% клинических случаев). Признаком кожного актиномикоза можно считать образование гранулемы в эпидермисе или подкожном слое, которая постепенно вызывает замещение кожной ткани соединительнотканными структурами. Внедрение грибковой инфекции в кожу происходит при внешнем ее повреждении или одонтогенным способом.

В таких случаях у больного на кожном покрове формируются одиночные или множественные гнойники, после вскрытия которых вытекает гнойная жидкость с отдельными крупинками лучистого грибка. Через некоторое время такие участки покрываются плотными бугорками.

  1. Подкожный вид. Отличительной чертой данного поражения является грибковая инфильтрация подкожной клетчатки в области причинного зуба. Актиномикозный очаг при этом локализируется в области подбородка или щек.
  2. Подслизистый вид. Болезнь развивается в результате травмирования слизистой оболочки ротовой полости инородными телами, острыми краями зубов или распространения одонтогенной инфекции. Пациенты жалуются на незначительную болезненность гнойного очага, которая усиливается при разговоре и приеме пищи. Слизистый слой приобретает сероватый оттенок и постепенно уплотняется. Все эти патологические изменения протекают на фоне нормального уровня температуры.
  3. Слизистый вид. В данном случае воспалительно-гнойный очаг имеет округлую форму и располагается в поверхностных слоях слизистой оболочки ротовой полости и губ. После вскрытия гнойника обнажается кровянисто-гнойная поверхность. Заболевание характеризируется вялым и безболезненным течением.

На поздних стадиях для актиномикоза типичным считается наличие большого плотного очага нагноения с участками размягчения в центральной части. Кожа в этой области ярко-красного цвета. Из раневых поверхностей просачивается гнойная жидкость.

У детей заболевание встречается, значительно, реже, чем у взрослых. При этом основными источниками грибковой инфекции считаются кариозные зубы и воспаленные миндалины. В таких случаях патологический процесс имеет тенденцию к скорому распространению в близлежащие мягкие ткани и лимфатические узлы.

В отличие от актиноматозного поражения взрослых, у детей болезнь заканчивается запаиванием тканей челюстно-лицевой области. Актиномикоз у пациентов детского возраста часто сопровождается выраженной периостальной реакцией в виде патологического нарастания костной ткани верхней или нижней челюсти.

Негативные последствия грибкового поражения наблюдаются в таких ситуациях:

  • затяжное течение заболевания;
  • несвоевременное установление окончательного диагноза;
  • позднее начало специфического лечения.

Самым тяжелым осложнением актиномикоза является генерализация патологического процесса, что заканчивается сепсисом. Проникновения грибковой инфекции в кровеносное русло часто заканчивается летальным исходом. В тяжелых случаях заболевание может распространиться на ткани головного мозга, лимфатическую систему и грудную полость.

Почвой для развития осложнений служит образование порочного круга в виде снижения сопротивляемости организма и полное истощение иммунных факторов.

Установление диагноза, как правило, представляет большие сложности в связи с разнообразием клинических симптомов заболевания. Актиномикоз часто может симулировать воспалительное или опухолевое повреждение мягких тканей лица.

Стоматологическая инструкция при этом требует проведения таких диагностических процедур:

  • сбор анамнеза болезни и выяснение жалоб пациента;
  • визуальный и инструментальный осмотр кожных покровов и слизистой оболочки челюстно-лицевой области;
  • рентгенологическое исследование, которое позволяет обнаружить одонтогенную причину распространения грибковой инфекции;
  • гистологический анализ микробиологического состава патологического очага;
  • лабораторный анализ крови.

Последовательность комплексного стоматологического обследования пациента на актиномикоз включает:

  • иммунологический анализ (кожно-аллергические реакции, прямой базофильный тест);
  • цитологическое и гистологическое исследование гнойных масс;
  • лабораторное обследование биоптата, изъятого в процессе радикального вмешательства;
  • анализ крови и мочи;
  • рентгенография лицевого скелета и органов ротовой полости.

На каждом этапе и форме заболевания специалисты применяют различные способы терапии.

Основным способом излечения пациентов с актиномикозом считается хирургическая операция, которая направлена на полное иссечение грибковых грануляций.

По мнению большинства специалистов, эта методика отлично сочетается с консервативным лечением в виде:

  • приема внутрь и внутривенного введения препаратов йода;
  • рентгенологического облучения патологического очага, которое эффективно только на начальных стадиях заболевания;
  • применения антибиотиков и сульфаниламидных средств;

В современной медицине наиболее актуальным способом терапии актиномикоза является иммуннокоррекция и медикаментозное повышение уровня сопротивляемости организма.

Хирургическое лечение пациентов с грибковым поражением органов челюстно-лицевой области включает следующие манипуляции:

  • санация ротовой полости и, в частности, удаление разрушенных зубов, которые могут служить источником хронической инфекции;
  • извлечение инородных тел из кожного покрова или слизистой оболочки;
  • радикальное вскрытие гнойного очага;
  • хирургическое выскабливание грануляций;
  • иссечение участков чрезмерного образования кости;
  • удаление региональных лимфатических узлов, пораженных грибковой инфекцией.

Все хирургические манипуляции осуществляются под местной анестезией. Некоторым пациентам желательно провести предварительную премедикацию (медикаментозную подготовку).

При диагностировании грибкового поражения челюстно-лицевого отделения лечение принято начинать с назначения актинолизата, который эффективно борется с грибковой инфекцией. Одновременно с этим специалисты рекомендуют больному принять общеукрепляющие и иммуностимулирующие лекарства. В таких случаях выбор и концентрация медикаментов будет зависеть от уровня защитных сил организма и распространенности патологического процесса.

В случае ухудшения общего самочувствия и нарастания признаков интоксикации врачи прибегают к инъекциям кортикостеродов (гормональные препараты).

Важнейшее место в терапии актиномикоза занимает борьба с вторичной инфекции. Устранение стафилококковой и стрептококковой инфекции в зоне грибкового очага достигается посредством применения антибиотиков широкого спектра действия.

В большинстве современных медицинских центрах лечение актиномикоза базируется на антибиотикотерапии в виде инъекций, внутреннего приема таблетированных форм и локальном воздействии на раневую поверхность.

Повысить результативность приема антибиотиков позволяет совместное применение протеолитических ферментов, которые эффективно очищают раневую поверхность. Также, врачи часто комбинируют антибактериальные средства с сульфаниламидами. Длительность консервативной терапии при этом должна быть не менее 7-10 дней.

Комплексная терапия грибковой инфекции, как правило, включает симптоматическое воздействие на патологический очаг и организм в целом. В большинстве случаев такие больные требуют приема анальгетиков, антигистаминных препаратов, антисептической обработки зоны актиномикозного поражения.

Часто врачи основной курс лечения актиномикоза дополняют физиотерапевтическими методами (УВЧ-терапия, ультрафиолетовое облучение, лазерное воздействие, парафинотерапия и ультразвуковая терапия) и лечебной физкультурой.

Цена профилактических мероприятий всегда несоизмеримо ниже стоимости лечения основной болезни.

Предупредить развитие болезни или образование рецидива грибкового поражения возможно посредством:

  • своевременной санации ротовой полости и борьбы с очагами хронической инфекции (кариес, пульпит, периодонтит, хронический тонзиллит);
  • строгое соблюдение правил личной гигиены;
  • укрепление и активация иммунитета.

В постоперационном периоде специалисты рекомендуют пациентам проходить периодические профилактические осмотры у врача стоматолога не реже двух раз в год.

источник

Актиномикоз челюстно лицевой области относится к основным медицинским вопросам неблагополучных районов крупных городов. Возбудитель, бактерия Actinomyces bovis, относящаяся к большой группе актиномицетов (лучистые «грибы»), в половине всех случаев поражает именно поверхностные зоны головы (кожа на лице, шее).

Другую половину составляют остальные области тела: всей кожи, лёгких, бронхов, грудной железы, кишечника и брюшной полости, мочеполовой системы и даже ЦНС или общего кровотока.

Актиномикоз – не то заболевание, которое допустимо лечить «вполсилы». При запущенном поражении жизненно важных органов или при распространении «грибковых» колоний в кровотоке высока вероятность смерти.

Читайте также:  Формы актиномикоза лица

Actinomyces bovis – это самая распространённая разновидность возбудителя.

Но попадается и более редкий возбудитель:

  • A. candidus;
  • A. israelii;
  • Actinomyces violaceus.

Актиномикоз это хроническое заболевание, поскольку даже у здорового человека при взятии мазка из зева, носа или со слизистой глаза с высокой степенью вероятности обнаружится небольшое количество отдельных единиц актиномицетов.

Основная классификация различается в определении места, где жизнедеятельность грибков превысила допустимый порог генераций:

  • шейно-лицевой;
  • кожный;
  • пневмо-бронхиальный (!);
  • абдоминальный (печёночно-кишечный) (!);
  • костно-хрящевой;
  • менингеальный (!);
  • мочеполовой;
  • мицетома (поражение стопы, мадурская стопа);
  • септический (распространение актиномицетов в крови) (!);
  • другие формы заболевания, имеющие крайне нетипичную дислокацию (например, в лимфоидной ткани или красном костном мозге).

Знаком (!) помечены формы, представляющие наибольшую опасность для жизни.

Актиномикозы могут быть разных форм.

В зависимости от того, где дислоцируется основной очаг инфекции:

  1. Лицо, шея, нижнечелюстной сустав.
    – Бактериальная колония располагается в толстом слое дермы, либо в подкожно-мышечном слое.
    – Иногда основной мицелий может обосноваться во рту.
    – Внешне такая форма начинается с того, что на лице образуется небольшое уплотнение буроватого, розового или синюшного цвета.
    – Это специфический вид гранулёмы – актиномикома.
    – По мере развития болезни отёк со стороны уплотнения нарастает, а мышцы челюсти могут подвергнуться тризму.
    – Уплотнение размягчается и часто вскрывается.
    – Полая ранка на месте вскрытия плохо заживает и периодически сочится гнойной сукровицей, в которой можно обнаружить мелкие белые вкрапления – друзы актиномицетов.
    – Данная форма самая лёгкая и при отсутствии осложнений и адекватном лечении заканчивается полным выздоровлением пациента.
  2. Актиномикоз полости рта.
    – Если его не лечить, или не завершить лечение, может пойти по нисходящей.
    – Если в предыдущей форме наблюдалось выраженное поражение мышц, может захватить другие кожные покровы тела.
    – Тогда уже имеет место актиномикоз кожи.
    Он бывает 4-х подтипов:
    – атероматозный (более половины наблюдений – у детей, актиномикомы очень напоминают кисты сальных желёз, формирующиеся при закупорке, атеромы);
    – бугорково-пустулёзный (в виде гнойных пустул быстро переходят в свищи);
    – гуммузно-узловатый (имеют вид твёрдых узлов, напоминающих подкожные жировики);
    – язвенно-некротический (самая тяжёлый подтип, наблюдается при серьёзном иммунодефиците, гнойное воспаление переходит в некроз, образуются практически не регенерирующие язвы).
  3. Актиномикоз лёгких входит в тройку самых опасных форм.
    – Здесь область поражение – вся грудная полость и все органы дыхания: лёгкие, бронхи, трахея (до ротовой полости), плевра, межрёберные мышцы.
    – Характерно расширение зоны поражения мицелием от глубинного очага (например, в лёгком) вовне, вплоть до кожного покрова груди или поясницы.
    – Возникает клиническая картина, похожая на кожную форму.
    – Однако инфильтрация может пойти и непосредственно в орган – лёгкое или бронх.
    – Тогда возникает картина, во многом схожая с тяжёлым бронхитом или пневмонией.
  1. Актиномикоз кишечника.
    – Здесь бактериальная инфекция не задерживается только внутри самой кишки, а идёт дальше: в печень, селезёнку, мочеполовые органы и наконец, к брюшной стенке и в кожу.
    – Если всё-таки актиномицеты затрагивают только кишку, то колонии продвигаются вниз, к дистальным отделам.
  2. Актиномикоз молочной железы.
    – Имеет частоту появления менее 0,1% от всех прочих инфекционно-воспалительных заболеваний груди.
    – Часто он является продолжением лёгочной формы, когда зона поражения добирается до кожных покровов. Но может возникать и первично.
    – В 80% всех случаев наблюдается подключение и других инфекций, т.е. смешанное течение.
    – Возможно, из-за более высокой инфекционной уязвимости ареол здесь особенно чётко наблюдаются 3 стадии: инфильтрация, абсцесс, свищ.
  3. Костно-хрящевая форма.
    – Распространена в гораздо меньшей степени по сравнению со всеми описанными выше.
    – Несмотря на образование в костной и/или хрящевой ткани гнойно-некротических очагов (остеомиелитов), пациент, как правило, не теряет способность самостоятельного передвижения.
    – Часто бактериальной атаке подвергаются кости позвоночника и таза.
  4. Гематическая, лимфоидная и другие редкие формы.
    – Например, при гематическом варианте развития болезни актиномицеты сосредотачиваются в кровотоке, что резко повышает риск общего сепсиса (заражение крови).
    – Также при скоплении лучистых «грибков» в крови и лимфе есть опасность их проникновения сквозь гематоэнцефалический барьер.
    – А это приведёт к ещё одной форме болезни – менингиальной, когда поражаются оболочки головного мозга и спинной мозг.
    – Также очень опасный вариант развития, летальный исход обусловлен нарушением работы различных зон ЦНС.

Бывает ещё появление заболевания на ступнях. Для жизни оно практически не опасно.

Причины возникновения точно не выявлены. Однозначной причиной современная медицина полагает ослабление иммунной защиты.

Этому способствуют следующие факторы:

  • серьёзные инфекционные заболевания вирусной или бактериальной природы (ВИЧ, гепатиты, пневмонии, туберкулёз и пр.);
  • длительная и интенсивная терапия препаратами, имеющими иммунодепрессивный эффект;
  • лучевая терапия и химиотерапия при онкологии;
  • проживание в течение долгого времени в местах с плохой экологией;
  • курение, злоупотребление алкоголем;
  • неправильное питание, недостаточный сон, постоянные стрессы.

В почве или воде может быть много актиномицетов, но это не значит, что при контакте с этими средами вы гарантированно заболеете актиномикозом.

Длительное воспаление, повреждения, эрозии – позволяет бактериям проникнуть в новые области тканей, где и начинается генерация колоний.

Заболевание характеризуется симптомами, в основном, не специфического типа. Единственное специфическое клиническое проявление – это актиномикозная гранулёма.

Признаки заболевания (по дислокации очага инфекции) следующие:

  • поверхность кожи – уже упомянутая гранулёма (узнаваема по длительному синевато-сизому оттенку), при лёгочной форме и поражении молочных желёз гнойные уплотнения и свищи заметно болезненны, также отмечается асимметричность лица при шейно-лицевом варианте болезни и вероятный спазм жевательных мышц (как правило, лёгкой интенсивности), изредка возникает субфебрилитет;
  • на лёгких – первичная симптоматика не специфична и напоминает ОРЗ (температура до 38 градусов без резких скачков, сухой кашель, общее недомогание). Позднее пациент начинает выхаркивать гнойный экссудат с медным привкусом и землистым запахом, особенно много мокроты выходит, если произошло вскрытие гранулёмы внутри бронха (тогда заболевание переходит в тяжёлую форму и начинает по симптоматике походить на пневмонию или бронхит);
  • на молочных железах – внешние признаки те же, что и при кожной форме, только уплотнения сосредотачиваются на сосках и ореолах;
  • при атаке на ЦНС актиномикоз в рамках клинического осмотра легко спутать с менингитом или энцефалитом;
  • кишечная форма по внешним признакам, бывает, вообще неотличима от острого аппендицита, тем более что в 65% всех случаев поражения толстого кишечника лучистыми «грибками» очаг начинается именно с места отхождения червеобразного отростка;
  • при проникновении бактерий в кости или хрящи пациент жалуется на хронические умеренные боли, которые первое время ложно указывают на ряд проблем: остеохондроз, артрит, артроз, остеопороз;
  • генерализованное заражение (например, кровотока) отмечаются признаки выраженной интоксикации, температура доходит до пиретических значений (39 и выше).

При хронической форме симптоматика бывает смазанной, не выраженной или вообще практически отсутствовать.

Конкретно какого-то одного медицинского специалиста, призванного лечить описываемое заболевание, нет.

Примерный набор врачей, имеющих отношение к актиномикозу, таков:

  1. Инфекционист – здесь это основной врач, занимающийся устранением причины болезни (растущего бактериального «мицелия»).
  2. Терапевт – нередко пациенты сперва обращаются к нему, поэтому на терапевта ложится задача поставить верный первичный диагноз и назначить общую поддерживающую терапию.
  3. Дерматолог – также часто больные с непонятными кожными поражениями обращаются сначала к этому специалисту, плюс дерматолог действительно может вести лечение, если актиномицеты затронули только кожные покровы.
  4. Хирург – крупные колонии бактерий во внутренних органах могут потребовать оперативного вмешательства для их устранения, также хирург проводит вскрытие и очистку крупных гнойно-некротических образований на коже.

Индивидуально может потребоваться помощь и других врачей: иммунолога-аллерголога, эндокринолога и т.д.

Диагностика состоит из трёх методов:

  • клинический осмотр пациента;
  • микробиологические исследования;
  • биохимические исследования.

Длительные бордово-синюшные уплотнения уже дают серьёзное подозрение на актиномицеты.

При актиномикозе лёгких в мокроте обнаруживают слизь, содержащую гной.

Однако для точного определения болезни, изучение анамнеза и осмотра пациента недостаточно.

Мазки со слизистых здесь бессмысленны, т.к. актиномицеты в слизистых выделениях обнаружатся почти у любого человека.

Поэтому первое микробиологическое исследование заключается во взятии образца содержимого гранулёмы:

  • либо берут мазок с уже вскрывшейся актиномикомы;
  • либо путём прокола проводят пункцию из подкожного поражения или внутреннего органа.

Простой осмотр биоматериала под микроскопом может показать друзы – это один из важных диагностических признаков.
Непосредственное наблюдение друз возможно только у 25% заболевших.

Поэтому чаще приходится применять посев забранного материала на среду Сабуро. Для точного диагноза требуется как минимум неделя, пока на среде не будут обнаружены колонии лучистых «грибков».

Из биохимических методов применяют:

  • иммунофлюоресценцию, когда биоматериал обрабатывают иммунной сывороткой с антителами, меченными флюорохромом;
  • антибиотикограмму – на посев с возбудителем вносят различные противомикробные средства, чтобы определить, к какому из них патоген наиболее чувствителен;
  • ПЦР – полимеразная цепная реакция, когда под воздействием специальных биохимических условий отдельные фрагменты ДНК начинают многократно реплицироваться (создаются многочисленные копии), что также помогает точно и быстро определить возбудителя.

Серологические методы диагностики к лучистым спорам грибка слабо применимы.

Сразу стоит подчеркнуть, что народными средствами можно лечить только наиболее лёгкие, поверхностные формы, протекающие достаточно легко.

При наличии хирургических осложнений первым этапом лечения будет:

  • вскрытие крупных кожных абсцессов;
  • дренаж абдоминальной или торакальной полости при генерализованном внутреннем распространении «грибков»;
  • удаление крупных свищей;
  • устранение возможных сторонних хирургических патологий, возникших на фоне заболевания (тот же аппендицит).

Но в целом показано лечение консервативного плана.

  1. Подкожное и внутримышечное введение актинолизата.
    – Раствор, содержащий самопроизвольно лизирующиеся штаммы аэробных актиномицетов, которые запускают аналогичный процесс в других колониях.
    – На протяжении 3 месяцев с последующим профилактическим повторением через месяц перерыва.
  2. Антибиотикотерапия.
    – Бензилпенициллин, Эритромицин, Тетрациклин, Левофлоксацин, Цефоспорин и пр..
  3. НПВС и гормональные противовоспалительные.
    – Как сопутствующая терапия для снятия особо тяжёлой симптоматики.
  4. Физиотерапия.
    – Здесь применяют облучение поражённых участков ультрафиолетом и лазером малой интенсивности (лазером не только обеззараживают, но и испаряют некротические образования).
    – Но ключевое значение имеет электрофорез, поскольку при помощи электромагнитного поля можно ввести препарат непосредственно в подкожное поражение.

Варианты лечения актиномикоза народными средствами:

  1. Самый простой, но весьма эффективный способ – луковый свежевыжатый сок для обработки кожных поражений.
  2. Несколько зубчиков чеснока перемалываются и заливаются 100 мл спирта или водки на пару суток, после чего полученную настойку используют для наружного применения (рекомендуется перед применением развести небольшим количеством кипячёной воды).
  3. Иммуногенный и иммунотонизирующий сбор (все компоненты можно найти в ближайшей аптеке): по 2 ст. ложки сушёных листьев эвкалипта, хвоща, мелиссы сушёной и берёзовых почек плюс 4 ст. ложки зверобоя, 3 ст.ложки полученной смеси заливают 200 мл крутого кипятка и настаивают пару часов, пить после еды (в день необходимо выпивать все 200 мл, курс – не менее месяца).

Народные методы идут только как вспомогательная терапия, и лечащий врач должен быть в курсе их применения.

Основные профилактические моменты:

  1. Соблюдение мер, повышающих иммунитет – качественное витаминизированное питание, умеренные физ.нагрузки на свежем воздухе, здоровый сон.
  2. Устранение очагов возможной инфекции в организме – лечение кариозных зубов, профилактика ангины, поддержание здоровья миндалин.
  3. При наличии хронического воспаления в организме (гастрит, язва, аутоиммунные заболевания) – регулярное адекватное подавление очагов воспаления и наблюдение у лечащего врача.

В целом, актиномикоз при грамотном и своевременном подходе излечивается целиком с минимальным риском рецидива.

источник