Меню Рубрики

Операции при актиномикозе

В лечении больных актиномикозом челюстно-лицевой области и шеи основное место занимают хирургические методы. Объем и характер хирургических вмешательств зависят от формы актиномикоза и локализации его очагов. Хирургическое лечение должно предусматривать:

  • 1) удаление зубов, явившихся входными воротами инфекции, санацию патологических очагов в органах уха, горла и носа;
  • 2) удаление инородных тел, конкрементов;
  • 3) вскрытие актиномикозных очагов;
  • 4) выскабливание грануляций из актиномикозных очагов;
  • 5) удаление избыточных участков новообразованной кости и выскабливание внутрикостных очагов;
  • 6) удаление лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

При хирургическом лечении особое внимание уделяется уходу за гнойной раной, ее промыванию, орошению и диализу. Промывание и орошение обеспечивают при помощи ряда лекарственных веществ механическое, химическое и биологическое антисептическое воздействие на актиномикозный очаг. Диализ с этими же лекарственными средствами позволяет использовать особенности послеоперационных ран, которые обладают свойствами диализационных мембран, повышая механическое, химическое и биологическое воздействие и, таким образом, регулируя обменные процессы в ране, они способствуют ее заживлению. При актиномикозном процессе регуляция обменных процессов выражается также в регрессе актиномикозной гранулемы. При определенных показаниях накладывают первично- и вторично-отсроченные и ранние вторичные швы.

В отношении удаления зубов, явившихся причиной развития воспалительного процесса, мы придерживаемся активной тактики. «Причинные» зубы при актиномикозе должны быть удалены, а маргинальные, апикальные патологические очаги тщательно выскоблены. Это положение поддерживается большинством стоматологов, занимающихся актиномикозом, но не всегда учитывается другими специалистами, к которым поступают больные с челюстно-лицевым актиномикозом.

Мы наблюдали рецидивы актиномикоза, повторные обострения при оставлении зубов даже в случае правильно проведенного консервативного лечения. Кроме того, наличие «причинных» зубов может обусловливать незначительную эффективность терапии. Удаление зубов следует производить в ранние сроки лечения, а по возможности начинать с этого. Инородные тела целесообразно удалять одновременно со вскрытием очага или очагов. То же касается и удаления конкрементов.

Обязательна санация органов уха, горла и носа, для чего больного направляют к соответствующему специалисту. Особое значение мы придаем удалению миндалин, явившихся входными воротами инфекции. Однако печальный опыт возможного развития актиномикоза легких после раннего удаления миндалины (после клинического излечения — одного курса иммунотерапии по поводу актиномикоза миндалины и шейных лимфатических узлов) заставляет нас рекомендовать это вмешательство после полного излечения и профилактического курса иммунотерапии.

При вскрытии актиномикозных очагов следует учитывать особенности процесса. На основании местной клинической картины заболевания, цитологических и морфологических данных в актиномикозном очаге (гранулема или гранулемы) можно выделить три вида воспалительных изменений:

  • 1) преобладание экссудативных изменений;
  • 2) сочетание экссудативных и пролиферативных изменений;
  • 3) преобладание пролиферативных изменений.

При первом типе воспалительных изменений проводят вскрытие актиномикозного очага и удаление тканей, подвергшихся некробиозу, а затем лечение гнойной раны. Возможно наложение вторично-отсроченных швов.

При втором типе вскрытие дополняют выскабливанием грануляций с последующим лечением раны под тампоном, затем накладывают вторично-отсроченные и ранние вторичные швы.

При третьем типе выскабливают грануляции, в отдельных случаях иссекают ткани, прилежащие к актиномикозному очагу, с наложением первично- или первично-отсроченных швов. Значительно реже ведение раны осуществляют под тампоном, в дальнейшем накладывая вторично-отсроченные или ранние вторичные швы.

Оперативные вмешательства при актиномикозе проводят преимущественно под местным обезболиванием после соответствующей медикаментозной подготовки — премедикации. Последнее целесообразно, так как вследствие фибросклероза тканей по периферии распавшейся актиномикозной гранулемы диффузия анестетика не достигает нервных окончаний и эффект обезболивания бывает недостаточным. При одновременном поражении ряда областей лица актиномикозом показана общая анестезия. Последняя проводится по принципам применения ее у больных с одонтогенными воспалительными процессами околочелюстных мелких тканей. Наркоз осуществляется фторотаном с закисью азота и кислородом в стадии анальгезии. Анестетик выбирают с учетом общего состояния больного, перенесенных и сопутствующих заболеваний и объема операции. Особое значение придают аллергологическому анамнезу. У отдельных больных при сочетании поражения мягких и костных тканей и большей длительности операции следует сочетать местное и общее обезболивание.

Как при местной анестезии, так и в качестве лечебного мероприятия хороший результат дает блокада — введение по типу инфильтрационной анестезии 60—100 мл 0,25—0,5% раствора новокаина или тримекаина в окружность актиномикозного очага. По показаниям в раствор добавляют по 100 000— 200 000 ЕД пенициллина или другого антибиотика. В последние годы более широко применяют фурацилин-новокаиновую или тримекаиновую блокаду. Эффективна также блокада с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин, химопсин). Лечение блокадами в зависимости от клинических данных проводят 4—6 раз, преимущественно при актиномикозном процессе с преобладанием экссудативных или сочетанием экссудативных и пролиферативных изменений. При преимущественно пролиферативных изменениях в актиномикозном очаге показаны блокады с гидрокортизоном.

При уходе за раной, согласно данным С. С. Гирголава (1956), А. И. Струкова (1974), касающимся фаз раневого процесса и патофизиологических процессов, В. И. Стручкова и соавт. (1975) — о лечении гнойной раны, Т. П. Егоровой (1973) — о генезе актиномикозной гранулемы, а также данным собственных цитологических и морфологических исследований, после вскрытия актиномикозного очага следует различать три периода: воспалительный, период регресса актиномикозной гранулемы и реорганизационный.

Типы воспалительных изменений актиномикозного очага имеют прямую связь с периодами после его вскрытия. Местное лечение и применяемые лекарственные препараты, характер их воздействия на очаг зависят от типов воспалительной реакции. Так, в случае преобладания экссудативных изменений в актиномикозном очаге первый период характеризуется выраженностью воспалительных изменений, связанных с нагноением актиномикозной гранулемы. Основной тип изменений в этот период — это катаболизм. Задачей местного лекарственного воздействия в воспалительной фазе является антисептическое воздействие на актиномикозный очаг. При этом местное лечение обеспечивает механическое, физико-химическое и химико-биологическое воздействие на рану. В качестве препаратов в этом периоде применяют 10% раствор хлорида натрия, 8% раствор гидрокарбоната натрия, антисептики, нитрофураны. По показаниям используют антибиотики, стафилококковый и стрептококковый бактериофаги, иммунные препараты.

Во втором периоде — регресса актиномикозной гранулемы — доминирует продуктивное воспаление. Задачей местного лечения является санация в актиномикозном очаге, в результате которой создаются условия для разрешения специфического процесса. Этим достигается биохимическое, химико-биологическое, а по показаниям — иммунологическое (на сопутствующую флору) воздействие. В качестве лекарственных средств применяют антисептики, протеолити-ческие ферменты, нитрофураны, препараты йода, по показаниям — антибиотики, иммунные препараты, бактериофаги. В этот период нами у отдельных больных при обработке раны использовались интероферон, интерфероноген и лизоцим. Эти препараты уменьшают реакцию лучистого гриба в очаге. Их применение было ценным, особенно в тех случаях, когда отмечена аллергия к другим лекарственным веществам, антибиотикам, йоду.

В третьем периоде основным патофизиологическим процессом является реорганизация, задачей лечения — стимуляция процессов заживления и созревания рубца. Главный метод воздействия на ткани — биологический. Следует применять раствор Рингера, протеолитические ферменты, препараты йода, аминокислоты, АТФ, кокарбоксилазу, витамины группы В и С. При регистрации нарушений Т-или В-иммунитета с хорошими результатами использовались аппликации и растворы анти-Т- или анти-В-лимфоцитарных препаратов.

Соответственно этому проводится лечение актиномикозных очагов с другим типом воспалительных изменений. В первом периоде у отдельных больных в качестве антибиотика мы применяли тетрациклиновые конусы и синтомициновую эмульсию. Во втором и третьем периодах у ряда больных хорошие результаты дает применение раствора димексида, масло шиповника, облепихи, ланолина с простагландинами и иммуносупрессорами. Определенное преимущество перед орошением и промыванием имеет диализ. Он осуществляется с помощью тонкого катетера, проведенного через рану, с двумя — тремя выпускниками или кольцом.

При пустулезном поражении кожной формы актиномикоза лечение начинают с новокаиновых или тремикаиновых блокад с антибиотиками, фурацилином или ферментами у основания очага, раскрытия пустул при помощи скальпеля и кюретажной ложки с последующим ведением раны, под тампоном и с повязкой. При смешанной форме комбинируют вышеприведенные манипуляции с выскабливанием грануляций. При выделении вторичной гноеродной инфекции применяют по показаниям стафилококковый или стрептококковый бактериофаг, антистафилококковую плазму.

При кожной бугорковой форме актиномикоза проводят обкалывание очага новокаином или тремикаином с гидрокортизоном и выскабливают очаг. При слиянии бугорков в единый кожный очаг его выскабливание завершают наложением первичных или первично-отсроченных швов. У отдельных больных заживление раны должно происходить под йодформным тампоном или мазевой повязкой.

При подкожной форме актиномикоза хирургические вмешательства следует проводить при сформировании, отграничении очага и появлении четкой флюктуации. При абсцедирующем поражении производят разрез, опорожняют очаг, при помощи кюретажной ложки проходят в периферические отделы очага, не нарушая ограничительный фиброзный или грануляционный вал. Это позволяет вскрыть и соединить все актиномикозные гранулемы. После этого очаг промывают и рану в первые 4—6 дней ведут с дренажем, а затем от 2 до 3—4 нед под йодформным тампоном. Перевязки делают ежедневно в течение недели, затем через день до полного гранулирования раны, выталкивания тампона и образования рубца. Из косметических соображений при ограниченном очаге, стихании экссудативных изменений на 4—6-й неделе возможно наложение вторично-отсроченного шва. При ведении раны с диализом на 2—3-й неделе накладывают ранние вторичные швы.

При смешанном поражении подкожной формы актиномикоза вскрытие очага сочетают с выскабливанием грануляций. После орошения, промывания и диализа накладывают ранние вторичные или вторично-отсроченные швы. При проведенном до операции местном лечении актиномикозного очага накладывают первично-отсроченные швы. Последние могут быть выполнены одновременно с операцией вскрытия и выскабливания при диализе. При гуммозном поражении подкожной формы актиномикоза оперативное вмешательство заключается в выскабливании очага и наложении первично отсроченного шва или первичного ушивания раны. Рану ведут под сухой или мазевой повязкой (масло шиповника, облепиховое масло, мазь Вишневского, бальзам Шостаковского). Лучшие результаты дает применение диализа в течение 8—10 дней.

При подслизистой форме актиномикоза очаг вскрывают, дают выход гною и тканевому распаду, при наличии грануляций осторожно выскабливают их, а иногда по стенкам только слегка нарушают их целость до появления кровотечения. Производят медикаментозную обработку и ведут рану с резиновым (3—6 дней) и тонким йодо-формным (6—10—14 дней) выпускником. Ежедневные перевязки проводят 10—14 дней. Краям раны слипаться не дают. При повторных перевязках острой ложкой выскабливают стенки полости или раздвигают грануляции. Обычно в течение 10—14 дней инфильтрат уменьшается, подвергается рассасыванию и, когда вокруг раны остается незначительное уплотнение тканей, завершают промывание введением 1—2 капель 5% спиртового раствора йода. Далее рану ведут без тампона до полного заживления. При поражении актиномикозом слизистой оболочки производят вскрытие очагов, выскабливание точечных свищей с одновременной обработкой очагов медикаментозными средствами. Далее ведут рану под аппликациями различных лекарств. Акциномикозные очаги в слизистой оболочке довольно быстро подвергаются регрессу.

Форма одонтогенной актиномикозной гранулемы требует одномоментного удаления зуба с выскабливанием патологических тканей в периодонте и рассечения тяжа по переходной складке. При последней манипуляции надо тщательно отделить тяж от альвеолярного отростка и произвести выскабливание патологических тканей из имеющейся узуры в кости. Переходную складку туго тампонируют йодоформным тампоном. При расположении одонтогенной гранулемы в коже лица производят выскабливание очага и наложение первичных или первично-отсроченных швов. Подкожная одонтогенная гранулема требует такого же оперативного вмешательства. Но в случаях нагноения ее вначале производят вскрытие очага, а затем медикаментозное лечение гнойной раны в течение 7—10 дней. Далее выскабливают грануляции из подкожного очага, рассекают тяж и удаляют «причинный» зуб. Ведение раны осуществляют под тампоном с промыванием или орошением (рис. 41). При диализе возможно наложение первичных или первично-отсроченных швов (рис. 42). Диализ проводят так, что два конца трубки находятся по краям раны, а третий проходит внутрь через узуру в кости и выходит через лунку зуба или через рану по переходной складке. При расположении одонтогенной гранулемы в подслизистой ткани операцию удаления зуба, иногда рассечение тяжа дополняют вскрытием подслизистого очага, выскабливанием из него грануляций и ведут рану под йодоформным тампоном.

Поднадкостничные одонтогенные гранулемы требуют операции, заключающейся в откидывании полуовального лоскута по переходной складке в сторону альвеолярного отростка или линейного разреза по поверхности последнего. После рассечения надкостницы выскабливают грануляции из-под нее и узуры в кости, рану тампонируют йодоформной марлей. Далее заживление раны идет под тампоном. Как и в предыдущих случаях, одновременно удаляют зуб.

Следует помнить, что в реорганизационном периоде рубцевание может привести к стягиванию стенок ротовой полости к альвеолярному отростку. Необходимо особенно долго тампонировать переходную складку. На 2—3-й неделе следует сделать из йодоформного тампона «вкладыш» и ввести его в рану для гранулирования.

Хирургические вмешательства при подкожно-межмышечной форме актиномикоза челюстно-лицевой области характеризуются одновременным вскрытием нескольких очагов, удалением распада и выскабливанием грануляций из них. При необходимости и возможности надо создать контрапертуры как со стороны наружных покровов лица, так и со стороны полости рта; показаны открытое ведение раны и местная оксигенотерапия.

При вторичном поражении костей лицевого скелета и одновременном поражении мягких и костных тканей вскрытие очагов в мягких тканях следует сочетать с удалением секвестров, вскрытием внутрикостных актиномикозных очагов, выскабливанием грануляций. При этой форме актиномикоза особенно большое значение имеет лечение раны по периодам. Ведение раны осуществляют открытым методом с орошением, промыванием и лучше всего с диализом. Мы не стремились к наложению ранних вторичных и вторично-отсроченных швов. При этой форме актиномикоза вообще и под воздействием проводимой терапии (главным образом иммунотерапии) периодически возникают обострения процесса, что требует повторных вскрытий очагов. Открытое ведение раны позволяет абсцедирующим очагам опорожняться.

Особое внимание следует обращать на локализацию актиномикозного процесса в подвисочной и крылонебной ямках, височной области, крыловидно-челюстном и окологлоточном пространстве, околоушно-жевательной области. Целесообразны открытое ведение раны под тугим тампоном, диализ не менее 3—4 нед. Распространенность процесса и одновременное поражение нескольких областей лица требуют последовательных вскрытий абсцедирующих очагов, создания достаточного оттока из них, местного лечения ран с использованием всего арсенала лекарственных средств в зависимости от периода актиномикозного процесса и особенностей присоединения сопутствующей флоры.

Читайте также:  Актиномикоз челюсти лечение

При поражении актиномикозом лимфатических узлов местное лечение зависит от характера поражения. При абсцедирующем лимфадените хирургическое вмешательство предусматривает вскрытие очага, удаление остатков распавшегося лимфатического узла. При поверхностном расположении лимфатического узла показаны орошение, промывание, диализ с последующим наложением вторично-отсроченных швов. При глубоком расположении, а также в случае поражения пакета лимфатических узлов рекомендуется ведение раны под тампоном с орошением, промыванием, диализом. При аденофлегмоне после вскрытия гнойного очага необходима широкая тампонада с диализом (или ежедневным промыванием, орошением) и лечением не менее 3—4 нед или даже больше. При гиперпластическом лимфадените производят вылущивание, выскабливание актиномикозного очага вместе с лимфатическим узлом и наложением первичных или первично-отсроченных швов.

Длительное течение актиномикоза в околочелюстных лимфатических узлах требует иссечения свищевого хода, рубцовых тканей с актиномикозным очагом внутри. Нередко приходится широко иссекать рубцовые ткани с остатками лимфатических узлов и актиномикозных гранулем, заключенных в них. При локализации процесса в подчелюстном треугольнике, подподбородочной области накладывают первично-отсроченные, в других областях — первичные швы. Хорошие результаты заживления ран наблюдаются при одновременном применении диализа.

При актиномикозном периостите необходимы вскрытие очага, выскабливание грануляций из расслоенной надкостницы, ведение раны с резиновым выпускником в течение 4—6 дней и под йодоформ-ным тампоном от 4 до 10 дней с ежедневными орошениями и промываниями по схеме.

Хирургические манипуляции при актиномикозе челюстей проводят в зависимости от клинического течения.

При внутрикостном абсцессе показаны вскрытие очага, удаление распада и создание хорошего оттока. Рекомендуются только открытое ведение раны, орошение, промывание, диализ. Открытое ведение раны продолжается 3—4 нед и более, диализ — 2—4 нед. Нередко неправильное ведение раны (раннее удаление тампона, активное выскабливание костной полости) ведет к повторным обострениям и образованию очагов в околочелюстных мягких тканях, к распространению процесса на новые участки кости.

При внутрикостной актиномикозной гумме следует вскрыть очаг, выскоблить грануляции. Ведение раны открытое с последующими ранними вторичными швами. В отдельных случаях производят первичное ушивание раны в мягких тканях и диализ костного очага в течение 2—3 нед. На верхней челюсти независимо от формы поражения рекомендуется ведение раны под тампоном.

Продуктивно-деструктивный актиномикоз нижней челюсти требует комплексной терапии в течение 6 мес, 1 года и более. Только при отсутствии эффекта показано хирургическое лечение. Оно заключается во вскрытии актиномикозных очагов, выскабливании грануляций, иссечении и удалении избыточных разрастаний кости, а также ее нивелировке. Операцию завершают наложением первичных швов с выпускником на 6—10 дней или лучше диализом на 2—3 нед.

Особенно трудно лечить обширные поражения тела, угла, ветви нижней челюсти, а иногда тела и угла челюсти с другой стороны. Операции вскрытия очагов и их выскабливание необходимо делать 1 раз в 6 мес или реже (1 раз в 1—2 года); всего 2—3 операции. При значительной выраженности продуктивного поражения кости и ее склероза операция заключается лишь в нивелировке кости с ушиванием раны мягких тканей наглухо.

Хирургические вмешательства при подслизистом и ограниченном мышечном поражении языка актиномикозом заключаются в рассечении очага, выскабливании грануляций и последующем ведении раны под тампоном. При подслизистом поражении целесообразно укрепить тампон удерживающими швами. В послеоперационном периоде хороший эффект дает применение аппликаций масел.

При диффузном поражении боковых отделов и основания языка вскрытие очага производят в первом случае по боковой его поверхности, во втором — из подподбородочной области. Принципы ведения раны не отличаются от таковых при подкожно-межмышечной форме актиномикоза.

Поражение глубоких лимфатических узлов основания языка требует вскрытия очага, выскабливания грануляций, иногда иссечения свищевого хода, вскрывшегося в подподбородочной области. Последующее ведение раны под тампоном в течение 2—3 или 3—4 нед предпочтительно с диализом.

Хирургическое лечение актиномикоза слюнных желез в случае экссудативного ограниченного поражения заключается во вскрытии очага, аккуратном выскабливании грануляций из центра очага и ведении раны с резиновым дренажем, далее под тампоном с промыванием, орошением или диализом. Возможно наложение вторично-отсроченных швов, иногда раннее наложение вторичных швов.

При абсцедирующем диффузном поражении актиномикозом слюнных желез показаны вскрытие очагов, создание наружных контропертур и ведение раны, как при подкожно-межмышечной форме актиномикоза. Развитие актиномикозного процесса в слюнной железе на почве слюннокаменной болезни требует удаления конкрементов при вскрытии гнойных очагов. У одного больного после курса специфического лечения и вскрытия абсцедирующих очагов была произведена сиалоэктомия подчелюстной слюнной железы. Во время операции обнаружена плотная железа, нижний полюс которой запаян в рубцах, где найден актиномикозный очаг. Грануляции из нижнего отдела железы прорастали и прилежащие ткани.

Камень располагался вне железы. В случае поражения подчелюстной слюнной железы мы рекомендуем после 1—2 курсов лечения прибегать к ее экстирпации.

При продуктивном диффузном процессе подчелюстной слюнной железы мы после 1—2 курсов терапии применяли экстирпацию ее. При поражении околоушной железы оперативное лечение производили путем вскрытия и выскабливания очагов по периферии слюнной железы, ушивания раны наглухо и диализа на фоне иммунотерапии. Для поражения актиномикозом слюнных желез характерно то, что несмотря на повреждение протоков железы, слюнные свищи не возникают ни во время заболеваний, ни после операции.

Хирургическое лечение актиномикоза миндалин заключается во вскрытии очагов, выскабливании грануляций и ведении ран под тампоном. Из лекарственных средств, применяемых местно, хороший эффект дают мазь Вишневского (аппликации), бальзам Шостаковского, масло шиповника, облепихи. При распространении актиномикозного процесса из миндалины в околочелюстные мягкие ткани лечение проводят так же, как при подкожно-межмышечной форме.

Актиномикоз верхнечелюстной пазухи требует операции — радикальной гайморотомии после 1—2 курсов специфического лечения.

При актиномикозе придатков глаза хирургическое лечение проводят так же, как при подкожной и кожной форме актиномикоза.

источник

Одним из аспектов деятельности любого кафедрального коллектива является проведение клинических разборов сложных для диагностики и лечения случаев. Один из таких случаев — случай заболевания у пациентки с неуточненным опухолеподобным гигантским образованием брюшной полости, обтурирующим просвет толстой кишки, прорастающим и компримирующим внутренние органы, был представлен на совместный клинический разбор врачебных коллективов Международной клиники «MEDEM» и кафедры госпитальной терапии Медицинского факультета СПбГУ.

В клиническом разборе принимали участие медицинский директор Международной клиники «MEDEM» профессор А. А. Стрельников, главный хирург Международной клиники «MEDEM» доктор А. А. Козинец, оперировавший пациентку, профессор кафедры госпитальной терапии Медицинского факультета СПбГУ Е. В. Евсюкова, коллективы кафедры и клиники, интерны и ординаторы кафедры. Разбор провел заведующий кафе дрой госпитальной терапии, глав ный терапевт Международной клиники «MEDEM» доктор А. Г. Обрезан. Презентацию клинического случая и основные материалы разбора подготовила и доложила врач–ординатор Д. В. Родионова.

Пациентка Е., 34 лет, поступила с целью обследования и лечения в Международную клинику «MEDEM» 16. 01. 2006 г. с жалобами на периодические боли около пупка, сопровождающиеся ощущением «вздутия живота». Кроме того, больную беспокоили общая слабость, отсутствие стула в течение 10 дней, тенезмы и тяжесть в нижних отделах живота.

Из анамнеза известно, что на фоне полного здоровья впервые в сентябре 2005 г. у пациентки появились приступообразные боли в эпигастральной области, в правом подреберье и вокруг пупка. При этом наблюдались тошнота и однократно рвота. Больная связывала симптомы с погрешностью в диете. При ультразвуковом обследовании органов брюшной полости были выявлены конкременты в желчном пузыре. Результаты фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) показали признаки фолликулярного антрального (гиперпластического) гастрита, дуоденогастральный рефлюкс, вторичный дуоденит, недостаточность кардиального отдела пищевода. В анализе крови отмечено повышение уровня билирубина до 18 ммоль/л, снижение уровня гемоглобина до 106 г/л, нейтрофилёз (до 82,4%). На основании клинической картины и результатов обследования пациентке был поставлен диагноз: желчнокаменная болезнь, хронический гастродуоденит, обострение хронического холецисто-панкреатита. В стационаре ей проведена дезинтоксикационная, антибактериальная (Таваник 500 мг №4, Метронидазол 500 мг №4 внутривенно), спазмолитическая, антисекреторная (Омепразол 40 мг внутривенно, Октреотид 0,1 мг №3 подкожно), антиферментная (Контрикал) терапия с положительным эффектом. Больная была выписана, ей рекомендована лапароскопическая холецистэктомия.

В течение последующих двух месяцев пациентка чувствовала себя удовлетворительно. Однако с декабря 2005 г. стала отмечать нарастание общей слабости. В январе 2006 г. появились тянущие боли в левой поясничной области, затем схваткообразные боли в области пупка, усиливающиеся при дефекации. С этого же времени стали беспокоить запоры, появилось ощущение «вздутия живота», уменьшилось количество каловых масс. В течение 10 дней до госпитализации наблюдалось отсутствие стула, при этом сохранялось отхождение газов.

Изучение анамнеза жизни показало, что во время первой беременности пациентка перенесла острый пиелонефрит. После родов ей была установлена внутриматочная спираль (ВМС), но через 5 лет возникла повторная беременность, закончившаяся искусственным абортом. После этого выявлена эрозия шейки матки, проведено лечение, вновь установлена ВМС и больше в течение 7 лет пациентка гинеколога не посещала.

Выяснено, что пациентка перенесла инфекционный гепатит А, имеет отягощенную наследственность (сахарный диабет у матери) и длительную никотиновую интоксикацию (5 пачка/лет).

При объективном обследовании состояние пациентки было расценено как удовлетворительное. Обращала на себя внимание лишь незначительная болезненность при пальпации вокруг пупка. В левой подвздошной области пальпаторно определялось опухолевидное образование, вероятно состоящее из комплекса спаянных между собой органов: сигмовидной кишки, матки. Со стороны других органов и систем отклонений от нормы не обнаружено.

Клинический анализ крови: эритроциты — 4,22х1012/л, гемоглобин — 97г/л, гематокрит — 29,5%, тромбоциты — 357х109/л, лейкоциты — 9,3х109/л, нейтрофилы — 82,4%, лимфоциты — 12,5%, моноциты — 4,8%, эозинофилы – 0,35%, базофилы — 0, СОЭ — 60 мм/час.

Биохимический анализ крови: общий билирубин — 10,2 ммоль/л, АЛТ — 8,4 ед, АСТ — 8,9 ед, общий белок — 73,6 г/л, креатинин — 53 ммоль/л, мочевина — 2, 57 ммоль/л, глюкоза — 4,95 ммоль/л, амилаза — 36,9 ед/л, липаза — 21,2 ед/л.

Из анализов крови видно наличие у пациентки нормохромной анемии и признаков воспалительного процесса (увеличение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилёз).

Общий анализ мочи — без патологических изменений.

УЗИ органов брюшной полости выявило лишь эхографические признаки хронического калькулёзного холецистита, левостороннего сальпингооофорита.

УЗИ органов малого таза: в области дна матки узел неоднородной структуры величиной 14х14 см (миома матки?). Аномальное расположение ВМС (в цервикальном канале). Над верхним полюсом левого яичника без четкой связи с ним лоцируется анэхогенная жидко-стная структура округлой формы, без капсулы, с однородным содержимым, величиной 22х23 мм. Рядом с яичником располагается конгломерат(105х67 мм), в который вовлечены значительно расширенная, заполненная гиперэхогенным содержимым петля кишечника и окружающие ткани. В структуре конгломерата в межкишечном пространстве определяется небольшое количество жидкости. При ЦДК васкуляризация в этой зоне не определяется. Данные УЗИ не позволяют исключить опухолевое образование толстого кишечника.

Анализ на онкомаркеры: раково-эмбриональный антиген составил 0,35 ng/ml при норме для курящих женщин 0,42–4,8 ng/ml.

Бактериологическое исследование мазка из цервикального канала матки не выявило патогенной микрофлоры, обнаружена M. Hominis с помощью метода ПЦР.

На основании результатов проведенных исследований было высказано предположение о наличии у пациентки опухоли толстой кишки, которая является причиной болевого синдрома, нарушения пассажа каловых масс по кишечнику, диспептического и анемического синдромов. В связи с этим больной было проведено обследование желудочно-кишечного тракта:

— ФГДС. Поверхностный гастрит. Дуодено-гастральный рефлюкс. Недостаточность кардии. Хелпил-тест положительный.

— Колоноскопия. Эндоскоп проведен до 40 см. На этом уровне просвет толстой кишки сужен за счет перегиба кишки вокруг своей оси. При попытке провести эндоскоп в вышележащие отделы отмечается повышенная ранимость слизистой. На осмотренном участке слизистая не изменена. Долихосигма с явлениями перекрута вокруг своей оси? Показана ирригоскопия.

— МРТ органов малого таза. МР–картина объемного патологического образования, вероятно, исходящего из сигмовидной кишки.

— Комплексное рентгеноультразвуковое исследование толстой кишки. При ретроградном введении бариевой взвеси контрастируется лишь прямая и часть сигмовидной кишки. На расстоянии 30–35 см происходит практически полное сужение канала кишки, который контрастируется фрагментарно (рис. 1).

Рис. 1. Данные ирригоскопии.

Проксимальнее суженного места кишки бариевая взвесь не поступает. Обрыв просвета кишки уступообразный, частично виден дефект наполнения. Обращает внимание поворот кишки вокруг оси. Более проксимальные отделы толстой кишки не расширены.

При УЗИ в этой области находится конгломерат опухоли и лимфоузла с общими размерами (включая увеличенный лимфоузел) 10х7 см. Опухоль неоднородна. Не исключается, что опухоль имеет скиррозный рост в стенке толстой кишки. По УЗИ симптомам опухоль с признаками злокачественного роста. Заключение: Опухоль брюшной полости с поражением толстой (сигмовидной части) кишки. По рентгеноультразвуковым признакам опухоль имеет признаки злокачественного роста: рак толстой кишки или неорганная опухоль с прорастанием в толстую кишку. Сужение кишки усиливается поворотом ее вокруг собственной оси.

Таким образом, на основании анамнеза, клинической картины заболевания и результатов инструментальных исследований у больной диагностирован рак ректосигмоидного изгиба толстой кишки с развитием хронической толстокишечной непроходимости. Рекомендовано оперативное лечение.

25.01.06 г. больной проведено оперативное лечение, включающее гистерэктомию, резекцию сигмовидного и прямого отделов толстой кишки, резекцию большого сальника, подвздошной кишки и аппендэктомию. Во время проведения срединной лапаротомии был обнаружен каменистой плотности смещаемый конгломерат, состоящий из матки с придатками, ректосигмоидного изгиба толстой кишки, петли подвздошной кишки, аппендикса. В центре конгломерата — левые придатки матки. (рис. 2)

Рис. 2. Интраоперационные данные.

Указанный конгломерат органов был удален, вид макропрепарата представлен на рисунке 3.

Рис. 3. Макропрепарат удаленного опухолевидного конгломерата.

В брыжейке петли тонкой кишки — пять плотных лимфатических узлов величиной до 1,5 см. В желчном пузыре имелись 2 конкремента до 1 см. Остальные отделы кишечника, мочевой пузырь, почки не изменены.

Читайте также:  Актиномикоз этиология патогенез классификация

Послеоперационный диагноз: рак левого яичника IV ст., (T4N3Mх), прогрессирующая толстокишечная непроходимость. Состояние после гистерэктомии, обструктивная резекция сигмовидного и прямого отделов толстой кишки, резекции большого сальника, резекции подвздошной кишки, аппендэктомии. После операции переведена в ОРИТ. В раннем послеоперационном периоде больную беспокоили боли в послеоперационной ране, субфебрилитет, общая слабость, сохраняются диспепсические явления (тошнота, рвота), тенденция к анеминизации. Проведено однократное переливание одногруппной крови в связи с постгеморрагической анемией. На 3–и сутки пациентка переведена в палату стационара. На 5–е сутки после операции при объективном исследовании выявлено ослабление дыхания справа в нижних отделах легкого. Там же определен коробочный звук при перкуссии. Выполнена рентгенография ОРК в двух проекциях, верифицирован пристеночный правосторонний пневмоторакс. Выполнена пункция и эвакуация пневмоторакса. Дренаж из плевральной полости удален на следующие сутки.

Динамика анализов крови в пред– и послеоперационном периодах представлена в таблицах 1 и 2.

Таблица 1. До– и послеоперационная динамика клинического анализа крови

Таблица 2. Пред– и послеоперационная динамика биохимического анализа крови

Послеоперационная динамика общего анализа мочи характеризовалась персистенцией инфекции мочевыводящих путей и представлена в таблице 3.

Таблица 3. Послеоперационная динамика общего анализа мочи

Гистологическое исследование толстой кишки позволило заключить, что слизистая толстой кишки типового строения, с типичным эпителием желез, сохранением количества бокаловидных клеток, умеренной мононуклеарной клеточной инфильтрацией, с очаговым наличием фолликулоподобных структур, без примеси нейтрофильных гранулоцитов, неравномерно выраженным полнокровием стромального компонента в сочетании с отёком, микроскопическими фокусами расстройств кровообращения — кровоизлияниями (рис. 4). Признаков наличия опухолевого роста не обнаружено.

Рис. 4. Гистологическое исследование толстой кишки.

Гистологическое исследование окружающих тканей толстой кишки показало, что серозная оболочка толстой кишки серо-розового цвета с очаговой тускловатостью, выраженным неравномерным кровенаполнением. Жировая клетчатка брыжейки толстой кишки на разрезе жирового вида, дольчатая, местами с наличием нечетко очерченных, чуть уплотненных белесоватых участков с желтоватым оттенком, размерами 0,5–1,5 см, без четких границ с окружающей жировой тканью, местами волокнистого вида. Заключение: жировая клетчатка брыжейки с признаками хронического пролиферативного воспаления, с выраженным очаговым обострением, местами по типу гнойного, с выраженным диффузноочаговым фиброзом, с формированием полей фиброзной ткани, наличием грануляционной ткани на различных этапах развития, полнокровие сосудистого русла, неравномерно выраженными дистрофическими изменениями.

Результаты гистологического исследования показали, что опухолевидное образование состоит из левого яичника и маточной трубы, плотно спаяно со стенкой толстой кишки и окружающими тканями. Ткань яичника с признаками хронического оофорита, гнойного воспаления (рис. 5).

Рис. 5. Гистологическое исследование опухолевидного образования (в пре парате яичник с признаками воспаления).

Резко выражен фиброз ткани яичника и окружающих его мягких тканей, имеются участки молодой грануляционной ткани. Среди масс воспалительного фибринозно-гнойного экссудата обнаружены базофильные микробные колонии, напоминающие друзы лучистого гриба (актиномицеты) (рис. 6).

Рис. 6. Базофильные микробные колонии, напоминающие друзы лучистого гриба – актиномицеты.

Имеются признаки адгезивного гнойного сальпингита. При гистологическом исследовании фрагментов тонкой, толстой кишки, червеобразного отростка, лимфатических узлов признаков опухолевого роста не обнаружено. При этом имелась картина хронического пролиферативного воспаления с выраженным очаговым гнойным воспалением. Кроме того, наблюдались выраженный диффузный фиброз, имелось разрастание грануляционной ткани, полнокровие сосудистого русла и неравномерно выраженные дистрофические изменения.

Таким образом, только результаты гистологического исследования опухолевидного образования позволили поставить окончательный диагноз «Актиномикоз органов малого таза» и провести специфическую антибактериальную терапию данного заболевания.

Окончательный диагноз был сформулирован таким образом:

Актиномикоз. Воспалительный инфильтрат малого таза. Операции: гистерэктомия, обструктивная резекция сигмовидной и прямой кишки, резекции большого сальника, резекция тонкой кишки, аппендэктомия, установка подключичного катетера.

• Осложнений основного заболевания:

Прогрессирующая толстокишечная непроходимость.

Анемия микроцитарная, гипохромная, смешанного генеза, средней степени тяжести.

ЖКБ, хронический калькулезный холецистит.

Абдоминальный актиномикоз — это хроническое воспалительное заболевание органов брюшной полости и малого таза у женщин, вызванное условно патогенными грамположительными бактериями рода Actinomyces, которые, размножаясь, образуют разрастания, похожие на мицелий. Для данной инфекции характерно гранулематозное воспаление с образованием абсцессов, гнойных полостей, множественных свищевых ходов с последующим фиброзированием тканей (1, 2).

Актиномицеты входят в состав нормальной микрофлоры ротовой полости, желудочно–кишечного тракта (преимущественно в слепой кишке, аппендиксе), гениталий и встречаются в окружающей среде: в воздухе, почве, на растениях. Основной, наиболее патогенный возбудитель актиномикоза A. israelii входит в состав нормальной микрофлоры полости рта (3).

В настоящее время выделяют четыре основные клинические формы заболевания: челюстно–лицевую, торакальную абдоминальную и актиномикоз ЦНС в виде абсцессов головного мозга (4, 5, 6). Описана диссеминированная форма актиномикотической инфекции с поражением дыхательной и центральной нервной системы (7).

Актиномикоз органов брюшной полости и аноректальной области обычно связан с острой перфорацией внутренних органов (аппендицитом, дивертикулитом, криптитом, различными язвенными поражениями) и осложненным течением послеоперационно-го периода (8).

Развитие актиномикоза гениталий многими авторами объясняется вторичным поражением в результате перехода процесса из брюшной полости на органы малого таза эндогенным путем (гематогенный, лимфогенный, интраканаликулярный пути и per continui–tatem). Кроме того, возможна восходящая инфекция из влагалища и с поверхности кожи наружных половых органов.

Факторами риска развития актиномикоза органов брюшной полости и малого таза у женщин являются не только одонтогенные очаги инфекции (кариозные зубы, парадонтоз, осложнения при протезировании зубов), но и хронические воспалительные заболевания матки и придатков, осложненные аборты, роды, различные лечебно–диагностические внутриматочные вмешательства. Значительный риск развития актиномикоза гениталий возникает при использовании внутриматочной контрацепции (9, 10).

Клиническая картина актиномикотического поражения органов брюшной полости и малого таза у женщин развивается постепенно. Пациенты часто жалуются на слабость, похудание, повышение температуры. Наблюдается умеренный, но нарастающий абдоминальный болевой синдром. При объективном обследовании иногда удается пальпировать в брюшной полости «образование». Одним из симптомов заболевания может быть появление больших плотных подкожных абсцессов с формированием свищевых ходов и выделением густого гноя, в котором обнаруживаются друзы (зерна) актиномицетов.

Диагностика заболевания затруднена. Изменения клинического анализа крови больного свидетельствуют о наличии воспалительного процесса. При ультразвуковом исследовании печени иногда выявляются единичные или множественные образования овальной формы неоднородной структуры за счёт участков повышенной и пониженной эхоплотности (11). Компьютерная томография может выявить негомогенные образования в различных органах. Поэтому больному, как правило, устанавливается диагноз неопластического процесса различной локализации (12, 13). При прогрессировании заболевания наступает стадия формирования инфильтрата, который малоболезненный, «деревянистой» плотности и имеет тенденцию к распространению по клетчатке (параметральной, предпузырной, параректальной, забрюшинной, подкожной). Обнаружение инфильтратов при инструментальном исследовании окончательно склоняет врача к диагнозу онкологического заболевания и к проведению диагностической лапаротомии.

Диагноз актиномикоза устанавливается только на основании результатов гистологического исследования материала из очага воспаления. Обнаруживаются «друзы» — тканевые формы актиномицетов, окруженные воспалительным валом из клеток фагоцитарного ряда (8).

Приводимое описание клинического случая, который был представлен для клинического разбора, демонстрирует сложность диагностики и курации актиномикоза.

  1. Бурова С. А. Совершенствование диагностики и лечения актиномикоза. Автореф. дисс… д–ра мед. наук. — М., 1993. — 42 с.
  2. Сolon–Candelaria M. M., Duharte–Vidaurre L., Sanchez–Sergenton C., Gonzalez–Claudio G., Saavedra S. An unusual presentation of actinomycosis in a young woman, after surgery. // Bol.Asoc. Med. P.R. 2005. 97 (3 Pt 2). — Pp. 209–213.
  3. Мирзабалаева А. К. Актиномикоз гениталий у женщин: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. // Журнал акушерства и жен. болезней. — Т. LV. — вып. 2. — С. 86–94.
  4. Oura H., Aikawa H., Handa M., Ube K., Takeuchi K., Tomichi N. Pulmonary actinomycosis developing diffuse phregmone after pneumonectomy. // Kyobu. Geka. 2006. — V. 59. — №5. — Pp. 359–364.
  5. Olivera–Reynada A., Calzada–Ramos M. A., Espinoza–Guerrero X., Molotla–Xolalpa C., Cervantes–Miramontes Pde J. Abdominal actinomycosis: report of three cases. // Cir.Cir. 2005. — V.73. — №1. — Pp. 47–50.
  6. Pagliani L., Campi L., Cavallini G. M. Orbital actinomycosis associated with painful ophthal-moplegia. Actinomycosis of the orbit. // Ophthalmologica. 2006. — V. 220. — №3. — Pp. 201–205.
  7. Louerat C., Depagne C., Nesme P., Biron F., Guerin J.C . Disseminated actinomycosis. // Rev.Mal. Respir. — V.22. — №3. — Pp. 473–476.
  8. Митрофанов В. С., Шевяков М. А. Абдоминальный актиномикоз (обзор литературы и описание двух случаев). // Гастроэнтерология Санкт–Петербурга. — 2004. — №1. — С. 20–22.
  9. Elsayed S., George A., Zhang K. Intrauterine contraceptive device–associated pelvic actino-mycosis caused by Actinomyces urogenitalis. // Anaerobe. 2006. — V. 12. — №2. — Pp. 67–70.
  10. Lunca S., Bouras G., Romedea N. S., Pertea M. Abdominal wall actinomycosis associated with prolonged use of an intrauterine device: a case report and review of the literature. // Int. Surg. 2005. — V. 90. — №4. — Pp. 336–340.
  11. Дергачев А. И. Ультразвуковая диагностика псевдоопухолевой формы актиномикоза печени. // Sonoace International. 2001. — вып. 8. — С. 30–33.
  12. Sehouli J., Stupin J. H., Schlieper U., Kuemmel S., Hehrich W., Denkert C., Dietel M., Lichtenegger W. Actinomycotic inflammatory disease and misdiagnosis of ovarian cancer. A case report. // Anticancer Res. 2006. — V. 26. — №2C. — Pp. 1727–1731.
  13. Atay Y., Altintas A., Tuncer I., Cennet A. Ovarian actinomycosis mimicking malignancy. // Eur. J. Gynaecol. Oncol, 2005. — V. 26. — №6. — Pp. 663–664.

Источник: Евсюкова Е.В., Обрезан А.Г., Родионова Д.В., Стрельников А.А. Абдоминальный актиномикоз: трудности диагностики (Клинический разбор на кафедре госпитальной терапии) // Медицина. XXI век. – 2009. – № 1 (14). с. 75-80.

источник

Актиномикоз (actinomycosis) — специфическое инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетом (лучистым грибком), характеризующееся образованием друз и плотных инфильтратов с прогрессивным ростом и хроническим течением.

Патогенез. Заражение человека происходит при попадании на слизистую оболочку рта, глотки, кишечника, бронхов лучистого гриба при жевании или заглатывании зёрен злаков, вдыхании частиц злаков, сена, соломы, на кото- рых находится гриб. В зависимости от места внедрения развивается шейно- лицевая, кишечная или лёгочная форма актиномикоза.

В ответ на внедрение гриба в тканях возникает продуктивное хроническое воспаление с образованием гранулёмы, отличающейся деревянистой плотностью и прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей. В глубине образовавшегося инфильтрата определяются очаги размягчения, содержащие жидкий гной и друзы гриба, которые вскрываются с образованием извилистых свищей или язв. Регионарные лимфатические узлы не увеличиваются, лишь при присоединении вторичной гнойной инфекции с развитием флегмоны, абсцессов формируется регионарный лимфаденит. Прорастание ин- фильтратом сосудов может привести к генерализации инфекции — специфическому актиномикотическому сепсису.

Клинические проявления. Наиболее частая (50%) локализация актиномикоза — лицо и шея. Инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевание начинается исподволь, постепенно, без острых явлений. Наиболее ранний симптом — сведение челюстей, затем появляются уплотнение, отёк жевательных мышц, в процесс вовлекаются подкожная клетчатка, кожа, иногда кость. Определяют очень плотный неподвижный инфильтрат. В этот период его следует дифференцировать с туберкулёзным лимфаденитом, опухолью. Постепенно в процесс вовлекается кожа в области угла нижней челюсти, шеи. Она приобретает сине-багровый цвет, в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с кожей и глубжележащими тканями. Впоследствии в области инфильтрата появляются множественные извитые свищи с гнойным отделяемым. Гной жидкий, без запаха, содержит мелкие зёрнышки (друзы гриба).

Для уточнения диагноза исследуют гной под микроскопом или берут биоптаты из кожи, инфильтрата, лимфатического узла. Обнаружение друз гриба в гное или тканях уточняет диагноз актиномикоза.

Наиболее частая локализация актиномикоза кишечника — слепая кишка и червеобразный отросток, реже страдают другие отделы толстой и тонкой кишки. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата на слизистой оболочке образуются язвы, распадающийся инфильтрат может вскрываться через брюшную стенку наружу (с образованием множественных гнойных, а иногда и каловых свищей) или в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота инфильтрат определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижного при прорастании в брюшную стенку или соседние органы. Появившуюся опухоль следует отдифференцировать от аппендикулярного инфильтрата: последний развивается сразу же за приступом острого аппендицита и под влиянием противовоспалительного лечения быстро подвергается регрессу.

Актиномикоз лёгкого характеризуется образованием специфической гранулёмы в лёгочной ткани. Плотный инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого. Он может прорастать плевру, грудную стенку, распространяться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. Гной, содержащий друзы гриба, может отходить с мокротой при вскрытии инфильтрата в бронх или наружу (при прорастании грудной стенки). Процесс длится месяцами и даже годами и приводит к тяжёлому пневмосклерозу.

По клиническому течению актиномикоз лёгких в начальном периоде напоминает хроническую бронхопневмонию, не поддающуюся антибактериальной терапии. Дифференциальную диагностику проводят с опухо- лью, туберкулёзом лёгкого. Наличие инфильтрата в лёгком без труда определяют при рентгенологическом исследовании. Использование рентгенологических методов, компьютерной томографии, бронхоскопии, особенности клинического течения (рост инфильтрата, его распад, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии) позволяют исключить туберкулёз, рак лёгкого и поставить диагноз актиномикоза. В запущенных случаях, при распространении процесса на грудную стенку с характерной для актиномикоза клинической картиной поражения кожи диагноз не вызывает сомнений. Чрезвычайно большое значение имеет обнаружение друз в мокроте, гное, биоптатах, полученных при бронхоили торакоскопии в случае вовлечения в процесс бронхов или плевры.

Для лечения актиномикоза применяют препараты йода (йодид калия) в сочетании с рентгенотерапией. Актиномикоз лица и шеи легко поддаётся лечению, прогноз даже при запущенных формах благоприятный. При актиномикозе кишечника, лёгких проводят аналогичную консервативную терапию. В начальных стадиях прогноз благоприятный. При безуспешности консервативной терапии показано хирургическое лечение — резекция части кишки или лёгкого в сочетании с консервативной терапией. В далеко зашедших случаях, при прорастании в другие органы, развитии тяжёлых гнойных осложнений (гнойного плеврита, медиастинита, забрюшинной флегмоны) выполняют экстренные паллиативные операции — вскрытие флегмоны, дренирование средостения, плевральной полости.

Читайте также:  Актиномикоз животных патологоанатомические изменения

Прогноз при запущенных формах актиномикоза лёгких и кишечника неблагоприятный.

источник

Бурова С.А.
Актиномикоз встречается повсеместно в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов и др.) и среди хронических гнойных заболеваний составляет до 5–10%. Лечение висцерального актиномикоза, особенно тяжелых форм, до настоящего времени затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. В статье приведены обзорные данные с рекомендациями для лечения.
История изучения актиномикоза насчитывает более ста лет. Первые случаи этого заболевания были описаны у крупного рогатого скота, а затем было зарегистрировано актиномикотическое поражение лимфоузлов у человека. Актиномикоз – это хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, которое вызывается лучистыми грибами порядка Actinomycetales, поражает людей трудоспособного возраста, длится годами и наносит значительный медицинский, социальный и экономический ущерб.
Тяжесть заболевания, особенно его висцеральных форм, обусловлена образованием хронического воспаления и специфических гранулем, затем абсцедированием и образованием свищевых ходов с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций, присоединением в 70–80% случаев бактериальной флоры, нарушением функции пораженных органов, развитием анемии, интоксикации и амилоидоза.
Актиномикоз встречается в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов и др.) и среди хронических гнойных заболеваний составляет до 5–10%. Висцеральные локализации среди всей совокупности заболевших составляют 20%, поражение лица и шеи – около 80%. Больные, как правило, поступают под наблюдение в поздние сроки заболевания из-за недостаточного знакомства практических врачей с разнообразными клиническими формами заболевания, отсутствием во многих лечебных учреждениях микологических лабораторий и по другим причинам.
Возбудителями актиномикоза являются микроаэрофильные (Proactinomyces israelii, Micromonospora monospora) и аэробные (Actinomyces albus, A. violaceus, A. candidus) микроорганизмы. Важным диагностическим признак –обнаружение в патологическом материале друз лучистого гриба (лучистых образований с характерными “колбочками” на конце, состоящими из утолщенных нитей мицелия).
Возбудителями актиномикоза являются широко распространенные в природе, а также постоянно обитающие в организме человека анаэробные формы лучистых грибов – актиномицеты. Находки актиномицетов в почве и воде способствовали тому, что экзогенной теории возникновения актиномикоза долгое время отводилась главная роль. Однако, когда многократно было подтверждено, что актиномицеты сапрофитируют в полости рта, в полостях кариесных зубов, тонзиллярных “пробках”, верхних дыхательных путях, бронхах, желудочно-кишечном тракте, анальных складках и т.д., первостепенное значение в патогенезе актиномикоза приобрела эндогенная теория.
*Формы актиномикоза *
В патогенезе челюстно-лицевого актиномикоза значительную роль играют хронические воспалительные процессы и травмирующие факторы. Его развитию способствуют нарушение целостности слизистых оболочек полости рта зубными протезами или грубой пищей, травматичное удаление зубов, переломы костей лицевого скелета, формирование периапикальных гранулем, наличие слюнных камней, анатомических аномалий (урахус, бранхиогенный свищ шеи) и др.
Для торакального актиномикоза характерно наличие предшествующей травмы грудной клетки, хирургической операции, хронической пневмонии и др. При абдоминальном актиномикозе часто в анамнезе имеют место аппендэктомия или другие операции, желчекаменная болезнь, огнестрельные ранения, ушибы, энтероколиты, каловые камни и др. Аппендицит в 5% случаев обусловлен сапрофитирующими актиномицетами.
В патогенезе генитального актиномикоза играет роль использование внутриматочных спиралей, являющихся не только травмирующим предметом, но иногда и носителем инфекции.
Актиномикоз мочевыделительной системы часто обусловлен наличием мочевых камней, хроническими воспалительными заболеваниями и др.
Параректальный актиномикоз тесно связан с состоянием прямой кишки, наличием эпителиально-копчиковых кист, хронического гнойного гидраденита паховых областей и промежности, геморроидальных узлов и трещин в области ануса.
К редким формам заболевания относятся актиномикоз среднего уха, сосцевидного отростка, ушной раковины, миндалин, носа, крыловидно-челюстного пространства, щитовидной железы, слезного канальца и мешка, орбиты глаза с его оболочками, языка, слюнных желез, головного и спинного мозга, перикарда, печени, мочевого пузыря и др. Несмотря на разнообразие локализаций, актиномикотический очаг поражения имеет общие закономерности развития, выражающиеся в последовательной смене стадий заболевания: инфильтративная, абсцедирования, свищевая, что приводит к еще большему многообразию клинических проявлений актиномикоза.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Московский Центр глубоких микозов, ГКБ №81

И стория изучения актиномикоза насчитывает более ста лет. Первые случаи этого заболевания были описаны у крупного рогатого скота, а затем было зарегистрировано актиномикотическое поражение лимфоузлов у человека. Актиномикоз – это хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, которое вызывается лучистыми грибами порядка Actinomycetales, поражает людей трудоспособного возраста, длится годами и наносит значительный медицинский, социальный и экономический ущерб. Тяжесть заболевания, особенно его висцеральных форм, обусловлена формированием хронического воспаления и специфических гранулем, затем абсцедированием и образованием свищевых ходов с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций, присоединением в 70–80% случаев бактериальной флоры, нарушением функции пораженных органов, развитием анемии, интоксикации и амилоидоза.

Актиномикоз встречается повсеместно в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов и др.) и среди хронических гнойных заболеваний составляет до 5–10%. Висцеральные локализации среди всей совокупности заболевших составляют 20%, поражение лица и шеи – около 80%. Больные, как правило, поступают под наблюдение в поздние сроки заболевания из-за недостаточного знакомства практических врачей с разнообразными клиническими формами заболевания, отсутствием во многих лечебных учреждениях микологических лабораторий и по другим причинам.

Возбудителями актиномикоза являются микроаэрофильные (Proactinomyces israelii, Micromonospora monospora) и аэробные (Actinomyces albus, A. violaceus, A. candidus) микроорганизмы. Важным диагностическим признак – обнаружение в патологическом материале друз лучистого гриба (лучистых образований с характерными “колбочками” на конце, состоящими из утолщенных нитей мицелия). Возбудителями актиномикоза являются широко распространенные в природе, а также постоянно обитающие в организме человека анаэробные формы лучистых грибов – актиномицеты. Находки актиномицетов в почве и воде способствовали тому, что экзогенной теории возникновения актиномикоза долгое время отводилась главная роль. Однако, когда многократно было подтверждено, что актиномицеты сапрофитируют в полости рта, в полостях кариесных зубов, тонзиллярных “пробках”, верхних дыхательных путях, бронхах, желудочно-кишечном тракте, анальных складках и т.д., первостепенное значение в патогенезе актиномикоза приобрела эндогенная теория.

В патогенезе челюстно-лицевого актиномикоза значительную роль играют хронические воспалительные процессы и травмирующие факторы. Его развитию способствуют нарушение целостности слизистых оболочек полости рта зубными протезами или грубой пищей, травматичное удаление зубов, переломы костей лицевого скелета, формирование периапикальных гранулем, наличие слюнных камней, анатомических аномалий (урахус, бранхиогенный свищ шеи) и др.

Для торакального актиномикоза характерно наличие предшествующей травмы грудной клетки, хирургической операции, хронической пневмонии и др.

При абдоминальном актиномикозе часто в анамнезе имеют место аппендэктомия или другие операции, желчекаменная болезнь, огнестрельные ранения, ушибы, энтероколиты, каловые камни и др. Аппендицит в 5% случаев обусловлен сапрофитирующими актиномицетами.

В патогенезе генитального актиномикоза играет роль использование внутриматочных спиралей, являющихся не только травмирующим предметом, но иногда и носителем инфекции.

Актиномикоз мочевыделительной системы часто обусловлен наличием мочевых камней, хроническими воспалительными заболеваниями и др.

Параректальный актиномикоз тесно связан с состоянием прямой кишки, наличием эпителиально-копчиковых кист, хронического гнойного гидраденита паховых областей и промежности, геморроидальных узлов и трещин в области ануса.

К редким формам заболевания относятся актиномикоз среднего уха, сосцевидного отростка, ушной раковины, миндалин, носа, крыловидно-челюстного пространства, щитовидной железы, слезного канальца и мешка, орбиты глаза с его оболочками, языка, слюнных желез, головного и спинного мозга, перикарда, печени, мочевого пузыря и др. Несмотря на разнообразие локализаций, актиномикотический очаг поражения имеет общие закономерности развития, выражающиеся в последовательной смене стадий заболевания: инфильтративная, абсцедирования, свищевая, что приводит к еще большему многообразию клинических проявлений актиномикоза. Иллюстрации находятся на стр. 142.

Актиномикоз различных локализаций

Актиномикоз различных локализаций

Актиномикоз различных локализаций

Актиномикоз различных локализаций

Особенности патогенеза и многообразие клинических проявлений висцерального актиномикоза требуют комплексного лечения, включающего противовоспалительные, иммуномодулирующие, общеукрепляющие средства, хирургическое и физиотерапевтическое лечение. Лечение висцерального актиномикоза, особенно тяжелых форм, до настоящего времени затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Из-за формирования антибиотикорезистентности часто возникают сложности в подборе антибиотиков. Поэтому необходимо учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору с целью подбора наиболее эффективных антибактериальных препаратов. Нередко при актиномикозе возникают трудности (или невозможность) проведения радикальных хирургических операций, что диктует необходимость тщательной подготовки, использования адекватных методик обезболивания и хирургической тактики.

Особенности патогенеза и многообразие клинических проявлений висцерального актиномикоза требуют комплексного лечения, включающего противовоспалительные, иммуномодулирующие, общеукрепляющие средства, хирургическое и физиотерапевтическое лечение. Лечение висцерального актиномикоза, особенно тяжелых форм, до настоящего времени затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Из-за формирования антибиотикорезистентности часто возникают сложности в подборе антибиотиков. Поэтому необходимо учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору с целью подбора наиболее эффективных антибактериальных препаратов. Нередко при актиномикозе возникают трудности (или невозможность) проведения радикальных хирургических операций, что диктует необходимость тщательной подготовки, использования адекватных методик обезболивания и хирургической тактики.

Оптимизированное лечение включает: иммунотерапию актинолизатом; противовоспалительную терапию, в т.ч. применение антибиотиков; общеукрепляющую терапию и хирургическое лечение.

Актинолизат представляет собой стерильный фильтрат культуральной жидкости некоторых видов самопроизвольно лизирующихся актиномицетов, содержащий продукты их аутолиза и метаболизма. В экспериментальных исследованиях обнаружено, что после введения актинолизата происходит стимуляция фагоцитоза в актиномикотической гранулеме и положительная динамика иммунных реакций. В последние годы установлено иммуномодулирующее действие актинолизата не только при актиномикозе, но и при многих хронических гнойных заболеваниях кожи и внутренних органов. Актинолизат назначают по 3 мл внутримышечно 2 раза в неделю, 20–25 инъекций. Последующие курсы проводят с интервалом 1 мес, строго по показаниям.

Антибактериальную терапию актиномикоза следует проводить с учетом микрофлоры. Частота высева аэробной микрофлоры из очагов актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В микробном составе преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%), при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Нами констатирована повышенная резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе по сравнению с острыми гнойно-септическими заболеваниями, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам способствует активации вторичной микрофлоры, в т.ч. неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др. Лечение включает также витаминотерапию, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение.

Хирургическое лечение занимает значительное место в комплексной терапии актиномикоза.

Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводится лобэктомия, иногда с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада.

У пациентов, страдающих актиномикозом подмышечных и паховых областей, развившимся на фоне хронического гнойного гидраденита, проводят иссечение очагов поражения, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объема операции, хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу или открытым ведением послеоперационной раны, при этом накладывают повязки с антисептическими мазями, очищающими рану и усиливающими регенерацию, используют пленкообразующие аэрозоли.

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда и на тазовую клетчатку. В случаях невозможности радикального удаления очага ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов. Таким больным требуется проведение нескольких операций поэтапно. Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется с помощью лигатурного метода, заключающегося в проведении толстой шелковой лигатуры после иссечения очага через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Актиномикоз поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки представляет особые трудности для хирургического лечения, что связано с особенностями анатомического расположения очагов, глубиной проникновения длинных извилистых свищевых ходов, техническими сложностями радикальной операции, склонностью организма к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. В этих случаях после тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При актиномикозе печени, развившемся в результате восходящей инфекции из аппендикулярного абсцесса, мы проводили лапаротомию, иссечение свищевых ходов в правом подреберье с краевой резекцией печени, пораженных участков диафрагмы, плевры и перикарда.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов с предварительным их прокрашиванием.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после тщательной ревизии глубины проникновения свищевых ходов и возможной связи с кишечником.

Операции являются неотъемлемой частью комплексного лечения большинства случаев актиномикоза. Их эффективность во многом зависит от оптимальной предоперационной подготовки, правильного выбора обезболивания, медикаментозного и общеукрепляющего лечения в послеоперационном периоде.

В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на 7–8 день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, диоксидином, йодопироновой мазью для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики . Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином и др.

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, возможно своевременно диагностировать и эффективно лечить только на основе знания закономерностей его патогенетического развития, предраспологающих факторов, характеристик возбудителей и методов лечения.

источник