Мазки при актиномикозе

По химическому составу оболочка актиномицетов близка к оболочке бактерий, поэтому они окрашиваются анилиновыми красителями. Обычно их окрашивают простыми методами или по Граму. Актиномицеты являются грамположительными микроорганизмами.

С помощью прокаленного и остуженного скальпеля отрезают небольшой кусочек культуры актиномицета на плотной питательной среде и помещают его в каплю воды на предметном стекле. Каплю накрывают вторым чистым предметным стеклом. Стекла плотно придавливают друг к другу, растягивают и таким образом получают два мазка, которые высушивают, фиксируют обычным способом и окрашивают водным фуксином.

При микроскопии видно сплетение тонких нитей, истинное ветвление их и большое количество свободно лежащих экзоспор — конидий. В гистологическом срезе из органа при актиномикозе центральная часть друзы актиномицета представляет сплетение тонких нитей, окрашенных в темно-фиолетовый цвет. Отходящие на периферию концевые нити образуют колбовидные вздутия, окрашенные в розовый цвет

Оболочка спирохет тонкая, эластичная, содержит большое количество липопротеидов до 70 — 80% и тонкий фрагментированный слой пептидогликана. Обычными методами трепонемы не окрашиваются, так как при фиксации спиртом оболочка легко разрушается и клетка не в состоянии удерживать красители. Спирохеты, так же как и простейшие, плохо окрашиваются: анилиновыми красителями. Для их дифференцирования применяют краску Романовского-Гимзы. Лучше окрашиваются боррелии (в синий цвет), хуже лептоспиры (в розовый), еще хуже трепонемы (в слабо — розовый). Кроме того, бледная трепонема покрыта мукополисахаридным чехлом, под клеточной стенкой имеется скопление протеолитических ферментов, с их помощью она способна активно внедряться в цитоплазму и даже ядро клеток организма хозяина.

Микоплазмы – это прокариоты малых размеров, имеют только цитоплазматическую мембрану и не способны синтезировать пептидогликан. Это полиморфные микроорганизмы, по форме представляют собой сферические или грушевидные структуры, а также разветвленные или спиральные нити, как правило, неподвижны. Клетки микоплазм, в отличие от других прокариот, не имеют клеточной стенки. Снаружи ЦПМ находится капсулоподобный слой. Морфологию микоплазм изучают в живом состоянии в фазово-контрастном микроскопе и путем электронной микроскопии ультратонких срезов их клеток. По Граму окрашиваются медленно, грамотрицательны.

Хламидии. (Морфология, жизненный цикл хламидий).

Хламидии — мелкие, чувствительные к антибиотикам бактерии диаметром около 0,2-1,5 мкм, которые развиваются только внутри живых клеток («облигатные внутриклеточные паразиты») н вызывают широкий спектр патологических процессов у человека н животных. Естественный цикл развития хламидий проходит в цитоплазматических включениях живых клеток (элементарное тельце — ретикулярное тельце — ретикулярные тельца — промежуточные тельца — элементарные тельца) и продолжается от двух до трех суток. Завершив цикл размножения, хламидии разрушают цитоплазматические включения, выходят из клетки-хозяина во внешнюю среду и заражают новые клетки.

По современной классификации хламидии относят к роду Chlamidia семейства Chlamidiaceae порядка Chlamidiales. Вид С. trachomatis — возбудитель антропонозных хламидийных инфекций, первично поражающих слизистые оболочки (трахома, урогенитальный хламидиоз, венерическая лимфогранулема); это — один из самых распространенных и наиболее актуальных возбудителей заболеваний, передаваемых половым путем.

Возбудитель венерической лимфогранулемы имеет биологическое отличие от возбудителей других урогенитальных хламидиозов. Он имеет выраженный тропизм к лимфоидной ткани и встречается в Юго-Восточной Азии.

источник

Актиномикоз — это хроническое заболевание грибковой природы, причиной которого являются разные виды актиномицетов — лучистых грибов. Болеют люди и крупный рогатый скот. Заболевание часто развивается на фоне травм, гнойных воспалений и снижении иммунитета. При микозе поражаются различные органы и ткани, где образуются плотные инфильтраты (гранулемы), склонные к нагноению и образованию свищей. Более, чем в 75% случаев поражается челюстно-лицевая область и шея, реже регистрируется абдоминальная и торакальная формы. В 70 — 80% случаев отмечается присоединение бактериальной инфекции. Актиномикоз составляет около 10% всех случаев гнойных поражений. Заболевание имеет длительное прогрессирующее течение. Большинство случаев челюстно-лицевого, шейного и абдоминального актиномикоза излечимы. Запущенные формы заболевания протекают тяжело и нередко заканчиваются смертельным исходом.

Впервые актиномикоз описал в 1877 году Отто Боллингер. Исследователь обнаружил возбудителей заболевания в инфильтратах челюстной области крупного рогатого скота.

Рис. 1. В гранулемах и эксудатах актиномицеты находятся в виде скоплений — друз.

Актиномикоз распространен повсеместно. Им болеют как люди, так и сельскохозяйственные животные. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. Дети болеют редко. Случаев передачи инфекции от больного человека или животного не зарегистрировано.

Актиномицеты имеют широкое распространение. Их обнаруживают в воде, почве, соломе, сене и сухой траве и на хлебных злаках. Лучистые грибы в качестве сапрофитов обитают в ротовой полости человека, кариозных полостях, на поверхности миндалин, слизистой бронхов и пищеварительной системы, в том числе прямой кишки.

При экзогенном инфицировании актиномицеты проникают в организм человека контактно-бытовым, воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями через слизистые оболочки, травмированные участки кожи с пылью, землей или частями растений. Способствуют развитию заболевания также аллергические и парааллергические реакции, сопутствующие заболевания, повреждения кожи и слизистых оболочек травматического происхождения, угревая болезнь, сикоз, гнойный гидраденит и др.
Но чаще всего актиномикоз развивается в результате самозаражения или путем метастазирования, когда сапрофитная инфекция ротовой полости, желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей при ослаблении иммунитета приобретает патогенные свойства.
Способствуют развитию заболевания частые ОРЗ и сопутствующие заболевания, приводящие к развитию иммунодефицита, аллергические и парааллергические реакции, беременность, оперативные вмешательства, анатомические аномалии, травмы, ушибы и ранения, угревая болезнь, сикоз, гнойный гидраденит и др.

Рис. 2. Скопления актиномицетов в тканях.

Причиной актиминомикоза являются микроорганизмы рода Actinomyces. Ранее возбудители расценивались, как грибы, в настоящее время — как бактерии. Заболевание, которое они вызывают, называется псевдомикоз. Существует несколько видов актиномицетов, патогенных для человека и животных: А. вovis (типовой вид), А. israelii (самый частый возбудитель псевдомикоза у человека), А. odontolyticus, А. naeslundii, A. viscosus и др.

Аэробные актиномицеты: обитают в почве, встречаются в воде, воздухе и на злаках.
Анаэробные актиномицеты: являются сапрофитами. Они обитают на слизистых оболочках человека и животных. Обладают наибольшей патогенностью.

Рис. 3. Нити мицелия актиномицетов (фото слева) и скопления Actinomyces Israelii в тканях (фото справа).

Рост возбудителей, расположенных в тканях гранулем и эксудатах, сопровождается образованием переплетающихся нитей мицелия — друз, по периферии которые располагаются радиарно (в виде лучей) и имеют булавовидные утолщения на концах.

Эти образования в патологическом материале имеют вид мелких зерен (комочков) желтоватого или серого цвета размером от 20 до 250 мкм (зависит от возраста колоний).

При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия актиномицетов, а по периферии — колбовидные вздутия.
При окраске гистологического материала гематоксилином и эозином центальная часть окрашивается в синий цвет, а колбовидные утолщения — в розовый. Иногда встречаются друзы без колбовидных утолщений по периферии. В ряде случаев друзы не образуются.

Актиномицеты занимают промежуточное место между бактериями и грибами. Они имеют клеточную стенку, как у грамоположительных бактерий, но, в отличие от них в ее составе присутствуют сахара. Не содержат хитин или целлюлозу, неспособны к фотосинтезу, не имеют жгутиков, не образуют спор, образуют примитивный мицелий, некислотоустойчивые.

Рис. 4. Вид друз патогенных актиномицетов.

Рис. 5. На фото плотноупакованные нити мицелия патогенных актиномицетов.

Для своего роста актиномицеты нуждаются в анаэробных условиях (без доступа кислорода). Хорошо растут на белковых средах. При росте на плотных питательных средах к концу первых суток образуют прозрачные микроколонии, через 7 — 14 суток — бугристые колонии, вросшие в питательную среду, по внешнему виду напоминающие коренные зубы.

Рис. 6. Колонии актиномицетов на шоколадном агаре.

Актиномицеты проявляют устойчивость к высушиванию, при низких температурах сохраняются 1 — 2 года.

Возбудители чувствительны к высокой температуре 70 — 80 0 С погибают в течение 5 минут. В течение 5 — 7 минут погибают при воздействии 3% раствора формалина. Чувствительны к антибактериальным препаратам: бензилпенициллину, стрептомицину, левомицетину, тетрациклину, эритромицину и др.

Рис. 7. Вид колоний Actinomyces Israelii — самого частого возбудителя псевдомикоза у человека.

Актиномицеты являются сапрофитами. Они входят в состав нормальной микрофлоры кожи и слизистых оболочек человека и животных. Некоторые штаммы возбудителей при определенных условиях приобретают патогенные свойства и способны вызывать заболевание (эндогенный путь). В ряде случаев актиномицеты проникают в организм через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек (экзогенный путь).

При внедрении возбудителей в мягких тканях образуются инфекционные гранулемы, в которых обнаруживаются скопления мицелия лучистых грибов — друзы. Со временем в результате инфицирования стафилококками (чаще всего) в грануляциях развиваются абсцессы, при прорыве которых образуются свищи. Далее возбудители, благодаря выработке ферментов агрессии, распространяются по подкожной клетчатке, с током крови и по лимфатическим сосудам в ткани с пониженным содержанием кислорода.

В результате инфицирования в организме больного развивается специфическая сенсибилизация и аллергическая перестройка, что приводит к образованию антител.

Рис. 8. При внедрении актиномицетов в мягких тканях образуется инфекционная гранулема (фото слева), где обнаруживаются скопления мицелия лучистых грибов — друзы (фото справа).

При заболевании поражаются различные органы и ткани, но наиболее часто встречается актиномикоз челюстно-лицевой области и органов брюшной полости. Реже встречается торакальный актиномикоз, поражение полости рта и носа, языка, миндалин, мочеполовых органов, центральной нервной системы, мицетома или мадурская стопа и др.

Заболевание характеризуется разнообразной клинической картиной, что связано с многочисленными локализациями очагов поражения и длительным прогрессирующим течением. Инкубационный период составляет от 2-х недель до нескольких месяцев и даже лет.

При каждой из форм развивается малоболезненный инфильтрат, который со временем размягчается.
Несмотря на анатомические барьеры воспаление неуклонно распространяется на окружающие ткани.
Постепенно происходит абсцедирование (нагноение) и образуются свищи. Свищевые ходы извилистые, заполнены грануляциями и гноем. Устья свищей втягиваются, образуя валикообразные складки. Их цвет становится багрово-синим. Отделяемое из свищей без запаха.
В выделяющихся гнойных массах обнаруживается большое количество друз возбудителей в виде гранул. Гранулы желтоватой или белой окраски 2 — 3 мм в диаметре.
Стенка инфильтрата со временем уплотняется, что придает ему характерную деревянистую консистенцию. Свищи постепенно рубцуются.
Болевой синдром не выражен.

Рис. 9. Множество свищей — характерная особенность актиномикоза.

Среди всех форм заболевания на долю актиномикоза лица приходится от 55 до 60%, среди всех воспалительных поражений лица и нижней челюсти — от 6 до 10%. Болезнь протекает длительно, часто отмечаются осложнения бактериальными инфекциями. При заболевании поражаются кожа щек, мышцы, губы, миндалины, язык, слюнные железы, гортань, трахея, область глазниц и лимфатические узлы.

Актиномицеты проникают в ткани челюстно-лицевой области через слизистую оболочку полости рта. Однако она первично поражается редко — лишь в 2% случаях. Процесс чаще распространяется из кариозных зубов, десен, через слизистую оболочку носа, из синусов и миндалин, а также с током крови и лимфогенным путем.

Появление очага поражения регистрируется только при достижении воспалительного инфильтрата подкожной клетчатки и образовании свищей. Опухолевидное образование или плотный инфильтрат чаще всего появляется в области угла нижней челюсти, реже локализуется на щеке, передней поверхности шеи и подбородке. Очаг поражения имеет бугристый вид из-за наличия множественных очень плотных инфильтратов, каждый из которых имеет фистулезный ход, из которого выделяются гнойные массы с мелкими включениями в виде зернышек сероватой или желтоватой окраски, представляющие собой друзы актиномицетов. Болевой синдром не выражен. Иногда у больного регистрируется невысокая лихорадка. Болезнь протекает многие месяцы, но сравнительно легче, чем при других формах заболевания. Лимфогенного распространения инфекции не отмечается.

Очень редко регистрируется актиномикоз костей нижней челюсти, симулирующий опухоль и банальный остеомиелит.

Рис. 10. Актиномикоз челюстно-лицевой области.

Кожная форма актиномикоза встречается редко. При заболевании поражается кожа на лице, шее, кистях и стопах. Появление очага поражения регистрируется только при достижении воспалительного инфильтрата подкожной клетчатки и образовании свищей.

Патологический процесс имеет разную степень выраженности. Различают следующие формы заболевания:

Кожная (гуммозная, абсцедирующая и смешанная).
Подкожная.
Глубокая (мышечная).

Гуммозная форма встречается чаще всего. Заболевание характеризуется появлением под кожей деревянистой плотности инфильтратов (узлов), из-за чего они имеют бугристый вид. Кожные покровы в области поражения приобретают фиолетовый оттенок. Местами очаги размягчаются и образуются свищи, которые самостоятельно то открываются, то закрываются. Из них выделяются скудные гнойные массы крошковатой консистенции с мелкими (до 1 мм) включениями в виде зернышек сероватой или желтоватой окраски, представляющие собой друзы актиномицетов. Болевой синдром не выражен.

Абсцедирующая форма актиномикоза характеризуется быстрым нагноением и изъязвлением бугорков-инфильтратов. Из свищевых ходов выделяется большое количество гнойного отделяемого. Поражение протекает по типу холодных абсцессов. У больных отмечается умеренно выраженная интоксикация.

В ряде случаев инфекционный процесс распространяется в глубоко лежащие ткани. При их разрушении образуются язвы с подрытыми краями и грануляциями, покрывающие дно. В грануляциях находится множество друз актиномицетов. При заживлении таких очагов образуются неровные мостикообразные рубцы, плотно спаянные с подлежащими тканями. Течение заболевания длительное и вялое. При благоприятном исходе на месте узла формируется келлоид.

Мышечная форма актиномикоза характеризуется появлением очагов поражения в мышечной ткани (чаще жевательных мышцах в области угла нижней челюсти) под покрывающией их фасцией. Патологический процесс развивается в течение 1 — 3 месяцев. Инфильтраты плотные, хрящевой консистенции. Лицо становится ассиметричным. Развивается тризм. При нагноении образуются свищевые ходы, из которых выделяется гнойно-кровянистая жидкость с примесью друз актиномицетов. Вокруг свищей кожа длительно сохраняет синюшную окраску. При локализации очагов поражения на шее изменения имеют вид поперечно-расположенных валиков. Образованные полости после отторжения гнойных масс со временем заполняются грануляционной тканью.

Патологический процесс может распространиться на надкостницу и кость. Поражение протекает по типу кортикального остеомиелита.

Смешанная форма актиномикоза характеризуется появлением гуммозных образований и абсцессов.

Рис. 12. Поражение подчелюстной области и области щеки при актиномикозе.

Рис. 13. При локализации очагов поражения на шее изменения имеют вид поперечно-расположенных валиков.

Рис. 14. Актиномикоз области туловища и конечности.

Абдоминальный актиномикоз является вторым по частоте среди всех форм заболевания и составляет 25 — 30%. Первичный очаг локализуется чаще всего в слепой кишке и аппендиксе. Болезнь развивается при перфорации желудка или кишечника, язвенных поражениях, дивертикулите, травмах (поражение костью, ножевые или огнестрельные ранения) и оперативных вмешательствах. Поражаются тонкая и прямая кишка, очень редко — пищевод и желудок. Брюшная стенка поражается вторично.

Болезнь начинается постепенно с лихорадки и недомогания, дискомфорта в животе, запора или поноса. Диагноз устанавливается с трудом. На это уходят месяцы и даже годы.

При пальпации можно обнаружить объемное образование. При вскрытии абсцесса в гнойном отделяемом в большом количестве обнаруживаются друзы актиномицетов.

Абдоминальный актиномикоз необходимо отличать от болезни Крона, злокачественных опухолей, абсцессов, амебиаза, туберкулеза и др. Диагноз устанавливается на основании данных биопсии.

При поражении брюшной стенки возникают специфические изменения кожи. Свищи располагаются чаще в паховой области.

При прогрессировании заболевания в патологический процесс вовлекаются прямая кишка, диафрагма, печень, почки, мочеполовые органы и позвоночник:

При поражении прямой кишки развивается парапроктит. Свищи появляются в перианальной области. При отсутствии адекватного лечения смертность достигает 50%.
Поражение мочеполовых органов регистрируется редко. Инфекционный процесс распространяется из первичных очагов актиномикоза, расположенных в брюшной полости.
Актиномикоз половых органов встречается крайне редко.
В 5% случаев поражается печень. Актиномицеты проникают в орган чаще всего прямым путем.
Почки поражаются редко. Инфекция распространяется из абсцессов, расположенных в брюшной полости или малом пазу.

Свищи, возникающие при актиномикозе, несмотря на иссечение и дренирование, появляются вновь.

Рис. 15. Актиномикоз брюшной полости.

Торакальный актиномикоз является третьим по частоте среди всех форм заболевания и составляет от 10 до 20%. Чаще всего поражаются легкие и плевра, реже — мягкие ткани. Актиномикоз средостения развивается редко.

Пути поражения носят как первичный, так и вторичный характер. При первичном поражении инфекция распространяется с секретом носоглотки, при вторичном — из очагов, расположенных в области лица, шеи и органов брюшной полости. При гематогенной диссеминации смертность от заболевания достигает 50%.

Торакальный актиномикоз развивается постепенно. Вначале появляются субфебрильная температура тела и слабость. Далее сухой кашель, затем с мокротой, нередко имеющей вкус меда и запах земли. Болезнь длительно протекает под маской бронхита, пневмонии и плеврита. Инфильтрат распространяется по направлению к периферии, поражая плевру, стенку грудной клетки и кожу, которая приобретает багрово-синюшную окраску. При пальпации припухлости появляется сильная жгучая боль. При нагноении инфильтрата образуются свищи. В гнойном содержимом в большом количестве находятся друзы возбудителей. Свищи часто сообщаются с бронхами. Болезнь протекает тяжело. Без адекватного лечения больные погибают.

Торакальный актиномикоз следует отличать от нокардиоза, туберкулеза, пневмокониоза и рака легкого.

Рис. 16. Торакальная форма актиномикоза.

Значительно реже при актиномикозе поражаются органы мочеполовой системы. Развитие заболевания женских половых органов связано с применением внутриматочных контрацептивов. Нередко заболевание развивается спустя несколько месяцев после извлечения внутриматочной спирали. У женщин отмечается лихорадка, снижается масса тела, появляются боли внизу живота, отмечаются кровянистые выделения из половых путей. В тубоовариальной области формируется обширный инфильтрат. В мазках из влагалища обнаруживаются актиномицеты.

Актиномицеты в кости и суставы проникают с пораженных соседних органов или гематогенным путем. Описаны случаи заболевания тазовых костей, позвоночника, голеней, коленного и других суставов. Нередко микоз связывают с травмой. Болезнь протекает по типу остеомиелита. Следует отметить, что несмотря на выраженные поражения, больные способны передвигаться, так как функция суставов серьезно не нарушается. В случае появления свищей отмечается специфическое поражение кожи. Болезнь развивается медленно.

Чаще всего при заболевании поражаются шейные лимфатические узлы, нижнечелюстные и подбородочные. Они увеличиваются в размерах, нередко развивается периаденит и аденофлегмона. Болезнь имеет затяжное течение. Из осложнений отмечается актиномикотический остеомиелит.

Актиномицеты в слюнную железу проникают через ее проток. Болезнь развивается при слюнокаменной болезни, ранениях, а также инфекция распространяется с током крови и по лимфатическим путям. В области железы пальпируется плотный узел, спаянный с окружающими тканями. Со временем инфильтрат размягчается и нагнаивается. Из свищевых ходов выделяется гнойная масса, содержащая друзы грибов. Болезнь протекает длительно волнообразно.

Болезнь протекает по типу рецидивирующего среднего отита. Без лечения микоз осложняется мастоидитом. Густые гнойные массы нередко принимаются за холестеатому. Короткие курсы антибактериальных препаратов дают кратковременный эффект. Рассечение барабанной перепонки не дают желаемого результата.

При поражении центральной нервной системы заболевание протекает по типу менингита и менингоэнцефалита.
Описаны случаи поражения верхнечелюстных пазух и решетчатого лабиринта.
Актиномицеты способны поражать слезный мешок, конъюнктиву глаза, нижнее и верхнее веко.
При заболевании могут поражаться миндалины, язык и слизистая оболочка полости рта.

Рис. 17. На фото слева вторичный актиномикоз области подмышек. На фото справа поражение кожи в стадии абсцедирования и образовании свищей.

Рис. 18. Актиномикоз ягодичной области.

Мицетома (мадуроматоз или мадурская стопа) известна с давних времен. Наиболее часто заболевание встречается у людей, проживающих в тропических странах. Патологические очаги появляются на стопе в виде нескольких плотных узлов, имеющие размеры от горошины и более. Кожа над узлами вначале не изменена, но далее приобретает красно-фиолетовую или буроватого цвета окраску. Со временем на стопе появляются новые узлы. Стопа отекает и увеличивается в размерах. Со временем ее форма изменяется, а пальцы выворачиваются кверху. При абсцедировании появляются свищи, из которых выделяется гнойная масса с неприятным запахом и массой включений желтоватого цвета. Болевой синдром выражен незначительно. При прогрессировании заболевания свищи начинают появляться на тыльной стороне стопы. Стопа приобретает своеобразный вид — она деформирована и сплошь пронизана свищами. Нередко отмечается атрофия мышц голеней. Без лечения в патологический процесс вовлекаются сухожилия и кости. Обычно поражается одна стопа. Болезнь протекает длительно — 10 — 20 лет.

Чаще всего актиномикозом болеет крупный рогатый скот, чуть реже — овцы, козы, свиньи и лошади. Заболевание регистрируется в течение всего года, но особенно часто в стойловый период, когда животных кормят сухими кормами, а также при выпасе на стерне (остатками стеблей злаков после уборки урожая). В этот период велика вероятность повреждений ротовой полости.

Актиномицеты попадают в организм животного через поврежденные слизистые оболочки, а также аэрогенно (через воздух). В органах и тканях животного развиваются гранулемы, что отражается на здоровье животного и возможности его использования для пищевых целей.

Рис. 20. Актиномикоз у животных.

Диагностика актиномикоза основана на данных клинических и лабораторных методов исследования. С целью проведения микробиологического исследования используются:

Отделяемое из свищевых ходов.
Биоптаты тканей.
Пунктаты из очагов поражения.
Соскобы с грануляционных тканей.
Эксудат.
Промывные воды бронхов.
Моча.

Выделения из носа и зева, а также мокрота, диагностического значения не имеют, так в них содержатся актиномицеты, обычно обитающие в полостях верхних дыхательных путей, в том числе патогенные виды. Единственно достоверным исследованием является диагностика материала, полученного при трансторакальной и абдоминальной чрезкожной пункционной биопсии.

Данная методика ориентирована на поиск в исследуемом материале специфических гранул. Эти образования представляют собой скопления актиномицетов с плотным гиалиновым центром, окруженным по периферии нитевидными клетками лучистых грибов с колбовидными утолщениями на концах. При окраске по Граму мицелий приобретает фиолетовую окраску, а периферия — розовую.

Актиномикотические друзы следует отличать от гранул, образованных другими аэробными актиномицетами — Actinomadura, Nocardia, Streptomyces. Отличительной особенностью является то, что друзы актиномицетов всегда сопровождает сопутствующая микрофлора, а других возбудителей — нет.

Рис. 21. Актиномицеты под микроскопом.

Рис. 22. На фото друзы актиномицетов.

Актиномицеты хорошо растут на сахарном агаре и среде Сабуро. Первые колонии (микроколонии) появляются уже через 2 — 3 дня. Через — 10 — 14 дней вырастают бугристые или плоские морщинистые макроколонии. По совокупности биологических свойств проводится идентификация чистой культуры. Для идентификации возбудителя в фиксированных тканях или непосредственно в друзах используют метод прямой иммунофлюоресценции. Выявление чувствительности возбудителей к антибактериальным препаратам помогает врачам подобрать адекватную антибиотикотерапию.

Рис. 23. На фото колонии актиномицетов.

Данный метод диагностики является малоспецифичным и недостаточно чувствительным.

Аллергическая проба с актинолизатом имеет второстепенное значение. Во внимание принимаются только положительные или резкоположительные результаты.

Слабоположительные пробы часто регистрируются у лиц с заболеваниями зубов и в первую очередь при альвеолярной пиорее.
Отрицательные пробы нередко регистрируются у лиц с резко сниженным иммунитетом, что часто отмечается у ВИЧ-инфицированных больных.

Методика прямой и непрямой флюооресценции используется для обнаружения специфических антител к актиномицетам и определения вида возбудителей, находящимися в друзах.

Генетические исследования в настоящее время находятся в стадии разработки.

Актиномикоз следует отличать от целого ряда заболеваний:

Легочную форму актиномикоза следует отличать от абсцесса, новообразований, глубоких микозов другой природы и туберкулеза.
Абдоминальную форму актиномикоза следует отличать от аппендицита, перитонита и других гнойных заболеваний брюшной полости.
Поражение костей следует отличать от гнойных заболеваний опорно-двигательного аппарата.
Актиномикоз кожи следует отличать от туберкулезной волчанки, скрофулодермы, гуммозных сифилидов, злокачественных опухолей и других глубоких микозов.

Рис. 24. На фото гистологический препарат пораженного актиномицетами органа. Воспалительный инфильтрат состоит, в основном, из нейтрофилов. Гранулы (друзы) состоят из множества нитей разветвленных грамоположительных бактерий.

Лечение актиномикоза комплексное и включает в себя несколько дополняющих друг друга методик:

Этиотропная терапия.
Хирургическое лечение.
Иммунотерапия.
Повышение иммунитета.
Гипосенсибилизирующая терапия.
Физиолечение.

Обязательной является санация органов, предположительно являющихся входными воротами для инфекции: полости рта, носа, уха, горла и др.

Из антибиотиков препаратом выбора является бензилпенициллин. Назначаются также тетрациклины, эритромицин, клиндамицин, хлорамфеникол, канамицин, ристомицин, левомицетин и др. Антибактериальное лечение назначается и проводится под врачебным контролем.

При неэффективности консервативной терапии показано хирургическое лечение, направленное на иссечение пораженных тканей с последующим дренированием. При обширных нагноениях в легочной ткани показана лобэктомия.

С целью стимуляции иммунитета практикуется введение специфического препарата актинолизата.

После выздоровления больной подлежит наблюдению в течение 2-х лет. Показано проведение 1 — 2 курсов противорецидивного лечения.

При отсутствии адекватного лечения прогноз серьезный. Гибель больных при абдоминальном актиномикозе достигает 50%, при торакальном — 100%. При выявлении актиномикоза на ранних стадиях прогноз благоприятный, значительно ухудшается при актиномикозе внутренних органов.

Специфическая профилактика заболевания не разработана. Следует своевременно санировать полость рта, должным образом лечить болезни ЛОР-органов, бороться с мелким травматизмом, особенно это касается лиц, проживающих в сельской местности.

Следует проводить мероприятия, направленные на повышение защитных сил организма: избегать переохлаждения, правильно питаться, соблюдать санитарные правила в быту и др.

источник

В последние годы в клиниках хирургической стоматологии определенное внимание уделяется актиномикозу, что позволило улучшить диагностику [Грачев Н. А., 1972; Минскер О. Б., Плотников Н. А., 1973; Ушаков А. И., и др., 1980]. По данным П. Г. Сергиева и соавт. (1969), актиномикоз челюстно-лицевой области диагностируется в Москве и Московской области в течение 2—3 мес (59,7%). Вместе с тем Г. О. Сутеев (1951) отмечал диагностику актиномикоза до 3 мес в довоенные годы у 28,2% больных, Д. И. Аснин (1956) — более чем у 45% больных. Н. А. Грачев (1972) наблюдал с годами улучшение диагностики челюстно-лицевого актиномикоза. Так, до 1966 г. больные актиномикозом, направленные в клинику хирургической стоматологии Пермского медицинского института с ошибочным диагнозом, составляли 59,3%, а в период с 1967 по 1972 г. — 31,8%.
В наших наблюдениях (1953—1958) диагноз актиномикоза был установлен до поступления в клинику только у 10% больных. В последние 20 лет (1959—1978) можно проследить увеличение числа случаев правильной диагностики (с 10% в 1959 г. до 20% в 1978 г.). Соответственно улучшился такой показатель, как срок установления диагноза. Если в 1959—1960 гг. в период до 2 мес от начала болезни диагноз был установлен у 55% больных, то в 1975—1978 гг. — у 71%. За период с 1959 по 1978 г. средний срок диагностики актиномикоза до 2 мес отмечен у 57,9%, от 2 до 6 мес — у 39,7%, от 6 мес до 1 года и более — у 2,4% больных. Однако О. Б. Минскер (1971) указывает на увеличение процента больных с давностью заболевания 1—2 года до 6,4 и связывает это с нерационально проведенным лечением и усложнением диагностики актиномикоза.
В последние годы улучшение диагностики актиномикоза достигнуто нами при изменении традиционной схемы обследования и учета результатов диагностических методов и средств. Мы придаем особое значение иммунологическим исследованиям: кожной пробе, РТМЛ и ПБТ с актинолизатом, а также с другими антигенами. Они не только являются диагностическим критерием актиномикоза, определяют степень сенсибилизации организма к лучистому грибу и факторы иммунной защиты, но и позволяют избежать гипердиагностики актиномикоза. Нередко при упорном и трудно поддающемся
лечению банальном воспалительном процессе, особенно остеомиелите челюсти, и заболеваниях другой этиологии ставится диагноз актиномикоза. Наличие свища, скудного отделяемого из него бывает достаточно для установления этого диагноза. Иммунологические исследования с актинолизатом в качестве антигена (кожная проба, РТМЛ, ПБТ, тест полоскания рта) позволяют установить истину при наиболее сложной, неясной картине болезни.
Одним из основных моментов ранней диагностики актиномикоза является обследование больных с различными патологическими процессами, симптомы которых имеют сходные черты с проявлениями актиномикоза. Особое внимание должно быть обращено на вяло н длительно текущие воспалительные процессы. Мы считаем, что все больные с диагнозом «инфильтрат» должны обследоваться на актиномикоз.
Комплексное обследование больных с целью выявления или исключения актиномикоза должно состоять из следующих методов.

Иммунологические исследования: кожно-аллергическая реакция, реакции торможения миграции лейкоцитов, прямой базофиль- ный тест, тест полоскания рта с актинолизатом в качестве антигена.
Микробиологические исследования гноя в нативном препарате, окрашенных мазков гноя и выделения культуры лучистых грибов путем посева. В некоторых случаях следует проводить выделение вторичной флоры, исследование ее свойств и определение чувствительности к антибактериальным препаратам.
Патологические исследования (операционного материала).
Исследования крови, мочи, определение показателей общей реактивности организма, функционального состояния соединительной ткани, показателей клеточного и гуморального иммунитета.
Рентгенологическое исследование.

Только комплексность этих диагностических методов и средств, правильное толкование положительных и отрицательных ответов исследований, сопоставление их с симптомами болезни позволяют обеспечить раннюю и правильную диагностику заболевания.
За 28 лет изучения актиномикоза челюстно-лицевой области под нашим наблюдением находилось 348 больных, направленных с диагнозом «актиномикоз», который не подтвердился. У 196 человек диагноз был ранее подтвержден различными методами и проведено лечение. Из них 126 человек получили от 3 до 19 курсов специфического лечения актинолизатом. При обследовании выявлено, что диагноз актиномикоза был ошибочным. У этих больных имели место различные патологические процессы: нагноившиеся бронхиогенные свищи лица, шеи и языка, гранулирующие периодонтиты, ретенирован- ные зубы, хронические остеомиелиты челюстей, височной кости, нагноившиеся радикулярные и фолликулярные кисты челюстей, инородные тела, опухоли слюнных желез, опухоли челюстей и др.
Вторичный нагноительный процесс, при котором в качестве этиологической причины у многих больных выделен лучистый фиб, в частности аэробные его виды, послужил причиной установления диагноза актиномикоза. У других диагноз был поставлен на основа-
пии положительных и слабоположительных ответов кожно-аллер- гической и серологической реакции с актинолизатом. Впоследствии в клинике пропедевтики хирургической стоматологии 312 больных были оперированы по поводу основного заболевания и после операции они здоровы. В клиники болезней уха, горла и носа, детский хирургии и др. направлено на операцию 11 больных. В нашей клинике продолжается наблюдение за 29 больными, которым проводится лечение по поводу хронического остеомиелита. Эти данные достаточно убедительно показывают необходимость тщательного изучения клинической картины, всестороннего обследования и правильного толкования лабораторных данных.
Иммунодиагностика актиномикоза явилась значительным шагом вперед в изучении актиномикоза. Первые попытки применения вакцин из фильтратов культур актиномицетов для диагностики актиномикоза сделали Г. О. Сутеев, С. Ф. Дмитриев (1930), J. Walker (1923), А. Е. Area-Leao (1928), Е. Neubcr (1934), М. Adan и P. Spehe (1936). Е. Neuber отметил специфичность этих реакций для актиномикоза. Научная разработка метода иммунодиагностики — кожно-аллергической реакции с актинолизатом принадлежит Д. И. Ленину (1956).
Методика проведения кожно-аллергической реакции с актинолизатом следующая. На внутренней поверхности предплечья ближе к локтевому суставу справа и слева внутрикожно вводят диагностический актинолизат в количестве 0,3 мл. Для контроля, отступя 8— 10 см от места первой инъекции, вводят ту же дозу стерильного мясо- пептонного бульона (pH 7,1—7,2). Результат реакции оценивают через 24 ч следующим образом:

Реакция отрицательная (—): на месте инъекции антигена заметны только точки от введения иглы.
Реакция сомнительная ( + ): изменения на месте введения антигена и контроля одинаковые — еле заметная бледно-розовая эритема.
Реакция слобоположительная (+): на месте инъекции антигена отмечается разных размеров зона отчетливой эритемы розового цвета, иногда с незначительным фиолетовым оттенком.
Реакция положительная (++): характеризуется эритемой от ярко-розового до темно-красного цвета, небольшой отек кожи и незначительная болезненность при пальпации.
Реакция резкоположительная ( + + +) на месте инъекции антигена эритема красного или ярко-красного цвета, сопровождающаяся отеком кожи. При пальпации отмечается болезненность, в центре эритемы может быть папула.

Д. И. Аснин выделял резкоположительную локальную реакцию (+ + + +): независимо от характера изменения на месте введения эритемы имеются очаговые или общие явления.
Мы считаем необходимым сделать следующие дополнения для оценки резкоположительной кожно-аллергической реакции:

Реакция локально-резкоположительная (+ + + + JT): на месте инъекции эритема +, + +, + + + сочетается с обострением актиномикозного процесса.
Реакция общелокально-резкоположительная (+ + + + OJI): на месте инъекции эритема + +,+ + + сочетается с умеренной температурной реакцией и обострением актиномикозного процесса.
Реакция общелокально-резкоположительная с гиперсенсибилизацией (+ + + + ОЛГС): на месте инъекции эритема + + + сочетается с температурной реакцией, обострением и распространением актиномикозного процесса, крапивницей, отеком Квинке и другими симптомами немедленных аллергических реакций.

Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом проведена у 1 802 из 2 016 больных. Она дала следующие результаты: общелокальнорезкоположительная реакция с гиперсенсибилизацией отмечена у 49 больных, общелокально-резкоположительная — у 66, локальнорезкоположительная — у 101, резкоположительная — у 154, положительная — у 428, слабоположительная — у 542, сомнительная и отрицательная — у 462 больных.
Положительные результаты кожно-аллергической реакции отмечены нами в 74,58%, тогда как в 1962 г. — в 82,5% случаев. Другими авторами получены более низкие — 61,2% [Луцик Л. А., 1953] и более высокие — 82,5% [Аснин Д. И., 1956] и 85,7% [Минскер О. Б., 1971] цифры по сравнению с приведенными нами. Кроме того, 3. И. Ковалева (1964) и Н. В. Гарифулина (1966) указывают на большое количество неспецифических реакций. ‘
Применение нами в целях диагностики актиномицетной поливалентной вакцины (АПВ) показало, что в 76,19% случаев она дает положительные результаты, что соответствует данным О. Б. Минскера и Т. Г. Сутеевой (1964). Однако Д. И. Аснин (1956) получил положительный результат в 94,5% случаев челюстно-лицевого актиномикоза.
Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом должна оцениваться с точки зрения иммунобиологического состояния организма по отношению к возбудителю заболевания — лучистым грибам. При только формирующемся актиномикозе она может быть отрицательной или сомнительной, так как организм еще слабо сенсибилизирован лучистыми грибами. В других случаях отрицательные результаты этой реакции у ослабленных больных или при длительности болезни могут быть обусловлены снижением общей реактивности организма и иммунных реакций на возбудителя актиномикоза от гипоэргии до анергии.
Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом чаще всего бывает положительной при закрытых актиномикозных очагах. Именно в таких случаях она приобретает наибольшее диагностическое значение, поскольку в этот период нет возможности исследовать гной.
Локально-резкоположительные, общелокально-резкоположитель- ные и общелокально-резкоположительные с гиперсенсибилизацией кожно-аллергические реакции с актинолизатом отмечаются при повышенной чувствительности организма к лучистому грибу, чрезвычайном напряжении специфических защитных иммунных механизмов, создающих угрозу срыва. Положительно оценивая диагностическое значение кожно-аллергической реакции с актинолизатом,
следует отметить значительный процент (30,07) слабоположительных кожных проб.
Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом является не только диагностической, но и прогностической, так как свидетельствует о специфически измененной реактивности организма в результате сенсибилизации лучистым грибом. Правильная оценка кожно-аллергической реакции с актинолизатом достигается сопоставлением ее данных с общим состоянием организма, давностью болезни и особенностями клинического течения. Кожная проба при актиномикозе позволяет выявить повышенную чувствительность как замедленного, так и немедленного типа.
РТМЛ, ПБТ и тест полоскания рта при актиномикозе с 1976 г. внедрены нами в клинику пропедевтики хирургической стоматологии при обследовании больных актиномикозом и другими одонто- генными воспалительными процессами [Ушаков А. И. и др., 1980]. Эти реакции проведены у 200 больных актиномикозом и в качестве контроля у больных с одоптоюнными воспалительными процессами: одонтогенной гранулемой, лимфаденитом, абсцессом, флегмоной, остеомиелитом челюсти, нагноением инородного тела, сиалоадени- том и у практически здоровых лиц.
Актиномицеты — возбудители заболевания, являясь источником слабых антигенов, при длительном контакте с иммунокомпетентной системой стимулируют лимфоциты с образованием Т-лимфоцитов, сенсибилизированных к данному антигену. При актиномикозе распознавание ведущей аллергии замедленного типа возможно при РТМЛ периферической крови больного с актинолизатом в качестве антигена. Для контроля РТМЛ проводится с другими аллергенами: стафилококком, стрептококком, грибом Candida, синегнойной палочкой.
Реакция протекает в две фазы. В первой фазе актинолизат является антигеном и сенсибилизированный актиномикозным процессом лимфоцит вырабатывает фактор торможения миграции (МИФ). Во второй фазе лейкоциты периферической крови человека в присутствии МИФ дают РТМЛ в микрокапиллярах Трощанова (специальные насосные миграционные кассетные микрокапилляры типа 1, 2, 3).
Анализ РТМЛ у 200 больных актиномикозом показал, что резкоположительная реакция была у 38 больных (19%), положительная — у 92 (46%), слабоположительная — у 28 (14%) и отрицательная — у 42 (21%). Таким образом, в 79% случаев РТМЛ дает возможность выявить аллергию при актиномикозе и способствовать диагностике заболевания.
Сопоставление РТМЛ с длительностью актиномикозного процесса, типом воспалительной реакции и формой поражения показывает, что при нормергической и гипоэргической воспалительной реакции получено наибольшее число положительных ответов (77,05 и 92,59%), тогда как в ранних периодах актиномикоза (в первый и второй месяц заболевания) при гиперергической воспалительной реакции или анергии РТМЛ дает большее число отрицательных ответов (22,95%).
Для диагностики актиномикоза нами использовался ПБТ. Он
является феноменом повышенной чувствительности немедленного типа и основан на свойстве базофилов крови изменяться под влиянием аллергена [Адо А. Д., 1978; Schelley W. et al., 1965]. Проведение этого теста в целях диагностики у 200 больных позволило получить положительные результаты у 78 человек (39%). Анализ результатов свидетельствовал о высокой специфичности этой реакции для актиномикоза. Сопоставление ПБТ с временем заболевания, типом воспалительной реакции и формой актиномикоза показало следующее: 1) ПБТ является положительным при нормергическом типе воспаления только в случае острого начала или в ранних периодах обострения процесса, преимущественно при распространенных формах — подкож- но-межмышечной, поражении лимфатических узлов, костной ткани, слюнных желез (45,90%); 2) при гиперергии ПБТ положительный независимо от давности заболевания и формы поражения (92,85%); 3) при гипоэргии ПБТ в единичных случаях положителен при обострении процесса и распространении его на соседние ткани (3,28%).
Одновременно с PTMJ1 и ПБТ нами использовался тест торможения естественной миграции нейтрофилов в полость рта (ТРП), предложенный А. Д. Адо и соавт. (1980). Он основан на том, что при ополаскивании полости рта слабым раствором аллергена у больных, аллергизированных микроорганизмами, развивается торможение естественной миграции нейтрофилов в псЗлость рта. При использовании этого теста у 24 из 40 больных актиномикозом (60%) получен положительный ответ.
Иммунологические реакции с актинолизатом в качестве антигена являются важными диагностическими тестами при актиномикозе. Они взаимно дополняют друг друга и обеспечивают установление диагноза в наиболее ранние сроки (до 90% случаев).
Серологическая реакция с актинолизатом (реакция связывания комплемента — РСК), по данным большинства авторов, является высокоспецифичной: по Д. И. Аснину — в 86,4%, по О. Б. Минскеру — 93,2% случаев. Она была проведена у 911 из 2016 больных. Из них у 731 она была слабоположительной и положительной. РСК с актинолизатом проведена у 115 больных с различными одонтогенными заболеваниями. Получено большое число неспецифических ответов, что соответствует данным Свинкиной Н. В., 1969.
Вторым, не менее важным критерием диагноза актиномикоза являются микробиологические исследования. В обширной литературе указывается на важность методов бактериологического исследования, микроскопии гноя при актиномикозе [Тарханова М. В., 1963; Рубинштейн И. С., Махорт В. А., 1965; Златина К. М., 1971; Миленина Е. В., 1975; Вихнова В. Н., 1975; Голов JI. Б., 1977; Freitag V., R6sch P., 1970].
Общепризнанной является разработанная Т. Г. Сутеевой и М. В. Фирюковой (1963) для микробиологической диагностики триада: нахождение друз лучистого гриба, выделение анаэробной культуры и в отдельных случаях аэробных видов лучистого гриба.
В большинстве исследований указывается определенный процент больных, у которых не удается подтвердить-диагноз нахождением

возбудителя заболевания. Так, Д. И. Аснин подтвердил диагноз микробиологически только у 88,9% больных, JI. М. Могилевский и
Е. А. Земская (1969) — в 2/з наблюдений, О. Б. Минскер — у 1197 из 1571 больного. Эти авторы указывают, что мнение об обязательном обнаружении возбудителя заболевания отрицательно влияет на диагностику актиномикоза. С этим согласиться нельзя. При актиномикозе диагноз обязательно должен быть подтвержден нахождением возбудителя, иначе ошибки, гипердиагностика и легкий успех излечения больных с другими процессами будут наблюдаться часто. Мы полагаем, что не всегда диагноз актиномикоза может быть подтвержден микробиологически в начале заболевания. В настоящее время на первый план выступают иммунологические исследования, но нахождение возбудителя болезни в динамике болезни обязательно.
Микробиологическая диагностика актиномикоза у наших больных состояла в исследовании нативного препарата, окрашенных мазков и выделении культуры путем посева. Исследование отделяемого для нахождения друз лучистою i риба проводилось непосредственно при взятии материала из тойпою очага. При вскрытии гнойных очагов следует обращать внимание на характер гнойного секрета. Для актиномикоза на ранних стадиях заболевания характерно получение жидкого кровянисто-серозного гноя или кровянисто-гнойного отделяемого, содержащего отдельные крупинки, комочки. Длительно текущие актиномикозные очаги вскрываются наружу с выделением плотных крошковатых масс гноя. Появление запаха, густой, вязкий секрет, наличие в нем хлопьев, желтая или зеленая окраска гноя наблюдаются при наличии гноеродных микробов.
При заборе гноя из закрытого очага надо приготовить несколько стекол. В зависимости от особенностей расположения очага при взятии материала применяют различные методы обезболивания. После рассечения очага ложкой берут несколько порций отделяемого. Друзы лучистого гриба чаще всего можно найти в гное из центра очага. На другие предметные стекла помещают отделяемое другой порции и далее — секрет, взятый кюретажной ложкой из периферических отделов очага вместе с грануляциями.
При взятии отделяемого из свища обрабатывают кожу вокруг него, промывают отверстие и, подставив стекло, выдавливают гной. Затем кюретажной ложкой берут из глубины очага другие порции отделяемого.
Методом пункции материал следует брать только при локализации очага внутрикостно или в глубоко расположенных тканях лица, а также с целью дифференциальной диагностики актиномикоза и процессов невоспалительной природы [Голов J1. Б., 1977]. При пункции толстой иглой (не менее 2 мм) не всегда находят друзы актиномицетов, а также мицелий в окрашенных мазках. J1. Б. Дименштейн (1974) оценивает этот метод положительно. При актиномикозе лимфатических узлов, особенно в стадии абсцедирования, он всегда находил друзы, a JI. Б. Голов (1976) в 89% случаев обнаруживал мицелий или его фрагменты в фагоцитах.
Если по каким-либо причинам разрез нежелателен, то метод
пункции мы предпочитаем проведению «насечки» тканей и взятию материала ложкой по изложенной выше методике.
Из помещенного на предметное стекло гноя выделяют «крупинки», «комочки» и наиболее плотные участки гноя, накрывают их покровным стеклом и исследуют под микроскопом. Предварительно можно промыть их дистиллированной водой или 5—10% раствором едкой щелочи и затем водой.
Под малым увеличением микроскопа просматривают все стекла. Следует помнить о различных вариантах вида, формы и цвета друз и их превращениях в тканях, на которые указывают А. В. Талалаева и Д. И. Аснин (1964): от нежных переплетений и комочков до развитых конгломератов друз, лизированных, обызвествленных колоний. Форма и величина друз также могут быть разнообразны. Цвет друз соломенно-желтый, зеленоватый, бурый, коричневый. Наличие колбочек говорит о давности процесса: чем больше колбочек, тем продолжительнее процесс. Вначале они образуют лучистость по краям друзы, затем могут находиться и в ее центре. При абсцедировании чаще всего отмечается лизис друз, который может быть частичным или полным.
После исследования всех стекол друзы смотрят под большим увеличением микроскопа. Это позволяет еще раз удостовериться в нахождении друз лучистого гриба, детально рассмотреть мицелий. Следует учитывать, откуда взят материал: из свища, закрытого очага, при пункции. Убедительно для диагностики обнаружение друз в закрытых очагах и в только что раскрытых гнойниках. Нахождение друз в отделяемом из свища следует обязательно сопоставлять с клиникой болезни. При бронхиогенных свищах, корневых кистах и других патологических процессах актиномикозная инфекция может быть источником вторичного нагноительного процесса. При этом формирование актиномикозной гранулемы не происходит, а лишь создаются условия для образования патогенной формы лучистого гриба — друз. При нахождении мицелия актиномицетов в отделяемом из разреза в полости рта и с поверхности кожи следует учитывать, что актиномицеты могут быть сапрофитирующими.
При характерной для актиномикоза клинической картине исследования нативного препарата и выявления друз актиномицетов бывает достаточно для подтверждения диагноза. Однако лизис друз лучистого гриба является частой причиной того, что они не обнаруживаются в отделяемом. В динамике болезни эти исследования должны быть многократными до получения конечного результата — определения друз лучистых грибов или выделения их культуры.
Исследование окрашенных мазков мы проводим сразу после завершения осмотра нативного препарата. Делаем мазок из друзы и другого отделяемого, фиксируя внимание на жидком секрете центра очага и грануляциях периферических его отделов. Можно пользоваться различными окрасками — гематоксилин-эозином, по Романовскому — Гимзе, Граму и др.
Цитологическое исследование отделяемого позволяет подтвердить данные о нахождении друз лучистого гриба, если в препарате

обнаружено большое количество мицелия. В тех случаях, когда друз актиномицетов не найдено, просматривают все мазки с целью нахождения мицелия актиномицетов. Однако случайные находки мицелия, не подтвержденные в дальнейшем обнаружением друз в нативном препарате, морфологически или бактериологически, нельзя считать достаточным основанием для диагностики.
Цитологическое исследование было проведено нами у 1718 больных; всего исследовано 4104 мазка. Мицелий найден более чем в 60% мазков. Однако эти данные были дополнением к другим микробиологическим исследованиям. Цитологический метод представляет большие возможности для суждения о стадии формирования актиномикозной гранулемы, о состоянии клеточных возможностей организма и в динамике об эффективности лечения. Кроме того, при контроле цитологических исследований можно управлять регрессом актиномикозной гранулемы и завершением актиномикозного процесса.
При недостоверности исследований нативного препарата и окрашенного мазка следует выделять культуру путем посева. Эти исследования по нашей просьбе проведены Т. Г. Сутеевой. На основании данных С. Ф. Дмитриева (1947) и Т. Г. Сутеевой (1969, 1979) мы классифицировали патогенность полученных культур. Культуры анаэробного и единичного аэробного актиномицетов выделены у 112 больных. Из них у 12 микробиологический диагноз основывался на выделении культуры, у 67 — на нахождении друз и выделении культуры и у 33 — на обнаружении мицелия в окрашенных мазках и выделении культуры.
Важное место в микробиологической диагностике занимает бактериологическое исследование вторичной флоры. Эти исследования проведены нами у 394 больных актиномикозом (выделение культуры или культур, исследование биологических свойств выделенной микрофлоры, ее чувствительности к антибиотикам).
В комплекс различных диагностических методов при актиномикозе входит и патоморфологическое исследование. При отдельных формах актиномикоза, особенно симулирующих опухолевой процесс, они подчас приобретают главное значение [Паникаровский В. В., Робустова Т. Г., 1963; Lorenz Р., 1961; Pritschard G., Goldberg Л., 1971; Hertz J., 1972]. Морфологическая картина актиномикозного процесса имеет ряд особенностей, отличающих ее от хронического воспаления [Przemyslow J., 1961]. Обнаружение друз лучистого гриба и характерные особенности картины актиномикозной гранулемы имеют значение для установления диагноза. Следует учитывать данные Ю. С. Агаруновой и Т. П. Егоровой (1968), указывающих на особенности морфологической картины актиномикозной гранулемы при присоединении гноеродной инфекции: выраженность сосудистой реакции, увеличение лейкоцитарной инфильтрации подлежащих к гранулеме тканей, отек клетчатки и др. Мы подвергли гистологическому исследованию материал, взятый у 234 больных. Из них у 76 больных обнаружены друзы, у 12 — мицелий лучистого гриба, у 146 — картина актиномикозной гранулемы, у 10 — рубцовая
ткань кожи и подкожной клетчатки, мышцы и кости. Патологоанатомическое исследование как и цитологическое, имеет определенное значение для суждения о динамике заболевания в ходе лечения, эффекте терапии.
При общем обследовании больных актиномикозом, кроме перечисленных, следует проводить исследование крови, мочи, определять некоторые показатели неспецифической иммунологической реактивности, а также применять другие методы исследования (по показаниям у отдельных больных).
В целях диагностики необходимо оценить функциональное состояние организма, его возможности специфической и неспецифической защиты.
Н. В. Гарифулина (1967) в целях диагностики предложила определять активность ангидразы и ангидразный индекс, который повышен при актиномикозе, особенно в ранние сроки. Ю. Г. Камельчук (1969) и др. рекомендуют использовать тест повреждаемости нейтро- филов и реакцию оседания лейкоцитов с актинолизатом в качестве антигена.
В комплексе различных диагностических методов при актиномикозе имеет значение рентгенологическое исследование [Шехтер И. А. и др., 1966]. Прежде всего это рентгенологическое исследование зубов и околозубных тканей как первичного источника развития болезни. Рентгенография челюстей и костей лицевого скелета применяется для выявления инородных тел, слюнных камней, костных изменений. При актиномикозе особую ценность представляет изучение рентгенограмм участков кости, сделанных в разных проекциях, а также рентгенограммы с прямым увеличением. Более редко при поражении шейного отдела позвоночника, ключицы, височной кости мы пользовались томографией. При первичном и вторичном поражении слюнных желез актиномикозом применяется сиалография. В случае поражения слюнных желез целесообразно проводить радио- сиалографию и радиометрическое исследование слюны с одновременной оценкой секреторной способности. Это обеспечивает не только распознавание актиномикоза, но и дифференциальную диагностику с другими заболеваниями слюнных желез.
При присоединении вторичной гноеродной инфекции в случае тяжести клинического течения, обширности поражения тканей челюстно-лицевой области и особенно локализации в кости следует проводить выделение сопутствующей актиномикозу флоры. Кроме того, у отдельных больных целесообразно определять содержание в сыворотке крови стафилококкового L-антитоксина, а также ставить различные иммунологические реакции организма на стафилококк (фагоцитарная активность нейтрофилов, фагоцитарное число, фагоцитарный индекс переваривания и другие). Эти исследования вместе с общими данными позволяют судить о роли вторичной флоры, способности организма бороться с ней и, следовательно, определить задачи лечения.
При давности актиномикозного процесса и наличии сопутствующих заболеваий обследование больного может быть расширено
в зависимости от сопутствующих или возникших нарушений. Лечение по поводу тех или иных нарушений следует назначать с учетом патологии, сердечно-сосудистой, нервной, дыхательной, пищеварительной, эндокринной и других систем.
В клинике хирургической стоматологии раннее выявление актиномикоза обеспечивает успех лечения. Правильная оценка общего состояния организма, местных симптомов болезни и корреляции с ними различных методов диагностики (микробиологического, патоморфологического, иммунологического и др.) позволяет диагностировать актиномикоз, судить о функциональном состоянии организма
и, следовательно, намечать пути комплексного лечения.

источник

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды. В лечении актиномикоза применяется введение актинолизата в сочетании с антибиотикотерапией, УФО кожи, электрофорезом йода. По показаниям производится вскрытие абсцессов, оперативное лечение свищей, дренирование брюшной и плевральной полости.

Возбудители актиномикоза — грибы рода Actinomyces часто встречаются в природе. Они могут находиться на почве, растениях, сене или соломе. В организм человека актиномицеты проникают через поврежденную кожу, при вдыхании или с пищей. В большинстве случаев они не вызывают заболевания, а живут на слизистых глаз или ротовой полости в качестве сапрофитной флоры. Воспалительные процессы во рту, желудочно-кишечном тракте или органах дыхания могут привести к переходу актиномицетов в паразитическое состояние с развитием актиномикоза. Актиномикоз также встречается у сельскохозяйственных животных. Однако заражение человека от животных или больных актиномикозом людей не происходит.

Актиномикоз кожи может возникать первично при проникновении актиномицетов через ранки и другие повреждения на коже. Вторичное поражение кожи развивается изнутри, при переходе инфекции из подлежащих тканей (миндалины, зубы, лимфатические узлы, мышцы, молочная железа) и внутренних органов.

В зависимости от локализации патологического процесса при актиномикозе выделяют следующие формы:

шейно-челюстно-лицевая;
торакальная;
абдоминальная;
кожная;
мочеполовая;
актиномикоз суставов и костей;
актиномикоз ЦНС;
актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа)

Длительность инкубационного периода при актиномикозе точно не известна. Заболевание характеризуется длительным и прогрессирующим течением и может продолжаться 10-20 лет. В начальном периоде у пациента сохраняется нормальное самочувствие, но при поражении внутренних органов состояние становиться тяжелым, возникает кахексия.

Актиномикоз кожи наиболее часто поражает подчелюстную, крестцовую область и ягодицы. Он характеризуется появлением в подкожной клетчатке уплотнений и синюшно-багровой окраской кожи над ними. Уплотнения имеют шаровидную форму и практически не вызывают болезненных ощущений. Вначале они очень плотные, затем размягчаются и вскрываются с образованием плохо заживающих свищей. В гнойном отделяемом свищей может быть примесь крови. Иногда в нем присутствуют желтые крупинки — друзы актиномицетов.

Актиномикоз кожи бывает 4 видов. При атероматозном варианте, который встречается в основном у детей, инфильтраты напоминают атеромы. Бугорково-пустулезный актиномикоз начинается с образования в коже бугорков, переходящих в глубокие пустулы, а затем и свищи. Для гуммозно-узловатого варианта характерно образование узлов хрящевой плотности. Язвенный актиномикоз, как правило, развивается у ослабленных пациентов. При нем стадия нагноения инфильтрата заканчивается некрозом тканей и образованием язвы.

Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз распространен больше других и встречается в нескольких формах: с поражением межмышечной клетчатки (мышечная форма), подкожной клетчатки или кожи. Процесс может распространяться по лицу и шее, захватывая губы, язык, проникая в гортань, трахею и глазницу. При мышечной форме характерный инфильтрат наиболее часто образуется в области жевательных мышц, вызывая тризм и приводя к асимметрии лица.

Торакальный актиномикоз начинается с симптомов простуды: общая слабость, субфебрилитет, сухой кашель. Затем кашель становиться влажным, выделяется слизисто-гнойная мокрота, имеющая вкус меди и запах земли. Постепенно актиномикотический инфильтрат распространяется от центра на грудную стенку и выходит на кожу, образуя при этом свищи, идущие от бронхов. Такие свищи могут открываться не только на поверхности грудной клетки, но и в области поясницы и даже бедра.

Абдоминальный актиномикоз часто имитирует острую хирургическую патологию (кишечную непроходимость, аппендицит и т. п.). Он распространяется на кишечник, печень, почки, позвоночник и может дойти до передней стенки живота с образованием открывающихся на коже кишечных свищей. Актиномикоз прямой кишки протекает с клинической картиной парапроктита. Актиномикоз мочеполовых органов — редкое заболевание, которое чаще возникает вторично при переходе инфекции из брюшной полости.

Актиномикоз суставов и костей обычно возникает при распространении процесса из других органов. Поражение суставов не сопровождается значительным нарушением их функции, а актиномикоз костей протекает по типу остеомиелита. Распространение инфильтрата до поверхности кожи приводит к образованию свищей. Мицетома начинается с появления на подошве нескольких плотных «горошин», кожа над которыми постепенно приобретает буро-фиолетовую окраску. Количество уплотнений увеличивается, возникает отечность, изменяется форма стопы и образуются гнойные свищи. В процесс могут вовлекаться сухожилия, мышцы и кости стопы.

При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.

Сложности составляют те случаи актиномикоза, при которых друз нет в исследуемом материале, что наблюдается в 75% заболевания. В таких случаях единственный надежный способ диагностики — это посев гноя или биопсийного материала на среду Сабура. Полное и достоверное исследование посева на актиномикоз может занять более 2-х недель. Но уже через 2-3 дня при микроскопии можно обнаружить характерные для актиномикоза колонии. При исследовании посева обязательно учитывается рост сопутствующей микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.

Серологическая диагностика актиномикоза, к сожалению, не является достаточно специфичной. А методы ПЦР-исследований в отношении этого заболевания находятся пока в стадии разработки.

Лечение актиномикоза проводят внутримышечным и подкожным введением актинолизата. Совместно с этим проводится антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей флоры и предупреждение вторичного инфицирования. Как и любая хроническая инфекция актиномикоз требует дополнительной дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии.

К физиотерапевтическому лечению, которое используется при актиномикозе, относится УФО кожи в области поражения, местный электрофорез актинолизата и йода. При образовании абсцессов необходимо их вскрытие. Также может потребоваться хирургическое лечение свищей, дренирование плевральной полости или брюшной полости. В некоторых случаях при больших поражениях легких проводят лобэктомию.

При отсутствии специфического лечения актиномикоз внутренних органов может привести к летальному исходу. Наиболее легкой формой считается шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. После выздоровления пациентов возможно развитие рецидивов.

Специфической профилактики актиномикоза нет. К неспецифической профилактике можно отнести соблюдение гигиены, предупреждение травмирования кожи, своевременное лечение зубов, воспалительных заболеваний ротовой полости, миндалин, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

источник