Лечение актиномикоза йодинолом

Актиномикоз — заболевание, вызываемое лучистым грибом, относящийся к актиномицетам. Поражаются не только нижние челюсти, но и межчелюстное пространство, язык, десны, мягкое и твердое нёбо, глотка, лимфатические узлы и околоушная слюнная железа. Болеют все виды животных, но главным образом крупный рогатый скот и несколько реже свиньи.
Этиология. Актиномикоз возникает при поедании грубых кормов, пораженных грибом. При пережевывании таких кормов гриб внедряется в ткани через повреждения слизистой оболочки ротовой полости и кожи (царапины, ссадины, раны и язвы). Заражение возможно также при смене зубов у животных.
Патогенез. При внедрении возбудителя в ткани межчелюстного пространства и нижней челюсти развивается диффузная, плотная, неподвижная, безболезненная припухлость. В кости нижней челюсти развивается остит, который переходит в оссифицирующую форму. В воспалительный процесс вовлекаются не только кость нижней челюсти, но и мягкие ткани межчелюстного пространства. Гнойный экссудат, содержащий друзы возбудителя, проникает в расплавленные мягкие ткани. Образующиеся свищи открываются как внутрь ротовой полости, так н сообщаются с наружной челюстной поверхностью головы. В патологический процесс вовлекаются и зубы, которые расшатываются и выпадают. Поражение нижней челюсти сопровождается плотной безболезненной припухлостью, утолщением кости. При актиномикозе нижней челюсти с одной стороны наблюдается асимметрия. В области поражения появляются свищи с постоянным выделением гнойного экссудата.
Пораженный актиномикозом язык увеличен, плотный, малоподвижный, выпадает из ротовой полости. На его слизистой оболочке можно установить очаги размягчения, отдельные припухшие возвышения (абсцессы) или свищи и язвенные процессы. Больные животные отказываются от приема корма. Из приоткрытого рта самопроизвольно выделяется слюна.
При актиномикозе десен также затруднен акт приема и пережевывания корма, в результате упитанность животного снижается. Поражения стенок глотки или заглоточных лимфатических узлов приводят к затруднению акта глотания и даже к приступам удушья из-за сдавливания тканей и уменьшения притока воздуха в легкое.
В случае поражения околоушной слюнной железы появляется плотная, безболезненная припухлость. Впоследствии образуются свищи и выделяется гнойный экссудат с примесью слюны.
Диагноз. Определяют актиномикоз нижней челюсти по клиническим признакам и данным микробиологического исследования патологических тканей или гнойного экссудата (обнаружение друз гриба).
Прогноз. При поражении кости нижней челюсти — осторожный или неблагоприятный, в случае поверхностных неосложненных изменений мягких тканей области ротовой полости — благоприятный.
Лечение. Если выявлен актиномикоз нижней челюсти, то проводят операцию и иссекают все патологические ткани. Разросшуюся кость сдалбливают и выскабливают до здоровой основы. Затем эту область обрабатывают йодинолом или йодированной перекисью водорода. Полость присылают сложным антисептическим порошком с йодоформом, а послеоперационную рану зашивают.
Рекомендуются и этиопатогенетические методы лечения. Вокруг и в толщу актиномикомы вводят кровь с антибиотиками (пенициллин, бициллин, тетрациклин и др.). Повторно инъекцию повторяют через 7—10 дн.
Н.А. Обухов рекомендует для этих целей применять 0,5 %-ный раствор новокаина с пенициллином в дозе 1 млн. ЕД на инъекцию. Курс лечения — 12 дн. по две инъекции в сутки. Актиномикома постепенно рассасывается.
А.В. Голиков считает эффективным введение в актиномикому террамицина, стрептомицина, эритромицина в дозе 1 млн. ЕД через каждые 1—2 дн.
Применение 10 %-иого раствора йодида натрия в дозе 1 мл на 3 кг массы тела способствует выздоровлению животного. Препарат вводят в толщу актиномикомы через каждые 24 ч в течение 3 сут.
После 8—12 инъекций в толщу актиномикомы 40—80 мл йодинола через каждые 2—4 дн. получены положительные терапевтические результаты.
Эффективным оказалось интракаротидное применение 0,25 %-иого раствора новокаина с антибиотиками (пенициллином, морфоциклином, неомицином, стрептомицином) по 20—40 мл 1 раз в сутки или через день до рассасывания актиномикомы.
Профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по актиномикозу, необходимо предусматривать измельчение и запаривание грубых кормов. Животных с явными клиническими признаками поражения, особенно с открытыми свищами, изолируют и лечат изложенными выше средствами. Гнойный экссудат постоянно собирают и уничтожают, а в помещении систематически и тщательно проводят дезинфекцию.
Для предупреждения глубоких осложнений следует как можно раньше выявлять начальную стадию актиномикозного поражения и своевременно применять эффективные средства лечения.

источник

АКТИНОМИКОЗ В ОБЛАСТИ ГОЛОВЫ

(ACTINOMYCOSIS IN REGIONIS CAPITIS)

Актиномикозом болеет главным образом крупный рогатый скот, реже свиньи и другие животные. Наиболее частыми местами расположения актиномиком в области головы являются: межчелюстное пространство и нижняя челюсть, язык, дёсны, мягкое и твердое нёбо, глотка, лимфатические узлы, околоушная слюнная железа.

Этиология. Возбудителями заболевания являются лучистый гриб, актинобактерии и другие микробы — Actinomyces bovis, Actinobacillus Lignieri, Streptothrix Israeli.

Заболевание возникает при поедании грубых кормов, пораженных грибом, вследствие внедрения возбудителей в ткани через раны, ссадины, язвы, царапины на слизистых оболочках рта и кожи, при смене зубов.

Клинические признаки. При поражении межчелюстного пространства и нижней челюсти развивается диффузная, безболезненная, плотная, неподвижная припухлость в межчелюстном пространстве, причем в воспалительный процесс вовлечены не только мягкие ткани, но и кости (рис. 15). В последующем возникают свищи, через которые выделяется гнойный экссудат, содержащий друзы возбудителя. При исследовании ротовой полости обнаруживают утолщение кости, расшатывание и выпадение зубов.

При поражении языка отмечается увеличение его в объеме. Пораженный язык плотный, малоподвижный с очагами размягчения, абсцессами, свищами и язвами. Он выпадает наружу, в результате чего челюсти не смыкаются, наблюдается слюнотечение (рис. 16). Нарушается и пережевывание корма. Животное истощается и гибнет.

При поражении дёсен также затрудняются прием и пережевывание корма. Актиномикомы, расположенные на стенках глотки и в заглоточных лимфатических узлах, затрудняют глотание и вызывают приступы удушья.

При актиномикозе околоушной слюнной железы отмечаются также появление плотной безболезненной припухлости, образование свищей, из которых вьпеляется гнойный экссудат с примесью слюны.

Диагноз. Решающее значение наряду с клиническими признаками имеет обнаружение друз в гнойном экссудате или при патологическом исследовании.

Прогноз. При поверхностных, неосложненных актиномикомах прогноз благоприятный. При осложненных формах, сопровождающихся поражением костей, прогноз осторожный или неблагоприятный.

Лечение. При актиномикомах, доступных оперативному вмешательству, применяется этот метод лечения. Наряду с этим дают хороший лечебный эффект и этиопатогенетические методы, которые показаны в случаях неоперабельных актиномиком.

Среди этих методов заслуживают внимание следующие:

введение в толщу и вокруг актиномиком 30. 85 мл ауто- или гомокрови с антибиотиками (пенициллин, бициллин, тетрациклин); повторные инъекции крови производятся через 7. 10 дней (А. Л. Самусенко, А. Ф. Русинов, Б. Я — Передера);

введение в толщу актиномикомы и вокруг нее 0,5%-ного раствора новокаина с пенициллином по 1 млн. ЕД на инъекцию 2 раза в сутки в течение 12 дней (Н. А. Обухов); инъекции в актиномикому антибиотиков (террамицин, стрептомицин, эритромицин) в дозах 1 млн. ЕД с промежутками между инъекциями 1. 2 дня (А. В. Голиков);

интракаротидные введения 0,25%-ного раствора новокаина (20. 40 мл) с антибиотиками (пенициллин, морфоциклин, неомицин, стрептомицин) 1 раз в сутки или через день (А. П. Косых);

внутривенные введения 10%-ного раствора йодида натрия в дозе 1 мл на 3 кг массы животного через каждые 24 ч в течение 3 сут (Л. С. Маминов);

введение в толщу актиномикомы 40. 80 мл йодинола через 2. 4 дня, всего 8. 12 инъекций (Н. И. Кучерук).

Все эти методы способствуют рассасыванию актиномиком.

Профилактика. В неблагополучных хозяйствах по актиномикозу грубые корма следует предварительно измельчать и запаривать. Животных с открытыми актиномикозными свищами изолируют и лечат, а помещения дезинфицируют.

источник

Диагноз актиномикоза — ставится на основании характерных клинических проявлений, позволяющих проводить целенаправленное лабораторное исследование. Принято считать, что решающим для диагностики этого заболевания является обнаружение возбудителя — друз лучистого гриба. Патологическим материалом служат гной, пунктаты, мокрота, ликвор, моча, биоптаты и особенно — отделяемое плотных инфильтратов (чаще в челюстно-лицевой области): для исследования следует извлекать из материала белые или желтоватые плотные зерна, «крупинки».

Для мацерации в каплю гноя добавляют 15-20% раствор едкого натрия или калия, слегка подогревают, накладывают покровное стекло. Микроскопия неокрашенных препаратов проводится под большим увеличением сухой системы. При этом видны характерные друзы — густо переплетенные тонкие нити мицелия в центре конгломерата; по периферии — радиально располагаются колбовидные образования, резко преломляющие свет (предствляют собой конечные «вздутия» мицелия).

При окраске по Граму мицелий гриба фиолетовый (окрашивается генциан-виолетом), а колбовидные «вздутия» — красные (обесцвечиваются и воспринимают окраску фуксином). Однако, даже при типичной клинической картине друзы не всегда обнаруживаются, а выявляются тонкие ветвящиеся нити мицелия (обладающие кислотоустойчивостью) — т.н. атипичный актиномикоэ Берестнева (отличается от типичного отсутствием в гное друз — без каких-либо клинических различий).

Микроскопические исследования дополняются культуральными (на мясопептонные среды, при рН 7,0-7,2, засевают «крупинки», содержащие элементы гриба. В анаэробных условиях — под слоем 3-5 см стерилизованного вазелинового масла отмечается рост культуры в термостате (при 37°С через 1-2 нед появляются различные по цвету колонии — красные, бурые, светлые, зеленые). Информативными могут быть внутрикожные пробы (хотя полагают, что аллергические реакции при актиномикозе не показательны) и РСК с актинолизатом. Получение гемокультуры не имеет диагностического значения.

В диагностике актиномикоза большое значение придается гистопатологическим исследованиям. Для тканевой реакции при актиномикозе характерным является то, что в центре воспалительного очага происходит некроз, а в окружающей грануляционной ткани развивается волокнистая ткань. Весьма типично для актиномикоза присутствие ксантомных клеток.

Различают 2 варианта строения актиномикотической гранулемы: деструктивный и деструктивно-пролиферативный (которые могут наблюдаться одновременно у одного и того же больного). Элементы возбудителя в тканях (друзы) фагоцитируются гигантскими клетками или лизируются (последнее косвенно свидетельствует о высокой степени реагирования факторов иммунобиологического надзора). Вместе с тем отмечена трудность выявления актиномицетов при гистопатологических исследованиях (в биоптатах, секционном материале сравнительно редкое обнаружение друз).

Дифференцируют актиномикоэ с хронической пиодермией, опухолями, туберкулезом (скрофулодерма, волчанка), сифилитическими гуммами, остеомиелитами иной этиологии и другими нагноительными процессами и глубокими микозами (кокцидиоидоз, споротрихоз и др.). При иных глубоких микозах друзы не обнаруживаются, выявление друз считалось обязательным лабораторным диагностическим критерием актиномикоэа (кроме наличия классической клиники); без этого диагноз этого заболевания как бы не являлся достоверным. Однако, Берестнев убедительно показал, что существует атипичный актиномикоз без друз, лабораторная диагностика которого крайне сложна, а мицелий может напоминать элементы гриба при других микозах.

Первичный актиномикоз гениталий иногда имитирует твердый шанкр (у мужчин при этом наблюдаются регионарный лимфаденит и дорзальный лимфангоит) Часть случаев мицетомы стопы обусловлены актиномицетами («мицетома» — собирательный термин для определенных проявлений на стопе ряда микозов), причем в некоторых регионах мицетома стопы наиболее часто вызывается именно актиномицетами.

Значительные трудности в диагностике могут представлять ассоциированные формы актиномикоэа: а) с грибковыми инфекциями; б)микробными инфекциями; в) с другими заболеваниями. Интерес может представлять актиномикотическая гранулема (granuloma actinomycoticum) — актиномикома, в центре которой определяются гной и друзы. Отмечено, что актиномикома, как и другие инфекционные гранулемы различной этиологии, может служить «почвой и местом» для развития злокачественного новообразования (развитие рака на актиномикотических очагах описано Г.О.Сутеевым, Д.И. Лениным и др.).

В ряде работ отмечено, что туберкулез и актиномикоз вместе (одновременно) встречаются редко. Чаще актиномикоз «оседает» на уже существовавший туберкулез, нередко завершая, «ожесточая все то, что сделано предшествующим заболеванием» («актиномикоз легких на туберкулезной почве», В.Я. Некачалов,1969). При этом могут развиваться деструктивные изменения в легких, с явлениями метастазирования в мозг и другие места (что, к сожалению, уже становится материалом для паталогоанатомического анализа). К счастью, большинство авторов подчеркивают редкую комбинацию этих двух заболеваний.

Течение актиномикоэа волнообразное с чередованием обострений и ремиссий. По мере развития болезни обострения наступают все чаще, с распространением очагов в подкожно-жировой клетчатке, появлением участков флюктуации, усилением болезненности в области инфильтратов, увеличением последних в размере. Это сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела (при хроническом течении заболевание обычно не сопровождается лихорадкой, за исключением абсцедирующих форм).

Без лечения актиномикоз может приобретать характер общей генерализованной инфекции, быстро прогрессирует, с возникновением метастазов, возможным летальным исходом. В настоящее время при своевременно начатом лечении прогноз при актиномикозе значительно улучшился.

Показана комбинированная терапия, включающая специфическую иммунотерапию, антибиотики, сульфаниламиды, общеукрепляющие и стимулирующие средства, витамины, хирургические и физические методы. Основным специфическим иммунопрепаратом при актиномикозе является актинолизат, вводимый по двум схемам: 1) внутримышечно по 3 мл 2р/нед, на курс 20-25 иньекций; через 1-1,5 мес лечение повторяют; 2) внутрикожно, начиная с 0,5 мл до 2 мл 2 р/нед, курсами по 3 мес с интервалом 1-1,5 мес. После клинического выздоровления проводят 2-3 курса противорецидивной терапии.

Отмечено, что внутри-кожный метод введения актинолизата является более эффективным и экономичным, чем внутримышечный. Актинолизат относят к наиболее эффективным средствам лечения актиномикоза (различных клинических форм и локализаций).

Можно отметить, что еще в 1934 г Дмитриев впервые описал явление лизиса у патогенных актиномицетов, выделенных им из актиномикотических узлов больного человека. В дальнейшем этот лизирующий агент был получен Сутеевым и Дмитриевым в 1936 от «саморастворяющейся» культуры актиномицетов, испытан при лечении больных актиномикозом и назван актинолизатом. Последний действует и на мертвые клетки гриба, лизируя их так же, как и живые.

Известно, что противомикробные антибиотики обычно не применяются при грибковых болезнях (более того, их добавляют в питательные среды при культуральной диагностике микозов, что улучшает рост грибов). В лечении же актиномикоза антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламиды) занимают одно из ведущих мест (полагают, что возбудитель актиномикоза занимает промежуточное положение между бактериями и грибами; имеет значение также подавление, помимо актиномицетов, сопутствующей микрофлоры, утяжеляющей течение болезни).

Сульфадимезин назначали по 4-6 г/сут (курс 1-5 нед); имеется опыт применения комбинированных средств (бактрим, гросептол, берлоцид, септрим, расептол и др.). Из антибиотиков назначают тетрациклины (юнидокс-солютаб, доксициклин, доксибене, вибрамицин, миноциклин, окситетрациклин), клиндамицин (клеоцин, далацин), эритромицин, ристоцетин (ристомицин), стрептомицин. Ранее отмечалась высокая терапевтическая актиность водорастворимого тетрациклина (морфоциклина) — вводимого в актиномикотические очаги в сочетании с внутривенным вливанием 2р/сут по 150 000 ЕД (детям 100 000 ЕД) на 40% растворе глюкозы с промежутками между иньекциями 12 ч.

Длительность лечения составляла 7-10 дней, повторный курс проводился через 5-7 дней (всего 2-4 курса). При этом по окончании 1-го цикла у большинства больных друзы актиномицет переставали обнаруживаться, отмечалось полное или частичное закрытие свищей (В.Я.Некачалов,1970). В настоящее время морфоциклин исключен из номенклатуры лекарственных средств.

Отмечена эффективность пенициллинов, назначаемых длительно и в высоких дозах: пенициллин G но 10-20 млн ЕД/сут внутривенно, в течение 4-6 нед; далее переходят на феноксиметилпенициллин (фаупенициллин, оспен, вегациллин и др.) внутрь по 2-4 г/сут, 6-12 мес. Можно применять ампициллин внутривенно по 50 мг/кг/сут (4-6 нед) с последующей заменой его пероральными формами — амоксициллином (флемоксин-солютаб и др.) по 0,5 г/сут внутрь, 6 мес. Возможно использование амписульбина, уназина и др.

Существует рекомендация применения при актиномикозе дифлюкана: у ребенка препарат назначался по 50мг/сут 3 нед, что привело к клиническому излечению (Г.И.Суколин и соавт., 1998). Рекомендуют цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон).
Широко применяют препараты йода — йодид калия внутрь в виде 25% раствора; ингаляторно — при актиномикозе легких; сообщалось о назначении фтивазида.

Комплексное лечение актиномикоэа можно проводить последовательно: 1-й этап — сочетанное применение актинолизата и антибиотиков (иногда — с изониазидом, курсовая доза 70-120 г); 2-й этап — назначение сульфаниламидов (курс, доза 60-100мг), физических методов (фонофорез, элекрофорез йодистого калия, УВЧ, рентгенотерапия, а также аутогемотерапия); 3-й этап — использование йодистых препаратов.

На всех этапах проводится общеукрепляющая и стимулирующая терапия (витамины С, гр.В., биостимуляторы, по показаниям — иммунокорректоры: препараты тимуса, гамма-глобулин, индукторы интерферона и др.). Пища должна быть богата белками, витаминами. В тяжелых случаях необходима дезинтоксикационная терапия, десенсибилизаторы. Иногда применяют гемотрансфузии по 200мл 1 р/нед.

По показаниям проводят хирургическое вмешательство. Течение заболевания — обычно 1-3 года; без лечения процесс прогрессирует, вызывая деструктивные изменения. После клинического выздоровления больные актиномикозом должны находиться под наблюдением не менее 2 лет (ввиду возможного рецидива заболевания).

Профилактика актиномикоза заключается в санации полости рта, борьбе с травматизмом со своевременной обработкой микротравм (йоддицерин, 5% раствор йода спиртовой, йодинол и др.) — особенно у жителей сельской местности.

Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М.

источник

Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей.

При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д.

Историческая справка. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Однако болезнь имеет многовековую давность. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Позднее в Германии Боллингер и Харц в 1877 году обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли из челюсти рогатого скота и назвал его Actinomyces bovis, а болезнь – актиномикоз. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. Аспергилез распространен во всех странах мира.

Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 — 80µ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальная рН среды 7,3 -7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут.

Эпизоотологические данные. При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья.

Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.

Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.

Патогенез. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.

Клинические признаки. Актиномикоз — хроническое заболевание. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного.

Общий клинический признак актиномикоза для всех животных – образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома.

При поражение вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей.

При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко.

Диагноз на актиномикоз ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.

Из –за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. bovis), а при актинобациллезе – мягкие ткани (Pr. lignieresi). Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. А. bovis — грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Pr. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах — короткие палочки.

При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным.

Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации.

Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.

Лечение. В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).

При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400тыс. ЕД животным старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней.

Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения.

При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.

Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести.

Профилактика. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.

источник

Владельцы патента RU 2297839:

Изобретение относится к фармацевтике, в частности к препаратам для лечения актиномикоза животных. Изобретение заключается в том, что лекарственное средство для лечения актиномикоза включает йодистые препараты (йод и йодистый калий), дополнительно содержит раствор гипохлорита натрия. Изобретение обеспечивает при использовании заявленного лекарственного средства сокращение длительности лечения до 55%, вынужденный убой до 50%. 2 табл.

Изобретение относится к ветеринарии, в частности к препаратам для лечения актиномикоза животных.

Известно лекарственное средство для лечения актиномикоза, состоящее из 5%-ного спиртового раствора йода, 10%-ного йодоформного эфира и 2%-ного люголевого раствора, применяемого для местного лечения и введения непосредственно в актиномикому (см. кн. А.Ф.Карышева, С.В.Карышев «Инфекционные болезни животных».- Кишинев: Карта Молдовеняскэ, 1989. — С.20-25).

Известен лекарственный препарат для лечения актиномикоза на основе йодных препаратов (йод — 1 г, йодистый калий — 2 г, дистиллированная вода до 500 мл). Препарат применяется внутривенно при легкой (начальной) форме заболевания (см. там же — прототип).

Однако использование указанных лекарственных средств характеризуется низкой лечебной эффективностью в связи с высоким процентом вынужденного убоя животных (при генерализованной форме до 15-20%) и длительностью лечения. Кроме этого, при высокой чувствительности организма животных к препаратам йода и при внутривенной их инъекции (при концентрации по прототипу 0,2% йода) возникает воспалительный отек и припухлость по ходу вены в яремном желобе. В патологии развития этого процесса, как показали исследования, большое значение имеет состояние сенсибилизации организма и концентрации йода в рабочем растворе. Так, при известных концентрациях и струйном введении йод способен осаждать белки плазмы крови, что вызывает тромбоэмболию и тромбофлебит.

Необходима разработка лекарственного средства для лечения актиномикоза, обеспечивающего повышение эффективности лечения путем сокращения длительности лечения и процента вынужденного убоя животных при исключении патологических явлений при использовании лекарственного средства.

Указанный результат достигается тем, что лекарственное средство для лечения актиномикоза, включающее растворы йода и йодистого калия, дополнительно содержит гипохлорит натрия при следующих соотношениях компонентов в растворе, г/л:

гипохлорит натрия — 0,26-0,3 (по основному веществу).

Сущность заявленного изобретения состоит в том, что исследованиями заявителя выявлена оптимальная концентрация йода в лекарственном средстве (не выше 0,13%), при которой не возникает патологических процессов как при непосредственном введении лекарственного средства, так и при его введении внутривенно, что способствует ускоренному рассасыванию некротизированных тканей, а также ликвидации экссудативных и индуративных процессов. Введение в лекарственное средство гипохлорита натрия, обладающего щелочной реакцией, при которой молекулярный йод образует иодиды, способствует ускорению окислительно-восстановительных реакций, существенно воздействующих на обмен веществ, течение воспалительных процессов и на работу органов и клеток в целом. Кроме этого, раствор гипохлорита натрия обладает противомикробным, детоксицирующим, противогрибковым, противовоспалительным действием, однако испытания по лечению актиномикоза только данным средством не дало положительных результатов.

Актиномикоз — инфекционная болезнь, характеризующаяся развитием гранулемы (актиномикомы). Актиномикозом чаще болеет крупный рогатый скот, реже свиньи, овцы, козы и лошади. Известны случаи заболевания человека, собак, кошек и кроликов. Возбудитель болезни — лучистый гриб Aktinomyces. Природным резервуаром патогенных актиномицетов является почва, растения. Заболевание возникает вследствие внедрения в ткани зараженных грибом Aktinomyces остей колосьев при жевании, незначительных повреждениях кожи, эрозиях слизистых оболочек, при загрязнении кастрационной раны соломенной подстилкой. Клиническое проявление актиномикоза у животных зависит от места локализации процесса, степени вирулентности возбудителя и устойчивости организма. Чаще всего процесс локализуется на коже, языке, глотке, нижней челюсти, поражаются подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

При развитии актиномикомы на нижней челюсти появляется болезненность во время жевания и глотания, пораженная челюстная кость вздувается, резко утолщается, в ней появляются полости, далее она подвергается расплавлению, образуются абсцессы и свищи. При генерализованной форме поражаются легкие и печень. При поражении языка он утолщается, твердеет, делается неподвижным. Постепенно наступает истощение животного и гибель. При этом лечение и профилактика довольно сложны. Дозы лекарственного средства зависят при местном лечении от степени пораженности, величины актиномикомы и тяжести течения, при внутривенном дополнительно от веса животного.

Исследования по выявлению оптимального соотношения компонентов в лекарственном средстве были проведены на 360 животных (крупный рогатый скот — 40 групп по 8-10 голов в каждой группе) с тяжелой формой актиномикоза при введении лекарственного средства непосредственно в актиномикому 1 раз в день через сутки. В опытах была исследована эффективность лекарственного средства при содержании гипохлорита натрия от 240 до 320 мг/л в сочетании с йодистыми препаратами (йод, йодистый калий), вводимые в лекарственное средство в соотношениях йод: йодистый калий от 1:2 до 1:15. При этом содержание йода оставалось на уровне 1,3 г/л, в то время как концентрация йодистого калия колебалась от 2,6 до 19,6 г/л.

Результаты исследования отражены в таблице 1.

Как видно из таблицы 1, длительность лечения актиномикоза достоверно сокращалась по мере увеличения содержания гипохлорита натрия в лекарственном средстве до 300 мг/л и при увеличении соотношения йод:калий йодистый до 1:15.

Повышение концентрации гипохлорита до 320 мг/л не оказало существенного влияния на длительность лечения, как и увеличение концентрации йодистого калия свыше 19,6 г/л. Оптимальным соотношением компонентов в заявленном средстве по показателям длительности лечения и сокращения вынужденного убоя животных при лечении актиномикоза выбрано, г/л:

гипохлорит натрия — 0,260-0,300

(по основному веществу) 10,5-12,7,

при котором длительность лечения составила 10,5-7,5 дня, а вынужденный убой предотвращен в 9 группах из 18.

Сравнительная эффективность лечения известными и заявленным лекарственными средствами, а так же гипохлоритом натрия с концентрацией 300 мг/л приведена в таблице 2.

Как видно из таблицы 2, при лечении тяжелой формы актиномикоза (при внутривенном введении заявленного средства) длительность заявленным препаратом сократилась по сравнению с лечением по прототипу (йодистые препараты) на 6,7 дня (41%). При местном лечении (введение препаратов в актиномикому и окружающий ее участок) сокращение длительности лечения (по сравнению с прототипом) составило 8,4 дня (51%). Более значимая сравнительная эффективность лечения представленными в опыте препаратами наблюдалась при лечении легкой формы актиномикоза при местном введении средства) (величина актиномикомы от 3 до 10 см в диаметре), так, например, длительность лечения заявленным препаратом сократилась по сравнению с прототипом на 6,8 дня (55,3%). Кроме этого при лечении заявленным средством вынужденному убою не подверглось ни одно животное. Лечение растворами только гипохлорита натрия в обоих случаях характеризовалось низкой эффективностью: тяжелая форма 16,4-16,8 дней, легкая — 13,1-13,6 дней.

Все опыты проводились по следующей методике лечения с учетом стадии развития патологического процесса. Животных с начальной (легкой) формой актиномикоза (величина актиномикомы от 3 до 5 см в диаметре) лечили путем введения лекарственного средства непосредственного в актиномикому и окружающий ее участок тела по 5-10 мл лекарственного средства 1 раз в день через сутки, в очаги величиной от 5 до 10 см в диаметре доза лекарственного средства составляла 15-20 мл 1 раз в день. Животным с тяжелой формой актиномикоза с очагами в диаметре от 10 см и выше доза составляла 20-50 мл 1 раз в день через сутки. При поражении внутренних органов (тяжелая разлитая форма) лекарственное средство вводили внутривенно по 100 мл на 100 кг живой массы 1 раз в день через двое суток.

Пример 1. В хозяйстве при вспышке актиномикоза были сформированы группы животных (телята, дойные коровы) с начальной и тяжелой формой актиномикоза. При клиническом осмотре у животных обнаружили актиномикомы в различных местах локализации: на коже головы, шеи (с разрастанием от угла рта до лопатки), а также под кожей в области гортани с поражением языка. Поражения отмечали в виде окологлоточных, лицевых и межчелюстных шаровых и дольчатых опухолей (актиномиком) диаметром от 3 до 17 см. Диагностика основывалась на данных клинического осмотра. Лечение проводили с учетом стадии развития патологического процесса. Животных с начальной формой актиномикоза (величина актиномикомы от 3 до 5 см в диаметре) лечили путем введения лекарственного средства (йод 1,3, йодистый калий 19, гипохлорит натрия 0,26 г/л) непосредственно в актиномикому и окружающий ее участок тела по 5-10 мл 1 раз в день через сутки. В уплотнения от 5-10 см в диаметре вводили по 15-20 мл лекарственного средства 1 раз в день с той же периодичностью. Животным с тяжелой формой актиномикоза с очагами от 10 до 14 см в диаметре вводили по 20-50 мл 1 раз в день через сутки. При поражении внутренних органов лекарственное средство вводили внутривенно по 100 мл на 100 кг живой массы 1 раз в день через 2 суток. Периодичность внутривенного введения (через 2 суток) обусловлена тем, что лекарственное вещество вводится непосредственно в вену, и воздействовало более эффективно при поражении внутренних органов. В центральную часть опухоли средство вводили под большим давлением из-за плотности опухоли, вследствие чего в первый раз в ткань удавалось инъецировать малое количество препарата, однако это ускоряло ее распад и рассасывание с последующим образованием абсцесса, в полость которого при последующих инъекциях лекарство вводилось легче.

В период лечения отмечали улучшение общего состояния и упитанности больных животных, постепенное уменьшение и рассасывание актиномиком, исчезновение пролиферативных изменений вокруг них. На периферии актиномиком прекращалось образование новых актиномикозных узелков. У животных с начальной формой болезни актиномикомы рассосались за 6-7 дней, при тяжелой форме за 8,8-10,1 дня.

Лекарственный препарат (например, содержанием компонентов, г/л: йода 1,3 г, йодистого калия 19,6, гипохлорита натрия 0,260) готовят следующим образом: 1 г йода кристаллического по ГОСТ 4159-79 или йода фармакопейного по ФС 423818-99 и 15 г йодистого калия по ГОСТ 4232-65 доводятся дистиллированной водой до 100 мл. Далее 60 мл раствора йодистых препаратов (содержащего 0,6 г йода и 9 г йодистого калия) смешивают с 400 мл активного раствора гипохлорита натрия с концентрацией 300 мг/л (содержащего при данной концентрации 120 мг основного вещества). Таким образом 460 мл рабочего раствора содержали 0,6 г йода, 9 г йодистого кали и 120 мг гипохлорита натрия, что в пересчете на 1 литр составляет: йода — 1,3 г, йодистого калия 19,6 г, гипохлорита натрия — 0,260 г. Раствор гипохлорита натрия получают путем электролиза в аппарате ЭДО-4 исходного раствора натрия хлорида концентрацией 0,89 %-ного изотонического, отвечающего требованиям Государственной Фармакопеи РФХ. Содержание гипохлорита натрия в растворе (мг/л) зависит от температуры проведения процесса, величины тока, времени электролиза и т.д. Так, режим электролиза для получения раствора гипохлорита натрия с концентрацией 300 мг/л характеризуется следующими показателями: концентрация исходного раствора 0,89%, количество раствора 400 мл, ток 3 А, время 5 минут. При использовании других режимов можно получать растворы гипохлорита натрия на аппарате ЭДО любой концентрации, что учитывается при приготовлении заявленного лекарственного средства. Поэтому содержание гипохлорита натрия в составе лекарственного средства дано по основному веществу — 0,26-0,3 г/л. Срок хранения гипохлорита натрия (в стерильной, хорошо укупоренной посуде при температуре от 5 до 10°С — 20 суток. Срок хранения заявленного лекарственного средства — до 20 суток. Аппарат ЭДО-4 разрешен к серийному выпуску Минздравом РФ, раствор гипохлорита натрия, получаемого на аппарате ЭДО-4, внесен в Реестр лекарственных средств РФ, регистрационное удостоверение №95/178/10.

Пример 2. Лекарственным средством, приготовленным по примеру 1, лечили актиномикоз овец (начальная стадия) с величиной актиномикомы 3-5 см в диаметре. Лекарство вводили непосредственно в дозе 5-10 мл 1 раз в сутки через день. Выздоровление наступало на 6 сутки.

Пример 3. Лекарственным средством, приготовленным по примеру 1, лечили актиномикоз лошадей с тяжелой формой (поражение языка и заглоточных лимфоузлов). Лекарство вводили внутривенно 1 раз в день через двое суток из расчета 100 мл на 100 кг живой массы тела животного. Выздоровление наступало на 9-10 сутки. Таким образом, заявленное лекарственное средство для лечения актиномикоза обладает высокой эффективностью и может быть использовано для лечения актиномикоза животных.

Лекарственное средство для лечения актиномикоза, включающее растворы йода и йодистого калия, отличающееся тем, что оно дополнительно содержит гипохлорит натрия при следующем соотношении компонентов, г/л дистиллированной воды:

источник

Что это такое — актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь – системное инфекционное заболевание, для которого характерно вялое, хроническое течение.

К развитию болезни приводят широкораспространенные ветвящиеся бактерии актиномицеты, или лучистые грибки. Они обычно живут на растениях, принадлежащих к злакам. Актиномицеты встречаются на пшенице, ржи, ячмене. Их споры хранятся в сене и соломе.

Заразиться человек может, употребляя в пищу необработанные колосья или при вдохе. Также возможно проникновение бактерий через кожу и слизистые оболочки, если имеются повреждения.

В обычных условиях проникшие в организм актиномицеты живут в ротовой полости и пищеварительном тракте человека, не принося никаких проблем. Но если у человека снижается иммунитет в связи с появившимися болезнями или беременностью, то бактерии становятся паразитами и вызывают развитие болезни. Актиномикозом могут заболеть и сельскохозяйственные животные, но человек от них не заражается, так же, как и от других людей.

В основном актиномикоз поражает кожу: шейную, лицевую, крестцовую и ягодичную области, реже – пищеварительную и дыхательную систему. В другие внутренние органы (мочеполовую, опорно-двигательную и нервную систему) бактерии проникают очень редко.

У человека болезнь способна протекать бессимптомно на протяжении 10-20 лет.

На ранних стадиях больной не испытывает никакого дискомфорта. Но в случае, если поражаются внутренние органы, то состояние делается тяжелым и проявляется кахексия.

Для актиномикоза характерны такие симптомы как: образование складок, окрашивание кожи в синюшно-багровый цвет и возникновение уплотнений.

Сначала уплотнения бывают твердыми, но позже происходит их размягчение и образовываются гранулемы, свищи и абсцессы, которые начинают гноиться. В гное появляются друзы – зерна, имеющие булавовидные и колбоподобные отростки.

Чтобы лечение актиномикоза оказалось успешным, его необходимо проводить комплексно. Для этого необходимо:

• воздействовать на иммунитет;
• повышать общую реактивность организма;
• избавляться от сопутствующей гнойной инфекции;
• использовать хирургическое вмешательство;
• применять физиотерапию;
• лечить сопутствующие заболевания.

При комплексном лечении болезни используется противовоспалительная, иммуностимулирующая и общеукрепляющая терапия.

Для иммуностимуляции применяют актинолизат внутримышечно или подкожно. Если больной нечувствителен к актинозилату, то его заменяют левамизолом (декарисом). Иногда в организм вводят актиномицетную поливалентную вакцину, которую производят из актиномицетов, полученных от больного. Такая терапия очень эффективна, но получить вакцину довольно тяжело.

Противовоспалительную терапию проводят с помощью антибиотиков. Сначала на протяжении двух недель больной пьет бензил пенициллин, а затем – феноксиметилпенициллин или тетрациклин. Лечение актиномикоза антибиотиками совмещается с использованием сульфаниламидных лекарств и йодистого калия.

Для общего укрепления организма больному приписывают глюконат кальция, аскорбиновую кислоту, рыбий жир, поливитамины, экстракт алоэ, продигиозан, пентоксил, метилурацил, Т-активин, тималин.

Для борьбы с актиномикозом используют и физиотерапевтические процедуры:

• ультрафиолетовое облучение пораженных участков;
• ультразвуковое излучение;
• облучение рентгеновскими лучами;
• электрофорез, во время которого вводят актинолизат и йод;
• ионофорез;
• фонофорез;
• облучение гелий-неоновым лазером;
• ингаляции с йодом;
• парафинотерапию.

В случае необходимости врач вскрывает гнойные очаги, дренирует плевральную или брюшную полость, осуществляет переливание крови, посылает больного на операцию. В крайних случаях (если органы очень сильно поражены) прибегают к помощи лобэктомии – удаляют часть органа (кишечника или легкого).

Если актиномикоз у человека своевременно выявить и приступить к адекватному лечению, то болезнь вполне излечима, но могут остаться рубцы. Иногда после выздоровления случаются рецидивы.

Если же болезнь запущена и сопровождается тяжелым течением и осложнениями, то возможен смертельный исход. Поэтому важно вовремя диагностировать заболевание. С этой целью используют микробиологические исследования, культуральную и серологическую диагностику.

Специфическая профилактика болезни неизвестна. Для неспецифической профилактики необходимо:

• соблюдать правила гигиены;
• предупреждать травмирование кожного покрова;
• своевременно лечить зубы;
• предотвращать воспалительные заболевания ротовой полости, миндалин, органов дыхательной и пищеварительной систем;
• повышать иммунитет.

Если после прочтения статьи вы предполагаете, что у вас характерные для этого заболевания симптомы, то вам стоит обратиться за консультацией к дерматологу.

источник

Впервые об актиномикозе заговорили в 1877 году, когда немецкий ученый Боллингер, исследовавший гнойных поражений гениталий женщин, выделил новое нозологическую форму инфекции. В наши дни известно, что актиномикоз вызывается различными видами аэробных или анаэробных лучистых грибов. По характеру деятельности они близки к бактериям, развиваются в почве, воде, на растениях, сапрофитируют на слизистых оболочках животных и человека. Как правило, в организм живых существ актиномикоз попадает воздушно-капельным путем или же через травмированные участи кожного покрова и слизистой оболочки. В благоприятных условиях актиномикоз — заболевание быстро распространяется по телу, приобретает способность к лимфогематогенному метастатическому развитию.

Этиология болезни актиномикозом изучена недостаточно. Исследователи полагают, что актиномикоз челюстно – лицевой области проявляется под действием мочевых, желчных и слюнных конкрементов, которые являются носителями инфекции. В большинстве случаев актиномикозом заболевают люди с изношенной иммунной системой, не способной противостоять снижению окислительно-восстановительного потенциала тканей. Мужчины болеют чаще, нежели женщины, что отчасти объясняется широким распространением вредных привычек среди сильной половины человечества. В зависимости от того, как актиномикоз попал в организм, выделяют две формы заболевания – первичную и вторичную. Первая развивается вследствие непосредственного внедрения грибков в ткани. Вторичный актиномикоз челюстно-лицевой области обуславливается распространением инфекта метастатическим путем.

Врачи различают три формы заболевания актиномикозом:

• гуммуозно-узловатая – чаще всего поражает детей младшего школьного возраста, проявляется гуммозными инфильтратами лилово-красного или бурого цветам. В местах поражения актиномикозом кожа размягчается, на ней появляются свищи и язвы, из которых периодически выделяется гнойное содержимое с плотными включениями (это и есть колонии актиномицетов);
• бугорково – пустулезная – язвочки менее глубокие, но склонны к образованию угревидных пустул и свищевых ходов. По мере развития инфекции на коже появляются гнойные корки;
• язвенный актиномикоз – глубина дефектов значительно варьируется, как и выраженность инфильтрации узлов. Язвочки приводят к рубцеванию тканей и рубцовой атрофии.

Хотя у пациентов чаще всего наблюдается актиномикоз челюстно-лицевой области, инфекция может развиваться на любом участке кожного покрова. Данный процесс сопровождается самыми разными симптомами, поэтому мы выделим лишь основные, наиболее характерные признаки инфекции:

• подъем температуры тела, появление болевого синдрома;
• появление гнойных выделений, не имеющих специфического запаха;
• нарушение менструальной функции в случае с женщинами;
• при генитальной форме заболевания у больных выявляются плотные инфильтраты, свищевые ходы, нагноения.

Инкубационный период инфекции длится от нескольких недель до 2-3 лет, поэтому при диагнозе лечение актиномикоза полностью зависит от того, насколько своевременно была обнаружена болезнь. В ходе диагностики используются: кожно-аллергические пробы, дифференциальный диагноз, мероприятия иммунодиагностики.

Пациентам при лечении актиномикоза назначаются антибиотики широкого спектра действия, препараты йода, витамины, актинолизат. Последний представляет собой средство, получаемое из культур патогенных анаэробных актиномицетов. Он вводится в организм внутримышечно. Стандартная дозировка – 1-4 мл препарата 2 раза в неделю. Курс лечения актиномикоза продолжается около 1,5 месяцев. При этом врач должен внимательно отслеживать общие, местные и очаговые реакции организма для предупреждения осложнений.

В общей сложности при актиномикозе пациенту назначаются 2-3 курса лечения с перерывом между ними 1-2 месяца. В том случае, если у больного развивается запущенный, тяжелый актиномикоз, врачи принимают решение о хирургическом удалении очага инфекции. Для максимально быстрой реабилитации человеку вводят плазму, используют гемотрансфузию и аутогемотерапию. Большое внимание уделяется противодействию факторам, вызывающим снижение иммунитета.

При адекватном подходе и своевременном диагнозе, прогноз лечения актиномикоза вполне благоприятен. Впрочем, не стоит забывать и о профилактике заболевания, которая заключается в санации полости рта, элементарной гигиене и предупреждении травматизма кожного покрова тела или слизистых оболочек.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник