Актиномикоз лимфатических узлов. Издавна укоренилось мнение, что актиномикоз не поражает лимфатические узлы. Это положение основывалось на том, что актиномикоз, как правило, не дает реакции лимфатических узлов. Кроме того, несоизмеримость друзы лучистого гриба и величины просвета лимфатических сосудов позволяла отрицать возможность их попадания в лимфатические сосуды и, следовательно, в лимфатические узлы.
Первое клинически и морфологически доказанное описание актиномикоза шейного лимфатического узла дал Н. Schwarz (1931). Среди проявлений актиномикоза челюстно-лицевой области нами в 1962 г. была выделена форма актиномикозного лимфаденита. Эти проявления отмечены немногим более чем в 10% случаев. Последующие наблюдения показали, что поражение лимфатических узлов встречается гораздо чаще, чем принято считать, и составляет 30,7 % поражений актиномикозом челюстно-лицевой области. Нередко эта форма актиномикоза является первичным актиномикозным очагом и дает начало подкожной и подкожно-межмышечной формам актиномикоза слюнных желез. Наиболее часто она наблюдается в детском возрасте. В последние годы на эту форму актиномикоза обратили внимание и другие исследователи, о чем свидетельствуют работы С. П. Бардышевой (1965), Л. Б. Диментштейн (1973, 1974), О. Б. Минскера и соавт. (1968, 1980), Л. Б. Голова (1976), D. Stenhouse и соавт. (1975). Цитологически, морфологически, клинически, а также с помощью новых методов (сканирование) эти авторы доказывают целесообразность выделения формы поражения лимфатических узлов актиномикозом Однако нельзя согласиться с С. П. Бардышевой, которая объединяет подкожную форму актиномикоза с поражением лимфатических узлов (надчелюстных). Наши наблюдения убедительно показывают, что целесообразно различать такие формы актиномикоза, как подкожная форма, одонтогенная гранулема и лимфаденит.
Входные ворота инфекции при поражении актиномикозом лимфатических узлов весьма разнообразны. Заболевание может возникнуть при одонтогенном пути распространения инфекции, источником которой являются больные зубы, стоматогенно — в поврежденных и воспаленных слизистых оболочках полости рта, риногенно — в полости носа, отогенно — в тканях уха; инфекция может проникнуть также через протоки слюнных желез, кожу. При актиномикозе лимфатических узлов нередко не регистрируют входные ворота инфекции, хотя в полости рта и глотке находятся патологические очаги, а в анамнезе у таких больных нередко выявляются предшествующие актиномикозу аденовирусные, респираторные и другие воспалительные процессы. Следует отметить, что развитие актиномикозного процесса в лимфатических узлах всегда отличается более сложным сочетанием патогенетических моментов, предшествующих заболеванию. Из 620 больных актиномикозом лимфатических узлов челюстно-лицевой области у 581 отмечен осложненный анамнез (заболеванию предшествовали общие или местные воспалительные процессы, травма).
Актиномикоз чаще поражает лимфатические узлы в подчелюстном треугольнике, подподбородочной области и на шее, а также щечные и околоушные. Иногда могут быть одновременно поражены различные группы лимфатических узлов челюстно-лицевой области; щечные и шейные, околоушные и шейные, подчелюстные и шейные, подчелюстные и подбородочные. Клиническая картина актиномикоза лимфатических узлов отличается значительным разнообразием. Он может протекать в виде абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны и гиперпластического лимфаденита. В последние годы изменилось соотношение различных клинических проявлений актиномикозных лимфаденитов. Так, в 1959—1972 гг. чаще наблюдались абсцедирующие и гиперпластические поражения лимфатических узлов, реже — аденофлегмоны; с 1973 г. число аденофлегмон увеличилось.
Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется медленным и вялым развитием. Обычно появляется увеличенный малоболезненный лимфатический узел, вокруг которого медленно усиливается инфильтрация тканей. При поверхностном расположении лимфатических узлов развивается чаще одиночное их поражение (щечные, надчелюстные, отдельные подчелюстные). В этих случаях заболевание протекает спокойно, сопровождаясь температурной реакцией в пределах субфебрильных цифр или нормальной температурой тела. Болевые ощущения в очаге поражения выражены незначительно. Период обострения не меняет общей картины болезни. Местно наблюдается спаивание узла с подкожной клетчаткой и кожей; он становится менее подвижным. Вскрытие очага показывает наличие полости в лимфатическом узле, заполненной специфической гранулемой, которая находится в стадии расплавления вместе с лимфоидной тканью узла. Иногда абсцедирование лимфатического узла происходит самопроизвольно и гнойный очаг прорывается наружу через свищевой ход. Характерно припаивание узла к мышечным и костным образованиям, находящимся вблизи их расположения. Так, подчелюстные узлы припаиваются к телу нижней челюсти, щечные — к переднему краю жевательной мышцы, подчелюстные — к краю нижней челюсти. Затем наблюдается постепенное рассасывание инфильтрата по периферии с развитием плотных тканей вокруг. Если специфическая гранулема и остатки лимфатического узла удалены не полностью, то наблюдаются периодические вспышки воспалительных явлений. Нередко это ведет к распространению процесса на соседние ткани подкожной клетчатки и образованию новых очагов.
При длительном течении процесса возникает картина остаточных мелких актиномикозных очагов, заключенных в пластах плотных рубцово-измененных тканей. Нередко весь конгломерат припаян к кости или мышечным образованиям. В местах абсцедирования видны подвергшиеся рубцеванию свищевые ходы, втянутые в глубь тканей. Кожа над очагами припаяна, но цвет ее изменен лишь в окружности открытых свищевых ходов; в других участках кожа уплотнена и склерозирована.
При глубоком расположении лимфатических узлов (в подчелюстной, подподбородочной, околоушной областях, на шее) абсцедирующий лимфаденит характеризуется более яркой клинической картиной. Появившийся увеличенный лимфатический узел постепенно спаивается с другими узлами и прилежащими тканями. Расположенный на определенной глубине такой инфильтрат обусловливает нарушение функций: в подчелюстном треугольнике и околоушной области — болезненное и затрудненное открывание рта, в подподбородочной области — ограничение и болезненность при движении языка, на шее — ограничение ее движения. Общее состояние удовлетворительное. Может наблюдаться повышение температуры тела в пределах субфебрильных цифр. Болевые ощущения в очаге усиливаются при обострении процесса.
«Пакет» увеличенных лимфатических узлов с явлениями пери-лимфаденита, расположенный в глубине ряда областей (подчелюстной, околоушной, подподбородочной, на шее), при каждом обострении спаивается с окружающими мягкими тканями. Заболевание носит хронический характер с периодическими обострениями, во время которых происходит постепенное прорастание актиномикозного очага в сторону наружных покровов лица. Распад лимфатических узлов вызывает выход содержимого в нескольких местах одновременно или динамично в период последовательных обострений. Длительное течение заболевания, повторные обострения ведут к значительным рубцовым изменениям, которые «запаивают» нераспавшиеся лимфатические узлы или их части в пластах плотных тканей. В связи со значительным склерозом тканей вокруг актиномикозного очага выход воспалительного экссудата затруднен и происходит еще большее «запаивание» его. Такая картина поражения особенно характерна для глубокой группы лимфатических узлов подчелюстного треугольника. На фоне длительно текущего актиномикоза повторные обострения ведут к переходу воспалительного процесса на подкожную клетчатку. Образующиеся здесь подкожные актиномикозные очаги обычно развиваются с образованием инфильтрата, абсцедированием и выходом наружу. Спаянность очагов с кожей изменение ее цвета — типичные признаки актиномикоза. Обратное развитие таких актиномикозных очагов не ведет к ликвидации процесса. Повторные обострения способствуют образованию новых очагов и т. д.
Ряд особенностей имеет проявление абсцедирующего актиномикозного лимфаденита на шее. Процесс, как правило, начинается с группы лимфатических узлов в верхнем отделе шеи и дистальном отделе подчелюстного треугольника Инфильтрат плотный и мало-болезненный, спаянный с передним краем грудино-ключично-сосцевидной мышцы, довольно быстро размягчается в нескольких местах, абсцедируег и выходит наружу. При этом процесс распространяется по протяжению на цепь расположенных ниже шейных лимфатических узлов, которые могут создавать картину отдельных, не связанных друг с другом актиномикозных очагов (рис. 29).
Актиномикозное поражение в виде аденофлегмоны развивается в подчелюстной, подподбородочной областях и на шее. Для его течения характерно вначале медленное (на протяжении 2—3 нед) и спокойное развитие болезни. Затем как общие, так и местные воспалительные явления усиливаются, температура тела повышается до 37,5—38°С
Вскрытие актиномикозного очага и нахождение в исследуемом отделяемом друз актиномицетов позволяют установить правильный диагноз. Широкое вскрытие очага выскабливание тканей актиномикозной гранулемы и остатков ткани лимфатических узлов, длительное дренирование раны ведут к рассасыванию инфильтрата и ликвидации воспалительного процесса. Нередко как оставшиеся ткани актиномикозной гранулемы, так и распространение процесса на клетчатку или другие лимфатические узлы создают условия для продолжения специфического заболевания. Картина болезни соответствует проявлениям абсцедирующего лимфаденита.
Гиперпластический актиномикозный лимфаденит развивается медленно и субъективно часто бессимптомно. Заболевание часто встречается у детей и молодых лиц. У людей старшего возраста такое поражение наблюдается при снижении общей реактивности организма.
Гиперпластическим процессом поражаются надчелюстные, околоушные, щечные и реже подподбородочные и поверхностные подчелюстные лимфатические узлы. Заболевание начинается с увеличения и уплотнения лимфатического узла, которое может сохраняться без каких-либо изменений в течение ряда недель и даже месяцев.
Общее самочувствие больного не нарушается. Затем узел постепенно спаивается с подкожной клетчаткой и кожей, прорастает наружу При этом кожные покровы истончаются, приобретают темно-красный, фиолетовый или бурый цвет. Инфильтрат становится мягким, на его поверхности определяется флюктуация. Однако при вскрытии очага гнойного содержимого нет, он заполнят вялыми, кровоточащими грануляциями (рис. 31). Такое поражение следует дифференцировать от подкожной гуммозной формы актиномикоза и одонтогенной актиномикозной гранулемы.
Проявления в актиномикозном очаге могут быть сходными. При гиперпластическом актиномикозном лимфадените очаг спаян с костью и мышцей, при поражении надчелюстного узла — с телом нижней челюсти, подчелюстного узла — с краем нижней челюсти, подподбородочной области — с тканями подподбородочной области или основанием языка, щек — с краем жевательной мышцы. При одонто-генной актиномикозной гранулеме всегда имеется связь очага с тяжем, идущим по переходной складке к зубу. При подкожной форме актиномикоза очаг изолирован, находится в подкожной клетчатке, с костью не спаян. Для диагностики нами всегда использовался цитологический метод пункции пораженных лимфатических узлов.
Гиперпластический актиномикозный лимфаденит плохо поддается лечению, что приводит к длительному существованию процесса. Актиномикозный очаг не склонен распадаться и абсцедировать, отграничительная реакция вокруг него выражена слабо.
источник
При актиномикозе лимфатических узлов процесс локализуется в щёчных и подчелюстных лимфоузлах в виде гиперпластического или абсцедирующего лимфоаденита.
Реже актиномикоз поражает околоушные лимфатические узлы. Клиническая картина актиномикоза лимфатических узлов очень разнообразна. Больные жалуются на ограниченную, плотную припухлость в области одного или группы лимфатических узлов. Поражение их развивается медленно, вяло. Однако при абсцедировании лимфоузлов повышается температура тела, возникают боли в очаге поражения, инфильтрат более разлитой, кожа становится синюшной и спаивается с ним.
При вскрытии очага процесс медленно подвергается обратному развитию.
Первичное поражение кости актиномикозом принято считать редким проявлением этого патологического процесса. Однако в настоящее время количество таких поражений значительно возросло и по данным Т.Г. Робустовой (1983) составляет 6,9%.
Трудности диагностики актиномикоза челюстных костей обусловлены тем, что клиническая и рентгенологическая картина поражения не имеет сходства с обычными проявлениями этого заболевания и нередко симулирует одонтогенные опухоли или злокачественные новообразования.
Процесс локализуется преимущественно в области нижней челюсти и весьма редко в области верхней челюсти.
По данным клинического, рентгенологического и паталогоанатомического исследований актиномикоз челюсти может иметь деструктивный, продуктивно-деструктивный и продуктивный характер.
Первично-деструктивная форма актиномикоза может протекать как внутрикостный абсцесс или внутрикостная гумма. В настоящее время деструктивный актиномикоз (внутрикостный акбсцесс) чаще протекает с гиперергической воспалительной реакцией и повышенной чувствительностью организма к лучистому грибку. Больные предъявляют жалобы на боли в области участка челюсти или всей половины челюсти с иррадиацией в височную область, ухо, глаз, ограничение открывания рта. Заболевание начинается остро, сопровождается температурной реакцией (38,5-39оС и выше) с выраженными в различной степени явлениями интоксикации.
При поражении тела нижней челюсти наблюдается периостальное утолщение альвеолярного отростка, переходящее на тело челюсти. Слизистая оболочка переходной складки гиперемирована, отёчна, в ней выражены застойные явления. При поражении ветви нижней челюсти наблюдается ограничение открывания рта, утолщение переднего края собственно-жевательной мышцы. При непосредственном соседстве внутрикостного очага с нижнечелюстным каналом развивается симптом Венсана — нарушение чувствительности или анестезии в области разветвления подбородочного нерва.
В динамике заболевания как общие, так и местные воспалительные явления прогрессируют. Появляется инфильтрация прилегающих к кости мягких тканей. Выход инфекции из кости в околочелюстные мягкие ткани характеризуется клинической картиной подкожно-мышечной формы актиномикоза. После вскрытия актиномикозных очагов в мягких тканях процесс принимает более спокойное течение, общее состояние нормализуется. В дальнейшем наблюдается несколько вспышек воспалительного процесса в кости с выходом эксудата наружу и формированием ограниченных очагов в мягких тканях, периосте, в подслизистой ткани.
В отдельных случаях внутри костный очаг (абсцесс) развивается более спокойно, не сопровождаясь выраженными общими и местными симптомами заболевания.
Деструктивный актиномикоз в виде внутрикостной гуммы локализуется преимущественно на нижней челюсти, но иногда поражает верхнюю. Процесс может развиваться самостоятельно, однако может возникать вследствие перехода внутрикостного абсцесса в гумму. Течение его хроническое. Болевые ощущения в поражённом участке кости выражены незначительно, но могут усиливаться в период обострений.
Рентгенологическая картина первичного деструктивного актиномикоза челюсти характеризуется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой или овальной формы, не всегда чётко контурированных и часто с размытыми, неровными краями (внутрикостный абсцесс). При внутрикостной гумме очаг деструкции может быть окружён зоной склероза. Кроме того, отмечается уплотнение костной структуры в соседних с внутрикостным очагом ткани.
Первичный деструктивный актиномикоз челюстей по клнической картине сходен с хроническим одонтогенным остеомиелитом (гнёздная форма).
При длительно текущем актиномикозном процессе в кости наблюдается присоединение к процессу гноеродных микробов и среди них преимущественно стафилококков. Нередко в таких случаях лучистые грибы утрачивают своё значение и на первый план выступает сопутствующая гноеродная флора. При такой картине заболевания диагноз может быть поставлен только на основании результатов иммунологических исследований.
Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей актиномикозом встречается преимущественно у детей, подростков и лиц до 30 лет. Процесс развивается чаще на нижней челюсти. После одонтогенного или тонзилогенного воспалительного процесса появляется утолщение кости за счёт периостальных наслоений которое увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование. Причиной актиномикоза может быть и травма — перелом челюсти.
Течение продуктивно-деструктивного актиномикоза челюсти хроническое: на его фоне возникают отдельные обострения, характеризующиеся появлением болей в челюсти. Инфильтрация жевательных мышц, отёк околочелюстных мягких тканей постепенно исчезают, но челюсти, особенно после очередного обострения утолщаются.
Течение болезни длится от 1-3 лет до нескольких десятилетий. При таком течении процесса обострения появляются реже.
На ретгенограмме можно видеть новообразования, исходящие из надкостницы, уплотнение костного рисунка с отдельными очагами деструкции костной ткани. Одни полости мелкие точечные, другие — крупные. Степень выраженности склероза кости в окружности очага деструкции зависит от давности заболевания. При расположении в корковом слое очага деструкции наблюдаются пышные периостальные наслоения, которые имеют неоднородную, пятнистую структуру. У ряда больных, чаще детей, периостальные наслоения отличаются слоистым характером. У детей обнаруживаются также изменения в фолликулах второго и третьего нижнего моляров. Компактная пластинка фолликулов утрачивает чёткость, появляются очаги остеопороза вокруг. У отдельных больных рассасыванию подвергается не только стенка фолликула, но и зачаток зуба. Несмотря на вовлечение в процесс и деформацию головки нижней челюсти, височно-нижнечелюстной сустав в процесс не вовлекается.
Продуктивный актиномикоз нижней челюсти является одним из проявлений длительно текущего костного процесса. Заболевание отличается новообразованием кости (тело, угол, ветвь челюсти), которое иногда достигает значительных размеров. Мягкие ткани над увеличенной костью истончены, растянуты. Процесс протекает хронически и не сопровождается обострениями. Больных чаще всего беспокоит деформация лица, создающая эстетический деффект. актиномикоз патологический сифилис туберкулезный
При вторичном актиномикотическом остеомиелите поражение кости возникает вследствие перехода процесса с окружающих мягких тканей, чаще при кожно-мышечной форме. Вторичный актиномикотический остеомиелит наблюдается как на нижней так и на верхней челюсти; могут также поражаться скуловые, височные и лобные кости. Однако чаще всего поражается нижняя челюсть.
На рентгенограмме при вторичном актиномикотическом остеомиелите в кости можно обнаружить весьма пёстрые изменения. В большинстве случаев поражённый участок кости напоминает дерево, истончённое червями, в котором очаги остеопороза перемежаются с очагами остеосклероза. Реже наблюдаются один или несколько более или менее значительных очагов в челюсти типа вторичных актиномикотического абсцесса. Ещё реже на поверхности кости возникают узуры и в рентгеновском изображении процесс напоминает картину кортикального остеомиелита, что особенно хорошо видно по нижнему краю челюсти. Наконец, процесс может проявляться в виде оссифицирующего периостита. Последняя форма наблюдается преимущественно у молодых людей и детей.
При актиномикозе верхней челюсти все описанные выше изменения в силу анатомических особенностей этой кости выражены значительно меньше. На обзорной рентгенограмме можно наблюдать лишь картину более или менее распространённого остеомиелита с рассеянными очагами деструкции и склеротическими явлениями. При этом чем длительнее протекает процесс, тем больше выражены склеротические изменения.
Лечение.Лечение актиномикоза челюстно-лицевой области должно быть комплексным:
Назначают препараты йода (йодистый калий, йодистый натрий в/в).
Электрофорез препаратов йода на область инфильтрата.
Применяется актинолизат внутрикожно и внутримышечно.
Актинолизат — отечественный препарат, представляющий собой продукт спонтанно лизировавшихся бульонных аэробных культур патогенных актиномицетов, выделенных из патологического материала при актиномикозе человека.
Применяется также актиномицетная поливалентная вакцина (АПВ).
Актинолизат на курс — 20-30 инъекций по 3 мл, с интервалом 3-4 дня.
Возможно применение лучевой (рентген) терапии, особенно при поверхностных формах.
При присоединении гноеродной инфекции назначают антибиотики.
Хирургические методы лечения применяются в тех случаях, когда необходимо удалить очаг деструкции в кости или создать отток для гноя, удалить зубы, явившиеся входными воротами лучистого грибка, вскрытие актиномикозных очагов.
источник
В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), принято выделять в группу специфических воспалительных процессов.
Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область.
Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в 90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже – отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция – стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.
Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.
Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммуно-биологической реактивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.
Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущим является аллергия.
Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.
Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии – друзы.
Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 недель, но может быть и более длительным – до нескольких месяцев.
Патологическая анатомия. В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.
Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма – факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.
Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.
Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической реакцией. При длительности заболевания 2—3 месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией.
Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.
В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой Т. Г.)
Кожная форма. Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результате повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.
Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки, встречается их сочетание.
Кожная форма актиномикоза распространяется по протяжению ткани.
Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли и припухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла в результате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта форма может развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.
Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. Период распада специфической гранулемы может сопровождаться незначительными болями и субфебрильной температурой.
При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.
Подслизистая форма встречается сравнительно редко, при повреждении слизистой оболочки полости рта – прикусывании, попадании инородных тел и т. д.
Форма развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта, разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. При пальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается.
Актиномикоз слизистой оболочки рта встречается редко. Лучистый гриб проникает через поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всего являются инородные тела, иногда – острые края зубов.
Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге незначительные.
При осмотре определяется поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, его прорыв и образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.
Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонта встречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.
Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза встречается часто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи.
При глубокой форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.
Часто первым признаком является прогрессирующее ограничение открывания рта, т. к. прорастающие в ткань лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.
При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорации и выделению тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые зерна – друзы актиномицетов.
Острое начало или обострение заболевания сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают. Отмечается доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженным участком спаяна, синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям: происходит постепенная резорбция и размягчение инфильтрата или распространение на соседние ткани, что иногда приводит к вторичному поражению костей лица или метастазированию в другие органы.
Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.
Процесс может проявляться в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита.
Клиническая картина лимфангита отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфоузла вверх или вниз по шее.
Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный плотный узел. Заболевание развивается вяло, без повышения температуры тела. Лимфоузел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильной, появляется недомогание. После вскрытия абсцесса процесс подвергается обратному развитию, остается плотный рубцово-измененный конгломерат.
Аденофлегмона характеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области, клиника напроминает картину флегмоны, вызванной гноеродной инфекцией.
При гиперпластическом актиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или опухолевидное заболевание. Характерно медленное, бессимптомное течение. Процесс может обострятся и абсцедировать.
Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими формами встречается редко. Протекает в виде экссудативного либо продуктивного воспаления.
При экссудативном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность альвеолярного отростка и тело челюсти. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие не нарушено.
Клинически развивается плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается, ограничивается, появляется болезненность. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечается разрастание грануляций.
При продуктивном актиномикозном периостите отмечается утолщение основания нижней челюсти за счет надкостницы. Процесс с надкостницы альвеолярной части переходит на основание челюсти, деформируя и утолщая её край.
Рентгенологически снаружи альвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краю определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.
Актиномикоз челюстей. Патологический процесс при первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко – на верхней. Первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса.
Первичный деструктивный актиномикоз челюсти может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы.
При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При соседстве очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными, приобретают характер невралгических. Появляется отек прилегающих к кости мягких тканей.
Клиника костной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями; сопровождается обострениями, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц.
Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей проявляется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При гумме очаг может быть окружен зоной склероза.
Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей наблюдается преимущественно у детей, подростков, причина – одонтогенный или тонзиллогенный воспалительный процесс. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.
Течение болезни длительное – от 1—3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения бывают отдельные обострения, сходные с таковыми при деструктивном процессе.
На рентгенограмме видны новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного и губчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. Обнаруживаются отдельные очаги резорбции; дни полости мелкие, почти точечные, другие крупные. Более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.
Актиномикоз органов полости рта встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики.
Клиника актиномикоза языка может протекать в виде диффузного воспалительного процесса по типу флегмоны или абсцесса. На спинке или кончике языка возникает малоболезненный узел, который долго остается без изменений, а после 1—2 мес. разрешается абсцедированием и вскрытием наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.
Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Клиника разнообразна, в зависимости от протяженности процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить следующие формы актиномикоза слюнных желез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной слюнной железе.
Диагноз. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспали-тельной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза.
Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого, проведением кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методами иммунодиагностики, патоморфологическим исследованием. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.
Микробиологическое изучение отделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев в выделении патогенной культуры путем посева.
Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.).
Дифференциальный диагноз. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифдиагностике опухолей играют морфологические данные.
Лечение. Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области должна быть комплексной и включать: 1)хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5) пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение сопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК.
Хирургическое лечение актиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившимися входными воротами инфекции; 2) хирургический обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.
Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны её длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков.
При нормергическом течении актиномикоза проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты.
Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначают строго индивидуально. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят раствор гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов, кокарбоксилазы. В комплекс лечения хронической интоксикации включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты, обильное питье с настоем лекарственных трав. Такое лечение проводят по 7—10 дней с промежутками 10 дней в составе 2—3 курсов. После 1—2 курса назначают иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафиликокковый анатоксин, левамизол.
При гиперергическом типе процесса с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. После курса такого лечения (от 2—3 нед. до 1—2 мес.) на основании данных иммунологического исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом.
Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющие средства – поливитамины, витамины В1, В12, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. Лечение должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии.
Рекомендуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-неонового лазера) и ЛФК.
Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный.
Профилактика. Санируют ротовую полость и удаляют одонтогенные, стоматогенные патологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма.
Туберкулез – это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая mycobacterium tuberculosis. Туберкулез является трансмиссивным заболеванием. В последние годы заболевание челюстей, тканей лица и полости рта стало редким.
Этиология. Возбудитель заболевания – mycobacterium tuberculosis, — тонкие, прямые или изогнутые палочки, длиной 1..10 мкм, шириной 0,2..0,6 мкм. Выделяют три вида туберкулезных бактерий: человеческий (вызывает 92% случаев заболевания), бычий (5% случаев) и промежуточный вид (3%).
Патогенез. Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек, резе заболевание передается алиментарным путем через молоко больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивость человека к этой инфекции.
Принято различать первичное и вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфоузлов челюстно-лицевой области возникает при попадании микобактерий через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, поврежденную кожу. Вторичное поражение возникает при локализации первичного аффекта в других органах или системах.
Патологическая анатомия. Туберкулез может поражать любой орган или систему органов, оставаясь при этом общим заболеванием. В месте внедрения возбудителя образуется туберкулема – развивается банальное воспаление, в пролифера-тивной фазе приобретающее специфический характер. Вокруг воспалительного очага образуется вал из клеточных элементов, в котором кроме характерных для воспаления клеток присутствуют эпителоидные клетки, гигантские клетка Пирогова-Лангханса. В центре воспалительного очага формируется участок казеозного некроза. Другой специфической формой воспаления является бугорок (туберкулезная гранулема), морфологически сходный с туберкулемой.
Клиническая картина. В челюстно-лицевой области выделяют поражение кожи, слизистых оболочек, подслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей.
Первичное поражение лимфатических узлов характеризуется их единичным появлением либо в виде спаянных в пакет. Лимфоузлы плотные, в динамике заболевания ещё более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У больных молодого возраста часто наблюдается распад узла с выходом наружу характерного творожистого секрета. Первичный туберкулез лимфоузлов сопровождается общими симптомами, характерными для воспалительного процесса.
Вторичный туберкулезный лимфаденит является одной из наиболее распространенных форм этого патологического процесса. Он развивается при наличии очага в других органах. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температура тела, симптомами интоксикации. Отмечается увеличение лимфоузлов, они имеют плотноэластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненна, иногда – безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других – медленное нагнаивание с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. В последние годы увеличилось число случаев медленнотекущего лимфаденита.
Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. Различают несколько клинических форм:
— Первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр) – на коже образуются эрозии и язвы, имеющие уплотненное дно. Нагнаиваются региональные лимфоузлы. После заживления язв остаются деформирующие рубцы.
— Туберкулезная волчанка. Первичный элемент – люпома, для которой характерен симптом «яблочного желе» – при надавливании на люпому предметным стеклом в центре элемента образуется зона желтого цвета. Люпомы имею мягкую консистенцию, тенденцию сливаться, образуя инфильтрат, при разрешении которого формируются деформирующие рубцы.
источник
Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей.
При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д.
Историческая справка. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Однако болезнь имеет многовековую давность. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Позднее в Германии Боллингер и Харц в 1877 году обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли из челюсти рогатого скота и назвал его Actinomyces bovis, а болезнь – актиномикоз. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. Аспергилез распространен во всех странах мира.
Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 — 80µ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальная рН среды 7,3 -7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут.
Эпизоотологические данные. При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья.
Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.
Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.
Патогенез. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.
Клинические признаки. Актиномикоз — хроническое заболевание. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного.
Общий клинический признак актиномикоза для всех животных – образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.
При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома.
При поражение вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей.
При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко.
Диагноз на актиномикоз ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.
Из –за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.
Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. bovis), а при актинобациллезе – мягкие ткани (Pr. lignieresi). Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. А. bovis — грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Pr. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах — короткие палочки.
При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным.
Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации.
Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.
Лечение. В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).
При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400тыс. ЕД животным старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней.
Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения.
При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.
Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести.
Профилактика. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.
источник