Лепра актиномикоз возбудителей

«Возбудители хронических бактериальных инфекций с поражением слизистой рта и губ Туберкулез (туберкулезная волчанка), актиномикоз (актиномикоз лица и шеи)лепра»

ИП №6 от 14 июня 2007 г.
Карагандинский государственный медицинский университет
Кафедра микробиологии

ЛЕКЦИЯ
Тема: «Возбудители хронических бактериальных инфекций с поражением слизистой рта и губ Туберкулез (туберкулезная волчанка), актиномикоз (актиномикоз лица и шеи)лепра»

Специальность 5В130200 – «Стоматология»

Утверждена на заседании кафедры
29.08.2014 г. Протокол № 1
Заведующий кафедрой ________________ Ахметова С.Б.

Тема: Возбудители хронических бактериальных инфекций с поражением слизистой рта и губ. Туберкулез (туберкулезная волчанка), актиномикоз (актиномикоз лица и шеи), лепра.

Цель: ознакомить студентов с возбудителями туберкулеза, актиномикоза, лепры особенностями морфологии и физиологии возбудителя, эпидемиологии, течения, лабораторной диагностики, специфической профилактики и лечения. Осветить вопросы об остановке по заболеваемости туберкулезом в РК. Поражения полости рта при туберкулезе.

План лекции

1. Туберкулез
2. Этиология и характеристики возбудителя
   1. Эпидемиология
   2. Патогенез заболевания
   3. Поражения в полости рта
   4. Туберкулезная волчанка
   5. Миллиарно-язвенный туберкулез
   6. Диагностика и профилактика
3. Актиномицеты – биологические свойства, экология.
4. Актиномикоз лица и нижней челюсти

4.1 Клинико – патогенетические особенности.

4.2 Микробиологическая диагностика. Лечение.

Туберкулёз — хроническая инфекция, проявляющаяся специфи­ческим поражением внутренних органов (органов дыхания, костей, суставов, кожи, мочеполовых органов и т.д.) и тканей организма. Заболевание под названием «чахотки» известно с глубокой древности. Возбудитель Mycobacterium tuberculosis был открыт Р. Кохом в 1882 г.

Этиология и характеристики возбудителя. Возбудителями туберкулёза у людей в настоящее время считают микобакгерии М. tuberculosis, М. bovis, M. africanum. Эти неподвижные аэробные грампо-ложительные палочковидные бактерии входят в состав рода Mycobacterium семейства Mycobacteriaceae отдела Firmicutes. M. tuberculosis — тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки, размером 1-10 х 0,2-0,6 мкм, со слегка закруглёнными концами. Имеют микрокапсулу. М. bovis, М. africanum – толстые палочки. Для микобактерий характерно высокое содержание липидов, фосфатидов и восков в клеточных стен­ках (до 60 %), что определяет их щёлоче-, спирто- и кислотоустойчивость. Поэтому микобакгерии плохо воспринимают анилиновые кра­сители. Для окраски применяют интенсивный метод окраски по Цилю-Нильсену, при этом бактерии окрашиваются в ярко-красный цвет. Содержат кислотонеустойчивые гранулы (зёрна Муха), располагающиеся в цитоплазме.

Туберкулезные палочки могут расти как в аэробных, так и фа­культативно-анаэробных условиях. Оптимальная температура 37-38 °С, рН 7,0-7,2. Применяют глицериновые, картофельные с желчью, яичные, полусинтетическис и синтетические среды. ВОЗ рекомендо­вана среда Левенштейна-Йенсена. На плотных средах рост отмечают на 14-40 сут. в виде сухого морщинистого налёта желтовато-кремового цвета. Зрелые колонии напоминают цветную капусту, крошковатые, плохо смачиваются водой и имеют приятный запах (R-колонии). В жидких средах образуется сухая морщинистая плёнка (на 7-10 сут).

Основные методы дифференциации возбудителей – ниациновый тест (отрицательный у М. bovis) и биологическая проба на кроликах (резистентны к заражению М. tuberculosis).

Эпидемиология. Резервуар М. tuberculosis — больной человек, основной путь заражения — аэрогенный, реже через кожу и слизистые ободочки.

М. bovis выделен у 60 видов млекопитающих, эпидемическую опасность для человека представляют крупный рогатый скот, верблюды, козы, овцы, свиньи, собаки и кошки. Больные животные выделяют микобактерий с молоком, мокротой, мочой и калом. Человек заража­ется при контакте с больным животным, при употреблении сырого молока и молокопродуктов, реже термически плохо обработанное мяса. В сливочном масле возбудитель может сохраняться до 240 сут, в сыре до 200 сут.

М. africanum — основной возбудитель туберкулёза в Африке. Проникновение возбудителя не всегда вызывает развитие забо­левания, большую роль играют неблагоприятные условия жизни и трудовой деятельности. Высокое содержание липидов и воска в клеточной стенке обеспечивает устойчивость возбудителя к различным воздействиям, в т.ч. к высушиванию. Обычные химические дезинфектангы малоэффективны, 5 % раствор фенола убивает туберкулезные палочки через 5-6 ч. Возбудитель способен быстро вырабатывать ус­тойчивость ко многим антибактериальным средствам. В настоящее время возникла проблема терапии мультирезистентного туберкулёза, требующая разработки новых эффективных противотуберкулезных препаратов.

Патогенез заболевания. Проникшие в организм человека ми­кобактерий туберкулёза поглощаются макрофагами, транспортирую­щими их в регионарные лимфатические yxibi. Фагоцитоз носит неза­вершённый характер, поскольку корд-фактор возбудителя ингибирует фагосомо-лизосомальное слияние. Кроме того, корд-фактор тормозит миграцию фагоцитов, что определяет слабую выраженность воспалительного ответа. По ходу регионарных лимфатических узлов форми­руется первичный туберкулёзный комплекс с развитием гранулём в виде бугорков (лат. tuberculum — бугорок). Образование гранулём представляет собой ГЗТ. В центре каждой гранулёмы имеется участок творожистого некроза (казеоза), в котором располагаются микобактерий. Некротический очаг окружен эпителиоидными и гигантскими (много ядерными) клетками Пирогова-Лангханса, а по периметру — лимфоцитами и мононуклеарными фагоцитами. В гранулёмах раз­множение возбудителя замедляется или прекращается. В большинстве случаев первичные очаги заживают с полной деградацией содержимо­го, его кальцификацией и фиброзом паренхимы. При ослаблении им­мунитета очаги активизируются и развивается вторичный процесс. Реактивация провоцируется стрессами, нарушениями питания и об­щим ослаблением организма.

Поражения в полости рта. Поражения слизистой рта при ту­беркулезе могут быть первичными и вторичными. Первичный тубер­кулезный комплекс развивается в виде туберкулезной язвы у детей в возрасте 2-3 лет вследствие проникновения микобактерий через мелкие повреждения слизистой оболочки и кариозные зубы. На месте внедрения возбудителя возникает инфильтрат без острых воспали­тельных явлений, который через 8-10 дней изъязвляется. Появление язвы на языке, деснах, губах сопровождается увеличением подчелюстных лимфоузлов. Язва увеличивается до 1-1,5 см в диаметре, дно и края её уплотнены, покрыты грязно-серым налетом. В дальнейшем язва может углубиться, лимфатические узлы размягчаются и нагнаиваются. Реакция Манту становится положительной на 2-4 неделе забо­левания.

У взрослых туберкулезные поражения слизистой оболочки по­лости рта, как правило, вторичны, т.к. вызываются эндогенным лимфо- или гематогенным заносом микобактерий. Наиболее распространенные поражения — туберкулезная волчанка и милиарно-язвенный туберкулез.

Туберкулезная волчанка (lupus vulgaris) поражает кожу лица, десны верхней челюсти, твердое и мягкое нёбо, язык и верхнюю губу. Первоначально появляется туберкулезный 6yгорок-липома (1-3 мм) красно-желтого цвета мягкой консистенции. Бугорки располагаются группами, отчего слизистая полости рта становится не­гладкой. По периферии очага бугорки растут, а в центре разрушаются, приводя к образованию неглубоких язв с мягкими малоболезненными отечными краями. Весь очаг поражения имеет вид поверхностной яз­вы, покрытой ярко-красными или желто-красными папилломатозными разрастаниями, напоминающими малину. Костная ткань межзубных перегородок постепенно разрушается, зубы становятся подвиж­ными и выпадают.

При расположении на губах образуются гнойно-кровянистые корки и трещины. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны. При длительном течении болезни на месте поражения образуются гладкие, блестящие рубцы: без лечения на рубцах могут высыпать свежие бугорки.

Миллиарно-язвенный туберкулез развивается на слизистой оболочке рта в результате внедрения возбудителя из открытых очагов инфекции, чаще всего из легких. Выделяясь с мокротой, микобактерии внедряются в слизистую оболочку полости рта в местах травм: слизистая щек по линии смыкания зубов, спинка и боковые поверхно­сти языка, мягкое нёбо. Там развиваются типичные туберкулезные бугорки, после распада которых в центре очага образуется небольшая очень болезненная язва, которая растет по периферии. Дно имеет тер­нистое строение за счет не распавшихся бугорков. Язва покрыта серо­вато-желтым налетом. Обычно формируются 1-3 язвы. Вокруг язв можно обнаружить мелкие абсцессы — зерна Треля. Со временем края и дно язвы уплотняются. На языке и на переходной складке язвы мо­гут принимать щелевидную форму, когда дно язвы больше входного отверстия.

Гораздо реже наблюдают изолированные туберкулезные гуммы («холодные абсцессы») — разновидность колликвативного туберкулеза на слизистой оболочке, и совсем редко узлы индуративной эритемы.

К сожалению, больные, страдающие даже тяжелыми формами туберкулеза легких, иногда не знают о своем заболевании. Только возникновение язв в полости рта приводит их к специалисту. В подобных случаях врач-стоматолог должен предположить специфич­ность поражения (поставить предварительный диагноз) и без промед­ления направить больного на обследование и лечение к фтизиатру в специализированное противотуберкулезное учреждение.

У всех больных туберкулезом полость рта, как правило, несанированная, отсутствует должный гигиенический уход. Развитие патологического процесса обусловлено снижением местного иммунитета слизистой оболочки рта под действием процессов, происходящих в организме. Больные туберкулезом подвержены интенсивному развитию кариеса зубов и хронических воспалительных заболеваний пародонта. У них часто выявляется хроническая одонтогенная инфекция (85,5 %). Отмечаются гиперестезия твердых тканей зубов, парестезия слизистой оболочки полости рта и глоссалгия, извращение вкуса.

Микробиологическая диагностика. Для диагностики туберку­леза применяют бактериоскопические, бактериологические, биологические, серологические и аллергологические методы, входящие в обя­зательный диагностический минимум. Материал для исследования берут в очагах поражений.

Бактериоскопический метод. Для повышения вероятности об­наружения возбудителя материал обогащают с помощью центрифуги­рования или флотации. В первом случае микроскопируют осадок, во втором — образовавшуюся на поверхности пену. Мазки окрашивают по Цилю-Нильсену и обнаруживают кислотоустойчивые палочки. Наиболее результативна люминесцентная и иммунофлюоресцентная микроскопия, позволяющая выявлять L-формы.

Бактериологический метод. Для повышения эффективности выделения и уничтожения контаминирующей микрофлоры материал, взятый из очага поражения, обрабатывают 6-12 % серной кислотой. Затем засевают на плотные питательные среды, наиболее оптимальной из которых является среда Лёвенштайна-Йенсена. Основным не­достатком бактериологического метода является длительный срок культивирования возбудителя (от 2 до 12 нед).

Ускоренный микрометод выделения возбудителя — метод Прайса. Материал помещают на предметное стекло, обрабатывают серной кислотой, отмывают физиологическим раствором и вносят в пита­тельную среду, дополненную цитратной лизированной кровью. Стек­ло вынимают через 3-4 сут. и окрашивают по Цилю-Нильсену. При микроскопировании обнаруживают микроколонии микобактерий. Ви­рулентные бактерии образуют змеевидные, а невирулентные — аморф­ные микроколонии. Вирулентность выделенной культуры возбудителя определяют заражением лабораторных животных и по наличию корд-фактора. Последний легко идентифицируют по способности связы­вать нейтральный красный и нильский голубой и удерживать их после добавления щелочи. Вирулентные штаммы удерживают красители, авирулентные — нет.

Биологический метод. Представляет «золотой стандарт» в диагностике туберкулёза. Морским свинкам подкожно или внутрибрюшинно вводят 1 мл исследуемого материала. Если возбудителем является М. tuberculosis, через 1-2 мес развивается генерализованная инфекция с летальным исходом. Заболевание можно распознать раньше – постановкой проб с туберкулином (через 3-4 нед.) и пункцией лимфатических узлов (лимфадениты обнаруживают уже на 5-10 сут после инфицирования). Кролики чувствительны к М. bovis и рези­стентны к заражению М. tuberculosis.

Серологический метод. Не обладает необходимой специфично­стью и требует дифференциальной диагностики при получении ложнеположительных реакций с Аг и Ат к другим микобактерням.

Кожная проба с туберкулином (реакция Манту). Вводят внутрикожно 5 ЕД PPD (лат. purified protein derivate) — белковый экстракт культуры М. tuberculosis. При положительном результате через 48 ч в месте введения формируется папула диаметром 10 мм с гиперемированными краями. Это есть свидетельство контакта данного лица с Аг М. tuberculosis. Если размер папулы 5-10 мм, то результат считают сомнительным и пробу повторяют с 10 ЕД PPD. Если размеры ещё меньше, то реакцию считают отрицательной.

Следует помнить, что положительную пробу нельзя рассматривать как признак активного процесса, а отрицательную — как отсутствие туберкулеза. Положительный результат может наблюдаться у вак­цинированных от туберкулеза лиц или при перекрёстной реакции на Аг других микобактерий. Отрицательная проба Манту обычно наблю­дается у больных с иммунодефицитами.

Модекулярно-генетический метод. ПЦР.

Этиотропное лечение. Противотуберкулёзные лекарственные средства разделяют на препараты первого ряда и альтернативные средства. Первый ряд включает изониазид, этамбутол, стрептомицин, пиразинамид, рифампицин. Комбинация из двух препаратов обычно позволяет преодолеть химиорезистентность возбудителя. Альтерна­тивные средства — канамицин, циклосерин, ПАСК, этионамид, биомицин , хапреомицин и тиоацетазон.

Профилактика. Для специфической профилактики туберкулеза используют вакцину БЦЖ (бациллы Кальметта-Герена) — аттенуированный штамм М. bovis. Иммунизацию проводят внутрикожным введением 0,1 мл вакцины всем новорожденным. Ревакцинацию проводят в возрасте 7, 12, 17, 22 и 27-30 лет лицам с отрицательной реакцией Манту.

Для защиты врача-стоматолога от инфицирования пациентом рекомендуется проводить прием больных при наличии у них результатов флюорографического осмотра. Постоянно соблюдать на рабо­чем месте санитарно-противоэпидемический режим (своевременная дезинфекция, стерилизация).

1. Актиномицеты. Биологические свойства. Экология.

По морфологии и биологическим свойствам относятся к бактериям семейства Actinomycetaceae отдела Firmicutes.

В отличии от грибов, они не содержат в клеточной стенке хитина или целлюлозы, не способны к фотосинтезу, образуемый ими мицелий примитивен, и они резистентны к противогрибковым препаратам.

Сходство с бактериями –отсутствие выраженного ядра, сходство строения клеточной стенки, чувствительность к бактериофагам и антибиотикам.

Экология: обитатели поверхности слизистых оболочек млекопитающих. Почвенные сапрофиты. У человека актиномицеты колонизируют слизистые оболочки рта и ЖКТ.

Актнномицеты (сем. Actinomycetaceae). Грамположительные, неравномерно окрашивающиеся, неподвижные ветвящиеся палочки в виде V-, Y- или Т-образных форм (рис. 4). Хемоорганотрофы. Факуль­тативные анаэробы, лучше растут в присутствии СО_г. Лктиномицеты ферментируют углеводы с образованием кислот, способствующих по­вреждению эмали зубов, и проявляют умеренную протеолитическую активность. За счёт выраженной способности к адгезии они быстро колонизируют поверхность зубов и слизистой оболочки, вытесняя другие бактерии. Актиномицеты нередко выделяют из кариозных по­лостей, в протоках слюнных желёз и пародонта. Представители даннога рода могут принимать участие в образовании зубных бляшек и развитии кариеса зубов, а также заболеваний пародонта. Особенно часто при патологических процессах встречаются Actinomyces viscosus, A. israelii. Актиномицеты — основная группа бактерий, выде­ляемых из налёта зубов и зубного камня.

4. Актиномикоз лица и нижней челюсти
Актиномикоз лица наблюдается у 55-60 % всех больных актиномикозами (торакальный, абдоминальный, актиномикоз мочеполо­вой системы, костей, центральной нервной системы, генерализованный) и у 6-10 % лиц, страдающих воспалительными поражениями че­люстей и лица. Основные возбудители актиномикоза Actinomyces israelii и Actinomyces viscosus (рис. 4). Эти актиномицеты обитают в полости рта в качестве сапрофитов, особенно в полости кариозных зубов. в отложениях зубного камня.
4.1 Клинико-патогенетические особенности
Патогенный потенциал микроорга­низмов очень низкий, и актиномикозы развиваются лишь на фоне снижения резистентности в результате авитаминозов, тяжелых заболеваний и т.д. Наиболее часто наблюдают актиномикоз шейно-лицевой области и нижней челюсти (рис. 13). Возбудитель преодолевает эпителиальный барьер слизистой оболочки полости рта при травмах, хирургических вмешательствах, инъекциях. В слизистой оболочке или в глубоких мягких тканях развивается один, а чаще не­сколько плотных узлов-гранулём (актиномикомы) без острых воспа­лительных явлений, повышения температуры тела и нарушения само­чувствия. Признаки интоксикации с головными болями, общей слабо­стью и субфебрильной температурой тела проявляются лишь при рас­паде узлов с выделением гноя через несколько узких фистул. При ло­кализации узлов на нижней челюсти нередко развивается судорожный спазм мышц рта (тризм), затрудняющий приём пищи. В области слия­ния нескольких узлов воспалительный инфильтрат имеет значитель­ную плотность, что является важным диагностическим признаком. В центре инфильтрата образуется несколько отверстий, представляю­щих выпячивания красного цвета («цвет мяса») в виде сосков. Из фистул выделяется жидкий гной с большим содержанием желтовато-серых зерен размером в среднем 0,3-2 мм, так называемых «серных гранул» (тельца Боллингера). Зёрна — скопления-друзы, образованные мицелием с булавовидными периферическими вздутиями. При их обнаружении диагноз очевиден. Заболевание протекает хронически, но часто осложняется присоединением вторичных бактериальных инфекций; возможны поражения кожи, мышц, лимфатических узлов, языка, слюнных желёз и костных тканей.
4.2 Микробиологическая диагностика.
Гнойное отделяемое микроскопируют методом «раздавленной капли» либо в препаратах, окрашенных по Романовскому-Гимзе или Граму. В препаратах обнаруживаются друзы, образованные агрегатами мицелия, имеющими вид округлых или овальных базофильных масс с эозинофильными вклю­чениями на поверхности.

Для выделения чистой культуры возбудителя проводят посев материала на кровяной и сывороточный агары, среды Сабуро или Чапека. Посевы инкубируют в аэробных и анаэробных условиях в течение 1-2 нед.

В сомнительных случаях проводят кожно-аллергические пробы с актинолизатом (белковый экстракт культуры). При положительной реакции через 24 ч на месте инъекции возникают гиперемия и отек.

Этиотропное лечение. Назначают пенициллины в высоких дозах на протяжении не менее 4-6 нед. В некоторых случаях проводят специфическую терапию актинолизатом (лучше из аутоштамма).
5. Лепра (проказа, или болезнь Хансена) — хроническая генерализованная инфекция с преимущественным поражением производных эктодермы (кожа и периферическая нервная система). Одна из древ­нейших инфекций. Семитское zaraath (проказа) было собирательным термином, обозначающим любую моральную и физическую нечисто­ту (отсюда рус. «зараза»). Возбудитель был открыт в 1873 г. норвежским врачом Герхардом Хансеном.

Этиология и характеристика возбудителя. Возбудитель лепры М. leprae входит в состав рода Mycobacterium семейства Mycobac-teriaceae отдела Firmicutes. Это неподвижные прямые или слегка изо­гнутые бактерии с заострёнными или утолщёнными концами, разме­ром 1-8 х 0,2-0,5 мкм. Окрашиваются по Цилю-Иильсену в ярко-красный цвет. В мазках из очагов поражений бактерии располагаются параллельными группами («пачки сигар») или шаровидными скопле­ниями («лепрозные шары») до 200 мкм в диаметре, окруженными по­лупрозрачной неокрашивающейся массой.

М. leprae — облигатные внутриклеточные паразиты, не растут на питательных средах. Возбудитель может ограниченно размножаться после заражения мышей в подушечки лап. Более перспективная мо­дель — броненосцы-армадиллы Dasypus novemcinctus (рис. 19).

Эпидемиология. Единственный резервуар — больной человек. Пути и механизмы передачи недостаточно изучены, заболевание малоконтагиозно. Доказана возможность заражения контактным, воз­душно-капельным и внутриутробным путями. Ведущая роль в распро­странении лепры принадлежит социально-экономическим факторам. Сейчас в мире насчитывают около 2 млн. больных, преимущественно в странах третьего мира. Основным способом борьбы с проказой оста­ётся изоляция больного с помещением его в лепрозорий. В некоторых странах, например в Норвегии и Исландии, считают достаточным со­блюдение элементарных санитарно-гигиенических норм.

Патогенез поражений. Попав в организм человека, бактерии проникают в нервные окончания, а оттуда — в лимфатические и крове­носные капилляры. Вероятность развития лепры зависит от состояния факторов резистентности. У лиц с нормальным иммунным статусом развивается относительно доброкачественная туберкулоидная форма. Неблагоприятной и тяжёлой считается лепроматозная форма.

Инкубационный период длится 4-15 лет и более. Это обуслов­лено медленным размножением возбудителя. Продромальные явления Могут отсутствовать.

Туберкулоидная форма характеризуется разрастаниями грануляционной ткани в коже и слизистых оболочках. Чаще наблюдают один очаг, характеризующийся выраженной анестезией.

При лепроматозной форме заболевания поражения локализуются преимущественно на лице и дистальных отделах конечностей в виде сплошных инфильтратов, имеющих красновато-бурую окраску больных часто наблюдают выпадение бровей и ресниц, а узлы и инфильтраты часто придают лицу своеобразное выражение (рис. 10) известное как «львиное лицо» (facies leonina). Анестезии гранулем обычно не наблюдают, они могут сохраняться многие год рассасываться или подвергаться рубцовым изменениям.

При лепроматозной форме нередко «наблюдают поражения в полости рта, проявляющиеся образованием инфильтратов на слизистой оболочке по ходу нервных стволов. Инфильтраты чаще обнаружены на мягком и твёрдом нёбе, на губах и языке. Лепроматозньй узел воспалительная гранулёма, включающая большое количество так называемых лепрозных клеток и бактерий, что объясняет высокую контагиозность распавшейся лепромы. Наряду с отдельным узлами-лепромами встречают также легко распадающиеся разлитые лепрозные инфильтраты. При разлитой инфильтрации язык может достигать огромных размеров, особенно при присоединении элефантиаза языка и губ. Изолированно в полости рта лепромы наблюдают peдко обычно они возникают совместно с поражением на коже, что значительно облегчает диагноз.

Микробиологическая диагностика. Проводится бактериоскопическим методом. Материал для исследования получают энергичным соскобом слизистой оболочки носовой перегородки, велением тканей жидкости (после надреза поражённых тканей глубиной 2-3 мм) или пункцией увеличенных лимфатических узлов. Мазки окрашивают по Цилю-Нильсену и определяют наличие кислотоустойчивых микобактерий лепры.

Для дифференциальной диагностики форм заболевания применяют кожную пробу с аллергеном М. leprae — лепромином. Эта па известна также как реакция Мицуды. Она всегда отрицательна при лепроматозной форме, так как при ней отсутствуют клеточные иммунные реакции, и положительна при туберкулоидной форме лепры.

Этиотропное лечение. Проводят интенсивно и длительно часто в течение всей жизни больного. Основные препараты – сульфоны (дапсон, солюсульфон), рифампицин, клофамизин.

Специфическая профилактика. Создана экспериментальная вакцина.
Иллюстративный материал

Рис.1 Микобактерии туберкулеза в мазке, ув.х1000

Рис.2 Туберкулезная язва верхней челюсти

Рис.3 Формы туберкулеза в челюстно-лицевой части

1.Коротяев А.И, Бабичев С.Л. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. — СПб.: Спец. лит, 2006.- 591 с.

2. Медицинская микробиология /Гл.ред В.И. Покровский, O.K. Поздеев. — М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2006. — 1200 с.

3.Сидоренко С.В. Место бактерий в живой природе // Consilium Medicum, 2000. – T2. – N2.

4.Поль Декрафт. Охотники за микробами.

5.Определитель бактерии Берджи/ Под редакцией Д.Хоулта, Н.Крига, П.Снитаи и др.// Мир, 1997 г.

6.Табаева А.А. Микробиология поражений полости рта при стоматологических и инфекционных заболеваниях. Алматы, 2006-127с.
Контрольные вопросы (обратная связь)

Контрольные вопросы:

1. Назовите возбудителей туберкулеза и опишите их биологические свойства.
2. Перечислите пути и факторы передачи туберкулеза.
3. Каков характер поражений в полости рта при туберкулезе?
4. Какие методы микробиологической диагностики туберкулеза Вы знаете?
5. Какие препараты применяют для этиотропного лечения и специфической профилактики туберкуле­за?
6. Назовите основных возбудителей актиномикоза.
7. Какие факторы способствуют развитию актиномикоза у людей?
8. Чем характеризуются поражения при актиномикозе лица и нижней челюсти?
9. Какие методы микробиологической диагностики используются для подтверждения ди­агноза актиномикоза?
10. Какие препараты применяют для этиотропной терапии актиномикоза?

источник

Лепра (проказа , от греч. lepros – чешуйчатый, шероховатый, шелушащийся) – это хроническое генерализованное заболевание, характеризующееся специфическим гранулематозным поражением производных эктодермы (кожи, слизистых оболочек, периферической нервной системы) и патологическими изменениями во внутренний органах.

Проказа – одна из древнейших болезней, известная человечеству задолго до нашей эры, подробные описания встречаются в египетских папирусах, индийских писаниях, относящихся к периоду 1500 лет до нашей эры. Известно, что она была распространена в Китае, Японии, Персии. Распространению заболевания способствовали развитие мореплавания и торговли, а так же завоевательнве походы – в античном море это были финикияне (morbus phoenicicus) и греки (elephantiasis graecorum), в Европу проказу принесли легионы Рима. В Европе максимальное распространение лепры относится к 11-13 столетиям (войны, крестовые походы, стихийные бедствия, эпидемии других заболеваний), откуда заболевание проникло в Новый Свет (15-16 вв.), Австралию и Океанию (начало 19 в.). В большинстве стран заболевание приравнивалось к гражданской смерти с исключением из общества и лишением наследства; больных либо убивали, либо изгоняли в пустынные места.

Изгнание больного проказой (лепрой).

Само библейское zaraath (проказа) было собирательным термином, обозначающим моральную и физическую нечистоту. Для изоляции больных еще в Византии были организованы ксенодохии, в средневековье их заменили лепрозории (созданы священником Лазарем – человека клали в гроб и в храме отпевали заупокойную, заболевание проказой приравнивалось к смерти), порядки которых напоминали тюрьмы, а побег всегда карался смертью. Однако драконовские методы дали свои плоды. Начиная с 14 в. заболеваемость в Европе резко снизилась, и сейчас проказа встречается в виде отдельных очагов. В настоящее время в мире насчитывается от 2 до 13 млн. больных, преимущественно в странах Третьего мира. Наибольшее количество больных находится в Азии (Индия – 64%, Китай, Бирма), Африке, Южной и Центральной Америке. На территории бывшего СССР районами эпидемии по лепре были Прибалтика, устья Волги, Дуная, Кавказ и Закавказье, Средняя Азия. На этих территориях располагаются лепрозории (сейчас крупнейший лепрозорий в СНГ располагается на территории Астраханской области).

Возбудитель – M. leprae был открыт норвежским врачом Г.А. Хансеном в 1873 г. в соскобе с поверхности лепромы.

Морфология и тинкториальные свойства.

M. leprae по морфологическим и тинкториальным свойствам сходен с микобактериями туберкулеза. M. leprae имеет форму палочек, прямых или слегка изогнутых с закругленными концами, размер 0,2-0,5×1-7 мкм. Иногда в теле бактерий отмечается мелкая зернистость. Описаны ветвящиеся, сегментированные, кокковидные, нитевидные и булавовидные формы. В мазках располагаются внутриклеточно параллельными рядами в виде «пачек сигарет». Скопления этих групп образуют, так называемые, «лепрозные шары» (до 200-300 бактериальных клеток в скоплении). Жгутиков не имеют, спор не образуют, имеют микрокапсулу. По химическому составу сходны с M. tuberculosis – клеточная стенка 3-х слойная, содержит много жироподобных веществ: фосфатиды, воски (лепрозин) и жирные кислоты (миколовую и лепрозиновую). Кислото- и спиртоустойчивы. Грамположительные. По методу Циля-Нильсена окрашиваются в красный цвет. Делящиеся особи имеют поперечную, не окрашивающуюся полосу.

Строгие аэробы, оптимальная температура – 30-35 0 С (поражает, в основном, охлажденные участки организма – кожу). M. leprae – облигатный внутриклеточный паразит тканевых макрофагов, поэтому на питательных средах не растет, культивируется на животных (заболевание воспроизводится на девятипоясных броненосцах, а также используется экспериментальная модель –заражение белых тимусэктомированных мышей в подушечки лап (метод Шепарда) с последующим развитием гранулем). К настоящему времени установлена возможность естественного инфицирования броненосцев и обезьян мангобеев. Однако по некоторым литературным данным, M. leprae выращивают на глицериново-картофельном и кровяном агарах, яичных средах, среде Вассермана – рост наблюдается через 6-8 недель (период генерации – от 12 до 20-30 дней) в виде сухого морщинистого налета.

Утилизируют глицерин и глюкозу. Выделяют ферменты – пероксидазу, цитохромоксидазу, щелочную фосфатазу и специфический – О-дифенолоксидазу (ДОФА-оксидаза), отсутствующий у других микобактерий.

— Полисахаридные АГ – термостабильные, групповые для микобактерий;

— Белковые АГ – термолабильные, видоспецифические;

— Имеют перекрестнореагирующие антигены с антигенами людей 0 (I) группы крови Rh-.

— Высокое содержание липидов;

— Облигатное внутриклеточное паразитирование.

Вне организма человека возбудитель быстро утрачивает жизнеспособность, но в трупах людей может сохраняться долгое время. Также остаются жизнеспособными после 10-12 лет хранения при комнатной температуре в 40% формалине.

Заболевание мало контагиозно.

Источник инфекции – больной человек. От больного бактерии выделяются через кожу, при кашле, чихании, даже при разговоре. Есть сообщения о выделении возбудителя с семенной жидкостью, фекалиями, мочой, слезами.

Для лепры характерен длительный инкубационный период – 3-5 и даже до 20-30 лет, поэтому из памяти больного исчезают события, с которыми они могли бы связать заражение.

Механизм и пути передачи инфекции до конца не выяснены из-за трудности их изучения. Считается, что заражение происходит при непосредственных длительных и тесных бытовых контактах (прямых и непрямых), а также воздушно-капельным путем. Старые авторы называют проказу болезнью домашнего сожительства. Доказана возможность внутриутробного заражения, но дети, отделенные от больных родителей после рождения, не заболевают. Существует предположение, что в распространении лепры могут играть роль кровососущие насекомые (блохи, вши, клопы, комары).

Входные ворота: полагают, что возбудитель попадает в организм человека через нарушенные кожные и слизистые покровы.

Ведущая роль в распространении принадлежит социально-экономическим факторам – неблагоприятным бытовым и жилищным условиям: скученность, низкая санитарная культура, низкий жизненный уровень.

Лица, контактирующие с больными, не опасны для окружающих.

Патогенез и клинические проявления.

Особенности болезни определяются следующими свойствами возбудителя:

— Медленное размножение (инкубационный период до 20 лет) и хроническое течение;

— Поражение нервной системы ведет к инвалидности;

— Оптимальная температура ниже 37 0 С, следовательно, поражаются охлаждаемые ткани;

— Вызывает иммунологическую толерантность у людей с лепроматозной формой, и такие пациенты становятся главным источником заражения.

M. leprae проникает в нервные окончания, а оттуда в лимфатические и кровеносные капилляры, не вызывая видимых поражений в месте внедрения. В большинстве случаев возбудитель погибает и элиминируется, или болезнь протекает латентно, не проявляясь в течение всей жизни. Проявление заболевания прямо зависит от состояния факторов резистентности. При небольших отклонениях развивается абортивная инфекция в виде ограниченных гранулематозных высыпаний (иногда могут самопроизвольно исчезать).

Классификация лепры (Ридли-Джоплинга):

1. ТТ-тип – у лиц с хорошим иммунитетом развивается относительно доброкачественная туберкулоидная форма. Она характеризуется образованием гранулем из эпителиоидных и гигантских клеток, окруженных лимфоцитарным валом, на коже и слизистых оболочках, а также поражением периферических нервов, реже поражаются внутренние органы. Кожные элементы сыпи (одиночные слегка пигментированные пятна, папулезные высыпания, бляшки расположенные ассиметрично) постепенно рассасываются, оставляя местную анестезию, атрофию (не растут волосы, не функционируют потовые железы). Поражение периферических нервов приводит к нарушению чувствительности, а поражение крупных стволов к парезам, параличам, контрактуре пальцев, трофическим язвам.

2. LL-тип – неблагоприятной и тяжелой считается лепроматозная форма с образованием гранулем, содержащих «лепрозные клетки» (клетки Вирхова), плазмоциты, лимфоциты, фибробласты. Течение злокачественное. Основным клеточным элементом гранулемы является макрофаг. Характерен незавершенный фагоцитоз – в таких клетках M. leprae размножаются и накапливаются в больших количествах. Эта форма наиболее опасная для окружающих (бугорковая проказа), так как у больных возбудитель содержится в лепромах, органах и тканях, на слизистой носа. Начинается болезнь с появления красных пятен на коже плеч, бедер, ягодиц. Пятна сначала без резких границ, позже они приобретают «ржавый цвет» (метки дьявола – при прокалывании не кровоточат и безболезненны). В течение длительного времени пятна остаются без изменений, но чаще превращаются в инфильтраты или лепромы. Размер их от просяного зерна до лесного ореха. Цвет сине-коричневый. При диффузной инфильтрации формируется «львиная морда» (facies leonina) – морщины и складки углубляются, нос утолщается, щеки, губы и подбородок приобретают дольчатый вид. Также характерны поражения глаз, приводящие к ослаблению зрения и слепоте. На поздних стадиях лепры у больного формируются множественные лепромы, выпадают брови и ресницы, уродуются пальцы, возникают парезы и параличи. Лепромы могут изъязвляться с образованием язвы с плотными крутыми краями сукровичным отделяемым. Нередки лепромы носовой перегородки, которые вызывают перфорации и деформации. Если лепромы формируются в гортани появляется осиплость голоса, афония, может наступить удушение. Инфильтраты могут сливаться и тогда кисти и стопы приобретают подушкообразный вид. Течение болезни медленное длительное с периодическими обострениями при любом стрессе (простуда, беременность, операция).

3. Промежуточное положение занимает недифференцированная форма, встречаемая у людей с неустойчивым иммунитетом. Протекает с поражением периферических нервов и слабо выраженными кожными проявлениями. Со временем (3-5лет) этот тип трансформируется в туберкулоидный или лепроматозный.

4. Кроме того, различают погранично-туберкулоидную, пограничную и погранично-лепроматозную формы.

Естественная резистентность высокая. В результате контактов с больными заболевают далеко не все (не более 1-2 из каждых 100 контактных). Однако все факторы, способствующие ослаблению иммунитета, повышают риск заболеваемости. Известно много случаев, когда члены семьи больного, жившие с ними с самого начала заболевания, оставались долгое время здоровыми, что может свидетельствовать о формировании иммунитета у контактирующих с больными. Это подтверждается также в очень редких случаях заболевания лепрой врачей, обслуживающего персонала лепрозориев – в редких случаях, когда нарушались, установленные там правила, и контакт с больными выходили за пределы официальных отношений.

Более частая заболеваемость детей, по всей вероятности, связана с несовершенством их иммунной системы.

В процессе заболевания возникают изменения иммунокомпетентных клеток: снижается количество Т-лимфоцитов, падает их активность – в результате теряется способность реагировать на антигены возбудителя (формирование расщепленной толерантности к M. leprae). Гуморальный иммунитет не нарушается – в сыворотке крови больных обнаруживаются антитела к микобактериям лепры в высоких титрах, но они не играют защитной роли.

Для определения активности иммунитета больных, с диагностической целью, а также для определения эффективности лечения применяется проба Мицуды – кожная проба с лепромином. Лепромин – автоклавированная или прокипяченная взвесь лепроматозной ткани. Вводится внутрикожно по 0,1 мл. Стандартный препарат лепромина содержит в 1,0 мл 100 млн. микобактерий лепры. Реакция положительна у здоровых людей и у больных туберкулоидной формой. Отрицательна – при лепроматозной форме, что свидетельствует о резком снижении иммунитета. Различают раннюю реакцию (48 ч) – гиперемия, небольшая папула и позднюю реакцию, которая появляется через 2-4 недели в виде бугорка, узелка, иногда с некрозом.

Исследуемый материал – соскоб слизистой оболочки носа (с обеих сторон перегородки), содержимое лепрозных узлов, мокрота, отделяемое язв, пунктаты лимфатических узлов, кусочки органов, кровь (в период лихорадки).

1. Бактериоскопический метод (основной).

3. Аллергологический метод – проба Мицуды для определения способности к иммунному ответу.

4. Молекулярно-биологический метод – ПЦР, ДНК-гибридизация.

Специфической профилактики (создана экспериментальная вакцина) и лечения нет.

Основные мероприятия неспецифической профилактики:

— Раннее выявление больных и изоляция их в лепрозории, где они пребывают до излечения;

— Наблюдение за членами семьи больного и их обследование первые 10 лет – 2 раза в год, в дальнейшем – 1 раз в год;

— Новорожденные дети сразу же изолируются от больной матери и вскармливаются искусственно, затем здоровые дети воспитываются в детском доме при лепрозории;

— Применяется превентивное введение вакцины БЦЖ населению тех районов, где часто встречается лепра.

Для лечения проказы испробовано огромное количество различных способов, включая и препараты золота (золото в разных соединениях убивает кислотоустойчивые бактерии) – кризолган, сольганол, санакризин; подсадки растительных и животных тканей с целью стимуляции иммунитета (йодистый калий).

Издавна применяется чаульмугровое масло, добываемое из тропических бобовых растений. Масло содержит ненасыщенные жирные кислоты, которые влияют на содержание в крови липазы, разрушающей клеточную оболочку бактерий.

В настоящее время основными средствами лечения проказы являются:

— Препараты сульфонового ряда (ДДС/дапсон – 4,4-диаминодифенилсульфон и др.);

— Рифампицин, клофазимин, фторхинолоны (офлоксацин);

— Противотуберкулезные препараты (фтивазид, тибон);

— Чаульмугровое масло и его препараты (мигрол, интилепрол).

Препаратами выбора считают: дапсон, рифампицин и клофазимин, применяемые отдельно или в комбинации.

Лечение проводится комплексное, длительными курсами и иногда пожизненно.

источник

Актиномикоз: характеристика, симптомы, этиология. Экзогенный и эндогенный способы заражения, основные клинические формы актиномикоза. Лечение и профилактика заболевания. История распространения лепры. Патогенез, симптомы особенности течения болезни.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВОХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БАШКОРТОСТАН

БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА МИКРОБИОЛОГИИ ВИРУСОЛОГИИ И ИММУНОЛОГИИ

Актиномикоз (синонимы: лучистогрибковая болезнь; Aktinomykose —нем.; actinomycose — франц.) — хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи.

Этиология. Возбудители — различные виды актиномицетов, или лучистых грибов. Основными из них являются следующие: Actinomyces israelu, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus. Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями. Патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале встречаются в виде друз, которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1—2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия, а по периферии — колбовидные вздутия. При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый. Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), стрептомицину (20 мкг/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл). актиномикоз лепра лечение симптом

Эпидемиология. Актиномикоз распространен во всех странах. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано. Возбудители актиномикоза широко распространены в природе (сено, солома, почва и др.). Актиномицеты часто обнаруживают у здоровых людей в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Имеет значение как экзогенный, так и эндогенный способы заражения.

Патогенез. Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Актиномицеты широко распространены в природе, в частности на растениях, могут попадать с растениями в организм и находиться на слизистых оболочках в качестве сапрофита. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В грануляциях возникают абсцессы, которые, прорываясь, образуют свищи. Поражение кожи имеет вторичный характер.

В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител (комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.).

Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода не известна. Он может колебаться в широких пределах и доходить до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза). Основные клинические формы актиномикоза: 1) актиномикоз головы, языка и шеи;2) торокальный актиномикоз; 3) абдоминальный; 4) актиномикоз мочеполовых органов; 5) актиномикоз кожи; 6) мицетома (мадурская стопа); 7) актиномикоз центральной нервной системы. Актиномикоз относится к первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа становится цианотично-багровой, появляется флюктуация, а затем развиваются длительно незаживающие свищи. В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки (друзы).

Шейно-челюстно-лицевая форма встречается наиболее часто. По выраженности процесса можно выделить глубокую (мышечную) форму, когда процесс локализуется в межмышечной клетчатке, подкожную и кожную формы актиномикоза. При мышечной форме процесс локализуется преимущественно в жевательных мышцах, под покрывающей их фасцией, образуя плотный, хрящевой консистенции инфильтрат в области угла нижней челюсти. Лицо становится асимметричным, развивается тризм различной интенсивности. Затем в инфильтрате появляются очаги размягчения, которые самопроизвольно вскрываются, образуя свищи, отделяющие гнойную или кровянисто-гнойную жидкость, иногда с примесью желтых крупинок (друз). Синюшная окраска кожи вокруг свищей длительно сохраняется и является характерным проявлением актиномикоза. На шее образуются своеобразные изменения кожи в виде поперечно расположенных валиков. При кожной форме актиномикоза инфильтраты шаровидные или полушаровидные, локализующиеся в подкожной клетчатке. Тризма и нарушений процессов жевания не наблюдается. Кожная форма встречается редко. Актиномикозный процесс может захватывать щеки, губы, язык, миндалины, трахею, глазницы, гортань. Течение относительно благоприятное (по сравнению с другими формами).

Торакальный актиномикоз (актиномикоз органов грудной полости и грудной стенки), или актиномикоз легких. Начало постепенное. Появляются слабость, субфебрильная температура, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, нередко с примесью крови (мокрота имеет запах земли и вкус меди). Затем развивается картина перибронхита. Инфильтрат распространяется от центра к периферии, захватывает плевру, грудную стенку, кожу. Возникает припухлость с чрезвычайно выраженной жгучей болезненностью при пальпации, кожа становится багрово-синюшной. Развиваются свищи, в гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Свищи сообщаются с бронхами. Они располагаются не только на грудной клетке, но могут появиться на пояснице и даже на бедре. Течение тяжелое. Без лечения больные умирают. По частоте торокальный актиномикоз занимает второе место.

Абдоминальный актиномикоз также встречается довольно часто (занимает третье место). Первичные очаги чаще локализуются в илеоцекальной области и в области аппендикса (свыше 60%), затем идут другие отделы толстой кишки и очень редко поражается первично желудок или тонкий кишечник, пищевод.

Брюшная стенка поражается вторично. Первичный инфильтрат чаще всего локализуется в илеоцекальной области, нередко имитирует хирургические заболевания (аппендицит, непроходимость кишечника и др.). Распространяясь, инфильтрат захватывает и другие органы: печень, почки, позвоночник, может достигнуть брюшной стенки. В последнем случае возникают характерные изменения кожи, свищи, сообщающиеся с кишечником. Расположены обычно в пахо-вой области. При актиномикозе прямой кишки инфильтраты обусловливают возникновение специфических парапроктитов, свищи вскрываются в перианальной области. Без этиотропного лечения летальность достигает 50%.

Актиномикоз половых и мочевых органов встречается редко. Как правило, это вторичные поражения при распространении инфильтрата при абдоминальном актиномикозе. Первичные актиномикозные поражения половых органов встречаются очень редко.

Актиномикоз костей и суставов встречается редко. Эта форма возникает или в результате перехода актиномикозного инфильтрата скультуру актиномицетов путем посева материала на среду Сабура.

Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от новообразований легких, абсцессов, других глубоких микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза), а также от туберкулеза легких. Абдоминальный актиномикоз приходится дифференцировать от различных хирургических заболеваний (аппендицита, перитонита и пр.). Поражение костей и суставов—от гнойных заболеваний.

Лечение. Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии (актинолизат). При шейно-челюстно-лицевой форме назначают внутрь феноксиметилпенициллин по 2 г/сут и при длительности курса не менее 6 нед. Можно также назначать тетрациклин в больших дозах (по 0,75 г 4 раза в день в течение 4 нед или по 3 г в сутки лишь в первые 10 дней, а затем по 0,5 г 4 раза в сутки в течение последних 18 дней). Эритромицин назначают по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 нед. При абдоминальных формах и при актиномикозе легких назначают большие дозы бензилпенициллина (10000000 ЕД/сут и более) внутривенно в течение 1—1,5 мес с последующим переходом на феноксиметилпенициллин в суточной дозе 2—5 г в течение 2—5 мес. При наслоении вторичной инфекции (стафилококки, анаэробная микрофлора) назначают длительные курсы диклоксациллина или антибиотики тетрациклиновой группы, при анаэробной инфекции — метронидазол. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно или внутрикожно, а также внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в неделю. На курс 20—30 инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят хирургическое лечение (вскрытие и дренирование). При обширных повреждениях легочной ткани иногда прибегают к лобэктомии. Из антибиотиков наиболее эффективными являются тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин и менее эффективен эритромицин. Резистентных к этим антибиотикам штаммов актиномицетов не встречалось.

Прогноз. Без этиотропного лечения прогноз серьезный. При абдоминальном актиномикозе умирало 50% больных, при торакальном погибали все больные. Относительно легче протекал шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. Все это обусловливает необходимость ранней диагностики и начала терапии до развития тяжелых анатомических повреждений. Учитывая возможность рецидивов, реконвалесценты должны находиться под длительным наблюдением (6—12 мес).

Профилактика и мероприятия в очаге. Гигиена полости рта, своевременное лечение зубов, воспалительных изменений миндалин и слизистой оболочки полости рта. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводят.

Лепра (синонимы: проказа, болезнь Гансена; leprosy — англ., Aussatz — нем.; la lepre — франц.) — хроническая генерализованная болезнь, поражающая преимущественно кожу и нервную систему (периферические нервы), реже внутренние органы.

Возбудитель — Mycobacterium lepreae (бацилла Гансена) был открыт норвежским врачом Hansen в 1874 году. Представляет собой кислото-устойчивую палочковидную бактерию, относящуюся к семейству Mycobacteriaceae. Она не растет на искусственных питательных средах, а также в культурах тканей. Размножение возбудителя наблюдается при заражении мышей в подушечки лапок, при заражении броненосцев и некоторых видов обезьян. Размножение происходит чрезвычайно медленно. Чувствительна к рифампицину и некоторым сульфаниламидным препаратам.

Лепра широко распространена в странах Африки, Азии и Южной Америки. В период с середины 1960-х до середины 1980-х годов число больных лепрой в мире было довольно стабильным и составляло 10-12 млн. Применение во многих странах комбинированной терапии привело к снижению в 1991 году числа больных до 5,5 млн. Число лиц с деформациями вследствие лепры (включая излечившихся) составляло 2-3 млн человек. На 25 стран приходится 95% больных, а на 5 из них — 82% больных лепрой. Наиболее распространена лепра в Индии (около 3 млн), Нигерии, Бразилии, Индонезии, Вьетнаме. В США и странах Европы спорадические случаи лепры выявляются у иммигрантов из эндемичных регионов. Передача инфекции происходит при тесном и длительном контакте с больным (между супругами, от родителей к детям). При контакте с нелеченными больными лепрой риск заражения около 10%. Инфицирование детей в семьях чаще происходит в возрасте до 10 лет. Резервуаром инфекции в природе могут быть дикие броненосцы и низшие приматы, но случаев заражения от них человека не описано. Мужчины заболевают чаще, чем женщины.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа и слизистая оболочка верхних дыхательных путей. От момента внедрения микробов до появления первых проявлений чаще проходит от 3 до 5 лет, но иногда и несколько десятилетий. Развернутая картина болезни развивается далеко не во всех случаях. Лишь у 10-20% инфицированных лиц развиваются малозаметные признаки инфекции и лишь у половины из них (т. е. у 5-10% инфицированных) в дальнейшем формируется развернутая картина болезни. Развитие определенной клинической формы связывают с генетическими особенностями организма (в частности с гаплотипами HLA). У больных лепрой выявляется дефект клеточного иммунитета, существенно отличающийся от дефектов клеточного иммунитета у ВИЧ-инфицированных. Даже при интенсивной гематогенной диссеминации возбудителя деструктивные процессы ограничиваются кожей, периферическими нервами, передними отделами глаза, яичками, верхними и нижними конечностями. Особенно часто поражается локтевой нерв около локтевого сгиба. При лепроматозной форме лепры микобактерии обнаруживаются в печени, селезенке, костном мозге.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 6 мес до нескольких десятилетий (чаще 3-5 лет). По клинико-гистологическим данным болезнь подразделяют на две формы: лепроматозная и туберкулоидная. При первой наиболее выражены кожные поражения, в меньшей степени поражаются нервы. При туберкулоидной форме кожные изменения менее заметны и более выражены поражения нервных стволов. Есть и пограничные формы.

Болезнь развивается постепенно. У некоторых больных может отмечаться повышение температуры тела, слабость, боли в суставах, у других лихорадка отсутствует, отмечается анемия, слабость, сонливость, могут быть парестезии, расстройства потоотделения. Типичным проявлением ранней лепры считается появление кожных изменений. Появляется одно или несколько гипопигментированных пятен или гиперпигментированных бляшек, в области которых чувствительность полностью отсутствует или отмечается парестезия. При локализации очагов поражения на лице чувствительность может сохраняться.

Туберкулоидная лепра впервые описана Ядассоном в 1898 г. В начальной стадии часто проявляется четко отграниченными пятнами гипопигментации кожи с пониженной чувствительностью. Позднее очаги увеличиваются в размерах, края их приподнимаются и приобретают кольцевидную форму. Отмечается периферическое распространение и заживление в центре. Сформировавшиеся очаги полностью утрачивают чувствительность и кожные образования (потовые железы и волосяные фолликулы). Наблюдаются и другие варианты кожных изменений (простые эритематозные изменения без признаков инфильтрации, папулезные, сходные с сифилитическими папулами, бугорковые и др.). Нервы рано вовлекаются в процесс. Поверхностные нервы, идущие от очага поражения, могут увеличиваться в размерах. Увеличенные периферические нервы (особенно локтевой, малоберцовый и некоторые другие) могут пальпироваться, а иногда становятся заметными при осмотре. В результате повреждения нервов развивается атрофия мышц кисти, контрактуры кисти и стопы. Развиваются подошвенные язвы (результаты травм), потери фаланг, кератит, изъязвление роговой оболочки с потерей зрения.

Характерные изменения кожи лица при лепре.

Лепроматозная форма характеризуется резко выраженными изменениями кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов. Кожные очаги проявляются в виде пятен, узлов, бляшек. Пятна обычно гипопигментированы, имеют нечеткие границы, а центральные участки их приподняты за счет уплотнения и инфильтрации, а не вогнуты, как при туберкулоидной форме лепры. Между очагами также можно обнаружить инфильтрацию кожи. Очаги кожных поражений чаще всего располагаются на лице (нос, щеки, брови), ушных раковинах, запястьях, локтевых суставах, ягодицах, коленных суставах. Выраженность инфильтрации, уплотнения и других поражений кожи постепенно прогрессирует. Характерно выпадение бровей (особенно боковых участков), свисание мочек ушных раковин, западает спинка носа. Мощная глубокая инфильтрация кожи лица приводит к образованию крупных складок, особенно на лбу (львиное лицо).

Характерным является поражение слизистой оболочки носа, что приводит к затруднению носового дыхания, носовым кровотечениям, иногда к полной обструкции носовых ходов, разрушению носовой перегородки, нос становится седловидным. Могут наблюдаться ларингит, кератит, иридоциклит. У мужчин инфильтрация и рубцевание яичек приводит к стерильности, часто развивается гинекомастия. Паховые и подмышечные лимфатические узлы значительно увеличены, но безболезненны. Выраженных изменений периферических нервов не отмечается, однако чувствительность дистальных отделов конечностей существенно снижена.

Лепроматозная форма. Тяжелое течение.

Пограничная лепра сочетает признаки туберкулоидной и лепроматозной формы болезни.

Осложнения. Травмы и повторные вторичные инфекции приводят к деформации кисти, потере пальцев и дистальных отделов конечностей, могут развиваться слепота, амилоидоз.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании учитывают эпидемиологические предпосылки (длительное пребывание в эндемичных регионах, контакт с больными лепрой) и характерные клинические проявления (поражения кожи, периферических нервов и др.). Подтверждением диагноза является обнаружение кислотоустойчивых микобактерий в материале из кожных очагов, полученных методом соскоба-иссечения, гистологическое исследование биоптатов кожи (особенно доказательным являются признаки поражения периферических нервов). Разработаны серологические методы, позволяющие выявлять специфические антитела у 50-95% больных лепрой. Дифференцировать необходимо от красной волчанки, саркоидоза, кожного лейшманиоза и многих кожных болезней (различные дерматозы, эритемы и пр.).

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: «Агропромиздат», 1987. — 415 с.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: «Агропромиздат», 1990. — 574 с.

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. — К.: «Урожай», 2004. — 1280 с.

5. Справочник ветеринарного врача / А.Ф Кузнецов. — Москва: «Лань»,2002. — 896 с.

6. Справочник ветеринарного врача / П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. — К.: Урожай, 1990. — 784 с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд.Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003. — 576 с.

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетами (лучистыми грибами), его патогенез и классификация. Местные клинические проявления актиномикоза. Клиническое течение подкожно-межмышечной формы. Актиномикоз и остеомиелит, абсцесс/флегмона.

презентация [384,2 K], добавлен 22.04.2014

Туберкулоидная форма лепры. Особенности современного течения лепры, диагностика, лечение, профилактика. Клиническая диагностика ящура. Основной путь передачи инфекции. Трофические и неврологические симптомы лепроматозной лепры, ее осложнения и лечение.

презентация [108,0 K], добавлен 22.04.2015

Частота и особенности распространения эндометриоза. Этиология, патогенез, факторы риска, клинические формы и симптомы заболевания. Дифференциальная диагностика. Консервативное и хирургическое лечение эндометриоза. Осложнения и профилактика заболевания.

презентация [4,1 M], добавлен 23.09.2014

Болезни человека, общие с животными. Одна из них — бешенство. Болезнь известна во всех уголках Земли, кроме Австралии и Антарктики. Симптомы и течение болезни. Процесс заражения при укусе или попадании слюны на повреждённую кожу. Лечение и профилактика.

реферат [25,5 K], добавлен 16.11.2010

Определение и распространенность гонореи. История открытия возбудителя. Этиология и патогенез инфекционного венерического заболевания. Современная классификация инфекции. Клинические симптомы, особенности течения и прогноза болезни. Диагностика и лечение.

реферат [31,5 K], добавлен 09.04.2014

История обнаружения и места обитания описторхоза, источники заражения. Этиология и развитие возбудителя. Патогенез, симптомы, течение болезни. Клиническая классификация заболевания. Его диагностика, лечение и профилактика. Оздоровление очагов описторхоза.

реферат [924,8 K], добавлен 15.11.2010

Заболевание, которое поражает кожу и периферические нервы. Распространение лепры в мире. Опасность инфицирования в детском возрасте. Развитие клинической формы. Лепроматозный тип лепры. Использование этиотроппной терапии. Личная профилактика лепры.

презентация [4,9 M], добавлен 14.04.2015

Характеристика, симптомы и пути распространения холеры — острого инфекционного заболевания. Этиология и эпидемиология заболевания. Пищеварительный тракт как «входные ворота» для инфекции. Клиническая картина, диагностика, профилактика и лечение холеры.

презентация [5,7 M], добавлен 07.03.2016

Анатомия и физиология гипоталамо-гипофизарной системы. Этиология и патогенез гипопитуитарной комы. Клинические симптомы гипопитуитаризма. Варианты течения болезни. Дифференциально-диагностические критерии заболевания. Лечение и поддерживающая терапия.

презентация [590,1 K], добавлен 06.04.2014

История проказы как одной из опаснейших заболеваний, ее симптомы и инкубационный период. Лепроматозная и туберкулоидная формы болезни. Исследование феномена лепры. Изучение хронического гранулематоза (инфекционное заболевание), вызываемого микобактериями.

реферат [2,2 M], добавлен 10.12.2013

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник